E – 36-365-A-10

Simpaticomiméticos: farmacología
e indicaciones terapéuticas
en reanimación
M. Leone, B. Ragonnet, C. Martin

Los agentes simpaticomiméticos son medicamentos vasopresores o inótropos positivos.

Algunas catecolaminas son de origen natural (adrenalina, noradrenalina, dopamina),
mientras que otras son sintéticas (dobutamina, dopexamina, isoproterenol). Otros agen-
tes no tienen la estructura química de las catecolaminas, pero actúan en los mismos
receptores para producir sus efectos farmacológicos (fenilefrina, efedrina). Los agentes
simpaticomiméticos son uno de los fundamentos, junto con la expansión de la volemia,
del tratamiento de la insuficiencia cardiocirculatoria. En el shock séptico o hemorrá-
gico, la noradrenalina es la catecolamina de elección. La adrenalina, por su parte, es en
todos los casos la piedra angular del tratamiento del shock anafiláctico. La dobutamina
desempeña una importante función en casos de alteración del inotropismo cardíaco, a
pesar de que todavía se pone en tela de juicio su inocuidad. No existen indicaciones para
prescribir la dopamina en reanimación.
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Palabras clave: Simpaticomiméticos; Catecolaminas; Receptores adrenérgicos;

Estados de shock; Hipotensión

Plan  Introducción
■ Introducción 1 Los simpaticomiméticos, agentes inótropos positivos
■ Fisiología de las catecolaminas endógenas y otros o vasopresores, se prescriben en la insuficiencia cardio-
simpaticomiméticos 1 circulatoria por su capacidad para aumentar el volumen
Noradrenalina y adrenalina 2 de eyección sistólica y la presión arterial sistémica. Los
Dopamina 5 agentes utilizados se enumeran en el Cuadro 1. Estos
■
medicamentos se administran a pacientes que se encuen-
Medicamentos simpaticomiméticos 6
tran en estado de shock séptico, alérgico o cardiogénico.
Adrenalina 6
Respecto a los estados de shock por hipovolemia o las
Noradrenalina 7
sobredosis de medicamentos, los agentes simpaticomi-
Dopamina 7
méticos se prescriben como tratamiento adyuvante para
Isoprenalina 7
mantener la presión arterial durante el tiempo necesa-
Dobutamina 8
rio para recuperar una volemia eficaz o para eliminar los
Dopexamina 8
medicamentos.
Efedrina 8
Fenilefrina 9

■
Otras catecolaminas
Uso clínico de los agentes simpaticomiméticos 10
9
 Fisiología
Simpaticomiméticos y shock hemorrágico 10 de las catecolaminas
Simpaticomiméticos y shock cardiogénico 11
Simpaticomiméticos y shock séptico 11 endógenas y otros
Papel de la monitorización hemodinámica para simpaticomiméticos
el uso de los simpaticomiméticos 12
Dopamina en dosis dopaminérgicas 13 Las catecolaminas endógenas son la noradrenalina, la
Simpaticomiméticos y shock anafiláctico 13 adrenalina y la dopamina (Cuadro 1). Durante mucho
■ Conclusión 14 tiempo considerada como precursor de la noradrena-
lina, en la actualidad la dopamina se presenta como

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 41 > n◦ 1 > febrero 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(14)69724-3
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación

Cuadro 1. Hidroxilación de la tirosina

Aminas simpaticomiméticas. La tirosina es hidroxilada para formar dihidroxifenilala-
Catecolaminas (naturales y sintéticas) nina (DOPA) gracias a la acción de una enzima específica,
Adrenalina
la tirosina hidroxilasa, y de un cofactor, la tetrahidrobiop-
Noradrenalina terina. La tirosina hidroxilasa es una enzima soluble, no
Isoproterenol asociada a las membranas sino ligada a los neurotúbu-
Dopamina los que la transportan desde el cuerpo celular hacia las
Dobutamina terminaciones axónicas. Durante la reacción, el átomo
Dopexamina de oxígeno del radical hidroxilo proviene del oxígeno
Agentes no catecolaminérgicos circulante, mientras que el hidrógeno es aportado por
la tetrahidrobiopterina, que es transformada en dihidro-
Efedrina
biopterina. La reacción de hidroxilación está acoplada a
Metaraminol
otra reacción enzimática catalizada por la dihidrobiop-
Fenilefrina
Metoxamina
terina reductasa, que regenera la tetrahidrobiopterina de
Mefentermina forma permanente. El cofactor de esta enzima es la nico-
tinamida adenina dinucleótido en su forma reducida
(NADH2 ). La hidroxilación de la tirosina es una reacción
lenta que constituye la etapa que limita la biosíntesis de
Tiroxina la noradrenalina.
Tirosina hidroxilasa Descarboxilación de la dihidroxifenilalanina
En una segunda etapa, la DOPA se transforma en
Dihidroxifenilalanina dopamina por acción de la DOPA descarboxilasa. Esta
enzima usa como cofactor el fosfato de piridoxal o vita-
Dopa descarboxilasa
mina B6 . La especificidad de la DOPA descarboxilasa es
Fosfato de piridoxal
muy baja, ya que descarboxila a la mayoría de los aminoá-
cidos aromáticos. Al contrario que la tirosina hidroxilasa,
Dopamina enzima específica de la neurona catecolaminérgica, la
Dopamina β-hidroxilasa
Ácido ascórbico DOPA descarboxilasa está ampliamente distribuida por
Cu++ el organismo. La reacción de descarboxilación se pro-
duce a gran velocidad, lo que impide la acumulación de
Noradrenalina
DOPA en las neuronas catecolaminérgicas. La biosíntesis
Feniletalonamina-N-metiltransferasa se interrumpe después de esta etapa en las neuronas dopa-
S-adenosil-metionina minérgicas. En las neuronas noradrenérgicas, en cambio,
Adrenalina
prosigue mediante la hidroxilación de la dopamina.
Hidroxilación de la dopamina
Figura 1. Síntesis de las catecolaminas.
Esta tercera etapa de la biosíntesis se cumple en las
vesículas de almacenamiento, mientras que las reaccio-
un auténtico neuromediador. Además, se han sintetizado nes precedentes tienen lugar en el citoplasma. La enzima
otras catecolaminas: isoprenalina, dobutamina, dopexa- que cataliza la reacción de hidroxilación es la dopamina
mina, etcétera (Cuadro 1). Las catecolaminas tienen una ␤-hidroxilasa. La reacción usa oxígeno, un cofactor, el
estructura química común, caracterizada por un núcleo ácido ascórbico, e iones cúpricos indispensables para la
pirocatecol en el que se fija una cadena lateral nitrogenada actividad enzimática. Termina con la adición de un radi-
variable según la sustancia. Otras sustancias tienen una cal hidroxilo en el carbono ␤ de la cadena lateral de la
estructura química derivada de la de las catecolaminas, dopamina para formar la noradrenalina. En las células
con efectos fisiológicos similares (Cuadro 1). cromafines de la médula suprarrenal o de las neuronas
adrenérgicas, la noradrenalina es transformada en adrena-
lina por una reacción de metilación. La enzima específica
Noradrenalina y adrenalina es la feniletanolamina N-metil transferasa. El cofactor de
la reacción es la S-adenosilmetionina que suministra el
La noradrenalina es el neuromediador de los sistemas grupo metilo.
noradrenérgicos centrales, de las sinapsis periféricas del
sistema nervioso ortosimpático (en el que la segunda
neurona es noradrenérgica) y de las interneuronas nora-
Acción en los receptores noradrenérgicos
drenérgicas de las sinapsis ganglionares vegetativas. Las Los receptores noradrenérgicos son de dos clases: ␣ y ␤.
células cromafines de la médula suprarrenal compar- Cada clase se divide en subgrupos: ␣-1 y ␣-2, ␤-1, ␤-2 y
ten el mismo origen embriológico con la segunda ␤-3. Los ␤ no se han de considerar en esta revisión debido
neurona ortosimpática. A este nivel, la vía metabó- a su implicación terapéutica nula [4–7] .
lica de síntesis de la noradrenalina se continúa con la Antes, los receptores ␣-1 y ␣-2 se distinguían de acuerdo
formación de adrenalina. Por lo tanto, las células croma- con su localización: presináptica para los ␣-2 y postsi-
fines liberan a la circulación sanguínea noradrenalina y náptica para los ␣-1 [8–10] . Esta clasificación ha caído en
adrenalina [1] . desuso debido a la existencia de receptores ␣-1 presi-
nápticos y ␣-2 postsinápticos. Hoy se prefiere clasificar
Biosíntesis de la noradrenalina a los receptores ␣ en función de las sustancias agonistas
y antagonistas (Cuadro 2). Cualquier sustancia agonista
y de la adrenalina ␣ ejerce un efecto ␣-1 y ␣-2, variable según la sustancia
Las enzimas de la biosíntesis de la noradrenalina se loca- de la que se trate. A cada agonista se le otorga un coefi-
lizan en las neuronas noradrenérgicas [2, 3] . El precursor de ciente que es igual a la relación entre el poder agonista
la noradrenalina es la tirosina, un aminoácido vehicu- ␣-1 y el poder agonista ␣-2. Así, por ejemplo, la fenile-
lizado en la sangre y concentrado en el tejido nervioso frina recibe el número 31, lo que significa que su efecto
contra un gradiente de concentración por un mecanismo agonista ␣-1 es 31 veces más potente que su efecto ␣-2.
de transporte activo. Una sucesión de reacciones quími- A los antagonistas se les otorga el mismo coeficiente, que
cas en la neurona adrenérgica culmina en la síntesis de corresponde a la relación de los poderes antagonistas ␣-1 y
noradrenalina (Fig. 1). ␣-2. El primer lugar entre los agonistas ␣-1 y ␣-2 lo ocupan,

2 EMC - Anestesia-Reanimación
 Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación  E – 36-365-A-10

Cuadro 2. con una acción del receptor ␣-1 en el canal de calcio de

Potencias comparadas de las sustancias agonistas y antagonistas forma directa o por la activación de la fosfolipasa D, que
sobre los receptores ␣-1 y 2 a . a continuación forma el ácido fosfatídico, facilitador de
Agonistas Receptores ␣-1 Antagonistas la entrada del Ca++ [11] . La estimulación del receptor ␣-1
por la noradrenalina también es transmitida a la enzima
fosfolipasa C por medio de la proteína G y del guanosin-
Metoxamina (32) Prazosina
trifosfato (GTP). La fosfolipasa C hidroliza un fosfolípido
Fenilefrina (31) Corinantina (40) de membrana, el fosfatidil inositol 4,5-difosfato (PIP2),
Nicergolina transformándolo en IP3 y diacilglicerol (DAG). Una vez
Labetalol cumplidas sus acciones respectivas, el DAG y el IP3 son
Indoramina
reciclados: el primero, por una serie de reacciones deno-
Clozapina (24)
minadas «ciclo de los lípidos», y el segundo, por otra vía,
Azapetrina (12)
conocida como ciclo del inositol fosfato. Ambos ciclos se
Fentolamina (2,7)
Fenoxibenzamina
juntan y reconstituyen el PIP2 [12] .
El IP3 estimula la expulsión de Ca++ del retículo sarco-
Noradrenalina (1,5) Mianserina (2,2)
plásmico, que también es estimulada por la entrada de
Adrenalina (0,6) Piperoxano (0,7) Ca++ por el ROC. El DAG activa la proteína cinasa C de
Dihidroergocristina (0,5) forma directa, aumentando la afinidad de ésta por el Ca++ .
Nafazolina (0,4) Tolazolina (0,2) La proteína cinasa C es estimulada entonces por muy bajas
Fenoxazolina concentraciones de Ca++ . Esto favorece los mecanismos
Tetrizolina precedentes. El aumento del Ca++ intracelular también
␣-metildopa Dihidroergotamina (0,15) estimula la proteína cinasa C y la calmodulina. Ade-
Guanoxabenz Yohimbol (0,12) más, es responsable de la interacción actina-miosina que
produce la contracción muscular cardíaca. En estado de
Guanfacina Yohimbina (0,02)
reposo, una proteína reguladora, denominada tropomio-
Clonidina (0,15) sina y situada en el filamento de actina, oculta el sitio de
Tramazolina (0,07) interacción actina-miosina. Otra proteína reguladora, la
Rauwolscina (0,004) troponina, tiene tres subunidades: la troponina T (sitio de
fijación de la troponina a la tropomiosina), la troponina I
Agonistas Receptores ␣-2 Antagonistas (subunidad inhibidora) y la troponina C (sitio de fijación
del Ca++ intracelular). El Ca++ se fija a la troponina C. El
DOPA: dihidroxifenilalanina. complejo formado actúa sobre la subunidad inhibidora,
a
(n): coeficiente poder ␣-1/poder ␣-2. La metoxamina tiene un coe- que libera la troponina I para interactuar con la tropo-
ficiente de 32, lo que significa que su efecto agonista ␣-1 es 32 veces
miosina. Ésta efectúa una rotación y descubre el sitio de
más potente que su efecto agonista ␣-2.
interacción actina-miosina, tras lo cual se produce la con-
respectivamente, la fenilefrina y la clonidina. Entre los tracción [13] . En la célula muscular lisa no hay troponina C
antagonistas ␣-1 y ␣-2, el primer lugar es, respectiva- y la contracción está modulada por la calmodulina. Ésta,
mente, para la prazosina y la yohimbina. En el Cuadro 3 estimulada por el aumento del Ca++ intracelular, activa
se resumen los efectos farmacológicos observados después la cinasa de la cadena ligera de miosina, que fosforila las
de la estimulación de los receptores adrenérgicos. cadenas ligeras de la miosina. Esta fosforilación induce
un cambio de conformación que permite la contrac-
Acción en los receptores ␣ adrenérgicos ción. La proteína cinasa C, activada por el DAG, produce
Los mecanismos de activación de los receptores ␣-1 y una fosforilación idéntica de las cadenas ligeras de
␣-2, así como sus consecuencias bioquímicas a nivel celu- miosina.
lar, son totalmente distintos. En este sentido, el receptor En resumen, en el músculo liso la contracción está
␣-1 usa la vía del inositol trifosfato (IP3), mientras que el modulada por la calmodulina, la cinasa de la cadena
funcionamiento del receptor ␣-2 se estudia a través del ligera de miosina y la proteína cinasa C. En el corazón,
correspondiente al receptor ␤, que activa el adenosinmo- la contracción está modulada básicamente por la tropo-
nofostato cíclico (AMPc). nina C y la tropomiosina, mientras que la calmodulina
Estructura del receptor ␣-1. Está compuesto por un actúa sobre todo en la regulación de otras reacciones
complejo plurimolecular que incluye al menos el pro- metabólicas.
pio receptor, una proteína G que sirve de nexo entre el
receptor y los efectores intracelulares, representados por Acción en los receptores ␤ adrenérgicos
las fosfolipasas de membrana C y A2. Este receptor ␣-1 Estructura del receptor ␤. El receptor ␤ tiene su parte
no está aislado, sino rodeado de muchos otros receptores, receptora en la pared externa de la membrana [14] . En su
algunos de los cuales actúan en sinergia con él (receptor funcionamiento intervienen un canal ionóforo de calcio
del neuropéptido 1), y otros, en oposición (receptores de dependiente del voltaje (VOC, voltage operated channel),
la prostaglandina PGI2, receptor ␦ de los opiáceos endó- un sistema adenilciclasa situado en la parte interna de la
genos y exógenos). Además, el receptor ␣-1 se asocia a membrana, una proteína de unión G, una proteína cinasa
un canal de calcio dependiente de un receptor hormonal A con dos subunidades (catalítica y reguladora), una fosfo-
(ROC, receptor operated channel). diesterasa y una fosfoproteína fosfatasa. El canal de calcio
Receptores ␣-1a y ␣-1b. Por acción de reactivos far- tiene una proteína de membrana fosforilable: la calciduc-
macológicos, los receptores ␣-1 se dividen en dos tipos: 1a tina.
y 1b, aunque todavía no se conoce el valor clínico de esta Activación del receptor ␤. La fijación agonista en el
división. Sin embargo, cada uno de estos receptores ten- receptor activa la adenilciclasa por medio de la proteína G,
dría distintos mecanismos de acción. Los receptores ␣-1a para lo cual usa una molécula de GTP. La adenilciclasa
facilitarían la entrada de iones de calcio (Ca++ ) al espacio induce la formación de AMPc. Éste actúa sobre la proteína
intracelular, activando los canales de calcio ROC de forma cinasa A y libera la subunidad catalítica [15] , que fosforila
directa, mientras que los receptores ␣-1b actuarían por la la calciductina en el ionóforo. A su vez, éste cambia de
vía del IP3. configuración y aumenta el flujo de entrada de Ca++ hacia
Activación del receptor ␣-1. La estimulación del el espacio intracelular. Con el aumento de Ca++ intrace-
receptor ␣-1 por la noradrenalina induce la abertura de los lular se producen sus propios efectos: expulsión de Ca++
canales de calcio ROC. De esta acción resulta la afluencia del retículo sarcoplásmico, activación de la calmodulina
de Ca++ al interior de la célula. Esto podría tener relación y de la proteína cinasa C, fijación en la troponina C. En

EMC - Anestesia-Reanimación 3
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación

Cuadro 3.
Efectos fisiológicos de la estimulación de los receptores ␣-1 y 2 y ␤-1 y 2 a .
Órganos Receptores ␣-1 o ␣-2 Receptores ␤-1 o ␤-2
Metabolismo
Corazón Inotropismo+ (␣-1) Inotropismo+ (␤-1 y ␤-2)
Batmotropismo– (␣-1) Cronotropismo+ (␤-1 y ␤-2)
(alargamiento período refractario) Dromotropismo+ (␤-1)
Batmotropismo+ (␤-1)
Vasos Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– coronarios Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– cerebrales Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– cutáneos Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– mucosos Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– musculares Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– mesentéricos Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-1 y ␤-2)
– renales Vasoconstricción (␣-1) Vasodilatación (␤-2)
– pulmonares Vasodilatación (␤-2)
Venas
Estos vasos poseen en posición extrasináptica receptores ␣-2 postsinápticos sensibles tan sólo a las catecolaminas circulantes: por ejemplo,
vasos renales: ␣-1 > ␣-2; vasos pulmonares y mesentéricos: ␣-1 = ␣-2; cerebrales: ␣-2 > ␣-1
Bronquios Broncoconstricción (␣-2) Broncodilatación (␤-2)
Bazo Esplenocontracción (␣-1) Relajación (␤-2)
Membrana nictitante Contracción (␣-1) Relajación (␤-2)
Útero Contracción (␣-1) Relajación (␤-2)
Músculo intestinal Relajación (␣-2) Contracción (␤-1)
Esfínteres intestinales Contracción (␣-1) Relajación (␤-1)
Músculo liso vesical Ausencia de respuesta Relajación (␤-1)
Esfínter vesical Contracción (␣-1) Relajación (␤-2)
Músculo dilatador del iris Contracción = midriasis activa (␣-1) Ausencia de respuesta
Músculos ciliares Ausencia de respuesta Relajación para la visión lejana
Glándulas lagrimales Secreción rica en enzimas (␣-1)
Músculo horripilador Contracción (␣-1)
Glándulas sudoríparas de la palma de las Secreción (␣-1)
manos y de la planta de los pies
Glándulas salivales Aumento del componente acuoso (␣-2)
Aumento del componente
enzimático (␣-1)
Células de Langerhans Disminución de la liberación de insulina Aumento de la liberación de insulina
(␣-2) (␤-1 y ␤-2)
Vesículas seminales Contracción (␣-1)
Órganos genitales Eyaculación
Metabolismo glucídico Estimulación de la glucogenólisis Estimulación de la glucogenólisis
hepática (␣-1 y ␤-2) muscular (␤-1)
Tejidos adiposos Lipólisis (␣-2) Lipólisis (␤-1)
Riñón Inhibición de la acción renal de la ADH
Aparato yuxtaglomerular Disminución de la secreción de renina Aumento de la secreción de renina (␤-2)
(␣-2)
Secreción de hormona paratiroidea Aumento de la secreción (␤-2)
Agregación plaquetaria Facilitación (␣-2)
Mastocitos Liberación de los mediadores (␣-2) Inhibición de la liberación de mediadores
Potasemia Aumento (␣-1) Disminución (bomba Na/K dependiente
de los receptores ␤-2)
Fibrinólisis Ausencia de respuesta Aumento (␤-2)
Ácinos pancreáticos Disminución de la secreción
Glándula pineal Síntesis de la melatonina
Neurohipófisis Secreción de la ADH (␤-1)
Receptores presinápticos (␤-2) de la unión Inhibición de la liberación de Na (␣-1)
neuroefectora Inhibición de la liberación de Na (␣-2)
Receptores presinápticos del sistema Disminución de la liberación de
colinérgico acetilcolina (␣-2)
Hipófisis Liberación de la GH
Inhibición de la liberación de ACTH
Sistema serotoninérgico central Inhibición de la liberación de serotonina
(␣-2)
Ganglio del sistema nervioso autónomo Hiperpolarización (␣-2)

4 EMC - Anestesia-Reanimación
 Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación  E – 36-365-A-10

Cuadro 3.
(continuación) Efectos fisiológicos de la estimulación de los receptores ␣-1 y 2 y ␤-1 y 2 a .
Órganos Receptores ␣-1 o ␣-2 Receptores ␤-1 o ␤-2
Metabolismo
Sistema nervioso central Disminución del tono simpático (␣-2)
Aumento del tono vagal (␣-2)
Disminución de la actividad de la renina
central (␣-2)
Sedación (␣-2)
Supresión del sueño paradójico (␣-2)
Analgesia medular (␣-2)
Disminución de la ingesta de agua
Disminución de la liberación de ADH

ADH: hormona antidiurética; GH: hormona de crecimiento; ACTH: hormona adrenocorticótropa.

a
Cuando no se especifica el subtipo de receptor, es porque su determinación precisa aún es equívoca.

otros tejidos, la unidad catalítica puede fosforilar otras Dopamina

proteínas que producen efectos distintos [14] . Además de
la activación de la proteína cinasa A, el AMPc ejerce otras
acciones esenciales en el músculo cardíaco.
Por una parte, mediante una proteína cinasa, induce la
fosforilación de una proteína de membrana del retículo
sarcoplásmico: la fosfolamban. La activación de esta pro-
teína aumenta la recaptación del Ca++ intracelular por el
retículo sarcoplásmico gracias a un aumento de la afini-
dad de la bomba de Ca++ por éste y a la velocidad del
transporte. Esta acción, asociada al aumento del flujo de
calcio por el VOC, determina la formación de grandes
reservas sarcoplásmicas de Ca++ , disponibles para ser libe-
radas en los ciclos cardíacos siguientes. Así aumenta la
fuerza contráctil del miocardio, pues ésta es proporcional
a la concentración de Ca++ intracelular [15] . La fosforila-
ción de la proteína fosfolamban también interviene en
la relajación del miocardio debido a la aceleración de la
recaptación de calcio por el retículo sarcoplásmico. La
fosfolamban también ejerce una acción reguladora funda-
mental en la célula muscular contráctil. Fosforilada tras la
activación del AMPc y la estimulación secundaria de una
proteína cinasa, aumenta el funcionamiento de las bom-
bas de Ca++ del retículo sarcoplásmico. La consiguiente
disminución de la concentración de Ca++ intracelular
interrumpe la contracción e, incluso, ejerce un efecto
vasodilatador. Así podría explicarse la dualidad de los
efectos inótropos positivos y vasodilatadores de algunos
medicamentos, como los inhibidores de las fosfodiestera-
sas. En el miocardio, la elevación de AMPc y la activación
secundaria de la proteína cinasa A actúan, sobre todo, en
la fosforilación del canal de calcio, con entrada de Ca++ , y
poco o nada en la fosforilación de la fosfolamban. El resul-
tado es el mantenimiento de una concentración elevada
de Ca++ intracelular y un efecto inótropo positivo [16–18] .
En las células vasculares existiría un efecto predominante
de fosforilación de la fosfolamban. El Ca++ sería bombeado
hacia los sitios de almacenamiento del retículo endoplás-
mico. El descenso de la concentración de Ca++ intracelular
produciría entonces el efecto vasodilatador [19] . Por otra
parte, el AMPc fosforila la subunidad I de la troponina
(subunidad inhibidora) y así disminuye la afinidad del
complejo actina-miosina por el Ca++ . El resultado de este
efecto es un aumento de la velocidad de relajación.
El AMPc es hidrolizado por las fosfodiesterasas, que
lo transforman en AMP. Las fosfodiesterasas compren-
den tres isoenzimas. Sólo la isoenzima III es específica del
AMPc. Las isoenzimas I y II hidrolizan, además del AMPc,
el guanosinmonofosfato cíclico. La estimulación de los
receptores ␣-2 inhibe la formación de AMPc al bloquear
la acción de la adenilciclasa. Para ello, actúan por medio
de una proteína Gi (inhibidora). También podrían blo-
quear de forma directa el funcionamiento de los canales
de calcio por un mecanismo independiente de la inhibi-
ción del AMPc. Sus efectos bioquímicos se oponen a los
de la estimulación de los receptores ␤.
Metabolismo de la dopamina
La síntesis de la dopamina atraviesa las mismas eta-
pas que la de la noradrenalina. La tirosina es hidroxilada
a DOPA por la tirosina hidroxilasa. A continuación, la
DOPA es descarboxilada a dopamina por la DOPA descar-
boxilasa. La dopamina sintetizada es almacenada en los
gránulos, que se desplazan por los axones hasta las termi-
naciones nerviosas, formando las vesículas sinápticas. El
factor limitante de la síntesis es la tirosina hidroxilasa, a
cuyo nivel actúan algunas regulaciones dopaminérgicas.
La administración de un antagonista de los recepto-
res dopaminérgicos induce una activación de la tirosina
␤-hidroxilasa por aumento de la afinidad por la tetrahi-
drobiopterina, lo cual aumenta la síntesis de dopamina.
Acción sobre los receptores dopaminérgicos
Los receptores dopaminérgicos se reparten en dos cate-
gorías funcionales: los receptores postsinápticos, cuya
activación por la dopamina transmite el impulso ner-
vioso, y los autorreceptores situados en los cuerpos
celulares de las dendritas o las terminaciones presinápti-
cas. Estas últimas contribuyen a la regulación de la síntesis
y de la liberación de la dopamina. La nomenclatura actual
define cuatro tipos principales de receptores [16–20] .
Tipo DA1
Su estimulación activa un sistema adenilciclasa que
resulta en la síntesis de AMPc. Este tipo de receptor
tiene una localización postsináptica. Es reconocido por
los agonistas y los antagonistas dopaminérgicos. Entre
estos últimos se encuentran los neurolépticos, en par-
ticular las fenotiazinas. Las butirofenonas tienen una
acción antagonista más reducida, mientras que las ben-
zamidas carecen de ella. Estos receptores también son
estimulados por la bromocriptina y la apomorfina. A la
afinidad de la dopamina por el receptor DA1 se le atri-
buye un coeficiente 1, mientras que la bromocriptina
tiene un coeficiente 2, y la apomorfina, un coeficiente
25. Estos receptores están ampliamente distribuidos en
las zonas del sistema nervioso central con sinapsis dopa-
minérgicas: sustancia negra, cuerpo estriado, amígdala,
núcleo caudado, putamen, tubérculo olfatorio, hipotá-
lamo y ganglio cervical superior. También se encuentran
en las arterias renales, mesentéricas, coronarias y cerebra-
les. Su estimulación por dosis bajas de dopamina produce
vasodilatación en las zonas correspondientes.
Tipo DA2
Los receptores DA2 tienen una actividad independiente
del sistema adenilciclasa-3’-5’ AMPc, pero en su acción
participa el GTP. En el sistema nervioso central, se locali-
zan sobre las membranas postsinápticas de las neuronas
del cuerpo estriado, del sistema mesolímbico, del área
postrema (vómitos) y de la adenohipófisis. Además, se

EMC - Anestesia-Reanimación 5
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación

Cuadro 4.
Efectos comparados cardíacos y vasculares de las catecolaminas principales (0 a 5+: potencia del efecto).
Corazón Vasos
Productos Efecto Dosis Contractilidad Frecuencia Conducción Dilatación Constricción Diuresis
(␮g/kg/min) de los ␤-1 arritmias ␤-1 ␤-2 ␣-1 y 2 Circulación
ventrículos y esplácnica
las aurículas DA1
¿␤-1 y ␤-2? ␣-1
Adrenalina Directo 0,1 → 5 5+ 4+ 4+ 2+ 2+ a 5+ 0
␤→␣
Noradrena- Directo 0,1 → 5 2+ a 3+ 5+ bradicardia 4+ 0a+ 6+ 0
lina ␤→␣ (personas
sanas)
Dopamina a Directo 3 → 40 3+ 3+ 3+ 2+ 0 a 4+ 3+ (efecto
Indirecto a DA → ␤ → ␣ directo)
Isoprenalina Directo 0,01 → 1 6+ 5+ 6+ 6+ 0 0
Dobutamina Directo 3 → 25 4+ 2+ 3+ + a 2+ 0 a+ 0
> 15 ␮g/kg/min
Dopexamina Directo 0,5 → 6 0a+ 0a+ 0a+ 2+ 0 ++
a
Los efectos indirectos se deben a una liberación de noradrenalina endógena que se agota en caso de insuficiencia cardíaca o de estado de shock
prolongado (tipos de receptores estimulados).

Figura 2. Efectos de las catecolaminas

Isoprenalina Efectos β-1 y β-2 Vasodilatación, arritmias sobre los receptores del sistema simpático
(naranja: receptores ␤; violeta: receptores
␣; rojo: receptores dopaminérgicos; verde:
receptores ␤-2).
Dobutamina Efectos β-1 predominantes

Dopamina Efectos δ-1, después β-1, después α-1 (dependientes de la dosis) Arritmias

Adrenalina Efectos δ-2, después β-1, después α-1 (dependientes de la dosis) Arritmias

Noradrenalina Efecto δ-1 débil y efecto α-1 potente Riesgo: vasoconstricción excesiva

Dosis creciente

encuentran receptores DA2 sobre la membrana presináp-
tica de las neuronas noradrenérgicas. Su estimulación por
la dopamina inhibe la liberación de la noradrenalina.
Los receptores DA2 también son estimulados por la bro-
mocriptina y la apomorfina. Son antagonizados por las
fenotiazinas y las butirofenonas y por las benzamidas en
altas dosis.
Tipo DA3
Se trata de autorreceptores situados en las dendritas o
en la membrana presináptica de las neuronas dopaminér-
gicas. Su actividad depende del GTP. Son inhibidos por
las fenotiazinas, las butirofenonas y las benzamidas en las
dosis usuales.
Tipo DA4
Estos receptores se localizan en el cuerpo estriado,
la hipófisis y el sistema mesolímbico. Son receptores
postsinápticos y su actividad depende del GTP. La bromo-
criptina y la apomorfina también son sustancias agonistas
de estos receptores. Las fenotiazinas, las butirofenonas y
las benzamidas los inhiben.
 Medicamentos
simpaticomiméticos
Adrenalina
Este producto es una catecolamina natural (Cuadros
3 y 4). La adrenalina se elimina por vía renal y es
rápidamente metabolizada por la monoaminooxidasa
(MAO) y la catecol-O-metiltransferasa (COMT) o bien es
recapturada por los gránulos de almacenamiento. Por lo
tanto, se recomienda su uso en perfusión intravenosa.
Con el aumento de las dosis de 0,1 a 1 ␮g/kg/min, la
estimulación de los receptores ␣ se vuelve predominante
(Fig. 2) [17] . El rango de dosis de prescripción es de 0,1 a
5 ␮g/kg/min.
La adrenalina ejerce efectos directos sobre los recep-
tores, es decir, independientes de la liberación de
noradrenalina endógena. Tiene potentes efectos inótro-
pos positivos. También es broncodilatadora y favorece la
estabilización de las membranas de las células mastocí-
ticas. Debido a efectos equilibrados sobre los receptores
␣ y ␤, la adrenalina puede usarse por vía intramuscular
o subcutánea. Esta posibilidad se aprovecha hasta dispo-
ner de una vía venosa. La instilación endotraqueal se usa
en la reanimación inicial de la parada cardiocirculatoria,
también hasta disponer de una vía venosa.
Esta catecolamina es taquicardizante y puede produ-
cir arritmias de tipo auricular (fibrilación) o ventricular
(extrasístoles, a veces en salva). Por efecto sobre los
receptores ␣, expone a un riesgo de vasoconstricción
con isquemia en diversos territorios: hipertensión arterial
pulmonar, oliguria por vasoconstricción renal, vasocons-
tricción de las arterias uterinas [18] . También existe un
riesgo de isquemia miocárdica. Este efecto, común a
todos los agentes simpaticomiméticos, es producto del
aumento de las necesidades de oxígeno del miocardio
debido a la taquicardia y al efecto inótropo positivo. Una

6 EMC - Anestesia-Reanimación
 Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación  E – 36-365-A-10
Cuadro 5.
Potencia relativa de diversos vasoconstrictores sobre los vasos
resistivos.
Noradrenalina 1 El producto es rápidamente eliminado por recaptación,
Metaraminol 0,09
Fenilefrina 0,07
Tiramina 0,01
Mefentermina 0,005
Efedrina 0,002
Metoxamina 0,002
coronariopatía subyacente es un factor agravante de con-
sideración. Sin embargo, el efecto favorable del aumento
de la presión arterial diastólica puede limitar la isquemia
al mejorar la circulación coronaria. La adrenalina rara vez
produce taquifilaxia.
La adrenalina se prescribe para el tratamiento de los
estados de shock, en los que se busca un potente efecto
inótropo positivo y la posible asociación de un efecto
de aumento de las resistencias vasculares sistémicas [17] .
En la parada cardíaca, la adrenalina es el medicamento
de elección [17] . Lo mismo sucede en las situaciones de
disociación electromecánica, anafilaxia grave y bron-
coespasmo. En este último caso, la adrenalina puede
administrarse por vía intravenosa, en aerosol o por
instilación endotraqueal. La adrenalina puede asociarse
a los otros agentes simpaticomiméticos para potenciar
los efectos inótropos. La asociación a un vasodilatador
puede ser el tratamiento de elección en algunos cua-
dros de shock cardiogénico para contrarrestar los efectos
vasoconstrictores de la adrenalina [21] . La dosis de la adre-
nalina se ajusta en función del gasto cardíaco, y la del
vasodilatador, en función de las resistencias vasculares
sistémicas.
Noradrenalina
Este medicamento es una catecolamina natural
(Cuadros 2 a 4) metabolizada por la MAO y la COMT
que se elimina rápidamente por recaptación [17] . Se reco-
mienda su uso en perfusión continua. El aumento de las
dosis de 0,1 a 5 ␮g/kg/min se acompaña de una estimula-
ción preferente de los receptores ␣. Esta catecolamina es
el estimulante más potente de los receptores ␣ (Cuadro
5) [17] .
La noradrenalina ejerce efectos directos sobre los recep-
tores. Aumenta el retorno venoso por medio de una
venoconstricción. Aumenta de manera duradera la pre-
sión arterial y redistribuye el gasto cardíaco hacia el
corazón y el cerebro [22, 23] . En cambio, provoca una taqui-
cardia moderada en los pacientes en estado de shock.
Esto contrasta con la bradicardia refleja a la hiperten-
sión arterial en los pacientes normotensos. Los potentes
efectos vasoconstrictores pueden complicarse con efec-
tos isquémicos en algunos territorios bien delimitados. El
fenómeno de taquifilaxia es muy infrecuente.
La eficacia es notable en todos los estados de shock
con vasodilatación predominante, como la sepsis y la
anafilaxia (después de la adrenalina) [22–24] . La noradre-
nalina es el agente vasoconstrictor de primera elección
en los pacientes con shock séptico [25] . Esta catecola-
mina vasoconstrictora nunca se debe usar cuando las
resistencias vasculares sistémicas son elevadas (de más
de 1.200 dinas·s/cm5 ) [26] . En cambio, restablece las cir-
culaciones sanguíneas regionales en los estados sépticos
con vasodilatación [27] . Debido a intensas propiedades
vasoconstrictoras, la asociación a un inótropo potente
(dobutamina) puede ser muy útil. En este caso, la dosis
de noradrenalina se ajusta en función de las resistencias
vasculares, y la del agente inótropo, en función del gasto
cardíaco.
EMC - Anestesia-Reanimación
Dopamina
Se trata de una catecolamina natural (Cuadros 3 y 4) [17] .
y se recomienda su uso en perfusión continua. Se ha
establecido una curva dosis-respuesta con tres áreas apro-
ximadas [28, 29] . Con una dosis de 1-3 ␮g/kg/min, la acción
se ejerce preferentemente en los receptores dopaminér-
gicos de tipo DA1. Este efecto es máximo con la dosis
de 3 ␮g/kg/min. Con estas dosis bajas también son esti-
mulados los receptores de tipo DA2, lo que produce un
efecto vasodilatador complementario. La estimulación de
los receptores ␣ comienza a partir de los 5 ␮g/kg/min
y anula de forma progresiva los efectos de la estimula-
ción de los receptores DA2. La vasoconstricción se hace
evidente a partir de 10 ␮g/kg/min (Fig. 2). Con dosis de
3-10 ␮g/kg/min, la acción sobre los receptores ␤-1 y ␤-2
es predominante. Después de 10 ␮g/kg/min, la acción es
mixta y se ejerce tanto sobre los receptores ␤-1 y ␤-2 como
sobre los ␣. La dopamina ejerce efectos directos sobre
los receptores adrenérgicos [28, 29] . En modelos animales
aumenta la perfusión hepatoesplácnica y renal [16, 28, 29] .
En dosis de 2-4 ␮g/kg/min, estimula receptores ␣-2 veno-
sos y aumenta el retorno venoso por vasoconstricción.
Esta propiedad se aprovecha en los cuadros de shock
con disminución del retorno venoso (por ejemplo, en
la fase inicial del shock hemorrágico). En dosis elevada
(> 10 ␮g/kg/min), la dopamina ejerce efectos vasopresores
marcados [30, 31] .
La acción sobre los receptores adrenérgicos también es
parcialmente indirecta [29, 30] . En la insuficiencia cardio-
circulatoria, las reservas de noradrenalina endógena se
agotan por la intensa estimulación adrenérgica secunda-
ria a la hipotensión arterial. En este caso, los efectos de
la dopamina disminuyen de forma considerable. Si no
se optimiza el retorno venoso, su administración puede
provocar una taquiarritmia con hipotensión arterial. Los
efectos inótropos positivos de la dopamina son inferio-
res a los de la noradrenalina y la adrenalina. Los riesgos
de isquemia por vasoconstricción son idénticos a los de
la adrenalina. La dopamina se prescribe en los estados de
shock con bajo gasto cardíaco y/o resistencias vasculares
sistémicas disminuidas [31, 32] . También se usa como trata-
miento adyuvante de la expansión de la volemia en la fase
inicial del shock hipovolémico.
En caso de shock cardiogénico con bajo gasto cardíaco
y resistencias vasculares sistémicas elevadas, la asocia-
ción de la dopamina a un vasodilatador es especialmente
adecuada. La dopamina se ajusta en función del gasto
cardíaco (efecto inótropo), y el vasodilatador, en función
de las resistencias. Al igual que en cualquier tratamiento
de este tipo, la vasodilatación contribuye a disminuir el
retorno venoso, de modo que un descenso demasiado
marcado de la precarga ventricular debe compensarse con
una expansión adecuada de la volemia.
Isoprenalina
La isoprenalina es una catecolamina sintética (Cuadros
3 y 4) [17] . Se elimina rápidamente del organismo por meta-
bolización hepática (conjugación) o transformación por la
MAO y la COMT. Se recomienda su uso en perfusión con-
tinua. El rango de dosis es de 0,01 a 1 ␮g/kg/min y actúa de
forma directa sobre los receptores. La isoprenalina tiene la
actividad inótropa positiva más potente de todas las cate-
colaminas. Su potente acción broncodilatadora se verifica
por vía sistémica o traqueal. Mejora la conducción auri-
culoventricular y es el tratamiento de urgencia de primera
elección de los bloqueos auriculoventriculares completos
hasta que se instaura la supresión por sobreestimulación.
La isoprenalina no es un agente vasopresor. Al admi-
nistrarla, la presión sanguínea puede disminuir a pesar
del aumento del gasto cardíaco. Además, expone a un
7
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación

riesgo de desvío del flujo sanguíneo hacia la piel y los para potenciar sus efectos. La asociación a un vasocons-
músculos en detrimento del riñón, el corazón y el cere- trictor potente como la noradrenalina es especialmente
bro [32] . La taquicardia es frecuente e intensa, con arritmias adecuada para el tratamiento del shock séptico [39] . La
(a menudo de tipo ventricular). Se han comunicado casos dobutamina se ajusta en función del gasto cardíaco, y la
de isquemia e incluso de necrosis miocárdica por la asocia- noradrenalina, en función de las resistencias vasculares
ción de taquicardia, aumento del inotropismo, descenso sistémicas.
de la presión sanguínea y posible robo coronario (por una
vasodilatación coronaria directa que anula la autorregu-
lación) [33] . La taquifilaxia es muy infrecuente.
La isoprenalina se usa en los síndromes de bajo gasto
cardíaco con descenso moderado o nulo de la presión san-
“ Punto fundamental
guínea, cuando se necesita un efecto inótropo potente y
• La adrenalina actúa de manera más o menos
la taquicardia no es nefasta (shock séptico, cirugía de las
cardiopatías congénitas, trasplante cardíaco, hipertensión equilibrada sobre los receptores ␣-1 y ␤-1 adre-
arterial pulmonar con insuficiencia ventricular derecha). nérgicos. Aumenta la presión sanguínea y el gasto
En un modelo experimental de miocardiopatía dilatada, cardíaco.
en los perros tratados con isoprenalina se mantuvo la • La noradrenalina actúa básicamente sobre los
extracción miocárdica del oxígeno, mientras que ésta dis- receptores ␣-1 adrenérgicos y aumenta la presión
minuyó en los tratados con dobutamina. Se ha sugerido arterial.
un efecto favorable de la acción sobre los receptores ␤- • En dosis moderadas (3-10 ␮g/kg/min), la dopa-
2 [34] . mina actúa sobre los receptores ␤-1 adrenérgicos.
La isoprenalina se prescribe en el estatus asmático
Con dosis elevadas (> 10 ␮g/kg/min), activa los
cuando fracasan los ␤-2 miméticos. La intoxicación con
receptores ␣-1 adrenérgicos. En este caso actúa
␤-bloqueantes es una indicación de esta catecolamina
cuando fracasa la dobutamina. La isoprenalina puede aso- especialmente sobre la presión arterial.
ciarse a la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina en • La isoprenalina (la más potente) y la dobuta-
busca de un efecto inótropo más potente, aprovechando mina actúan sobre los receptores ␤-adrenérgicos.
los efectos ␣ de estos productos [35] . Por lo general, en el caso de estos dos medicamen-
tos no hay que esperar un aumento de la presión
arterial.
Dobutamina
La dobutamina es una catecolamina sintética (Cuadros
3 y 4) (Fig. 2) [17] . Se elimina rápidamente del organismo
por conjugación hepática y transformación por la COMT. Dopexamina
El hecho de no ser metabolizada por la MAO la convierte
La dopexamina es una catecolamina sintética (Cuadros
en una excelente elección (en dosis baja) en los pacien-
3 y 4) (Fig. 2) [17] . Actúa sobre los receptores DA1 (músculo
tes tratados con un inhibidor de la MAO. Se recomienda
liso de las arterias renales, mesentéricas, coronarias y cere-
su uso en perfusión continua. El rango de dosis es de 3 a
brales) con un tercio de la potencia de la dopamina [40, 41] .
25 ␮g/kg/min, y actúa de forma directa sobre los recep-
Sobre los receptores DA2, la acción de la dopexamina es
tores [36] . Los efectos inótropos positivos son potentes.
seis veces menos potente que la de la dopamina. Sobre los
La dobutamina produce vasodilatación pulmonar y sis-
receptores ␤-1, el efecto es sumamente moderado. Sobre
témica, aunque menos marcada que la de la isoprenalina.
los receptores ␤-2, la dopexamina es 60 veces más potente
Este efecto se debe a una disminución de la poscarga ven-
que la dopamina [41] . La dopexamina no actúa sobre los
tricular. La disminución es secundaria a un descenso de
receptores ␣-1. Se usa en dosis de 0,5-3 ␮g/kg/min. Por
la presión y del volumen telediastólico ventricular con-
encima de esta dosis expone a un riesgo de hipotensión y
secutivo al aumento del volumen de eyección sistólica.
de taquicardia (Cuadro 4).
Con frecuencia se produce un descenso de la presión tele-
La dopexamina aumenta las perfusiones hepática, renal
diastólica del ventrículo izquierdo, que puede mejorar
y mesentérica. En caso de insuficiencia cardíaca pro-
la perfusión miocárdica [33, 36] . El efecto de la dobuta-
longada, la densidad de los receptores ␤ miocárdicos
mina sobre la frecuencia cardíaca es moderado. Es menos
disminuye (fenómeno de desensibilización). Este efecto
marcado que el de la isoprenalina y parecido al de la dopa-
se ejerce principalmente sobre los receptores ␤-1. Los
mina.
receptores ␤-2 siguen siendo funcionales. La dopexamina,
La taquicardia y las arritmias son posibles, sobre todo
agonista de los receptores ␤-2, podría tener entonces una
con altas dosis [36] . La hipotensión arterial también es posi-
indicación de elección en estas situaciones, sustituyendo a
ble si la caída de las resistencias periféricas vasculares
los agonistas ␤-1 como la adrenalina o la dopamina [40, 41] .
supera al aumento del gasto cardíaco. La dobutamina es
La dopexamina expone a un riesgo de descenso de la pre-
un agente inótropo positivo puro [37, 38] . El síndrome de
sión arterial. El efecto inótropo positivo es débil.
robo coronario es posible debido al efecto vasodilatador.
La dopexamina puede prescribirse en los síndromes de
Este efecto también hace posible el desvío del flujo san-
bajo gasto cardíaco con resistencias vasculares sistémicas
guíneo renal y del sistema esplácnico hacia la piel y los
elevadas, siempre que se mantenga la presión arterial [41] .
músculos. La taquifilaxia es infrecuente con esta cateco-
La prevención de la insuficiencia renal aguda con dope-
lamina.
xamina no se ha demostrado en el ser humano. En teoría,
La dobutamina se adapta perfectamente al tratamiento
la dopexamina podría asociarse a la noradrenalina y la
de los síndromes de bajo flujo cardíaco con resistencias
dopamina para potenciar los efectos inótropos y combatir
vasculares sistémicas elevadas, como el shock cardiogé-
la vasoconstricción intensa.
nico, sobre todo en caso de coronariopatía subyacente.
Esto se debe a los efectos favorables (aunque inconstantes)
del producto sobre el equilibrio entre requerimientos y Efedrina
aportes de oxígeno a la circulación coronaria [36] . Esta cate-
colamina no debe usarse sola ante resistencias vasculares La efedrina es un simpaticomimético no catecolami-
sistémicas bajas. Los efectos inótropos y vasodilatadores nérgico de origen vegetal (Cuadro 6) [17] . Este agente no
de la dobutamina son indisociables [36] . La dobutamina es metabolizado por la MAO y la COMT. Se elimina por
puede asociarse a los otros agentes inótropos positivos vía renal. Debido a la acción indirecta por liberación

8 EMC - Anestesia-Reanimación
 Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación  E – 36-365-A-10

Cuadro 6.
Efectos comparados cardíacos y vasculares (catecolaminas y simpaticomiméticos no catecolaminérgicos) a .
Corazón Vasos
Productos Efecto Dosis Contractilidad Frecuencia Conducción Vasodilatación Vasoconstricción
(␮g/kg/min) de los ␤-1 arritmia ␤-1 ␤-2 ␣-1 y 2
ventrículos y
las aurículas
¿␤-1 y ␤-2? ␣-1
Efedrina Directo+ 5 → 30 mg IVD + + + ? 2+
No en perfusión
Indirecto++
Metaraminol Directo+ 1 → 10 mg IVD + + + ? 2+
No en perfusión
Indirecto++ a
Fenilefrina Directo 0,1 → 1 mg IVD 0a+ 0 0 0 2+
0,1 → 0,3 ␮g/ (receptores ␣)
kg/min
Metoxamina Directo 2 → 10 mg IVD 0 0 0 0 2+
No en perfusión
Mefentermina Directo++ 10 → 30 mg IVD + + + 0 2+
Indirecto+++ 5→
10 ␮g/ kg/min

IVD: intravenosa directa.

a
Los efectos indirectos se deben a una liberación de noradrenalina endógena que se agota en caso de insuficiencia cardíaca o de estado de shock
prolongado (tipos de receptores estimulados).

de noradrenalina endógena, no está indicada en caso
de tratamiento con inhibidores de la MAO. Tampoco se
recomienda su uso en perfusión continua. Puede admi-
nistrarse en bolo por vía intravenosa durante un período
breve, así como por vía intramuscular, subcutánea y oral.
La efedrina asocia efectos vasopresores e inótropo posi-
tivo (Cuadro 6). Su acción es 5-6 veces más prolongada
que la de la adrenalina y es poco taquicardizante. Debido a
que no produce vasoconstricción uterina, durante mucho
tiempo fue un tratamiento de elección en obstetricia. Los
efectos sobre los receptores adrenérgicos son indirectos.
En comparación con los vasopresores antes mencionados,
sus efectos hemodinámicos son moderados. La efedrina
es ineficaz si las reservas de noradrenalina están agotadas,
como en la insuficiencia cardíaca avanzada o en los esta-
dos de shock prolongados. La taquifilaxia es constante y
contraindica su uso prolongado. Debido a la liberación
de noradrenalina, la efedrina es peligrosa en caso de tra-
tamiento con inhibidores de la MAO.
Se prescribe para el tratamiento temporal de una hipo-
tensión por disminución del gasto cardíaco y de las
resistencias vasculares sistémicas, es decir, en caso de
anestesias locorregionales o de sobredosis de anestésicos
generales. Este agente puede usarse también asociado a la
expansión de la volemia, para el tratamiento temporal de
una hipovolemia.
de la perfusión de los riñones y del sistema esplácnico es
posible. Una taquifilaxia moderada es frecuente. La fenile-
frina se usa para tratar las hipotensiones con disminución
de las resistencias vasculares sistémicas. Esto se observa en
el shock séptico, la anestesia locorregional o general y las
sobredosis de agentes vasodilatadores. Es el producto de
elección para los pacientes con enfermedad coronaria o
estenosis aórtica.
“ Punto fundamental
• La efedrina y la fenilefrina son fármacos cuya
administración en perfusión prolongada no se
recomienda. Estos medicamentos se usan princi-
palmente durante un período corto, en bolo, a
veces repetidos. Sus indicaciones de elección son
los trastornos hemodinámicos rápidamente evolu-
tivos.
• Se prefiere la efedrina cuando la frecuencia
cardíaca es baja (producto taquicardizante por
liberación de noradrenalina endógena), y la feni-
lefrina, cuando la frecuencia cardíaca es elevada
(> 90 latidos por minuto).

Fenilefrina
Es un agente adrenérgico sintético no catecolaminér-
gico (Cuadro 6) [17] . El efecto inótropo positivo se debería
a la estimulación de los receptores ␣-1 miocárdicos, y no
a la estimulación de los receptores ␤. La eliminación es
rápida y sólo depende de la MAO. Este producto se usa en
perfusión continua o en inyección intravenosa directa en
dosis de 100 ␮g y su efecto se produce en 30-40 segundos.
Nunca debe administrarse una nueva inyección antes del
final de este lapso.
El efecto sobre los receptores es directo. La fenilefrina
ejerce un efecto antiarrítmico sobre los trastornos del
ritmo auricular por una acción similar a la de la quini-
dina. Se usa la vía intravenosa, pero también es posible
administrarla por las vías intramuscular y subcutánea. No
tiene efecto inótropo positivo. La fenilefrina mejora el tra-
bajo cardíaco por aumento de la poscarga. La reducción
Otras catecolaminas
El metaraminol es un agente sintético no catecolami-
nérgico (Cuadro 5) [17] . En los Cuadros 5 y 6 se comparan
sus efectos vasopresores con los de otros agentes adrenér-
gicos. Los efectos sobre el gasto cardíaco son moderados.
Su efecto en el shock séptico es comparable al de la nora-
drenalina [42] . Se puede administrar por vía intravenosa,
intramuscular y subcutánea. Las indicaciones y los incon-
venientes son comunes a los de la efedrina. Es frecuente
el fenómeno de taquifilaxia.
La metoxamina es un agente sintético no catecolami-
nérgico (Cuadro 6) [17] . Los efectos duran 60-90 minutos.
No se recomienda su uso en perfusión continua. Los efec-
tos sobre los receptores son directos. Se puede usar por
vía intravenosa, intramuscular y subcutánea. La metoxa-
mina se prescribe en cuadros de insuficiencia circulatoria

EMC - Anestesia-Reanimación 9
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación
con disminución de las resistencias vasculares sistémicas.
Al igual que todos los agentes con una acción vasocons-
trictora predominante, este fármaco no debe usarse si se
sospecha una elevación de las resistencias vasculares sisté-
micas, sobre todo en las personas con una reserva limitada
de la contractilidad cardíaca.
La mefentermina es un agente adrenérgico no cate-
colaminérgico (Cuadro 6) [17] . Se administra por vía
intravenosa directa o perfusión. Se puede usar por vía
intramuscular o subcutánea. El producto tiene efectos
vasopresores e inótropos positivos, pero sus efectos sobre
los receptores adrenérgicos son indirectos. Los incon-
venientes y las indicaciones son comunes a los de la
efedrina.
 Uso clínico de los agentes
simpaticomiméticos
El prerrequisito indispensable es la obtención de una
precarga ventricular óptima mediante la expansión de la
volemia. En caso de hipovolemia o de sepsis, suele acep-
tarse un objetivo de presión venosa central (PVC) superior
a 8 mmHg o de presión de enclavamiento (o en cuña)
de la arteria pulmonar (PEAP) superior a 15 mmHg. En
caso de trastornos de la distensibilidad ventricular (coro-
nariopatía, hipertensión), se recomienda una PEAP de 18
mmHg. En los pacientes que reciben agentes sedantes y
ventilación mecánica, se usan las variaciones de la presión
del pulso (PP) o del volumen sistólico (SSV). El obje-
tivo es entonces obtener una PP inferior al 12% o una
SSV inferior al 10% [43] . Los datos ecocardiográficos tam-
bién pueden anticipar con precisión la reserva de precarga.
Tras obtener una precarga óptima, si persisten los signos
de insuficiencia circulatoria se justifica la prescripción de
agentes cardiovasoactivos [44, 45] .
“ Punto fundamental
• En algunos pacientes, una hipotensión grave
(presión arterial media < 50 mmHg) compromete
la supervivencia debido a un riesgo de anulación
de la bomba cardíaca o de disminución de la per-
fusión cerebral y coronaria. En esta situación, debe
prescribirse un tratamiento vasopresor (por tanto,
nunca la dobutamina, la isoprenalina, ni la dope-
xamina) al mismo tiempo que la expansión de la
volemia, sin esperar que se alcancen los valores
máximos de precarga.
• Se utiliza: adrenalina: 0,05-0,1 mg en bolo
intravenoso; noradrenalina: 0,1-0,2 ␮g/kg/min;
efedrina: 3-30 mg en bolo intravenoso; fenilefrina:
100 ␮g en bolo intravenoso.
En los Cuadros 7 y 8 se muestra una elección razonada
de los agentes adrenérgicos en función de los parámetros
hemodinámicos. En general, todos estos fármacos nece-
sitan una vía de perfusión separada (catéter multiluz o
catéter distinto) para evitar las variaciones de perfusión
(inyecciones, tomas de muestras, medición de la PVC)
y las mezclas con solutos incompatibles (alcalinos). Para
evitar cualquier riesgo de difusión con necrosis cutánea
a partir de una vía periférica, se prefiere una vía venosa
central.
El uso de vasoconstrictores potentes (dopamina en
dosis ␣, noradrenalina) se reserva para los casos en que
existe una disminución de la presión arterial asociada a
un gasto cardíaco normal o elevado, como en el shock
séptico. Se usan para restaurar valores normales de
10
presión arterial media, sobre todo entre 65-
85 mmHg [46, 47] . Es probable que los pacientes con
una hipertensión arterial conocida necesiten niveles de
presión arterial cercanos al límite alto de este intervalo,
con el fin de reducir el riesgo de insuficiencia renal aguda.
Los que no tienen antecedentes de hipertensión arterial
necesitan un nivel de presión arterial media cercano al
límite bajo para evitar las arritmias. Al usar vasocons-
trictores, hay que vigilar con regularidad los valores de
presión arterial media y los signos de vasoconstricción
cutánea para ajustar las dosis en función de los efectos. En
los pacientes afectados por una cardiopatía, la elección
entre un agente inótropo y un vasodilatador para tratar
la insuficiencia cardíaca depende de la presión arterial y
de la cardiopatía subyacente. Los vasodilatadores pueden
usarse, con prudencia, si la presión arterial es normal y
si el paciente tiene una cardiopatía isquémica dilatada
o una insuficiencia valvular. Las presiones de llenado
ventricular deben vigilarse.
La asociación de un agente inótropo positivo (en la
práctica, la dobutamina) y de un vasodilatador (nitroglice-
rina) es útil en pacientes con hipertensión. Esta asociación
es superior al empleo de cada medicamento de forma
individual [44, 45] . El agente inótropo aumenta el volumen
sistólico al reforzar la contracción cardíaca y el agente
vasodilatador lo hace al reducir la poscarga. La asociación
disminuye las presiones de llenado ventricular. Además,
puede ser necesaria una expansión volémica secundaria.
Las resistencias vasculares sistémicas deben vigilarse. En
este contexto, pueden disminuir sin alterar el nivel de
presión arterial e incluso mejorándolo, por aumento del
volumen sistólico [44, 45] . Con independencia de la causa
del shock, la prescripción de más de dos catecolaminas se
asocia a un pronóstico desfavorable [48] .
Simpaticomiméticos y shock
hemorrágico
Sólo la interrupción de la hemorragia permite que
el paciente recupere un estado hemodinámico estable.
El objetivo terapéutico principal consiste en aplicar un
tratamiento de hemostasia de la lesión o las lesiones
hemorrágicas, cirugía o endoscopia en la gran mayoría
de los casos, embolización con menos frecuencia y trata-
miento médico en ocasiones. Para evitar la neutralización
cardíaca, las catecolaminas simpaticomiméticas se pres-
criben ante la ineficacia de la expansión de la volemia; en
todos los casos, suponen la primera acción terapéutica.
A pesar de numerosos argumentos teóricos a favor de la
administración precoz de vasopresores en presencia de un
estado de shock hemorrágico [49, 50] , persiste la ausencia de
prueba clínica. El tipo de agente y el momento de iniciar
el tratamiento no se han establecido. Es probable que en
estas situaciones deban preferirse los medicamentos vaso-
presores sin acción inótropa [49, 50] . Aunque no hay datos
concretos sobre la catecolamina a usar como primera elec-
ción en el shock hemorrágico, los expertos recomiendan
la noradrenalina [51] . Tiene un efecto inótropo positivo
con poca expresión en términos de incremento del gasto
cardíaco, debido al aumento rápido de las resistencias
vasculares. El efecto cronótropo negativo con una bradi-
cardia refleja se observa si se produce una hipertensión
arterial marcada. Esto no suele suceder durante un shock
hemorrágico. Aunque la adrenalina sea eficaz para res-
taurar la presión arterial en caso de shock hemorrágico,
este efecto se obtiene en detrimento del gasto cardíaco.
La dosis que debe usarse es de 0,5-5 ␮g/kg/min.
La adrenalina tiene un efecto directo sobre los recep-
tores ␤ y ␣. Es un potente fármaco inótropo positivo y
dependiente de la dosis. El efecto cronótropo es más mar-
cado con dosis bajas que con dosis elevadas. La adrenalina
es cronótropa y batmótropa positiva (arritmias) y vaso-
constrictora por encima de ciertas dosis. Su utilización es
EMC - Anestesia-Reanimación
 Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación  E – 36-365-A-10

Cuadro 7.
Elección de un tratamiento cardiovasoactivo.
Adrenalina Noradrenalina Dopamina Dobutamina Isoprenalina
a
Índice cardíaco inadecuado (SvcO2 > 70%) ± +++ ± – –
Índice cardíaco inadecuado (SvcO2 ≤ 70%) a +++ – ++ +++ +++
Resistencias vasculares sistémicas bajas ≤ 600-800 dinas s/cm5 ++ ++++ +++ – –
Resistencias vasculares sistémicas – – – +++ ++
elevadas ≥1.200-1.500 dinas s/cm5
PVC > 12 mmHg +++ ± ± +++ +++
PVC < 8 mmHg ± ± ± – –

SvcO2 : saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre venosa central; PVC: presión venosa central.
a
Con la condición de que el paciente no esté anémico: hemoglobina > 9 g/dl, hipoxémico: SpO2 (saturación de oxígeno de la hemoglobina determinada
por pulsioximetría) > 90% ni agitado o con dolor.

Cuadro 8.
Tratamiento de la insuficiencia cardiocirculatoria.
IC
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Adecuado (SvcO2 ≥ 70%)
Inadecuado (SvcO2 < 70%)
Adecuado (SvcO2 ≥ 70%)
PEAP PA
Baja: shock Baja (shock con disminución
cardiogénico < 18 mmHg; del retorno venoso)
sepsis e hipovolemia < 8 mmHg
Elevada Baja (shock cardiogénico)
Normal o ± elevada Baja (shock hipercinético)
Elevada Normal (shock cardiogénico
con PA conservada)
Elevada Normal (insuficiencia
cardíaca aguda)
Tratamiento
Expansión de la volemia
Inótropo+ (± vasodilatador si
RVS > 1.200 dinas)
Vasoconstrictor (noradrenalina)
Inodilatadores a o inótropo+
(dobutamina, adrenalina) o ambos
Inodilatadores a ± diurético

IC: índice cardíaco; PEAP: presión de enclavamiento de la arteria pulmonar; PA: presión arterial; RVS: resistencias vasculares sistémicas; SvcO2 :
saturación de oxígeno de la hemoglobina de la sangre venosa central.
a
Inodilatadores: amrinona, milrinona, enoximona, dopexamina, levosimendán.

posible en los cuadros de shock hemodinámico refracta-
rios a las otras catecolaminas [19, 25] . La dobutamina no está
indicada en esta etapa de la reanimación.
Simpaticomiméticos y shock
cardiogénico
El patrón hemodinámico del shock cardiogénico se
caracteriza por un descenso de la presión arterial sistólica
inferior a 85 mmHg no corregido por la expansión de la
volemia, un índice cardíaco inferior a 2,2 l/min/m2 , pre-
siones de llenado ventricular elevadas (PEAP > 18 mmHg)
y resistencias vasculares periféricas muy aumentadas [52] .
Con menos frecuencia, el shock cardiogénico se relaciona
con una insuficiencia selectiva o predominante del ventrí-
culo derecho: la presión auricular derecha iguala o supera
a la presión de la aurícula izquierda [53] .
El shock cardiogénico suele ser secundario a un sín-
drome coronario agudo. También puede deberse a la
evolución terminal de las cardiopatías dilatadas, una
miocarditis aguda, a una valvulopatía, un taponamiento
cardíaco, una embolia pulmonar masiva, lesiones traumá-
ticas cardíacas o de los grandes vasos, una intoxicación,
arritmias o una miocardiopatía. Algunos casos se produ-
cen después de usar circulación extracorpórea.
El tratamiento prioritario es etiológico: reducción de
una arritmia, punción- evacuación de un taponamiento
cardíaco, trombólisis (síndrome coronario agudo, embo-
lia pulmonar), angioplastia coronaria [53] . El papel de las
catecolaminas se resume en la Figura 3 [54, 55] . En varios
estudios se demuestra que el efecto a largo plazo de la
dobutamina sobre la actividad cardíaca y la supervivencia
es deletéreo, lo que incita a usarla de forma racional [56–59] .
En términos de evolución, no hay ningún estudio
relativo a pacientes afectados por un shock cardiogé-
nico tratados con noradrenalina asociada a dobutamina,
en comparación con adrenalina sola. Sin embargo, un
número mayor de efectos secundarios asociados a la
prescripción de adrenalina sola justifica el uso de la
noradrenalina asociada a la dobutamina como primera
elección [58, 59] .
En cuanto al fracaso de la reanimación hemodiná-
mica, en un estudio aleatorizado no se ha demostrado
el beneficio de colocar un sistema de contrapulsación
intraaórtica [60] . Ante un cuadro de shock cardiogénico
reversible o mientras se espera un trasplante cardíaco, ha
de considerarse la asistencia arteriovenosa.
“ Punto fundamental
• En las recomendaciones para el tratamiento del
shock cardiogénico del infarto de miocardio, la
noradrenalina tiene un lugar prominente en la fase
inicial, a pesar de su efecto moderado o nulo sobre
el gasto cardíaco.
• El objetivo consiste en evitar el fallecimiento del
paciente por hipotensión grave. La elevación de la
presión arterial mantiene, incluso mejora, la circu-
lación cerebral y coronaria.
• De forma secundaria, con la dobutamina se
obtiene un efecto sobre el gasto cardíaco. Esta
secuencia terapéutica es obligatoria cuando la pre-
sión arterial sistólica es inferior a 70 mmHg.
Simpaticomiméticos y shock séptico
Las catecolaminas son indispensables para el trata-
miento de la hipotensión arterial y de la insuficiencia
cardíaca, que son las causas principales de mortalidad pre-
coz del shock séptico [38, 61] .

EMC - Anestesia-Reanimación 11
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación
Hipotensión, hipoperfusión o shock
Sí
Tratamiento vasopresor Considerar administración de
(noradrenalina) a considerar levosimendán (o inhibidor de la
en los pacientes con shock fosfodiesterasa) para
cardiogénico, a pesar de un antagonizar los efectos de
tratamiento con inótropo los β-bloqueantes
Vigilancia:
Objetivo: aumentar Objetivo: limitar los
electrocardiograma
la presión arterial y β-bloqueantes si
y medición invasiva
la perfusión de los contribuyen a la
de la presión arterial
órganos vitales hipoperfusión
de forma continua
Figura 3. Árbol de decisiones. Tratamiento del shock cardiogénico (entre corchetes: nivel de prueba).
Las anomalías hemodinámicas que se observan habi-
tualmente son:
• aumento de la frecuencia cardíaca;
• aumento del gasto cardíaco tras la corrección de las ano-
malías del retorno venoso a pesar de una disfunción
miocárdica subyacente, explicada por la taquicardia
asociada a la vasodilatación;
• disminución de las resistencias vasculares periféricas,
debido al bajo tono arteriolar;
• elevación de las resistencias vasculares pulmonares y,
en consecuencia, una hipertensión arterial pulmonar.
La reanimación hemodinámica de los pacientes que
presentan hipotensión o un aumento de la lactacidemia
es una urgencia [38, 61] y sus objetivos son [37, 62] :
• PVC de 8-12 mmHg. Teniendo en cuenta la falta de con-
senso sobre la pertinencia de la PVC para evaluar la
precarga, en general se prefieren los índices dinámicos;
• presión arterial media superior a 65 mmHg;
• flujo urinario superior a 0,5 ml/kg/h;
• saturación venosa central de oxígeno (SvcO2 ) superior
al 70%.
El tratamiento vasopresor se inicia cuando con la
expansión volémica no se ha logrado restaurar una pre-
sión arterial y una perfusión de órganos adecuada. A
veces es necesario de forma transitoria, en espera de que
la expansión volémica sea completa. La noradrenalina
se prescribe en primer lugar en esta indicación [62–64] . La
disminución de la mortalidad sería mayor que con la
dopamina. La adrenalina puede asociarse o sustituir a la
noradrenalina si con ésta no se han alcanzado los obje-
tivos de la reanimación [62] . Su administración se efectúa
por un catéter introducido en una vía venosa profunda.
La vasopresina no se recomienda como tratamiento
vasopresor inicial, pero puede prescribirse asociada a la
noradrenalina, en cuyo caso ha demostrado eficacia en
términos de supervivencia en los pacientes menos gra-
ves [65, 66] . Se usa como tratamiento de último recurso
en los pacientes en estado de shock refractario a la
expansión volémica, a pesar de la administración de
dosis altas de vasopresores (noradrenalina o adrena-
lina) [38, 62] . Un requisito previo indispensable para su uso
es un gasto cardíaco elevado. Se emplea en dosis de
0,01-0,04 unidades/min [62] . En su defecto, se puede usar
terlipresina en dosis de 0,25 mg en bolo intravenoso
directo. A priori, la dosis puede repetirse después de 4-
6 horas [37] .
El tratamiento con dobutamina debe considerarse en
los pacientes que presenten un gasto cardíaco inade-
cuado a pesar de la optimización de la precarga. No se
debe aumentar de forma artificial el índice cardíaco para
mantener un nivel superior al normal de transporte de
oxígeno [67] . Por lo general, se admite que una SvcO2 infe-
rior al 70% refleja un gasto cardíaco inadecuado, tras la
corrección de una anemia aguda, una hipoxemia y un
12
No
Inótropo: no recomendado [III]
Inótropo intravenoso
(dobutamina) ante presión
arterial sistólica < 85 mmHg
y/o hipoperfusión
Objetivos: aumentar el
Vigilancia: Vigilancia:
gasto cardíaco y la
electrocardiograma electrocardiograma
presión arterial y mejorar
continuo [IIb] continuo [IIa]
la perfusión periférica
Cuadro 9.
Objetivos para las primeras 6 horas del tratamiento del shock
séptico [62, 68] .
1. Medir el lactato sérico
2. Tomar muestras para hemocultivos antes de administrar
antibióticos
3. Prescribir en las primeras 3 horas una antibioticoterapia
probabilista de amplio espectro
4. En caso de hipotensión (PAS < 90 mmHg o PAM < 70 mmHg) o
de lactato > 4 mmol/l, iniciar la expansión de la volemia, como
mínimo con 30 ml de cristaloide por kg de peso corporal
estimado
5. Usar vasopresores para tratar la hipotensión durante y
después de la expansión volémica inicial
6. En caso de shock séptico o de lactato > 4 mmol/l, medir la
PVC y la SvcO2 o la SvO2
7. En caso de shock séptico o de lactato > 4 mmol/l, mantener la
PVC en 8-12 mmHg
8. Plantearse un tratamiento inótropo positivo (o una
transfusión de concentrados de eritrocitos si
hematocrito ≤ 30%), si SvcO2 < 70% o si SvO2 < 65% y
PVC ≥ 8 mmHg
PAS: presión arterial sistólica; PAM: presión arterial media; PVC: pre-
sión venosa central; SvcO2 : saturación de oxígeno de la hemoglobina
de la sangre venosa en la vena cava superior; SvO2 : saturación de
oxígeno de la hemoglobina de la sangre venosa.
consumo excesivo de oxígeno (agitación, dolor, hiperter-
mia, etc.). Esta situación se observa desde el ingreso en
alrededor del 15% de los pacientes con shock séptico. En
este caso, la dosis de dobutamina se ajusta para restaurar
una SvcO2 inferior o igual al 70% [68] . En el Cuadro 9 y
la Figura 4 se resume la estrategia terapéutica durante las
primeras 6 horas de tratamiento [37, 62, 68] .
Papel de la monitorización
hemodinámica para el uso
de los simpaticomiméticos
El objetivo del tratamiento de los estados de shock es
restaurar el suministro de oxígeno a los tejidos. En una pri-
mera etapa, es necesario corregir las posibles anomalías del
contenido arterial de oxígeno: hemoglobina y saturación
arterial de oxígeno. En una segunda etapa, hay que nor-
malizar el transporte arterial de oxígeno, para lo cual se
recomienda colocar un catéter arterial y un catéter venoso
central en la cava superior (medición de la SvcO2 ). En
este contexto, la monitorización del gasto cardíaco es una
ayuda indispensable, con la condición de que se obtengan
datos fiables, reproducibles e interpretables. En este sen-
tido, a menudo es necesario combinar diversas variables.
Según la técnica utilizada, el cálculo del gasto cardíaco
presentará un sesgo más o menos significativo.
EMC - Anestesia-Reanimación
 Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación  E – 36-365-A-10
Hipotensión en un contexto séptico
Exploración hemodinámica invasiva y
ecografía cardíaca
1. ¿volemia adecuada?
– si no: continuar la expansión volémica
(interrumpirla si hipoxemia, estertores crepitantes)
2. ¿presión arterial media suficiente?
– si no: aumentar las dosis de noradrenalina
– plantear la administración de terlipresina
(0,25 mg por vía intravenosa directa ante
gasto cardíaco > 3 l/min)
3. gasto cardíaco inadecuado
– evaluación: saturación venosa central
de oxígeno
– plantear la administración de dobutamina
(5-20 µg/kg/min)
Figura 4. Árbol de decisiones. Tratamiento del shock séptico.
Si el gasto cardíaco no es adecuado para las necesida-
des del organismo, la SvO2 (saturación de oxígeno de
la hemoglobina en la sangre venosa) (central o sangre
venosa mezclada) desciende por debajo del 65-70% (en
ausencia de una alteración de la extracción del oxígeno).
Si los parámetros de evaluación de la precarga están dis-
minuidos, la expansión de la volemia es obligatoria. En
el caso contrario, es decir, si los valores de la presión arte-
rial media están conservados, se plantea la prescripción de
un vasodilatador o de un diurético o la hemodiafiltración.
Al mismo tiempo, si la presión arterial media es inferior
a 65 mmHg en un paciente normotenso o es menor de
40 mmHg o más en un paciente hipertenso, se impone la
prescripción de un vasopresor. Por último, tras la optimi-
zación de la expansión vascular, si el gasto cardíaco sigue
siendo inadecuado, es necesario prescribir un agente inó-
tropo positivo. Todas estas medidas terapéuticas se ajustan
para normalizar los distintos parámetros de vigilancia. Así,
las necesidades de monitorización varían en función del
tiempo y de la evolución del paciente.
Dopamina en dosis dopaminérgicas
La insuficiencia renal aguda suele complicar la evo-
lución de los pacientes hospitalizados [69] . Esta situación
se asocia de forma significativa a un peor pronóstico [69] .
No es sorprendente, por tanto, que los clínicos hayan
tratado de recurrir a un medicamento «milagroso» para
combatir esta entidad, basado en el descubrimiento de
los efectos natriuréticos de la dopamina en la insuficien-
cia cardíaca congestiva refractaria [70] . A continuación, una
serie de estudios ha sugerido que las dosis dopaminérgicas
de dopamina prevendrían o corregirían la insuficiencia
renal aguda de diversos orígenes. En un primer metaanáli-
sis [71] se evaluaron 17 estudios de potencia insuficiente. La
conclusión es que la dopamina no proporciona ninguna
ventaja en términos de supervivencia, de insuficiencia
renal aguda o de uso de hemodiálisis. El estudio del Cli-
nical Trials Group de la ANZICS (Australian and New
Zealand Intensive Care Society) da una respuesta clara.
En un estudio prospectivo y aleatorizado realizado con
318 pacientes, cuya potencia es del 90%, se demues-
tra que la administración de dosis bajas de dopamina a
pacientes de reanimación con alto riesgo de insuficiencia
renal aguda no proporciona ninguna protección signifi-
cativa contra la aparición de disfunción renal [72] . A esta
EMC - Anestesia-Reanimación
H6: objetivos no obtenidos
Objetivos terapéuticos Tratamiento de urgencia (primera hora):
(6 horas) – antibioticoterapia de amplio espectro
1. presión arterial media de (intravenosa)
65-85 mmHg – determinación del lactato plasmático
2. diuresis > 0,5 ml/kg/h – cristaloides (5-7 ml/kg/15 min) a
3. lactacidemia < 2 mmol/l (o repetir si es necesario
disminución del 20% en 2 h) – noradrenalina (iniciar con
4. saturación venosa central 0,3 µg/kg/min)
de oxígeno – colocar un catéter venoso central lo
– hemoglobina > 9 g/dl antes posible
– saturación arterial de – medir la saturación venosa central
oxígeno de oxígeno
– paciente tranquilo – sonda vesical, catéter arterial,
5. Tratamiento de la causa evaluación de la precarga
– buscar la causa
H6: objetivos obtenidos
Vigilancia
Adaptación del tratamiento
ausencia de efecto sobre la insuficiencia renal aguda hay
que añadir la demostración en varias revisiones generales
de efectos adversos de la dopamina [73–75] : agravación de
la isquemia esplácnica, hipopituitarismo, disminución de
las hormonas tiroideas T3 y T4, disminución de la secre-
ción de la hormona de crecimiento, disminución de la
hormona luteinizante (LH), anomalías de los linfocitos T
y alteraciones del impulso ventilatorio [73] .
Dos últimos elementos completan el rompecabezas. Se
ha demostrado que la dopamina induce un riesgo ele-
vado de fibrilación auricular tras cirugía cardíaca [76] . Esto
es relevante, pues esta complicación es la causa princi-
pal de aumento de la duración de hospitalización después
de dicha cirugía. Por último, en un metaanálisis que rea-
grupa 61 estudios y 3.359 pacientes no se ha demostrado
ningún efecto sobre la mortalidad (riesgo relativo [RR]:
0,96; índice de confianza [IC] 95%: 0,78-1,19) y el uso de
hemodiálisis (RR: 0,93; IC 95%: 0,76-1,15) [77] .
En resumen, no hay ninguna justificación para
administrar dosis dopaminérgicas de dopamina (< 5 ␮g/
kg/min) en los pacientes ingresados en reanimación.
Conclusiones similares se aplican a la pediatría y a la neo-
natología. En un metaanálisis con 19 estudios se concluye
en la ausencia de prueba científica respecto a la utilidad
de esta técnica asistencial [78] .
“ Punto fundamental
No existe ninguna indicación ni beneficio en
prescribir dopamina en dosis «dopaminérgicas»
(< 5 ␮g/kg/min). Con estas dosis, es frecuente
observar efectos nefastos que agravan el pronós-
tico.
Simpaticomiméticos y shock anafiláctico
La reacción anafiláctica es de tipo inmunoalérgico y, en
la mayoría de los casos, está modulada por las inmuno-
globulinas E, responsables de una desgranulación masiva
de los mastocitos y de los polimorfonucleares basófi-
los, 5-30 minutos después del contacto con un alérgeno.
Esta desgranulación libera masivamente mediadores y
13
E – 36-365-A-10  Simpaticomiméticos: farmacología e indicaciones terapéuticas en reanimación
factores quimiotácticos, como histamina, triptasa, citoci-
nas, prostaglandinas, leucotrienos o factor activador pla-
quetario. La coagulación y los sistemas del complemento
y de calicreína-cinina también están implicados [79] .
Esta reacción anafiláctica provoca en los casos más gra-
ves un cuadro de shock, con asociación de una vasoplejía
intensa y un trastorno de la permeabilidad capilar, el cual
provoca una intensa fuga de líquido intravascular hacia el
sector intersticial [80] . La reacción del organismo frente a
esta disminución de la volemia eficaz se refleja en la par-
ticipación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y
un aumento de la secreción de catecolaminas endóge-
nas [79] . En el plano cardíaco, se produce taquicardia,
aumento de la contractilidad cardíaca y vasoconstricción
coronaria. Se han descrito casos de isquemia miocár-
dica. En el plano respiratorio, la reacción anafiláctica
provoca un edema laríngeo y bronquial responsable de
dificultad respiratoria aguda. Las causas más frecuen-
tes son las alergias a los alimentos, a los venenos de
himenópteros y a los medicamentos [81] . La gravedad de
las reacciones anafilácticas se establece en cuatro gra-
dos [82] . El riesgo de evolución hacia el shock será mayor
cuanto más precoz sea la reacción tras el contacto con el
alérgeno [83] .
El pronóstico depende de la precocidad del tratamiento,
que se basa en la inyección de adrenalina por vía intrave-
nosa, cuando se dispone con rapidez de una vía venosa, o
por vía intramuscular en los demás casos. Algunos autores
discuten esta última solución en los casos graves de shock
distributivo [84] . En caso de broncoespasmo intenso y de
intubación orotraqueal, puede proponerse la instilación
endotraqueal de adrenalina. La inyección subcutánea no
debe utilizarse [85] . En la actualidad, se están estudiando
formas orales de dispersión rápida [86] . Las dosis de adre-
nalina por vía parenteral deben ajustarse en función de
los efectos obtenidos sobre la presión arterial y la fun-
ción respiratoria [87] . En los adultos, la dosis de adrenalina
se ajusta por vía intravenosa, de 0,1 a 0,3 mg, que debe
repetirse cada 1-2 minutos hasta corregir los trastornos
hemodinámicos. Por vía intramuscular o endotraqueal,
las dosis son de 0,5-1 mg. En los niños, las inyecciones
por vía intravenosa de 0,005 mg/kg se repiten cada 1-
2 minutos hasta corregir los trastornos hemodinámicos.
Por vía intramuscular, las inyecciones son de 0,01 mg/kg
cada 3-5 minutos hasta corregir los trastornos hemodi-
námicos. Por vía endotraqueal, se administran dosis de
0,1 mg/kg. La repetición de las inyecciones puede susti-
tuirse por una perfusión continua de 0,05-0,2 ␮g/kg/min.
Los pacientes que presentan reacciones anafilácticas
deben equiparse con kits de autoinyección (1 mg/ml).
Las jeringas permiten aplicar cuatro dosis de 0,25 mg de
adrenalina por vía intramuscular, preferentemente en el
muslo.
 Conclusión
Existen numerosos simpaticomiméticos que el clínico
puede utilizar para el tratamiento de los trastornos hemo-
dinámicos. La variedad de los medicamentos disponibles
(en función de su potencia de acción sobre los receptores
adrenérgicos, del tipo de receptores estimulados y de la
duración del tratamiento planteado) permite tratar desde
un simple colapso vascular periférico por vasoplejía hasta
el shock cardiogénico más grave.
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