Carolina Escobar, MV

Desórdenes plaquetarios
 3 categorias:
 Trombocitopenia:
○ Disminución en número de plaquetas
 Trombocitosis:
○ Aumento en número de plaquetas
 Trombocitopatía:
○ Disminución en función
de plaquetas
 Signos clínicos:
 Petequia, púrpura
 Sangramiento de mucosas
 Epistaxis, leve sangramineto GI o
genitourinario
 Sangramiento en múltiple sitios
 Hemorragias espontáneas pueden ocurrir
con <20.000/ul

Yellow Warbler (Dendroica petechia)

Trombocitopenia
 Aglomeramiento de plaquetas
(pseudotrombocitopenia)
 DEBE confirmar TODA trombocitopenia con un
examen de frotis sanguíneo!
 Gatos
 Razas con menor número de plaquetas
 Cavalier King Charles spaniels (leve a
moderada)
○ Común
○ Plaquetas grandes con masa
plaquetaria normal
(macrotrombocitopenia)
○ No presentan signos clínicos
 Greyhounds y Shiba Inu (leve)
 3 mecanismos generales:
1. Aumento en destrución/consumo
2. Producción disminuida o anormal
3. Secuestro
1- Trombocitopenia:
 Destrucción/Consumo
 Hemograma
 Evidencia de regeneración de
plaquetas
○ Plaquetas grandes

 Médula ósea
 Hiperplasia megacariocítica
 Aumento en consumo:
1. Coagulación intravascular diseminada(DIC)
○ Activación descontrolada y diseminada de la
coagulación
○ Consumo de plaquetas y factores
○ Muchas causas: sepsis, pancreatitis,
neoplasia, shock de calor, etc.
2. Pérdida de sangre aguda y severa
○ Toxicidad con rodenticida
○ Plaquetas no < 50,000
○ Pérdida de sangre leve a moderada produce
trombocitosis
 Aumento en destrucción:
 Primaria inmuno-mediada (TIM)
○ Auto-anticuerpos hacia plaquetas o
megacariocitos

 Secundaria inmuno-mediada (TIM)

○ Enfermedades infecciosas
○ Neoplasia
○ Vacunas
○ Drogas

 Secundaria no-inmuno mediada

○ Infecciosa
○ No infecciosa
TIM Primaria
 También llamada idiopática
 Señas
 Más común en perros
(ocasionalmente en gatos)
○ Cocker spaniel
○ Shetland sheepdog
○ Poodle
 Hembras de mediana edad
 Signos clínicos
 Generalmente sintomático
 Signos de desorden plaquetario
con severa trombocitopenia
 Hallazgos de Laboratorio

Plaquetas <50,000/l (generalmente <10,000/l)

BMBT Prolongado
PTT Normal
ACT Puede estar prolongado
PT Normal
FDPs Normal

+/- anemia (~50% de los casos)

+/- evidencia de regeneración de plaquetas
+/- hiperplasia megacariocítica
Puede estar acompañado de AHIM
 Diagnóstico de IMT
 Descartar otras causas de trombocitopenia
 Respuesta a tratamiento
○ Dosis inmunosupresoras de corticoides

 Tests adicionales (no-específicos y no

necesarios para TIM)
TIM Secundaria
Bazo
No-auto
antígenos en Anticuerpos
plaquetas dirigidos contra
antígenos no-
autoantígenos

Macrófago
fagocitando
plaqueta unida a
anticuerpo
 Etiología
 Bacteriana:
○ Rickettsia
 Viral
 Fúngica
 Parásitos
 Neoplasia
 Drogas
○ Sulfonamides, penicilinas, sales de oro,
vacunas
 Enfermedades sistémicas autoinmunes
○ LES, pénfigus, etc.
Trombocitopenia secundaria,
no inmuno mediada
 Las plaquetas son blanco de destrucción vía
mecanismos no inmunomediados
○ Infecciosos: daño directo y lisis (viral,
rickettsial)
○ Destrucción mecánica (CID, vasculitis)

 Muchas etiologías pueden producir ambas, 2º IM y

no-IM trombocitopenia
 Tests diagnósticos adicionales:
 Hemograma
○ Inflamación, regeneración de plaquetas,
neoplasia, agentes etiológicos.

 Perfil bioquímico y urianálisis – enfermedad

de trasfondo?

 Títulos de enfermedades infecciosas

(Ehrlichia, etc.)

 Ultrasonido - buscar neoplasia

 2- Trombocitopenia
Disminución en producción
 Menos común que consumo/Pérdida
o destrucción
 Falla en médula o destrucción de precursores
tempranos
 Caracterizado por
 Trombocitopenia con falta de regeneración periférica
 Hipoplasia megacariocítica
 Frecuentemente (pero no siempre) asociado con
bicitopenias o pancitopenias
 Sugiere enfermedad de médula ósea
generalizada
 Drogas—quimioterapia, TMS, griseofulvin, fenilbutazona
 Estrógenos
 Toxinas--
 Irradiación
 Infecciones—distemper, BVD, parvovirus canino
 Mieloftisis
 Mielofibrosis
 También puede ocurrir destrucción inmuno mediada
de megacariocitos
3- Trombocitopenia
Secuestro

 Las plaquetas se redistribuyen en la vasculatura

de ciertos tejidos (esp. bazo)
 Esplenomegalia (torsión esplénica,
neoplasia esplénica) puede llevar a
acumulación de plaquetas
○ Trombocitopenia leve a moderada
○ No hay evidencia periférica de regeneración
○ Médula ósea normal – no hiperplasia o
hipoplasia de megacariocitos
Trombocitosis
 Número de plaquetas mayor al intervalo
de referencia
 3 tipos:
1. Fisiológica
2. Reactiva
3. Mieloproliferativa/neoplasia
 Generalmente sin signos clínicos
 Se puede ver enfermedad tromboembólica -
isquemia, falla de órganos
 Puede haber pseudo-hiperkalemia por
liberación de K+ desde plaquetas
durante la coagulación
1- Trombocitosis fisológica
 Redistribución de plaquetas
 Se movilizan de pool esplénico
y no esplénico
 Aumento leve a moderado
 Causas
 Ejercicio vigoroso
 Epinefrina
 Se ve en gatos y perros
jóvenes
2- Trombocitosis Reactiva
 Común
 Función y morfología de
plaquetas normal
 Causas:
○ Inflamación/infección
○ Deficiencia de fierro
○ Anemia hemolílica (IMHA)
○ Hemorragia crónica
○ Neoplasia
○ Glucocorticoides; Enf. De Cushing’s
○ Post-esplenectomia
 Secundario a aumento en
trombopoyetina, EPO, IL-6
3- Trombocitosis
Mieloproliferativa/Neoplásica
 RARA
 Leucemia
Megacarioblástica
 Se puede ver
trombocitopenia o
trombocitosis

 Trombocitemia esencial
Trombocitopatía
 Defectos funcionales de las plaquetas
 Mecanismos:
○ Falla en aderencia
○ Inapropiada agregación
○ Falta de receptores superficiales
○ Defectos en pool de reserva

 Generalmente número de plaquetas

normal con aumento en TSMB
 Trombocitopatía
Heredada Adquiridas

Enfermedad de von Willebrand Inducida por drogas

Uremia
Sindrome de Chediak-Higashi
Enfermedad hepática
Trombopatia trombosténica
Neoplasia
Otras CID
Inmuno-mediada
Enfermedad de von Willebrand
(vWD)
 Deficiencia o anormalidad de vWF
 Enfermedad hemostática
hereditaria más común en perros
(reportada en más de 50 razas
diferentes):
○ Welsh Corgi
○ Doberman Pinscher
○ Ovejero Alemán
○ German Shorthaired Pointer
○ Golden Retriever
○ Shetland Sheepdog
○ Standard Poodle
 También reportada en gatos (raro)
Factor von Willebrand
 Producido por células
endoteliales
 Glicoproteina plasmática
multimérica
○ 500.000 a 20 millones Daltons
○ La de mayor tamaño más
efectiva

 vWF se une y protege al fVIII

(de degradación) en el plasma
Enfermedad von Willebrand
 Tipo I: Tipo más común (>90% de casos)
 Disminución en cantidad de vWF normal (todos
los multímeros presentes)
 Gran variedad en la severidad
 Tipo 2: Raro
 Anormalidades cualitativas de vWF con pérdida
desproporcionada de los multímeros grandes
 Sangramiento moderado a severo
 Tipo 3: Raro
 Casi no hay vWF con leve reducción de fVIII
 Sangramiento más severo
Signos clínicos
 Sangramiento de superficies mucosas
○ Epistaxis, hematuria, melena, etc.

 Pequeños hematomas
 Sangramiento prolongado de sitios de
trauma/cirugía
○ Venipuntura
○ Extracciones dentarias

 Petequia no es común
Diagnóstico
La mayoría de los perros con
 TSMB sangramiento clínico debido a
vWD tienen vWF:Ag <35%
 Prolongado
 No hay trombocitopenia
 Test de antígeno de vWF
<50%=diagnóstico for vWD
50-70%=rango límite
>70%=normal
 Test genético (específico para razas)
Otras Trombocitopatías
 Síndrome de Chediak-Higashi
 Defecto en pool de almacenaje
 Pelaje diluido – Persas azules

 Trombatía trombasténica
 Trombopatía de Glanzmann en humanos
 GP IIb/IIIa ausente o reducida
 Otterhounds, Gran Pirineos
Defectos en Función de
Plaquetas Adquiridos
 Drogas
 AINEs: Inhiben producción de TA2
○ Aspirina: Irreversible (COX-1 y 2)
○ Otros: Reversible (COX-2 > COX-1)
 Enfermedad hepática
○ Disminución en clearance de FDPs.
FDPs competitivamente inhiben
fibrinógeno uniéndose a plaquetas
 Neoplasia
○ MM: Globulinas recubre plaquetas –
inhiben agregación/adesión
 Agentes infecciosos
○ Ehrlichia canis: Hiperproteinemia –
inhibe agregación/adesión