Bronchopulmonary Dysplasia - Definition, Pathogenesis, and Clinical Features - UpToDate

29/4/2020 Bronchopulmonary dysplasia: Definition, pathogenesis, and clinical features - UpToDate
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Displasia broncopulmonar: definición, patogénesis y

características clínicas.
Autores Eric C Eichenwald, MD, Ann R. Stark, MD
Editores de sección: Gregory Redding, MD, Richard Martin, MD
Subdirector: Melanie S Kim, MD
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Revisión de literatura actualizada hasta: Mar 2020. | Última actualización de este tema: 07 de enero de 2020.
INTRODUCCIÓN
La displasia broncopulmonar (DBP), también conocida como enfermedad pulmonar crónica neonatal
(EPC), es una causa importante de enfermedad respiratoria en recién nacidos prematuros que
produce una morbilidad y mortalidad significativas.
La patogenia y las características clínicas de BPD se revisan aquí. El manejo, el pronóstico y las
posibles estrategias para prevenir el TLP se analizan por separado. (Ver "Displasia broncopulmonar:
manejo" y "Resultado de los lactantes con displasia broncopulmonar" y "Displasia broncopulmonar:
prevención" ).
TERMINOLOGÍA Los
diferentes grados de prematuridad se definen por la edad gestacional (GA), que se calcula desde el
primer día del último período de la madre, o el peso al nacer (BW). Los datos sobre DBP a menudo
se basan en la siguiente clasificación de recién nacidos prematuros que se clasifican por su peso
corporal o GA ( tabla 1 ):
● Peso al nacer:
• Bajo peso al nacer (LBW) - BW menos de 2500 g
https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 1/29

• Muy bajo peso al nacer (MBPN): peso corporal inferior a 1500 g

• Peso al nacer extremadamente bajo (ELBW): peso corporal inferior a 1000 g
● Edad gestacional:
• Recién nacidos prematuros tardíos: AG entre 34 semanas y <37 semanas

• Pretérmino moderado - AG entre 32 semanas y <34 semanas
• Bebés muy prematuros (VPT): AG a las 32 semanas o menos
• Extremadamente prematuro (EPT) - GA menos de 28 semanas
DEFINICIÓN
Descripción general : el TLP es una afección de la enfermedad pulmonar crónica debido a la

interrupción del desarrollo pulmonar y a las lesiones en los recién nacidos prematuros (ver
"Patología" a continuación). Por el contrario, el término enfermedad pulmonar crónica se ha utilizado
para describir a los recién nacidos a término con una variedad de afecciones crónicas (p. Ej.,
Hipoplasia pulmonar, hernia diafragmática congénita) que requieren asistencia respiratoria, incluida
la administración de suplementos de oxígeno.
Aunque la DBP es una de las medidas de resultado primarias de los ensayos clínicos para recién
nacidos prematuros, ha sido difícil llegar a una definición consensuada ya que hay cambios en la
población en riesgo (es decir, un mayor número de pacientes en edades gestacionales más
tempranas [AG]) y avances en el manejo neonatal (es decir, terapia con glucocorticoides
tensioactivos y prenatales y ventilación mecánica menos agresiva) que han impactado la descripción
inicial de Northway en 1967. Estos factores han alterado la patología y el curso clínico del TLP y han
llevado a revisiones en su definición. Al evaluar la literatura, es importante tener una apreciación de
las definiciones utilizadas y sus limitaciones, especialmente cuando se comparan datos entre
diferentes estudios, y para garantizar que los resultados sean aplicables al entorno clínico en
cuestión [ 1,2]
Las definiciones de BPD que se han utilizado incluyen ( tabla 2 ):
● DBP definido como una entidad única de requerimiento de oxígeno ya sea a los 28 días
postnatales o a las 36 semanas de edad posmenstrual (PMA) [ 3-5 ]. Esta definición no tiene en
cuenta la prematuridad extrema (es decir, el peso al nacer [BW] <1000 go GA <28 semanas) y la
gravedad de la enfermedad respiratoria [ 5,6 ]. Sin embargo, se usa con frecuencia como
medida de resultado para DBP en ensayos clínicos debido a su simplicidad [ 1,7,8 ]. (Ver
'Suplemento de oxígeno solo' a continuación).

● Eltaller del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) de 2001 clasificó el
TLP según la gravedad, la AG y la EPM ( tabla 2 ). (Ver '2001 definición de NICHD' a
continuación).
• Los criterios del NICHD también propusieron que se confirmara el requisito de oxígeno
suplementario mediante el uso de una prueba fisiológica después de una prueba de aire
ambiente. (Ver 'Pruebas fisiológicas' a continuación).
Sin embargo, el desafío de usar estas definiciones fue ilustrado por un estudio multicéntrico que
comparó estas definiciones en el diagnóstico de DBP en una cohorte de 765 recién nacidos
prematuros (AG entre 23 0/7 y 28 6/7 semanas) [ 1 ]. El TLP se diagnosticó en el 41, 59 y 32 por
ciento de los pacientes utilizando solo el requerimiento de oxígeno, los criterios NICHD de 2001 y las
pruebas fisiológicas, respectivamente. El número de pacientes no clasificados fue más bajo (2 por
ciento) usando los criterios NICHD de 2001 y más alto (12 por ciento) usando pruebas fisiológicas.
La prueba fisiológica fue la más difícil de aplicar, lo que resultó en el mayor número de pacientes que
no fueron clasificados.
Además, estas definiciones no incorporan intervenciones introducidas desde el taller NICHD de 2001
y, por lo tanto, no se identifican a todos los bebés con lesión pulmonar crónica [ 9 ]. Por ejemplo, en
el estudio anterior, las definiciones utilizadas no proporcionaron orientación sobre cómo clasificar a
los bebés que fueron apoyados por cánulas nasales de alto flujo o el uso de presión positiva sin
suplementos de oxígeno [ 1 ]. Estas definiciones también están limitadas por su inconsistencia en la
predicción de la morbilidad pulmonar a largo plazo [ 9,10 ]. También echan de menos a los bebés con
el daño pulmonar más grave que no sobreviven a 36 semanas de PMA, lo que se conoce como
"DBP letal precoz" [ 9] Como resultado, se realizaron cambios adicionales en el consenso en 2016
para reflejar los cambios en curso en la gestión y la población en riesgo ( tabla 2 ). (Ver 'Revisiones
propuestas por NICHD 2016' a continuación).
Suplemento de oxígeno solo : esta definición basada en el requerimiento de oxígeno ya sea a los
28 días postnatales o a las 36 semanas de PMA se usa comúnmente como una medida de resultado
para ensayos clínicos debido a su forma dicotómica simple (suplemento de oxígeno: ¿sí o no?) [
3,4,7 ] Sin embargo, no tiene en cuenta los efectos de la prematuridad extrema (es decir, BW <1000
go GA <28 semanas) y la gravedad de la enfermedad respiratoria, lo que lleva a la preocupación de
que esta definición sea inadecuada como medida de resultado y predictor de largo plazo morbilidad
pulmonar [ 5,6] En particular, se vuelve menos preciso para predecir el resultado con el aumento de
la tasa de supervivencia de los recién nacidos extremadamente prematuros (EPT) (GA <28
semanas) y el aumento de la prevalencia de formas más leves de TLP debido a un mejor tratamiento
del síndrome de dificultad respiratoria. A modo de ejemplo, un bebé EPT con enfermedad BPD leve

que requirió oxígeno dentro de los primeros 28 días de edad, pero no a las 36 semanas PMA, no
sería diagnosticado con BPD.
Definición de NICHD de 2001 : en 2001, una conferencia de taller de consenso del NICHD de
Estados Unidos modificó las definiciones preexistentes de requerimiento de oxígeno al agregar
criterios que incluían GA y gravedad de la enfermedad ( tabla 2 ) [ 11 ]. El momento de la evaluación
se basa en GA:
● Los pacientes que tienen <32 semanas de GA se evalúan a las 36 semanas de PMA o cuando
reciben el alta en el hogar, lo que ocurra primero.
● Los pacientes que tienen ≥32 semanas de GA se evalúan entre 29 y 55 días de edad o cuando
reciben el alta, lo que ocurra primero.
Los bebés que requieren oxígeno suplementario durante al menos 28 días postnatales se clasifican
como con DBP leve, moderada o severa, dependiendo del grado de suplementación de oxígeno y
otro soporte respiratorio. Un estudio de la Red de Investigación Neonatal del NICHD informó que los
criterios del NICHD predijeron con mayor precisión los resultados pulmonares y del desarrollo
neurológico a los 18 a 22 meses de edad corregida en recién nacidos prematuros <32 semanas GA
con DBP que la definición previa de suplementos de oxígeno solo [ 12 ]. En particular, la definición de
oxígeno suplementario a las 36 semanas de PMA habría pasado por alto un número considerable de
pacientes con TLP leve que pueden estar en riesgo de complicaciones pulmonares y del desarrollo
neurológico.
Sin embargo, los criterios del NICHD de 2001 todavía están limitados por su incapacidad para
identificar a los recién nacidos utilizando intervenciones respiratorias desarrolladas después de la
convocatoria del taller y la incapacidad de predecir con precisión la morbilidad pulmonar a largo
plazo. (Ver 'Revisiones propuestas por NICHD 2016' a continuación).
Pruebas fisiológicas : para estandarizar el uso de oxígeno suplementario, los criterios del
NICHD de 2001 también propusieron que se confirmara la necesidad de oxígeno mediante una
prueba fisiológica, aunque no se definió una prueba específica. Se pensó que la adopción de una
definición de DBP basada en pruebas fisiológicas reduciría el efecto de las variaciones de la práctica
clínica al comparar los resultados entre los centros que atienden a estos pacientes.
Inicialmente, los bebés se clasificaron como con TLP si su saturación de oxígeno caía por debajo de
<88 por ciento dentro de los 60 minutos de un "desafío de aire ambiente" [ 13 ]. Posteriormente, el
nivel de saturación de oxígeno se elevó a <90 por ciento [ 14 , 15 ].
Revisiones propuestas por el NICHD para 2016 : como se señaló anteriormente, las definiciones
no revisadas anteriores para TLP fueron limitadas, ya que no tienen en cuenta las intervenciones
desarrolladas después de 2001 (es decir, soporte respiratorio sin oxígeno suplementario), predicen
mal los resultados respiratorios a largo plazo y no tienen en cuenta BPD letal temprano [ 16 ]. En
2016, se realizó un taller del NICHD para revisar la definición de TLP e identificar áreas de
oportunidad de investigación para abordar las brechas de conocimiento [ 9 ].
Las mejoras sugeridas a la definición NICHD de 2001 incluyen ( tabla 2 ):
● Adición de modos más nuevos de ventilación no invasiva (p. Ej., Flujo de cánula nasal) no
incluidos en la definición anterior de NICHD de 2001.
● Reclasificación de la gravedad según los grados (I, II, III, IIIA) en lugar del uso de los términos
más subjetivos de leve, moderado y severo. La revisión agrega una nueva categoría (IIIA) para
DBP letal temprana para bebés que mueren con enfermedad pulmonar entre 14 días y 36
semanas después del parto.
● Agregar evidencia radiográfica de la enfermedad del parénquima pulmonar a la definición.
Un estudio prospectivo de la red NICHD de 2677 recién nacidos muy prematuros (VPT) (GA <32
semanas, el 90 por ciento de la cohorte fue extremadamente prematuro (EPT) con GA <27 semanas)
nacido entre 2011 y 2015 informó que la mejor definición de DBP de 18 definiciones evaluadas
previamente especificadas para predecir la muerte o la morbilidad respiratoria grave durante los 18 a
26 meses de edad corregida se basó en el modo de soporte respiratorio administrado a las 36
semanas de PMA, independientemente de si se utilizó oxígeno suplementario [ 17]] El rango de
precisión predictiva entre las diversas definiciones fue estrecho pero estadísticamente significativo
del 79 por ciento (utilizando la definición basada solo en el soporte respiratorio) al 74 por ciento
(definición similar a la definición NICHD de 2001) para predecir la muerte tardía y la morbilidad
respiratoria grave. Estos resultados destacan la necesidad de incluir datos sobre el uso de cuidados
respiratorios más nuevos. Esfuerzos adicionales para proporcionar la definición clínicamente más
pragmática de TLP deberán validar e incorporar estos hallazgos.
Altitudes más altas : la presión parcial de oxígeno arterial (PaO 2 ) y la saturación de oxígeno son
más bajas a altitudes elevadas debido a la presión barométrica más baja, lo que hace que sea más
difícil comparar las tasas de DBP utilizadas entre los centros a gran altitud y aquellos a nivel del mar
[ 18, 19 ] La incidencia de la DBP es mayor en los hospitales a mayor altitud cuando no se corrigió la
presión barométrica.
EPIDEMIOLOGÍA
La tasa de DBP varía entre las instituciones, que reflejan diferentes factores de riesgo neonatal,
prácticas de atención (p. Ej., Uso de ventilación no invasiva, niveles objetivo de saturación de
oxígeno aceptable) y diferencias en las definiciones clínicas de DBP [ 1,20-22 ]. Los bebés con peso
al nacer (BW) <1250 g representan el 97 por ciento de los casos de DBP [ 23 ]. Para los recién
nacidos extremadamente prematuros (EPT) (edad gestacional [GA] <28 semanas), la incidencia de
DBP es aproximadamente del 40 por ciento, y el riesgo aumenta al disminuir la GA. (Ver 'Definición'
arriba).
Esto fue ilustrado en un estudio multicéntrico de la Red de Investigación Neonatal del Instituto
Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) de 9575 bebés nacidos entre 2003 y 2007
con GA de 22 a 28 semanas y BW de 401 a 1500 g [ 24 ]. La incidencia general de DBP definida
como que requiere oxígeno suplementario a las 36 semanas de edad posmenstrual fue del 42 por
ciento (rango entre centros del 20 al 89 por ciento); la incidencia utilizando la definición fisiológica fue
del 40 por ciento (rango del 15 al 82 por ciento) (ver "Definición" más arriba). En esta cohorte, las
incidencias para cada semana de gestación con rangos entre centros que utilizan la definición
tradicional de suplementación con oxígeno fueron las siguientes:
● 22 semanas - 85 (0 a 100) por ciento

No está claro si la incidencia de DBP está cambiando o no. En un informe de la Red de Investigación
Neonatal del NICHD, la incidencia de DBP no había cambiado durante un período de 20 años entre
1993 y 2012, excepto por una mayor tasa de recién nacidos entre las semanas 26 y 27 de gestación
entre 2009 y 2012 [ 25 ]. Por el contrario, un estudio que utilizó una base de datos nacional de los
Estados Unidos (Muestra de pacientes hospitalizados a nivel nacional) informó una disminución en la
tasa de DBP del 4,3 por ciento anual durante el período de estudio entre 1993 y 2006 [ 26 ].
Además, un estudio de cohorte prospectivo informó que los bebés negros tienen un menor riesgo de
DBP en comparación con los bebés blancos, incluso después de ajustar los factores de riesgo de
confusión (GA, uso prenatal de esteroides e intubación y administración de surfactante al nacer) [ 27
].
PATOLOGÍA
En los recién nacidos extremadamente prematuros (EPT) (edad gestacional [GA] <28 semanas) que
fueron tratados con surfactante, el hallazgo patológico característico de DBP es la interrupción de las
fases tardías canaliculares o saculares del desarrollo pulmonar, lo que se conoce como "nuevo" TLP
[ 11,28,29 ]. En estos pacientes, se producen los siguientes hallazgos patológicos:
disminución
● La de la septación y la hipoplasia alveolar conducen a una cantidad menor y mayor de
alvéolos con una reducción en el área de superficie disponible para el intercambio de gases.
● Desregulación del desarrollo de la vasculatura pulmonar con distribución anormal de los

capilares alveolares y engrosamiento de la capa muscular de las arteriolas pulmonares, lo que
resulta en un aumento de la resistencia pulmonar. La interrupción temprana de la
vasculogénesis que conduce a la enfermedad vascular pulmonar produce hipertensión pulmonar
y contribuye a la morbilidad y mortalidad [ 30 ].
● Aumento de la formación de tejido elástico y engrosamiento del intersticio. Estas deformaciones

tisulares pueden, a su vez, comprometer la separación y el desarrollo capilar. En un estudio de
autopsia, la cantidad de tejido elástico, el grosor del tabique y los diámetros alveolar y del
conducto aumentaron con la gravedad de la DBP [ 31 ].
Estos hallazgos contrastan con el "viejo" TLP visto antes de la década de 1980 en lactantes
generalmente más maduros (GA ≥28 semanas) que fueron atendidos antes de la disponibilidad de
terapia de reemplazo de surfactante y el uso generalizado de esteroides prenatales. Los hallazgos
patológicos prominentes en el TLP "antiguo" fueron lesión de las vías respiratorias, inflamación y
fibrosis parenquimatosa debido a ventilación mecánica y toxicidad por oxígeno ( figura 1 ) [ 11,29] Se
pueden ver cambios similares en ciertos bebés tratados con surfactante que desarrollan DBP grave.
En estos lactantes gravemente afectados, la fibrosis, la hipertrofia bronquial del músculo liso y el
edema intersticial (TLP "antiguo") pueden superponerse a los números reducidos característicos de
alvéolos y capilares (TLP "nuevo"). También pueden ocurrir cambios vasculares pulmonares, como la
muscularización arterial anormal y la obliteración de los vasos.
PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO
La etiología del TLP es multifactorial e implica la interrupción del desarrollo pulmonar y las lesiones
debidas a factores prenatales (restricción del crecimiento intrauterino, tabaquismo materno) y / o
postnatales (p. Ej., Ventilación mecánica, toxicidad por oxígeno e infección) que causan inflamación y
daño al pulmón prematuro altamente vulnerable [ 32 ] ( figura 1 ). La siguiente sección analiza los
factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de DBP.
Premadurez : el pulmón prematuro es susceptible al daño debido a sus estructuras de soporte de

vías aéreas inmaduras y subdesarrolladas, deficiencia de surfactante, disminución del cumplimiento,
mecanismos antioxidantes subdesarrollados y depuración de líquidos inadecuada [ 28,33,34 ]. La

inmadurez estructural y funcional del pulmón prematuro aumenta el riesgo de lesiones e interrupción
del desarrollo microvascular y alveolar pulmonar normal debido a lesiones prenatales y postnatales
externas. Como se discutió anteriormente, la DBP ocurre principalmente en lactantes
extremadamente prematuros (EPT) (edad gestacional [GA] <28 semanas), y la incidencia aumenta al
disminuir la GA [ 24,35 ]. (Ver 'Epidemiología' más arriba).
Restricción del crecimiento fetal - fetal (intrauterino) la restricción del crecimiento en niños
prematuros es un factor de riesgo independiente para el TLP [ 36-38 ]. La restricción del crecimiento
puede tener un impacto significativo en la vulnerabilidad de la lesión pulmonar y la vasculogénesis.
En un estudio de casos y controles que incluyó a 2255 bebés con GA durante menos de 33
semanas, los bebés nacidos pequeños para GA tenían más del doble de riesgo de DBP (odds ratio
[OR] 2.73, IC 95% 2.11-3.55) [ 39 ]. (Ver "Bebés con restricción del crecimiento fetal (intrauterino)" .)
Tabaquismo materno : parece que el tabaquismo materno afecta negativamente el desarrollo

pulmonar en la descendencia, lo que resulta en una disminución de los flujos espiratorios forzados y
una disminución de la distensibilidad respiratoria pasiva, lo que aumenta el riesgo de DBP [ 9,40 ].
En un estudio prospectivo y longitudinal de 587 recién nacidos prematuros (GA <34 semanas y peso
al nacer [BW] entre 500 y 1250 g), el análisis multivariado encontró que el tabaquismo materno antes
del parto prematuro aumentó las probabilidades de BPD doble (IC 95%, 1.09-3.74 ) [ 41 ]. Sin
embargo, este estudio fue limitado ya que solo 80 de las 587 madres habían fumado durante su
embarazo.
Ventilación mecánica : las lesiones causadas por la ventilación mecánica se deben principalmente
a grandes volúmenes de marea (volutrauma) que sobredistendieron las vías respiratorias y los
espacios aéreos, en lugar del aumento de las presiones de las vías respiratorias [ 42-44 ]. Para los
recién nacidos con EPT que recibieron ventilación mecánica en el día 7 postnatal, el riesgo de DBP
es alto [ 45 ]. El riesgo aumenta con la disminución de la tensión arterial de dióxido de carbono
(presión parcial de dióxido de carbono [PaCO 2 ]) como medida de ventilación más agresiva (p. Ej.,
Grandes volúmenes de marea) [ 3,46 ].
Debido a la fuerte evidencia de que la ventilación mecánica agresiva desempeña un papel

importante en la patogénesis del TLP, el tratamiento de los recién nacidos prematuros que requieren
soporte respiratorio se ha movido hacia medidas iniciales no invasivas (p. Ej., Presión nasal continua
en la vía aérea [nCPAP]) para evitar la ventilación mecánica. Las diferencias en el enfoque para el
soporte respiratorio, incluido el uso de ventilación mecánica, pueden explicar algunas de las
variaciones entre los hospitales en las tasas de TLP. Sin embargo, a pesar del uso de soporte
respiratorio no invasivo, hasta el 50 por ciento de los recién nacidos con EPT serán intubados y
ventilados mecánicamente. Si se necesita ventilación mecánica, se utiliza un enfoque más
conservador de la ventilación dirigida al volumen utilizando un volumen corriente pequeño en

comparación con la ventilación dirigida a la presión [ 47 ]. (Ver"Displasia broncopulmonar:

prevención", sección sobre "Estrategias de ventilación protectora" y "Prevención y tratamiento del
síndrome de dificultad respiratoria en recién nacidos prematuros", sección sobre "Fracaso de CPAP"
y "Soporte respiratorio, suministro de oxígeno y monitoreo de oxígeno en el recién nacido" , sección
sobre 'Soporte respiratorio y uso de oxígeno después del parto' y 'Ventilación mecánica en neonatos',
sección sobre 'Comparación entre ventilación controlada por presión y volumen' .)
Toxicidad por oxígeno : altas concentraciones de oxígeno inspirado pueden dañar los pulmones,
aunque se desconoce el nivel exacto o la duración de la exposición que no es segura. El riesgo de
DBP para los recién nacidos con EPT aumenta con la acumulación creciente de oxígeno
suplementario durante las primeras dos semanas después del parto [ 48 ]. Se cree que el daño
celular es causado por la sobreproducción de metabolitos de oxígeno reactivos citotóxicos (es decir,
radicales libres de superóxido, peróxido de hidrógeno, radicales libres de hidroxilo y oxígeno
singlete), que abruman el sistema antioxidante inmaduro del recién nacido, lo que resulta en
inflamación y lesiones pulmonares [ 49] Los recién nacidos prematuros son más susceptibles a la
toxicidad por oxígeno en comparación con los recién nacidos a término debido a sus sistemas de
enzimas antioxidantes más inmaduros (superóxido dismutasa, catalasa, glutatión peroxidasa,
glutatión-S-transferasa) [ 50,51 ].
Infección : se ha informado que tanto las infecciones postnatales como las prenatales están
asociadas con DBP:
● Postnatal: la sepsis se asocia con un mayor riesgo de DBP. Esto se ilustró en un estudio
observacional de un solo centro terciario australiano de 798 recién nacidos prematuros (media
GA 27,4 semanas) nacidos entre 1992 y 2004 que informaron que la sepsis neonatal aumentó el
riesgo de DBP (OR 2.71, IC 95% 1.64-4.51) [ 52 ] Los lactantes con candidemia tenían el mayor
riesgo de desarrollar DBP (OR 8,68, IC del 95%: 1,65 a 45,63).
Se ha informado que la infección con Ureaplasma urealyticum causa una respuesta inflamatoria
desregulada sostenida que perjudica el desarrollo pulmonar, lo que resulta en DBP [ 53,54 ].
Una revisión sistemática de la literatura señaló que los lactantes con colonización pulmonar con
Ureaplasma tenían más probabilidades de desarrollar DBP que aquellos sin colonización a las
36 semanas de edad posmenstrual (OR 2.22, IC 95% 1.42-3.47) o a los 28 días de vida (OR
3.04, IC 95% 2.41-3.83) [ 55 ]. Si la erradicación de la colonización respiratoria de Ureaplasma
adquirida en el útero por los recién nacidos prematuros reduce la incidencia de DBP requiere
pruebas en ensayos clínicos [ 56,57 ].
● Antenatal: aunque la infección prenatal se ha sugerido como un factor de riesgo en el desarrollo

de TLP [ 58-60 ], sigue siendo incierto si existe una relación clínica entre corioamnionitis y TLP [

49 ]. La hipótesis se basa en el hallazgo de una mayor concentración de citocinas

proinflamatorias (interleucina [IL] -6, IL-1 beta e IL-8) en el líquido amniótico de los lactantes que
posteriormente desarrollan DBP en comparación con los que no lo hicieron [ 61 ]. Las revisiones
sistemáticas han informado resultados contradictorios con respecto a una asociación entre DBP
y corioamnionitis [ 62-64] También existe una heterogeneidad sustancial entre los estudios
debido a las diferencias en el diseño del estudio, la AG de los pacientes, las intervenciones
terapéuticas (p. Ej., La administración prenatal de corticosteroides) y las definiciones utilizadas
para DBP y corioamnionitis, así como el posible sesgo de publicación. Además, otros factores,
como la edad gestacional y el riesgo de síndrome de dificultad respiratoria, pueden modular el
efecto de la corioamnionitis. (Ver 'Inflamación' a continuación).
Inflamación : el desarrollo de DBP puede comenzar antes del nacimiento en algunos recién
nacidos a través de la exposición intrauterina a las citocinas proinflamatorias, posiblemente debido a
corioamnionitis. Sin embargo, esta relación sigue siendo controvertida. La inflamación es una vía
común para muchas lesiones que pueden interrumpir el desarrollo pulmonar tardío. La evidencia del
papel de la inflamación pulmonar en la patogénesis se basa en la concentración elevada de factores
proinflamatorios y quimiotácticos en los aspirados traqueales de los lactantes que posteriormente
desarrollan TLP en comparación con aquellos sin TLP [ 49,65-67] La presencia de estos mediadores
está asociada con la activación del complemento, el aumento de la permeabilidad vascular, la fuga
de proteínas y la movilización de neutrófilos hacia los compartimentos intersticiales y alveolares. La
liberación de radicales reactivos de oxígeno, elastasa y colagenasa por neutrófilos activados produce
daño pulmonar [ 68 ]. La interacción entre los macrófagos y otros tipos de células (p. Ej., Células
endoteliales y epiteliales) perpetúa la producción de mediadores proinflamatorios y mantiene el ciclo
de la lesión pulmonar. La persistencia de factores (p. Ej., Proteína 1 inflamatoria de macrófagos e IL-
8) y la disminución de las citocinas contrarreguladoras (p. Ej., IL-10, IL-17) pueden conducir a una
inflamación no regulada y persistente [ 11 ].
Ductus arterioso permeable : el papel del ductus arterioso permeable (PDA) en el desarrollo de
DBP es incierto. Aunque los ensayos clínicos realizados antes de 2000 informaron consistentemente
que el PDA estaba asociado con DBP, la precisión de estos resultados ha sido cuestionada debido a
problemas de diseño del estudio [ 9 ]. Estudios posteriores de indometacina profiláctica para prevenir
la PDA dieron como resultado resultados contradictorios sobre el riesgo de DBP [ 69,70 ]. Los
esfuerzos de investigación en curso se centran en comparar el tratamiento temprano versus no o el
tratamiento tardío de la PDA y esperamos abordar si una PDA persistente contribuye al desarrollo de
DBP. (Ver"Conducto arterioso permeable en recién nacidos prematuros: fisiopatología,
manifestaciones clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Displasia broncopulmonar' .)
Genética : sigue siendo incierto si existe una predisposición genética que pueda influir en el
desarrollo de DBP como se ilustra en la diferencia en los resultados entre los estudios de cohortes
https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 10/29
gemelas de recién nacidos prematuros [ 71,72 ].
Del mismo modo, se informaron resultados contradictorios en estudios que intentaron identificar
factores genéticos asociados con DBP:
● Un estudio de asociación de genoma completo (GWAS) que incluyó 899 casos de TLP y 827
controles no identificó ningún polimorfismo de un solo nucleótido (SNP) asociado con TLP [ 73 ].
Estos hallazgos negativos pueden haber pasado por alto un riesgo genético debido a los efectos
epigenéticos, las variaciones en el número de copias o los efectos conjuntos de múltiples SNP o
la interacción entre ellos.
● En un estudio retrospectivo de 157 recién nacidos prematuros que desarrollaron síndrome de

dificultad respiratoria que requieren ventilación mecánica, dos SNP específicos de un gen que
codifica para la óxido nítrico sintetasa endotelial (eNOS) fueron predictores independientes de
un mayor riesgo de desarrollar DBP [ 74 ].
● En otro estudio de 751 bebés de los cuales 428 desarrollaron DBP o murieron, el análisis de la
ruta de un GWAS identificó la participación de varias vías conocidas de desarrollo y reparación
pulmonar que fueron significativas para DBP grave o muerte e indicó moléculas específicas que
aumentaron en pacientes con DBP [ 75 ]
Se requieren más estudios para determinar si existe o no una predisposición genética y, de ser así,
cuáles son los factores genéticos subyacentes.
Deficiencia tardía de surfactante : la recuperación tardía o la deficiencia tardía de surfactante

posnatal pueden desempeñar un papel en la patogénesis del TLP. En un estudio de 68 recién
nacidos prematuros dependientes del ventilador (AG entre 23 y 30 semanas), el 75 por ciento de los
aspirados traqueales exhibió una tensión superficial anormalmente baja [ 76] En estas muestras, las
proteínas tensioactivas A, B y C se redujeron en un 50, 80 y 72 por ciento, respectivamente. También
parece haber una asociación temporal entre muestras con baja tensión superficial y episodios de
infección y deterioro respiratorio. Estos resultados sugieren que los recién nacidos prematuros que
requieren asistencia respiratoria continua tienen disfunción o deficiencia de surfactante transitoria, lo
que puede afectar su estado clínico. Sin embargo, parece que la administración tardía de surfactante
no reduce el riesgo de DBP. Además, una combinación de óxido nítrico y tensioactivo no previene la
DBP. Estas intervenciones se discuten por separado. (Ver "Displasia broncopulmonar: prevención",
sección sobre 'Combinación de surfactante y óxido nítrico' ).
Angiogénesis deteriorada : cada vez hay más pruebas que sugieren que el crecimiento de los
vasos sanguíneos del pulmón promueve activamente el crecimiento alveolar. La interrupción de la

angiogénesis se ha propuesto como un mecanismo que deteriora la alveolarización, contribuyendo

así a la nueva forma de DBP [ 77 ]. (Ver 'Patología' más arriba).
El soporte para el papel potencial de la angiogénesis deteriorada en la patogénesis del TLP

incluye:
● En un estudio, los niveles elevados de endostatina en el cordón umbilical, un factor de

crecimiento antiangiogénico, se asociaron con un mayor riesgo de DBP en lactantes de muy
bajo peso al nacer (MBPN) (BW <1500 g) [ 78 ].
● En un estudio de recién nacidos prematuros de menos de 35 semanas de gestación, el nivel de

factor de crecimiento placentario (PlGF) en la sangre del cordón umbilical, pero no el factor de
crecimiento endotelial vascular o la tirosina quinasa-1 soluble similar a fms, se elevó en los
lactantes que posteriormente desarrollaron DBP [ 79] ]
● Los estudios de observación han demostrado que el riesgo de DBP es dos veces mayor en los
recién nacidos de madres con preeclampsia en comparación con los nacidos de madres sin
preeclampsia [ 80,81 ]. Estos hallazgos sugieren que los factores que desencadenan la
disfunción endotelial materna (angiogénesis deteriorada), lo que resulta en preeclampsia, se
transfieren a los bebés, lo que puede contribuir a la patogénesis del TLP. (Ver "Preeclampsia:
patogénesis", sección sobre 'Papel de la disfunción endotelial sistémica en los hallazgos clínicos'
).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS El
TLP se asocia con múltiples factores de riesgo, incluyendo prematuridad, ventilación mecánica,
toxicidad por oxígeno e infección. Ocurre con mayor frecuencia en lactantes extremadamente
prematuros (EPT) (edad gestacional [AG] <28 semanas) [ 9,23 ].
Aunque la necesidad de suplementos de oxígeno puede estar presente a las dos semanas de edad,
la relación entre la necesidad de oxígeno y el desarrollo posterior de DBP no es totalmente
predecible. Esto se ilustró en el estudio de recién nacidos con edad gestacional extremadamente
baja (ELGAN) mencionado anteriormente que incluyó a 1340 recién nacidos con EPT en un estudio
prospectivo multicéntrico entre 2002 y 2004 [ 35 ]. Durante las dos primeras semanas de vida
postnatal, surgieron tres cursos pulmonares clínicos con diferentes tasas de DBP (definidas como
oxigenoterapia a las 36 semanas de edad posmenstrual [PMA]).
● Aproximadamente el 40 por ciento tenía disfunción pulmonar persistente, definida como un

requisito constante de fracción de oxígeno inspirado (FiO 2 ) por encima de 0.25.
Aproximadamente dos tercios de estos pacientes desarrollaron DBP.
● Aproximadamente el 40 por ciento tenía deterioro de la disfunción pulmonar, definida como un

aumento de FiO 2 por encima de 0.25 a los 14 días de edad. Aproximadamente la mitad de estos
pacientes desarrollaron TLP.
● Aproximadamente el 20 por ciento tenía disfunción pulmonar nula o mínima, definida como una
necesidad no constante de FiO 2 por encima de 0.25. Solo el 17 por ciento de este grupo
desarrolló DBP.
El examen físico - El examen físico es variable. Los bebés con TLP generalmente son
taquipneicos. Dependiendo de la extensión del edema pulmonar y / o atelectasia, pueden tener
retracciones de leves a severas, y pueden escucharse estertores dispersos. Las sibilancias
espiratorias intermitentes pueden estar presentes en bebés con estrechamiento de las vías
respiratorias debido a la formación de cicatrices, constricción, retención de moco, colapso y / o
edema.
Radiografía de tórax : a medida que evoluciona el TLP, la radiografía de tórax también cambia de
campos pulmonares claros a hallazgos que incluyen turbidez difusa y un patrón intersticial grueso,
que refleja atelectasia, inflamación y / o edema pulmonar ( imagen 1 ). Los volúmenes pulmonares
son normales o bajos. Con una mayor evolución de la enfermedad, puede haber áreas de atelectasia
que se alternan con áreas de atrapamiento de gases, relacionadas con la obstrucción de las vías
respiratorias por secreciones o lesión bronquiolar.
La radiografía de tórax en bebés que desarrollan DBP grave muestra hiperinflación. Las densidades
estriadas o áreas quísticas pueden ser prominentes, correspondientes a cambios fibróticos ( imagen
1 ). Durante las exacerbaciones agudas, el edema pulmonar puede ser evidente.
Función cardiopulmonar : los pacientes con DBP más grave tienen hipoxemia e hipercapnia y, por
lo general, requieren ventilación mecánica y suplementos de oxígeno. Tienen una función pulmonar
anormal, que incluye una disminución del volumen corriente, un aumento de la resistencia de las vías
respiratorias y vasculares, y una disminución de la distensibilidad dinámica de los pulmones y una
obstrucción desigual de las vías respiratorias que da como resultado atrapamiento de gases e
hiperinflación con distribución anormal de la ventilación [ 82 ]. La broncomalacia puede provocar el
colapso de las vías respiratorias durante el vencimiento.
En un estudio prospectivo, las mediciones de la función pulmonar de los flujos espiratorios forzados
clasificaron a los lactantes con DBP grave a una edad media de 52 semanas de EPM en 1 de 3
fenotipos distintos de obstructivo, mixto o restrictivo [ 83 ].
En muchos de estos pacientes, la resistencia vascular pulmonar aumenta debido a la interrupción del
crecimiento vascular pulmonar y / o al área transversal reducida de los vasos pulmonares, lo que

resulta en hipertensión pulmonar. La hipoxia alveolar en áreas del pulmón con poca ventilación
induce vasoconstricción local. La alta presión microvascular promueve una mayor filtración de
líquidos en el intersticio perivascular. La presión auricular derecha elevada inhibe el drenaje linfático
pulmonar, promoviendo aún más el edema pulmonar.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de DBP se basa en el cumplimiento de criterios basados en una definición

estandarizada como se discutió anteriormente. En nuestros centros, hacemos el diagnóstico clínico
basado en la necesidad de suplementos de oxígeno a las 36 semanas de edad posmenstrual, ya que
es el más fácil de aplicar en la práctica. También realizamos una prueba fisiológica (prueba de
reducción de oxígeno) para definir la necesidad real de suplementos de oxígeno para confirmar el
diagnóstico. Los bebés se clasifican como que tienen DBP si la saturación de oxígeno cae por
debajo del 90 por ciento dentro de los 60 minutos posteriores a la colocación en el aire ambiente. Se
necesitan correcciones de altitud mientras se usa la prueba fisiológica a altitudes más altas. La
definición del Instituto Nacional de Salud Infantil y Desarrollo Humano (NICHD) basada en la
necesidad de suplementos de oxígeno, la edad gestacional (AG) y la edad posmenstrual (PMA) del
paciente,tabla 2 ) [ 11 ]. (Ver 'Definición' arriba).
CURSO CLÍNICO
La mayoría de los bebés mejoran gradualmente en los dos o cuatro meses posteriores al diagnóstico
de DBP. A medida que la función pulmonar mejora con el crecimiento, se pueden destetar a presión
positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) o cánula nasal de alto flujo (HFNC) con oxígeno
suplementario, luego oxígeno suplementario solo, hasta que puedan mantener una oxigenación
adecuada al respirar aire ambiente. (Ver "Soporte respiratorio, suministro de oxígeno y monitoreo de
oxígeno en el recién nacido", sección sobre 'Soporte respiratorio y uso de oxígeno después del parto'
).
Algunos bebés desarrollan DBP grave que conduce a una dependencia prolongada del ventilador [
84 ]. Su curso clínico durante las primeras semanas después del nacimiento incluye una marcada
inestabilidad con cambios en la saturación de oxígeno y episodios intermitentes de deterioro agudo
que requieren un mayor soporte del ventilador [ 85 ]. La marcada inestabilidad generalmente mejora
lentamente después de cuatro a seis semanas. Sin embargo, algunos de estos bebés requieren
soporte de ventilación u oxígeno suplementario después de los seis meses de edad. (Ver "Displasia
broncopulmonar: manejo", sección sobre "Intervenciones farmacológicas para un TLP más
avanzado" .)

Hipertensión pulmonar : la hipertensión arterial pulmonar (HAP) se reconoce cada vez más
como una complicación importante asociada con DBP y se discute en mayor detalle por separado.
(Ver "Complicaciones y resultados pulmonares a largo plazo de la displasia broncopulmonar",
sección sobre 'Hipertensión pulmonar' e 'Hipertensión pulmonar asociada con displasia
broncopulmonar', sección sobre 'Epidemiología e historia natural' .)
Otras afecciones respiratorias comórbidas : otras afecciones respiratorias comórbidas y

complicaciones que se observan en bebés con TLP incluyen broncoespasmo,
traqueobronchomalacia adquirida, estenosis subglótica y aspiración. (Ver "Complicaciones y
resultados pulmonares a largo plazo de la displasia broncopulmonar", sección sobre "Trastornos
respiratorios asociados con DBP" ).
SOCIEDAD DE LA GUÍA DE ENLACES
Enlaces a la sociedad y directrices patrocinadas por el gobierno de los países y regiones de todo el
mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de la sociedad: displasia
broncopulmonar" ).
INFORMACIÓN PARA PACIENTES
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Basics". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el
5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente
pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los mejores para pacientes que desean
una visión general y prefieren materiales cortos y fáciles de leer. Más allá de lo básico Las piezas de
educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están
escritos en el nivel de lectura de 10 ° a 12 ° grado y son mejores para pacientes que desean
información detallada y se sienten cómodos con alguna jerga médica.
Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le
recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes. (También
puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas buscando en
"información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (ver "Educación del paciente: displasia broncopulmonar (Conceptos básicos)" )
RESUMEN

La displasia broncopulmonar (DBP) sigue siendo una complicación importante de la prematuridad, lo

que resulta en una mortalidad y morbilidad significativas. (Ver "Resultado de lactantes con displasia
broncopulmonar" .)
● Se utilizan varias definiciones diferentes para describir BPD ( tabla 2 ). Al evaluar la literatura, es
importante tener una apreciación de las definiciones utilizadas y sus limitaciones, especialmente
si se comparan datos entre diferentes estudios y para garantizar que los resultados sean
aplicables al entorno clínico en cuestión. (Ver 'Definición' arriba).
● Los bebés con peso al nacer (BW) <1250 g representan el 97 por ciento de los casos de DBP.
Para los recién nacidos extremadamente prematuros (EPT) (edad gestacional [GA] <28
semanas), la incidencia de DBP es de aproximadamente el 40 por ciento, y el riesgo aumenta
con la disminución de GA (ver 'Epidemiología' más arriba).
● En nuestros centros, hacemos el diagnóstico clínico basado en la necesidad de suplementos de

oxígeno a las 36 semanas de edad posmenstrual (PMA), ya que es el más fácil de aplicar en la
práctica. El diagnóstico se confirma mediante pruebas fisiológicas (prueba de reducción de
oxígeno) si la saturación de oxígeno cae por debajo del 90 por ciento dentro de los 60 minutos
posteriores a la colocación en el aire ambiente, documentando la necesidad de suplementos de
oxígeno. (Ver 'Diagnóstico' más arriba).
● La etiología del TLP es multifactorial e implica la interrupción del desarrollo pulmonar y las
lesiones debidas a factores prenatales (restricción del crecimiento intrauterino, tabaquismo
materno) y / o postnatales (p. Ej., Ventilación mecánica, toxicidad por oxígeno e infección) (
figura 1 ). (Ver 'Patogenia y factores de riesgo' más arriba).
● Los bebés que requieren suplementos de oxígeno por encima de una fracción de oxígeno
inspirado (FiO 2 ) del 25 por ciento a las dos semanas de edad tienen un riesgo significativo de
desarrollar DBP. (Ver 'Características clínicas' más arriba).
● Aunque los hallazgos físicos del TLP varían, la mayoría de los bebés afectados son
taquipneicos. Otros hallazgos incluyen retracciones, estertores y sibilancias. (Ver 'Examen físico'
más arriba).
● La radiografía de tórax en lactantes con TLP cambia con la evolución de la enfermedad desde
campos pulmonares claros hasta hallazgos que incluyen turbidez difusa y un patrón intersticial
grueso, que refleja atelectasia, inflamación y / o edema pulmonar ( imagen 1 ). (Ver 'Radiografía
de tórax' más arriba).
● Los pacientes con TLP grave tienen hipoxemia e hipercapnia debido a anomalías
cardiopulmonares significativas. Estos incluyen disminución del volumen corriente, aumento de
la resistencia de las vías respiratorias, disminución de la distensibilidad dinámica de los

pulmones, obstrucción desigual de las vías respiratorias que resulta en atrapamiento e
hiperinflación con distribución anormal de la ventilación y aumento de la resistencia vascular.
(Ver 'Función cardiopulmonar' más arriba).
● La mayoría de los bebés con TLP mejoran gradualmente durante los primeros dos o cuatro
meses. Las personas con enfermedad grave pueden tener un curso prolongado de ventilación
mecánica y pueden desarrollar hipertensión pulmonar y cor pulmonale. (Ver "Curso clínico" más
arriba y "Complicaciones y resultados pulmonares a largo plazo de la displasia broncopulmonar",
sección sobre "Hipertensión pulmonar" e "Hipertensión pulmonar asociada con displasia
broncopulmonar", sección sobre "Epidemiología e historia natural" .)
AGRADECIMIENTOS
El personal editorial de UpToDate desea agradecer a James Adams, Jr., MD, quien contribuyó a una
versión anterior de esta revisión del tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
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Perinatol 2015; 42:825.
Topic 4987 Version 32.0

GRAPHICS
Classification of prematurity categorized by birth weight or gestational age
Birth weight
Low birth weight (LBW) <2500 g
Very low birth weight (VLBW) <1500 g
Extremely low birth weight (ELBW) <1000 g
Gestational age
Late preterm 34 weeks to <37 weeks
Moderate preterm 32 weeks to <34 weeks
Very preterm ≤32 weeks
Extremely preterm <28 weeks
In using these definitions, the definition of VLBW infants includes ELBW infants, and the category of very preterm
infants also includes those who are extremely preterm. This is an important consideration when one is reviewing
published data of VLBW and very preterm infants.
Graphic 119362 Version 1.0

Definition of bronchopulmonary dysplasia: Diagnostic criteria 2001 NICHD

consensus workshop
Gestational age
<32 weeks ≥32 weeks
Time point 36 weeks PMA or discharge to home, whichever >28 days but <56 days postnatal age or discharge to
of comes first home, whichever comes first
assessment
Treatment with oxygen >21% for at least 28 days plus
Mild BPD Breathing room air at 36 weeks PMA or Breathing room air by 56 days postnatal age or
discharge, whichever comes first discharge, whichever comes first
Moderate Need* for <30% oxygen at 36 weeks PMA or Need* for <30% oxygen at 56 days postnatal age or
BPD discharge, whichever comes first discharge, whichever comes first
Severe BPD Need* for ≥30% oxygen and/or positive pressure Need* for ≥30% oxygen and/or positive pressure
(PPV or nCPAP) at 36 weeks PMA or discharge, (PPV or nCPAP) at 56 days postnatal age or
whichever comes first discharge, whichever comes first
BPD usually develops in neonates being treated with oxygen and PPV for respiratory failure, most commonly,
respiratory distress syndrome. Persistence of clinical features of respiratory disease (tachypnea, retractions, rales) are
considered common to the broad description of BPD and have not been included in the diagnostic criteria describing
the severity of BPD. Infants treated with oxygen >21% and/or positive pressure for nonrespiratory disease (eg,
central apnea or diaphragmatic paralysis) do not have BPD unless they also develop parenchymal lung disease and
exhibit clinical features of respiratory distress. A day of treatment with oxygen >21% means that the infant received
oxygen >21% for more than 12 hours on that day. Treatment with oxygen >21% and/or positive pressure at 36
weeks PMA, or at 56 days postnatal age or discharge, should not reflect an "acute" event but should rather reflect the
infant's usual daily therapy for several days preceding and following 36 weeks PMA, 56 days postnatal age, or
discharge.
NICHD: National Institute of Child Health and Human Development; PMA: postmenstrual age; BPD: bronchopulmonary
dysplasia; PPV: positive pressure ventilation; nCPAP: nasal continuous positive airway pressure.
* A physiologic test confirming that the oxygen requirement at the assessment time point remains to be defined. This
assessment may include a pulse oximetry saturation range.
Reproduced with permission from: Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001;
163:1723. Copyright © 2001 American Thoracic Society.

Pathogenesis of bronchopulmonary dysplasia (BPD)
Exposure to antenatal pulmonary insults during the saccular state of lung development
result in developmental arrest or delay in pulmonary maturation ("new" bronchopulmonary
dysplasia [BPD]), whereas postnatal insults cause structural pulmonary injury ("old" BPD).
Adapted from: Baraldi E, Filippone M. Chronic lung disease after premature birth. N Engl J Med
2007; 357:1946.

Sequential chest radiographs of bronchopulmonary dysplasia (BPD) in a

premature infant
Image A is a chest radiograph taken after birth of a premature infant born at 25 weeks. The lungs are
clear. Image B is a chest radiograph taken two weeks later, which shows a coarsened interstitial pattern
and diffuse haziness. Image C is a radiograph that shows further coarsening of the lung markings five
weeks after birth. Image D shows pulmonary congestion after closure of a patent ductus arteriosus
(arrow shows clip). Image E is a magnification of image D and shows cystic changes in the lungs
(arrows).

Contributor Disclosures
Eric C Eichenwald, MD Nada que revelar Ann R Stark, MD Nada que revelar Gregory Redding, MD
Nada que revelar Richard Martin, MD Consultores / Consejos Asesores: Windtree [Ensayo de inhalación de
tensioactivos]; CareFusion en un ensayo automatizado de control de oxigenación [STAMINA]. Melanie S Kim,
MD Nada que revelar
Las divulgaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de intereses por el grupo editorial. Cuando
se encuentran, se abordan examinando a través de un proceso de revisión multinivel y a través de los requisitos
para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido. Se requiere el contenido de referencia
apropiado de todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

Bronchopulmonary Dysplasia - Definition, Pathogenesis, and Clinical Features - UpToDate

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29/4/2020 Bronchopulmonary dysplasia: Definition, pathogenesis, and clinical features - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Displasia broncopulmonar: definición, patogénesis y

• Bajo peso al nacer (LBW) - BW menos de 2500 g

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 1/29

• Muy bajo peso al nacer (MBPN): peso corporal inferior a 1500 g

• Recién nacidos prematuros tardíos: AG entre 34 semanas y <37 semanas

Descripción general : el TLP es una afección de la enfermedad pulmonar crónica debido a la

Las definiciones de BPD que se han utilizado incluyen ( tabla 2 ):

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 2/29

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 3/29

Las mejoras sugeridas a la definición NICHD de 2001 incluyen ( tabla 2 ):

● Agregar evidencia radiográfica de la enfermedad del parénquima pulmonar a la definición.

● 22 semanas - 85 (0 a 100) por ciento

● Desregulación del desarrollo de la vasculatura pulmonar con distribución anormal de los

● Aumento de la formación de tejido elástico y engrosamiento del intersticio. Estas deformaciones

PATOGENIA Y FACTORES DE RIESGO

Premadurez : el pulmón prematuro es susceptible al daño debido a sus estructuras de soporte de

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 7/29

Tabaquismo materno : parece que el tabaquismo materno afecta negativamente el desarrollo

Debido a la fuerte evidencia de que la ventilación mecánica agresiva desempeña un papel

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 8/29

comparación con la ventilación dirigida a la presión [ 47 ]. (Ver"Displasia broncopulmonar:

● Antenatal: aunque la infección prenatal se ha sugerido como un factor de riesgo en el desarrollo

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmona… 9/29

49 ]. La hipótesis se basa en el hallazgo de una mayor concentración de citocinas

gemelas de recién nacidos prematuros [ 71,72 ].

● En un estudio retrospectivo de 157 recién nacidos prematuros que desarrollaron síndrome de

Deficiencia tardía de surfactante : la recuperación tardía o la deficiencia tardía de surfactante

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 11/29

angiogénesis se ha propuesto como un mecanismo que deteriora la alveolarización, contribuyendo

El soporte para el papel potencial de la angiogénesis deteriorada en la patogénesis del TLP

● En un estudio, los niveles elevados de endostatina en el cordón umbilical, un factor de

● En un estudio de recién nacidos prematuros de menos de 35 semanas de gestación, el nivel de

● Aproximadamente el 40 por ciento tenía disfunción pulmonar persistente, definida como un

● Aproximadamente el 40 por ciento tenía deterioro de la disfunción pulmonar, definida como un

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 13/29

El diagnóstico de DBP se basa en el cumplimiento de criterios basados en una definición

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 14/29

Otras afecciones respiratorias comórbidas : otras afecciones respiratorias comórbidas y

SOCIEDAD DE LA GUÍA DE ENLACES

INFORMACIÓN PARA PACIENTES

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 15/29

La displasia broncopulmonar (DBP) sigue siendo una complicación importante de la prematuridad, lo

● En nuestros centros, hacemos el diagnóstico clínico basado en la necesidad de suplementos de

la resistencia de las vías respiratorias, disminución de la distensibilidad dinámica de los

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .

1. Poindexter BB, Feng R, Schmidt B y col. Comparaciones y limitaciones de las definiciones

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 18/29

26. Stroustrup A, Trasande L. Características epidemiológicas y uso de recursos en neonatos con

https://www.uptodate.com/contents/bronchopulmonary-dysplasia-definition-pathogenesis-and-clinical-features/print?search=displasia broncopulmon… 19/29

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Classification of prematurity categorized by birth weight or gestational age