NEUMOCONIOSIS

Aguilar Quiroz Fernando Arroyo Baca Linette Fernández Trejo

Neumoconiosis
 Cualquier

enfermedad pulmonar producida por la inhalación crónica de polvo, generalmente de origen mineral y de carácter ocupacional o ambiental.

Silicosis
Definición
 Es

la forma de neumoconiosis que resulta de la inhalación de polvo que contiene partículas de sílice de 1 a 10 µm de diámetro.

Silicosis Etiología Agente causal: Bióxido de sílice (cuarzo). Limpieza de calderasFundiciones. 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) 9) Minas de oro. . cobre. cantera. Manufactura de ladrillos. Fabricación de pinturas y abrasivos. pulido y limpieza de piedras. estaño. Picadura. Manufactura de vidrios. Alfarería y cerámica. mica. Esmaltado.

Depósito alveolar: Tamaño máx.   .Silicosis  El desarrollo de la enfermedad depende del tamaño de la partícula inhalada.5 µm. 1 a 3 µm. Las de mayor tamaño (5 a 10 µm) son expulsadas de las vías aéreas.  Las que originan la enfermedad: Diámetro de 0.

Este proceso Se repite . y de ahí a los Ganglios hiliares.Silicosis Etiopatogenia Partículas depositadas En alvéolos Fagocitadas por macrófagos Las partículas De sílice son Atacadas por Los lisosomas Fibrosis Efecto citotóxico El fagosoma Se rompe y Las partículas De sílice Quedan libres En el citoplasma Algunas partículas pueden penetrar en la pared alveolar y pasar a los linfáticos Peribronquiales.

Silicosis  Características anatomopatológicas exposición Con una Crónica Acelerada Aguda moderada durante 20 a 40 años. Con dosis excesiva de partículas durante un periodo de 5 a 15 años Con depósito muy importante de partículas en el alveolo por un periodo de 5 años o menos .

y enfisema en lóbulos inf. predominantes en lóbulos superiores (5 mm).) Adherencias pleurales. Calcificación de ganglios linfáticos (aspecto de cascarón de huevo) . (nódulos unidos por fibrosis) Distorsión en las estructuras del pulmón.Silicosis Nódulos de forma redondeada. (retracción de lóbulos sup. Lesiones fibróticas masivas.

Silicosis complicada con tuberculosis En casos más avanzados con destrucción 1) Hemoptisis Del parénquima pulmonar. se desarrolla Hipertensión pulmonar que lleva a 2) Dolor torácico COR PULMONALE e INSUFICIENCIA 3) Pérdida de peso DE HEMICARDIO DERECHO. . Expectoración.Silicosis  1) 2) 3) Cuadro clínico Disnea de esfuerzo lentamente progresiva. Tos.

que forman sombras de mayor tamaño. predominando en lóbulos superiores. Silicosis complicada Confluencia de nódulos. .Silicosis Hallazgos radiológicos Silicosis simple Nódulos de 1 a 10 mm de diametro de límites precisos y con predominio en lóbulos superiores.

Asbestosis .

. a los ácidos.Definición Es una enfermedad producida por la inhalación de polvo de asbesto. que lo hacen indispensable para la industria moderna. por sus propiedades de resistencia al fuego. al cáliz y a su fuerza. Frecuencia Ha aumentado considerablemente esta enfermedad debido al incremento del empleo del amiato en la industria.

Aislante de cables eléctricos. ¿ Para qué sirve?       Elaboración de trajes y artículos resistentes al fuego. plástico. Aislante para hornos de estufas. papel. . Materiales para construcción: pintura. cañerías.¿ De dónde se obtiene? Se obtiene de minas y su extracción genera considerables cantidades de polvo. Balatas para la industria automotriz. Recubrimientos para tejados. pavimento.

Personas que no tienen relación directa con este material pueden adquirir la enfermedad con el manejo de ropas de trabajadores. o incluso por vivir cerca regiones donde se encuentran fábricas cuya materia prima sea el asbesto. .

 . Las variedades más conocidas son:  La crisolita  La crocidolita ***Las cuales van a generar una fibrosis.Características del asbesto Formado por: Silicatos de hierro  Magnesio  Níquel  Calcio  Aluminio  Forma: de fibra Asbestos nocivos miden 50 micrómetros de longitud por 0.5 micrómetros de diámetro.

Mecanismos que provocan las asbestosis Destrucción de los fagocitos por inhalación de las fribras de asbesto lípidos lipoproteínas Hay un daño macrófago alveolar se liberan: Factores fibrógenos Quimiotácticos de los neutrófilos Enzimas lisosómicas Radicales libres De la combinación del daño tisular y la estimulación de los fobroblastos Resulta una fibrosis pulmonar .

 .Características anatomopatológicas Hallazgos más importantes: Fibrosis  Presencia de cuerpo ferruginosos  Placas pleurales  Alveolos llenos de macrófagos. los cuales se desintegran y sobreviene un depósito de fibrina y formación de colágena.  La fibrosis se extiende hacia los sacos y alveolos. sobre todo en la base de los pulmones.

hemosiderina. . La diferencia entre asbestosis y otras formas de fibrosis radica en la presencia de cuerpos ferruginosos ( formaciones de color amarillo oscuro de 20 a 150 micrómetros) con una extremidad bulosa que corresponde a la fibra del asbesto. cubierta por una sustancia proteica.

 Estos cuerpos pueden aparecer a la expectoración del paciente. placas pleurales tienen una distribución característica en la pleura parietal. sobre todo en la parte posterolateral y diafragmática.  Las . pero no necesariamente implican la presencia de enfermedad.

acompañada de tos húmeda . Se desarrolla después de 10 a 20 años de exposición y se hace sintomática hasta que aparece la fibrosis.  Síntoma inicial: disnea durante el ejercicio.

Cuadro clínico  Se desarrolla después de 10 a 20 años de exposición y se hace sintomática hasta que aparece la fibrosis. . inicial: disnea durante el ejercicio. acompañada de tos húmeda y ataque al estado general.  Síntoma  Posteriormente la disnea aumenta y se presentan infecciones repetidas.

 El padecimiento puede progresar aún después de haber cesado la exposición. disnea progresa y más tarde aparecen datos de cor polmonale crónico que pueden llevar a la muerte después de 15 años de inicio del padecimiento. .  La  Si se complica esta enfermedad con tumores de pulmón.

 Durante la exploración física es común encontrar estertores al final de la inspiración. Cuando progresa la enfermedad aparece:  taquipnea  Cianosis  Dedos de tambor  Cor pulmonale  Insuficiencia cardiaca derecha. es decir. los llamados crujidos. .

particularmente en el ángulo costofrénico y en el diafragma.Radiología   Los cambios son tanto del pulmón como de la pleura. Puede haber nódulos. Los datos más importantes consisten en sombras lineales de 1 a 3 mm de espesor. . más marcadas en los lóbulos inferiores. disminución del volumen pulmonar. Formación de quiste o panal pulmonar por cor pulmonale.    La pleura muestra engrosamiento por placas calcificadas.

Las pruebas con ejercicio muestran    . Conforme el padecimiento avanza aparece hipoxemia con disminución de la distensibilidad pulmonar.Pruebas de funcionamiento respiratorio Se caracterizan por:  Reducción progresiva de la capacidad vital y de la capacidad pulmonar total. En las etapas tempranas es importante la capacidad de difusión disminuida.

de corticoesteroides aunado a un tratamiento sintomático.  Uso .Tratamiento  Retirarse de la exposición en las etapas iniciales.

 El  También .Relación con neoplasias  Se considera que el riesgo de los trabajadores que llevan 20 años o más en industrias de asbesto es 10 veces mayor el riesgo de tener cáncer pulmonar. mesotelioma pleural y el peritoneal tienen mayor relación con el asbesto de variedad crocidolita. se ha observado un aumento del carcinoma gastrointestinal en los trabajadores del asbesto.

ANTRACOSIS .

 Se clasifica en simple y compleja .Es la acumulación de polvo de carbón en el pulmón.  Antecedentes de exposición de varios años  Anormalidades en radiografías.

 El polvo se deposita en el alveolo este es fagocitado por los macrófagos.  Si . continua la exposición se forman agregados de polvo en el tejido linfático y alrededor de las arteriolas y venas pulmonares.

.

 La . antracosis simple se presenta con datos de bronquitis crónica y enfisema. Conforme estos agregados crecen se atrofia el músculo bronquial y se dilatan los bronquiolos formando un enfisema focal.

 En la forma simple no hay repercusión cardiaca. la complicada los pulmones se encuentran mas negros de lo normal y contienen un exceso de reticulina y colágeno  En .

 Las lesiones están compuestas por masas de tejido negruzco de forma irregular.  Estas . en cuyo centro puede haber una cavidad. cavidades se deben a necrosis o una infección secundaria por tuberculosis.

. fibrina y reticulita. La lesión clásica esta formada por la partícula de carbón con macrófagos.

expectoración y disnea de esfuerzo.  Los pacientes cursan asintomáticos  Los signos son inespecíficos   La forma complicada se caracteriza por tos. .Cuadro Clínico Se desarrolla 10 a 20 años después de exposición.

.  Si la enfermedad avanza aparecen datos de COR pulmonale e insuficiencia cardiaca derecha. La expectoración puede ser negruzca.

 Deben medir menos de 1 cm para ser clasificadas como antracosis simple.Radiología  Se encuentran un gran numero de opacidades. .

 Bronquitis  Enfisema  Cor pulmonar .Tratamiento  No hay tratamiento especifico  Lo mas importante es la prevención  El manejo debe dirigirse hacia la atención de las complicaciones.

ALUMINIO .

 El aluminio y su oxido pueden producir fibrosis pulmonar.  La inhalación de oxido de aluminio produce una alteración conocida como enfermedad de Shaver. .

 Los síntomas son:  Disnea paroxística. .Cuadro clínico.  Casos avanzados: taquipnea y cianosis.  Expectoración (mucosa)  Debilidad y fatiga.  Dolor toracico.  Tos.

Características anatomopatológicas. engrosamiento pleural y adherencias. .  Histológicamente: edema alveolar y engrosamiento de los tabiques alveolares. con bulas.  Los pulmones se observan sólidos.  Consistencia dura y en zonas superiores se observan masas densas de fibrosis.

 La aguda se caracteriza por un patrón acinoso reticulonodular. .Radiología:  Leve: ensanchamiento del mediastino y elevación del diafragma.  Avanzado: aparecen bulas o imágenes en panal de abeja.  Neumotórax (común).  Opacidades reticulonodulares bilaterales.

 Los . pero en realidad es una intoxicación generalizada que afecta varios órganos.BERILIOSIS.  Por exposición al berilio en refinerías e industrias al metal. síntomas respiratorios dominan en el cuadro.

.  Ulceras  Granulomas subcutáneos.Cuadro clínico  En la piel puede producir: con papulas  Erupciones  Vesículas.

beriliosis .  Clasificación:  crónica. beriliosis aguda.

.  Se observa edema pulmonar con alvéolos llenos de fibrina.Berilisosis aguda. paredes alveolares infiltradas por linfocitos y células plasmáticas y depósitos de proteína en la pared alveolar con formación de membrana hialina.

.  En un lapso de dos semanas aparecen:  Papulas eritematosas o vesiculares en las partes expuestas. El berilio se combina con una proteína y se deposita en hígado. huesos y pulmones. bazo.

 Rx:

muestra edema pulmonar o nódulos de tipo miliar. funcional: cuadro restrictivo con defectos de difusión. oxigenoterapia, antibióticos y esteroides.

 Estudio

 Tx:

Beriliosis crónica.
 Se

caracteriza por una lesión granulomatosa con fibrosis. el pulmón se observa fibrosis focal difusa con formación de quistes y ganglios linfáticos hipertrofiados.

 En

Diagnostico.
 El

cuadro clínico: se caracteriza por disnea progresiva, tos seca y lesiones cutáneas.

 Funcionamiento

respiratorio:  Cuadro restrictivo con hipoxia.  Difusión disminuida.

cardiaca. .  Cor pulmonale.Complicaciones.  Insuficiencia  Neumotórax.

O fiebre del Lunes. lino y cáñamo.  Este padecimiento se encuentra en todos los países en donde se procesa algodón. .BISINOSIS.

 Produce espasmo bronquial ya que una parte del polvo.Patogenia.  Otros atribuyen su etiología a un problema inmunológico. . provoca la liberación no antigénica de histamina. la fracción proteica. ya que se ha postulado que es una reacción de hipersensibilidad tipo III (complejo A-A).

. disnea evolutiva aun en reposo.  Tos productiva.  Al principio los síntomas son reversibles  Obstrucción permanente de las vías aéreas. y tos con expectoración mucosa o mucopurulenta.Cuadro clínico.  Inicia con sensación de obstrucción bronquial.

. Respiratorio forzado  Capacidad vital forzada.  Retención de CO2.  Etapas avanzadas:  Hipoxemia.  Vol. Pruebas de funcionamiento respiratorio: de la capacidad ventilatoria.  Obstrucción irreversible.

 Los pulmones se encuentran mas negros de lo normal.Características anatomopatológicas.  Puede . con exceso de reticulina y colágena. haber datos de bronquitis crónica con diversos grados de enfisema.

 Se recuperan: 5-10 horas. nausea y vomito.  Es un metal semejante al cinc.  La ingestión por vía bucal da lugar en 15 minutos a 2 horas a:  Salivación profusa. .CADMIO. tenesmo y choque.  Mas tarde:  Diarrea.

Exposición aguda.  Sabor metálico.  Dolor retroesternal.  Tos.  Los efectos se desarrollan de 3-4 horas después. apareciendo:  Rinitis. .  Inflamación bucofaríngea.

 Hemoptisis.  Disnea.  Rigidez.  Taquipnea.  Dolor muscular.  Cianosis. . Posteriormente:  Fiebre.

 Rx: atelectasias y datos de edema pulmonar.  Necrosis cortical del riñón. .  Estudio histopatológico:  Hemorragia intraalveolar.

 Exploración física:  Sobredistencion pulmonar.  Espasmo.  Anosmia por ulceraciones nasales.  Estertores roncantes. .Exposición crónica.  Produce enfisema con tos y disnea.  Banda de color amarillo en dientes.

riñones: degeneración tubular severa.  Existe enfisema acentuado sin datos de bronquitis. anemia y depresión de la medula osea.  En  Lesiones hepáticas. .Características anatomopatológicas.

. No existe tratamiento especifico.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful