Universidad Centroccidental

“Lisandro Alvarado”
Decanato de Ciencias de la Salud
Departamento de Medicina Preventiva
Quinto Año de Medicina
Medicina del Trabajo

Abril 2018 Dr. Francisco González R.

 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DE ORIGEN OCUPACIONAL

Desarrollo Tecnológico e Industrial

Aumento del número Gran número de

y diversidad de trabajadores
sustancias químicas en ocupacionalmente
ambientes de trabajo. expuestos en distintas
actividades.

Medicina Ocupacional: O.M.S., estima que

Prevención, Dx. precoz cada año en todo el
y Tratamiento. mundo se dx. 160
millones de casos de
Problema de salud pública enfermedades
subregistrado. Carga no reconocida ocupacionales.
de enfermedad. 30 millones
Discapacidad y Costos Enfermedades
(personales, económicos y sociales) Respiratorias.
ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
 INTERCAMBIO DE GASES

VENTILACIÓN
INHALACIÓN FOSAS NASALES ARBOL BRONQUIAL

ESPIRACIÓN
ALVÉOLO
UNIDAD RESPIRATORIA
TERMINAL

CO2 O2

Frecuencia Respiratoria…!!!!!!
El número total de alvéolos oscila entre 200 y 600 millones
Superficie total, entre 40 y 100 metros cuadrados
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
OCUPACIONALES
Son ocasionadas por la inhalación en el lugar
de trabajo, de polvos orgánicos e
inorgánicos, además de sustancias tóxicas,
humos de metales y gases irritantes.

El sitio exacto de la vía aérea o de los pulmones a donde llega y actúa

la sustancia inhalada, así como la enfermedad respiratoria que se
genere, dependerá de:

Intensidad de la exposición:
- Concentración de las partículas.
- Tiempo de exposición.
Velocidad y turbulencia del aire:
- Frecuencia respiratoria.
Características físico-químicas de las partículas:
- Tamaño y forma de la partícula (redondeada, cristales, fibras, etc.)
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
OCUPACIONALES

> 10 micras

Entre 5 y 10 micras
>10 micras: se depositan
predominantemente en la
nasofaringe.
5-10 micras: en la región traqueo-
bronquial.
<5 micras: en la región < 5 micras
bronquiolo-alveolar.
 Clasificación de las ERO por mecanismo de acción
y sitio de afectación
SITIO VÍAS VÍAS PARÉNQUIMA /
RESPIRATORIAS RESPIRATORIAS PLEURA
SUPERIORES INFERIORES
ACCIÓN

Rinitis-Sinusitis- Traqueobronquitis- Edema agudo de

IRRITATIVA Laringitis-Faringitis Bronquiolitis pulmón
(Cloro, amoníaco, Irritativa Obliterante
humos metálicos)
Rinitis-Sinusitis- Asma alérgica- Alveolitis alérgica
ALÉRGICA Faringitis–Laringitis Bisinosis extrínseca.
(Polvo de algodón, Alérgica Enf. Granulomatosa
Bagazo de la caña) (Beriliosis crónica)
NEUMOCONIOSIS:
CITOTÓXICA ? ?
Asbestosis
(Asbesto, Sílice,
Silicosis
Polvos mixtos con
Fe) Polvos mixtos

Carcinoma de Carcinoma
ONCOGÉNICA Nasofaringe Broncogénico Mesotelioma
(Cromo, Asbesto, (Cromo, níquel, (Asbesto, radón, (Asbesto)
Sílice, Radón) polvo de madera – clorometiléteres,
cedro rojo-) tabaco pasivo)
 Clasificación de las ERO de acuerdo al
tipo de partícula inhalada:
1. Por Inhalación de polvos Inorgánicos (Minerales):
• Silicosis (Sílice).
• Asbestosis (Asbesto o Amianto).
• Antracosis (Carbón).
• Siderosis (Hierro).
• Aluminosis (Bauxita, Humos Aluminio) Enf. Shaver
2. Por inhalación de Polvos Orgánicos:
• Alveolitis alérgica extrínseca o Neumonitis por
hipersensibilidad (Bagazosis).
3. Por Inhalación de gases irritantes, humos (metales) y
sustancias tóxicas en general (Beriliosis).
4. Asma Ocupacional.
 Silicosis:
Neumoconiosis
caracterizada por fibrosis
pulmonar difusa progresiva,
granulomatosa,
hialinizante; secundaria a la
inhalación repetida de
polvo que contiene sílice en
forma cristalina (SiO2).

Tiempo de latencia: 10-20

años
Sílice
 Patogenia:
Activación de macrófagos alveolares

Factores quimiotácticos y mediadores de inflamación

Aumento de respuesta celular de polimorfonucleares,

linfocitos y otros macrófagos e incremento de liberación de
factores estimulantes de los fibroblastos

Aumenta el depósito de colágeno lo cual

promueve la hialinización del tejido pulmonar
Nódulo Silicótico
 Clínica de la Silicosis:

Silicosis Aguda (exposición intensa

en corto tiempo ): disnea progresiva
de una semana o meses, con pérdida
de peso y progresión a insuficiencia
respiratoria y muerte en menos de 2
años.
Silicosis crónica ( más de 10 años de
exposición ): tos, expectoración y
disnea como síntomas tardíos así
como hemoptisis.
-Espirometría: Patrón restrictivo/
obstructivo difuso.

Trabajadores expuestos:
 Minería (hierro, arcilla).
Industria del acero y del
hierro.
 Industria de la
construcción (cemento,
arena); pica pedrería
(mármol) e industria de la
cerámica (porcelana,
arcilla).
Limpieza con chorro de
arena “ Sandblasting “.
Hallazgos radiográficos:
La silicosis crónica se caracteriza por
pequeños nódulos que tienden a
localizarse en las zonas superiores de
los pulmones (vértices): Nódulos
Silicóticos.
 Los nódulos crecen lentamente y
algunos confluyen produciendo
pequeñas zonas de retracción cicatrizal,
calcificación de las zonas cicatrízales,
generando imágenes denominadas:
Cáscara de huevo.
Las consecuencias de la
silicosis son:
Enfisema centrolobulillar, enfisema
paracicatrizal, hipertensión pulmonar y
cor pulmonale crónico.
Tiende a complicarse con TBC
(Silicotuberculosis).
 SILICOSIS CRÓNICA
IMÁGENES EN
CÁSCARA DE HUEVO
 Asbestosis:
ASBESTO: es un término que
incluye silicatos de magnesio y
hierro, fibrosos, muy complejos,
de distinta composición química y
de morfología fibrilar.

ASBESTOSIS: Significa fibrosis

pulmonar por inhalación de polvo
de asbesto.
Importante considerar el
tiempo de exposición y la
concentración.
 Principales fuentes de
Exposición:
• Minas de ASBESTO.
• Desmontaje de techos de asbesto.
• Molienda de asbesto.
• Fabricación- instalación de
aislantes para barcos y
construcción.
• Manufactura de materiales de FIBRAS DE ASBESTO

fricción para frenado.

• Fabricación de textiles de asbesto.
• Productos en aerosol con fines
decorativos.
 Patogenia:

La fibra es recubierta por glucoproteínas y hierro endógeno:

Cuerpo de asbesto o Cuerpo Ferruginoso

Activación de macrófagos alveolares

Fibra corta: Fagocitosis completa Fibra larga: Fagocitosis incompleta

Vertido de enzimas lisosómicas

Desprendimiento de factores fibrogénicos.
Liberación de radicales libres de oxígeno.
Activación de células inflamatorias.

Daño del parénquima pulmonar: Aumenta el

depósito de colágeno, lo cual lleva a la
 Cuerpo de Asbesto

El hallazgo de cuerpos de asbesto

en pulmón o expectoración indica
sólo exposición y no es una
prueba de enfermedad por
asbesto. Los macrófagos no
pueden destruirlo.
La fibrosis es peribronquiolar
y luego se extiende a los
conductos y tabiques
alveolares.
La enfermedad comienza en
la región subpleural de los
lóbulos inferiores y luego
progresa hacia el centro y
hacia los lóbulos superiores y
puede terminar como un
pulmón en panal de abeja.

Espirometría: Patrón
francamente restrictivo
PANAL DE ABEJA
 CLÍNICA DE LA
ASBESTOSIS

• Disnea progresiva y tos no

productiva. Crepitantes basales
bilaterales inspiratorios.
• Rx: Infiltrado intersticial,
engrosamiento pleural bilateral.
• Patognomónico: Calcificación
diafragmática o pericárdica.
• TAC pleura de alta resolución:
sensible para detectar asbestosis
temprana.
• Espirometría: patrón restrictivo
de grado variable.
Otras neumopatías causadas por Asbesto: Mesotelioma y
Cáncer Broncogénico

 El Mesotelioma: Aparece como una

sombra irregular generalmente localizada en
los lóbulos pulmonares de las áreas basales,
generalmente se afectan tanto la pleura visceral
como la parietal.

Los síntomas son de masa tumoral ocupante

de espacio, generalmente produce disnea con
derrame pleural maligno silencioso,
habitualmente de contenido hemático.

En los trabajadores con cáncer broncogénico

y mesotelioma se encuentra inicialmente un
patrón restrictivo y más adelante un patrón
obstructivo.
 Tratamiento:

La Silicosis y la Asbestosis son

enfermedades crónicas e irreversibles!!
No existe tratamiento específico.

Años después de cesar la exposición, la

enfermedad sigue evolucionando.
 Antracosis
ENFERMEDAD DE LOS
MINEROS DE CARBÓN
Neumoconiosis
caracterizada por fibrosis
pulmonar, secundaria al
depósito de polvo de
carbón en el parénquima
pulmonar.
Afecta a los trabajadores
de minas de Carbón:
antracita y hulla.
 Patogenia:
se deposita en paredes
alveolares apicales

Activación de macrófagos alveolares

Degeneración de los macrófagos

Aumenta el depósito de
colágeno lo cual promueve la
 Antracosis:

Neumoconiosis del carbón simple

consiste en múltiples lesiones
pigmentadas de hasta 2 cm.
diseminadas en todo el pulmón y
pigmentación similar en los ganglios
linfáticos regionales y pleura.
Neumoconiosis complicada, por la
presencia de depósitos más extensos
de carbón aparece fibrosis dentro de
las máculas de carbón, que en su
grado máximo se denomina Fibrosis
Masiva Progresiva (FMP).
 Clínica
Forma Simple:
Asintomática, puede semejar
Bronquitis crónica.
Forma Complicada: Clínica
según extensión de las
lesiones, Enfisema.
Pruebas de Funcionalismo
Pulmonar:
Predominio de trastorno
ventilatorio Restrictivo.
Si se interrumpe la
exposición a diferencia de la
silicosis: la enfermedad NO
progresa.
SILICOSIS

ANTRACOSIS

ASBESTOSIS
BISINOSIS (ALVEOLITIS ALÉRGICA EXTRÍNSECA): “Pulmón de los
Algodoneros”

Se produce por la exposición al polvo de algodón.

Fuentes de exposición:
 Manipuladores de algodón en los sembradios.
 Cardadores, hilanderos y tapiceros.
 Trabajadores de textileras de lino y cáñamo.

CLINICA:
Tos, fiebre.
Opresión torácica, sibilantes
Disnea del lunes : Activ. Labor. Disnea - Descanso Disnea Desaparece
Disnea continua.

DIAGNÓSTICO:
Mediante Espirometría: Disminución de la capacidad pulmonar a lo largo de la
jornada laboral; por lo general, esta disminución es mayor después del primer día
de trabajo.

TRATAMIENTO: Broncodilatadores, Cambio de puesto de Trabajo.

 Patogenia:

Alteraciones de la estructura
alveolar mediadas por reacciones
inmunológicas
 Neumonitis por hipersensibilidad ocupacional
(alveolitis alérgica extrínseca)

- Pulmón del granjero:

thermoactinomyces vulgaris
- Bagazosis: thermoactinomyces
sacchari, moho que se desarrolla en el
bagazo (resto de la caña cuando se ha
exprimido para extraer su jugo).
- Neumonitis por ventilación (aires
acondicionados):thermoactinomyces
candidus, klebsiella oxytoca.
- Proteínas de aves: criadores de
aves.
 Neumonitis por hipersensibilidad ocupacional

- Fase aguda: fiebre, escalofríos, mialgias, tos y disnea

luego de 4 a 12 horas luego de la exposición.

- Histología: inflación con infiltración linfocítica

predominante. Luego en las siguientes 15 días se
desarrollan granulomas epitelioides tipo sarcoidótico.

- Fase intermedia y crónica: fibrosis

 ASMA OCUPACIONAL
ASMA OCUPACIONAL (AO): Es un espasmo
reversible de las vías aéreas pulmonares, causado por
la aspiración en el lugar de trabajo de partículas,
vapores, humos; que actúan como irritantes o causan
una reacción alérgica y no a estímulos que se
encuentran fuera del trabajo.

Más de 250 sust.

Definición de comprobadas
enfermedad agentes
ocupacional provocadores AO.
(Art. 70 4-9% de las
Lopcymat) consultas por asma
en EEUU son de
origen ocupacional.
ASMA OCUPACIONAL
 ASMA OCUPACIONAL:

Los alérgenos afectan después de

varios semanas, meses o años de
exposición en los cuales se ha
producido la sensibilización.
Las personas más susceptibles tienen
antecedentes familiares o evidencia
previa de atopia.

PRONÓSTICO: excelente si se logra

evitar el contacto con el agente
responsable.
 FUENTES DE EXPOSICIÓN:

Ganadería, Agricultura , Trab. de silos y

molinos.
Panaderías, Industria alimentaría, cervecera,
de fertilizantes.
Avicultores, Pescadores, Industria de jabones,
de aceites.
Floristerías, Imprentas.
Manufacturas de colorantes, Insecticidas.
Industria química, Industria textil.
Fotocopiadoras, Industria de poliuretano.
Anatomía patológica, Laboratorio.
Personal de salud (Exposición al látex).
 Diagnóstico de las ERO:

Historia clínica y ocupacional.

Exámen físico
Radiografía de Tórax
Espirometría
Exámenes adicionales.
 Diagnóstico de las ERO:
1. HISTORIA OCUPACIONAL

2. SIGNOS Y SINTOMAS:
 Tos.
 Dificultad para respirar.
 Dolor y Opresión en el pecho.
 Disnea.
 Acropaquia o dedos en palillo
de tambor.

3. EXÁMENES PARACLÍNICOS:
 Radiología, Tomografía, Resonancia.
 Espirometría: Medidas objetivas y cuantificables de la Función
pulmonar: patrones: restrictivo - obstructivo - mixto.
 Pletismografía: Medida de volúmenes y capacidades pulmonares.
 Broncoscopia: Lavado bronquial y/o Biopsia Transbronquial.
 Difusión alveolo-capilar.
 Determinación de gases arteriales.
 Clasificación de las ERO por mecanismo de acción
y sitio de afectación
SITIO VIAS VIAS PARÉNQUIMA /
RESPIRATORIAS RESPIRATORIAS PLEURA
SUPERIORES INFERIORES
ACCION

Rinitis-Sinusitis- Traqueobronquitis- Edema agudo de

IRRITATIVA Laringitis-Faringitis Bronquiolitis pulmón
(Cloro, amoníaco, Irritativa Obliterante
humos metálicos)
Rinitis-Sinusitis- Asma alérgica- Alveolitis alérgica
ALÉRGICA Faringitis–Laringitis Bisinosis extrínseca.
(Polvo de algodón, Alérgica Enf. Granulomatosa
Bagazo de la caña) (Beriliosis crónica)
NEUMOCONIOSIS:
CITOTÓXICA ? ?
Asbestosis
(Asbesto, Sílice,
Silicosis
Polvos mixtos con
Fe) Polvos mixtos

Carcinoma de Carcinoma
ONCOGÉNICA Nasofaringe Broncogénico Mesotelioma
(Cromo, Asbesto, (cromo, níquel, (asbesto, radón, (asbesto)
Sílice, Radón) polvo de madera – clorometiléteres,
cedro rojo-) tabaco pasivo)
 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OCUPACIONALES: PRINCIPALES DIFERENCIAS
ENFERMEDAD AGENTE CAUSAL ANATOMÍA PATOLOGICA RADIOLOGIA FUNCIÓN PULMONAR
( ESPIROMETRÍA )

INFILTRADO INTERSTICIAL,
ASBESTOSIS POLVO DE ASBESTO FIBROSIS PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA EN ENGROSAMIENTO PLEURAL PATRÓN FRANCAMENTE
BASES PULMONARES Y PLEURA BILATERAL: IMAGEN DE “PANAL DE RESTRICTIVO
ABEJA” O “VIDRIO ESMERILADO”
IMAGEN DE NÓDULOS EN VÉRTICES
SILICOSIS POLVO DE SÍLICE HIALINIZACIÓN DEL TEJIDO PULMONAR EN PULMONARES PATRÓN RESTRICTIVO-
FORMA DE NÓDULOS: “NÓDULO SILICÓTICO” E IMAGEN EN CÁSCARA DE HUEVO OBSTRUCTIVO DIFUSO
OPACIDADES REDONDEADAS,
ANTRACOSIS POLVO DE CARBÓN FIBROSIS PULMONAR, MÁCULAS DE CARBÓN. REGULARES (PATRÓN NODULAR) PATRÓN RESTRICTIVO
EN LÓBULOS SUPERIORES:
“ MANCHAS DE CARBÓN “
THERMOACTINOMYCES
BAGAZOSIS VULGARIS O FIBROSIS INTERSTICIAL DIFUSA SOMBRAS MILIARES EN LOS HILIOS PATRÓN RESTRICTIVO
THERMOACTINOMICETO Y BASES PULMONARES, IMAGEN
SACCHARI ( ESPORAS EN EL RETICULO
BAGAZO DE LA CAÑA DE NODULILLAR
AZÚCAR ENMOHECIDO)
LESIONES INTERSTICILAES PULMONARES
BISINOSIS POLVO DE ALGODÓN DIFUSAS, HIPERTROFIA DE LAS GLÁNDULAS NINGUNO PATRÓN OBSTRUCTIVO
MUCOSAS Y DEL MÚSCULO LISO DE LA PARED
BRONQUIAL ASI COMO ALVEOLITIS

ASMA PARTÍCULAS, VAPORES, ENGROSAMIENTO DE LA MEMBRANA BASAL
OCUPACIONAL HUMOS; QUE ACTÚAN DEL EPITELIO BRONQUIAL, EDEMA E
COMO IRRITANTES O INFILTRADO SOBRE LAS PAREDES
CAUSAN UNA REACCIÓN BRONQUIALES CON PROMINENCIA DE
ALÉRGICA EOSINÓFILOS E HIPERTROFIA DEL MÚSCULO DE
LA PARED BRONQUIAL ASÍ COMO DE LAS
GLÁNDULAS SUBMUCOSAS, REFLEJANDO UNA
BRONCOCONSTRICCIÓN PROLONGADA.
IMÁGENES DE ATRAPAMIENTO DE PATRÓN OBSTRUCTIVO
AIRE HACIA LOS ESPACIOS
INTERCOSTALES LO QUE
HORIZONTALIZA LAS COSTILLAS,
EDEMA PERI BRONQUIAL CON
AUMENTO DE LA TRAMA
BRONQUIOVASCULAR
GRACIAS POR SU
ATENCION