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COAGUL ACIÓN

INTRAVASCUL AR
DISEMINADA
ALUMNO: HERNÁNDEZ RAMOS DIEGO
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
COAGULACIÓN
CASCADA DE COAGULACIÓN
ANTICOAGULACIÓN NATURAL

• Epitelio normal: Previene todos los procesos de la coagulació, generando lo siguiente:


• TFPI que inhíbe la vía extrínseca (no se genera TF)
• Antitrombina III, que neutraliza a la trombina y la mayoría de factores de coagulación
• Trombomodulia que activa el sistema C-S, el cual inactiva los cofactores V y Vlll
• La activación del sistema fibrinolítico (Plasminógeno-Plasmina)
FISIOPATOLOGÍA
Fibrinólisis

Plasmina

Fibrina

Dímero D
CAUSAS

• Trauma y quemaduras
• Shock o acidosis metabólica
• Enfermedad hepática o esplénica
• Sepsis e infecciones
• Hipoxia severa
• Hipotermia
• Hipertermia
SÍNTOMAS

• Hemorragia difusa
• Coágulos de sangre
• Hematoma.
• Baja presión arterial: Esto se da cuando la presión es < 90/60 mmHg
• Insuficiencia orgánica múltiple
TIPOS DE CID

CID AGUDA: CID CRÓNICA:


Se presenta por: Este es común encontrarlo en situaciones de:
• Infección localizada • Cáncer
• Feto muerto y retenido
• Trauma tisular
• Mieloproliferativos
• Calamidades obstétricas
• Hepatopatías
• Sepsis • Colagenopatías
• LES (lupus eritematoso sistémico)
• Nefropatías: SUH (síndrome urémico
hemolítico)
DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico de una enfermedad previa predisponente a CID


• Plaquetopenia (<150-450mil)
• Frotis Sanguíneo (Equistocitos y Fragmentocitos)
• Tiempos de coagulación (Tiempo de Protrombina y Trombina)
• Fibrinógeno (200 a 400 mg/dL (de 2.0 a 4.0 g/L)
• Antitrombina lll
• Disfunción orgánica
• Petequias

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