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MANUAL DE ANALGESIA
Y ANESTESIA EPIDURALES

Benjamín G. Covino, Ph.D., M.O.


Chairman, Department of Anesthesia,
Brigham and Women's Hospital;
Professor of Anesthesia, Harvard Medical School,
Boston, Massachusetts

D. Bruce Scott, M.O., F.R.C. P.E., F.F.A.R.C.S.


Consultant Anaesthetist, Royal Infirmary;
Senior Lecturer, Department of Anaesthetics,
Universityof Edinburgh, Edinburgh, Scotland

Lennart HAkansson
Coordinador

Poul Buckhoj
Dibujante y maquetista

Karsten Hjertholm
Fotógrafo

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S~LVAT
SALVAT EDITORES, S. A.
Barcelona - Madrid - Buenos Aires - Bogotá - Caracas - Lima - México
Miami - Quito - Rio de Janeiro - San Juan de Puerto Rico - Santiago de Chile
Prólogo
Hace ya más de 61 años que el célebre cirujano sobre anestesia epidural sea valiosa, interesante y
WilIiamJ. Mayo en su prólogo al texto clásico de bienvenida. Uno de ellos es el gran número de ilus-
Gaston Labat Regional Anesthesia escribía que «la traciones a todo color, informativas, interesantes y
anestesiaregional ha llegado para quedarse». No sólo bonitas. Otro es la sección dedicada al uso de los
se ha quedado, sino que su popularidad ha ido opioides epidurales. Quizás el más importante de ellos
aumentando continuamente entre anestesiólogos, ci- es que el lector es informado sin ambages de cómo
rujanosy pacientes, especialmente desde la introduc- administrar un bloqueo epidural y tratar al paciente
ción, hace 35 años, de los anestésicos locales con después del mismo.
enlaceamida. La anestesia epidural en cirugía, obs- Los autores han logrado perfectamente poner ante
tetriciay en el tratamiento del dolor agudo es actual- el lector una descripción clara, y detallada al mismo
menteuna de las técnicas de anestesia regional de más tiempo, de los mejores métodos para inducir, man-
frecuente utilización, y d~spierta interés en todo el tener y controlar la anestesia epidural durante la
mundo. De ahí lo importante que es para el aneste- intervención quirúrgica o el parto. No se olvidan de
siólogoel tener a mano textos con autoridad eviden- la prevención y el tratamiento de cualquier compli-
te para consulta que le permitan compartir el cono- cación que pueda aparecer. Este es un libro que se
cimiento teórico y práctico de autores con gran puede consultar siempre que preocupe cualquier pro-
experienciay, a partir de la información obtenida, blema relacionado con la anestesia epidural. Es el tipo
poner en práctica de forma segura y satisfactoria lo de libro que, consultando sus páginas, permitirá al
que han aprendido. anestesiólogo obtener el consejo práctico que le ayu-
La correlación de hechos y teorías acumulados dará materialmente en el tratamiento y la conducción
comienzaa dar un importante servicio en estos tiem- del caso.
pos de cambio y desarrollo rápidos en nuestra espe- La eficacia del bloqueo epidural aumenta con el
cialidad.Este libro condensa las lecciones de la enor- grado de habilidad con que es administrado, y leyendo
me y variada experiencia de los autores, adquirida este libro y siguiendo sus enseñanzas se logrará al-
como maestros, investigadores y anestesiólogos clí- canzar esa habilidad, si se observan los preceptos que
nicosen Gran Bretaña y Estados Unidos. Esta sim- contiene.
biosisde doble autoría hará que el texto sea acepta- El objetivo perseguido al escribir esta monogra-
do por todos los anestesiólogos que se adhieran tanto fía fue aportar un texto con autoridad y claramente
a las tradiciones anglosajonas como a las norteame- escrito en el cual ellectoT pueda encontrar la infor-
ricanas. mación que desea. Creemos que los autores han al-
Existen varios aspectos que hacen que esta con- canzado el éxito que se merecían en esa tarea digna
tribución a los trabajos actualmente disponibles de encomio.

J. ALFRED LEE

5
Prefacio
El propósito fundamental al escribir este libro fue más interesantes al final de cada capítulo. Se acon-
obtenerun texto bien ilustrado que proporcionara la seja al lector interesado que estudie aquellas que
información básica requerida por el anestesiólogo sirven de base científica a las afirmaciones vertidas
medioque usa ocasionalmente la anestesia epidural, en el texto.
y sobre todo por los anestesiólogos en formación, a Los problemas que tienen que afrontar dos auto-
quienesse les ha de instar al aprendizaje de la técni- res separados por el océano Atlántico son conside-
ca. Hemos tenido la suerte de conseguir los servicios rables. Creemos haber superado las dificultades y, en
del artista Poul Buckhoj, cuyo trabajo es de sobras cualquier caso, seguimos siendo grandes amigos, lo
conocido por todos aquellos que practican la anes- cual es un hecho significativo por sí mismo. Hemos
tesiaregional. Toda vez que creemos que los dibujos utilizado en todo el texto el idioma inglés con su
y las fotografías de buena calidad son preferibles a ortografía propia, en vez de la americana. Los nom-
la palabra escrita a la hora de describir una técnica bres de los fármacos se dan en el texto según la
que requiereun conocimiento de la anatomía, inten- convención de Nombre No Patentado Internacional
cionadamentehemos incorporado numerosas ilustra- (International Non-proprietary Name, INN) de la
cionesal texto escrito que, si breve, esperamos que Organización Mundial de la Salud, y en la página 170
sea claro. la lista de los nombres genéricos y registrados. Ya que
Como indica el título, se pretende que este libro la práctica varía de un país a otro y, realmente, pue-
sea esencialmente práctico, y no un tratado exhaus- de tener implicaciones legales, hemos intentado no
tivo sobre bloqueo epidural. Ya existen numerosos ser excesivamente dogmáticos con respecto a algu-
textos excelentes, cOIÍaportación de las fuentes de nos de los aspectos clínicos tales como monitoriza-
referencia para aquel que esté interesado en una ción, técnicas asépticas, etc. Los anestesiólogos no
revisiónmás exhaustiva de este tema. De poco servi- han de preocuparse demasiado si quieren modificar
ría haber duplicado simplemente esos esfuerzos. No nuestras recomendaciones para adaptarse a sus cir-
obstante,hemos intentado cubrir los principales pro- cunstancias locales.
blemasrelacionados con la anestesia epiduraI y pro- En la preparación de este texto han contribuido
porcionar,confiamos, una visión equilibrada de las numerosas personas. Deseamos expresar especialmen-
controversiasque todavía subsisten en este campo, te nuestro agradecimiento a Lennart Hakansson de
y queesperanser resueltas. En este sentido, por ejem- ICM AB, quien nos apoyó firmemente y fue indis-
plo,hemos revisado las ventajas de esta técnica com- pensable para el logro de nuestro empefio. Queremos
parándola con la anestesia general, pero intentando, dar las gracias, además, a Ms. Bonnie Brugger y
al mismotiempo, presentar los posibles riesgos y pro- Lorna Robertson por las muchas revisiones del texto
blemasque acompañan a la anestesia epiduraI. Se han que requirieron su habilidad mecanográfica. Quere-
descritola anatomía, la fisiología y la farmacología mos expresar, finalmente, nuestro reconocimiento a
de la anestesia y la analgesia epidurales, ya que el nuestras esposas, Joan Scott y Lorraine Covino, por
conocimientode estas áreas es esencial si se quieren su paciencia y comprensión durante las muchas ho-
obtener los máximos beneficios de esta técnica. Al ras que hemos dedicado a este trabajo.
pretenderque el texto sea un manual práctico no se
han referenciadotodas las afirmaciones, sino que he- BENJAMIN G. COVINO
mosproporcionado las referencias que creemos son Y D. BRUCE SCOIT

7
Indice de capítulos
1. Consideraciones anatómicas . . . . . . . . . . . . 9 Abordaje lateral o paramedial . . . . . . . . 94
Columnavertebral .. .. ... . 10 Técnica de la cateterización 94
Ligamentos espinales . . . . . . . . . . . . . . . . 13 Mala colocaciónde la aguja o del catéter 96
Contenido del canal medular . . . . . . . . . 16 Fármacos y dosificaciones 98
La medula espinal y sus cubiertas. . . . . 17 Bloqueo epidural torácico . . . . . . . . . . . . .. 100
Irrigación de la medula espinal y del ca- Consideracionesanatómicas y técnicas. 100
nal medular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Bloqueo epidural cervical . . . . . . . . . . . . .. 103
Nervios raquídeos. . . .. . . . . . . . . . . . . . . 22 Dosificaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 103

Distribución segmentaria de los nervios Bloqueo caudal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 104


raquídeos ........................ 24 Dosificaciones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 106
Contenido del espacio epidural ... 26 Indicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 106
Sistemanervioso autónomo . . . . . . . . . . . . 28 Bloqueo caudal en cirugía pediátrica .. 107
Sistemanervioso simpático. . . . . . . . . . . 28
Sistema nervioso parasimpático . . . . . . . 30 5. Consideracionesclínicas. . . . . . . . . . . . . .. 109
Nervios autónomos aferentes . . . . . . . . . 32 Bloqueo epidural en cirugía ... . . . . . . . .. 110
Ventajas ... . . .. .. . .. . . .. .. .. .. . . ... 110
Indicaciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 113
2. Consideraciones fisiológicas . . . . . . . . . . . . 35
Mecanismos de la anestesia epidural. . . . . 36 ltatamiento de los pacientes quirúrgicos
Nervios raquídeos mixtos en el espacio durante la anestesia epidural 114
paravertebral ... . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 ltatamiento peroperatorio. . . . . . . . . . .. 116
Contraindicaciones . . . . . . . . . . . . . . . . .. 117
El ganglio de la raíz posterior . . . . . . . . 37
Raíces medulares 38 Bloqueo epidural en la analgesia y la anes-
tesia obstétricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 118
Medula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
Vías sensitivas aferentes. . . . . . . . . . . . . . . . 42 Analgesia durante el trabajo de parto. 118
Vías descendentes ..................... 46 Cesárea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 125

Efectos fisiológicos del bloqueo epidural . 47 Bloqueo epidural en el dolor agudo. . . .. 126
Efectos hemodinámicos ... .. ... ... .. . 48 Bloqueo epidural en el dolor crónico: . .. 128
Efectos sobre el flujo sanguíneo regional 51
Alteraciones metabólicas y endocrinas. 52 6. Complicaciones de la anestesia epiduraI.. 131
Complicaciones de causa farmacológica 132
Toxicidad sistémica de los anestésicos lo-
3. Consideracionesfarmacológicas. . . . . . . . . 57 cales 145
Anestésicos locales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
Toxicidad hística local. . . . . . . . . . . . . .. 154
Mecanismo de la anestesia local 59
Relación estructura-actividad de los anes- 'Efectos colaterales de los opioides epidu-
rales 155
tésicos locales 66
Complicaciones relacionadas con la técnica 158
Agentes para empleo epidural 70 Complicaciones cardiovasculares . . . . .. 158
Opioides para uso epidural . . . . . . . . . . . . . 77
Complicaciones respiratorias 160
Comienzo de la analgesia . . . . . . . . . . . . 78 Bloqueo espinal total o alto. . . . . . . . .. 161
Duración de la analgesia. . . . . . . . . . . . . 79
Inyección subdural accidental. . . . . . . .. 163
Dosificación de los opioides epidurales 79 Punción de la duramadre . . . . . . . . . . .. 163
Cafalea pospunción . . . . . . . . . . . . . . . .. 164
4. Consideraciones técnicas . . . . . . . . . . . . . . . 83 Lesiones neurológicas 165
Puntos anatómicos de referencia . . . . . . . . 84 Problemas del catéter 167
Bloqueo epidural lumbar 86
Posición del paciente . ... ... .. ... ... . 86 Nomenclatura farmacológica . . . . . . . . . .. 170
Equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Técnica. Abordaje por la línea media. . 89 Indice alfabético de materias . . . . . . . . . .. 171

8
1. Consideraciones anatómicas

..

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9
COLUMNA VERTEBRAL

Toda vez que la anestesia epidural requiere la La columna vertebral está compuesta por 7 vér-
inyección de anestésicos locales dentro del espacio tebras cervicales, 12 torácicas y 5 lumbares, más el
extradural en el canal medular, es indispensable co- sacro y el cóccix por abajo (fig. 1-2). Aunque todas
nocer adecuadamente su anatomía. El canal va des- las vértebras tienen una estructura común, varían de
de el agujero occipital hasta el hiato sacro (fig. 1-1). forma y tamafio según su posición y su función. Las
Los arcos óseos de las vértebras, posteriores a los vértebras cervicales, que son las que menos peso so-
cuerpos vertebrales, forman un todo continuo y cons- portan y las que más movimiento poseen, son relati-
tituyen el canal medular, estando los espacios entre vamente pequefias, comparadas con las grandes y ro-
las vértebras sostenidos por los ligamentos espinales. bustas vértebras de la región lumbar.

Cervical

Torácica

Lumbar

Sacra
Fig. 1-1
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10
Coccígea
Una vértebra está formada por un cuerpo verte-
bral, detrás del cual se halla el arco óseo (fig. 1-3).
Elarco está compuesto por dos pedículos por delan-
te y dos láminas por detrás. En la unión de los
pedículosy las láminas nacen las apófisis transver-
sas.En el punto donde se unen las láminas nacen las
apófisis espinosas.
Flg. 1-4. Vista oblicua de una vértebra cervical. otra
torécica y otra lumbar.

Fig.1-3. Vértebra torécica tlpica.

Estas apófisis espinosas varían con respecto a


su angulación (fig. 1-4), lo cual es importante al in-
tentar localizar el espacio epidural con una aguja.
En las regiones cervical, torácica inferior y lum-
bar,las apófisis espinosas son prácticamente horizon-
tales,por lo que puede introducirse una aguja en án-
gulorecto con el plano sagital.
En la región torácica media, las apófisis espino-
sasestán dirigidas caudalmente, siendo esta angula-
ciónmáxima entre T3 y T7' lo que obliga a dirigir
la aguja en ángulos variables respecto al plano hori-
zontal.
El sacro está formado por la fusión de las cinco
vértebrassacras, y dentro del mismo el canal medu-

11
lar continúa en dirección hacia abajo para termi-
nar en el hiato sacro, que es un hueco en la quinta
vértebra sacra debido a la ausencia de sus láminas
(fig. 1-5 a y b).
Ocasionalmente, las láminas de S4' e incluso las
de S3' también faltan, dando lugar a un hiato anor-
malmente grande.
El cóccix se fija al sacro por abajo.

Fig. 1-5. Sacro y cóccix. a) Vista posterior. b) Sección


sagital.

12
-
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Flg.'-6. Vista posterior de las vértebras lumbares se-


gunda y tercera mostrando las inserciones de los liga-
mentos vertebrales.

LIGAMENTOS ESPINALES
1
Las vértebras adyacentes están unidas entre sí, por
2
detrás, por ligamentos cortos y fuertes, a través de
3
loscuales se accede al canal medular (figs. 1-6y 1-7).
Las láminas de las vértebras están conectadas por
el ligamento amarillo, y las apófisis espinosas, por el
ligamento interespinoso. El ligamento supraespino-
so corre superficialmente por las puntas de las apó-
fisisespinosas. Por delante, los cuerpos vertebrales
están separados por los discos intervertebrales, y el
ligamento longitudinal anterior va desde el cráneo
hasta el sacro, con fijaciones fuertes a los discos y
a los bordes adyacentes de los cuerpos vertebrales.
El ligamento longitudinal posterior conecta las ca- Fig. '-7. Sección sagital a través de las vértebras lum-
ras posteriores de los cuerpos vertebrales y forma la bares segunda y tercera para mostrar los ligamentos
pared anterior del canal medular. fijados a las láminas y apófisis espinosas contiguas.
Los pedículos no están conectados por ligamen-
tos. La apertura resultante, el orificio intervertebral, 1. Ligamento supraespinoso
es necesario para permitir que los nervios raquídeos 2. Ligamento interespinoso
abandonen el canal medular. 3. Ligamento amarillo
Para introducir una aguja dentro del canal me-
dular entre dos vértebras, aquélla debe atravesar los
ligamentossupraespinoso e interespinoso antes de al-

13
canzar el ligamento amarillo, la última barrera antes
del canal mismo.
El ligamento amarillo es más duro que los otros,
y suele ser fácilmente identificable por el aumento
de resistencia al paso de la aguja. Es más fino en el
centro y más grueso lateralmente. Su función con-
siste en sujetar firmemente las láminas adyacentes,
y forma, junto con las láminas, la pared posterior del
canal medular. a
Las prolongaciones del ligamento amarillo se ex-
tienden lateralmente hasta las cápsulas articulares
(fig. 1-8). Está firmemente fijado al borde antero-
inferior de la lámina superior y al borde superior
de la lámina inferior. El ligamento amarillo varía de
tamaño y forma a distintos niveles de la columna ver-
tebral (fig. 1-9).
En ciertos individuos, el ligamento amarillo es
una banda continua sin solución de continuidad en
la línea media (fig. 1-7). En otros existe una parti-
ción, a través de la cual entran y salen vasos san-
guíneos hacia y desde el canal medular (fig. 1-10).
Ambos tipos de ligamentos pueden ser vistos en di-
ferentes espacios intervertebrales en una misma per-
sona. Estas divisiones son la causa de la escasa resis-

L3-4
Rg. 1-8. Vista superior de una vértebra lumbar mostran- e
do la inserción del ligamento amarillo.

Fig. 1-9. Ligamentos amarillos en la columna cervi-


cal (a), la torácica (b) y la lumbar (e).

14
a

Flg.1-10. El ligamento amarillo mostrando su división Fig. 1-11. Sacro mostrando los ligamentos sacrococci-
a nivel de la Unea media, a través de la cual pasan vasos geos. a} Vista oblicua. b} Sección sagital.
sanguineos. (Cortesia de ASTRA.l

tencia que a veces se nota al efectuar un bloqueo


epidural.
En el sacro no hay ligamento amarillo, y las lá-
minas están fusionadas entre sí, excepto en la quinta
vértebra sacra, que no tiene láminas, formando así
el hiato sacro (fig. l-ll a y b).
A través de este hiato se entra en el canal medu-
lar al realizar el bloqueo caudal (sacro).
-

CONTENIDO DEL CANAL MEDULAR


El canal medular contiene la medula espina! y sus
tres cubiertas, la piamadre, la aracnoides y la dura-
madre (fig. 1-12). Estas crean tres espacios concre-
tos, el epidural, el subdural y el subaracnoideo. El
espacio epidural es aquella parte del canal medular,
situada por fuera de la duramadre, encerrada por el
tejido conectivo que cubre las vértebras y el liga-
mento amarillo. Esta banda de tejido, que es fácil-
mente separada del periostio y del ligamento amari-
llo, viene referida en los antiguos tratados de ana-
tomía como «la capa más interna de la duramadre
medulam (fig. 1-13).

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Fig. 1-12. Sección transversal de una vértebra torácica


mostrando los ligamentos espina les y el contenido del
saco dural.
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Fig. 1-13. Sección transversal del canal medular.
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16

-
LA MEDULA ESPINAL
y SUS CUBIERTAS

La medula espinal se extiende desde el agujero


magno hasta la primera o segunda vértebra lumba-
res, mientras que el saco dural continúa por abajo
hasta la segunda vértebra sacra, donde se convierte
en el filum terminale y se adhiere al periostio que
cubre el cóccix. Los espacios subdural y subaracnoi-
deo terminan, pues, en la segunda vértebra sacra
(fig. 1-14).

1. Ligamento longitudinal posterior


2. Periostio
3. Raiz nerviosa
4. Espacio subaracnoideo
5. Espacio epidural
6. Piamadre
7. Aracnoides
8. Espacio subdural
9. Septo subaracnoideo
10. Duramadre (capa interna)
11. «Duramadre» (capa externa)
12. Ligamento amarillo
13. Ligamento dentado
14. Ralz nerviosa posterior
15. Ralz nerviosa anterior
16. Ganglio de la raiz dorsal
17. Nervio raquldeo

Fig. 1-14. Diagrama esquemático que muestra los ni-


veles en que terminan el espacio epidural. el aracnoideo
y la medula espina l.

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Fig. 1-15. Fotografía de la medula espinal cubierta por Fig. 1-16. La aracnoides hace contacto con la durama-
la piamadre. (Fotografía de P. Buckhoj.) dre, aunque sean fácilmente separables. (Fotografía de
P. Buckhoj.)

1. Duramadre (capa interna)


2. Aracnoides

LA PIAMADRE ARACNOIDES

La piamadre está íntimamente adherida a la me- La aracnoides es una fina membrana que se ex-
dula espinal y a los nervios raquídeos (fig. 1-15). tiende unida a la duramadre, pero fácilmentesepa-
Lateralmente se halla fijada a las raíces nerviosas rable de ella (fig. 1-16).El hueco entre la aracnoides
medulares, para unirse, finalmente, con la aracnoi- y la duramadre es el espacio subdural, que constitu-
des y la duramadre y convertirse en el tejido conecti- ye solamente un espacio potencial y contiene linfa.
vo circundante que envuelve a los nervios raquídeos.
Está separada de la aracnoides por el espacio suba-
racnoideo, que contiene líquido cefalorraquídeo. Este
líquido es producido por los plexos coroideos de los
ventrículos cerebrales, y circula lentamente antes de
ser absorbido por las vellosidades aracnoideas.

18

-
2

Fig. 1-17a. Fotografía mostrando una sección transversa Fig. 1-17b. Fotografía del saco dural y de la capa de
del saco dural y su contenido. (Fotografía de P. BuckhOj.) tejido conectivo que recubre el canal medular (la «capa
externa de la duramadre»). que es fácilmente separable
del hueso y del ligamento. (Fotografia de P. Buckhoj.)

1. Duramadre (capa interna)


2. «Duramadre» (capa externa)

LA DURAMADRE

La duramadre medular es una gruesa banda de


tejidoque envuelve la medula espinal y sus dos cu-
biertasinternas (fig. 1-17a y b).
Como se ha dicho anteriormente, los textos anti-
guosse refieren a ella como «la capa más interna de
la duramadremedulam. En cada espacio interverte-
bral, un manguito de duramadre corre lateralmente
con el nervio raquídeo, adhiriéndose a la piamadre
y a la aracnoides, y con la «capa más externa de la
duramadre»,es decir, con el tejido conectivo que cu-
bre las vértebras y ligamentos que construyen las
paredesdel canal medular.
Las proyecciones laterales de la duramadre, de la
aracnoidesy de la piamadre forman, pues, el tejido
conectivoque envuelve los nervios raquídeos, es de-
cir, el epjneuro y el perineuro.
En algunas especies animales, especialmente en
los cuadrúpedos, la aracnoides y la duramadre son

19

I
perforadas por vasos sanguíneos que irrigan las gra- IRRIGACION DE LA MEDULA
nulaciones aracnoideas íntimamente relacionadas con
ESPINAL y DEL CANAL
las venas epidurales (fig. 1-18a y b). Se cree que
éstas tienen una función parecida a la de las vellosi- MEDULAR
dades aracnoideas en el cerebro, y que son importan-
tes en la circulación del líquido cefalorraquídeo y la En todo el espacioepidural, los vasossanguíneos
transferencia de fármacos hacia y desde el espacio son numerosos. Estos vasos aportan y drenan san-
subaracnoideo. No obstante, se discuten su presen- gre de las vértebras, la medula, sus cubiertas y los
cia e importancia en el hombre. Con frecuencia no nervios raquídeos.
las hay, o existen solamente en pequeño número en La medula espinal es irrigada con sangre de las
unos pocos manguitos durales. Cuando se ven, sue- ramas espinales de las arterias vertebrales, cervicales
len estar cerca del punto de fusión de la aracnoides profundas, intercostales y lumbares (fig. 1-19).Estas
y la duramadre en el manguito del nervio raquídeo, ramas espinales se dividen en arterias radiculares an-
donde se forma el epineuro. teriores y posteriores que van junto con las raíces

Fig. 1-18. a} Manguito dural que rodea a un nervio raquldeo. b} La ampliación muestra granulaciones aracnoideas
que penetran en la duramadre. Aunque frecuentes en los cuadrúpedos, sólo ocasionalmente se ven en el hombre.

a b

20

L
Fig. 1-19. Irrigación de la medula espina!. Las arterias
radiculares, que corren con las raíces nerviosas anteriores
2 y posteriores hasta la medula, derivan de la arteria ver-
tebral, en el cuello de las arterias intercostales, en el
tórax, y de las lumbares, en el abdomen. La arteria de
3
Adamkiewicz aporta la irrigación principal a los dos ter-
cios inferiores de la medula. En el esquema superior se
4 muestra la conformación usual en la que la arteria cer-
vical profunda proporciona las arterias radiculares a las
5 ocho raíces nerviosas cervicales. Entonces forma la
arteria intercostal superior, que irriga los espaciones
intercostales primero y segundo y envía sus respecti-
6
vas arterias radiculares.

7 1. Arteria vertebral
2. Arteria intercostal
3. Arteria espinal anterior
4. Arteria espinal posterior
5. Arterias radiculares anteriores y posteriores
6. Rama medular de una arteria intercostal
7. Arteria de Adamkiewicz
8. Arteria lumbar
9. Arteria cervical profunda
10. Arteria intercostal superior
8
..

21

I
nerviosas hasta llegar a la medula, donde se dividen NERVIOS RAQUIDEOS
para formar un plexo de arterias en la piamadre.
La mayoría de las ramas radiculares anteriores Las raíces nerviosas medulares anteriores y pos-
terminan en las raíces nerviosas anteriores, pero un teriores (dorsales) pueden extenderse en manguitos
número variable de ellas envían otras ramas superio- separados, o dentro de un manguito único, de arac-
res e inferiores que se anastomosan con arterias si- noides y duramadre antes de unirse para formar los
milares por arriba y por abajo, formando así un vaso nervios raquídeos a nivel de cada espacio interverte- +
único longitudinal a lo largo del surco medio de la bral (fig. 1-21).Cuando alcanzan el agujero interver-
medula, es decir, la arteria espinal anterior. Suele tebral, la piamadre, la aracnoides y la duramadre se
haber una arteria radicular mucho más larga que las unen y abandonan el canal medular para formar el
otras, y es la responsable de la irrigación de los dos epineuro y el perineuro. El epineuro recubre todo el
tercios inferiores de la medula. Esta es conocida como nervio raquídeo, mientras que el perineuro recubre
arteria radicular magna o arteria de Adamkiewicz, cada haz de fibras nerviosas (los funículos) dentro
y nace bien en la región torácica inferior o bien en de cada nervio mixto. Ciertos autores afirman que
la región lumbar superior. Es más frecuente en el lado el perineuro deriva de la extensión lateral de la pia-
izquierdo que en el derecho. madre.
Las arterias radiculares posteriores corren junto Los ganglios de las raíces posteriores muestran una
con las raíces posteriores y, mediante anastomosis por considerable variación en su posición. Lo más fre-
encima y por debajo, dan lugar a las dos arterias es- cuente es que se encuentren junto a la unión de las
pinales posteriores sobre cualquiera de los lados de raíces anteriores y posteriores, o ligeramente latera-
las raíces posteriores. La arteria espinal anterior irriga les a ella. En ocasiones se hallan aún más laterales
los dos tercios anteriores de la medula, mientras que o mediales. Sólo lateralmente a los ganglios, las fi-
las arterias espinales posteriores irrigan el resto, con bras nerviosas se entremezclan para formar el ner-
una contribución por parte de los plexos de la pia- vio raquídeo mixto.
madre provenientes de las arterias radiculares. No Como la medula espinal termina a nivel de L.-
existen anastomosis dentro de la medula, aunque hay' L2' las raíces nerviosas lumbares inferiores y las sa-
cierto grado de superposición de la irrigación.
La sangre drena a un plexo venoso tortuoso en
la propia piamadre, la cual contiene seis vasos longi-
tudinales. Estos conectan con el plexo vertebral in-
terno en el espacio epidural, que es drenado, vía las
venas intervertebrales, a los sistemas ácigos y hemi-
ácigos.
La sangre procedente de las vértebras drena en los
dos plexos vertebrales, interno y externo (fig. 1-20).
Para alcanzar los plexos externos, las venas deben
atravesar el ligamento amarillo o abandonar direc-
tamente las vértebras.

Fig. '-20. Drenaje venoso de las vértebras lumbares y


del canal medular.

22
Fig. 1-21. Sección transversal del canal medular torá- 1. Aracnoides
cico mostrando la formación de los nervios raquídeos 2. Espacio subdural
por unión de las raíces nerviosas medulares anteriores 3. Duramadre (capa interna)
y posteriores. Se muestra un único manguito nervioso. 4. «Duramadre» (capa externa)
aunque frecuentemente existan dos. una para la rafz an- 5. Ligamento amarillo
terior y otro para la posterior. La posición del ganglio de 6. Piamadre
la rafz posterior es variable (v. texto). 7. Espacio subaracnoideo
. 8. Espacio epidural
9. Ganglio de la raíz posterior
10. Periostio
11. Ligamento longitudinal posterior

23

I
I
.~

cras tienen un largo trayecto dentro del canal me- DISTRIBUCION SEGMENTARIA
dular, donde forman la cola de caballo (fig. 1-22).
Los nervios están situados inicialmente en el espacio
DE LOS NERVIOS RAQUIDEOS
subaracnoideo, que abandonan luego a la termina-
ción de la duramadre, a nivel de SI' para entrar en Los nervios raquídeos que abandonan el canal
el espacio epidural sacro. l...Qsganglios de las raíces medular a través de cada uno de los agujeros inter-
posteriores de los nervios sacros pueden agruparse vertebrales se dividen rápidamente en ramos prima-
alrededor de la punta del sacro dural, o separarse rios anteriores y posteriores. Estos últimos inervan
algunos centímetros del mismo cerca de los agujeros la piel y los músculos de la espalda. Los ramos ante-
intervertebrales. riores inervan el resto del cuerpo.
Aunque lo corriente es que la medula espinal ter- Cada segmento raquídeo inerva una región con-
creta de piel y un número determinado de múscu-
mine a nivel de Lt-L2' y que la duramadre lo haga
a nivel de S2' existen variaciones, que pueden ser los. En las regiones cervical, braquial y lumbosacra,
clínicamente importantes si son más bajas de lo los ramos anteriores se unen para formar plexos ner-
normal. viosos.
En el bloqueo epidural, la parálisis motora afec-
ta al movimiento de numerosos músculos y articula-
ciones. La inervación de ellos se muestra en la siguien-
te lista:

Hombro Có-Cs
Codo Cs-Cs
Muñeca Có-C,
Mano y dedos C,.s-T I
Fig. 1-22. Esquema diagramático de la cola de caballo Intercostales TI -Ttt
y de la formación del plexo lumbosacro. Diafragma C3.S
Abdomen T,.12
1. Cola de caballo Cadera, flexión LI.3
2. Espacio subaracnoideo Cadera, extensión Ls, SI
3. Ganglio de la raíz posterior Rodilla, flexión Ls, SI
4. Espacio epidural sacro
Rodilla, extensión L3.4
Tobillo, flexión L4-s
Tobillo, extensión SI.2

La distribución cutánea de los nervios raquídeos


se muestra en la figura 1-23.Conviene recordar que
existe una superposición considerable de la inerva-
ción segmentaria de la piel. Los datos fueron obte-
nidos de pacientes con lesiones nerviosas medulares,
y dependieron de las observaciones neurológicas clí-
nicas y no de la disección anatómica. La figura 1-23
se ha elaborado según los datos de varios autores y
ha de ser considerada únicamente como guía.

24
,

..

Fig. '-23. Distribucióncutá-


nea de los nervios raquídeos.

e buckhoT

25

I
--

..
CONTENIDO DEL ESPACIO
EPIDURAL

El espacio epidural contiene grasa y vasos sanguí-


neos (fig. 1-24 a y b). La grasa es de aspecto gelati-
noso a temperatura corporal, y se encuentra fuerte-
mente comprimida en el espacio epidural. La mayor
parte de la grasa se encuentra bajo el ligamento ama-
rillo y alrededor de los nervios, y es escasa bajo las
láminas óseas.
El espacio epidural está limitado lateralmente
debido a las fijaciones de la duramadre al tejido
conectivo que cubre las vértebras y el ligamento ama-
rillo, es decir, donde las capas «interna» y «externa»
de la duramadre medular se funden.
El espacio epidural ha de ser considerado, pues,
como un compartímento cerrado limitado por den-
tro por la duramadre y por fuera por el tejido conec-
tivo que cubre el canal medular. a e buckh8r

Fig. 1-24. a) y b) Vista oblicua de una sección trans-


versa de la columna torácica mostrando el contenido del
espacio epidural.
b

26

-- - ~- . - .--~.-.~
r
I

Las inyecciones de soluciones radiopacas dentro


del espacio epidural de cadáveres revelan que sólo
difunden de modo mínimo lateralmente, incluso con
volúmenes muy grandes (60-80 mI). Tal difusión la-
teral queda confinada a los manguitos que rodean
los nervios raquídeos, y no se ve que alcancen el
espacio paravertebral (fig. 1-25 a y b).

Fig. 1-25. al y bl Radiograffa antero-posterior después de inyectar 80 mi de una solución radiopaca a un cadáver.
Nótese la escasa difusión lateral, confinada a los manguitos'nerviosos.

a b

27
Sistema nervioso menore inferior), que atraviesanel diafragma para
alcanzar el plexo celiaco. En el abdomen hay cone-
autónomo xiones con los plexos celiaco, aórtico e hipogástrico.
La cadena termina en la pelvis, sobre la cara ante-
rior del sacro. Los nervios posganglionares amieIíni-
La anestesiaepidural puede ocasionar un exten- cos que nacen de los ganglios son ampliamente dis-
so bloqueo de ambossistemasnerviosos,simpático tribuidos a todos los órganos que reciben inervación
y parasimpático.Esto tiene efectosimportantes, es- nerviosa simpática. Muchos retornan a los nervios
pecialmentesobre el control de la circulación, pero raquídeos por la vía de los ramos comunicantes gri-
también sobrela función normal del tracto gastroin- ses, para alcanzar las estructuras dentro de la distri-
testinal. Además, los nervios autónomos aferentes bución de los nervios raquídeos. Estos inervan los
participan en la percepción de los estímulos doloro- vasos sanguíneos y, además, los órganos de la piel,
sos en el abdomen, por lo que han de ser bloquea- tales como las glándulas sudoríparas. Se puede com-
dos si se pretende alcanzar una analgesia total. probar que mientras existen solamente 14 nervios
Finalmente, el bloqueo de la inervación autóno- raquídeos (T,-L2) que originan nervios preganglio-
ma a las glándulas endocrinas puede modificar en nares, todos los nervios raquídeos reciben fibras pos-
gran manera la respuesta de éstas al estrés quirúrgico. ganglionares. Los posganglionares procedentes de los
ganglios estrelladosson distribuidos hacia la cabe-
za, junto con los grandes vasos.
El corazón, los pulmones y las vísceras reciben sus
SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO fibras posganglionares más directamente, a través de
ramas que se originan en los grandes plexos.
Los impulsos eferentes, procedentes del sistema
nervioso central, a los vasos sanguíneos y órganos
inervadospor nerviossimpáticosdeben pasar por los
dos nervios preganglionares y posganglionares. Así
pues, participan dos fibras nerviosas con una cone-
xión sináptica dentro del ganglio. Los ganglio s están
localizados en la cadena simpática en los grandes ple-
xos intratorácicos e intraabdominales, tales son los
cardiaco, celiaco e hipo gástrico (fig. 1-26).
Los nervios preganglionares proceden de las cé-
lulas nerviosas de la columna lateral de la sustancia
gris de la medula espinal. Salen de ésta con los ner-
vios raquídeos desde TI a L2. Ci~rtos autores afir-
man que también pueden salir con los nervios ra-
quídeos cervicales. Justo por fuera de los agujeros
intervertebrales, las fibras nerviosas preganglionares,
que están ligeramente mielinizadas, abandonan los
nervios espinales para formar los ramos comunicantes
blancos que se extienden junto con la cadena simpá-
tica. Dentro de la cadena, estos ramos comunicantes
blancos pueden ir hacia arriba o hacia abajo, hasta
alcanzar una sinapsis dentro del ganglio apropiado.
Muchos no hacen sinapsis en la cadena, sino que la Fig. 1-26. Diagrama esquemático de los componentes
abandonan para alcanzar otros ganglios de los gran- eferentes del sistema nervioso simpático.
des plexos.
La cadena simpática discurre a lo largo de la 1. Ganglio cervical superior
columna vertebral por las caras anterolaterales de los
2. Ganglio cervical medio
3. Ganglio estrellado
cuerpos vertebrales. En la región cervical, la colec- 4. Ganglio celiaco
ción de ganglios da lugar a los ganglios cervicales 5. Ganglio mesentérico superior
superior, medio y estrellado.gn el tórax, la cadena 6. Ganglio mesentérico inferior
simpática da lugar a los nervios esplácnicos (mayor, 7. Plexo hipogástrico superior

28
-,

29
La distribución segmentaria de los nervios sim- SISTEMA NERVIOSO
páticos es como sigue: PARASIMPATICO
Cabeza, cuello y miembros superiores Tt-s
Corazón Los nervios eferentes del sistema parasimpático
Tt.s
Pulmones pueden extenderse junto con los nervios craneales o
T1....
con los sacros 2.°, 3.° Y 4.° (fig. 1-27). El vago es el
Esófago T5-6
nervio craneal más importante que transporta ner-
Estómago T6-to
vios eferentes parasimpáticos, si bien éstos existen
Intestino delgado T9-to
también en el oculomotor, el facial, el glosofaríngeo
Intestino grueso Tn-~
y los nervios accesorios. Las fibras preganglionares
Hígado y vesícula T'_9
se extienden todo el trayecto hasta los diferentes ór-
Páncreas y bazo T6-to
ganos que inervan. Las sinapsis se producen en las
Riñones y uréteres Tto-~
paredes de estos órganos con las fibras posganglio-
Suprarrenales Ts-Lt
nares, extremadamente cortas.
Testículos y ovarios T tO-II
El nervio vago inerva el corazón, los pulmones,
Vejiga Tn-~
Próstata el esófago y el tracto gastrointestinal, hasta el colon
Tn-Lt
Utero transverso. Los nervios parasimpáticos sacros son
Tto-Lt
distribuidos, con los nervios simpáticos correspon-
dientes, al intestino grueso por debajo del colon
transverso, la vejiga, los esfínteres y los órganos re-
productores.
A diferencia de todos los otros nervios autóno- .~

mos, los nervios parasimpáticos craneales, y parti-


cularmente el vago, no pueden ser afectados por el
bloqueo epidural.

Fig. 1-27. Diagrama esquemático de los componentes


eferentes del sistema nervioso parasimpático.

1. Plexo faringeo
2. Ganglio vagal superior
3. Ganglio vagal inferior
4. Ganglio celiaco
5. Plexo celiaco
6. Ganglio mesentérico
7. Plexo hipogástrico superior
8. Plexo hipogástrico inferior

30
...
31
NERVIOS AUTONOMOS
AFERENTES

Distribuidos con los nervios eferentes de ambos


sistemas, simpático y parasimpático, son fibras afe-
rentes cuyas células nerviosas están localizadas en los
ganglios de las raíces posteriores (fig. 1-28 a y b).
Estas fibras son responsables de los arcos aferentes
de los reflejos viscerales. Están relacionadas con sen-
saciones como el hambre, las náuseas, la distensión
vesical y las contracciones uterinas. Ciertas clases de
dolor están mediadas a través de estos nervios, como Fig. 1-28b. Vlas nerviosas parasimpáticas aferentes del
los cólicos y el dolor del parto. Suelen ser activados estómago, vra el nervio vago.
por estiramiento excesivo o contracción de múscu-
1. Ganglio cervical superior
los no estriados, aunque también pueden responder 2. Ganglio cervical medio
a la inflamación (p. ej., peritonitis) o la isquemia 3. Ganglio estrellado
(p. ej., angina). 4. Ganglio vagal superior
5. Ganglio vagal inferior

Fig. 1-28a. Diagrama esquemático de las vras simpáti-


cas aferentes del corazón.

e buckhCiJ-

32
BIBLlOGRAFIA Sobolta. J.. Becher. H. (1962). Atlas der Aoatomie.des Meoscheo..
Urban & Schwartzenberg., München- Berlin.
Nieuweohuys. R.. Voogd. J.. vao Huijzeo. C. (1979). The Humao Warwick. R.. Williams. P.L. (1980). Gray's Aoatomy. Churchill
Ceotral Nervous SySlem.. Sprioger- Verlag. Heidelberg. Livingstone. Edinburgh.
Petreo. T. (1958). Larobok i AoalOmi. Fack och Specialbocker.
SlOckholm.

33
2. Consideraciones fisiológicas

35
Mecanismos Se creía que para alcanzar el mismo nivel segmen-
tario de bloqueo epidural eran necesarios volúmenes
de la anestesia epidural de soluciones de anestésico local mayores en los pa-
cientes jóvenes que en los de edad avanzada. Esta
creencia se debía al hecho de que en esos pacientes
Los posibles puntos de acción de los anestésicos jóvenes el anestésico local podría escapar fácilmente
locales administrados dentro del espacio epidural in- al espacio paravertebral. Sin embargo, con estudios
cluyen los troncos de los nervios raquídeos en el mejor controlados, no se correlacionan bien la ex-
espacio paravertebral, los ganglios de las raíces pos- tensión de la anestesia y el volumen de la solución
teriores, las raíces medulares posteriores y anteriores
y la propia medula espinal.

NERVIOS RAQUIDEOS MIXTOS


EN EL ESPACIO PARAVERTEBRAL

Originalmente se creyó que la duramadre era im-


permeable a las soluciones de anestésicos locales, y
que la anestesia epidural equivalía esencialmente a
realizar bloqueos múltiples de nervios raquídeos. Los
nervios raquídeos mixtos que atraviesan el espacio
epidural se originan de la unión de las raíces medu-
lares posteriores y anteriores. Abandonan el espacio
epidural a través de los agujeros intervertebrales
(fig. 2-1). Los primeros investigadores creían que las
soluciones de anestésico local inyectadas en el espa-
cio epidural difundian por los agujeros interverte-
brales y originaban un bloqueo de conducción de
los nervios mixtos a nivel de los espacios interverte-
brales. Esta hipótesis se apoyaba en estudios en los
que el material radiopaco que era inyectado en el
espacio epidural escapaba, así se interpretaba, del es-
pacio epidural por los agujeros intervertebrales. Es-
tudios más recientes (v. pág. 27) revelan que la difu-
sión lateral es despreciable, indicando que el espacio
epidural constituye esencialmente un espacio cerrado.

Fig. 2-1. Columna vertebral en toda su longitud mos-


trando la medula espinal. las raíces medulares y los ner-
vios raquideos que salen por los orificios intervertebra-
les. Todas estas estructuras nerviosas representan
posibles puntos de la acción de los anestésicos locales
administrados epiduralmente.

36
inyectada dentro del espacio epidural de pacientes EL GANGLIO DE LA RAIZ
jóvenes y de edad avanzada. Actualmente se cree que POSTERIOR
el papel de los bloqueos de los nervios raquídeos mix-
tos a nivel del espacio paravertebral es mínimo en el Podría parecer que los ganglios de las raíces pos-
mecanismo de la anestesia epidural. teriores serían el punto lógico de la acción de los
anestésicos locales inyectados en el espacio epidural
(fig. 2-2). Están situados en los manguitos durales
de las raíces que atraviesan directamente el espacio
epidural. Así, los anestésico s locales difundirían fá-
cilmente desde el espacio epidural hasta los ganglios
e inhibirían la excitación de las células ganglionares.

Fig. 2-2. Sección transversal de la medula espinal y de las rafces nerviosas y localización de los ganglios de las raices
posteriores. La posición del ganglio es variable, y puede ser más lateral de lo que muestra la figura.

37

I
Sin embargo, los estudios de distribución hística RAICES MEDULARES
de lidocaína radiactiva administrada dentro del es-
pacio subaracnoideo han demostrado que las concen- Las raíces medulares posteriores y anteriores es-
traciones de lidocaína son mínimas en los ganglios tán teóricamente situadas frente a frente del espacio
posteriores, comparadas con las de otras estructuras epidural, por lo que parecen especialmente sensibles
nerviosas subdurales (fig. 2-3). Esto sugiere que la a la acción de los anestésicos locales administrados
inhibición del ganglio de la raíz posterior no es un por vía epidural, debido a la especial anatomía de
determinante primario de la anestesia epidural. Por las estructuras membranosas que rodean las raíces
otra parte, se sabe que los anestésicos locales causan medulares donde se unen para formar el nervio ra-
inhibición de la conductancia al sodio, y una dismi- quídeo (fig. 2-2). En esta zona, la duramadre es rela-
nución de la velocidad y del grado de despolariza- tivamente fina, y algunos creen que las granulacio-
ción en las membranas axonales, mientras que los nes aracnoideas allí presentes aumentan el área de
efectos que ejercen sobre las células ganglionares son superficie disponible para difusión de los anestési-
mínimos. Así, no parece probable que los ganglios ros locales, desde el espacio epidural hasta el suba-
de las raíces posteriores participen de modo impor- racnoideo. Como ya se ha explicado en la página 20,
tante en el mecanismo de la anestesia epidural. las granulaciones aracnoideas en el hombre se encuen-
tran solamente en unos pocos manguitos durales. Sin
embargo, los anestésicos locales administrados den-
tro del espacio epidural podrían cruzar fácilmente
la duramadre fina que rodea las raíces medulares.
La concentración de anestésico local en la vecindad
de esas raíces pronto sobrepasaría el nivel anestésico
efectivo mínimo necesario para ~l bloqueo de con-
ducción. En realidad, se ha demostrado que los anes-
tésicos locales administrados intratecalmente se con-
centran más a nivel de las raíces medulares que en
cualquiera de los ganglios de las raíces posteriores o
de la propia medula espinal. Más aún, los adminis-
Fig. 2-3. Sección transversal de la medula espinal, raí-
ces medulares y ganglios de la rarz posterior, mostran-
trados dentro del espacio epidural han sido hallados
do la concentración de los anestésicos locales en cada en las raíces medulares en.cantidades superiores a las
estructura después de su administración epidural. (Mo- observadas después de la inyección subaracnoidea de
dificado de Bromage.) estos agentes (fig. 2-3). Otro hecho que apoya que
las raíces medulares sean el punto inicial de acción
de los anestésicos locales administrados epiduralmen-
te proviene de estudios clínicos que evalúan la for-
ma de comienzo del bloqueo epidural. Prácticamen-
te siempre, se observa un retraso considerable en el
inicio de la anestesia en los niveles dermatómicos
O>
de S. y S2 después de administrar por vía epidural
'-E::t diferentes anestésicos locales (fig. 2-4 a). En algunos
casos, la anestesia a nivel de S. y de S2 es escasa o
inexistente, aunque se obtenga una anestesia adecua-
da por encima y por debajo de estos dermatomas
1,5 (fig. 2-4 b). Este retraso o fallo en la aparición de
anestesia en la región de S.-S2 está en relación con
el tamaño de estas raíces nerviosas. Por ejemplo,
1,0 en un estudio se ha demostrado que los diámetros
de las raíces nerviosas medulares aumentaban desde
2,2 mm a nivel de T.2 hasta un máximo de 3,8 mm
0,5 a nivel de S.. para disminuir después hasta un diá-
metro de 1,0 mm a nivel de Ss (fig. 2-5). El aumen-
to del tamaño de la fibra de las raíces nerviosas se
cree que está relacionado con una densidad mayor

38
del tejido conectivo. Como consecuencia, la veloci- región, la importante captación de anestésicos loca-
dad de difusión de los anestésicos locales a los pun- les por las raíces nerviosas y la correspondencia en-
tos receptores de la membrana nerviosa está dismi- tre el inicio de la anestesia epidural con el grosor de
nuida en estas gruesas raíces nerviosas. La favorable las raíces medulares sugieren fuertemente que éstas
localización anatómica de las raíces medulares, la participan en gran medida en el mecanismo de la
anatomía de la membrana aracnoidea a nivel de esta anestesia epidural.

Fig. 2-4. Distribución de la analgesia epidural con rela-


ción al tiempo en dos pacientes a los que se ha admi-
nistrado etidocalna con adrenalina. a} Falta de analge-
sia en los segmentos 81-82, b} Retraso en el comienzo
de la analgesia y su rápida regresión en los segmentos
8,-82,

1 - a
el)
3 -
5 -
:; T 7 -
"O
'" 9 -
E
el) 11
-
o
E 1 Fig. 2-5. Diagrama que muestra diferencias en los diá-
'"
E L 3 metrosde las ralcesmedularesdesdeel segmentoT12
'"
'" -5 - hasta el 85,
rn
2 -
8 4-
2.2 mm

3.0mm

3.8 mm

3.4 mm

S3 2.3 mm

1.5mm

1.0 mm

39
MEDULA ESPINAL do probablemente con la inhibición de la conducción
en las raíces medulares.
Durante muchos afios, la medula espinal fue ig- En resumen, la propagación y la difusión de los
norada como posible punto de acción de fármacos anestésicos locales inyectados dentro del espacio epi-
anestésicos administrados dentro del espacio epidu- dural y, subsiguientemente, el mecanismo de la anes-
ral. La duramadre, que separa los espacios subdural tesia epidural es de naturaleza relativamente compli-
yepidural, consiste en un tejido fibroso relativamente cada (fig. 2-6). La mayor parte de la propagación
grueso, el cual se creyó impermeable al paso de fár- inicial de las soluciones de anestésico local admi-
macos de uno a otro espacio (fig. 1-17, pág. 19). nistradas por la vía epidural implica la difusión a
Sin embargo, numerosos estudios en animales y en través de las membranas duramadre y aracnoides re-
el hombre indican claramente que la duramadre no lativamente finas en la región de las raíces medula-
representa una barrera al movimiento de diferentes res cerca de la unión donde forman los nervios ra-
sustancias entre los espacios epidural y subaracnoi- quídeos. Esto da lugar a una elevada concentración
deo. Investigaciones con procaína y lidocaína radiac- de anestésicos locales alrededor de las raíces medu-
tiva han demostrado que los anestésicos locales in- lares, de tal modo que el comienzo segmentario de
yectados en el espacio epidural alcanzan rápidamente la anestesia epidural está relacionado probablemen-
el líquido cefalorraquídeo. Posteriormente, estudios te con el bloqueo de conducción de las raíces medu-
de distribución hística, tras la administración intra- lares en los manguitos durales. A partir de aquí, el
tecal y epidural de anestésicos locales marcados, han anestésico local difunde desde el espacio epidural,
demostrado que estos agentes pueden penetrar la me- atravesando la duramadre, hasta el líquido cefalorra-
dula espina\. Sin embargo, la concentración de los quídeo. Los anestésicos locales que alcanzan este
anestésicos locales en la medula tras la administra- líquido penetran en la superficie de la medula espi-
ción intratecal y epidural fue inferior a la encontra- nal y contribuyen así a la intensidad del bloqueo ner-
da en las raíces medulares (fig. 2-3). Estudios auto- vioso. La intensidad y duración del bloqueo epidu-
rradiográficos en perros indican que la lidocaína ral están relacionadas en parte con la cantidad de
administrada epiduralmente difunde, a través de la anestésico local captado por las raíces medulares y
duramadre, dentro del líquido cefalorraquídeo y pe- por la medula, que está en función de la concentra-
netra en las zonas periféricas de la medula espinal. ción total del fármaco administrado. El grado de
La profundidad de penetración de los anestésicos bloqueo sensitivo y motores es, además, función
locales dentro de la medula parece estar en relación de las propiedades fisicoquímicas del agente concre-
con las propiedades fisicoquímicas del agente emplea- to usado. En particular, los agentes más liposolubles,
do. Se ha visto que el fármaco altamente liposolu- como la etidocaína, inhibirán con mayor facilidad la
ble, etidocaína, alcanza mayor profundidad dentro conducción en las fibras motoras A-a, gruesas y mie-
de la medula espinal que otros anestésicos locales linizadas, que los anestésicos locales menos liposo- .
menos liposolubles. lubles. Además, la profundidad de penetración den-
A pesar de la difusión dentro de la medula, no tro de la medula espinal varía también según la
se cree que ésta sea el punto de acción inicial de los liposolubilidad de los diferentes agentes, lo que, a su
anestésicos locales después de administrarlos epidu- vez, determinará el grado relativo de analgesia sensi-
ralmente, ya que el patrón dermatómico de inicio de tiva y de bloqueo motor, ya que se cree que las fi-
la anestesia epidural difiere del observado después del bras sensitivas están localizadas más hacia la perife-
bloqueo subaracnoideo. La administración subarac- ria, mientras que las fibras motoras se localizan más
noidea de anestésicos locales no se asocia a retraso profundamente en el interior de la medula espina\.
o ausencia de anestesia en segmentos sacros, como
así ocurre con frecuencia después de inyectar una
solución anestésica en el espacio epidural lumbar.
Por otra parte, durante la fase de recuperación del
bloqueo epidural, la analgesia regresa desde los der-
matomas más altos hasta los más bajos, en dirección
caudal, un tipo de regresión similar a la observada
después del bloqueo subaracnoideo. Esto sugiere que
sí se produce bloqueo de la medula espinal después
de administrar epiduralmente los anestésicos locales,
pero que el comienzo de la anestesia está relaciona-

40
-...

Fig. 2-6. Resumen de las posibles vras de difusión de los anestésicos locales. administrados epiduralmente. a las
diferentes estructuras nerviosas.

1. A través de la duramadre al LCR


2. Del LCRa la medula
3. De los manguitos durales de las rarces a las raíces nerviosas y a la medula
4. De los manguitos durales de las rarces a los nervios raqurdeos
2 3

4 o buckkQ,r

41
Vías sensitivas aferentes tensamente mielinizadas, responden fundamental-
mente a estímulos mecánicos, y están localizadas en
la piel, las articulaciones, los músculos y las vísce-
El principal objetivo de la anestesia epidural es ras. Las fibras A-y tienen un diámetro de 4-8 ¡.1m,
evitar la conducción de los impulsos nociceptivos des- conducen impulsos a 15-40 m .seg-I, y reaccionan al
de la zona quirúrgica u obstétrica al cerebro. En la tacto. Las fibras A-d son las más finas de las mielíni-
piel y otros tejidos, incluidas las vísceras, hay una gran cas del grupo A. Su diámetro varía entre 1 y 5 ¡.1m,
variedad de receptores especializados o de termina- conducen impulsos a una velocidad de 5-15 m' seg-1
ciones nerviosas desnudas. Estos receptores y termi- y se originan en la piel, las articulaciones, las vísce-
naciones nerviosas responden a estímulos nocivos, ras y las paredes de los vasos sanguíneos. Aproxima-
mecánicos, térmicos y químicos. Después de la acti- damente un 75 OJode las fibras A-d responden a estí-
vación de estos receptores especializados y de las mulos mecánicos y térmicos, mientras que el 25 OJo
terminaciones nerviosas desnudas los impulsos son restante son nociceptivas y activadas por estímulos
conducidos a lo largo de tipos específicos de fibras nocivos.
dentro de los nervios periféricos. Se han identifica- Las fibras B son nervios escasamente mieliniza-
do tres de esos tipos (A, B Y C), basándose en el dos y que tienen un diámetro de 1-3 ¡.1m.Son capa-
diámetro de las fibras y su velocidad de conducción ces de conducir impulsos a una velocidad de 3 a
(fig. 2-7). 14 m'seg-I. Están localizadas en la porción pregan-
Las fibras A son las más gruesas y las de conduc- glionar del sistema nervioso autónomo y participan
ción más rápida, y se han subdividido en varios sub- de manera relevante en la conducción de los impul-
grupos. Las A-a y A-{3tienen un diámetro aproxima- sos simpáticos y parasimpáticos.
do de 5-20 ¡.1m,y conducen los impulsos a una Las fibras e son las más finas del sistema ner-
velocidad de 40-120 m' seg-I. Estas fibras están in- vioso periférico. Son no mielínicas y tienen un diá-

Diámetro Tipo Distancia Velocidad


(Id internodal de conducción
(mm) (m.seg-1)

o e 0,2- 1,5

--0,1
1 No nodos

3 - 14

5 - 15
0,2
15 - 40
0,5

40 - 70
0,8

1,2 70 -120
I
Aa: ,
Fig. 2-7.. Descripción de las diferencias en grosor y velocidad de conducción
de los diferentes tipos de fibras nerviosas.
metro de 0,5-1 ¡.1m.Conducen impulsos a una veloci- Fig. 2-8. Al Representación de las fibras sensitivas afe-
dad de 0,2-1,5 m 'seg-I. Aproximadamente un 50 OJo rentes que entran en el asta posterior medular. Las co-
de ellas responden a estímulos mecánicos y térmicos, nexiones sinápticas se producen en el asta posterior, a
mientras que el 50 OJorestante son de naturaleza no- partir de la cual las fibras postsinápticas abandonan el
asta posterior y circulan por diversos trayectos hasta el
ciceptiva. Así pues, tanto las fibras A-d como las C
cerebro. B) Muestra un diagrama detallado del asta pos-
transmiten los impulsos nociceptivos. El dolor pun- terior con las diferentes láminas donde tienen lugar nu-
zante e intenso es transmitido fundamentalmente merosas sinapsis.
por las fibras A-d, mientras que las sensaciones do-
lorosas sordas son transmitidas por las fibras C más
finas.
Los impulsos nociceptivos que son conducidos
por las fibras A-d y C alcanzan la medula espinal por
las raíces medulares posteriores. Desde ellas pasan a
la región del asta posterior (fig. 2-8 a y b). Algunas 1. Columna dorsal
de las fibras sensitivas pasan directamente por el asta 2. Ralz posterior
posterior y cruzan el tracto espinotalámico contra- 3. Ganglio de la raiz posterior
lateral. Otras fibras sensitivas forman sinapsis den- 4. Fascfculos espinotalámicos ventrales
tro del asta posterior. El asta posterior ha sido di- 5. Sustancia gelatinosa
vidida anatómicamente en diferentes láminas. Las 6. Fibras cutáneas gruesas
7. Fibras cutáneas finas
fibras sensitivas A-d y C procedentes de la piel y las 8. Fjbras viscerales
vísceras terminan en las uniones sinápticas de las 9. Al tracto espinotalámico contralateral
láminas I y V, Yprobablemente también en las lámi- 10. Al tracto espinotalámico homolateral
nas IV y VI. Las fibras que terminan en la lámi-
na I activan múltiples vías neuronales que pasan a
través de las láminas 11 y III y, finalmente, inciden
sobre estructuras neuronales de la lámina V. Otras
fibras sensitivas pasan directamente a esta lámina V
para conectar en los mismos cuerpos neuronales. Las
fibras posganglionares procedentes de la lámina V pa-
san después a los tractos espinotalámicos homolate-
raIes y contraIaterales.
El asta posterior es una compleja área de co-
nexiones neuronales en la que tienen lugar la inte- A
gración y la modulación de los impulsos nocivos,
fundamentalmente en las láminas 11y 111,que cons-
tituyen la sustancia gelatinosa. Los impulsos nocivos
conducidos a lo largo de las fibras A-d y C llegan a
esa sustancia gelatinosa por medio de conexiones
sinápticas desde la lámina 1, en la que terminan la
mayoría de las fibras sensitivas periféricas. Estos
impulsos nocivos seguirían ininterrumpidamente a los
tractos espinotalámicos homolaterales y contralate-
rales si no fuera por el efecto modulador de los im-
pulsos de las gruesas fibras A-a. Estas gruesas fibras
mielínicas procedentes de las raíces medulares pos-
teriores entran en las columnas dorsales y se dividen
en tractos ascendentes y descendentes (fig. 2-8). Ade-
más, una rama de estas fibras gruesas penetra en el
asta posterior a nivel de la lámina IV y se subdivide
en fibras finas que inciden sobre las neuronas de las
láminas 11y 111,la sustancia gelatinosa y también,
en menor magnitud, en las de las láminas I y V.
Estas gruesas fibras se consideran responsables de la

43

I
inhibición de las neuronas postsinápticas de las lá-
minas 11y 111,modificándose así el número de im-
pulsos nocivos que pasan a través de esta área a los
tractos espinotalámicos y, después, a la corteza cere-
bral, en donde se percibe el dolor.
Esta interacción de fibras gruesas y finas en la sus-
tancia gelatinosa es el elemento básico de la teoría
de la puerta de entrada propuesta por Melzack y Wall.
Algunas de las fibras gruesas son de naturaleza exci-
tadora y permiten que los impulsos prosigan a tra-
vés de las áreas sinápticas de las láminas 11y III, como
si la puerta de entrada estuviera abierta. Otras fibras
gruesas son de naturaleza inhibidora y su acción es
equivalente al cierre de la puerta de entrada, lo cual
disminuye el número de impulsos nocivos que pue-
Fig. 2-9. Diagrama que muestra la vias seguidas por el den ser transmitidos. ..
tracto espinotalámico lateral desde la medula espinal El tracto espinotalámico lateral (fig. 2-9) es la
hasta el cerebro.
principal vía aferente para los impulsos sensoriales,
1. Estructura límbica cerebral anterior y puede ser dividido en tractos neoespinotalámico y
2. Tálamo paleospinotalámico. El neoespinotalámico prosigue
3. Hipotálamo directamente al tálamo posterior, donde hace sinap-
4. Formación reticular sis con neuronas que pasan a la corteza cerebral
(fig. 2-10). El tracto paleoespinotalámico envía nu-
merosas ramificaciones que hacen sinapsis con neu-
ronas intermediarias en la formación reticular. A par-
tir de aquí, estas neuronas intermediarias pasan al
hipotálamo, en donde hacen sinapsis de nuevo con
neuronas que prosiguen hasta el tálamo y, desde éste,
hasta la corteza cerebral (fig. 2-11).Aunque el tracto
espinotalámico es la vía aferente fundamental de los
impulsos nocivos, los impulsos nociceptivos también
pueden alcanzar la corteza cerebral por otros siste-
mas ascendentes aferentes, como ellemnisco y el ttac-
to espinorreticular, mientras que otros tractos aferen-
tes multisinápticos transmiten impulsos a la corteza
a través de la formación reticular y del tálamo.

: Q buc.khoT

44
-...
Fig. 2-11. Diagrama que muestra la via seguida por el
tracto paleoespinotalámico desde la medula espinal has-
ta el cerebro.
Fig. 2-10. Diagrama que muestra la vía seguida por el
tracto neoespinotalámico desde la medula espinar has- 1. Estructura Ifmbica del cerebro anterior
ta el cerebro. 2. Tálamo
3. Hipotálamo
1. Tálamo 4. Formación reticular
....

o buc.1-thoT

45

I
Vías descendentes

Las vías que descienden desde la corteza cerebral


tienen diversas funciones. Estas vías en los tractos
corticospinal y reticulospinal pueden entrar en el
asta posterior a cualquier nivel de la medula espinal
(fig. 2-12).Se cree que estas fibras son, al mismo tiem-
po, de naturaleza inhibidora y excitadora. Se inser-
tan en estructuras sinápticas de la sustancia gelati-
nosa y, por tanto, modulan el paso de los impulsos
nociceptivos. Otras fibras pueden seguir, desde la cor-
teza cerebral, descendiendo directamente a través del
tracto corticospinal o del tálamo, la formación reti-
cular y el tracto reticulospinal hasta la medula espi-
nal, para abandonarla por las astas anteriores y las
raíces medulares anteriores hasta alcanzar las estruc-
turas que inervan.
Las fibras del sistema nervioso descienden tam-
bién desde la corteza a la medula espinal, saliendo
por las raíces anteriores. Las vías autónomas se des-
criben con detalle en la página 28.

Fig. 2-12. Diagrama que muestra las vias descenden-


tes desde la corteza cerebral hasta la medula espinal.
1. Estructura limbica del cerebro anterior
2. Tálamo
3. Hipotálamo
4. Formación reticular
5. Tracto reticulospinal
6. Tracto corticospinal

46
Efectos fisiológicos
del bloqueo epidural
La administración de anestésicos locales dentro Como se estudiará más adelante, en otro capítu-
del espacio epidural en dosis suficientes, interrum- lo, ciertos fármacos con una pKa relativamente baja
pirá el paso de impulsos sensoriales, motores y autó- y liposolubilidad elevada, tal como la etidocaína,
nomos en las raíces medulares tanto posteriores como penetrarán fácilmente en las fibras motoras. Por ello,
anteriores y, en cierto grado, en la propia medula. La se observa poca diferencia en la sensibilidad de las
sensibilidad de las diferentes fibras nerviosas a los fibras A-a, A-d Y C a la etidocaína después de la
anestésicos locales está en relación con el grosor y inyección epidural de este agente. La velocidad de
el tipo de la fibra nerviosa, la cantidad de anestésico bloqueo de las fibras B autónomas preganglionares
local inyectado en el espacio epidural y las propie- varía también según la dosificación del anestésico
dades fisicoquímicas del anestésico. Estudios recientes local y el agente específico inyectado en el espacio
in vitro, con nervios aislados, han sugerido que el clá- epidural. El bloqueo simpático, suficiente para cau-
sico concepto que relacionaba el bloqueo anestésico sar hipo tensión sistémica, raramente aparece antes
local con el tamaño de la fibra puede ser incorrecto. de que el bloqueo sensitivo esté bien establecido.
Estos estudios han demostrado que las fibras grue- La analgesia sensitiva suele ser, pues, el primer indi-
sas mielínicas son más sensibles al bloqueo anestési- cio de que el bloqueo epidural es satisfactorio.
co local que las fibras más finas amielínicas. Sin
embargo, la difusión in vivo de los anestésicos loca-
les al receptor de la membrana y la interacción con
estos receptores son dos factores que intervienen en
la determinación de la sensibilidad aparente de las
diferentes fibras nerviosas al bloqueo anestésico lo-
cal. Así pues, las fibras finas, amielínicas, suelen
afectarse inicialmente después de la inyección epiduraI
debido a la ausencia de barreras a la difusión. Las
fibras más gruesas, altamente mielinizadas, motoras,
del tipo A suelen ser más resistentes al bloqueo, de-
bido a que la gruesa vaina de mielina que las rodea
sirve de barrera a la difusión de los anestésicos locales.

47
EFECTOS HEMODINAMICOS

La interrupción de los impulsos simpáticos pue-


de provocar alteraciones cardiovasculares una vez
establecida la anestesia epidural (fig. 2-13). En la
mayoría de los pacientes, a pesar del bloqueo autó-
nomo, los cambios cardiovasculares no son muy mar-
cados. Por otra parte, se puede observar intensa hi-
potensión en algunos pacientes después del comienzo
de la anestesia epidural. Estos cambios en la presión
arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco
guardan relación con el nivel del bloqueo, la canti-
dad de fármaco administrada, el anestésico local
utilizado, la inclusión de un vasoconstrictor en la
solución anestésica y el estado cardiovascular del
paciente.

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Fig. 2-13. Diagrama que muestra la inervación eferen-
te del corazón y de los vasos sanguíneos por el sistema
nervioso simpático.
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.1.

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/'/"; :(\.. [ C>bu~kh¡;.J

48

-
-

Nivel del bloqueo

Cuanto más alto sea el bloqueo, mayor será el nú-


mero de fibras simpáticas afectadas, lo cual implica
una reducción del tono vascular. Así, las resistencias
periféricas disminuyen, aunque es posible prevenir la
caída de la presión sanguínea por vasoconstricción
en los segmentos no bloqueados. Por ello, los blo-
queos por debajo de Ts rara vez provocan hipoten-
sión marcada (fig. 2-14 a). No obstante, los bloqueos
más altos no solamente evitan una vasoconstricción
compensadora sino que, además, afectan a los ner-
vios cardiacos simpáticos que nacen en los segmen-
tos TI_S'El bloqueo de estos niveles dermatómicos
puede provocar una caída de la frecuencia y del gas-
to cardiacos (fig. 2-14 e). El bloqueo de las fibras sim-
páticas que van al corazón, acompaiíado de una fal-
ta de bloqueo de los nervios vagos, puede originar
crisis vasovagales que se acompaiían de bradicardia
muy intensa y, en ciertos pacientes, paro cardiaco
transitorio. En realidad, ésta puede ser la causa más
frecuente de la hipotensión que sigue a la anestesia
epidural alta. Como las venas que forman los vasos
de capacitancia también se afectarán por el bloqueo
simpático, puede producirse un estancamiento venoso
si el retorno venoso está dificultado por la gravedad,
u obstruido por una tumoración abdominal o un úte-
ro grávido. Así los pacientes son muy' sensibles a cual-
quier postura con la cabeza elevada, porque existe ex-
pansión de los vasos de capacitancia, que puede ser
causa de una notable disminución del retorno veno-
so y del gasto cardiaco (fig. 2-14 b).

Cambios en
a
PAMI GC I RPT

~ +-1+-1+-
Fig. 2-14. Diagrama que muestra las relaciones entre
nivel de bloqueo, postura del paciente y cambios en
varios parámetros cardiovasculares. PAM, presión arte-
0101+- rial media; GC, gasto cardiaco; RPT, resistencias perifé-
ricas totales.
e
a) Bloqueo hasta T5 en horizontal
b) Bloqueo hasta T 5 con la cabeza elevada
01+-10 e) Bloqueo hasta T2 en horizo[ltal

49

I
Dosis de fármaco estimula los receptores adrenérgicos (12en todos los
lechos vasculares periféricos, lo cual favorece un es-
Para alcanzar un grado satisfactorio de bloqueo tado de vasodilatación generalizada, con caída de la
epidural son necesarias cantidades relativamente presión diastólica. El efecto estimulador de la adre-
grandes de anestésico local. Estos anestésicos son nalina sobre los receptores adrenérgicos (1.aumenta
absorbidos rápidamente y pueden producir efectos la frecuencia y el gasto cardiacos, y esto contrarres-
sistémicos que afecten al aparato cardiovascular. La tará hasta cierto punto el estado de vasodilatación
mayoría de los anestésicos locales producen sobre periférica. Aunque la adrenalina absorbida pueda ser
el aparato cardiovascular un efecto bifásico. Por responsable de los cambios cardiovasculares inicia-
ejemplo, se ha demostrado que niveles de lidocaí- les observados después del bloqueo epidural, la hi-
na en sangre de hasta 4 ¡.¡g'ml-I subsiguientes a un potensión más duradera que inducen los anestésicos
bloqueo epidural provocaban un ligero aumento de locales con adrenalina está relacionada probablemen-
la presión arterial debido fundamentalmente a un te con la consecución de un bloqueo simpático más
aumento del gasto cardiaco. Las dosis de lidocaína intenso.
epidural que provoquen niveles sanguíneos superio-
res a 4 ¡.¡g'ml-I causaban hipo tensión debido en
parte a la acción inotrópica negativa de la lidocaína Estado de la volemia
y al efecto vasodilatador de este agente.
Las alteraciones cardiovasculares descritas más
arriba se refieren fundamentalmente a los cambios
Agentes específicos que ocurren en sujetos normovolémicos. La depre-
sión cardiovascular es más grave y peligrosa en la
Las diferencias en el comienzo de la anestesia epi- anestesia epidural de individuos hipovolémicos. Se
dural están en función del agente especifico utiliza- ha observado que esa anestesia en voluntarios con
do y de la concentración empleada. En general, los hipovolemia leve provoca crisis vasovagales e hipo-
anestésicos locales utilizados comúnmente pueden ser tensión profunda y bradicardia. La hipovolemia suele
clasificados como agentes de comienzo rápido y lento. acompañarse de vasoconstricción compensadora, que
Los anestésicos cloroprocaína, lidocaína, mepivacaí- es abolida por el bloqueo, lo cual puede seguirse de
na, prilocaína y etidocaína producen anestesia de co- colapso cardiovascular. La adición de adrenalina a
mienzo bastante rápido, mientras que el inicio con la solución anestésica puede conseguir que la hipo-
la bupivacaína es relativamente lento. Todos estos tensión en los individuos hipovolémicos sea menos
agentes muestran tendencia a un inicio más rápido profunda. Sin embargo, las acciones cronotrópica e
al aumentar su concentración. Los agentes de más inotrópica positivas de la adrenalina absorbida no
rápida acción tienden a producir un grado de hipo- pueden contrarrestar completamente el efecto hipo-
tensión más profunda, debido a que el bloqueo de ten sor del bloqueo epidural, debido al reducido vo-
las fibras simpáticas es más rápido. Además, ciertos lumen sanguíneo circulante en esos pacientes. Cier-
agentes, como la etidocaína, penetran "en las fibras tos autores creen que la hipovolemia ha de ser
mielínicas con mayor facilidad y, de nuevo, pueden considerada como una contraindicación relativa del
acompañarse de grados mayores de bloqueo simpá- uso de la anestesia epidural, excepto cuando antes de
tico e hipotensión. practicar el bloqueo epidural se logra la hidratación
adecuada o la sustitución del volumen sanguíneo.

Adición de vasoconstrictores

Frecuentemente se añade adrenalina a los anes-


tésicos locales preparados para su uso epi~ural con
el fin de disminuir la velocidad de absorción vascu-
lar y prolongar la duración de la anestesia. La pro-
pia adrenalina absorbida puede producir alteracio-
nes cardiovasculares transitorias. Se ha publicado que
el grado de hipotensión es más marcado después de
inyectar anestésicos locales con adrenalina para blo-
queo epidural. Se cree que la adrenalina absorbida

50
EFECTOS SOBRE EL FLUJO y es compensado gracias a un aumento de la extrac-
SANGUINEO REGIONAL ción de oxígeno de la sangre arterial.
También el flujo sanguíneo renal disminuye de
modo significativo cuando el nivel de anestesia epi-
El sistema nervioso simpático desempefia un pa-
dural alcanza TI en los estudios en monos. Apare-
pel muy importante en la regulación del flujo san-
ció una disminución del flujo sanguíneo renal del
guíneo regional. El bloqueo de las fibras nerviosas
orden del 31-37% en el momento en que la presión
simpáticas, con la consiguiente pérdida del tono va-
arterial media y el gasto cardiaco estaban notable-
somotor, provoca alteraciones considerables en la dis-
mente reducidos, lo cual sugiere que también la auto-
tribución del gasto cardiaco, y la anestesi,a epidural
rregulación renal es afectada por el bloqueo epidu-
producirá cambios importantes en el flujo sanguíneo ral alto.
a numerosos órganos, según el nivel de bloqueo al-
Se observaron descensos importantes del flujo
canzado (tabla 2-1). Estudios realizados en monos,
sanguíneo hepático total del 20-40 % después del
utilizando una técnica con microesferas radiactivas,
nivel de anestesia de T ,. Estos cambios en el flujo
han demostrado que un nivel de anestesia hasta el
sanguíneo hepático eran posteriores a la caída de la
dermatomo T10aumentó el flujo sanguíneo de las
presión arterial medial del 14-47%.
extremidades inferiores, pero no cambió significati- Pocos han sido los estudios llevados a cabo en el
vamente los flujos sanguíneos coronario, cerebral,
hombre con respecto a los flujos sanguíneos regio-
renal o hepático. Niveles altos (T ,) de bloqueo epi-
nales durante la anestesia epidural. En individuos
dural causaron un 55 % de descenso del flujo san- voluntarios se ha observado un descenso del 14% en
guíneo coronario, descenso que ocurría de modo con-
el flujo sanguíneo renal después de producir un blo-
comitante con una disminución del 47 % de la presión
queo epidural a nivel de Ts. Ese cambio en el flujo
arterial media. El descenso en el trabajo miocárdico
aparecía incluso en ausencia de descensos significa-
era superior al descenso del flujo sanguíneo corona-
tivos en la presión arterial media y en el gasto car-
rio. En perros, se han observado disminuciones de
diaco. Por otra parte, los cambios en el flujo san-
este flujo después de administrarles por vía intrave-
guíneo hepático en el hombre durante la anestesia
nosa dosis relativamente grandes de lidocaína. Así,
epidural son paralelos a los cambios en la presión
los flujos coronarios bajos, pueden ser debidos en arterial media.
parte a un bloqueo simpático extenso o al efecto va-
El efecto del bloqueo epidural sobre el flujo san-
sodilatador periférico de la lidocaína, siendo ambos
guíneo de las extremidades es predecible. El notable
efectos capaces de ocasionar hipotensión sistémica
aumento del flujo sanguíneo en los miembros infe-
y disminución de la perfusión coronaria.
También se ha observado un descenso del 35 % riores por debajo del nivel del bloqueo se acompafia
de un descenso compensador del flujo sanguíneo en
en et flujo sanguíneo cerebral después de una anes-
las extremidades superiores por encima del nivel del
tesia epidural que alcanzó el dermatomo T l' Nor-
bloqueo. Como consecuencia de ello, es posible que
malmente, ese flujo sanguíneo cerebral es manteni-
la presión sanguínea óo varíe excesivamente con una
do constante por autorregulación, si bien, por debajo
anestesia epidural a niveles bajos. No obstante, los
de una presión arterial crítica, ese flujo disminuye
bloqueos altos producirán inhibición del flujo sim-
pático eferente a las extremidades, superiores e infe-
riores, con la consiguiente vasodilatación generalizada
y disminución relevante de las resistencias periféri-
TIIbIa2-1. Efectos de la anestesia epidural sobre el flujo caso En estas condiciones, el flujo sanguíneo a las
sangurneo regional extremidades será directamente proporcional a la pre-
sión sanguínea del paciente.
Descenso máximo, %

Nivel T5 Nivel T,

Presión arterial media 20 45


Gasto cardiaco 10 30
Flujo coronario 25 55
Flujo cerebral 20 35
Flujo hepético 20 40
Flujo renal 25 35

51

I
ALTERACIONES METABOLlCAS Tabla 2-2. Efectos de la anestesia epidural sobre los
cambios en las funciones endocrinas inducidos por la
y ENDOCRINAS cirugia
Los impulsos nociceptivos que llegan al tálamo Bloqueo
y la corteza cerebral resultan en una activación de los Parámetros endocrinos Cirugra epidural
impulsos eferentes a los distintos órganos endocri-
nos. Las alteraciones endocrinas y metabólicas que A. Hormonas hipofisarias
Prolactina t Inhibe
han sido observadas durante el acto quirúrgico han t Inhibe
Hormona del crecimiento
recibido el nombre de «estrés quirúrgico», ya que los ACTH t Inhibe
cambios endocrinos y metabólicos son prácticamente ADH t Inhibe
los mismos que los observados en gran variedad de
situaciones estresantes. B. Hormonas suprarrenales y renales
La anestesia epidural parece tener per se poca Cortisol t Inhibe
influencia sobre la función endocrina y la actividad Aldosterona t Inhibe
metabólica. La inducción de la anestesia epidural con Renina t Inhibe
Adrenalina t Inhibe
anterioridad al inicio del acto quirúrgico no se acom- Noradrenalina t Inhibe
paña de ningún cambio importante en los niveles
plasmáticos de cortisol, prolactina, hormona luteí- C. Hormonas pancreáticas
nica, hormona foliculostimulante u hormona del cre- Insulina -
cimiento. Sin embargo, sí se ha publicado una dis- Glucagón
minución de los niveles plasmáticos de adrenalina y
de noradrenalina inmediatamente después del inicio D. Hormonas tiroideas
de la anestesia epidural, y los estudios sobre la anes- Tiroxina
tesia raquídea sugieren que los cambios en los nive- Triyodotironina
les de catecolaminas en plasma pueden estar relacio-
nados con el nivel del bloqueo. Los descensos de los
niveles plasmáticos de adrenalina y de noradrenali-
na sólo aparecen cuando el bloqueo se extiende a
dermatomas torácicos altos. aumento del metabolismo que ocurre en los pacien-
Con respecto a los productos metabólicos, la anes- tes quirúrgicos, el cual se manifiesta por un estado
tesia epidural que alcanza sólo hasta niveles toráci- de balance nitrogenado negativo en el período post-
cos medios no produce cambios significativos en los operatorio. El estrés de la cirugía ocasiona un aumen-
niveles sanguíneos de glucosa, lactato, alanina, áci- to de las concentraciones plasmáticas de cortisol,
dos grasos libres, glicerol y cuerpos cetónicos. Datos aldosterona, renina, vasopresina, hormona del cre-
derivados de los estudios sobre la anestesia raquídea cimiento, adrenalina y noradrenalina. En términos de
sugieren que la anestesia que se extienda hasta los ni- alteraciones metabólicas, los aumentos en los nive-
veles dermatómicos torácicos superiores inhibirá la les plasmáticos de glucosa y lactato suelen verse des-
liberación de insulina que normalmente ocurre en res-
puesta a la hiperglucemia. La anestesia que alcanza
solamente los dermatomas torácicos inferiores no blo-
quea la elevación usual de insulina que se observa Tabla 2-3. Efectos de la anestesia epidural sobre los
como respuesta a esa hiperglucemia. cambios en las funciones metabólicas inducidos por la
cirugfa
Variables metabólicas Cirugra Bloqueo epidural
EFECTOSDE LA ANESTESIA EPIDURAL -
SOBRELOSCAMBIOS EN LAS FUNCIONES Glucosa t Inhibe
ENDOCRINA y METABOLlCA Lactato t Inhibe
INDUCIDOS POR LA CIRUGIA 3-hidroxibutirato t Inhibe
Glicerol t Inhibe
Acidos grasos libres t Inhibe
La estimulación quirúrgica se acompaña de nu- Alanina
merosos cambios endocrinos y metabólicos (tablas AMP ciclico t Inhibe
2-2 y 2-3). Estos cambios están relacionados con el

52
de el comienzo dela cirugía. La mayoría de estos cam- dermatomas torácicos altos son escasos en las inter-
bios de actividad endocrina y metabólica inducidos venciones de abdomen bajo. En otros estudios tam-
quirúrgicamente pueden ser inhibido s mediante blo- poco se ha podido demostrar el efecto inhibidor de
queos aferentes adecuados. Sin embargo, las inter- la anestesia epidural sobre la liberación de renina y
venciones fuera del área del bloqueo, tales como la de aldosterona durante intervenciones quirúrgicas en
intubación endotraqueal, también pueden provocar el abdomen alto, tales como colecistectomías. Como
esos cambios. ya se ha dicho anteriormente, se ha demostrado que
Debe remarcarse, además, que para conseguir la la anestesia epidural inhibe los aumentos de los ni-
máxima modificación del estrés quirúrgico debe man- veles de catecolaminas observados durante la ciru-
tenerse el bloqueo epidural durante buena parte del gía. Sin embargo, los estudios realizados durante la
período postoperatorio. anestesia raquídea sugieren que este efecto inhibidor
está en relación con el nivel del bloqueo. Los niveles
anestésicos que se extienden sólo hasta dermatomas
HORMONAS HIPOFISARIAS torácicos bajos no logran inhibir el aumento de los
niveles de catecolaminas, mientras que los que se
La anestesia epidural puede bloquear el aumento extienden a dermatomas torácicos altos fueron acom-
de los niveles plasmáticos de prolactina, hormona del paiíados de inhibición de los aumentos de catecola-
crecimiento, ACTH y hormona antidiurética. El efec- minas.
to inhibidor de la anestesia epidural sobre los nive-
les de estas diferentes hormonas hipofisarias está
relacionado con el nivel del bloqueo y con el lugar HORMONAS PANCREATICAS
de la intervención quirúrgica. Por ejemplo, los nive-
les plasmáticos de ADH fueron inhibidos por la anes- Se ha observado una disminución de los niveles
tesia epidural durante intervenciones quirúrgicas de plasmáticos de insulina después de intervenciones qui-
sustitución protésica de cadera. rúrgicas realizadas bajo anestesia epidural, mientras
En cambio, la anestesia epidural llevada a cabo que los cambios en el glucagón plasmático fueron
hasta niveles torácicos medios no consiguió modi- escasos o inexistentes.
ficar las variaciones de la ADH plasmática en las La tolerancia a la glucosa se afecta mucho me-
intervenciones quirúrgicas de abdomen alto, presu- nos cliando la intervención quirúrgica es realizada
miblemente por falta de bloqueo de los aferentes bajo anestesia epidural que cuando lo es bajo anes-
autonómicos en los nervios vagos y por la intuba- tesia general.
ción endotraqueal.

HORMONAS TIROIDEAS
HORMONAS SUPRARRENALES
y RENALES En el transcurso de la cirugía, la anestesia epi-
dural no parece ejercer una influencia significativa
La anestesia epidural puede inhibir los aumentos sobre los niveles plasmáticos de tiroxina y de triyo-
de cortisol, renina, adrenalina y noradrenalina en el dotironina.
plasma provocados por la cirugía. Aquí también, la
extensión del bloqueo epidural y la localización de
la intervención quirúrgica influirá sobre el grado de ALTERACIONES METABOLlCAS
inhibición de estas diferentes hormonas. Se ha ob-
servado consistentemente inhibición del cortisol plas- El aumento de la glucosa plasmática, generalmen-
mático en todos los pacientes que bajo anestesia epi- te observado desde el comienzo de la intervención
dural han sido intervenidos sobre abdomen bajo, quirúrgica, puede ser inhibido de modo efectivo por
como histerectomía, o en procedimientos ortopédi- la anestesia epidural. Además, se ha demostrado
cos en los miembros inferiores. En cambio, cuando que la anestesia epidural inhibe el aumento dellac-
las intervenciones quirúrgicas han sido en el abdo- tato y del 3-hidroxibutirato en sangre relacionado con
men alto el efecto sobre la respuesta del cortisol a la cirugía. En términos del metabolismo graso, las
la cirugía ha sido escaso. Igualmente, los cambios en intervenciones quirúrgicas realizadas en el abdomen
los niveles de aldosterona y de renina observados des- bajo con anestesia epidural se acompaiían de descen-
pués de la anestesia epidural que se extiende a los sos en los niveles de glicerol y de ácidos grasos libres

53
en plasma. Las intervenciones quirúrgicas en el paces de demostrar el bloqueo del aumento de los
abdomen alto o la analgesia que se extienda úni- niveles sanguíneos de cortisol observados durante la
camente a los dermatomas torácicos bajos no se cirugía en el área abdominal alta realizada bajo anes-
acompañan de cambios similares en los ácidos gra- tesia epiduraI. Así, la incapacidad de bloquear las vías
sos libres. aferentes de los vagos no puede ser responsable de
El mecanismo por el cual la anestesia epidural la falta de efecto de la anestesia epidural en ciertas
puede inhibir los cambios endocrinos y las alteracio- circunstancias quirúrgicas. La imposibilidad de blo-
nes metabólicas durante la cirugía está relacionado quear todas las vías aferentes con una anestesia epi-
probablemente con el bloqueo de las vías aferentes dural aparentemente correcta no se comprende. En
o de las eferentes, o de ambas a la vez. La capacidad el curso de esta clase de anestesia durante el parto,
de la anestesia epidural para inhibir la liberación de la observación de que algunos segmentos no resul-
hormonas hipofisarias se debe probablemente al blo- tan anestesiados, sugiere que no todas las vías noci-
queo de las vías nociceptivas aferentes. Por otra parte, ceptivas aferentes son adecuadamente bloqueadas por
la inhibición de la liberación de hormonas cortico- la anestesia epidural. El estrés que acompaña a una
adrenales, como el cortisol, puede ser consecuencia intervención quirúrgica en el abdomen alto puede ser,
de la inhibición de las vías eferentes o, más proba- pues, lo suficientemente grande como para que un
blemente, de la inhibición de la secreción de ACTH anestésico local administrado epiduralmente sea in-
de la glándula hipofisaria durante el bloqueo aferente. suficiente para inhibir por completo todas las vías
La inhibición de la liberación de catecolaminas de nociceptivas aferentes.
la medula suprarrenal está relacionada, probablemen-
te, con el bloqueo de las vías eferentes autonómicas
por la anestesia epidural.
El descenso de liberación de insulina quizá se deba BIBLlOGRAFIA
igualmente al bloqueo de las fibras simpáticas efe-
reotes al páncreas.
Bonica, JJ., Berges, P.U., and Morikawa, K. (1971). Circulatory
La inhibición de la respuesta hiperglucémica a effecls of peridural block l. Effecls of levels of analgesia and dose
of lidocaine. Aneslhesiology 33:619. .
la cirugía por la anestesia epidural puede estar en
Bonica, JJ.. Akamalsu, T.J., Berges, P.U. and Kennedy, W.F. (1972).
parte relacionada con el bloqueo de las fibras sim- Circulatory effects of peridural block 11. Effecls of epinephrine.
Anesthesiology 34:514.
páticas eferentes al hígado, y también a la inhibición
Bonica, JJ., Kennedy, W.F., Akamalsu, TJ. and Gerbershagen, J.U.
de la liberación de adrenalina de la medula supra- (1972). Circulalory effects of peridural block 111. Effects of acute
blood loss. Anesthesiology 36:219.
rrenal. La combinación de bloqueo simpático eferente
Bromage, P.R.. Joyal, A.e. and Binney, J.e. (1963). Local anesthetic
y de inhibición de la liberación de adrenalina produ- drugs. Penetration from .he spinal extradural space ¡oto (he
neuraxis. Science 140:392.
cirá un descenso de la glucogenólisis hepática durante Bromage, P.R. (1978): Epidural Analgesia. Philadelphia. W.B.
la cirugía. Aunque la respuesta hiperglucémica a la Saunders Company.
cirugía esté inhibida durante la anestesia epiduraI, las Bromage, P.R. (1975): Mechanism of action of eXlradural analgesia.
Brit. J. Anaeslh. 47: 199.
pruebas de tolerancia a la glucosa intravenosa reali- Cohan, E.N. (1968). Distribulion of local anesthetic agents in the
zadas durante la cirugía bajo anestesia epidural son neuraxis of Ihe dog. Anesthesiology 29:1002.
esencialmente normales. Esto puede hallarse relacio- Cusick, J.F., Myklebust, J.B. and Abram, S.E. (1980): Differential
neural effects of epidural anesthetics. Aneslhesiology 53 :299.
nado con la disminución de la glucogenólisis duran- Frumin, M.J., Schwartz, H. and Burns, U., Brodie, B.B., and Papper,
E.M. (1953). The appearnce of procaine in Ihe spinal nuid during
te la anestesia epidural, la inhibición del aumento de peridural block in mano 1. Pharmacol. Exp. Ther. 109:102.
los niveles de cortisol y de adrenalina durante las Gasser, H.S. and Erlanger, J. (1980). The role of liber size in the
intervenciones quirúrgicas realizadas bajo dicha anes- establishment of a nen..e block by pressure or cocaine. Am. J.
Physiol.88:581.
tesia epidural y la impotencia de ésta para alterar la Gissen, AJ., Covino, B.G., Gregus, J. (1980). Differenlial sensilivities
of mammalian nerve fibers to local anesthetic agents. Anesthesiol.
respuesta insulínica a la hiperglucemia. ogy 53:467.
La impotencia de la anestesia epidural para inhi- Gissen, AJ., Covino, B.G., Gregus, J. (1982). Differenlial sensilivity
of fast and slow libers in mammalian nerve 11. Margin of safely
bir la respuesta endocrinometabólica al estrés durante for nerve Iransmission. Anesth. Analg. 61 :561.
las intervenciones quirúrgicas en el abdomen alto, o Kehlel, H., Brandl, M.R.. Hansen, A.P. and Alberti, K.G.M.M.
(1979). Effect of epidural analgesia on melabolic proliles during
en los casos en que la extensión de la anestesia epi- and after surgery. Br. J. Surg. 66:543.
dural es insuficiente, se cree que es debida a la inca- Kehlet, H. (1982): The modifying effect of general and regional
anesthesia 00 .he endocrine.metabolic response lo surgery. Reg.
pacidad para bloquear las vías aferentes conducidas Anesth. 7 :S38.
por los nervios vagos. Sin embargo, los estudios en Melzack, R. and Wall, P.D. (1965). Pain mechanisms: A new Iheory.
Science 150:971.
los que han sido inhibidos estos nervios, mediante
Rexed, B. (1954). The cyloarchilectoOl, alias of the spinal cord in
infiltración con anestésicos locales, no han sido ca- the cal. J. Comp. Nuero!. 100:297.

54
3. Consideraciones farmacológicas

57
Anestésicos locales

Los anestésicos locales son compuestos químicos Fig. 3-1. Relación entre el potencial de acción del ner-
cuya actividad farmacológica principal implica la vio y el movimiento de iones sodio y potasio a través
inhibición del proceso de conducción excitadora de de la membrana nerviosa. a) En reposo, hay exceso de
iones sodio (puntos verdes) por fuera de la membrana
los nervios periféricos. Como muchos de los prime-
nerviosa, y de iones potasio (puntos azulesl dentro de
ros agentes terapéuticos, el primer anestésico local,
la membrana nerviosa. b) Durante la fase de despolari-
la cocaína, fue un alcaloide natural que se extrajo de zación del potencial de acción pasan iones sodio desde
las hojas de Erythroxylon coca, arbusto originario el exterior al interior de la membrana nerviosa a través
de América del Sur. La introducción de la cocaína de los canales de sodio abiertos. e) Durante la fase de
en clínica ha sido atribuida a Koller, quien en 1884 repolarizaeión del potencial de acción, los canales de
descubrió las propiedades de este agente como anes- sodio se cierran y fluyen iones potasio a través de los
tésico tópico para uso oftalmológico. Pero, tanto canales de potasio abiertos, desde el interior al exterior
su actividad anestésica como su acción estimulante de la membrana. d) Cuando finaliza el potencial de ac-
ción, los iones sodio y potasio son transportados acti-
sobre el SNC, ya eran conocidas por los indígenas
vamente a su posición original, como se muestra en a.
sudamericanos muchos años antes de la presentación
de Koller. La procaína, sintetizada por Einhorn en
1905, representó el primer agente inyectable seguro
de utilidad clínica para la producción de anestesia
local. A partir de esa procaína se desarrollaron nu-
merosos compuestos de est~uctura química similar.
La tetracaína y la cIoroprocaína son agentes del tipo

a e buckhoT b

58

L
procaína que han persistido hasta hoy como anesté- MECANISMO
sicos locales clínicamente útiles.
DE LA ANESTESIA LOCAL
En 1943, LOfgren sintetizó la lidocaína, que ha
representado una nueva clase química dentro de los
La conducción de impulsos a lo largo de las fi-
compuestos anestésicos locales. Mientras los fárma- bras nerviosas está en relación con cambios en el
cos del tipo de la procaína son derivados éster del
gradiente eléctrico a través de la membrana nervio-
ácido paraaminobenzoico, la lidocaína es un deriva-
do amida del ácido dietilaminacético. Desde la in- sa, los cuales, a su vez, son función del movimiento
troducción de la lidocaína han entrado en la clínica de ciertos iones, especialmente sodio y potasio, a tra-
vés de la membrana (fig. 3-1 a a d). Un estímulo de
sustancias tales como la mepivacaína, la prilocaína,
intensidad suficiente reducirá el potencial de mem-
la bupivacaína y la etidocaína, cada una de ellas con
brana en reposo desde, aproximadamente, -90 mV
su propio perfil farmacológico.
a -60 mV , es decir, el umbral de potencial después
del cual aparece espontáneamente una fase rápida de
despolarización. La despolarización en un segmen-
to de un nervio no mielinizado provoca una despo-
larización en el segmento adyacente, debido a la di-
ferencia de potencial eléctrico entre los segmentos
despolarizado y polarizado (fig. 3-2). De esta mane-
ra, un estímulo aplicado a un extremo del nervio será
transmitido a lo largo de toda la fibra nerviosa. En
los nervios mielinizados, el impulso pasa desde un
nódulo de Ranvier al siguiente (fig. 3-2). La repola-
rización es consecuencia del retorno de la membra-

e d

59

I
...,

na nerviosa al nivel original del potencial de reposo. tos estudios indican con claridad que la conductancia
La despolarización es debida a la entrada de iones del sodio es básicamente responsable del bloqueo de
sodio desde el espacio extracelular al intracelular, a la conducción que producen los anestésicos locales.
través de unos canales específicos del sodio en la Se ha postulado por varios autores que la inhi-
membrana. El flujo de iones potasio desde el inte- bición del flujo del sodio está mediada por una
rior del nervio al exterior del mismo es responsable interacción entre el anestésico local y el calcio. La ac-
de las fases de repolarización. Al final del potencial tividad anestésica local se favorece en presencia de
de acción se restablece el equilibrio iónico mediante un calcio bajo, y el aumento de la concentración
la activación de la bomba de sodio-potasio en la de iones calcio puede revertir el bloqueo de conduc-
membrana nerviosa (fig. 3-1 d). Los anestésicos lo- ción inducido por la aplicación de anestésicos loca-
cales previenen la despolarización de la membrana les en nervios aislados. Se ha demostrado también
nerviosa al inhibir el flujo de iones sodio (fig. 3-1 b). que los anestésicos locales aceleran la liberación de
Mediciones directas de la conductancia del sodio y calcio del músculo esquelético. Finalmente, estudios
del potasio en el axón gigante de calamar mediante in vitro han demostrado que los anestésicos locales
técnicas de clampado de voltaje han demostrado que son capaces de inhibir la fijación del calcio a la
los anestésicos locales convencionales bloquean prin- fosfatidil-l-serina, y que existe una correlación entre
cipalmente las corrientes de sodio, a la vez que los su capacidad para inhibir esta fijación y su potencia
efectos son mínimos sobre las corrientes de potasio. anestésica (fig. 3-3). A pesar de que el calcio puede
Por ejemplo, 20 mM .1-1 de lidocaína origina una antagonizar el efecto de los anestésico s locales, estu-
inhibición completa de la conductancia del sodio dios más recientes han indicado que no altera el efecto
frente a solamente un 5 OJode la conductancia del inhibidor del anestésico local sobre la conductancia
potasio. Además, la tetradotoxina, un veneno del pez del sodio, todo lo cual sugiere que las acciones del
globo bloquea completamente la conductancia del so- calcio y de los anestésicos locales tienen lugar en
dio y la conducción eléctrica en los nervios, sin efec- puntos diferentes de la membrana del nervio. En la
to discernible sobre la conductancia del potasio. Es- actualidad no se cree que el calcio medie la acción

Fig. 3-2. Propagación de un impulso nervioso a lo largo de fibras mielinizadas y no mielinizadas. a} El impulso pasa
de un nódulo de Ranvier al siguiente en las fibras nerviosas mielinizadas. b} El impulso pasa por toda la longitud. del
nervio no mielinizado.

..
b Q buc.khoT

60

l
Inhibiciónrelativa de la fijación de los anestésicos locales sobre la conductancia del
del Ca a la fosfatidil-l-serina
sodio.
60
Dibucaína 8 No hay duda de que el punto de acción de los
50
anestésicos locales implica los canales de sodio de
40 la membrana nerviosa. La membrana es un comple-
Tetracaína 8

30
jo lipoproteínico (fig. 3-4). Los anestésicos locales
convencionales, como la lidocaína, difunden a tra-
vés de la membrana al axoplasma para entrar des-
20 pués en los canales de sodio, en donde interaccionan
con receptores específicos (fig. 3-5).

10

8 Lidocaína

8 Mepivacaína

Procaína

2,0 4.0 6,0 8,0 10,0


Potencia anestésica relativa in vivo

Fig. 3-3. Relación entre la inhibición de la fijación del


calcio a la fosfatidil-1-serina y la potencia anestésica
relativa de diferentes agentes.
Fig. 3-5. Paso de moléculas de anestésico local a tra-
vés de I~membrana nerviosa, y entrada en un canal de
sodio desde la superficie axoplásmica.

Fig. 3-4. Diagrama de la estructura de la membrana ner-


viosa. consistente en una doble capa lipfdica y molécu'
las de proteinas conteniendo canales de sodio.

61
Extensión del bloqueo en función de la frecuencia
(lidocaína. 0.8 mM)
r(rr~~
I
Id {IIiJ/;J¡/tr
?
TI!!j!!!¡I!'
:I
;\;IIIIII III
_,-=~ "1111

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1 '
I 1

~~}I:lu 11

"
Tiempo (m in)
~

Tiempo (minI

Fig. 3-6. Relación entre la depresión de la amplitud del


potencial de acción y la frecuencia de la estimulación
nerviosa en presencia de lidocaina.

Fig.3-7. Distintos estadios del canal de sodio: 1, ce-


rrado; 2. abierto; 3. inactivado.

Los estudios en los que interviene el bloqueo de ~


conducción dependiente de la frecuencia implican ~
también al interior del canal de sodio como el lugar
para la fijación de los anestésicos locales a un recep-
tor. Por ejemplo, el grado de supresión del potencial
de acción por agentes como la lidocaína está direc-
tamente correlacionado con la frecuencia de estimu-
3
lación del nervio (fig. 3-6). Este fenómeno se rela-
ciona cronológicamente con el momento en que los
canales de sodio se hallan abiertos. Se cree que
los canales de sodio existen en la membrana nervio-
sa en tres estados: cerrados, abiertos e inactivos
(fig. 3-7). En reposo, estos canales permanecen ce-
rrados, de modo que ni los iones sodio ni los fárma-
cos entran en ellos. La aplicación de un estímulo

62
apropiado a un nervio abrirá el canal, lo que permi- cia anestésica de estos agentes neutros se halla rela-
tirá el paso de esos iones y que fármacos como los cionada con la cantidad de fármaco captada por la
anestésicos locales tengan acceso al interior del ca- membrana nerviosa, lo cual, a su vez, es función de
nal desde el axoplasma. Una vez terminada la fase la liposolubilidad de los fármacos. En base a estas
de despolarización, el canal pasa por un estado inac- observaciones, se cree que agentes como la benzo-
tivo antes de volver al estado cerrado de reposo. Al caína y el alcohol bencílico inhiben el flujo de sodio
aumentar la frecuencia de estimulación, los canales y bloquean la conducción nerviosa por expansión o
de sodio persisten en un estado abierto durante más alteración de la configuración de la membrana ner-
tiempo. Por ello, el anestésico local, que ha difundi- viosa, lo cual disminuiría el diámetro de los canales
do a través de la membrana al interior del axoplas- de sodio (fig. 3-8). Se cree que, esencialmente, estos
ma, tendrá mayores oportunidades para introducir- agentes actúan de modo similar a los anestésicos ge-
se en el canal de sodio cuando el nervio es estimulado nerales.
a frecuencias más altas. Finalmente, las biotoxinas tetradotoxina y saxi-
Puede haber además otros mecanismos para el toxina son anestésicos locales muy potentes que ac-
bloqueo de conducción. Como se verá más adelan- túan sobre lugares aparentemente distintos de los
te, se cree que es la forma ionizada de un anestésico correspondientes a los agentes convencionales y los
local la que se fija en un receptor dentro del canal compuestos neutros. Estas biotoxinas, que sólo exis-
de sodio para producir el bloqueo de conducción. Sin ten en forma con carga eléctrica, no penetran con
embargo, la benzocaína y el alcohol bencílico son facilidad las membranas nerviosas. Además, no in-
compuestos que, a pesar de que sólo existen en for- hiben la conducción cuando son aplicadas a la su-
ma no ion izada, poseen actividad anestésica. El blo- perficie axoplásmica del nervio. Sin embargo, su
queo de conducción producido por estos agentes potencia anestésica es extremadamente elevada cuan-
puede ser revertido mediante presiones atmosféricas do son depositadas en la superficie nerviosa exter-
elevadas, mientras que el efecto del anestésico local na, lo que indica que inhiben la conductancia del
convencional es revertido sólo parcialmente al expo- sodio y originan el bloqueo de conducción por ac-
ner los nervios a altas presiones. Más aún, la poten- ción sobre la superficie externa del canal de sodio.

Fig. 3-8. Los agentes del tipo de la benzocaina dismi-


nuyen el diámetro del canal de sodio por dilatación de
la membrana o por alteración de la configuración de la
membrana nerviosa.
o buc.khoT

63
Resumiendo, se han propuesto tres puntos bien In vivo, la difusión del anestésico local a su lugar
diferenciados para la acción de los diferentes com- de acción es también una consideración importante
puestos que poseen actividad anestésica local (figu- con respecto al mecanismo de la anestesia local. La
ra 3-9). Se cree que las biotoxinas se combinan con difusión está relacionada con el grado de ionización
un receptor en la apertura externa del canal de so- de los distintos agentes. En solución, los anestésicos
dio. Los anestésicos locales convencionales interac- locales clínicamente útiles existen en formas tanto
cionan con un receptor en la apertura interna de ese de moléculas no cargadas como de cationes carga-
canal. Los compuestos del tipo de la benzocaína pe- dos positivamente. La proporción relativa entre la
netran en la membrana nerviosa y ocasionan cam- base eléctricamente neutra y el catión cargado depen-
bios estructurales que dan lugar a una disminución de del pKa del compuesto químico concreto y del pH
del diámetro interno del canal de sodio. de la solución. Ya que el pKa es constante para cada
Esta expansión de la membrana también puede compuesto en particular, la proporción relativa de
ocurrir cuando las formas básicas de los agentes con- base libre y de catión cargado dependerá fundamen-
vencionales se hallan dentro de la membrana (v. más talmente del pH de la solución de anestésico local.
adelante). Cuando el pH de la solución descienda, el equilibrio

Fig. 3-9. Distintos puntos de acción para diferentes Fig. 3-10. Difusión de los anestésicos locales a través
tipos de anestésico local. Las biotoxinas como la tetra- de la vaina y membrana nerviosa hasta el receptor. La
dotoxina (TTX) actúan en la superficie externa de los forma básica (B) difunde muy fácilmente a través de
canales de sodio. Los anestésicos locales convenciona- la vaina y de la membrana nerviosas. La forma ion izada
les (B). como la lidocalna, actúan en la superficie axo- (BH +) que se forma cuando la base alcanza el axoplas-
plásmica de los canales de sodio y, hasta cierto punto, ma, se fija entonces al receptor en los canales de sodio.
por dilatación de la membrana. Los agentes del tipo de
la benzocalna actúan por dilatación de la membrana.
Epineurium

64

I
.......
se desplazará hacia la forma catiónica, de modo que
habrá relativamente más catión que base libre. Al con-
trario, cuando el pH de la solución aumente, el equi-
librio se desplazará hacia la forma de base libre.
Como el pH de las soluciones de anestésico local dis-
ponibles en el comercio depende esencialmente de la
solubilidad de la sustancia anestésica, la posibilidad
de alterar entre amplios márgenes el pH, y de este
modo influir en la cantidad de fármaco en forma de
base libre o de catión cargado, es reducida.
En el proceso del bloqueo de conducción inter-
vienen tanto la forma base no cargada como la ca-
tiónica de los anestésicos locales. Solamente la base
es capaz de difundir a través de la vaina nerviosa, de
modo que es indispensable para la penetración ópti-
ma del anestésico local al interior del axoplasma, don-
de se restablece el equilibrio entre las formas básica
y catiónica (fig. 3-10). Realmente, es el catión carga-
do el que se fija al receptor en el canal del sodio, y
el responsable último de la inhibición de la conduc-
tancia sódica. Aunque sea la forma catiónica la que
desempeiía el papel más importante en el bloqueo de
conducción de los anestésicos locales clínicamente úti-
les, la base libre puede contribuir a la actividad anes-
tésica local gracias a la expansión de la membrana
nerviosa por un proceso similar al de la benzocaína.
La posibilidad de que presiones atmosféricas altas
puedan revertir parcialmente el bloqueo producido
por los anestésicos locales, tales como la procaína
y la lidocaína, sugiere que la forma básica puede
ejercer cierta actividad bloqueadora gracias a su ca-
pacidad para expansionar ligeramente la membrana
nerviosa.
En resumen, la secuencia de pasos que resultan
en bloqueo de conducción en los nervios periféricos
por los anestésicos locales convencionales- es como
sigue:

1, Difusión de la forma básica a través de la vai-


na y la membrana nerviosas.
2. Restablecimiento del equilibrio entre las for-
mas básica y catiónica en el exoplasma.
3. Penetración del catión en el canal del sodio
y fijación a un receptor dentro de este canal.
4. Bloqueo del canal del sodio.
5. Inhibición de la conductancia del sodio.
6. Disminución de la velocidad y del grado de la
fase de despolarización del potencial de acción.
7. Incapacidad para alcanzar el potencial de
umbral.
8. Ausencia de desarrollo de un potencial de
acción propagado.
9. Bloqueo de conducción.

65
RELACION poseen un enlace éster entre la porción aromática y
ESTRUCTURA-ACTIVIDAD la cadena intermedia son conocidos como aminoés-
teres, y comprenden la procaína, la cIoroprocaína y
DE LOS ANESTESICOS LOCALES la tetracaína. Los anestésicos locales con un enlace
amida entre la porción aromática y la cadena inter-
Los compuestos químicos que demuestran acti- media son conocidos como aminoamidas, y entre
vidad anestésica local suelen poseer un grupo aro- ellos figuran la lidocaína, la mepivacaína, la prilo-
mático y otro grupo amino, separados entre sí por caín a, la bupivacaína y la etidocaína. La diferencia
una cadena intermedia (tabla 3-1). Los anestésicos básica entre un compuesto éster y otro amida reside
locales cIínicamente útiles se incluyen en uno de los en su estabilidad química. Los ésteres son fácilmen-
dos grupos químicamente diferentes. Los agentes que te hidrolizados y relativamente inestables en solución.

Tabla 3-1. Propiedades fisicoquimicas de los anestésicos locales

Anillo Peso Porcentaje


aromático Cadena Amina molecular pKa Coeficiente de fijación
Agente lipófilo intermediaria hidrófila (base) (25°CI de partición a proteinas

Esteres

/C2H5
Procaína -N 236 8,9 0,02 5,8
H- -@- COOCH2CH2 \
H C2H5

/CH3
Tetracaína -N 264 8,6 4,1 75,6
H9C4
H
-@- COOCH2CH2
\CH3

/C2H5
Cloroprocaína -N 271 8,7 0,14
H--@- COOCH2CH2 \
C2H5
Amidas CI.
/H
Prilocaína NHCOCH -N 220 7,7 0,9 55*
@;3 I
\
CH3 C3H7

/C2H5
Lidocaína 1 NHCOCH2 -N 234 7,7 2,9 64,3
\

Mepivacaína I NHCO OC2H5


N 246 7,6 0,8 77,5
CH3 I
CH3

Bupivacaína I
@- NHCO O 288 8,1 27,5 95,6
CH3
I
C4Hg

/C2H5
Etidocaína I NHCOCH -N 276 7,7 141 94
I
C2H5
\ C3H7

. Valor aproximado,

66
r

Las amidas, por otra parte, no son hidrolizadas y su en cantidades iguales. Ya que la forma no ion izada
estabilidad es mucho mayor. En el organismo, los del anestésico local es la forma primariamente res-
aminoésteres son hidrolizados en el plasma por la ponsable de la difusión a través de la vaina y la
enzima colinesterasa, mientras que los compuestos membrana nerviosas, el comienzo de la acción de-
amida sufren degradación enzimática en el hígado. penderá fundamentalmente de la cantidad de fárma-
El ácido paraaminobenzoico es uno de los meta- co existente en forma básica. El porcentaje de un
bolitos formados a partir de la hidrólisis de los anestésico local concreto que se encuentra en su for-
compuestos tipo éster, y esta sustancia es capaz de ma básica cuando es inyectado en el tejido, cuyo pH
inducir reacciones de tipo alérgico en un pequefio es 7,4, es inversamente proporcional al pKa de aquel
porcentaje de pacientes. Sin embargo, las amino- agente. Por ejemplo, mepivacaína, lidocaína, prilo-
amidas no son metabolizadas a ácido para-amino- caína y etidocaína poseen un pKa aproximado de 7,7.
benzoico, y hay muy escasos informes sobre reaccio- Cuando se inyectan estos agentes en el tejido, son
nes alérgicas a estos compuestos. rápidamente tamponados a un pH de 7,4. A este pH
Las propiedades clínicamente importantes de los fisiológico, aproximadamente el 65 OJode esos fárma-
anestésicos locales son: potencia, rapidez de inicio cos se encuentra en la forma ionizada, y el 35 OJoen
de la acción y duración de la actividad anestésica. la forma básica no ionizada. Por otra parte, la tetra-
Estas propiedades vienen determinadas esencialmente caín a tiene un pKa de 8,6, encontrándose solamente
por las características fisicoquímicas de los distintos un 5 OJode la misma en la forma no ionizada a un
compuestos, las cuales dependen, a su vez, de la es- pH hístico de 7,4, mientras que el 95 OJose encuentra
tructura química. Las propiedades que influyen so- en la forma catiónica cargada.
bre la actividad anestésica son la liposolubilidad, la
fijación a las proteínas y el pKa. Pequefios cambios
en la estructura molecular producen grandes efectos
sobre estas propiedades (tabla 3-1).
Parece que la liposolubilidad es el determinante
fundamental de la potencia anestésica intrínseca,
mientras que la fijación a las proteínas está más
relacionada con la duración de la actividad anestési-
ca. Una consideración sobre la composición bioquí-
mica de la membrana nerviosa aporta una explica-
ción lógica a la importancia de la liposolubilidad y
de la fijación a las proteínas como determinantes de
la potencia anestésica y de la duración de los efectos .
anestésicos. La membrana nerviosa es fundamental-
mente un complejo lipoproteico (fig. 3-4). El axole-
ma contiene un 90 OJode lípidos y un 10OJode proteí-
nas. Como consecuencia de ello, los compuestos
químicos que son altamente lipófilos tienden a pe-
netrar en la membrana nerviosa más fácilmente, de
modo que se precisarán menos moléculas para pro-
ducir bloqueo de conducción, lo que significa que
la potencia es mayor. En general, se cree que los
receptores que intervienen en la acción farmacológi-
ca son de naturaleza proteica. Así pues, los anesté-
sicos locales que poseen una alta afinidad por la pro-
teína de los receptores del canal del sodio tenderán
a permanecer en el receptor durante un tiempo lar-
go, lo cual dará lugar a una prolongada duración de
la acción anestésica. Hay correlación entre liposolu-
bilidad y fijación a las proteínas de los anestésicos
locales y su potencia y duración inherentes.
El pKa de un compuesto químico es el pH al que
las formas ionizadas y no ionizadas están presentes

67
El pKa de la bupivacaína es 8,1, lo que significa No obstante, su baja toxicidad permite utilizarla a
que el 20 OJode este agente se encuentra en forma no concentraciones elevadas. De ahí que el corto tiem-
ionizada a un pH hístico de 7,4, Yun 80 % existe en po de inicio de acción de la cIoroprocaína pueda
la forma catiónica cargada. Los estudios sobre ner- explicarse simplemente por el gran número de molé-
vios aislados han demostrado que el inicio de la ac- culas situadas en la vecindad de los nervios perifé-
ción está relacionado con el pKa del anestésico local ricos.
(tabla 3-2). La lidocaína, la prilocaína y la etidocaí- El efecto de los anestésicos locales sobre los va-
na muestran un comienzo de acción rápido, mientras sos próximos al punto de inyección también modifi-
que la procaína, con un pKa alto, tiene un comienzo cará la potencia y duración de la acción de estos com-
lento. puestos, in vivo. La absorción de los anestésicos
Las características anestésicas de los diferentes locales en el lugar de su inyección disminuirá el nú-
compuestos dependen, in vivo, de otras muchas con- mero de moléculas disponibles para su difusión al
sideraciones. El tiempo de inicio de la acción puede receptor en la membrana nerviosa (fig. 3-11). Aque-
modificarse por la velocidad de difusión a través del llos factores que aumenten la absorción disminuirán
tejido no nervioso. Por ejemplo, la lidocaína y la pri- la potencia y la duración anestésicas aparentes del
locaína poseen un pKa similar y un tiempo de inicio anestésico concreto. Todos los anestésícos locales, con
de acción también parecido en el nervio aislado. Sin excepción de la cocaína, muestran un efecto bifásico
embargo, los estudios in vivo sugieren que la prilo- sobre el músculo liso vascular. A concentraciones
caína puede tener un inicio algo más lento que la extremadamente bajas causan una mayor actividad
lidocaína. Esta diferencia puede estar relacionada con del músculo liso vascular hasta producir evidente va-
una mejor capacidad de difusión de la lidocaína a soconstricción, mientras que a las concentraciones co-
través del tejido no nervioso. Más importante toda- múnmente empleadas en clínica para anestesia regio-
vía es la concentración del anestésico local emplea- nal tienden a ser vasodilatadores. El grado relativo
do. La bupivacaína al 0,25 %, por ejemplo, presenta de vasodilatación de los diferentes anestésicos loca-
un tiempo de inicio de acción bastante lento. Sin em- les puede afectar a su potencia y duración de su acti-
bargo, aumentando la concentración al 0,75 % se vidad. Esto se puede demostrar comparando in vivo
observa una disminución considerable del tiempo de e in vitro la acción de los diferentes agentes. Por ejem-
latencia de la actividad anestésica. El rápido comien-
zo de acción de la cIoroprocaína in vivo puede ser
debido en parte a su buena difusión a través de teji-
do no nervioso, pero también en parte a la concen-
tración, 3 %, de este agente utilizada. El pKa de la
cIoroprocaína es aproximadamente 9, y el inicio de
acción en nervios aislados es relativamente lento.

Flg. 3-11. Después de la inyecci6n de un anestésico


local, parte del mismo es absorbido por los vasos del
área de inyección, mientras que el resto difunde hacia
las fibras nerviosas, donde produce bloqueo de conduc-
ción, o dentro de la grasa epidural.
Tabla 3-2. Relacl6n del pKa con el porcentaje de for-
ma b6slca y el tiempo para un bloqueo de conduccl6n
del 50 % en el nervio aislado

Agente pKa % de base a pH 7,4 Inicio (min)

Prilocaina 7,7 35 2-4


Lidocalna 7,7 35 2-4
Etidocaina 7,7 35 2-4
Bupivacaina 8,1 20 5-8
Tetracaina 8,6 5 10-15
Procarna 8,9 2 14-18
- /

o buc.khoJ-

68
.

plo, los estudios in vitro con lidocaína y mepivacaí-


na han demostrado que aquélla es mucho más po-
tente que ésta sobre el nervio aislado, mientras que
la duración del bloqueo de conducción es práctica-
mente igual con ambas. Sin embargo, los estudios in
vivo han demostrado escasas diferencias en sus res-
pectivas potencias anestésicas, aunque la duración
de la actividad de la mepivacaína es algo más larga
que la de la lidocaína. Parece que estas diferencias
están relacionadas con el mayor grado de vasodila-
tación producido por la lidocaína. La adición de un
vasoconstrictor, como la adrenalina, a las soluciones
de lidocaína y de mepivacaína elimina la diferencia
en la duración del efecto entre estos dos compues-
tos, todo lo cual hace pensar también que el mayor
efecto vasodilatador de la lidocaína puede ser el fac-
tor responsable de las diferencias de duración anes-
tésica observada entre soluciones sin sustancia vaso-
constrictora.
El único agente que a concentraciones clínicas
útiles produce un estado de vasoconstricción es la
cocaína. Esta acción vasoconstrictora no es debida
directamente al propio fármaco sino que es indi-
recta. La cocaína posee la propiedad de prevenir la
recaptación de noradrenalina por los gránulos de
almacenamiento, lo cual da lugar a un estado de
vasoconstricción.
En resumen, la actividad farmacológica de los
anestésicos locales depende fundamentalmente de sus
propiedades fisicoquímicas. Sin embargo, la activi-
dad de estos agentes in vivo puede ser modificada
por otras acciones que no guardan relación directa
con sus propiedades fisicoquímicas. Sobre la base de
su acción anestésica en el hombre, los diferentes agen-
tes pueden ser clasificados de la siguiente manera:

1. Agentes de baja potencia anestésica y de du-


ración de acción corta: procaína y cIoroprocaína.
2. Agentes con potencia anestésica y duración
de acción intermedias: lidocaína, mepivacaína y pri-
locaína.
3. Agentes con elevada potencia anestésica y
acción prolongada: tetracaína, bupivacaína y etido-
caína.

En términos de latencia, poseen un inicio de ac-


ción relativamente rápido la cIoroprocaína, la lido-
caína, la mepivacaína, la prilocaína y la etidocaína.
En términos de inicio de anestesia, la bupivacaína se-
ría intermedia, mientras que la prilocaína y la tetra-
caína muestran un período de latencia muy largo.

69
i

AGENTES PARA EMPLEO todo, y siempre que no se excedan esas dosis, es un


excelente anestésico local.
EPIDURAL
La bupivacaína y la etidocaína suelen ser utiliza-
das como agentes epidurales de duración relativamen-
Los anestésicos locales que pueden ser utilizados te larga. Difieren considerablemente en su perfil anes-
para producir bloqueo epidural se muestran en la tésico a pesar de que las dos son anestésico s locales
tabla 3-3. La procaína y la tetracaína rara vez se potentes y de duración larga. La bupivacaína se uti-
emplean. La procaína tiene un comienzo lento, baja liza ampliamente en la anestesia epidural quirúrgica
potencia y una duración de acción relativamente cor- y obstétrica. Es especialmente adecuada para el blo-
ta. La tetracaína, además de un tiempo de inicio de queo epidural continuo durante el trabajo de parto.
acción lento, tiene un estrecho margen de seguridad. Utilizada a concentraciones de 0,25 OJoy de 0,5 OJo
La cloroprocaína ha gozado de gran popularidad en proporciona una analgesia sensitiva satisfactoria con
Estados Unidos como anestésico epidural en obste- un bloqueo motor mínimo. Así, la parturienta se no-
tricia. Se caracteriza por el rápido comienzo de ac- tará libre de dolor y, al mismo tiempo, será capaz
ción y por un amplio cociente terapéutico en térmi- de mover las piernas. La bupivacaína, además, pro-
nos de toxicidad sistémica sobre madre y feto. La porciona una analgesia adecuada por un período de
duración muy corta de la actividad de la cloropro- 2-3 horas, aunque esto depende sobre todo de la do-
caína limita su utilidad en la anestesia epidural qui- sis. El comienzo de la anestesia es relativamente len-
rúrgica. Las pruebas recientes de que las soluciones to, y suele requerir un mínimo de 15-20minutos para
de cloroprocaína han producido déficit neurológicos lograr el bloqueo epidural adecuado. Para las inter-
prolongados en algunos pacientes, después de la venciones quirúrgicas es más apropiada la concen-
administración accidental de grandes volúmenes en tración de bupivacaína al 0,75 OJoque la de 0,25 OJo
el espacio subaracnoideo, pueden también limitar ó 0,50 OJo.El tiempo de latencia es más corto, la anal-
su utilización en la anestesia epidural (v. cap. 6, gesia es más profunda y la relajación muscular es ma-
pág. 154). yor. Sin embargo, la concentración de bupivacaína
La lidocaína, la mepivacaína y la prilocaína son al 0,75 OJoha dejado de indicarse en la anestesia obs-
similares en términos de perfil anestésico cuando son tétrica debido a que se han publicado reacciones
empleadas para el bloqueo epidural. Quizás el tiem- cardiotóxicas graves (v. cap. 6, pág. 150).
po de inicio de acción de la lidocaína sea algo más La etidocaína está especialmente indicada en in-
corto, mientras que la duración de la anestesia con tervenciones quirúrgicas, incluida la cesárea. A la con-
mepivacaína y prilocaína sea mayor que la de la li- centración del 1,5OJoproduce un inicio de acción más
docaína cuando son administradas sin vasoconstric- rápido que cualquiera de los anestésicos locales ad-
toro La prilocaína es sistemáticamente el menos tó- ministrados epiduralmente. Los primeros signos de
xico de los distintos anestésicos locales del tipo amida. analgesia aparecen a los 3-5 minutos, y puede ser
Por desgracia, dosis superiores a 600 mg se acompa- completa a los 10 minutos. La etidocaína muestra
ñan de la aparición de metahemoglobinemia, lo cual escasa discriminación sensitivo-motora. Así pues, las
ha limitado la utilización de este agente. A pesar de dosis de este agente que logran una analgesia satis-

Tabla 3-3. Agentes para uso epidural

Duración habitual
Concentración Inicio habitual de la anestesia Indicaciones clfnicas
Agente habitual (mini quirúrgica principales

Cloroprocaína 2-3 5-15 30-90 Obstetricia


Lidocaína 1-2 5-15 60-1 20 Obstetricia
Cirugía
Mepivacaína 1-2 5-15 60-1 50 Cirugía
Prilocaína 1-3 5-15 60-1 50 Cirugía
Bupivacaína 0,25-0,75 10-20 120-240 Obstetricia
Cirugía
Etidocaína 1,0-1,5 5-15 120-240 Cirugía

70
factoria producen invariablemente un bloqueo mo- En resumen, hay poca base científica en el uso
tor intenso. En aquellas intervenciones quirúrgicas en de mezclas de anestésicos locales para el bloqueo epi-
las que es deseable buena relajación muscular, la eti- dural. La etidocaína y la bupivacaína producen un
docaína ha demostrado ser un anestésico valioso para inicio de acción y una duración del efecto cIínica-
anestesia epidural al combinar un comienzo rápido mente aceptables. Las técnicas con catéter epidural,
de su acción con una duración de ésta de 3-4 horas, además, pueden ser utilizadas para la administración
así como buena calidad de analgesia e intensa rela- inicial de un agente de acción rápida, como la cIoro-
jación muscular. Sin embargo, este marcado efecto procaína o lidocaína, para seguir después con un
sobre la función motora hace que la utilidad de la anestésico de duración larga, si se desea.
etidocaína sea limitada en la analgesia obstétrica, en
oposición a la anestesia.
En los últimos afios se ha popularizado el uso de
mezclas de anestésico s locales diferentes. Con esta
práctica se pretenden compensar la corta duración
de ciertos agentes, como la cIoroprocaína, y el largo
tiempo de latencia de otros, como la tetracaína y la
bupivacaína. La combinación de lidocaína o mepi-
vacaína con tetracaína fue bastante utilizada en al-
gunos Centros antes de la comercialización de la
bupivacaína y la etidocaína como anestésicos de
larga duración. Ya que el lento inicio de acción de
la tetracaína en la anestesia epidural era cIínicamen-
te inaceptable, la adición de lidocaína o mepivacaí-
na producia una solución de anestésico local que
permitía un comienzo de acción relativamente rápi-
do y una duración larga de la anestesia.
La introducción de la bupivacaína y de la eti-
docaína ha proporcionado al anestesiólogo unas so-
luciones anestésicas que poseen un inicio de acción
relativamente rápido y de duración prolongada. Ade-
más, algunos estudios han demostrado que la mez-
cla de cIoroprocaína y bupivacaína resulta en una
duración de la anestesia algo más corta que la que
se suele obtener cuando sólo se emplea bupivacaína.
Esta menor duración ha sido atribuida en parte al
bajo pH de las soluciones de cIoroprocaína. El des-
censo del pH disminuiría la cantidad de bupivacaí-
na disponible en forma básica no cargada, lo cual
puede disminuir el número de moléculas capaces de
penetrar en la vaina nerviosa. Más aún, los datos
procedentes de estudios sobre nervios aislados sugie-
ren que puede existir cierta competición entre los
anestésicos locales por los receptores de la membra-
na nerviosa. La ocupación de los receptores por la
cIoroprocaína puede disminuir el número de puntos
de fijación para la bupivacaína, lo que, a su vez,
resultaría en un acortamiento de la duración de sus
efectos.
Otro problema posible respecto a la combinación
de anestésicos locales concierne a la toxicidad sisté-
mica de estas mezclas, ya que estudios con animales
han indicado que la toxicidad de los anestésico s lo-
cales es aditiva.

71

.1
FACTORES QUE INFLUYEN tesia debería ser el gradiente transdural de fármaco,
SOBRE LA ANESTESIA EPIDURAL que, a su vez, es función de la masa epidural de fár-
maco, es decir, el producto del volumen por la con-
La calidad del bloqueo epidural dependerá prin- centración.
cipalmente del anestésico local empleado. Ya han sido
presentadas las características de los diferentes anes-
tésicos locales. Otros factores que pueden influir so-
bre la idoneidad del bloqueo epidural son los siguien-
tes: a) dosis, volumen y concentración del anestésico
local; b) adición de un vasoconstrictor a la solución
de anestésico local; e) lugar y velocidad de la inyec-
ción; d) la posición del paciente, y e) edad, altura y
estado clínico del paciente.

Dosis, volumen y concentración


del anestésico local
El volumen de la solución anestésica administra-
da dentro del espacio epidural influirá sobre la difu-
sión vertical de la anestesia. Por ejemplo, 30 mI de
lidocaína al 1 OJoprodujo un nivel de analgesia 4,3
dermatomas más alto que la conseguida con 10 mI
de lidocaína al 3 OJo.Sin embargo, la relación entre
extensión y volumen de solución anestésica no es
lineal ni predecible. Las cualidades esenciales de la
anestesia epidural, esto es, inicio, intensidad y dura-
ción de la analgesia sensitiva y del bloqueo motor de-
penden más de la masa de fármaco que de las varia-
ciones de volumen o de concentración de la solución.
Por ejemplo, la comparación de 600 mg de prilocaí-
na administrada epiduralmente, ya sea en 30 mI de Fig. 3-12. Relación entre volumen y concentración de
la solución al 2 OJo,ya en 20 mI de la solución al 3 OJo, prilocaina e inicio, duración y calidad de la analgesia y
de la relajación muscular.
no demostró diferencia alguna en cuanto al comien-
zo, la suficiencia y la duración de la anestesia, ni
respecto al comienzo, la profundidad y la duración
[] 3 % Prilocaína

del bloqueo motor (fig. 3-12). El aumento de la do- Tiempo


(min)
O 2 % Prilocaína (600 mg)
sis del anestésico local administrado epiduralmente . O/o
tenderá a disminuir el tiempo de inicio de acción,
IniCIO Duración Analgesia Relajación
a aumentar la frecuencia de una anestesia satisfac- adecuada muscular
toria, y a prolongar significativamente la duración 150 adecuada
.... 100
de la anestesia. Los estudios con bupivacaína admi- -

nistrada epiduralmente en obstetricia han demostra- 125 80


do que aumentando la concentración de 0,125 OJoa
0,5 OJo,manteniendo al mismo tiempo el mismo vo-

...... ... 60

I
100 ......
lumen de inyección, mejoraban la incidencia de una :.;.:.
50 ......
analgesia satisfactoria, y aumentaba la duración de 40
40 ...... ......
....
la anestesia sensitiva (fig. 3-13). Además, también 30 ......
......
aumentaban el grado y la duración del bloqueo mo- 20 ......
...... 20
tor al aumentar la concentración y la dosis de bupi- 10
vacaína. Ya que el mecanismo primario de la aneste- mtl ... ...... ;

sia epidural se cree que es el bloqueo de las raíces 20 30 20 30 20 30 20 30


medulares, el principal factor determinante de la anes- Volumen (mI)

72
FACTORES QUE INFLUYEN tesia debería ser el gradiente transdural de fármaco,
SOBRE LA ANESTESIA EPIDURAL que, a su vez, es función de la masa epiduraI de fár-
maco, es decir, el producto del volumen por la con-
La calidad del bloqueo epidural dependerá prin- centración.
cipalmente del anestésico local empleado. Ya han sido
presentadas las características de los diferentes anes-
tésicos locales. Otros factores que pueden influir so-
bre la idoneidad del bloqueo epiduraI son los siguien-
tes: a) dosis, volumen y concentración del anestésico
local; b) adición de un vasoconstrictor a la solución
de anestésico local; e) lugar y velocidad de la inyec-
ción; d) la posición del paciente, y e) edad, altura y
estado clínico del paciente.

Dosis, volumen y concentración


del anestésico local

El volumen de la solución anestésica administra-


da dentro del espacio epidural influirá sobre la difu-
sión vertical de la anestesia. Por ejemplo, 30 mi de
lidocaína al 1 OJoprodujo un nivel de analgesia 4,3
dermatomas más alto que la conseguida con 10 mi
de lidocaína al 3 OJo.Sin embargo, la relación entre
extensión y volumen de solución anestésica no es
lineal ni predecible. Las cualidades esenciales de la
anestesia epidural, esto es, inicio, intensidad y dura-
ción de la analgesia sensitiva y del bloqueo motor de-
penden más de la masa de fármaco que de las varia-
ciones de volumen o de concentración de la solución.
Por ejemplo, la comparación de 600 mg de prilocaí-
na administrada epiduralmente, ya sea en 30 mi de Fig.3-12. Relación entre volumen y concentración de
la solución al 2 OJo,ya en 20 mi de la solución al 3 OJo, prilocalna e inicio, duración y calidad de la analgesia y
de la relajación muscular.
no demostró diferencia alguna en cuanto al comien-
zo, la suficiencia y la duración de la anestesia, ni
lE1 3 % Prilocaína
respecto al comienzo, la profundidad y la duración
Tiempo O 2 % Prilocaína (600 mg)
del bloqueo motor (fig. 3-12). El aumento de la do- {minI
sis del anestésico local administrado epiduralmente %
tenderá a disminuir el tiempo de inicio de acción,
IniCIO Duración Analgesia Relajación
a aumentar la frecuencia de una anestesia satisfac- adecuada muscular
150 adecuada
toria, y a prolongar significativamente la duración W 100
de la anestesia. Los estudios con bupivacaína admi- ....
-

nistrada epiduralmente en obstetricia han demostra- 125 T......


"""
80
do que aumentando la concentración de 0,125 OJoa ....

0,5 OJo,manteniendo al mismo tiempo el mismo vo- ... 60


100 ......
lumen de inyección, mejoraban la incidencia de una ......
.......
50 :;:;:;
...... ......
analgesia satisfactoria, y aumentaba la duración de 40 40
la anestesia sensitiva (fig. 3-13). Además, también 30
aumentaban el grado y la duración del bloqueo mo- 20 ...... ... 20
...... ...... ......
tor al aumentar la concentración y la dosis de bupi- 10 ......
...... ......
......

vacaína. Ya que el mecanismo primario de la aneste-


ElI ...... ......
......

sia epiduraI se cree que es el bloqueo de las raíces 20 30 20 30 20 30 20 30


medulares, el principal factor determinante de la anes- Volumen (m.!)

72
ADICION DE UN VASOCONSTRICTOR sorción del anestésico local. De esta manera queda
A LA SOWCION ANESTESICA más agente en el espacio epidural disponible para que
se difunda a las raíces y medula espinales a fin de
Con frecuencia se añade adrenalina a las solucio- producir una anestesia más profunda y más prolon-
nes anestésicas locales preparadas para administra- gada. La concentración de adrenalina que se suele
ción epidural. Las propiedades anestésicas de los emplear es de 1:200.000 (5 ¡.¡g'ml-I), que ha demos-
anestésicos locales suelen aumentar con la adición trado ser la óptima cuando se emplea conjuntamen-
de adrenalina, que aumenta la intensidad del bloqueo te con lidocaína. A pesar de que se han intentado
y alarga significativamente la duración de la aneste- utilizar otros vasoconstrictores, como la fenilefrina,
sia (fig. 3-13). Se cree que el efecto de la adrenalina como aditivos a las soluciones de anestésicos locales
depende fundamentalmente de su efecto sobre la vas- preparadas para su administración epidural, los da-
cularización local, el cual provoca una menor ab- tos disponibles sugieren que la adrenalina es el vaso-
constrictor más efectivo.
No parece que la prilocaína, la bupivacaína y la
etidocaína se beneficien tanto como la lidocaína de
la adición de adrenalina. Se cree que la menor ac-
ción vasodilatadora de la prilocaína comparada con
la de la lidocaína es la responsable del escaso efecto
de la adición de adrenalina. En el caso de la bupi-
Flg.3-13. Efecto de la adrenalina sobre el inicio, la du- vacaína y la etidocaína, pueden ser sus altas liposo-
ración y la frecuencia de analgesia completa por bupi- lubilidades las responsables del escaso efecto de la
vacaina. adrenalina. Estos anestésicos locales son absorbidos
sustancialmente por la grasa epidural, y después
Bupivacaína: uso obstétrico
liberados lentamente, lo cual contribuye a la larga
duración de sus efectos. Así, la adición de adrenali-
na no prolonga demasiado esa duración. El efecto
N= 10 de la adrenalina sobre la frecuencia y la duración de
una anestesia adecuada depende de la concentración
121
10
- de la bupivacaína administrada para el bloqueo epi-
.s dural. Durante el trabajo de parto se han utilizado
E
8 concentraciones de este agente desde el 0,125 OJohas-
ta el 0,5 % para analgesia epidural' mientras que para
o;- 6 la anestesia epidural en cirugía las concentraciones
más frecuentemente utilizadas son las de 0,5 % y
Duración 0,75 %. La frecuencia de anestesia adecuada y la
100 duración de la analgesia sensitiva mejoraron marca-
damente cuando se añadió adrenalina, al 1:200.000,
c: 90 a la bupivacaína al 0,25 % para bloqueo epidural de
E las pacientes obstétricas (fig. 3-13). Sin embargo, esa
/
80 adición a las soluciones de bupivacaína al 0,5 % y
al 0,75 % no se acompañaba de una mejoría signifi-
60 cativa en la frecuencia de una analgesia adecuada.
La duración se alargaba en algunos estudios, pero no
100 Frecuencia de analgesia completa
en otros. La adición de adrenalina a la etidocaína
80 o a la bupivacaína sí que parece aumentar el grado
60 de bloqueo motor.
't-
40
20
... ;.;.;.;.,

0,125 % 0,25 % 0,5 % Bupivacaína


(Conc.)
IE]. 0,5 % Bupivacaína
OO 0,5 % Bupivacaína con adrenalina

73
LUGAR Y VELOCIDAD epidurales lumbares. Esto ha sido atribuido en parte
DE LA INYECCION al estrechamiento del espacio epidural a nivel de la
unión lumbosacra y en parte también al grosor de
Debido a las variaciones del diámetro del espa- las raíces medulares en esta área. La anestesia cau-
cio epiduralla inyección de los anestésicos locales en dal suele requerir cantidades mayores de fármaco, con
puntos diferentes producirá marcadas diferencias en escasa difusión, en sentido cefálico, más allá de la
la extensión de la anestesia. Por ejemplo, inyeccio- unión lumbosacra, por la peculiar anatomía del es-
nes de pequefios volúmenes, como 3-8 mi, en el es- pacio epidural en esta región.
pacio epidural torácico medio, relativamente estrecho, Parece que la velocidad de inyección tiene poco
resulta en un discreto, pero extenso, bloqueo segmen- efecto sobre el perfil de la anestesia epidural. Veinte
tario (fig. 3-14). La administración epidurallumbar mililitros de una solución de lidocaína al 2 OJoinyec-
requiere el empleo de volúmenes de 10-25 mi para tados en el espacio epidural lumbar a velocidad de
lograr una anestesia quirúrgica. La difusión en sen- 1 mi. seg-I y de 3 mi. seg-I no influyeron de modo
tido cefálico se produce más fácilmente que la difu- significativo en la duración de la anestesia, ni en el
sión en sentido caudal después de la inyección epi- bloqueo motor, ni en el nivel de la anestesia. Quizá
durallumbar, debido en parte a la presión negativa tenga mayor importancia clínica el que el paciente
intratorácica y en parte a la resistencia que ofrece el note más molestias cuando la inyección en el espa-
estrechamiento del espacio epidural en la unión lum- cio epidural se hace con mayor rapidez, y aumente
bosacra. Frecuentemente se observa un retraso sig- el riesgo de toxicidad grave si el fármaco es inyecta-
nificativo y/o ausencia de analgesia en los segmen- do intravascularmente.
tos sacros primero y segundo después de inyecciones

74

'1
POSICION DEL PACIENTE

En un principio se creía que la postura podía


influir sobre el comienzo, la extensión y la duración
de la analgesia epidural. Sin embargo, estudios con
soluciones radiopacas y con radioisótopos adminis-
trados dentro del espacio epidural no han demostra-
do efecto alguno de la postura sobre la difusión de
estos materiales en ese espacio. Persiste la discusión
con respecto al comienzo, la extensión y la duración
de la anestesia sensitiva sobre los lados declive o no
declive después de la administración de anestésicos
locales a pacientes en posición de decúbito lateral.
Varios trabajos han demostrado un comienzo de anal-
gesia más rápido y un nivel dermatómico más alto
en el lado declive. Otros autores no han podido con-
firmar estas observaciones. Por ejemplo, un estudio
sobre pacientes programados para ser intervenidos de
prótesis total de cadera ha demostrado que el man-
tenimiento de los pacientes en decúbito lateral, con
el lado quirúrgico en posición no proclive no modi-
fica la máxima difusión ni la duración de la aneste-
sia en los lados declive y no declive. En general, la
posición del paciente per se no parece modificar de
modo previsible la extensión ni la duración de la anes-
tesia epidural, en forma similar a lo que ocurre con
la administración de anestésicos locales en el espa-
cio subaracnoideo.

Caudal
120m!)

() buc:khoT
~ Fig. 3-14. Efecto del punto de inyección epidural sobre
la difusión de la solución de anestésico local.

75
r,

EDAD, TALLA Y ESTADO FISICO les en las mujeres embarazadas pueden ser debidas
DEL PACIENTE más a razones hormonales que a factores mecánicos.
La dosis requerida, por segmento, de anestésico lo-
Siguen habiendo discrepancias entre los diferen- cal administrado epiduralmente era inferior en las
tes trabajos que han estudiado la posible influencia pacientes durante el primer trimestre de embarazo que
de la edad y la talla de los pacientes sobre la difu- en otro grupo similar de pacientes no embarazadas.
sión de los anestésicos en el espacio epidural. Origi- Ya que la distensión de las venas epidurales por oclu-
nalmente se había dicho que el nivel del bloqueo epi- sión de la vena cava inferior no es un factor en este
dural dependía de la talla y de la edad. Otros autores estadio inicial del embarazo, se cree que el aumento
no han podido demostrar correlación alguna entre de sensibilidad a los anestésicos locales está relacio-
edad, talla y difusión de material radiopaco en di- nado con influencias hormonales. Más aún, estudios
cho espacio, habiendo llegado a la conclusión de que sobre nervios aislados han confirmado que el comien-
el grado de difusión vertical en él depende en mayor zo del bloqueo de conducción es más rápido en ner-
medida del contenido de tejido blando en ese espa- vios procedentes de conejas embarazadas que en
cio epidural, y que la fuga de la solución por los nervios de no embarazadas.
agujeros intervertebrales tiene poca importancia in-
cluso en individuos jóvenes. Estudios más recientes
que comparan la difusión de la solución anestésica
en pacientes de edades diversas han demostrado que
la correlación es escasa entre el máximo nivel der-
matómico alcanzado y la edad de los pacientes de
hasta 40 años. Los de 40 años o más sí que mostra-
ron mayor extensión de la anestesia epidural cuando
fueron comparados con pacientes de edad menor
de 40 años, cuando volumen y dosis de la solu-
ción de anestésico local era la misma en ambos gru-
pos. A pesar de ello, la diferencia media entre los
diferentes grupos de edades fue sólo de 2-3 segmen-
tos medulares.
Se acepta que el embarazo afecta al nivel de la
anestesia epidural. Por ejemplo, se han alcanzado
niveles similares de anestesia después de administrar
6-10 mi de lidocaína al 2 OJoen pacientes obstétricas
y de 15-30 mI de lidocaína al 2 % en pacientes no
embarazadas. Se cree que esta diferencia se halla
relacionada con la compresión de la vena cava infe-
rior durante el embarazo, que da lugar a una marca-
da distensión del plexo venoso epidural. Es posible
simular esta situación en animales no embarazadas
colocando un balón hinchable en la vena cava infe-
rior. En estas condiciones se ha observado una difu-
sión exagerada del medio de contraste administrado
epiduralmente. Los plexos venosos distendidos ocu-
parían más espacio, disminuyendo así el diámetro
del cilindro epidural y facilitando la difusión verti-
cal de las soluciones anestésicas administradas epi-
duralmente. Sin embargo, se produce una distensión
casi completa de las venas a una presión relativamente
baja (7-10mm Hg), siendo probable que, en decúbi-
to supino, el plexo venoso esté ya completamente di-
latado, incluso en pacientes no embarazadas.
Estudios recientes sugieren que la mayor sensibi-
lidad y la mayor difusión de los anestésicos epidura-

76
Opioides para uso epidural
En los últimos aiíos, los opioides del tipo de la
morfina han sido administrados intratecalmente o
epiduralmente para el tratamiento del dolor post-
operatorio agudo, así como para tratar ciertos sín-
dromes dolorosos crónicos. El fundamento para el
uso de opioides por vía epidural se basó en el descu-
brimiento de los receptores opioides específicos en
la medula espinal y en la presencia de sustancias
opioides naturales, las encefalinas, que actúan como
neurotransmisores en neuronas específicas de esa me-
dula. Estas neuronas encefalínicas se ha visto que
existen fundamentalmente en la sustancia gelatino-
sa del asta posterior. Como ya se ha dicho anterior-
mente, las fibras nociceptivas forman gran cantidad
de sinapsis en esta región de la medula espinaJ. Se
cree que, probablemente, el neurotransmisor excita-
dor, la sustancia P, es liberada a nivel de las termi-
naciones nerviosas en la medula y, después, activa las
neuronas postsinápticas para la transmisión de los Fig. 3-15. Diagrama que muestra la sustancia P como
agente transmisor nociceptivo en la medula espinal. y
impulsos nociceptivos al cerebro (fig. 3-15).
la. localización de los receptores opioides.
Las neuronas encefalínicas inciden sobre las ter-
minaciones presinápticas de las fibras nociceptivas. 1. Fibras presinápticas gruesas
Las encefalinas, péptidos relativamente pequeiíos, son 2. Fibras presinápticas finas
liberadas e interactúan con receptores opioides espe- 3. Receptores opioides
cíficos en las terminaciones nerviosas presinápticas 4. Sustancia P
para disminuir la liberación de sustancia P. En este 5. Asta posterior
sentido, el sistema de las encefalinas realiza una fun- 6. Fibra postsináptica aferente
ción moduladora o inhibidora de la transmisión de
la información nociceptiva.
Los receptores opioides que modifican la percep-
ción del dolor también están localizados en diferen-
tes regiones del cerebro. Para producir su efecto anal-
gésico, los opioides administrados parenteralmente
actúan sobre dichos receptores. El descubrimiento de
éstos en la medula espinal condujo a la administra-
ción intratecal o epidural de ciertos derivados opioi-
des en un intento de activar los receptores de la sus- 5
tancia gelatinosa sin influir sobre los receptores
similares del cerebro. Esto dio lugar a la producción
de una analgesia significativa y sin bloqueo motor,
técnica ésta que ha sido ampliamente utilizada para
tratar estados dolorosos agudos y crónicos. 6
La comparación de la duración de la analgesia
después de administrar morfina por vías intramus-
cular y epidural indica la presencia de receptores
opioides en la medula espinal (fig. 3-16). La absor-
ción y los niveles sanguíneos de morfina después de
la inyección intramuscular o epidural son similares.
Sin.embargo, la morfina intramuscular produce una
analgesia que dura aproximadamente 4 horas, mien-

77
tras que la producida por la administración epidural COMIENZO DE LA ANALGESIA
dura entre 10 y 24 horas.
Todos los analgésicos opiáceos son efectivos cuan- El comienzo de la acción de los opioides admi-
do se administran epiduralmente. La diferencia fun- nistrados epiduralmente varía ampliamente entre los
damental entre los distintos agentes reside en la ra- distintos agentes y se relaciona con su liposolubili-
pidez de comienzo y en lo que dura su acción, y esto dad (tabla 3-4). La comparación del inicio de la anal-
parece estar en función de la liposolubilidad de cada gesia en voluntarios después de la administración
uno de los agentes (tabla 3-4). epidural de morfina, hidromorfona y metadona ha
revelado que la morfina, el opioide más hidrófilo de
todos, presentaba un comienzo de acción más largo
-aproximadamente 35 minutos de promedio. La me-
tadona, el más lipófilo de los agentes, producía sig-
nos de analgesia sensitiva a partir de los 17 minutos,
mientras que la hidromorfona, agente intermedio en
términos de liposolubilidad, presentaba por término
medio un comienzo de acción de 23 minutos. Otros
estudios han demostrado que el fentanil, altamente
lipófilo, suele inducir analgesia sensitiva dentro de
los 10 minutos siguientes a su administración epidu-
ral. Las diferencias en el tiempo de inicio de acción
reflejan probablemente el tiempo necesario para di-
fundir desde el espacio epidural, a través de la dura-
madre, al líquido cefalorraquídeo y, finalmente, a la
medula espinal.

Fig. 3-16. Relación entre los niveles plasmáticos de morfina administrada epidural e intramuscularmente y la dura-
ción de la analgesia. (Modificado de R. Watson.)

1. Niveles plasmáticos de morfina


2. Nivel plasmático de la morfina i.m.
3. Analgesia por morfina i.m.
4. Analgesia por morfina epidural

4
Completo
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:8 ~ -11 --- _ ;!::
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"

2 3 15 Nulo
Tiempo (horas)

78
DURACION DE LA ANALGESIA DOSIFICACION DE LOS OPIOIDES
EPIDURALES
Se han publicado grandes variaciones en la dura-
ción de la analgesia sensitiva que sigue a la adminis- La dosis óptima de los opioides epidurales nece-
tración epidural de los opioides (tabla 3-4). Por ejem- saria para una acción analgésica máxima, sin efec-
plo, 2-10 mg de morfina inyectados en el espacio tos colaterales graves, varía ampliamente en función
epidural han producido analgesia sensitiva que ha du- del agente empleado, del estado del paciente y del uso
rado entre 2 y 36 horas. Existe una correlación gene- concomitante de adrenalina.
ral entre el grado de lipofilia de los diferentes agen- Las dosis de morfina empleadas para la adminis-
tes y la duración media de la analgesia sensitiva tración epidural han variado entre 2 y 20 mg. Se han
alcanzada. La administración epidural de metadona, realizado varios estudios sobre dosis-respuesta, los
hidromorfona y morfina en voluntarios ha mostra- cuales sugieren que la dosis óptima de morfina para
do unas duraciones medias de analgesia sensitiva que una analgesia sensitiva después de su administración
van desde las 7 horas para la metadona, el más lipó- epidural es 5-10 mg para el alivio del dolor agudo
filo de los opioides, a 14 horas para la hidromorfo- postoperatorio (fig. 3-17). La creencia inicial de que
na y 22 horas para el menos lipófilo de los agentes, dosis muy pequeñas serían efectivas carece de fun-
la morfina. En otros trabajos se ha informado de du- damento. El uso de morfina en obstetricia se ha de-
ración de analgesia de 4-6 horas para el fentanil y de mostrado frustrante para el control adecuado del
6-8 horas para la petidina, los dos también más lipó- dolor durante el parto. Las dosis de morfina epidu-
filos que la morfina. Así, mientras los agentes más ral que se han empleado en el tratamiento del dolor
liposolubles pueden atravesar con mayor rapidez la crónico han sido muy variables. La morfina ha sido
duramadre, su elevada liposolubilidad permite tam- administrada epiduralmente a dosis de 2-20 mg para
bién una difusión más rápida hacia fuera de la me- el tratamiento del dolor crónico con resultados va-
dula espinal y del espacio subaracnoideo, con lo que riables.
la duración de su actividad es menor.

Fig. 3-17. Relación dosis-respuesta entre el grado de


dolor y la dosis de morfina administrada epiduralmente.

Puntuación del dolor


Escala analógica visual

El peor dolor 100

1 90
. I
I 80
I 70 1
Tabla 3-4. Opiáceos epidurales. Relación entre liposo- ! 60
lubilidad e inicio y duración de la analgesia I
50
Tiempo 40
de inicio
Coeficiente de la acción Duración 30
Fármaco de partición (min) (horas)
20
Morfina 0,79 15-60 5-36 10
Petidina 2,72 5-15 4-18
Metadona 3,93 10-20 6-8 Sin dolor o 2 4 6 8 10
Fentanil 4,05 5-10 4
Morfina (mg)

79
....

No se han llevado a cabo estudios bien controla- BIBLlOGRAFIA


dos de dosis-respuesta con otros analgésicos opioi- Behar. M. and Magora. F. (1979). Epidural morphine in trcatment of
des. En general, las dosis de 50-100 ¡.¡gde fentanil, pain. The Laneel 1:527.
de 50-100 mg de petidina y de 1 mg de metadona Blauslein. M.P. and Goldman. D.E. (1966). Aelion of anionie and
cationic nerve-hlocking agents: experimenl and interpretation.
y de hidromorfona (es decir, dosis similares a las Seienee 153 :429.
Bridenhaugh. P.O.. Tucker. G.T. Moore. D.C.. Bridenhaugh. L.D..
empleadas para uso intramuscular) han sido admi- Thompson. G.E. and Balfour. R.I. (1974). Role of epinephrine in
nistradas epiduralmente para aliviar el dolor agudo regional block aneslhesia with etidocaine: a douhle-blind study.
Aneslh. Analg. 53 :430.
postoperatorio. Rromage. P.R. (1980). Epidural narcotics in volunteers: sensitivity (O
En un intento de producir un estado de analgesia pain and 10 carban dioxide. Paio 9:145.
Bromage. P.R. (1980): Epidural narcotics for postoperative analgesia.
más profundo y prolongado se ha afiadido adrenali- Anesth. Analg. 59:473.
na a ciertos opioides. Se ha dicho que ésta prolon- Bromage. P.R. (19()2). E'iagger<tted spread of cpidural analgesia in
arteriosclcrotic palienh. Dosage in relation to hiological and
ga la duración de la analgesia sensitiva producida chronological aging. Brit. Med. l 2: 1634.
por la morfina epidural y aumenta la calidad del ali- Bromagc. P.R. (1975). Mechanism of action 01' eXlradural analgesia.
Brit. J. Anaeslh. 47: 199.
vio del dolor producido por la petidina. Se supone nrom<Jgc. P.R. (19X2). Roslral spread of epidural morphine. Anes-
que la acción de la adrenalina guarda relación con thesiology 56:431.
sus propiedades vasoconstrictoras, por las que dis- Bromage. P.R. (1962). Spread of analgesic solutions in the epidural
"pace and their ...ite of aClion:a statislical study. Bril. J. Anae...th.
minuiría la velocidad de absorción vascular de los 34:161.
analgésico s opioides, de modo parecido a sus efec- Buckley. C.P.. Linlewood. D.G.. Covino. B.G. and Seon. D.B. (197RI.
UTccts of adrenaline and the concentratian 01' solution on e.\;tra-
tos con los anestésicos locales. Otras observaciones dural hlock with etidoc<Jine. Brit. l Anaesth. 50:17!.
Corkc. B.( .. Carlson. c.G. and Denbarn. W. (1984). The innuenee of
sugieren además que posiblemente haya receptores 2.chloroprocaine on the subsequenl analgesic potency 01' bupi...a-
adrenérgicos en la medula espinal que modulen la (aine. Anesthesiology 60:25.
CO\ ino. B.G. and VassaJlo. H.G. (1976). Local Anestheties. Meeh-
transmisión de los impulsos nociceptivos, y éstos anism... 01' aClion and clinical use. New York. Grune & Slralton.
pueden ser activados por la adrenalina. ('ovino. B.G. (1983): Pharmacology 01' local aneslhelic agents.
Seminar... in Anesthesia 2:10.
Se han comparado los efectos de la bupivacaína
Crawford. 0.8. (1964). Comparative evalualion in peridural anes-
con los de la morfina, administradas epiduralmente, thesia of lidocaine. mepivacaine and L 67. a new local aneslhetic
para el tratamiento del dolor agudo postoperatorio. agent. Aneslhesiology 25 :321.
Dana. S.. Lambert. D.H.. Gregus. J.. Gissen. AJ. and Covino. R.G.
Se observó que la bupivacaína producía una analge- (19X3). Differential sensitivities 01' mammalian nerve fibers during
sia sensitiva de una duración media de 5 horas, mien- rregnaney. AneSlh. Analg. 62: 1070.
deJong. R.H. (ed.) (1977). Local Anesthelies. 2nd Edilion. Srring-
tras que la producida por 10 mg de morfina duraba field. Charles C. Thomas.
15 horas. Más aún, mientras que sólo el 20 OJode los I-.rdemir. H.A.. Soper. L.E. and Sweet. R.B. (1965). Studies of faetors
affecting peridural anesthesia. Aneslh. Analg. 44:400.
pacientes del grupo de la bupivacaína tuvieron anal- eagraeus. L.. Urbano BJ. and Bromage. P.R. (1983). Spread of
gesia de una duración superior a las 6 horas, todos epidural analgesia in early pregnancy. Anesthesiology SR:184.
los pacientes del grupo de la morfina estuvieron anal- Hartriek. C.T. Raj. P.P.. Direkes. W.E.. Jr. and Denson. O.D. (19841.
Compounding of bupivacaine and mepivacaine for regional
gesiados más de 6 horas. En cambio, el comienzo de anesthesia. A safe praclice? Reg. Anesth. 9:94.
la analgesia producida por la morfina fue relativa- Henre. e.W.. Moyes. AL. Senfield. R.M. and LiJly. EJ. (1965).
Continuous lumhar peridural aneslhesia in obstetrics. 11. Use 01'
mente lento, comparado con el tiempo de comienzo minimal amounts 01' local aneslhetics during labor. Anesth. Analg.
44:89.
después de la bupivacaína. Así, algunos autores han Linlewood. D.G.. Buckley. P.. Covino. B.G.. Seon. D.B. and Wilson.
aconsejado el uso combinado de un anestésico local J. (1979). Comparative study 01' various local anaeslhetic solutions
in block in lahour. Brit. J. Anaeslh. 51 :47S.
con analgésicos opiáceos para el control del dolor Martin. R. (19X~). Epidural morphine for po...topcr<tti\'C' rain relief: .1
postoperatorio, con el fin de obtener tanto un rápi- doserespon...e cun'e. Ane~lhe...iolog)' 56:423.
do comienzo de analgesia como una duración larga Modig. J. <Jnd Paalzow. L. (1981). A comparison 01' epidural mor-
phine and epidural bupivacaine for postoperative pain relief. Act.1
de ella. Anaesth. Scand. 25 :437.
Nordberg. G. and Hedner. T. (19M3). Pharmacokinetic aspec 01'
epidural morphine analgesia. Anesthesiology 5X:545.
Park. W.Y.. Hagins. F.M. and MaeNamara. TE. (1983). Lateral
position and epidural anesthetic spread. Anesth. Analg. 62 :245.
Park. W.Y.. Massengale. M.. Kim. S.. Kwok. c.P. and MaeNamara.
TE. 119RO).Age and Ihe spread of local anesthelie solutions in Ihe
eridural spaee. AneSlh. Analg. 59:76R.
Rilehie, J.M. and Ritehie. B.R. (1968). Local anesthelies: effeet of
pH on aelivily. Seienee 162: U94.
Ritehie. J.M.. Ritehie. B. and Greengard. P. (1965). The active
slructure 01' local anesthe(ics. l Pharmacol. E.J(p. Ther. 150: I52.
Ritchie. lM. (1975). Mechanism of action of local anaesthe(ic agents
and hioto.J(ins. Brit l Anaesth. 47:191.
Sayig. J.M. and Hehre. F.W. (1959). Effeet of epinephrine on onset
01' anesthetic aClion 01' lidocaine in the peridural space in mano
Anesth. Analg. 3R:43H.

80
"

4. Consideracionestécnicas

e buckhoJ

83
Puntos anatómicos
de referencia

Los puntos óseos de referencia más importantes La línea que une las puntas de las costillas deci-
para efectuar el bloqueo epidural son: mosegundas está al mismo nivel que la apófisis espi-
nosa de L2.
1. Las apófisis espinosas vertebrales. El ángulo inferior de la escápula se encuentra
2. Las crestas iliacas. a nivel de T,. La línea que une la cara inferior del
3. La 12." costilla. acromion se corresponde con el nivel del interespa-
4. Las escápulas. cio TrT3' Las espinas iliacas posterosuperiores están
a nivel de la tercera vértebra sacra. A veces, en pa-
Las apófisis espinosas definen claramente la lí- cientes muy obesos es imposible palpar las apófisis
nea media (fig. 4-1). El colgajo de tejidos blandos, espinosas, y entonces habrán de ser localizadas con
especialmente en pacientes obesos, puede engafiar, la aguja de punción epidural.
ya que a veces la línea media aparente se halla a
varios centímetros de la línea media verdadera. Las
distintas vértebras se identifican fácilmente toman-
do como referencia las crestas iIiacas, las cuales se
hallan al mismo nivel que la cuarta vértebra lumbar.
Así pues, el espacio interespinoso inmediatamente
inferior corresponde a L4-LS (fig. 4-2).

L4

Fig.4-1. Cresta iliaca e identificación de la vértebra L..


(Cortesía de ASTRA.)

84
1. Angulo inferior de la escápula (T7)
2. Punta de la costilla. a 10 cm de la
línea media (L2)
3. Carasuperiorde la crestailiaca (4)
4. Espina iliaca posterosuperior (53)

Fig. 4-2. Puntos óseos de referencia


para identificar las apófisis espinosas
o buckhoT vertebrales.

85
POSICION DEL PACIENTE
Bloqueo epidural lumbar
El paciente debe ser colocado con la columna
Donde más fácilmente se puede entrar en el es- lumbar en máxima flexión con el fin de que se abran
pacio epidural es en la zona lumbar. Aquí, las apófi- los espacios intervertebrales (fig. 4-3 a y b), lo cual
sis espinosas no están anguladas con respecto al cuer- se consigue tanto en decúbito lateral como en posi-
po vertebral, y el espacio entre las láminas contiguas, ción sentada. En el primer caso se pide al paciente
cubierto por el ligamento amarillo, es ancho. Ade- que levante las rodillas tan arriba como sea posible
más, la medula espinal que termina a nivel de L.. no por delante del abdomen y que baje la cabeza hacia
es vulnerable a la lesión por la aguja. las rodillas (fig. 4-4 a). Si el paciente está sentado se
le prepara un taburete para que apoye los pies, al
mismo tiempo que se le hace inclinar hacia delante,
. con los codos reposando sobre las rodillas o sobre
unos soportes para los brazos (fig. 4-4 b).

Fig. 4-3. Radiografias de la columna lumbar. a) En extensión. b) En flexión.

a b

86
EQUIPO

INSTRUMENTAL
PARA INYECCIONES EPIDURALES

Los instrumentos incluidos en el paquete estéril


de epidural dependerán de las preferencias persona-
les del anestesiólogo. El instrumento más importan-
te es la aguja que se utilizará para localizar el espa-
cio epidural (fig. 4-5). La que se utiliza con mayor
frecuencia es la de Thohy (fig. 4-6), cuyo calibre sue-
le ser de 16 ó de 18. Su punta, con curvatura de Hu-
ber, está disefiada para disminuir la posibilidad de
punción accidental de la duramadre. Además facili-
ta el paso de un catéter de plástico dentro del espa-
cio epidural.
Ciertos autores prefieren agujas con bisel corto,
mientras que otros las prefieren con bisel alargado.
Con el primero, la punción de la duramadre es me-
nos probable, pero se requiere más fuerza para atra-
vesar el ligamento amarillo. Con el segundo, se per-
fora más fácilmente el ligamento amarillo, pero es
Fig. 4-4. a} Esquema de la columna vertebral de un
paciente en decúbito lateral horizontal. b} Posición del preciso poner mayor cuidado en el momento de en-
paciente sentado. (Cortesra de ASTRA.) trar en el espacio epidural.

------.----

Fig. 4-5. Agujas utilizadas comúnmente para el bloqueo


epidural: A, aguja de Weiss (obsérvense las aletas y la
punta roma). B. aguja estándar de Tuohy (cqn punta más
fina). C, aguja de Crawford (obsérvese el c0r.t0 bisel).

'\
~."

87
La modificación de esta aguja consistente en que El paquete de epidural debe contener, además:
el mandril sobrasalga algo del pabellón (fig. 4-7) ofre-
ce ventajas cuando se encuentra alguna resistencia que 1. Jeringuillas. Aquí también la elección es per-
impide el movimiento de avance del catéter. sonal. Las jeringuillas de plástico de baja resisten-
También se utiliza una aguja con doble aleta cia, recientemente introducidas, presentan ciertas ven-
(fig. 4-5), que permite que ambas manos agarren la tajas.
aguja durante su inserción en el espacio epidural. 2. Agujas de aspiración e intradérmicas.
Una alternativa a la aguja de Tuohy es la de Craw- 3. Inyectables o viales de anestésico local y de
ford (fig. 4-5), que es simplemente una aguja recta suero fisiológico.
con un bisel corto y que algunos prefieren para el 4. Un estilete para perforar la piel antes de in-
bloqueo epidural torácico. sertar la aguja de Touhy.
5. Gasas, soluciones aseptizantes y paños para
limpiar la piel y cubrir al paciente.

Además, se ha de tener a mano un catéter de plás-


tico y, quizá también, un filtro antibacteriano, ya sea
dentro del mismo paquete, ya en un paquete estéril
separado.

Ag. 4-6. Agujas de Tuohy: dos tipos diferentes de punta Fig. 4-7. Pabellón modificado de una aguja de Tuohy
de Huber. (aguja epidural de Scottl.

88
TECNICA. ABORDAJE
POR LA LlNEA MEDIA

Los bloqueos epidurales sólo se deberían realizar


si se dispone de todo el utillaje anestésico. Se ha de
tener preparado el aparato de anestesia y todo el equi-
po y los fármacos de reanimación necesarios.
El primer paso consiste en la puesta en marcha
de una infusión intravenosa. Hay que controlar la
presión arterial y la frecuencia cardiaca, y numero-
sos autores insisten en la visualización en pantalla del
electrocardiograma. La posición del paciente ha de
ser la descrita anteriormente.
Se palpan las referencias anatómicas. Las crestas
iIiacas se corresponden con la vértebra L4.
Los espacios más frecuentemente utilizados son
L,-L2' LrL4 Y L4-LS.
Hay que adoptar todas las precauciones necesa-
rias para preservar la esterilidad. El equipo ha de ser,
desde luego, estéril. El anestesiólogo utilizará, como
mínimo, guantes de goma estériles, y ciertos autores
insisten también en emplear bata, gorro y mascari-
lla. La espalda del paciente es preparada con una
solución antiséptica adecuada, como para una inter-
vención quirúrgica, y se colocan sobre ella paños
estériles.
Se levanta un habón intradérmico con anestésico
local, exactamente sobre el interespacio elegido. Tam-
bién se puede efectuar una infiltración subcutánea.
Después se empuja una aguja gruesa afilada o un
estilete a través de la piel para facilitar la penetración
de la aguja epidural.
Fijando fuertemente la piel sobre las apófisis es-
pinosas con los dedos índice y corazón de una mano,
se inserta la aguja epidural en el centro del interes-
pacio, en ángulos rectos con la piel. No se debe per-
mitir el más pequeño movimiento de la piel, de lo
contrario es posible que la aguja sea introducida
demasiado lateralmente.
Se hace avanzar la aguja hasta alojar la punta en
el ligamento interespinoso. A partir de aquí, tiene que
atravesar ese ligamento para llegar al espacio epidu-
ral (fig. 4-8). En este momento se retira el mandril.

89
Fig. 4-8. Posición de la aguja antes de perforar el liga-
mento amarillo.

90

..
IDENTIFICACION Se conecta una jeringuilla que contenga suero
DEL ESPACIO EPIDURAL fisiológico o aire a la aguja situada en el ligamento
interespinoso. Se observará que la inyección es difi-
Técnica de la pérdida de resistencia cil o imposible. La parte más difícil de la técnica
es el control del avance de la aguja, ya que en nin-
La técnica utilizada con mayor frecuencia es la gún caso debe entrar en el espacio epidural una lon-
de la pérdida de resistencia, en unos casos emplean- gitud mayor que el bisel de la aguja. La posición de
do sólo las manos, otros con artilugios mecánicos. las manos y los dedos sobre la aguja es fundamental.
El dedo índice de la mano que no inyecta debe
apoyarse firmemente contra la espalda del paciente
para actuar como resistencia contra un movimiento
brusco de avance. El pulgar y el dedo corazón suje-
tan el pabellón de la aguja (fig. 4-9).
Otra posibilidad es que el dorso de la mano que
no inyecta se coloque sobre la espalda del paciente,
y los dedos se flexionen para coger la aguja por
el pabellón. De esta manera, la mano actúa como
«oponente» a la jeringuilla y a la aguja que avanzan
(fig. 4-10).
Esta maniobra aún puede exagerarse si la mano
agarra la jeringuilla por su extremo (fig. 4-11).
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Fig. 4-9

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Fig. 4-10 Fig.4-11
91
Cuando el avance de la aguja resulta relativamente
fácil, es conveniente ejercer presión continua sobre
el émbolo de la jeringuilla, teniendo cuidado de que
la aguja atraviese lentamente y sin movimientos brus-
cos de avance el ligamento amarillo, de lo contrario
se podria perforar la duramadre.
Mientras la aguja avanza, se mantiene la presión
sobre el émbolo, notando la elevada resistencia del
ligamento amarillo. En el instante de entrar en el
espacio epidural, el suero fisiológico o el aire pue-
den ser inyectados con mucha facilidad.
El flujo de liquido (o de aire) de la jeringuilla
cuando entra en el espacio epidural aleja la durama-
dre de la punta de la aguja (fig. 4-12 a y b).

r
'+

Fig. 4-12. Posiciones de la aguja antes (a) y después (b) de perforar el ligamento amarillo. Obsérvese que, una vez
pasado el ligamento, la inyección es fácil, y el liquido inyectado empuja la dura madre lejos de la aguja.

.¡; ..

-
1 ¡; ~
a o buckhoI b o buckh8I

92
Cuando la aguja elegida es de punta roma, o los Las ayudas mecánicas incluyen el balón de Ma-
ligamentos son difíciles de atravesar, conviene em- cintosh,- una infusión intravenosa y la jeringuilla con
plear una técnica intermitente. Ambas manos empu- resorte (Evans) (fig. 4-14).Todos ellos ayudan al avan-
jan la aguja de forma controlada, comprobando la ce de la aguja con las dos manos (la aguja de dos
resistencia a la inyección a cada milímetro de avance aletas facilita la maniobra) y a la identificación in-
(fig. 4-13). mediata del espacio epidural en el instante en que
desaparece la resistencia a la inyección.

Técnica de la ((gota pendiente))

La presión negativa que frecuentemente existe en


el espacio epidural es la base de la técnica de la «gota
pendiente». Se suele utilizar la aguja de aletas, que
es avanzada con ambas manos. Se coloca una gota
de líquido en el pabellón de la aguja una vez encla-
vada en el ligamento interespinoso (fig. 4-15). Cuan-
do el ligamento amarillo ha sido atravesado, la gota
de líquido es aspirada al espacio epidural, confirmán-
dose la correcta identificación de ese espacio por la
inyección de líquido o aire sin hallar resistencia. Des-
~-J ~ 'r.>.~ graciadamente, no siempre es posible demostrar una
..~
. .. .
presión negativa, por lo que muchos anestesiólogos
~
.
~\". creen que este método es menos fiable que la técnica
de la pérdida de resistencia.

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-.....-.
"""

L ,

Fig. 4-13

- -- --
"

----
Fig. 4-14 Fig. 4-15
93

SI!

R
ABORDAJE LATERAL TECNICA DE LA CATETERIZACION
O PARAMEDIAL
Si es necesario que el bloqueo sea prolongado, se
La mayoría de los anestesiólogos prefieren usar puede introducir por la aguja un catéter de plástico,
el abordaje por la línea media, especialmente en las el cual facilitará las inyecciones de repetición para
regiones lumbar y torácica inferior. Otros, sin em- conseguir un bloqueo epidural continuo durante todo
bargo, mantienen que es más fácil la inserción lige- el tiempo de la operación quirúrgica y, si es necesa-
ramente lateral. Esto, que puede ser cierto en la re- rio, el período postoperatorio. Desde luego, es apli-
gión torácica media, en la que las apófisis espinosas cable también al bloqueo epidural utilizado para ali-
están en ángulo muy agudo, no es aplicable en las viar el dolor del parto.
otras regiones, en las que las apófisis espinosas son
horizontales o casi horizontales. Aquí será descrita
brevemente aunque en la página 100 se hará una ex-
plicación más detallada de su empleo en el bloqueo
epidural torácico.
Se inserta la aguja a 1-1,5 cm lateralmente a la
línea media a nivel del borde superior de la apófisis
espinosa inferior al interespacio elegido. Así pues,
la aguja no está sólo más lateral sino que además
es más baja que en la inserción media (fig. 4-16). Es
dirigida hacia arriba y hacia dentro para atravesar
el ligamento amarillo a nivel de la línea media, sin
establecer contacto, por lo tanto, con las apófisis es-
pinosas. Si se toca hueso, éste será la lámina verte-
bral, debiendo redirigirse la aguja para que entre y
atraviese el ligamento amarillo. La detección del es-
pacio epidural se hace tal como se ha descrito ante-
riormente.

Fig. 4-16. Abordaje lateral o paramedial. La aguja es


insertada 1-1,5 cm lateralmente a la Hnea media a nivel
del borde superior de la apófisis espinosa inmediatamen-
te inferior al espacio intervertebral elegido.

94

.
Se utiliza un catéter de plástico, con marcas a dis- Girando la aguja, la punta de Huber podrá ser
tancias adecuadas (5 cm), el cual es introducido por dirigida en las direcciones cefálica o caudal. Así, el
la aguja hasta el espacio epidural. catéter podrá ser avanzado en cualquiera de estas dos
El catéter es enrollado sobre una mano para evi- direcciones.
tar que caiga en alguna área no estéril. El catéter es avanzado dentro del espacio epidu-
Cuando el catéter pasa por la punta de la aguja ral hasta que la tercera marca esté en el pabellón de
se nota una ligera resistencia, momento en el que la la aguja o cerca de él (fig. 4-18).
segunda marca será visible en el pabellón (fig. 4-17). Entonces se retira cuidadosamente la aguja, sin
que se salga el catéter, empujándolo hacia dentro
mientras se saca aquélla hasta que se encuentra com-
pletamente fuera del paciente (fig. 4-19).

,
Existen diferentes tipos de catéter. Unos tienen
una apertura única terminal, mientras que en otros
hay hasta tres agujeros laterales. Algunos tienen un
fiador. La mayoría tienen la punta algo rígida, aun-
que un catéter recientemente aparecido (catéter de
Racz) utiliza una espiral de acero inoxidable para que
la punta sea muy flexible, y que tiene menos riesgo
de perforar la pared de una vena epidural. Todos ellos
van provistos de medios de conexión, en el final pro-
ximal del catéter, a una jeringuilla. En el extremo
. libre o proximal del catéter puede fijarse un filtro bac-
teriano para que todo líquido inyectado por el caté-
ter sea estéril.

Fig. 4-17

---

Fig. 4-18 Fig. 4-19

95
Para mantener el catéter fijo en la posición ade- MALA COLOCACION DE LA AGUJA
cuada se emplea un esparadrapo impermeable (figu- O DEL CATETER
ra 4-20).
De esta manera, todas las inyecciones pueden
El anestesiólogo debe estar seguro de que la pun-
hacerse cerca de la cabeza del paciente (fig. 4-21).
ta de la aguja o el catéter se halla en el espacio epi-
dural. Si el catéter ha sido colocado incorrectamen-
te, de modo que no está dentro del canal medular,
no se producirá bloqueo nervioso después de la in-
yección de anestésico local. Esta posibilidad ha de
ser tenida en cuenta si no hay signos de bloqueo den-
tro de los 15-20 minutos siguientes. En tal caso, la
posición más probable del catéter será en el músculo
sacrospinal que es lateral a las apófisis espinosas.
Esto puede ocurrir especialmente en pacientes obe-
sos. A veces, la facilidad de la inyección es causa de
error en el anestesiólogo cuando la pérdida de resis-
tencia se debe a que la aguja ha sido desviada late-
ralmente por fuera del ligamento interespinoso y lle-
ga al compartimento muscular.
Con referencia a la seguridad del paciente, el
anestesiólogo ha de ser capaz de diagnosticar tanto
la perforación de la duramadre como la canalización
-inadvertida de una vena por la aguja o por el catéter.

Fig. 4-20

Fig. 4-21 Fig. 4-22

96

-
PERFORACIONDE LA DURAMADRE COLOCACIONINTRAVENOSA

La mayoría de las perforaciones durales son de- La entrada de la aguja en una vena epidural es
bidas a un movimiento de avance brusco e incontro- fácilmente detectable porque fluye abundante sangre
lado de la aguja al atravesar el ligamento amarillo. por el pabellón de esa aguja. En tal caso, se retira
La perforación de la duramadre se comprueba cuan- ésta y se repite la maniobra en el mismo punto o en
do, al retirar la jeringuilla, se observa que sale líqui- un espacio intervertebral adyacente.
do cefalorraquídeo (LCR) por la aguja (fig. 4-22). Se Sin embargo, a veces, la colocación intravascular
distingue el LCR de la solución de la jeringuilla por de un catéter es mucho más difícil de diagnosticar.
la temperatura o por la presencia de glucosa. Si se Los catéteres empujados por el interior de la aguja
ha entrado en el espacio subaracnoideo, la salida de pueden perforar las paredes de las venas (fig. 4-23),
LCR por la aguja de gran calibre suele ser tan co- posibilidad ésta que se ha de comprobar antes de que
piosa que habrá pocas dudas sobre la verdadera po- se inyecten grandes volúmenes de anestésico local.
sición de la aguja. Es posible que la simple aspiración revele su coloca-
ción intravenosa (fig. 4-24), aunque esto no es fiable
siempre, ya que la presión negativa que se hace con
la jeringuilla puede aspirar la pared de la vena con-
tra la punta del catéter y obstruirlo. Es más seguro
bajar el catéter a un nivel por debajo de la columna
del paciente y dejar que la sangre fluya por grave-
dad. Si se ve claramente sangre, hay que retirar el
catéter y reinsertarlo. Si se observa que el líquido sólo
está teñido de sangre, el catéter o la aguja pueden
estar dentro o fuera de una vena. Entonces, la dosis
de prueba, tal como se describe más adelante, puede
ser útil para conocer la loca1ización real de uno u otra.

Fig. 4-23. Catéter situado dentro de una vena epidural. Fig. 4-24. Aspiración de sangre por el catéter.

e buc.knoj

97
.

FARMACOS y DOSIFICACIONES DOSIS PRINCIPAL

Son muchos los fármacos que se pueden utilizar


DOSIS DE PRUEBA para el bloqueo epidural, de los que una relación com-
pleta se incluye en el capítulo 3. Debido al tamaño
Antes de inyectar la dosis de fármaco decidida, y el espesor de las cubiertas de los nervios raquídeos,
muchos anestesiólogos prefieren inyectar una dosis estos fármaco s han de ser empleados en concentra-
pequeña de prueba para eliminar la posibilidad de ciones elevadas para obtener un bloqueo nervioso
que la aguja o el catéter estén en una vena o en el completo, si bien se pueden administrar soluciones
espacio subaracnoideo. menos concentradas para aliviar el dolor; esto es
Tanto la cantidad de fármaco utilizado en la do- especialmente cierto cuando el dolor, como el del
sis de prueba como el tiempo que ha de transcurrir, parto, es mediado por nervios autónomos.
han de ser adecuados para que se muestren los efec- El volumen a utilizar dependerá de la altura de
tos de una colocación incorrecta. Así, es posible que bloqueo requerida (v. cap. 5) y del estado general del
4-5 mI de fármaco inyectados en el espacio subarac- paciente. La difusión de la solución no es directamen-
noideo y una espera de 5 minutos provoquen un blo- te proporcional al volumen inyectado. Así, 10 mI de
queo medular fácilmente detectable, mientras que una solución inyectada a nivel de L2-L3llenará prác-
quizá 2 mI de fármaco y una espera de 2 minutos no ticamente todo el espacio hasta T9-T7.Otros 10 mI
sean suficientes para ello. Thmbién, 2 mI de una so- sólo llenarán hasta T7-TS' como promedio. Como
lución intrarraquídea hiperbárica mostrará muy pron- consecuencia de esto, cuando se inyectan 20 mI, cada
to que se ha hecho una inyección subaracnoidea, pero uno de los nervios raquídeos estará afectado por una
su efecto será mínimo en el espacio epidural, a dife- cantidad mayor de fármaco, lo que significará un blo-
rencia de 5 mI de lidocaína al 2 OJoo de bupivacaína queo más intenso y prolongado.
al 0,5 OJo,que pueden producir el bloqueo de varios El método más sencillo de dosificación es planear
segmentos espinales. Si la aguja o el catéter se ha- una inyección de una dosis algo mayor que la que
llan dentro de una vena, es probable que ni siquiera se cree necesaria para bloquear los nervios hasta el
5 mI sean suficientes para causar efectos sistémicos, nivel requerido. De este modo se reducen las posibi-
salvo en el caso de que contengan adrenalina (0,1 mg, lidades de fracaso del bloqueo a la altura adecuada,
o, lo que es lo mismo, 0,1 mI de la solución al 1:1.000) al mismo tiempo que el bloqueo es más intenso. Los
y se hayan registrado, antes y después de la inyec- bloqueos excesivamente altos son muy raros y cuan-
ción, la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Es do se tratan debidamente provocarán pocos trastor-
importante que si se administra una dosis de prue- nos, excepto en pacientes muy ancianos o muy gra-
ba no se acepte como prueba absoluta de una co- ves. Con el catéter se puede variar a voluntad la
locación correcta cuando el resultado es negativo, de- dosificación, según la respuesta a la primera in-
biendo seguirse con el máximo cuidado la inyección yección.
de la dosis total. Si se ha administrado una do- Ya que, probablemente, la dosis total de fármaco
sis de prueba por la aguja se ha de inyectar otra causaría efectos tóxicos si fuera inyectada con rapi-
dosis de prueba después de insertar el catéter. dez en una vena epidural, es importante inyectar con
lentitud (10 mI. min-I) incluso aún después de un
resultado negativo con la dosis de prueba. Un méto-
do alternativo consiste en inyectar el anestésico local
en pequeñas dosis, por ejemplo 5 mI cada 5 minu-
tos, hasta alcanzar la altura de bloqueo necesaria.
Para las intervenciones quirúrgicas, en la mayo-
ría de los pacientes será apropiado el siguiente esque-

98

-
I

ma de dosificación, aunque se habrá de modificar


de acuerdo con la situación clinica:

Cirugía abdominal: 15-25mi de lidocaína a12 OJo,


prilocaína al 2 OJo,mepivacaína al 2 OJo,bupivacaína
al 0,5-0,75 OJo,etidocaína al 1,0-1,5OJo.Aunque con-
centraciones más bajas suelen dar resultados satis-
factorios, las concentraciones más altas suelen ser
más fiables e inducen mayor tiempo de bloqueo.

Cirugía de las extremidades inferiores, cadera y


perineo: 10-15 mi de las mismas concentraciones.

Adrenalina: Esta, al 1:200.000,aumentará la in-


tensidad y la duración del bloqueo, aunque depen-
derá del fármaco usado (v. pág. 73).

Analgesia: La bupivacaína es el agente de elec-


ción para la analgesia, por su larga duración y el
escaso bloqueo motor. La dosis para aliviar el do-
lor del parto suele ser de 6-10 mi de la solución al
0,25-0,5 OJo.Las contracciones uterinas son aliviadas
por el bloqueo de los segmentos de TIOa L¡. El do-
lor perineal de los estadios segundo y tercero requie-
re el bloqueo de S2 a S4 (v. pág. 119).

Para aliviar el dolor postoperatorio, los mejores


resultados se obtienen cuando la punta del catéter se
encuentra en el centro, o cerca del centro, de la ban-
da de anestesia requerida. Sólo unos pocos segmen-
tos necesitan ser bloqueados, por ejemplo Ts-TI2
para intervenciones en abdomen bajo, o LI-L3 para
una operación sobre la cadera. Se pueden utilizar pe-
queftas cantidades de anestésico local, aunque han
de ser administradas con frecuencia, por ejemplo,
4-5 mi de bupivacaína al 0,5 OJocada hora. Como
alternativa, bupivacaína al 0,1-0,125OJo,en infusión
continua de 15-25 ml/hora-I, da buenos resultados
(v. página 126).

99
CONSIDERACIONES ANATOMICAS
Bloqueo epidural torácico
V TECNICAS

El bloqueo epidurallumbar es la técnica epidu- Las angulaciones de las apófisis espinosas de las
ral utilizada con mayor frecuencia, ya que es relati- vértebras torácicas varían considerablemente. Las l.",
vamente fácil; la aguja se inserta por debajo de la 2.", 10.", U." y 12." son, como las vértebras lumbares,
terminación de la medula espinal. Su desventaja es prácticamente horizontales en el plano sagital, y per-
el tener que inyectar volúmenes considerables de so- miten insertar una aguja en un ángulo de 90°, o casi,
lución para alcanzar los nervios torácicos medios. con la piel. Las otras apófisis espinosas están angu-
Además, de modo inevitable, se produce bloqueo de ladas hacia abajo en mayor o menor grado, lo que
los nervios lumbares y sacros. Esto tiene escasa im- obliga a una técnica diferente para asegurar la en-
portancia durante las intervenciones abdominales, trada al espacio epidural.
pero si el bloqueo ha de ser prolongado dentro del La entrada al espacio epidural entre las vértebras
período postoperatorio para alivio del dolor, enton- TIO-TII' TII-TI2 o TlrL) es fácil, y puede hacerse
ces la parálisis de las piernas y del perineo, junto con exactamente como para el bloqueo lumbar. Como las
la pérdida del control autónomo sacro (micción, con- apófisis espinosas de T 10,T 11Y T 12son más cortas
trol de esfínteres, etc.), presenta problemas tanto para que las de las vértebras lumbares, el canal medular
los pacientes como para el personal de enfermería. se halla a menor profundidad de la piel. La aguja
Si el catéter epidural puede ser colocado en un debe ser insertada en ángulo recto, y la pérdida de
punto situado en medio de la banda de analgesia resistencia al atravesar el ligamento amarillo será fá-
requerida, será necesaria una cantidad de fármaco cilmente detectable.
mucho menor, y se evitará el bloqueo innecesario de Cabría creer que es relativamente fácil dirigir el
otros nervios. El abdomen es inervado por los seg- catéter hacia arriba y avanzarlo hasta un nivel alto
mentos torácicos T6 a T 12'Para estar en el centro de dentro del espacio epidural. Sin embargo, esto es im-
la banda de analgesia necesaria hay que entrar en el previsible, ya que la punta del catéter puede doblar-
canal medular por los espacios intervertebrales torá- se sobre sí misma y retroceder. De modo que si lo
cicos TIO-TIIo TII-TI2para intervenciones en el ab- que se necesita es un emplazamiento alto no hay otra
domen inferior, y TTT8o T8-T9, en el superior. Para alternativa que insertar la aguja en el interespacio
las intervenciones torácicas se pueden emplear blo- apropiado.
queos más altos para proporcionar alivio postopera- Dos son las técnicas posibles para los bloqueos
torio del dolor. Las epidurales torácicas también torácicos medios, el abordaje por la línea media y el
suelen ser utilizadas para aliviar el dolor causado por abordaje paramedial.
fracturas costales múltiples.

100

....
-

ABORDAJEPOR LlNEA MEDIA ABORDAJE PARAMEDIAL O LATERAL

Una aguja insertada entre las apófisis espinosas En la región torácica media, además de la gran
en la línea media ha de ser dirigida en un ángulo de angulación de las apófisis espinosas, las láminas tien-
unos 45° con la piel para que pase paralelamente a den a solaparse entre sí. Por ello, el abordaje para-
las apófisis espinosas superior e inferior (fig. 4-25). medial, aunque evita las apófisis espinosas, tendrá
El área del ligamento amarillo a la que se puede que presentar un ángulo relativamente agudo para lle-
acceder con este ángulo es algo menor que la corres- gar al espacio entre láminas, el cual, desde luego, está
pondiente al abordaje en ángulo recto en la colum- ocupado por el ligamento amarillo. La aguja es in-
na inferior. Si se ~ocahueso, que impide el movimien- sertada a 1-1,5cm del borde superior de la apófisis
to de avance, el anestesiólogo debe maniobrar con espinosa inmediatamente inferior al interespacio ele-
la aguja para evitarlo, y continuar después hasta el gido, a un ángulo incluso más agudo que el del abor-
canal medular. En la mayoría de los casos, esto se daje por la línea media. Es dirigida hacia esa línea
consigue sin excesivas dificultades. La experiencia media, pero debe evitar el contacto con las apófisis
obtenida con un número considerable de bloqueos espinosas. Si se toca hueso será, evidentemente, la
epidurales lumbares es siempre una gran ventaja, si lámina, por lo que habrá que cambiar la dirección
se tiene en cuenta la posición más superficial del de la aguja para alcanzar el espacio entre las láminas.
canal medular. El anestesiólogo ha de poseer buen sentido tridi-
mensional de la anatomía vertebral; el estudio de un
esqueleto le ayudará considerablemente.

Fig. 4-25. Inyección epidural torácica. mostrando el Fig. 4-26. Entrada de la aguja en el espacio epidural
ángulo de la aguja para que sea paralela con las apófi- torácico. Obsérvese la posición de la punta en relación
sis espinosas. con la duramadre.

101

I
Debido a la angulación de la aguja, en cualquie-
ra de los abordajes, medial o lateral, se entra en el
espacio epidural en ángulo agudo, con el extremo cur-
vado de la aguja de Thohy muy próximo a la dura-
madre (fig. 4-26). La perforación de ésta es, por tan-
to, menos probable que en el abordaje horizontal
en las áreas torácicas inferior o lumbar. Además, la
inserción del catéter es fácil y se moverá en dirección
cefálica sin obstrucciones. En este sentido, parece que
la aguja de Crawford (v. pág. 87) tiene particulares
ventajas.

DOSIFICACIONES

Cirugra abdominal

En cirugía abdominal, de 10 a 15 mI de las solu-


ciones más concentradas de anestésicos locales da-
rán buenos resultados.

Para aliviar el dolor

Entre 3 Y 5 mI de una solución concentrada de


anestésico local bloquearán de 2 a 4 segmentos por
encima y por debajo de la punta del catéter. Así, la
dosificación se obtendrá en base al éxito o el error
iniciales, pero las dosis repetidas tienen un compor-
tamiento muy constante.
Las inyecciones de un volumen pequeño (y por
tanto de una dosis pequeña) tienen una duración de
acción más corta que las de volúmenes grandes, por
lo que se han de repetir cada 1-2 horas, si es necesa-
rio. Cuando lo que se requiere es un alivio del dolor
de larga duración es interesante el empleo de una
bomba automática que libere inyecciones pequeñas.
También da buenos resultados la infusión constante
de una solución diluida (p. ej., bupivacaírta al
0,125 OJo,a razón de 10-20 mI, hora-I).

102
Bloqueo epidural cervical

Este bloqueo se utiliza muy ocasionalmente para


analgesia en situaciones de dolor crónico, aunque ha
sido empleado para intervenciones torácicas, sobre
tiroides y mamas. El acceso al espacio epidural cer-
vical es relativamente fácil, pero se han de extremar
las precauciones para no causar traumatismos direc-
tos a la medula espinal. El interespacio C1-TI es el
espacio más ancho y fácil de utilizar.
Las apófisis espinosas cervicales no están angu-
ladas, por lo que está indicado el abordaje horizon-
tal (fig. 4-27). El ligamento amarillo es fino y se
llega a él muy superficialmente. La aguja ha de ser
avanzada con el máximo cuidado. La común pérdi-
da de resistencia se aprecia con facilidad. Es recomen-
dable que esta técnica sólo sea aplicada por aneste-
siólogos con considerable experiencia en bloqueos
epidurales lumbares.

DOSIFICACIONES

Unos 10 mi de anestésico local bloquearán los


nervios raquídeos desde C4 hasta T8' Los anestési-
cos locales más concentrados pueden llegar a producir
bloqueo motor de C2, C3 y C4, con parálisis del dia-
fragma. Por ello se recomiendan las concentraciones
menos potentes (lidocaína al 1-1,5OJo,bupivacaína
al 0,5 OJo).

Fig. 4-27. Punción epidural cervical. Obsérvese que


las apófisis espinosas son prácticamente horizontales.

103
Bloqueo caudal

Como el espacio epidural termina en el extremo


inferior del sacro, es posible entrar en él a través del
hiato sacro, reduciéndose así grandemente la posibi-
lidad de una perforación dural, ya que el espacio
subaracnoideo termina a nivel de S2' El paciente
puede colocarse en decúbito lateral o en decúbito pro-
no, con una almohada bajo la pelvis.
El hiato sacro es palpado teniendo en cuenta los
cuernos sacros como puntos anatómicos de referen-
cia (fig. 4-28). Se levanta un habón intradérmico con
anestésico local sobre ese hiato (fig. 4-29). Se inserta
una aguja a 45° con respecto al ligamento sacrococ-
cígeo, que es perforado hasta hacer contacto con la
pared anterior del canal sacro (fig. 4-30). En este
momento se reorienta la aguja para alinearla en di-
rección al canal medular (fig. 4-31 a y b), Yse la hace
avanzar 1-2 mm dentro del canal (fig. 4-32).

Fig. 4-28

l'

'\

Fig. 4-29 Fig. 4-30


104
.
"

Fig. 4-31. Cara posterior (a) y corte sagital (b) del sa-
cro mostrando la posición de la aguja para el bloqueo
caudal. Después de entrar en contacto con la pared an-
terior del canal sacro, la aguja es redirigida en el mismo
sentido que el canal.

Fig. 4-32

105
Hay diversos tipos de agujas comercializadas para INDICACIONES
bloqueo caudal, pero basta con una simple aguja,
desechable, de 4 cm de largo y calibre del 21-23. Si Teóricamente, sería posible utilizar el bloqueo cau-
se quiere introducir un catéter, la aguja ha de ser de dal para cualquiera de las indicaciones que recomien-
calibre lo suficientemente grueso (16-18 G) para que dan el bloqueo epidurallumbar. No obstante, suele
permita el paso del catéter por su luz. ser difícil conseguir que el anestésico local difunda
Entonces se inyecta el anestésico local, observan- lo suficiente hacia arriba. Como consecuencia, se sue-
do la piel sobre el sacro (fig. 4-33). Si se produce una le reservar el bloqueo caudal para aquellas interven-
hinchazón subcutánea, ésta indicará que la inyección ciones que sólo requieran el bloqueo de los nervios
se ha realizado fuera del lugar indicado. sacros, aunque con dosis apropiadas es posible ge-
Un dedo que palpe el ligamento sacrococcígeo neralmente bloquear los nervios lumbares y toráci-
durante el comienzo de la inyección notará que ese cos inferiores. Así, las indicaciones principales son:
ligamento se abomba, lo que significa que el empla-
zamiento es correcto.
l. Intervenciones sobre perineo.
2. Herniorrafia inguinal y femoral.
3. Cistoscopias y cirugía uretral.
DOSIFICACIONES
El bloqueo caudal fue ampliamente utilizado para
Ya que la inyección es realizada en un extremo del aliviar el dolor del parto, pero ha sido prácticamen-
te sustituido por las epidurales lumbares.
espacio epidural, y no en la región más central, es
difícil que llegue a difundir hasta la región torácica.
Esto hace que se requieran volúmenes de anestésico ..
local más grandes que en el bloqueo epidurallumbar.
En el adulto, esos volúmenes son de 20 mI para
asegurar el bloqueo de los nervios sacros. Para que
la difusión llegue hasta la región torácica inferior
se requieren generalmente 30 mI. En cirugía son ne-
cesarias las soluciones más concentradas.
Se puede utilizar la dosis de prueba (v. pág. 98)
para diagnosticar la colocación intravascular de la
aguja.

.-

Fig. 4-33. Durante la inyección se observa la piel so-


bre el hiato sacro.

106
BLOQUEO CAUDAL Dosis (mI)
EN CIRUGIA PEDIATRICA Edad para bloqueo hasta
(afios) T12 T7
El bloqueo caudal es realmente fácil de practicar
2 4 6
en nifios, y ha alcanzado gran popularidad en inter-
3 5 7,5
venciones del tipo de herniorrafia, circuncisión, etc.
4 5,5 8
Antes de efectuar el bloqueo se suele administrar al
5 6 9
paciente una anestesia general superficial.
6 7 10,5
7 8 12
DOSIFICACION EN NIÑOS 8 9 13,5
9 10 13,5
En la literatura se suelen encontrar recomenda- 10 II 16,5
ciones muy diferentes con respecto a las dosis de los
Peso Dosis (mI)
anestésicos locales a emplear para el bloqueo caudal
en nifios. La mayoría de las intervenciones realiza- corporal para bloqueo hasta
(kg) T12 T7
das requirieron bloqueos de los nervios hasta el TIO
como máximo.
10 3 4,5
Las dosis de anestésico local para llegar a este
nivel de bloqueo son relativamente pequefias. Volú- 12,5 4 6
15 5 7,5
menes superiores producirán bloqueos mucho más
17,5 6 9
altos, pero los inconvenientes de ello no se harán
20 7 10,5
aparentes porque los nifios responden mucho menos
22,5 8 12
que los adultos al bloqueo simpático extenso. Ade-
más, las altas concentraciones sistémicas de los anes- 25 9 13,5
tésicos locales no producirán toxicidad evidente de- 27,5 10 15
30 II 16,5
bido a la anestesia general concomitante utilizada en
estos nifios. De ahí que las considerables variaciones
de las dosis tendrán escaso efecto sobre el resultado
BIBLlOGRAFIA
final. A pesar de ello, hay que evitar las dosis excesi-
vas. Las recomendaciones que siguen han sido dedu- Armitage. E.N. (1979). Caudal block in children. Anaesthesia 34. 396.
cidas sobre las dosis más bajas encontradas en la Bromage. P.R. (1978). Epidural Analgesia. Saunders ('o.. Philadelphia.
literatura. Cousins. M.J. (1980). Epidural neural blockade. Neural Blockade Eds.
Cousins. M.J. & Bridenbaugh, P.O. J.B. Lippincotl Co., Pbiladelphia p.
Don son las maneras de calcular las dosis, una 176.
basada en la edad y otra basada en el peso. En nifios Lee. J.A. & Atkinson. R.S. (1978). Sir Roben Macintosh' Lumbar Punc.
ture and Spinal Analgesia. Churchill Livingstone. Edinburgh.
de talla normal, cualquiera de los dos métodos es McCaul. K. (1980). Caudal blockade. Neural blockade. Eds. ('ousins.
bueno, incluso en los casos en que la relación entre M.J. & Bridenbaugh. P.O. J.B. Lippincotl & Co.. Philadelphia p. 275.
Schulte.Steinberg. O. & Ralps, V.W. (1977). Spread of extradural anal-
edad y peso no es lineal. Sin embargo, si el nifio es gesia following caudal ¡ojeclion in children: a statislical slUdy. Brit.
obeso hay el peligro de la sobredosificación, yenton- J. Anaesth 49. 1027.

ces es mejor referirse a la edad que al peso. A la


inversa, si el paciente es obviamente mayor o más
pequefio que el promedio según la edad, entonces ha-
brá que tener en cuenta el peso corporal.
Los dos fármacos de uso más frecuente son la
lidocaína al 1 OJoy la bupivacaína al 0,25 OJo.La elec-
ción dependerá de la duración del efecto que se de-
sea. Las dosis que se indican seguidamente son, por
tanto, en mililitros, y las mismas para ambos anes-
tésicos.

107

I
I
5. Consideraciones clínicas

CI buc.khoI

109

/
Las indicaciones clínicas para el bloqueo epidu-
ra! serán estudiadas bajo los siguientes epígrafes: Bloqueo epidural
1. Cirugía.
en cirugía
2. Obstetricia.
3. Dolor agudo.
4. Dolor crónico. VENTAJAS

El bloqueo epidural tiene muchas ventajas sobre


la anestesia general en las intervenciones quirúrgicas.
Ya que ese bloqueo afecta a todas las modalida-
des de la función nerviosa (sensitiva, motora y autó-
noma), puede producir anestesia completa durante
las intervenciones quirúrgicas. Todos los estímulos
sensitivos del campo operatorio pueden ser abolidos,
con relajación muscular del campo operatorio, aun-
que no de todos los músculos voluntarios, como es

Pérdidas sanguíneas
(mI)

AG
1500

1000

500

Fig.5.1. Reducciónde la hemorragia en pacientes bajo Resección Cesárea Prótesis total de cadera
bloqueo epidural.AE,anestesia epidural; AG, anestesia transuretral
general. Keith Thorburn Modig

110
el caso de los relajantes musculares. Por ello la res- Se ha demostrado que las anastomosis de intesti-
piración espontánea no es afectada, ni tampoco los no grueso cicatrizan mejor, con menor número de
reflejos de las vías aéreas superiores. Incluso con dehiscencias. El bloqueo parasimpático sacro redu-
anestesiageneral concomitante sepuede mantener esa ce la motilidad intestinal, a la vez que el bloqueo
respiración espontánea, y rara vez hay necesidad de simpático aumenta el flujo sanguíneo al intestino,
intubar la tráquea. Así, los problemas de la estimu- todo lo cual contribuye a una óptima cicatrización.
lación simpática que provocan hipertensión y taqui- Durante el postoperatorio es menor la incidencia
cardia durante la intubación y la cirugía prácticamen- de trombosis profunda y de embolismo pulmonar
te no se presentan nunca. La respiración espontánea (fig. 5-2). Probablemente sea debido al aumento del
ofrece 'una de las mejores monitorizaciones durante
la anestesia. Ayuda a juzgar la suficiencia de las vías
respiratorias, el intercambio gaseoso, la profundidad
de la anestesia y la circulación cerebral.
Existen abundantes pruebas de que las pérdidas
sanguíneas operatorias se reducen en los pacientes
bajo bloqueo epidural, especialmente en intervencio-
nes como prostatectomía, cesárea, prótesis total de
cadera (fig. 5-1) y cirugía pélvica radical. Esto es
debido en parte a la reducción de la presión arterial Fig. 5-3. Flujo sangulneo por injertos de arteria femo-
que frecuentemente aparece y a la presión venosa dis- ral en pacientes anestesia dos con anestesia epidural,
minuida. seguida, en el postoperatorio, de bloqueo epidural con-
tinuo, o con anestesia general y opioides en el postope-
ratorio.

Flujo en el injerto temoral

Flujo (%)

Fig. 5-2. Reducción en la incidencia de trombosis ve-


nosa profunda (TVP) y de embolia pulmonar en los pa-
cientes bajo bloqueo epidural. AE, anestesia epidural; 200
AG. anestesis general.

O/o
AG

70 AG

60

50 l II 11 100

40

30
- Anestesia epidural + analgesia
epidural postoperatoria

20 Anestesia general
+ opio ides postoperatorios
10

...
TVP de venas TVP de venas Embolia
temorales Preoperatorio Operación 2 3
de pantorrilla pulmonar
y poplíteas y muslo Días del postoperatorio

III
flujo sanguíneo a las extremidades inferiores ocasio-
nado por el bloqueo simpático. En los casos de bypass
de arteria femoral, el flujo sanguíneo a través del
Rg. 5-4. Cambios durante el periodo peroperatorio en: injerto es significativamente mayor cuando se hace
a) Inhibición de la fibrinólisis (usando diluciones de áci- bajo bloqueo epidural mantenido durante el perío-
do aminocaproico). b) Activadores del plasminógeno. do postoperatorio, que bajo anestesia general y anal-
e) Capacidad del factor VIII. (De Brit. J. Anaesth., 55. gesia con opiáceos (fig. 5-3).
625. 1983. Reproducido con autorización del autor.) Además, es posible que los anestésicos locales
influyan per se sobre la formación de trombos y la
Acido aminocaproico (mg.I-1) actividad fibrinolítica (fig. 5-4 a a e).
800 Incluso pequeños traumatismos sobre el endote-
** lio venoso provocan un vigoroso aumento de la
** actividad de los leucocitos, que atraviesan las célu-
** las de recubrimiento y pueden iniciar la formación
600 de trombos. Esta actividad se reduce considerable-
mente mediante infusiones intravenosas de lidocaí-
na (fig. 5-5 a y b).
La capacidad para controlar el dolor postopera-
400 torio permite al paciente moverse y respirar sin mo-
lestias y previene la hiperactividad simpática que se
suele observar en los casos de dolor intenso. Al evi-
tar la necesidad de dosis altas de opioides se favore-
200 ce la rápida recuperación de la función gastrointes-
o Anestesia extradural tina\. Previene también la depresión respiratoria y
· Anestesia general, n = 14 la obstrucción de las vías aéreas durante el sueño.
La disminución del estrés quirúrgico derivada del
o bloqueo aferente contribuye al bienestar del opera-
2 3 6 7 do y a la rapidez de recuperación.
Preoperatorio 1
a Tiempo (días)

Capacidad del factor VIII (HNP)

400
t Area lisada
(mm2) o Anestesia
n=12
extradural, *
*
El Anestesia
n=13
general,
150
**

300
*
100
200
*

50 Anestesia extradural, n =9
100 Anestesia general, n = 14

o ~ ' y---'
o
o 2 3 4 5 6 7
Antes Después 3,"' día
b dela de la del c Tiempo (días)
anestesia anestesia postoperatorio

112
'"

Resumiendo, las ventajas del bloqueo epidural en


cirugía son:

l. Reducción del estrés quirúrgico.


Flg. 5-5. aJ Micrografla electrónica de una vena yugu- 2. Mantenimiento de la respiración espontánea
lar de perro sometida a un breve periodo de oclusión. y de los reflejos de las vías respiratorias superiores.
Obsérvese la adherencia e invasión del endotelio por los 3. Disminución de las pérdidas sanguíneas.
leucocitos. bJ Vena similar en un perro al que se le está 4. Mejor cicatrización de las anastomosis intes-
administrando lidocalna intravenosa, mostrando cambios tinales.
considerables en la reacción leucocitaria. (De Regional 5. Mejor control del dolor postoperatorio.
Anesthesia, Suppl., 7, 4, 1982. Reproducido con auto- 6. Menor incidencia de tromboembolismos.
rización del autor.)
7. Recuperación más rápida de la función gas-
trointestinal.

INDICACIONES

CIRUGIA ABDOMINAL

Las intervenciones quirúrgicas en el abdomen bajo


son especialmente apropiadas para la anestesia epi-
dural, sobre todo las que se realizan sobre el intesti-
no grueso, la próstata, la vejiga y los órganos repro-
ductores de la mujer.
La cirugía de abdomen alto también se puede efec-
tuar con bloqueo epidural, aunque es menos frecuen-
te, pero se han de adoptar las medidas adecuadas para
reducir los efectos de la estimulación vagal, ya que
los nervios vagos no se ven afectados por el bloqueo.
El modo fácil de conseguir este bloqueo es adminis-
a trar simultáneamente una anestesia general de pro-
fundidad adecuada.

CIRUGIA VAGINAL y PERINEAL

Para estas intervenciones, el bloqueo epidural


ofrece condiciones operatorias excelentes, con reduc-
ción de las pérdidas hemorrágicas. La intensa esti-
mulación aferente que acompaña a las operaciones
sobre el perineo desaparece totalmente con el bloqueo
epidural sacro. Thmbién la relajación del esfínter anal
ayuda en las operaciones sobre esta zona.

113
CIRUGIA UROLOGICA TRATAMIENTO
DE LOS PACIENTES
Virtualmente, todas las operaciones urológicas
pueden ser efectuadas bajo bloqueo epidural y, en-
QUIRURGICOS DURANTE
tre ellas, también las operaciones sobre el riftón, LA ANESTESIA EPIDURAL
aunque en este caso el anestesiólogo debe vigilar la
rotura accidental de la cavidad pleural en el paciente Muchas de las intervenciones practicadas bajo
que está respirando de modo espontáneo. anestesia epidural son de las clasificadas como ma-
yores, y suelen requerir algún tipo de sedación. Esta
variará desde un grado ligero hasta la anestesia ge-
CIRUGIA DE neral, y vendrá dictada por las circunstancias. Mu-
EXTREMIDADESINFERIORES chos pacientes prefieren estar dormidos, y el empleo
de la anestesia general no excluye el uso del bloqueo
Todo este tipo de cirugía se beneficiará del em- epidural. Realmente, hay buenas pruebas de que la
pleo de la anestesia epidural, con resultados particu- combinación de anestesia general superficial con blo-
larmente buenos en las intervenciones de prótesis de queo epidural ofrece la protección más completa fren-
cadera y en cirugía vascular. te al estrés quirúrgico durante la operación.
En otras circunstancias, es posible que el pacien-
te desee estar despierto. Durante la cesárea, la ma-
dre no sólo puede estar despierta mientras nace su
hijo, sino que es posible evitarle sedantes, y sus efec-
tos depresores sobre el feto, hasta el momento de
pinzar el cordón umbilical.
El comportamiento de todo el equipo quirúrgico
es importante para el éxito si los pacientes están des-
piertos. Enfermeras, cirujanos y anestesiólogos han
de ser amables y tolerantes, y evitar cualquier comen-
tario que pueda alarmar a aquéllos. El trabajo del
cirujano ha de ser ágil y razonablemente rápido. Si
el paciente experimenta malestar, el anestesiólogo ha
de ser capaz de darle confianza y ofrecerle ayuda po-
sitiva en forma de analgésicos.

PREMEDICACION

. Esta se suele administrar una hora antes de la


intervención, para lo cual se utiliza con mayor fre-
cuencia las vías oral e intramuscular. Las preferen-
cias personales dictarán si se administra un opioide
o un sedante, o ambos. Cuando se va a aplicar anes-
tesia general, es conveniente administrar también un
antisialogogo, como la atropina.

SEDANTES

Hay una gran variedad de fármacos, clasificados


como sedantes y como analgésico s, que sirven para
sedar a los pacientes. Los sedantes están indicados
si el paciente es nervioso. Si, por otra parte, el blo-
queo no es totalmente efectivo, será más útil un anal-
gésico. Los opioides son ideales para esta finalidad,

114
puesto que tienen propiedades sedantes además de ficiencia en el bloqueo epidural no será notada por
ser analgésicos eficaces. Al paciente que experimen- el paciente.
ta dolor o malestar no se le debe administrar exclu- 4. La reducción eRel estrés quirúrgico es máxima.
sivamente un sedante, ya que este tipo de fármaco s 5. Permite la hipo tensión controlada, que es de-
convierten al paciente en un individuo incontrolable sagradable en el paciente consciente y podría ser cau-
mientras no se le alivie el dolor. sa de desmayo vasovagal al descender la presión ar-
Generalizando, ha de ser posible administrar se- terial. Además, facilita la reducción de esa presión.
dantes por: vía intravenosa, y cuanto más corta sea 6. La anestesia es fácil y rápidamente controla-
la duración de su acción, tanto mejor. Entre los se- da con respecto a su profundidad y duración, ya que
dantes se pueden citar los siguientes: todos los anestésicos inhalatorios tienen vidas me-
dias muy cortas.
1. Benzodiazepinas, p. ej., diazepam, temazepam
y midazolam. Suelen ser administradas por vía in- Los fármacos utilizados dependerán sobre todo
travenosa en dosis intermitentes. Sus vidas medias son de las preferencias del anestesiólogo. Para la induc-
relativamente largas; son también amnésicos poten- ción intravenosa se pueden emplear agentes como el
tes, además de depresores respiratorios. tiopental o el metohexital.
2. Hipnóticos de acción corta, administrados por Ciertos agentes inhalatorios (óxido nitroso, halo-
infusión intravenosa continua, como tiopental, me- tano, enfluorano, isofluorano, etc.) permiten mante-
tohexital y cIorometiazol. El paciente se mantiene ner la anestesia. No suele necesitarse una anestesia
bien sedado y puede ser despertado con facilidad. Si profunda, y el mantenimiento de la respiración es-
su administración se prolonga, pueden acumularse, pontánea tiene ventajas. Como con cualquier tipo de
llegando a una sedación muy prolongada. En gene- anestesia general, tiene importancia máxima el cui-
ral, sus efectos se controlan bien por medio de la dado de las vías aéreas. Rara vez será necesaria la
velocidad de infusión, y el paciente se recupera de intubación endotraqueal, excepto en las intervencio-
modo satisfactorio al final de la intervención. nes del abdomen superior o cuando sea difícil con-
trolar las vías aéreas por la posición del paciente.

ANALGESICOS

Los opioides en particular son ampliamente uti-


lizados durante el bloqueo epidural, y están muy
indicados si la analgesia no es perfecta. Los fárma-
cos de duración media son la morfina, la diamorfi-
na y la petidina. También están indicados fármacos
de acción corta, del tipo del fentanil. Suelen admi-
nistrarse por inyección intravenosa intermitente, aun-
que parecería más lógico administrarlos por infusión
continua, para mantener un estado de equilibrio.

ANESTESIA GENERAL

Siempre que sea superficial y simple, esta aneste-


sia ofrece muchas ventajas, entre ellas las siguientes:

1. A menudo, el paciente prefiere estar dormido,


sobre todo si la intervención ha de ser larga.
2. Acelera considerablemente todo el proceso, ya
que el paciente puede ser preparado para la interven-
ción antes de que el bloqueo se haya establecido por
completo.
3. La analgesia que acompaña a la anestesia ge-
neral superficial asegura que cualquier pequeña de-

liS
r
I

TRATAMIENTO PEROPERATORIO anterioridad a la aparición del dolor postoperatorio.


La presión arterial tiende a ser algo lábil durante
Es indispensable monitorizar la frecuencia cardia- la primera hora, o algo más, después de la interven-
ca, la presión arterial y el ECO. En pacientes incons- ción, aunque es raro que la hipo tensión cause pro-
cientes habrá que vigilar además sus vías aéreas y blemas. Si se considera que la presión es demasiado
su respiración. Una respiración tranquila y regular baja, puede ser aumentada rápida y fácilmente. Ele-
indicará que el bloqueo es satisfactorio y que el pa- vando los pies de la cama se evita el remanso de san-
ciente está durmiendo. La presencia de apnea hará gre en las venas declives. Thmbién la infusión intra-
pensar en un plano anestésico excesivamente super- venosa de 250-500 mI de una solución cristaloide,
ficial, obstrucción de las vías respiratorias, depresión administrada en 15-30 min, aumentará la presión
respiratoria o paro cardiaco. arterial a niveles aceptables. En los casos graves o
cuando se requiere una respuesta rápida, se puede
administrar un vasopresor, por ejemplo efedrina
Hipotensión (15 mg), por vía intravenosa, inyección que puede
repetirse si es necesario. La inyección intramuscular
La hipo tensión debe ser tratada con rapidez, ex- de una dosis igual de ese vasopresor al mismo tiem-
cepto cuando haya que inducirla por razones qui- po que la dosis intravenosa mantendrá la presión
rúrgicas. Una precarga con 500-1.000 mI de una so- durante un período más largo. Es muy poco frecuente
lución cristaloide suele prevenir efectivamente la que sea preciso recurrir a un vasopresor más de una
hipotensión. Si a pesar de esto aparece, es mejor vez en un paciente. En tales casos, lo que hay que
administrar un vasopresor (p. ej., efedrina, 15 mg), buscar es otra posible causa de hipotensión, como
cuyo efecto será rápido (en algunos casos es necesa- la hemorragia.
rio repetir la inyección varias veces) independiente- El bloqueo epidural puede ser continuado durante
mente de que la hipo tensión sea debida a bloqueo el período postoperatorio para aliviar el dolor (v. más
simpático, crisis vasovagal o ambos. Como alterna- adelante). Si no es así, el bloqueo desaparecerá más
tiva puede administrarse fenilefrina por infusión in- o menos pronto y el paciente necesitará los cuidados
travenosa, calculándose la dosis según la respuesta postoperatorios normales. Como las piernas pueden
de la presión arterial del paciente. La hipo tensión es permanecer insensibles o paralizadas durante algún
estudiada con más detalle en la página 158. tiempo, hay que asegurar al paciente que la recupe-
ración será completa. Si el bloqueo se prolonga ex-
cesivamente habrá que prestar la atención debida a
Hipotensión controlada (inducida) los puntos de presión en el paciente, al que quizá sea
necesario cambiar de postura.
La hipotensión controlada para reducir la hemo-
rragia intraoperatoria sólo podrá utilizarse en pa-
cientes que reciben anestesia general combinada con
bloqueo epidural. Está especialmente indicada en
la cirugía radical con pérdidas hemorrágicas con-
siderables (histerectomía radical, resección abdomi-
noperineal del recto, ete.), pero también eS útil en
operaciones de menor envergadura (p. ej., plastias
vaginales), en las que incluso pequeiías hemorragias
dificulten la visión del campo operatorio.

CUIDADOS POSTOPERATORIOS

Los pacientes sometidos a bloqueo epidural sue-


len recuperar pronto sus facultades mentales si se
ha evitado una sedación profunda. Incluso cuando
se ha aiíadido anestesia general, el paciente despier-
ta rápidamente y recupera los reflejos necesarios para
el mantenimiento de las vías aéreas, en general con

116
CONTRAINDICACIONES

Son pocas, pero incluyen:

1. Pacientes con problemas de coagulación san-


guínea. Hay riesgo de causar un hematoma epidu-
ral, si la sangre del paciente es hipocoagulable, du-
rante la inserción de la aguja o del catéter epidurales.
Todavía se discute si este riesgo existe también en los
pacientes tratados con anticoagulantes una vez que
ya se ha colocado el catéter, y el grado exacto de ries-
go"de estos casos se desconoce. Sin embargo, nume-
rosos estudios publicados, que abarcan millares de
pacientes, no han podido demostrar un riesgo ma-
yor en esas circunstancias. Esto mismo es aplicable
a los pacientes tratados con «minidosis» de hepari-
na para prevenir la trombosis venosa profunda. En
todos los casos, el riesgo de trombosis está conside-
rablemente reducido por el bloqueo epidural, por lo
que probablemente también disminuye la necesidad
de profilaxis con heparina.
2. Infección activa en el área de inserción de la
aguja y del catéter.
3. Hipovolemia grave. En estos pacientes la eli-
minación del control circulatorio simpático puede
llevar a una hipotensión intensa y colapso de la cir-
culación sanguínea.
4. Muchos consideran que la patología neuroló-
gica activa es una contraindicación, aunque no hay
pruebas de que el bloqueo epidural afecte de modo
adverso al curso de esa enfermedad.

II?
En el campo de la obstetricia es donde el bloqueo
Bloqueo epidural epidural se ha hecho más frecuente. Es, con mucho,
en la analgesia el medio más eficaz para aliviar el dolor del parto,
y permite practicar la operación cesárea con la ma-
y la anestesia obstétricas dre en estado consciente.
En un principio, el bloqueo epidural para el par-
to se realizaba fundamentalmente por vía caudal,
pero esta vía ha sido sustituida por el abordaje
lumbar.
La inserción de la aguja y del catéter epidurales
no es diferente en la mujer embarazada, aunque exis-
ten diferencias importantes con respecto al bloqueo
que se requiere y a los cambios fisiológicos que oca-
siona.

ANALGESIA DURANTE
EL TRABAJO DE PARTO

El dolor durante el trabajo de parto es de dos


clases. En primer lugar, está el dolor de las contrac-
ciones uterinas, que se intensifica progresivamente
durante la primera fase de ese trabajo, y que depen-
de de los segmentos TIOa S.. En segundo lugar, el
dolor causado por la distensión del canal del parto
y del perineo durante la segunda fase, en la que in-
tervienen los nervios pudendos que derivan de los
segmentos sacros 2, 3 Y 4 (figs. 5-6 a 5-8).

Flg. 5-6. Vista lateral de las vlas


nerviosas aferentes procedentes del
C> buc.khoJ
útero y del perineo.

118
Por tanto, un bloqueo que se extienda desde TIO
a Ss producirá un alivio completo del dolor durante
todo el proceso del nacimiento. Como el dolor de las
contracciones uterinas está mediado pot fibras ner-
viosas aferentes simpáticas, es factible lograr buena
analgesia durante la primera fase del parto con un
bloqueo confinado a los segmentos T 10a SI' Ade-
más, este bloqueo no requiere concentraciones ele-
vadas de anestésico local. Por ello, algunos autores
intentan bloquear solamente estos segmentos con un
catéter relativamente alto, introducido a través del
interespacio T¡rLlt e inyectando un volumen peque-
ño (5-6 mI) de anestésico local. Cuando se llega a la
segunda fase del parto se inyecta un volumen mayor
(10 mI) de una solución más concentrada, a fin de
bloquear los nervios S24y anestesiar el perineo. Esta
forma de anestesia es conocida como bloqueo epi-
dural segmentario. Fig. 5-8. Inervación segmentaria de la vulva y del pe-
Sin embargo, se ha de admitir que la mayoría de rineo.
los anestesiólogos utilizan los interespacios L2-3o
L3-4con un único catéter y obtienen un bloqueo des-
de TIOhasta Ss durante todo el tiempo del parto.

Fig. 5-7. Diagrama de las vias nerviosas aferentes del


~.
útero y del canal del parto; las primeras son aferentes
autónomas. mientras que las segundas son aferentes
somáticas.

119
FARMACOSy DOSIFICACIONES difusión haya sido indebidamente extensa. Por las
mismas razones, se puede emplear cIoroprocaína al
El fármaco más utilizado para el bloqueo epidu- 2-3 %, que tiene la ventaja, además, de una toxi-
ral en el parto es la bupivacaína, debido a que tiene cidad sistémica inferior e incluso una duración aún
una duración relativamente larga, reduciendo así el más breve. El cese brusco en su acción puede dar lu-
número de inyecciones de «recarga», y raras veces gar a que las contracciones uterinas sean muy dolo-
causa parálisis de las piernas, lo que a muchas pa- rosas antes de que la dosis de repetición haga efecto.
cientes disgusta. Las dosis de repetición han de ser administradas tan
Como el bloqueo requerido es limitado, y duran- pronto como la paciente sea consciente de que tiene
te la primera fase del trabajo de parto sólo intervie- contracciones, es decir, antes de que éstas sean do-
nen nervios simpáticos, se pueden administrar dosis lorosas.
más pequeñas, y a concentraciones más bajas, de Para asegurar la anestesia perineal en la segunda
anestésicos locales. Esto tiene las ventajas de reducir fase del parto, especialmente si hay que practicar una
la cantidad de fármaco transferido al feto y, en la ma- episiotomía o aplicar fórceps, es necesario emplear
dre, la incidencia de bloqueo motor de las extremi- las soluciones más concentradas (bupivacaína al
dades inferiores. Sin embargo, cuanto más pequeña 0,5 %; lidocaína al 2 %).
sea la cantidad de fármaco administrada, más breve
será la duración del efecto y, por tanto, mayor la
frecuencia de las dosis de repetición. POSTURA DURANTE LA INYECCION
Es fundamental valorar individualmente a las
pacientes. El efecto de la primera dosis inyectada ha Cuando se inyectan cantidades pequeñas de anes-
de ser valorado de modo preciso con respecto a la tésico local es posible que la gravedad afecte a la
difusión, efectividad, bloqueo motor y efectos circu- difusión dentro del espacio epidural y aparezca un
latorios. A partir de este estudio se podrán hacer los bloqueo unilateral. Sin embargo, lo más probable es
ajustes convenientes en las inyecciones sucesivas. que ese bloqueo unilateral sea debido a la incapaci-
Las dosis recomendadas son las siguientes: dad de los volúmenes pequeños para llenar ambos
lados del espacio epidural. Probablemente sea más
Dosis de prueba (v. pág. 98): 3-4 mI de bupiva- importante la posición de la punta del catéter que la
caína al 0,5 070,con adrenalina. gravedad. Con inyecciones de 8-10 mI o más es du-
doso que la gravedad modifique la difusión. Es me-
Primera dosis: 6-10 mI de bupivacaína al 0,25 % jor hacer las inyecciones en decúbito lateral, para
ó 0,5 070. evitar la compresión de la vena cava en el decúbito
supino.
Dosis de repetición: 6-12 mI de bupivacaína al
0,25 % ó 0,5 %, según la extensión y el grado del
bloqueo nervioso producido por la primera dosis.

Infusión epiduraI continua: se puede utilizar una


infusión continua de bupivacaína diluida (0,125 %)
a una velocidad de 10-15 mI/hora-l. Esta técnica
reduce considerablemente el número de inyecciones
de repetición necesarias.

Inyecciones durante la segunda fase: 5-10 mI de


bupivacaína al 0,5 %.

Es posible utilizar otros fármacos a concentracio-


nes equivalentes y en los mismos volúmenes. Por
ejemplo, para la dosis de prueba y para la primera
dosis principal, se puede utilizar lidocaína al 2,0 %.
Su efecto intenso y relativamente rápido permitirá una
valoración exacta del bloqueo, mientras que la corta
duración tendrá mucho interés en caso de que la

120
.
EFECTOS FISIOLOGICOS compensar y mantener la presión arterial normal.
DEL BLOQUEO EPIDURAL En tales circunstancias, el bloqueo simpático contra-
rrestará esa compensación y, consecuentemente, se
Además de los cambios observados en pacientes producirá hipotensión, a veces profunda. Las reduc-
no embarazadas (v. pág. 47), al final de un embara- ciones de la presión arterial sistólica por debajo de
zo aparecen otros efectos. Después de las 24 sema- 80 mm Hg causan, casi con to<,laseguridad, hipoper-
nas, el útero grávido es una constante amenaza a la fusión placentaria.
permeabilidad de la vena cava inferior, e incluso pue- A veces, esta hipotensión precipita una crisis va-
de ejercer presión sobre la aorta cuando la paciente sovagal, reduciendo aún más el gasto cardiaco y la
se halla en decúbito supino. Cuando el embarazo llega presión (fig. 5-10). Puede aparecer muy rápidamen-
al final, esa posición en decúbito supino obstruirá te una disminución grave de la presión arterial con
la vena cava en la mayoría de mujeres (fig. 5-9), man- bradicardia que dé lugar a que la madre pierda la
teniéndose el retorno venoso por una circulación consciencia; además, excepto si se coloca en decúbi-
colateral mediante el sistema venoso de la ácigos. to lateral, existe el peligro de hipoxia cerebral (v. más
Si el retorno venoso, y por tanto el gasto cardiaco, adelante).
se reduce, habrá una vasoconstricción refleja para Debido a la ausencia de esfuerzos expulsivos vo-

Fig.5-9. Radiografia después de inyectar contraste en Flg. 5-10. Cambios hemodinámicos durante la última
ambas venas femorales durante la última fase de ges- fase del embarazo originados al pasardel decúbito la-
tación, con la madre en decúbito supino. Obsérvese la teral al supino. Obsérvese cómo la presión arterial se
obstrucción total de la vena cava inferior y el drenaje mantiene durante unos cuantos minutos, a pesar de la
colateral por las venas paravertebrales. inmediata reducción del gasto cardiaco. La súbita apa-
-- rición de bradicardia con hipotensión grave indica una
crisis vasovagal.

lateral Supino

80~~
Presión
arterial 60
media
(mm Hg)
40

4.0
Indice
cardiaco 3.0
(I/min/m2)
2,0

Frecuencia
cardiaca
(lat/min)
60

o 5 10 15 20 25 30
Tiempo (m in)

121
luntarios por parte de la madre, la incidencia de característica se observa especialmente en el feto, que
fórceps suele ser más elevada cuando se emplean nace menos acidótico que en los casos de analgesia
bloqueos epiduraIes. La mayoría son fórceps de ayuda convencional (fig. 5-11).
al expulsivo sin consecuencias para el neonato. Se
alcanza una tasa elevada de partos espontáneos si se
deja evolucionar sola la segunda fase durante un tiem- EFECTOS FARMACOLOGICOS
po suficiente. La rotación de la cabeza fetal puede DEL BLOQUEO EPIDURAL
hacerse sin anestesia complementaria, en los casos
en que sea necesaria. Los anestésicoslocalesa dosis suficientespueden
El bloqueo nervioso interferirá la función de los tener efectos deletéreos sobre el flujo sanguíneo ute-
esfínteres perineales y de la micción. Frecuentemen- rino, y, además, atravesar la placenta; entonces se
te se pierde la sensación de plenitud de la vejiga, y alcanza rápidamente el equilibrio entre las concen-
es necesaio el sondaje vesical. traciones plasmáticas, materna y fetal, de fármaco
no fijado a proteínas.Esto sucedecon todos los anes-
tésicos locales, excepto con la cIoroprocaína, que en
EFECTOS SOBRE EL EQUILIBRIO su mayoría es destruida en el plasma materno antes
ACIDOBASICO MATERNO y FETAL de que llegue al feto.
El empleo obstétrico de soluciones que contienen
La abolición completa del dolor del parto anula adrenalina sigue siendo discutido. Se ha afirmado que
también el reflejo expulsivo de la segunda fase de éste. esa sustancia provoca vasoconstricción de las arte-
De ese modo se requiere mucho menos trabajo físi-
co por parte de la madre, y los efectos de la manio-
bra de Valsalva de los pujos están prácticamente Fig.5-11. Cambios en el exceso de bases fetal durante
anulados. El resultado es que hay una tendencia mu- el trabajo de parto. (Según Pearson y Davies. En J. S.
cho menor a la acidosis materna y fetal, común a Crawford: Principies and Practice of Obstetric Anaes-
todos los partos, incluso a los no complicados. Esta thesia.1

Segundo estadio
-1
Fase de latencia Epidural Fase activa
~ ~
- 2

-3
<::::
C"
UJ
- 4
É
'"
Q)
'"
'" - 5
..c
Q)
"O
o'"
Q) -6
<)
)(
UJ

-7

- 8

-9
2 3 4 5 6 7 8' 10 20 30 40 50 60 70
Horas Minutos

122
rias uterinas y reduce el flujo sanguíneo placentario, consciencia. La paciente puede quejarse de incapa-
aunque esto no ha sido confirmado por estudios en cidad para respirar debido a la disnea causada por
seres humanos en los que se ha medido ese flujo. Más el bajo gasto cardiaco, que a veces conduce a un fal-
aún, se ha demostrado que, si la presión arterial se so diagnóstico de insuficiencia respiratoria debida a
mantiene, el bloqueo epidural causa un pequefto, pero un bloqueo subaracnoideo alto.
significativo, aumento de tal flujo. Sin embargo, du- La hipo tensión se previene o se trata evitando la
rante el parto no hay necesidad de administrar solu- posición de decúbito supino y administrando previa-
ciones que contengan adrenalina. El empleo de ésta mente una carga circulatoria de 500-1.000 mI de una
se ha de limitar a la dosis de prueba, y posiblemente solución electrolítica. Si, a pesar de todo, la presión
a aquellos casos que requieren un bloqueo profun- cae por debajo de 80 mm Hg, habrá que administrar
do, como en la intervención cesárea. además un vasopresor (p. ej., efedrina, 10-15mg, Lv.).
Las concentraciones plasmáticas suficientes para Contrariamente a la opinión general, muy pocas ve-
producir efectos adversos sólo aparecen cuando los ces la atropina contrarrestará adecuadamente las crisis
fármacos se inyectan de modo accidental por vía vasovagales.
intravenosa, pero son de corta duración con las do-
sis recomendadas anteriormente. El efecto más fre-
cuente será una toxicidad transitoria sobre el siste- Bloqueo alto
ma nervioso central de la madre (adormecimiento de
la lengua, mareos, alteraciones visuales, fibrilación Algunas veces se ven bloqueos hasta los segmen-
muscular, etc.; v. pág. 145). tos torácicos superiores con volúmenes de 10 mi in-
La detallada exploración neurológica y del com- yectados en el espacio epidural, pero también se ha
portamiento de los neo natos ha mostrado mínimas de tener presente la posibilidad de una inyección
desviaciones de la normalidad en algunos (aunque subaracnoidea o subdural (v. pág. 161). Las dos con-
no en todos) estudios cuando se ha practicado un secuencias más importantes son la hipotensión y la
bloqueo epidural para el parto. Es muy dudoso que parálisis respiratoria (indicando un bloqueo motor
tengan significación clínica, así como, contrariamente hasta C3). El tratamiento correspondiente se estudia
a opiniones anteriores, que un anestésico local espe- en la página 162.
cífico empleado influya en la incidencia y gravedad
de las anormalidades observadas en las exploracio-
nes neurológicas y del comportamiento. Bloqueo insuficiente

La penetración de los nervios raquídeos por el


COMPLICACIONES anestésico local puede ser insuficiente si se utilizan
soluciones poco concentradas o el volumen inyecta-
do es demasiado pequefto. En esta situación, duran-
Hipotensión te las contracciones uterinas se notará dolor en el
abdomen bajo o en la ingle (generalmente en un solo
Esta puede ser debida a un bloqueo simpático lado), y es debido a un bloqueo insuficiente de L\.
excesivamente alto (recuérdese la posibilidad de in- Esto se corrige invariablemente reinyectando una
yección subaracnoidea accidental), pero su causa más solución más concentrada o un volumen mayor. Este
frecuente es la combinación de obstrucción de la vena tipo de «segmento fallado» no debería confundirse
cava inferior y del bloqueo simpático, el cual tam- con el que se observa con el primer segmento sacro,
bién puede provocar una crisis vasovagaI. Por lo tan- que es difícil de bloquear por su tamafto (v. pág. 38).
to, hay que evitar la posición de decúbito supino. Como S. no afecta para nada a la apreciación del
Si, por cualquier motivo, se ha de adoptar esa posi- dolor del parto, tampoco su bloqueo insuficiente ten-
ción, se palpará constantemente el pulso y se com- drá consecuencias. .
probará con frecuencia la presión arteriaI. En todos El bloqueo unilateral que se ve algunas veces suele
los casos, habrá que medir la presión a intervalos de ser debido a una dosificación insuficiente.
escasos minutos durante los 15-20 minutos siguien-
tes a cada inyección epidural. Si aparece bradicardia,
hay que sospechar una crisis vasovagal, que puede Problemas con el catéter
ir acompaftada de una rápida y profunda hipo ten-
sión y paro cardiaco transitorio, con pérdida de la Véase la página 167.

123

L
Cefaleas dural intenso llegar a abolirse completamente el do-
lor de una rotura inminente o ya producida. Por ello,
Si se ha perforado la duramadre durante el pro-
en tales pacientes es conveniente administrar las con-
ceso de inserción de la aguja, es de esperar que apa-
rezcan cefaleas (v. pág. 163). Su tratamiento es el mis- centraciones más bajas de anestésicos locales, p. ej.,
bupivacaína al 0,25 OJo.
mo que cuando se trata de una paciente no gestante
(v. pág. 164). 2. Lainfeccióncutáneaa niveldel punto de pun-
ción sería una contraindicación, pero es excepcional
que haya una infección tan difusa como para impe-
Dolor de la episiotomra dir el acceso a través de uno de los espacios interver-
tebrales por lo menos.
Este puede ser realmente intenso después del parto 3. Las coagulopatías también son raras en la
una vez desaparecido el bloqueo epidural. Si ese blo- mujer que está de parto, aunque pueden aparecer
queo ha sido excepcionalmente bueno, con alivio como parte de una coagulación intravascular disemi-
completo del dolor, el contraste que observa la pa- nada debida a embolismo de líquido amniótico, pre-
ciente con su desaparición puede ser muy grande, eclampsia grave o desprendimiento de placenta.
especialmente porque no se le habrán administrado 4. La patología neurológica crónica no es afec-
analgésicos de acción sistémica. tada por un bloqueo epidural, por lo que éste no se
halla contraindicado en la mayoría de las pacientes
con esa patología.
Complicaciones neurológicas 5. Se ha reconocido que una infección sistémica
aguda puede causar un absceso epidural, presumi-
Las complicaciones neurológicas aparecen muy blemente porque la bacteria causante de la bacterie-
ocasionalmente, como con las pacientes no gestan- mia ha colonizado un hematoma epidural, aunque
tes (v.pág. 165).Sin embargo, hay que tener en cuenta éste haya sido objeto de un informe en una paciente
que el proceso del parto, especialmente si es instru- a la que no le !labía sido practicado bloqueo epidural.
mental, es capaz de provocar también parálisis ner-
viosas y retención de orina. La inmensa mayoría de
las complicaciones neurológicas, suelen ser tempo-
rales, con duración de días a semanas.

INDICACIONES ESPECIFICAS

l. Presentaciones anormales, especialmente de


nalgas.
2. Partos prematuros.
3. Cuando las posibilidades de cesárea o de fór-
ceps son muy altas.
4. Pacientes preeclámpticas e hipertensas. Se pue-
de practicar un bloqueo más alto que el común,.ya
que ayuda a controlar la presión arterial. La ausen-
cia de dolor previene las subidas de tensión arterial
durante las contracciones.

CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones absolutas al uso del blo-


queo epidural durante el parto son muy pocas. Las
contraindicaciones relativas son las siguientes:

l. La cesárea anterior puede conllevar la rotura


de la cicatriz uterina, y en el caso de un bloqueo epi-

124
CESAREA dural, sobre todo si es grande el volumen de la solu-
ción inyectada.
En muchos Centros, el bloqueo epidural se ha
convertido en el método anestésico de elección para Inicio de la anestesia. En la cesárea, es deseable
las cesáreas. Su principal ventaja reside en el hecho que el tiempo de inicio de la anestesia sea corto,
de que la madre, a diferencia de la anestesia general, especialmente si la urgencia de la intervención está
permanece consciente durante todo el tiempo. Esto condicionada por el sufrimiento fetal. Algunos de los
es atractivo para muchas madres, que desean estar fármacos empleados comúnmente, como la bupiva-
bien despiertas en el momento de tener su hijo. Evi- caína al 0,5 %, tienen un tiempo de inicio de acción
ta, además, el tener que intubar la tráquea, así como largo, lo que retrasaría 30 minutos o más el comien-
el riesgo de aspiración ácida. La anestesia intradural zo de esa intervención, retraso que puede ser inacep-
comparte estas ventajas, además de que el inicio del table. Con la lidocaína o la etidocaína, el tiempo de
efecto suele ser más rápido. Sin embargo, con el ca- inicio es más breve. La etidocaína es particularmen-
téter el bloqueo epidural es más controlable y puede te rápida, y la solución al 1,5OJocon adrenalina per-
prolongarse todo el tiempo que sea necesario. mitirá en la mayoría de las pacientes comenzar la
Para el feto, la anestesia regional evita la necesi- intervención dentro de los 10-15minutos posteriores
dad de administrar depresores del sistema nervioso a la inyección. Sin embargo, produce un bloqueo mo-
central. tor profundo que persistirá durante varias horas.
La cesárea realizada bajo bloqueo epidural pre- El primer indicador de que la inyección epidural
senta algunos problemas: ha tenido éxito será la sensación de calor y de cos-
quilleo en los pies y el resto de las extremidades infe-
Preparación de la paciente. Para evitar la seda- riores. La reacción de la paciente a la punción con
ción del feto es mejor evitar fármacos como preme- una aguja de la pared abdominal, indicará si la anal-
dicación, lo que obliga a que el bloqueo epidural sea gesia es adecuada para la operación.
lo más efectivo posible. La dosis debe ser adecuada,
y se ha de esperar el tiempo necesario para que se Hipotensión. Esta aparece por las razones ex-
complete el bloqueo. No es posible prometer a la puestas en la página 123. Hay que evitar la compre-
paciente que la analgesia será total, ya que esto no sión de la vena cava inferior, al menos en parte, co-
siempre se consigue, y la más pequefia incomodidad locando a la paciente ligeramente acostada sobre el
durante la intervención puede representar una grave lado izquierdo. Si, a pesar de esto, se sigue sospechan-
pérdida de confianza. Se le explicará la técnica en los do la oclusión, habrá que girar a la paciente hasta
términos más comprensibles. La presencia del espo- el decúbito lateral izquierdo completo, o desplazar
so durante la operación suele ser muy útil para man- manualmente el útero a la izquierda. La precarga del
tener la moral de la paciente. paciente con 500-1.000 mi de solución cristaloide re-
duce la incidencia de hipotensión. Si aparece mareo,
Fármacos y dosis. A diferencia de la analgesia con bradicardia y náuseas, un vasopresor corregirá
del parto, se requiere que el bloqueo nervioso sea rápidamente la situación. La administración intrave-
completo, y entonces es frecuente que se produzca nosa de 5-15 mg de efedrina aumentará rápidamente
parálisis de las piernas, aunque esto carece de impor- tanto la frecuencia cardiaca como la presión arterial.
tancia si se le ha explicado a la paciente. La concen- Un gotero de fenilefrina permitirá un control más pre-
tración de la solución a administrar será la más alta ciso de la presión arterial.
posible, lidocaína al 2 OJo,bupivacaína al 0,5 % o
etidocaína al 1,5%. La adrenalina al 1:200.000 suele Molestias de la paciente durante la interven-
aumentar el grado de bloqueo nervioso, por lo que ción. A veces, incluso los bloqueos aparentemente
es aconsejable. No existen pruebas de que tenga efec- sólidos no evitan el dolor visceral que acompafia a
tos adversos sobre el flujo sanguíneo uterino. Se re- la separación de la vejiga del segmento uterino infe-
quiere un volumen de 15-20mI para conseguir un blo- rior, la extracción del neo nato y la sutura de la inci-
queo seguro hasta el nivel de Ts. Algunos autores sión uterina. Antes de extraer al nifio habrá que ani-
prefieren inyectar dosis más pequefias y repetirlas has- mar a la madre a que soporte las molestias. Una vez
ta obtener la altura de bloqueo deseado, cambiando extraído, ya no hay contraindicaciones para la medi-
con frecuencia a la paciente de un decúbito lateral cación adicional. Cuando el problema principal es
al otro. Sin embargo, es poco seguro que la postura el dolor, es evidente que los analgésicos serán los más
afecte a la difusión de la solución en el espacio epi- útiles, y los opioides intravenosos (p. ej., morfina,

125
r

10mg, o fentanil, 100lAg)mejorarán sistemáticamente


la situación. Los sedantes del tipo de las benzodia- Bloqueo epidural
zepinas tendrán poca utilidad cuando el dolor es el en el dolor agudo
síntoma principal, por lo que se reservarán para las
ocasiones en que la agitación o el nerviosismo cons-
tituyen el mayor problema. Las indicaciones fundamentales para el bloqueo
Si se produce un fracaso total, o casi total, de la epidural en el dolor agudo son el alivio del dolor del
analgesia probablemente será necesaria la anestesia parto (v. anteriormente) y la analgesia postoperato-
general. ria. También se utiliza para aliviar los dolores del
cólico ureteral, de la pancreatitis aguda y postrau-
Oxitócicos. Son administrados habitualmente máticos. Actualmente se emplea mucho el bloqueo
después del parto. En las pacientes conscientes hay epidural torácico para aliviar el dolor ocasionado
que evitar la ergotamina, ya que se acompafia de una por fracturas costales múltiples. Se suele aplicar la
elevada incidencia de naúseas y vómitos, lo cual puede técnica del catéter, con inyecciones repetidas o infu-
ser causa de aumentos considerables de la presión sión continua, como ya se ha explicado. De este modo
arterial en las pacientes preeclámpticas. La oxitoci- se reduce considerablemente la necesidad de ventilar
na, en dosis de 5 unidades en bolo y otras 5 unida- a estos pacientes.
des en gotero intravenoso, asegura un buen tono ute-
rino y carece de propiedades emetizantes.
ANALGESIA POSTOPERATORIA

Cualquier bloqueo nervioso capaz de producir


anestesia adecuada para intervenciones quirúrgicas
puede proporcionar una analgesia real durante el
período postoperatorio si ese bloqueo se prolonga
el tiempo suficiente. Debido a la facilidad con que
se inserta un catéter, el bloqueo epidural puede ser
prolongado de modo indefinido, y en la actualidad
es la forma de analgesia más efectiva en el postope-
ratorio. A pesar de esto, rara vez se utiliza más de
unas pocas horas después del acto quirúrgico. El
problema reside sólo en su práctica. Si el bloqueo es
excesivamente amplio, aparece un grado indeseable
de bloqueo simpático y motor. Si queda confinado
a los pocos nervios que inervan la herida quirúrgica,
suele durar demasiado poco y precisa reinyecciones
frecuentes. Además, una banda estrecha de analge-
sia, que 'sólo libere del dolor de la herida, posible-
mente no aliviará otros tipos de dolor visceral, como
el ocasionado por el gas alojado bajo el diafragma.
Así, para obtener un beneficio óptimo del bloqueo
epidural será necesario:

1. Delimitar el bloqueo al área de la herida, pro-


curando afectar al menor número posible de nervios
simpáticos y motores.
2. Aportar analgesia alternativa, del tipo de los
opioides intramusculares, para aliviar cualquier do-
lor que nazca fuera del área bloqueada.

Puede conseguirse una banda estrecha de anal-


gesia colocando el catéter en, o cerca de, el centro
del área a bloquear, por ejemplo'oentre Tu YTI2 para

126
la cirugía abdominal baja, o entre Tg y T9 para la sistólicas del orden de los 80-100mm Hg son frecuen-
alta. tes en las primeras horas siguientes a la intervención,
Para las intervenciones torácicas, será el nivel de independientemente del tipo de anestesia y de la anal-
la incisión lo que marcará la situación del catéter, gesia postoperatoria aplicadas. En la mayoría de las
mientras que para las intervenciones sobre la cadera pacientes, este grado de hipotensión es perfectamen-
bastará el bloqueo lumbar. te aceptable siempre que no se hallen en posición sen-
Suponiendo que la intervención haya sido reali- tada. Una pauta generosa de líquidos intravenosos
zada bajo anestesia .epidural, ésta podría mantener- suele prevenir la hipotensión, y la rápida infusión de
se mediante inyecciones de refuerzo de 6-10mi de bu- 250-500 mi de una solución electrolítica elevará la pre-
pivacaína al 0,5 OJoal término de la operación. Lo sión arterial si ha descendido demasiado. Como me-
ideal sería que el bloqueo no desapareciera por com- dida urgente, convendrá levantar los pies de la cama,
pleto. Este se mantiene con inyecciones frecuentes al mismo tiempo que se administran líquidos rápi-
de bupivacaína al 0,5 OJo(p. ej., 4-6 mi cada hora) damente para corregir la hipotensión.
o infusión continua de bupivacaína diluida (p. ej., Finalmente, en algunos casos son necesarios los
20 mIlhora-1 de 0,1 OJo,ó 15 mIlhora-1 de 0,125 OJo). vasopresores. Si se quiere que el efecto sea duradero
Las inyecciones frecuentes de pequeftos bolos se prac- está indicada su administración intramuscular. La
tican mediante una bomba controlada electrónica- efedrina, en dosis de 15-30 mg, es suficiente y efecti-
mente, mientras que las infusiones continuas sólo va, y se puede utilizar de modo profiláctico. Todo pa-
requieren una simple bomba de infusión. ciente con hipotensión recurrente o que no responde
al tratamiento sencillo ha de hacer sospechar una he-
morragia, e iniciar la exploración y el tratamiento
.TRATAMIENTO apropiados.

Todo paciente con bloqueo epidural prolongado


precisa una vigilancia cuidadosa, sobre todo de su Analgesia insuficiente
aparato cardiovascular. La presión arterial y la fre-
cuencia cardiaca se controlarán con frecuencia, y La analgesia insuficiente puede deberse a una
especialmente después de cada inyección. dosis de anestésico local menor de la necesaria o a
El equilibrio hidroelectrolítico ha de estar bien un dolor visceral o referido. En el primer caso, se
controlado, a fin de contrarrestar la vasodilatación refuerza el bloqueo con un bolo de bupivacaína al
producida por el bloqueo simpático. Hay que anotar 0,5 OJo,al mismo tiempo que se aumentan las dosis
la diuresis, y comprobar de vez en cuando el nivel de las inyecciones intermitentes o continuas. Si apa-
del bloqueo, además de la capacidad de movimiento rece un bloqueo unilateral, por lo general se corrige
de las extremidades inferiores, procurando sobre todo retirando el catéter unos milímetros o aumentando
que el grado de ese bloqueo no aumente. la dosis de anestésico local.
Es necesario proteger los puntos de presión (en Si se cree que el dolor es de tipo visceral, se pue-
los talones), y mover al paciente con frecuencia. de administrar una dosis de opiáceo equivalente a
También se debe anotar en la historia la reapari- 10 mg de morfina intramuscular. Esto es particular-
ción del dolor, el grado de éste y su localización. mente importante durante la noche, ya que los efec-
Los pacientes intervenidos bajo anestesia epidu- tos sedantes de estos fármacos ayudarán al paciente
ral pueden perder considerable calor, por lo que a a dormir. El dolor visceral no suele ser tan intenso
veces se quejan de frío y presentan escalofríos en el como el que procede de la herida operatoria y, real-
postoperatorio. Una manta eléctrica suele bastar para mente, sólo se aprecia cuando no existe este último.
prevenir o tratar estos síntomas. Prácticamente, siempre desaparece con pequeftas do-
sis de opioides, y no causará problemas de depresión
respiratoria.
COMPLICACIONES

Retención urinaria
Hipotensión
Habrá retención urinaria cuando el bloqueo se
La hipotensión es la complicación más temida, extienda hasta la región sacra, y entonces será nece-
aunque es fácil prevenirIa y tratarIa. Las presiones sario un sondaje vesical. Sin embargo, muchos pa-

127
cientes son tratados sin llegar a bloquear las raíces
sacras, y pueden vaciar espontáneamente su vejiga. Bloqueo epidural
en el dolor crónico
Bloqueo motor
Durante los últimos aiíos ha declinado algo la uti-
El bloqueo motor de las extremidades inferiores lización de los bloqueos nerviosos en el tratamiento
suele molestar al paciente, por lo que habrá de evi- del dolor crónico, sobre todo en el no asociado a
tarse siempre que sea posible. Sin embargo, el miedo patología maligna.
a que ello induzca una trombosis venosa profunda Sin embargo, hay bastantes casos que pueden ser
puede descartarse toda vez que el bloqueo simpático tratados con bloqueo epidural. Los más frecuentes
asegura un aumento del flujo sanguíneo en esas ex- son:
tremidades.

Los opioides epidurales para el tratamiento del LUMBALGIACRONICA


dolor postoperatorio son estudiados en la página 77.
Es evidente que la inyección de un anestésico lo-
cal aliviará el dolor durante todo el tiempo que dure
su acción. La adición de un corticosteroide de acción
reducirá, además, los cambios inflamatorios presen-
tes, y suele prolongar la mejoría.

DOLOR CRONICO NO MALIGNO

Puede. aconsejarse la inserción de un catéter epi-


dural y dejarlo in situ durante días o semanas, por
el cual se introducen frecuentes dosis de refuerzo con
el fin de intentar romper el círculo vicioso del dolor.

128
DOLOR CRONICO MALIGNO Aunque las inyecciones de fenol para originar un
bloqueo más permanente suelen hacerse en el espa-
En este caso también puede insertarse un catéter cio subdural, para el tratamiento del dolor maligno
en el espacio epidural, que permanecerá in situ du- son de uso cada vez más corriente las epidurales de
rante toda la vida del paciente. Es conveniente ente- feno!. Este es utilizado al 6-8 OJo,en pequeños volú-
rrar el catéter subcutáneamente varios centímetros menes (1-2 mI), hasta lograr el bloqueo conveniente.
para que emerja por un lado o por delante de ese
paciente, en vez de por la espalda (fig. 5-12). A éste,
o a su familiares, se les instruirá con respecto a las
dosis adecuadas y la frecuencia de administración del
anestésico local o del opioide. Un filtro bacteriano
ayudará a prevenir la infección, y se usará rutinaria-
mente.

Fig. 5-12. Para un tratamiento epidural prolongado del


dolor se puede tunelizar subcutáneamente el catéter para
que éste aparezca en la parte lateral o anterior del tron-
co, y no en la espalda. a} Una vez colocado el catéter
epidural, se inserta cerca del mismo una gruesa aguja
curva que se tuneliza transversalmente en el tronco.
b} Después de eliminar el protector azul de plástico, se
enhebra la aguja con el catéter, y éste abandona el tronco
por la piel de la pared abdominal. e} Se saca la aguja de-
jando que el catéter sobresalga por la pared abdominal.
Tirando con cuidado, el catéter que sobraba en la es-
palda desaparece en el tejido subcutáneo. (Fotografias
del Dr. N. H. Gordon.)
a

---

-1
11
0' e
b

129
BIBLlOGRAFIA Modig. J. (1982). Thromboembolism and blood los>: l'onlinuous
~p.id&lr.aJblock "~I'SUS~n«..J ilM'SlMsUI "'¡,b con,mlkJ ,nf/;I....
lion. Regional Anesthesia. 7 (suppl.). 584.
Ailkenhead. A.R.. Wishart. H.Y. and Peebles-Brown. D.A. (1978). Moir. 0.0. (1976). Obstelric Anaeslhesia and Analgesia. Bailliere
High spinal ncrve block for large bowel anastomosis. Rrir. J. Tindall, London.
Anaesth. 50. 177. Moroshima. H.O., Pedersen, H., Finster, M.. Sakuma. K.. Bruce. S.l..
l'rawford. J.S. (1978). Principies and Praclice of Obslelric Anaes- GUlsche. B.B, Slark. R.I. and Covino. B.G. (1981). Toxicily of
Ihesia. Blackwell. Oxford. lidocaine in adult. newborn and felal sheep. Aneslhesiology 61.
Griffilhs. H.W.C. & Gilles. J. (1948). Thoraco - lumbar splanchnicec- 57.
tomy and sympathectorny: Anaesthetic procedure. Anaesthesia 3. Pear~on. J.F. and Davies. P. (1974). The effecl of conlinous lumbar
\34. epidural analgesia upon felal acid-base stalus during Ihe tirsl stage
Hollmen. A.I.. Jouppila. R. Jouppila. P.. Koivula. A. and Vierola. H. of labour. J. ObSlel. Gynaecol. Br. Commonw. 81. 971.
(1982). Erfect of extradural analgesia using bupivacaine and Pearson. J.F: & Davies, P. (1974). The effecl of continous epidural
1-chloroprocaine on inlervillous blood now during normal labour. analgesia upon fetal acid-base status in .he second stage of labour.
Bril. J. Anaeslh. 54. 837. J. Obslel. Gynaecol. Br. Commonw. 81.975.
Keith. l. (1977). Anaeslhesia and blood loss in lotal hip replacemenl. Scott. 0.8.. Thorn. J. and Schweilzer. S.A. (1982). Epidural block for
Anaeslhesia 32. 444. posloperalive pain relief. Regional Anesthesia 7. 135.
Kerr. M.G.. Scott. D.B. and Samuel. E. (1964). Sludies of the inferior Scott, D.B. (1983). Practical Regional Anaeslhesia. Eds. Henderson
vena cava in late pregnancy. Br. Med. J.I.. 532. J.J. and Nimmo. W.S. Blackwell. Edinburgh p. 229.
Lees. M.M.. Kerr. M.G., Scott. D.B. and Taylor, S.H. (1967). l'ircula. Thorud, T.. Lund, 1. and Holme. 1. (1975). The effecl of anesthesia
lory effects of (he supine position in late pregnancy. Clio. Sci. 3:!. 00 intraoperative and postoperative bleeding during abdominal
453. proclalectomies. Acta Anaeslhesiol. Scand. 57 (Suppl.):83.

130
6. Complicaciones de la anestesia epidural

(:) bl..olc.khoJ

131
COMPLICACIONES
DE CAUSA FARMACOLOGICA

CONSIDERACIONESFARMACOCINETICAS

Son necesarias dosis relativamente grandes de


anestésicos locales para alcanzar una anestesia sen- Fig. 6-1. Diagrama del espacio epidural en el que se
sitiva suficiente que permita la cirugía después de la muestran los plexos venosos. Las curvas de arriba mues-
administración epidural. Por otra parte, el espacio tran los niveles plasmáticos de anestésico local después
epidural contiene numerosos plexos venosos que pue- de la administración epiduralla) y de la administración
den ser perforados por la aguja o el catéter y ocasio- intravascular accidental lb).

e buc.knoT

132
nar la administración intravascular accidental del Absorción
anestésico local (fig. 6-1 a y b). Como consecuencia
de ello, pueden aparecer reacciones tóxicas bien por La absorción sistémica y la toxicidad potencial de
administración extravascular de una cantidad de fár- los anestésicos locales dependen del lugar de la in-
maco excesiva, bien por la inyección intravascular yección, la dosis, la adición de un vasoconstrictor
accidental. Los niveles de anestésicos locales en san- y el perfil farmacológico del propio agente. La velo-
gre y tejidos que se acompafian de reacciones tóxi- cidad de absorción de los anestésicos locales varía
cas sistémicas vienen determinados por la velocidad considerablemente, dependiendo sobre todo de la
de absorción, la redistribución por los tejidos, el vascularización del lugar de la inyección. Por ejem-
metabolismo y la secreción del compuesto anestési- plo, se alcanzan niveles plasmáticos más altos de anes-
co. Por ello, al practicar el bloqueo epidural es im- tésicos locales durante los bloqueos intercostales que
portante conocer las propiedades farmacocinéticas de durante el bloqueo del plexo braquial. Referente a la
los anestésicos locales si se quiere evitar la aparición administración epidural de los anestésicos locales, las
de reacciones adversas. diferencias de absorción entre las inyecciones epidu-
Debe recordarse que los valores plasmáticos se- rales a niveles cervical, torácico o lumbar son míni-
rán más altos con una inyección intravascular que mas (fig. 6-3). En cambio, cuando la inyección epi-
como consecuencia de su absorción normal. La ve- dural es a nivel caudal, los niveles en plasma venoso
locidad de la inyección intravenosa afecta enor- son significativamente más altos que los que se al-
memente el nivel plasmático que se alcanzará: las canzan con las otras inyecciones epidurales. Esto pue-
inyecciones rápidas dan niveles más altos que las in- de reflejar la exposición de una superficie mucho más
yecciones lentas (fig. 6-2). vascularizada en el canal caudal.

Fig. 6-3. Relaciones entre los niveles plasmáticos ve-


nosos de la lidocalna y la misma dosis administrada a
distintos niveles del espacio epidural.

Niveles en plasma venoso de lidocaína


Ilg.ml-1
Fig. 6-2. Relaciones entre la concentración arterial de
anestésico local y la inyección Lv.rápida. Lv.lenta y
epidural.
6

20 5

, i.v.lenta
" 3
"
'... Epidural (ij
u
'"
...... 2 ;; .J:J
Q; E
-- u :J
...J
-L-- 1
5 10 15 20
Tiempo (min)

133
Los niveles sanguíneos de los anestésicos locales El máximo nivel alcanzado en sangre después de
están relacionados con la dosis total de fármaco un bloqueo epidural está en función de la dosis en
administrado. Para la mayoría de los agentes la re- miligramos, y no parece depender de la concentra-
lación existente entre la cantidad de fármaco ad- ción ni del volumen de la solución anestésica emplea-
ministrado y el nivel sanguíneo máximo es lineal da. Las diferencias de niveles en el plasma venoso
(fig. 6-4). Por ejemplo, el nivel medio en sangre ve- eptre distintos anestésicos locales observadas después
nosa de lidocaína aumentó desde aproximadamente de la administración epidurallumbar de estos agen-
1,5 a 4 ¡.lg'ml-I al incrementar desde 200 mg hasta tes no han sido significativas cuando la dosis total
600 mg la dosis total administrada en el espacio ha sido la misma aun a pesar de que fueron diferen-
epidurallumbar. No obstante, para algunos anesté- tes los volúmenes y las concentraciones (fig. 6-5).
sicos locales, concretamente la bupivacaína y la eti- En general, se puede aceptar que se alcanzará un
docaína, se ha visto que la relación entre dosis total valor máximo en plasma venoso de aproximadamente
administrada y nivel máximo en sangre venosa no es 1 lAg. ml-I por cada 100 mg de lidocaína administra-
lineal. Esto puede ser debido a la elevada liposolu- dos en el espacio epidurallumbar. Ya que los niveles
bilidad de la bupivacaína y de la etidocaína, que plasmáticos de 5 lAg'ml-I, o más bajos, de lidocaí-
facilita el secuestro de estos dos fármacos en la gra- na rara vez se acompafian de síntomas de toxicidad,
sa epidural, de modo que la velocidad de absorción la dosis máxima de aquélla que se puede adminis-
sistémica es menor cuando son administradas dosis trar con seguridad en una sola vez, por vía epidural,
relativamente pequeñas. Sin embargo, cuando se ad- es de 500 mg, aproximadamente.
ministran dosis grandes, pueden saturarse los depó- Muchas de las soluciones de anestésico local con-
sitos grasos, por lo que quedará más fármaco libre tienen un vasoconstrictor, generalmente adrenalina,
para ser absorbido. a la concentración de 5 lAg'ml-I (l:200'(>00). El mo-

Fig. 6-4. Relación entre el nivel máximo en plasma Fig. 6-5. Relación entre los niveles de diferentes anes-
venoso de diversos anestésicos locales y la dosis admi- tésicos locales en el plasma venoso después de sw ad-
nistrada epiduralmente. ministración epidural a volúmenes y concentraciones
variables.
Niveles plasmáticos máximos

Niveles plasmáticos máximos


Lidocaína ~g/ml
1°'-
4,0 3°/(1
5,0
2°0

3.0 4,0

Bupivacaína
3.0
2,0

2.0
1.0
1.0

'
100 200 300 400 500 600
Agente lidocaína Prilocaína Etidocaína BuplVa<:aina
Dosis (mg) DosIs 400 mg 600 mg 300 mg 1 50 mg

134
tivo de la adición de ese vasoconstrictor es alargar te rápida redistribución hística de esta última. Por
la duración de la acción aumentando la captación del otra parte, la prilocaína parece ejercer menos efecto
anestésico local por las neuronas y reducir la toxici- vasodilatador que la lidocaína. La escasa influencia
dad disminuyendo la velocidad de absorción desde de la adrenalina sobre la absorción de bupivacaína
el espacio epidural. La concentración de adrenalina y etidocaína puede deberse en parte a la alta liposo-
de 5 ¡.¡g'ml-I parece ser la óptima para disminuir lubilidad de estos dos agentes, de lo que es conse-
esa velocidad de los anestésicos locales lidocaína y cuencia la significativa absorción por el tejido adi-
mepivacaína desde el espacio epidurallumbar. El uso poso epidural. Por otra parte, el efecto vasodilatador
de 12,5 ¡.¡g'ml-I (l:80.000) no se acompaiía de una mayor de la bupivacaína y la etidocaína, comparado
reducción significativamente mayor del nivel sanguí- con el de la lidocaína, tiende a contrarrestar el efec-
neo máximo. Se han utilizado otros vasoconstricto- to vasoconstrictor de la adrenalina.
res, tales como fenilefrina y noradrenalina, en com-
binación con los anestésicos locales. Sin embargo,
ninguno de ellos parece ser tan efectivo como la adre-
nalina al 1:200.000 (fig. 6-6).
Parece que la absorción vascular desde el es-
pacio epidural de agentes tales como la prilocaína,
la bupivacaína y la etidocaína se modifica menos con
la adición de un vasoconstricor que la absorción de
lidocaína y mepivacaína (fig. 6-7). La escasa efecti-
vidad de la adrenalina aiíadida a las soluciones de
prilocaína parece ser atribuible a la extremadamen-

Fig. 6-6. Efectos de la fenilefrina y de la adrenalina


sobre la absorción de la lidocaina del espacio epidural.

Niveles plasmáticos máximos

Jlg/ml

Fig. 6-7. Efecto de la adrenalina sobre la absorción de


diferentes anestésicos locales después de su adminis-
5 tración en el espacio epidural.

Niveles plasmátlCos máximos

4 ¡.g/ml

'" 5,0
e Solución simple
'¡;;
uo 3 Solución con adrenalina
1:> ( 1200.000)
::; 4,0

2 3.0

2.0

1,0

Lidocaína Lidocaína Lidocaína


simple + +
Agente Mepivacaína lidocaína Priloc.3ína Etidocaína Bupivacaína
fenilefrina adrenalina DosIs 500 mg 400 I11g 400 mg 300 mg 150 mg

135
Esta variación en la velocidad de absorción de los similar al que se consigue con bupivacaína al 0,5-
diferentes anestésicos locales después de su adminis- 0,75 OJo,no existen diferencias en niveles sanguíneos
tración en el espacio epidural es debida, además, a ni en toxicidad potencial entre los dos agentes des-
las propiedades farmacológicas de cada uno de los pués de su administración epidural lumbar.
agentes. Por ejemplo, comparando agentes de poten-
cia anestésica equivalente se observa que la lidocaí-
na y la mepivacaína presentan similares niveles má-
ximos en plasma venoso después de su administración
epidurallumbar. En cambio, los niveles plasmáticos
de prilocaína son siempre significativamente más
bajos (fig. 6-8). Esta diferencia puede ser reflejo de
una mayor actividad vasodilatadora de la mepivacaí-
na y de la lidocaína, aunque tiene más importancia
el mayor volumen de distribución y la eliminación
más rápida de la prilocaína. De entre los agentes más
potentes, los niveles plasmáticos de la etidocaína son
significativamente más bajos que los de la bupiva-
caína cuando se administran epiduralmente dosis
iguales de ambos agentes. Esto puede ser debido en
parte a la mayor liposolubilidad, al mayor volumen
de distribución y a la rápida eliminación de la etido-
caína. La circunstancia de que el nivel sanguíneo de
la etidocaína sea más bajo tiene implicaciones clíni-
cas. Aunque se requiera una solución de lidocaína
al 1,0-1,5OJopara conseguir un grado de analgesia

Fig. 6-8. Niveles de lidocaina y de prilocaina en plas- Fig. 6-9. Diferentes lugares de distribución.
ma venoso después de su administración epidural.
Niveles en plasma venoso

",g/mi
Grasa Tejidos
de equilibrio
Músculo lento
4

3
Pulmones
,A,
Cerebro
2
,
¡:f '-u .
Prilocama Lugar
de la -- Q)

e, Corazón
Tejidos
I c: de equilibrio
'" rápido
1 ~'
I ""'0
Inyección en
'1 Riñones
r,
Hígado

10 20 30 40 50 60

Tiempo (min) Eliminación

136
Distribución Fig.6-10. Gráfico que muestra la absorción de la prilo-
caína por diferentes órganos.
Los anestésicos locales son distribuidos desde el
compartimiento vascular central por toda el agua del Pulmón
organismo. La velocidad de desaparición de los anes-
tésicos locales de la sangre, el volumen de distribu-
ción y la absorción relativa por los diferentes tejidos
dependen de las propiedades fisicoquímicas de cada Riñón
uno de los agentes. La distribución de los anestési-
cos locales puede describirse mediante un modelo
bicompartimental (fig. 6-9). Se cree que la fase rápi-
Cerebro
da inicial de desaparición de la sangre (fase a, o de
distribución) está relacionada con la absorción de
estos agentes por los tejidos de equilibrio rápido, es
decir, los de perfusión elevada. La fase segunda, o Corazón
fase más lenta, de desaparición de la sangre es fun-
damentalmente función de la distribución a tejidos
de equilibrio más lento, además del metabolismo y
de la eliminación de estos compuestos (fase p, o de Hígado
eliminación). La comparación de las tres aminoami- 10 20 30 40
das de potencia anestésica similar, es decir, lidocaí- Niveles hísticos de prilocaína (¡.¡g/g)
na, mepivacaína y prilocaína, revela que esta última
se redistribuye mucho más rápidamente desde la san-
gre a los tejidos que las otras dos. Las velocidades
de redistribución hística de la lidocaína y de la me-
pivacaína son prácticamente iguales. Thmbién hay
diferencias entre bupivacaína y etidocaína, ya que
la tasa de redistribución hística de esta última es
más rápida que la de la bupivacaína (tabla 6-1).

Tabla 6-1. Propiedades farmacocinéticas de diferentes


anestésicos locales tipo amida

T/2 T/2 Vo T/2 y A


Agente (mini (mini ..(L) (horas) (I/min)

Prilocaína 0,5 5,0 261 1,5 2,84


Lidocaina 1,0 9,6 91 1,6 0,95
Mepivacaína 0,7 7,2 84 1,9 0,78
, Bupivacaína 2,7 28,0 72 3,5 0,47
Etidocaína 2,2 19,0 133 2,6 1,22

Aunque los anestésicos locales son distribuidos


por todos los tejidos del organismo, la absorción re-
lativa por los diferentes tejidos varía con respecto a
la velocidad de absorción y a la concentración hísti-
ca total. En general, los órganos más perfundidos
muestran concentraciones de fármaco más altas que
los menos perfundidos. Así, las concentraciones más
altas se encuentran en los pulmones y riñones, que
son órganos altamente vascularizados (fig. 6-10).

137
Sin embargo, el máximo porcentaje de la dosis total plasmáticas y el cociente plasmaleritrocitos (PIE)
inyectada de anestésico local se encuentra en el para todos los agentes. La bupivacaína y la etido-
músculo esquelético. A pesar de que este tejido no caína se fijan a las proteínas plasmáticas en un
muestra una afinidad especial para los anestésicos 95 % aproximadamente, y muestran un cociente PIE
locales, la enorme masa de músculo esquelético hace de 8 aproximadamente. En cambio, la prilocaína,
que sea éste el mayor reservorio de ellos. En la fase cuyo cociente PIE es de 0,88, sólo se fija a las pro-
inicial de redistribución hística, el pulmón, por el cual teínas plasmáticas en un 55 %. La lidocaína y la me-
debe pasar todo el fármaco absorbido, desempefia pivacaína, intermedias en términos de fijación a las
un papel importante en la extracción de los anestési- proteínas plasmáticas (64-77 %), muestran cocientes
cos locales del compartimiento vascular. Entre dis- PIE de 1,34-2,6.
tintos anestésicos locales puede haber diferencias de La proporción de transferencia placentaria de los
absorción por el pulmón, las cuales dependerán de anestésicos locales también guarda relación con el gra-
la diferente fijación a las proteínas plasmáticas y la do de fijación a las proteínas (fig. 6-12). A pesar de
liposolubilidad (fig. 6-11). que el equilibrio entre sangre materna y sangre ve-
Los anestésicos locales son fijados primariamen- nosa umbilical de fármaco no fijado se alcanzará
te a las glucoproteínas al-ácidas. Las diferencias en rápidamente, el cociente fetolmaterno (F/M) varia-
el grado de fijación a las proteínas plasmáticas in- rá con cada uno de los fármacos si se tiene en cuenta
fluirán parcialmente en sus correspondientes veloci- la concentración total de éstos (fijado y no fijado).
dades de distribución hística. Por ejemplo, existe co- Esto es así porque la capacidad de fijación de las
rrelación entre el grado de fijación a las proteínas proteínas plasmáticas fetales es inferior a la de las

..

Fig.6-11. Curvas de absorción de prilocaina y lidocai- Fig.6-12. Relación entre el cociente feto-materno (F/M)
na por el tejido pulmonar. y la fijación a las protefnas plasméticas de diversos anes-
tésicos locales.
Extracción (%)
Cociente F1M

100
1.0

--~"
,P'"-
0.9
80 "
,," , " 0,8
0.7
cI''' / " ~\ Prilocaína
0.6
60 ,,
, 0,5
\, 0,4
40 "b 0,3 @
0,2
@

0.1
20
'f---!
50 60 70 80 90 100
Fijación a proteínas (%)

2 4 6 8 10 P =prilocaína L =lidocaína
M = mepivacaína B =bupivacaína
Tiempo (seg) E = etidocaína

138
proteínas plasmáticas maternas. La bupivacaína y la
etidocaína muestran valores de F/M entre 0,14 y 0,44,
Yson los agentes que presentan la más alta fijación
a las proteínas de la sangre materna. La prilocaína
muestra el cociente F/M más alto (1,0-1,8), y es el
agente que menos se fija a la proteínas. La lidocaína
y la mepivacaína muestran unos cocientes F/M en-
tre 0,52 y 0,71, que se corresponden con sus valores
de fijación a las proteínas plasmáticas del 64 OJoal
77 OJo.Un cociente F/M bajo no indica que llega me-
nos fármaco al feto; de hecho, los niveles de todos
los anestésicos locales en los tejidos fetales son simi-
lares, ya que la absorción por el tejido depende de
la concentración de fármaco libre (tabla 6-2).
La absorción de anestésicos locales por parte de
los tejidos poco perfundidos, tales como el músculo
esquelético y el subcutáneo, depende tanto de su gra-
do de fijación a las proteínas plasmáticas como de
su liposolubilidad. Por ejemplo, determinaciones si-
multáneas de niveles de anestésicos locales en la ar-
teria braquial y en la vena antecubital mostraron un
cociente de concentración en sangre venosa/arterial
de 0,73 para la lidocaína y de 0,47 para la prilocaí-
nao Esto indica que la velocidad de difusión al mús-
culo es considerablemente más rápida para esta últi-
ma que para la lidocaína, lo cual es probable que se
deba a la menor fijación de la prilocaína a las pro-
teínas plasmáticas. Por otra parte, estudios de la
distribución hística de la bupivacaína y la etidocaí-
na han demostrado que esta última es absorbida por
el tejido graso periférico en proporciones considera-
blemente superiores a la bupivacaína. Como el gra-
do de fijación a las proteínas plasmáticas de esos dos
agentes es similar, tal diferencia de absorción por los
depósitos periféricos de grasa parece ser debida a la
mayor liposolubilidad de la etidocaína.

Tabla 6-2. Valores medios l:t EE) de los cocientes


entre las concentraciones tejido/sangre. en tetos de
cobayos

Bupivacarna lidocarna

Cerebro 2.4 ::1:0,5 2,0 ::1:0.4


Corazón
Pulmones
Higado
3,3::1:0,7
3,3 ::1:0,1
1,9::1: 0.8
. 1,8::1:0.4
2,0 ::1:0.4
0.5::1: 0,1
RiMn 4,8 ::1:0.4 4,0 ::1:0,5
Suprarrenales 5,5::1: 0,7 2,9 ::1:0,5

. Significativamente diferente de la lidocarna.

139

r
r

Metabolismo y eliminación hidrólisis, también pueden deberse a la diferencia


de los anestésicos locales entre las potencias anestésicas de la tetracaína y la
cIoroprocaína. Como la mayor proporción de la do-
El metabolismo de los anestésicos locales varía sis inyectada de un aminoéster es hidrolizada en el
según su estructura química. Los fármacos aminoés- propio plasma, en la orina se encontrará poca canti-
ter, o del tipo de la procaína, son hidrolizados en el dad del fármaco.
plasma por la enzima seudocolinesterasa. La veloci- Los agentes tipo aminoamida son metabolizados
dad de la hidrólisis varía mucho entre los agentes primariamente en el hígado, existiendo entre ellos
de una misma clase. La cIoroprocaína es hidroli- variaciones considerables con referencia a las veloci-
zada a una velocidad de 4,7 Ilmol. mi. h-I, a dife- dades de degradación hepática. La prilocaína, que
rencia de 1,1 Ilmol. mi. h-I para la procaína y de es una amina secundaria, es la que sufre un metabo-
0,3 limol. mI. h-I para la tetracaína. Hay cierta co- lismo hepático más rápido. Estudios llevados a cabo
rrelación entre la velocidad metabólica de los dife- en el hombre han demostrado que el 80 OJode lido-
rentes aminoésteres y su potencia relativa para pro- caína, etidocaína y mepivacaína era aclarado inicial-
ducir toxicidad sistémica. La cIoroprocaína, la más mente con un solo paso por el hígado. Sin embargo,
rápidamente hidrolizada, es el menos tóxico de los el aclaramiento hepático de la bupivacaína bajaba
agentes tipo éster, mientras que la tetracaína, la hi- rápidamente al 50 OJo,aproximadamente, mientras que
drolizada con mayor lentitud, es el agente potencial- el de lidocaína y etidocaína seguía estando a nivel del
mente más tóxico. Aunque es posible que estas dife- 80 OJo.Estos estudios sugieren que la bupivacaína es
rencias sean debidas en parte a la velocidad de la metabolizada mucho más lentamente que cualquie- ,

...

Recuperación (%) Recuperación (%)

2.8

1.1 3.7

0.3 2.3

1.0

Fig. 6-13. Degradación metabólica de la


lidocaina.
72.6

140
r

ra de las otras aminoamidas. Además de en el híga- completamente antes de su secreción, y en la orina


do, también se puede producir en otros tejidos cier- se encuentra menos del 5 OJodel fármaco sin modifi-
to grado de degradación de los compuestos amida. car. La mayor proporción del agente inyectado se en-
Se ha observado la formación de ciertos metabolitos cuentra en la orina en forma de metabolitos diversos.
después de la incubación de prilocaína con cortes de
riñón. Aquí, de nuevo, la rápida desaparición de la
prilocaína de la sangre se debe probablemente a su
rápida redistribución por los tejidos, relacionada con
su baja fijación a las proteínas plasmáticas, su rápi-
do metabolismo hepático y su capacidad para ser me-
tabolizada por otros órganos, como el riñón. Este
favorable perfil de distribución y de metabolismo
de la prilocaína explica su relativamente baja toxici-
dad sistémica.
El metabolismo de los agentes tipo amida es más
complejo que el de los agentes éster (fig. 6-13). A
pesar de que se han identificado muchos de los me-
tabolitos de los distintos agentes aminoamidas, to-
davía queda por dilucidar las vías metabólicas com-
pletas de todos esos compuestos. La mayoría de los
~ios metabólicos se refieren a la lidocaína. En
el hombre, la principal vía metabólica para este agente
es la desetilación a monoetilglicinexilídida (MEGX),
que es posteriormente hidrolizada a xilídina. Todos
los aminoamidas son prácticamente metabolizados

Flg.6-14. Relación entre la vida media plasmática de


la lidocaina en jóvenes y en ancianos.

Niveles en plasma venoso

1l9/ml

3.0

2.5

2.0 ,
'¡¡;
o
o
:3 1,5 \ - 80 min(jóvenes)
~ T,/2-
\

1,0 , - 138
TI/2- min (ancianos)

0.5
¡
'\. --~---~---~---~--~
50 100 150 200 250 300
Tiempo (min)

141
Alteraciones farmacocinéticas La velocidad de degradación de los anestésicos
locales tipo aminoamida variará de modo notable se-
La absorción, la distribución y la eliminación de gún la función hepática de cada paciente determina-
los anestésicos locales pueden ser alteradas por di- do. Los niveles en sangre de los aminoamidas son
versos factores clínicos, entre los cuales figuran la significativamente más altos en pacientes cuyo flujo
edad, la función cardiaca, la función hepática, la fun- sanguíneo hepático es anormalmente bajo, o en aque-
ción renal y la interacción farmacológica. llos otros que tienen mala función hepática o ésta no
La edad del paciente influye de modo significati- existe. La vida media de la lidocaína en voluntarios
vo en la disposición fisiológica de los anestésicos sanos fue de 1,4 horas, frente a 7,3 horas en pacien-
locales. La vida media de la lidocaína en voluntarios tes con hepatitis (fig. 6-16). Una vez que estos pacien-
de edades entre 22 y 26 aiíos fue de 80,6 minutos, tes recuperaron la función hepática, la vida media de
mientras que era de 138,6 minutos en individuos de la lidocaína volvió a los valores normales. A pesar
61-71 aiíos de edad (fig. 6-14). Estudios farmacoci- de que los aminoésteres sean hidrolizados en el plas-
néticos de distintos anestésicos locales del grupo ami- ma por la seudocolinesterasa, la función hepática ha
da han revelado que la vida media de la mayoría de ser normal para la producción de esta enzima. Los
de los aminoamidas está significativamente alarga- pacientes con patología hepática avanzada muestran
da en los recién nacidos (tabla 6-3). Los estudios una disminución importante de la tasa de hidrólisis
con lidocaína y etidocaína en corderos recién naci-
dos sugieren que esta larga vida media no es debida
a la disminución del metabolismo hepático como con-
secuencia de sistemas enzimáticos inmaduros, sino
más bien a un aumento del volumen de distribución.
Sin embargo, la mepivacaína, que en los adultos tie-
ne una vida media de aproximadamente 90 minutos,
en los recién nacidos tiene una vida media de hasta
9 horas, lo cual puede significar que, realmente, el Fig. 6-15. Relación entre la vida media plasmática de
hígado fetal es incapaz de metabolizar este agente. la lidocaina en pacientes con función cardiaca normal
y en pacientes en insuficiencia cardiaca.

Niveles en plasma venoso


Tabla 6-3. Comparación de las vidas medias bioló- Ilg/ml
gicas de anestésicos locales amida entre adultos y
neonatos 2
,
T 1/2 (horas) 1
,,
Agente Adulto Neonato
1,6 ,,
Lidocarna 1,5-1,8 3-3,5
Mepivacarna 1,5-3,0 8,6-9,0 1,4 ,,
~
Etidocarna 2,6 6,4
Bupivacaina 3,5 8,1 1
u
o
1 \,\/,a. '" mi,Ii,,,"'''"'"'"",,,,,)
,,
8
,,
La velocidad de desaparición de la lidocaína de
la sangre está notablemente prolongada en pacien-
D ,,
tes con un gasto cardiaco reducido, es decir, en los
DA ~,
que tienen insuficiencia cardiaca congestiva (figu- b..._ ---
ra 6-15). Ese aumento de la vida media de la lido- 2
caína en tales pacientes se debe probablemente a la --c>-.____
'""-C>-.____
disminución del flujo sanguíneo en el higado, con
la consiguiente reducción de la captación y del me- 2 3 4
tabolismo hepáticos. Tiempo (horas)

142
de la procaína. Por tanto, los que tienen insuficien-
cia hepática eliminarán más lentamente todos los
tipos de anestésicos locales, lo cual significa que la
toxicidad sistémica potencial de estos agentes tende-
rá a aumentar si se repiten las dosis.
. Aunquetanto los aminoésterescomo los amino-
amidas son hidrolizados en el plasma o metaboliza-
dos en el hígado, respectivamente, antes de su excre-
ción renal, la función renal es importante para
eliminar los productos de degradación. La vida me-
dia de la lidocaína y de su meta bolito primario, la
monoetilglicinexilidida, no se afecta por la presen-
cia de una insuficiencia renal. En cambio, la veloci-
dad de desaparición del metabolito secundario de la
lidocaína, la glicina xilidida, se retrasa notablemen-
te en pacientes con insuficiencia renal (fig. 6-17).

Fig. 6-16. Relación entre la vida media plasmática de Fig.6-17. Niveles de lidocaina, monoetilglicina xilidida
la lidocaina en pacientes en fase aguda de hepatitis y (MEGX) y glicina xilidida (GX) en plasma venoso de un
en pacientes en fase de recuperación de ella. paciente con insuficiencia renal aguda.

Niveles en plasma venoso


Niveles en plasma venoso
¡Ig/ml
¡¡g/mi

2.0
10
1.8
/ Lidocaína

.\ ,~ ./ MEGX
1,6
,~ .,\/
\f
\0
,
, \\
"..o
''Q",
o.....
T1/2 = 7.3 horas (hepatitis activa)

I
1,4

1.2
,
\
-a.....
IJ o
"- 1,0
\ ,,
0
/GX
0,8

0.6
T'/2 = 1.4 horas (fase de recuperación) 0,4

0,2

I J
o 60 120 180 240 300 360 2 3 4
Tiempo (min) Tiempo (horas)

143
Entre los anestésico s locales y otros fármacos se páticas que participa en la degradación de los ami-
producen numerosas interacciones. Estas alteran pri- noamidas, prolonga de modo significativo el acla-
mariamente las propiedades farmacocinéticas de los ramiento hepático de la lidocaína (fig. 6-19). Al
anestésicos locales, influyendo de esta manera en su contrario, los agentes que favorecen la inducción
potencial toxicidad sistémica. Todo agente que alte- hepática de enzimas, como es el caso de los barbi-
re el flujo sanguíneo hepático modificará la absor- túricos, aumentarán la velocidad de metabolismo de
ción y el aclaramiento hepáticos de los anestésicos la lidocaína (fig. 6-19).
locales. Por ejemplo, el isoproterenol, que aumenta Las variaciones en los niveles o en la actividad de
el flujo hepático, hace descender la vida media de la colinesterasa plasmática alterarán la velocidad de
la lidocaína, mientras que la noradrenalina, que dis- hidrólisis de los aminoésteres. Es evidente la compe-
minuye el flujo sanguíneo hepático, la prolonga (fi- tencia entre los aminoésteres y los relajantes neuro-
gura 6-18). La cimetidina también reduce ese flujo musculares que dependen de la seudocolinesterasa
sanguíneo y alarga la vida media de eliminación de para su hidrólisis. Se han visto apneas prolongadas
la lidocaína. El propranolol, que aparentemente es cuando se han administrado concomitantemente ami-
metabolizado por el mismo sistema de enzimas he- noésteres y relajantes neuromusculares despolarizan-

Flg. 6-18. Comparación entre la velocidad de desapa-


rición del plasma de la lidocalna en presencia de ¡nfu-
siones de noradrenalina o isoproterenol.

Niveles en plasma venoso

¡¡g/ml
Fig. 6-19. Velocidad de desaparición del plasma de
la lidocalna en presencia de propranolol y barbitúrico.

Niveles en plasma venoso

5,0 ¡¡g/ml

O
4,0 1

1
'"
c:
'¡¡;

g 3,0 1,4
"t)
:.:;

'"
1,2
u
o
1
2,0
O
O
1,0
OA
0,2

o 50 100 150 2 3 4
Tiempo (min) Tiempo(horas)

144
tes a animales. Se ha demostrado la prolongación de TOXICIDAD SISTEMICA
la duración de los efectos de los aminoésteres en
DE LOS ANESTESICOS LOCALES
pacientes con seudocolinesterasa atípica.
En resumen, la absorción, distribución y elimi-
Si bien la acción farmacológica primaria de los
nación de los anestésicos locales son especialmente
anestésicos locales es la inhibición del proceso de
importantes para determinar su posible toxicidad sis-
excitación-conducción en los nervios periféricos, to-
témica. La absorción está en función del lugar inyec-
das las membranas excitables, como las que existen
tado, de la dosis total administrada, de la inclusión
en el corazón, cerebro y uniones neuromusculares,
de un vasoconstrictor en el anestésico local y agente serán afectadas por esos anestésicos si los mismos al-
del anestésico específico utilizado. Los anestésicos
canzan en los tejidos concentraciones suficientes. La
locales son distribuidos por toda el agua orgánica.
anestesia epidural practicada adecuadamente no ha
Sin embargo, la velocidad de redistribución hística de resultar en niveles sanguíneos de anestésicos lo-
depende fundamentalmente del grado de fijación de
cales suficientes para ocasionar efectos sistémicos. Sin
los distintos anestésicos locales a las proteínas plas- embargo, la inyección intravascular accidental o la
máticas. El metabolismo de esos anestésicos varía
administración de una cantidad excesiva de esos anes-
según su estructura química. Los aminoésteres son
tésicos en el espacio epidural pueden producir nive-
hidrolizados en el plasma por la seudocolinesterasa,
les en sangre y tejidos suficientes como para provo-
mientras que las aminoamidas son degradadas en el car efectos sistémicos profundos.
hígado por enzimas microsómicas. Las diferencias en
la velocidad de degradación de los diversos agentes
influirán sobre su toxicidad sistémica potencial. La EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
cloroprocaína es el menos tóxico de todos los anes- NERVIOSO CENTRAL
tésicos locales, debido a su rápida hidrólisis en el plas-
ma por la colinesterasa. La prilocaína es el menos
El sistema nervioso central es especialmente sen-
tóxico de todas las aminoamidas, básicamente por- sible a las acciones sistémicas de los anestésicos lo-
que son rápidos tanto su redistribución hística como
cales. Los signos y síntomas de la toxicidad sobre el
su metabolismo hepático.
SNC son los siguientes: inicialmente aparecen sen-
sación de adormecimiento en labios y lengua, atur-
dimiento y vértigos, y después alteraciones visuales
y auditivas, tales como imposibilidad de enfoque y
zumbidos de oídos. Otros síntomas subjetivos cen-
trales son la desorientación y, ocasionalmente, la
sensación de sueño. Los signos objetivos de acción
excitadora sobre el SNC son escalofríos, contraccio-
nes y temblores musculares, que aparecen primero en
los músculos de la cara y de las partes distales de las
extremidades y pueden progresar a convulsiones ge-
neralizadas de naturaleza tónico-clónica. Si la dosis
de anestésico local administrada sistémicamente es
suficientemente grande, estos signos iniciales de ex-
citación del SNC van seguidos rápidamente de una
depresión generalizada del SNC. Cesa la actividad
convulsivante y aparece depresión respiratoria, has-
ta que, finalmente, se produce el paro respiratorio.

145
Los intentos de hacer uso de la electroencefalo- pues, la toxicidad relativa sobre el SNC de la bupi-
grafía para monitorizar la actividad del SNC después vacaína, la etidocaína y la lidocaína es aproximada-
de la administración de los anestésicos locales no han mente de 4:2:1, respectivamente, que se corresponde
demostrado utilidad clínica. En algunos individuos con las potencias relativas de estos agentes para pro-
se han podido correlacionar el aumento de la acti- ducir anestesia epidural en el hombre. Estudios en
vidad delta-teta y la disminución de la actividad alfa monos han demostrado que la bupivacaína provoca
con los primeros signos de excitación del SNC. Sin convulsiones a niveles plasmáticos aproximados de
embargo, no parece, que, en general, haya buena co- 4,5 lAg'ml-I, mientras que las convulsiones induci-
rrelación entre los cambios de actividad en el EEG das por la lidocaína fueron observadas a niveles san-
y los síntomas subjetivos de excitación del SNC. Los guíneos medios de 25 lAg'mi-l. Estudios efectuados
estudios electroencefalográficos en animales indican en voluntarios humanos, en los que se midieron los
que la amígdala es extremadamente sensible a la ac- niveles sanguíneos en el momento de los síntomas
ción de los anestésicos locales. Se cree que el meca- subjetivos de excitación del SNC, o durante convul-
nismo de la acción excitadora de dichos anestésicos siones francas aparecidas por la inyección intravas-
en el cerebro consiste en el bloqueo selectivo de las cular accidental, también han demostrado la corre-
vías inhibidoras a nivel de la corteza cerebral, lo cual lación existente entre la actividad anestésica local
permite que las neuronas facilitadoras funcionen sin de estos agentes y sus efectos sobre el SNC. Igual-
oposición; de esto resulta un aumento de la activi- mente es importante la velocidad de inyección. Cuan-
dad excitadora, que se traduce en convulsiones. Do- do los niveles sanguíneos aumentan rápidamente cau-
sis mayores de anestésicos locales tenderían a inhi- san efectos tóxicos a concentraciones más bajas que
bir ambos tipos de vías, inhibidoras y facilitadoras, cuando esos aumentos se producen de modo lento.
y de ello derivaría un estado de depresión generali- El estado acidobásico en animales y pacientes
zada del SNC. humanos puede modificar marcadamente la activi-
El grado de toxicidad de los anestésicos locales dad sobre el SNC de los anestésicos locales (tabla
sobre el SNC depende de la potencia de ellos (tabla 6-5). El umbral de la actividad convulsivante de di-
6-4). En perros, por ejemplo, fue necesaria una do- ferentes anestésicos locales disminuyó aproximada-
sis de lidocaína de 20 mg' kg-I para provocar con- mente un 50 OJoen gatos al aumentar la Pac02 de 25-
vulsiones, comparada con unas dosis de etidocaína 40 mm Hg a 65-81 mm Hg. La relación entre la
de 8 mg' kg-I Yde bupivacaína de 5 mg' kg-I. Así Pac02 y su efecto sobre el SNC puede ser debida a

Tabla 6-4. Potencia anestésica local relativa in vivo


y dosis convulsivante IDC,oo)intravenosa de diferentes
agentes en animales
Potencia
anesté- Tabla 6-5. Efecto de la PaC02sobre el umbral con-
sica vulsivante IDC,oo)de diferentes anestésicos locales
Agentes relativa Gato' Perro2 Mono3 Conejo' en gatos
-
Procalna 1 35 - - 15 DC100(mg/kgl
Cloroprocaína 1
2 18 - 18 - Cambioen
Mepivacaina PaC02 PaC02 la
Prilocaina 2 22 - 18 -
Agente 25-40 mm Hg 65-81 mm Hg DC100(%1
Lidocafna 2 15 22 14-22 6
Etidocafna 6 - 8 5 -
- Procaina 35 17 - 51
Bupivacalna 8 5 5 4 18 10 -44
- - Mepivacaina
Tetracalna 8 4 3 Prilocalna 22 12 -45
Lidocafna 15 7 -53
, Englesson (19731. Bupivacalna 5 2,5 -50
2 Liu y cols. (19821.
3 Munson y cols. (1970, 1975).
· Sorel, L.ejeune (19551. Datos obtenidos de Englesson, 1973.

146
l
varios factores. El aumento de esa Pac02 incremen- EFECTOS SOBRE EL SISTEMA
tará el flujo sanguíneo cerebral, de modo que llega- CARDIOVASCULAR
rá más anestésico al cerebro. Además, la difusión del
CO2 a través de la membrana nerviosa puede produ- Parece que el sistema cardiovascular es, en gene-
cir una caída del pH intracelular, lo cual favorecerá ral, más resistente a los efectos de los anestésico s
el atrapamiento iónico de los anestésicos locales den- locales que el sistema nervioso central (tabla 6-6).
tro de las células nerviosas. Estudios en perros y ovejas han indicado que las do-
sis que causan depresión cardiovascular significati-
va son aproximadamente tres veces superiores a las
que producen convulsiones. Por ejemplo, en ovejas,
se encontró una diferencia de siete veces entre los
niveles sanguíneos de lidocaína necesarios para pro-
ducir colapso cardiovascular irreversible y los nive-
les acompañados de actividad consulsiva. En perros,
el cociente entre toxicidad cardiovascular y actividad
sobre el SNC varió entre 3,5 y 6,7 para la lidocaína,
etidocaína, tetracaína y bupivacaína. A pesar de que
estos trabajos indiquen que el sistema cardiovascu-
lar resiste más que el nervioso central, demuestran
también que los anestésicos locales pueden producir
una toxicidad cardiovascular profunda.

Tabla 6-6. Dosis intravenosas de anestésicos loca-


les necesarias para una acción convulsivante (DC,oo)
y para colapso cardiovascular irreversible (DL,oo)en
perros

DC100 DL,oo Cociente


Agente (mg'kg-') DL,ooIDC,oo

Lidocarna 22 76 3.5
Etidocaina 8 40 5.0
Bupivacaina 4 20 5.0
Tetracalna 5 27 5.4
Datos obtenidos de Liu y cols. (19821.

147
Efectos cardiacos causaron un importante descenso del gasto cardia-
co, mientras que, para producir los mismos efectos,
Estudios electro fisiológicos en perros intactos y fueron necesarias dosis de 10-30 mg' kg-I de los
en el hombre indican que a medida que aumentan anestésicos locales menos potentes mepivacaína, li-
la dosis de lidocaína y sus niveles en sangre se pro- docaína y prilocaína.
duce un alargamiento del tiempo de conducción en
las distintas partes del corazón. Esto se refleja en el
electrocardiograma por aumentos del intervalo PR
y de la duración de QRS. Concentraciones extrema-
damente altas de anestésicos locales deprimirán la
actividad espontánea del marcapaso del nódulo si-
nusal, con la consiguiente bradicardia y paro sinu-
sales. También se produce una depresión parecida a
nivel del nodo AV,con intervalos PR alargados y di-
sociación AV parcial o completa.
Además, los anestésicos locales producen profun-
dos efectos sobre la actividad mecánica del músculo
cardiaco. Sobre este músculo aíslado, todos los anes-
tésicos locales producen una acción inotrópica nega-
tiva dependiente de la dosis, y que se corresponde con
su actividad anestésica (tabla 6-7).

Tabla 6-7. Comparación entre la potencia anestésica


relativa y el efecto depresor miocérdico de los anesté-
sicos locales

Concentración
("g'ml-'I
requerida para
una depresión
Potencia del 50 %
anestésica de la contractilidad
Agente relativa auricular

Procaina 1 277
Cloroprocaina 2 102
Cocaina 4 56
Lidocarna 4 67
Prilocaina 4 42
Mepivacaina 4 55
Bupivacaina 16 6
Tetracalna 16 6

Datos obtenidos de Feldman y cols. (1982).

Los niveles sanguíneos de anestésicos locales que


se alcanzan después de la inyección epidural raramen-
te se acompañan de signos de depresión miocárdica
y/o de disminución del gasto cardiaco. Sin embargo,
la administración intravascular accidental o una do-
sis excesiva pueden deprimir la contractilidad mio-
cárdica. Por ejemplo, en perros, la bupivacaína y la
etidocaína en dosis aproximadas de 5-10 mg' kg-I

148
Efectos vasculares periféricos cientes, pero si la cantidad de anestésico local admi-
nistrada es excesivaaparece un estado profundo e irre-
Los anestésicos locales poseen una acción bifási- versible de depresión cardiovascular. Esto es debido,
ca sobre la musculatura lisa de los vasos periféricos. no sólo a la acción inotrópica negativa de los anes-
Estudios in vivo han demostrado un efecto inicial tésicos locales, sino también a la vasodilatación pe-
estimulador de esos anestésicos sobre el músculo liso riférica masiva causada por una acción relajante di-
vascular. Así, la administración intraarterial de me- recta sobre la fibra lisa vascular. A concentraciones
pivacaína en voluntarios provocó una disminución del altas, el efecto depresor de estos agentes sobre la
flujo sanguíneo del antebrazo sin que hubiera nin- excitabilidad del tejido cardiaco se hará igualmente
gún cambio en la presión arterial, lo que sugiere que evidente, apareciendo una disminución de la frecuen-
la mepivacaína ocasionó vasoconstricción. 1i"abajos cia cardiaca y un bloqueo de conducción AV.Por úl-
similares con lidocaína han demostrado también un timo, la combinación de vasodilatación periférica,
aumento del tono de los vasos de capacitancia, con disminución de la contractilidad miocárdica y efecto
efectos menos constantes sobre los vasos de resis- depresor sobre la frecuencia y la conductibilidad con-
tencia. ducirán al paro cardiaco.
A medida que aumentan las dosis de anestésicos Entre la potencia como anestésicos locales de los
locales administradas, la acción estimuladora o va- diferentes agentes y su efecto depresor sobre el siste-
soconstrictora de esos agentes cambia y produce in- ma cardiovascular hay una relación general. Sin em-
hibición y vasodilatación. El estudio comparativo de bargo, existen pruebas de que los anestésicos locales
los efectos vasculares periféricos de esos anestésicos más potentes, altamente liposolubles y con elevada
no ha podido demostrar correlación entre su poten- fijación a las proteínas pueden ser relativamente más
cia anestésica relativa y su capacidad para producir cardiotóxicos que los menos potentes, de menor li-
vasodilatación periférica. Sin embargo, parece que se posolubilidad y que se fijan poco a las proteínas.
correlacionan el tiempo de acción de dichos anesté- Se han publicado varios casos en los que la bupiva-
sicos locales y el de la vasodilatación. Las dosis de caína y la etidocaína produjeron una rápida y pro-
anestésico local utilizadas comúnmente en el bloqueo funda depresión cardiovascular después de ser inyec-
epiduraI producen un estado de vasodilatación gene- tadas por vía intravascular accidentalmente. En
ralizada si, de modo accidental, son administradas algunos casos se observaron graves arritmias cardia-
por vía intravenosa. cas, y la depresión cardiaca fue resistente a las dife-
En resumen, la secuencia de acontecimientos car- rentes medidas terapéuticas. En la mayoria de los ca-
diovasculares que se suelen presentar después de la sos publicados de colapso cardiovascular súbito y
administración sistémica accidental de anestésico s muerte, se utilizó bupivacaína al 0,75 OJoen pacien-
locales es como sigue: a niveles sanguíneos relativa- tes obstétricas. Por esta razón, en muchos países se
mente no tóxicos de estos agentes no se observarán ha desaconsejado el empleo de ese agente al 0,75 OJo
cambios de la presión arterial o, todo lo más, un para la anestesia epidural en obstetricia. Todavía se
ligero aumento de ella. Este ligero aumento puede ser desconoce cuál es la etiología de estas reacciones car-
aebido a incrementos del gasto y de la frecuencia car- diacas. ·
diacos que se han observado en trabajos con anima-
les, y se cree ocasionado por el aumento de'la activi-
dad simpática por los anestésicos locales. Además,
la acción vasoconstrictora directa de estos anestési-
cos, a bajas concentraciones, sobre ciertas redes vas-
culares periféricas puede ser en parte responsable de
aquel ligero incremento en la presión arterial sisté-
mica. A medida que el nivel sanguíneo de los anes-
tésicos locales se aproxima al de las concentraCiones
tóxicas, la caída de la presión arterial suele ser el
primer signo de un efecto sistémico. Parece que esta
hipo tensión se relaciona con el efecto inotrópico ne-
gativo de dichos anestésicos que producirá el descenso
del gasto cardiaco y del volumen sistólico. La reduc-
ción inicial de la presión arterial suele ser transitoria
y espontáneamente reversible en la mayoría de los pa-

149
Tabla 6-8. Comparación entre la cardiotoxicidad de la lidocalna y la bupivacalna
l
Especie Agente Dosis, mg' kg-1 Efecto cardiaco

Ratón Lidocafna 133 Paro


Bupivacaina 58 Paro

Gato Lidocaina 4 mg' kg-1 . min-1


Bupivacaina 1 mg' kg-1 . min-1 Arritmias ventriculares

Perro anestesiado Lidocaina 76 Colapso circulatorio


Bupivacaina 20 Colapso circulatorio

Perro despierto Lidocaina 11-16,5 ---0/7


Bupivacaina 3,4-5,1 FV-2/7

Oveja Lidocaina 5.7


Bupivacaina 2.1 Arritmias ventriculares

Para comparar los efectos cardiovasculares de la yecciones lentas, o el uso de la técnica de dosis
bupivacaína y la etidocaína se han llevado a cabo nu- fraccionadas, al efectuar un bloqueo epidural.
merosos estudios animales (tabla 6-8). La depresión La paciente obstétrica puede ser más sensible a
cardiovascular provocada por los anestésicos locales la acción cardiodepresora de los anestésicos locales.
en perros anestesiados parece correlacionarse con la Como ya se ha dicho anteriormente, la mayoría de
potencia de los distintos fármacos. Por otra parte, a las.reacciones cardiacas graves a la bupivacaína han
diferencia de la lidocaína, en ratones hay un margen ocurrido en pacientes obstétricas. Además, se ha de-
estrecho entre la dosis de bupivacaína que producirá mostrado que la dosis de bupivacaína necesaria para
efectos tóxicos sobre el SNC y la dosis que produci- producir colapso cardiovascular es más baja en las
rá toxicidad cardiovascular. En ovejas, la diferencia ovejas gestantes que en las no gestantes.
existente entre las dosis de etidocaína y bupivacaína Los cambios en el estado acidobásico alterarán
necesarias para producir toxicidades en el SNC y el la posible toxicidad cardiovascular de los anestésicos
sistema cardiovascular es más pequeiía que la de un locales. Como ya se ha dicho, la hipercapnia y la aci-
agente como la lidocaína. Además, se ha informado dosis reducirán el umbral de la actividad convulsi-
que la bupivacaína puede inducir arritmias cardia- vante de los anestésicos locales. De forma parecida,
cas en gatos, perros y ovejas no anestesiados, mien- la hipercapnia, la acidosis y la hipoxia tenderán a
tras que estos cambios no se han observado con la aumentar el efecto cardiodepresor de los anestésicos
lidocaína (fig. 6-20). Aunque los estudios en anima- locales. En algunos pacientes se ha observado la rá-
les indican que las inyecciones intravenosas rápidas pida aparición de hipercapnia, acidosis e hipoxia mar-
de bupivacaína pueden causar arritmias ventricula- cadas después de las convulsiones. Así pues, la de-
res, se desconoce si éste es un fenómeno limitado a presión cardiovascular observada con los agentes más
ese agente o puede ocurrir con otros anestésicos lo- potentes, como la bupivacaína, podría estar relacio-
cales. El hecho de que con la lidocaína no se obser- nada en parte con los cambios acidobásicos que ocu-
ven arritmias puede ser, simplemente, un reflejo de rren después de administrar dosis tóxicas de estos
las potentes propiedades antiarrítmicas de ella. En agentes.
vista de la posible cardiotoxicidad d~ la bupivacaína
y de otros agentes, se recomienda tomar todas las pre-
cauciones posibles para evitar la inyección acciden-
tal intravascular al practicar un bloqueo epidural. Se
recomienda insistentemente el uso de la dosis de prue-
ba de cualquier anestésico local con adrenalina. Ade-
más, se ha de considerar la conveniencia de las in-

150
Fig. 6-20. Registros de electrocardiograma (EKG) y de la presión arterial en un perro después de la administración
intravenosa rápida de bupivacaina. El momento de la inyección se indica por A. El comienzo de la actividad convulsiva
(B) obscurece el registro del electrocardiograma y de la presión sanguínea durante unos 30 segundos. La taquicardia
ventricular, que termina en fibrilación ventricular, comienza en e (ABP. presión arteriall.

t
A
OTROS EFECTOS TOXICOS dosis de este agente administrada epiduralmente y la
cantidad de metahemoglobina formada. Se puede ob-
Periódicamente aparecen informes sobre reaccio- servar cianosis después de la administración epidu-
nes alérgicas, de hipersensibilidad o de anafilaxia ral de una dosis de 600 mg de prilocaína o mayor.
frente a los anestésicos locales. Por desgracia, las reac- Se cree que la metahemoglobinemia es debida a la
ciones tóxicas sistémicas a los anestésicos locales y degradación de la prilocaína a o-toluidina, que tiene
las crisis vasovagales son frecuentemente confundi- la propiedad de favorecer la oxidación de la hemo-
das con reacciones típicas alérgicas o de hipersensi- globina a metahemoglobina. Los pacientes muestran
bilidad. Se ha demostrado que los agentes aminoés- cianosis cuando la metahemoglobinemia en la san-
teres, por ejemplo la procaína, producen reacciones gre llega a 1,5 g OJo,es decir, antes de que se produz-
del tipo alérgico. Como estos agentes son derivados ca una reducción importante de la capacidad de trans-
del ácido paraaminobenzoico, que se sabe que es aler- porte de oxígeno. La metahemoglobinemia revierte
geno, no ha de extrañar que cierto porcentaje de la espontáneamente, reversión que ocurre a las 2-3 ho-
población presente reacciones alérgicas a esta clase ras. Por otra parte, puede ser revertida administran-
de anestésicos locales. La aparición de los anestési- do azul de metileno, 0,5-1 mg' kg-I. A pesar de que
cos locales tipo aminoamida, que no son derivados la formación de metahemoglobina en individuos sa-
del ácido paraaminobenzoico, redujo marcadamen- nos tiene poca relevancia clínica, el empleo de prilo-
te la incidencia de alergia a los anestésicos locales. caína puede estar contraindicado en pacientes con
Las reacciones alérgicas a las aminoamidas son ex- anemia grave o insuficiencia cardiaca.
tremadamente raras, aunque en los últimos años han
aparecido en la literatura varias publicaciones que
sugieren que esta clase de agentes pueden en algún
caso provocar fenómenos de tipo alérgico.
Para estudiar la frecuencia de alergia a los dos
tipos de anestésicos locales, aminoésteres y amino-
amidas se ha utilizado una técnica de inyección in-
tradérmica en pacientes con historia presuntiva de
alergia a los anestésicos locales y sin ella. En 25 de
60 pacientes se observaron reacciones positivas, nin-
guno de ellos con sintomatología alérgica anterior.
En todos los casos, las reacciones cutáneas ocurrie-
ron después de la inyección de un aminoéster como
la procaína, la tetracaína y la cloroprocaína. No apa-
recieron reacciones cutáneas después de emplear las
aminoamidas lidocaína, mepivacaína y prilocaína. De
11 pacientes con historia de alergia relacionada con
los anestésicos locales, 8 mostraron una reacción cu-
tánea positiva a la procaína, tetracaína o cloropro-
caína. Sin embargo, no se observó reacción cutánea
positiva después de la lidocaína, la mepivacaína o la
prilocaína. En ninguno de los individuos hubo sig-
nos de anafilaxia sistémica. Se ha de recordar que,
si bien las aminoamidas parecen estar relativamente
libres de reacciones alérgicas, las soluciones de estos
fármacos pueden contener un preservante, el metil-
parabén, cuya estructur.a química es parecida a la del
ácido paraaminobenzoico. En pacientes a los que se
administró metilparabén intradérmicamente se de-
mostró una reacción cutánea positiva.
Uno de los efectos sistémicos más curiosos de los
anestésico s locales es la aparición de metahemoglo-
binemia después de administrar dosis relativamente
grandes de prilocaína. Hay una correlación entre la

152
5

...

TRATAMIENTODE LA TOXICIDAD inotrópica positiva además de una acción vasocons-


SISTEMICA trictora periférica, por ejemplo la efedrina (0,2-
0,4 mg. kg-I). Si se produce un paro cardiaco, es
Las reacciones indeseables de los anestésicos lo- imperativo instituir inmediatamente medidas de rea-
cales suelen ser debidas a su inyección intravascular nimación cardiopulmonar. Cuando se presenta fibri-
accidental. La gravedad y duración de la reacción lación ventricular posiblemente se requerirán nive-
tóxica depende de la cantidad de fármaco adminis- les muy altos de energía eléctrica para restaurar el
trado y del propio agente empleado. Las convul- ritmo sinusal.
siones, que representan la reacción indeseable más En aquellas raras situaciones en las que aparecen
grave y frecuente, suelen ser transitorias. En perros, signos de reacciones cutáneas alérgicas puede ser útil
la duración de la actividad convulsiva varió entre administrar por vía intravenosa un antihistamínico
2,9 minutos en animales tratados con etidocaína, del tipo de la difenhidramina (50 mg). El tratamien-
y 5,2 minutos en los tratados con bupivacaína. La du- to ha de ser inmediato siempre que aparezcan signos
ración de las reacciones tóxicas depende probable- de anafilaxia. También la hipotensión requiere en
mente de las propiedades farmacocinéticas de los dis- estos casos administrar un vasopresor con propieda-
tintos agentes. Los anestésicos locales con vidas des inotrópicas positivas, además de una acción va-
medias farmacocinéticas relativamente cortas, como soconstrictora periférica. La broncoconstricción pue-
la prilocaína, la lidocaína, la cloroprocaína y la eti- de ser tratada con broncodilatadores adrenérgicos del
docaína, producirán reacciones tóxicas de duración tipo de la adrenalina o de la terbutalina, o de deriva-
más corta que la de otros agentes, como la bupiva- dos de la xantina, como la aminofilina. Los corticos-
caína, que tiene una vida media relativamente larga. teroides, como la hidrocortisona, pueden contribuir
El tratamiento básico de la toxicidad sobre el SNC igualmente al tratamiento de las reacciones anafilác-
ha de dirigirse a mantener una ventilación adecua- ticas.
da. Durante las convulsiones se administra oxígeno En general, las reacciones pueden ser prevenidas
a concentraciones elevadas, pero, como la respiración adoptando las precauciones comunes con respecto a
suele ser insuficiente, pronto se desarrollan hipoxia la dosis del anestésico local y evitando las inyeccio-
y acidosis. Así, se ha de hacer todo lo posible para nes intravasculares. Sin embargo, el equipo de reani-
restablecer y mantener una vía aérea permeable, y mación ha de estar siempre disponible durante la rea-
asistir o controlar la ventilación con oxígeno. En lización de las técnicas de anestesia regional, con el
general, no será necesario ningún otro tratamiento, fin de tratar una reacción indeseable, en ocasiones
puesto que las convulsiones son autolimitantes. Pero inevitable, que pueda aparecer.
si persisten, está indicada la administración de un
depresor del sistema nervioso central. El utiliza-
do con mayor frecuencia para terminar los signos
persistentes de excitación del SNC es el tiopental
(1-2 mg.kg-I). Además de ser muy efectivo, tiene las
ventajas de que está siempre a mano y es muy cono-
cido por todos los anestesiólogos. También se ha
recomendado el diazepam (0,1-0,2 mg. kg-I), pero
sus efectos son más lentos que los del tiopental, lo
que hace problemática la estimación de la dosis. Por
otra parte, la duración de su actividad es mucho más
larga que la del tiopental. También se puede utilizar
un relajante muscular de acción rápida y corta dura-
ción, como la succini1colina, para abortar las con-
vulsiones generalizadas. En este caso, habrá que in-
tubar al paciente para controlar adecuadamente su
ventilación.
Los signos de depresión cardiovascular requieren
tratamiento inmediato. La hipotensión puede respon-
der a los líquidos intravenosos, pero si es persistente
obliga al uso de vaso preso res. La depresión circula-
toria grave ha de ser tratada con agentes con acción

153
TOXICIDAD HISTICA LOCAL

Son muy pocas las posibilidades de que los anes-


tésicos locales administrados epiduralmente provo-
quen lesiones nerviosas locales. La medula espinal
y las raíces nerviosas pueden ser más vulnerables al
carecer de vaina de tejido conectivo. Sin embargo, los
estudios epidemiológicos sobre la anestesia espinal
indican que la neurotoxicidad localizada no es un
problema importante.
Con respecto a la posible neurotoxicidad de la
cloroprocaína, se han venido expresando ciertos te-
mores. La posibilidad de que este agente cause lesio-
nes nerviosas localizadas se basa en informes sobre
déficit neurológicos prolongados en cuatro pacien-
tes después de la inyección epidural o subaracnoidea
accidental de grandes dosis de este agente. Los estu-
dios con animales han dado resultados contradicto-
rios (tabla 6-9). Se observó que la cloroprocaína, pero
no la lidocaína, causaba efectos tóxicos locales en la
preparación de nervio vago aíslado de conejo. Sin em-
bargo, los nervios ciáticos de este animal expuestos
a la cloroprocaína durante un período de 6 horas no
",
revelaron signos histólogicos de lesión. En investiga-
ciones efectuadas con perros, se administraron intra-
tecalmente a éstos dosis suficientes de cloroprocaína
y de bupivacaína para producirles anestesia espinal
total. La cloroprocaína produjo parálisis permanen-
te en un 30 OJode animales, aproximadamente, mien-
tras que ninguno de los tratados con bupivacaína
mostró signos de estos tipos de secuelas. Estudios
similares realizados con ovejas y monos no han po-
dido demostrar diferencia alguna sobre la neuroto- ...
xicidad de la cloroprocaína con otros anestésicos
locales ni con soluciones control. La parálisis ob-
servada en conejos a los que se administraron so-

Tabla 6-9. Estudios experimentales sobre la neurotoxicidad de los anestésicos locales


Toxicidad

Tipo de estudio Autor Cloroprocaina Lidocaina Bupivacaina Otras soluciones

Nervio vago del conejo Sarsa +++ O


Nevio ciático del conejo Pizzolato O O
Nervio raquídeo del perro Feldman O O O O
Nervio raquídeo del perro Ravindran +++ - O O
Nervio raquídeo del conejo Wang +++ - - +++, O
Nervio raquídeo de la oveja Rosen + + O +
Nervio raquídeo del mono Rosen + - +

O. no efecto; +. toxicidad escasa; + + +. toxicidad grave; -. no estudiado.

154
luciones de cIoroprocaína intratecalmente se creyó EFECTOS COLATERALES
debida al bisulfito sódico, que se emplea como an- DE LOS OPIOIDES EPIDURALES
tioxidante en dichas soluciones; las que carecían de
ese bisulfito no causaron parálisis, mientras que ésta
sí se asoció al bisulfito sódico solo. Los estudios La administración de opioides dentro del espacio
epidural puede inhibir de modo efectivo la conduc-
sobre nervios aislados han demostrado que es la com-
ción de impulsos nociceptivos dentro de la medula
binación de un pH bajo y ese bisulfito la que puede
espinal, pero no se acompaña de signo alguno de
ser responsable del bloqueo de conducción irreversi-
debilidad motora, ni de hipotensión debida a bloqueo
ble, y no la propia cIoroprocaína (tabla 6-10). Sin
simpático. Sin embargo, son bastantes los efectos
embargo, es obvio que el bloqueo epidural ha de efec-
colaterales descritos después de la administración
tuarse con sumo cuidado para no inyectar intratecal-
epidural de estos agentes: prurito, náuseas y vómi-
mente por accidente gran cantidad de anestésicos
locales. tos, retención urinaria y depresión respiratoria.

PRURITO

Se ha informado de la aparición de un intenso


prurito en aproximadamente un 10-30 OJode los pa-
cientes después de la administración epidural de di-
ferentes analgésicos opiáceos. A pesar de que la anal-
gesia es de naturaleza segmentaria, no parece que el
prurito quede limitado a los segmentos dermatómi-
cos afectados por los opioides epidurales. El intenso
picor ocurre las más de las ,veces en la región facial,
para difundir después a otras áreas del organismo.
El mecanismo responsable del efecto pruriginoso aún
no ha sido esclarecido. Aunque algunos opioides,
como la morfina, son capaces de causar liberación
de histamina, no se sabe si esto es el origen del pru-
rito observado, y la administración de antihistamí-
nicos no siempre hace desaparecer el prurito que si-
-, no bloqueo. 00, bloqueo irreversible. gue a la inyección epidural de opioides. Sin embargo,
La nesacalna es la CP disponible comercialmente. parece que la administración parenteral de naloxona
revierte ese intenso prurito.

NAUSEAS y VOMITOS

También en un 10-30OJoaproximadamente de
las pacientes se ha descrito la presencia de náuseas
y vómitos después de la administración epidural de
opioides, generalmente durante la primera hora de
la inyección, y a veces hasta después de 6-10 horas
de la misma. Parece que las náuseas y los vómitos
precoces dependen de la absorción de los opiáceos
desde el espacio epidural, de modo similar al obser-
vado después de la administración intramuscular de
estos compuestos. Las náuseas y los vómitos tardíos
reflejan el tiempo necesario para la difusión de los
opioides epidurales al líquido cefalorraquídeo y la
posterior migración desde el punto de inyección al
cerebro. Se cree que la aparición de náuseas y vómi-

155
.,

tos, tanto la precoz como la tardía, se debe a la esti- DEPRESION RESPIRATORIA


mulación de centro del vómito en el área postrema,
en el suelo del cuarto ventriculo. Diferentes antiemé- El más grave efecto colateral descrito después de
ticos han demostrado ser útiles en el tratamiento de la administración epidural de opiáceos es la apari-
estas náuseas y vómitos. Thmbién la naloxona ha de- ción de depresión respiratoria, que puede poner en ,
mostrado efectividad. peligro la vida de algún paciente (fig. 6-21). Como
sucede con las náuseas y los vómitos, la depresión
respiratoria puede ocurrir como un fenómeno pre-
RETENCIONURINARIA coz o aparecer de modo tardío. Hay un progresivo
retardo de la frecuencia respiratoria, que termina en
La retención urinaria, que obliga al sondaje ve- apnea, y, además, una respuesta respiratoria dismi-
sical, puede persistir durante 10-20 horas, y es más nuida frente a valores aumentados de la Pac02' El
frecuente en varones que en hembras. Este efecto co- periodo de depresión respiratoria precoz aparece
lateral se observa en el 10-30OJode los pacientes tra- aproximadamente una hora después de la adminis-
tados con opioides epidurales. Su mecanismo no está tración epidural, y se cree debido a la absorción
claro, aunque es posible que dichos opioides epidu- vascular y subsiguiente migración de los opiáceos,
rales interfieran la actividad simpática en el área sa- a través de la barrera hematoencefálica, al centro
cra. Se ha publicado que la metacolina y la naloxo- respiratorio, en la región del cuarto ventrículo. Este
na son útiles en el tratamiento de la retención periodo precoz de depresión respiratoria no es con-
urinaria. siderado tan grave como la fase tardía, ya que estos
pacientes suelen estar cuidadosamente vigilados du-
rante varias horas después de la administración epi-
., I

Fig. 6-21. Niveles de PaC02a las 12 horas de la admi-


nistración epidural de dosis variables de morfina.

50

48

46

44

43

40

38

36

34

32

e 2 4 6 8 10
Morfina epidural (mg)

156
dural de opioides. Así pues, cualquier descenso de En resumen, la administración epidural de anal-
la frecuencia respiratoria podrá ser diagnosticado con gésicos opioides es un medio eficaz de control del
rapidez, y tratado apropiadamente. La fase tardía de dolor agudo, como el que aparece durante el posto-
depresión respiratoria ha sido descrita después de las peratorio inmediato, y diversas modalidades de do-
6-12 horas siguientes a la administración de estos fár- lor crónico. Sin embargo, estos agentes no están des-
macos en el espacio epidural. Probablemente, este re- provistos de efectos colaterales, que pueden llegar
traso también está relacionado con la migración de a ser fatales. Aproximadamente el 10-30 OJode los
los opioides desde el espacio epidural hasta ellíqui- pacientes se quejan de prurito, náuseas, vómitos y
do cefalorraquídeo y su posterior difusión al cuarto retención urinaria. La depresión respiratoria grave,
ventrículo, donde actúa directamente sobre el centro especialmente la tardía, es el efecto colateral más pe-
respiratorio. ligroso del uso epidural de esos agentes. La naloxo-
Por fortuna, la depresión respiratoria es menos na intramuscular o intravenosa ha demostrado ser
frecuente que cualquiera de los otros efectos cola- muy efectiva en el tratamiento de todos estos efectos
terales, prurito, náuseas y vómitos y retención uri- colaterales asociados al uso epidural de los opioides,
naria. Por otra parte, parece que es más frecuente sin revertir la analgesia.
(alrededor de 1 de cada 200 inyecciones) en el trata-
miento del dolor postoperatorio. Esta depresión res-
piratoria rara vez se ha observado cuando los opioi-
des epidurales se administraron para tratar el dolor
crónico. Se cree qlle los pacientes con este dolor cró-
nico que han sido tratados con opioides durante lar-
go tiempo desarrollan tolerancia a los ad;ninistrados
epiduralmente. La depresión respiratoria tardía ha
sido observada más frecuentemente después de em-
plear morfina epidural que con cualquiera de los otros
opioides. Quizás esto represente simplemente el he-
cho de que la morfina haya sido el agente empleado
con mayor frecuencia. Por otra parte, debido a su es-
casa liposolubilidad, la morfina puede difundir en
dirección cefálica más fácilmente, una vez dentro del
espacio subaracnoideo, que los otros opioides. Los
analgésicos más lipófilos como el fentanil y la peti-
dina, rara vez han producido depresión respiratoria
tardía. Como estos agentes se mueven más libremente
entre el espacio epidural y el espacio subaracnoideo
y como, además, pueden ser absorbidos en mayor
cantidad por la grasa epidural, menos cantidad de
ellos llegará a los centros respiratorios en el cerebro.
La depresión respiratoria es relativamente poco fre-
cuente después de la administración de opio ides epi-
durales solos. Sin embargo, cuando son combinados
con ~pioides intramusculares o intravenosos la fre-
cuencia de la depresión respiratoria aumenta de modo
notable. Por tanto, es importante evitar el empleo de
opioides sistémicos en pacientes a los que se han ad-
ministrado por vía epidural dentro de las anteriores
24 horas.
Por suerte, la naloxona ha demostrado eficacia
para revertir rápidamente la depresión respiratoria
asociada a los opioides epidurales, y ello sin elimi-
nar los efectos analgésicos. No se sabe si la adminis-
tración epidural de naloxona revertiría también esos
efectos.

157
ciendo más lento el ritmo cardiaco y oponiéndose a
Complicaciones la acción de los nervios simpáticos. Los vagos con-
relacionadas con la técnica trolan también la musculatura gastrointestinal, cuyo
aumento de actividad exige un incremento del apor-
te de sangre y la diversión de parte del gasto cardia-
co. Los vagos, que son nervios craneales, no se ven
COMPLICACIONES afectados por el bloqueo epidural. De ahí que el
CARDIOVASCULARES aumento de la actividad gastrointestinal y la bradi-
cardia puedan potenciar la hipotensión que acompa-
ña al bloqueo simpático.
HIPOTENSION Ocasionalmente, los vagos se hacen hiperactivos,
quizá como consecuencia de un desequilibrio en el
Esta es la complicación más común de la aneste- balance simpático/parasimpático. En este caso sobre-
sia epidural, consecuencia principalmente del exten- viene una crisis vasovagal, que se caracteriza por bra-
so bloqueo simpático. Los efectos hemodinámicos del dicardia intensa (incluso paro cardiaco fugaz) y una
bloqueo epidural se estudian en la página 48. En actividad gastrointestinal aumentada, con náuseas y
general, el bloqueo simpático no provoca una caída vómitos. La hipo tensión puede ser rápida e intensa,
excesiva de la presión arterial en pacientes normo- siendo las crisis vasovagales responsables de la ma-
volémicos y sin patología cardiovascular. El bloqueo yoría de las caídas graves de la presión arterial que
epidural hasta T 10muy pocas veces ha de causar des- ocasionalmente se ven en la anestesia epidural. Du-
censo de la presión arterial; incluso en los bloqueos rante la crisis vagal existe un cese completo de la
hasta los segmentos torácicos superiores, las caídas actividad simpática. Esta presión arterial tan baja es
de más de 10-20 mm Hg son poco frecuentes en pa- debida a la reducción concomitante del gasto cardiaco
cientes sanos. Esto se debe a que, en reposo, el tono y de las resistencias periféricas.
simpático no es alto y el grado de vasodilatación pro- La anestesia general superficial añadida a un blo-
ducida sólo es moderado. Si, al contrario, hay un gas- queo epidural puede alterar de modo considerable los
to cardiaco reducido, debido, por ejemplo, a hipo- efectos cardiovasculares del bloqueo. La hipo tensión
volemia o a oclusión de la vena cava inferior, de modo suele ser más frecuente y profunda, presumiblemen-
que el tono simpático requerido para mantener la pre- te porque se reducen aún más las resistencias perifé-
sión arterial es alto, es muy posible que el bloqueo ricas, bien por inhibición del efecto vasoconstrictor
epidural puede provocar un grado agudo de hipo- de los segmentos no bloqueados, bien por vasodila-
tensión. tación directa de las arteriolas. La hipo tensión no
Se cree que la hipo tensión se debe casi siempre suele acompañarse de una caída proporcional del gas-
a la inhibición de las fibras vasoconstrictoras arte- to cardiaco, excepto en el caso de que la anestesia
riales y cardioaceleradoras simpáticas. Los vasos de general sea demasiado profunda. Esto explica la re-
capacitancia, es decir, las venas, están también bajo lativa seguridad de la hipotensión provocada delibe-
la influencia del sistema nervioso simpático, y su blo- radamente combinando un bloqueo alto con una
queo elimina la capacidad de constricción de las mis- anestesia general.
mas. La capacitancia, pues, aumenta y las venas se A pesar de que la anestesia general aumenta la
hacen más dilatables. Se suele creer que, por esto, las incidencia y el grado de la hipotensión, presenta la
venas se llenarán con sangre y el gasto cardiaco des- gran ventaja de suprimir ampliamente la hiperacti-
cenderá. No obstante, esto sólo ocurrirá si hay un vidad vagal, y rara vez se presentan crisis vasovaga-
impedimento físico al flujo de la sangre venosa, tal les en pacientes inconscientes. Los bloqueos altos pue-
como la gravedad (postura con la cabeza elevada) u den causar bradicardia, pero ésta no es tan súbita ni
oclusión de la vena cava inferior. El control venomo- tan profunda como en un síncope vagal.
tor, muy importante en la posición erguida, se pier- Se ha de tener presente siempre que la hipoten-
de con el bloqueo simpático, pero el gasto cardiaco sión sólo es un síntoma, y no una entidad nosológi-
no se afectará prácticamente si el paciente permane- ca. Es consecuencia de una disminución de las resis-
ce en decúbito supino o en una ligera posición de tencias periféricas o del gasto cardiaco, o de ambas
Trendelenburg. cosas a la vez. Si ese gasto está afectado de modo muy
La circulación está, además, bajo la influencia de relativo, no hay peligro, excepto cuando en el paciente
los nervios vagos, los cuales ejercen su función fun- consciente precipita una crisis vasovagal. Aunque la
damentalmente a través de sus ramas cardiacas, ha- hipotensión disminuye la presión de llenado de las

158
coronarias, también se reduce el trabajo cardiaco pro- y bloqueante (3,produce reversión de la hipotensión
porcionalmente, al estar reducida la poscarga. A pe- y de la bradicardia, con disminución del gasto car-
sar de que esto es válido para pacientes con vasos diaco. El equilibrio resultante entre aporte y deman-
coronarios normales esa afirmación es mucho más da miocárdicos de oxígeno no ha sido determinado,
discutible cuando hay patologia coronaria. Mientras y este fármaco es ahora menos popular de lo que fue
no se tengan mejores medios para valorar el flujo san- en el pasado. Todos estos agentes son de acción muy
guíneo coronario y detectar áreas de isquemia, se ha rápida, por lo que cuando son administrados por vía
de evitar en todos los casos, especialmente en pacien- intravenosa hay que tener cuidado en no provocar una
tes ancianos, la hipotensión profunda. hipertensión. Cuando son administrados por vía in-
tramuscular su acción es más lenta y duradera. Así
pues, la inyección combinada intramuscular e intra-
Tratamiento venosa elevará la tensión rápidamente y la manten-
drá más tiempo. Muchos autores prefieren adminis-
El tratamiento de la hipotensión durante la anes- trarlos profilácticamente por vía intramuscular en el
tesia epidural dependerá de la valoración de la causa momento de la inyección epidural, pero como sólo
de la presión arterial baja. Si la hipotensión es brus- serán minoría los pacientes que sufrirán hipotensión,
ca y va acompañada de bradicardia y náuseas se sos- esto parece una precaución exagerada.
pechará una hiperactividad vagal. En este caso suele
administrarse atropina, aunque es mucho menos efec-
tiva que un vasopresor (v. más adelante). Postura
Una presión baja se debe casi siempre a la dismi-
nución de las resistencias periféricas. Este es el caso Todo paciente cuya presión arterial disminuya
de la hipotensión debida al bloqueo simpático o a debe ser colocado en posición de Trendelenburg li-
la adición de una anestesia superficial. Es relativa- gera para evitar el remansamiento de sangre en las
mente benigna, y la base de la hipotensión inducida extremidades inferiores. Con esta simple maniobra,
con un bloqueo espinal o epidural alto. Como tal, se consigue casi siempre un aumento útil de la pre-
puede ser utilizada para reducir las pérdidas de san- sión al incrementar el gasto cardiaco. Si se supone
gre en aquellas intervenciones en las que esta reduc- que la hipotensión es debida a la oclusión de la vena
ción se considera beneficiosa. La frecuencia cardia- cava inferior, hay que imponer un cambio de postu-
ca se mantendrá generalmente dentro de límites ra adecuado.
normales (60-80 latidos/m in), aunque en algunos
pacientes puede provocar taquicardia ligera (80-
120 lat./min). Si el bloqueo es lo suficientemente alto Líquidos intravenosos
para afectar las fibras cardioaceleradoras se puede
producir una bradicardia ligera (50-60 lat./min). El La administración de líquidos para aumentar el
nivel de hipotensión que obliga a un tratamiento ac- volumen circulante contrarrestará la hipotensión in-
tivo es motivo de intensa controversia. La actuación cluso en pacientes clínicamente no hipovolémicos. Los
obligada por una caída de la presión sistólica del 30 OJo cristaloides son tan efectivos como los coloides a cor-
no posee pruebas suficientes para ser siempre váli- to plazo, y se eliminan rápidamente si la función re-
da. Más aún, el tratamiento puede elevar la presión nal es buena. Cuando el tratamiento de la hipoten-
a velocidades diferentes, los vasopresores lo harán sión no es urgente, la infusión rápida (250-500 mI de
rápidamente y los líquidos intravenosos con mayor una solución cristaloide en 15-30 minutos) suele ser
lentitud. Así, en todos los casos se requiere un cierto efectiva.
grado de juicio clínico. En pacientes con hidratación normal rara vez será
necesario administrar más de 1-1,5litros de solución
durante las 1-3 horas de bloqueo.
Vasopresores Se ha de tener en cuenta que sólo los vasopreso-
res son capaces de revertir la causa primaria de este.
Puede ser un estimulador puro adrenérgico (l, por tipo de hipotensión, es decir, el descenso de las resis-
ejemplo fenilefrina administrada en infusión intra- tencias periféricas. La postura y los líquidos actúan
venosa, o una combinación de estimulado res (l y (3 aumentando el gasto cardiaco. Así, el efecto de los
como efedrina 10-30 mg intravenosos o intramuscu- líquidos es menos marcado y rápido que el efecto de
lares. La metoxamina, que es a la vez estimulador (l los vasopresores.

159
1
I
I
I

PARO CARDIACO COMPLICACIONES RESPIRATORIAS


I

Esta es una complicación rara del bloqueo epi- Rara vez el bloqueo epidural tiene efectos marca-
dural, pero puede ser consecuencia de una grave hi- dos sobre la respiración normal en reposo. Numero-
potensión y de la consiguiente isquemia miocárdica. sos estudios no han podido demostrar cambios sig-
La hipotensión puede ser el resultado de una crisis nificativos en los gases en sangre, incluso con niveles
vasovagal aguda o de un bloqueo alto en paciente con altos de bloqueo. Aunque estos bloqueos altos pue-
hipovolemia grave. En estos casos, el paciente ha de den paralizar los músculos intercostales, el diafrag-
responder a la reanimación cardiopulmonar usual, ma permite, en la gran mayoría de los pacientes, lo-
con vasopreso res y líquidos apropiados. grar una respiración suficiente. Si por alguna razón,
Más grave es el paro cardiaco que sigue a cierto por ejemplo la obesidad, el diafragma no puede lo-
grado de hipotensión en un paciente con patología grada habrá que asistir esa respiración.
coronaria anterior. La relación entre presión arterial, Los bloqueos muy altos, que llegarían a afectar
flujo sanguíneo coronario y trabajo miocárdico ya la inervación del diafragma (C3-S),llevarán al pacien-
ha sido estudiada anteriormente. Muchos autores in- te a la apnea. En general, son debidos a la inyección
sistirán en revertir la hipotensión desde el momento subaracnoidea accidental (v. más adelante), aunque
en que ocurre. Sin embargo, presenta ciertas venta- en algunos casos están ocasionados por una difusión
jas el dejar la presión arterial relativamente baja, por excesivamente alta dentro del espacio epidural.
ejemplo para reducir la hemorragia. En tales casos, En ocasiones, el paciente se queja de dificultad
hay que vigilar cuidadosamente el ECO, con el elec- para respirar durante una crisis vasovagal, lo cual se
trodo en posición Vs' que es el que detecta mejor las confunde con un bloqueo subaracnoideo accidental.
anomalías del segmento STo Esto se debe probablemente a un gasto cardiaco bajo,
Finalmente, el paro cardiaco puede ser resultado que se traduce en ansia de aire, y responde con pron-
de una reacción tóxica al anestésico local (v.pág. 148). titud a las medidas que aumenten el gasto cardiaco.
Es imperativo entonces instituir inmediatamente la
reanimación cardiopulmonar.

160

L
BLOQUEO ESPINAL 'Bajo gasto cardiaco. Si el gasto cardiaco descien-
TOTAL O ALTO de notablemente, como en la crisis vasovagal o por
oclusión de la vena cava inferior, o por ambas cau-
sas, el paciente puede quejarse de mareos intensos y
Esta es la complicación más temida del bloqueo
dificultades para respirar.
epidural, y se debe a la inyección inadvertida en el
espacio subaracnoideo de una cantidad excesiva de
anestésico local. Ocasiona efectos profundos en el Prevención
paciente, aunque no da lugar a daño permanente si
se instituye el tratamiento apropiado. Todo aneste-
La inserción dentro del espacio subaracnoideo de
siólogo que pretenda realizar un bloqueo epidural ha
las gruesas agujas que suelen ser utilizadas para el
de saber reconocer el bloqueo espinal total o alto y
bloqueo epidural se diagnostica, prácticamente siem-
estar preparado para tratarlo prontamente.
pre en el mismo momento, por la rápida salida de
La dosis de anestésico local necesaria para un blo-
líquido cefalorraquídeo (fig. 6-22). La salida menos
queo epidural es mucho mayor que la necesaria para
rápida ha de ser diferenciada de la del líquido utili-
el bloqueo espinal, por lo que es fácil suponer que
zado para detectar el espacio epidural. Puede dejar-
~na inyección en lugar equivocado producirá una
se, simplemente, que el líquido gotee sobre la piel del
difusión muy alta del bloqueo.
anestesiólogo (el dorso de la mufieca es un buen si-
tio) para comprobar la temperatura. Si está frío, el
Características clínicas líquido que fluye será la solución inyectada; si está
caliente, probablemente será cefalorraquídeo.
La anestesia espinal tiene un comienzo mucho
más rápido que el bloqueo epidural, sobre todo cuan-
do la dosis es excesiva. Así pues, los signos más co-
rrientes de esta complicación son un grado profun-
do de bloqueos sensitivo y motor que aparecen dentro
de los 1-5 minutos de la inyección y con un nivel
dermatómico muy alto. Si el bloqueo alcanza los
segmentos cervicales superiores se producirá paro
respiratorio, debido a la parálisis diafragmática.
A diferencia del espacio epidural, que termina en el
orificio occipital, el espacio subaracnoideo medular
comunica libremente con el espacio subaracnoideo
cerebral, incluyendo el sistema ventricular del cere-
bro. En caso de que el anestésico llegue al cráneo,
se producirá una parálisis nerviosa total. El paciente
quedará inconsciente, cesará la respiración y se pro-
ducirá una hipotensión grave. La dilatación de las pu-
pilas se deberá al bloqueo de los nerviosos craneales.
El bloqueo espinal alto puede ser confundido con:

Bloqueo epidural alto. Aunque éste puede ocu-


rrir, su inicio es mucho más lento.

Inyección subdural. Esta puede ser también causa


de un bloqueo muy alto, pero igualmente en este caso
el comienzo es algo más lento.

Crisis wsowgal. Esta puede dar origen a una


pérdida de consciencia. con pupilas dilatadas y ausen-
cia de pulsos. Sin embargo, suele ser de corta dura-
ción e ir precedida de una bradicardia sinusal pro-
gresiva.

161
--

Ante la más mínima duda, sólo se administrará dida por intubación endotraqueal. Es obligado,
la dosis de prueba. Si esta pequeña dosis produce un además, administrar un vasopresor en dosis suficiente
claro y extenso bloqueo motor en unos pocos minu- para normalizar la presión sanguínea, por ejemplo
tos, habrá que suponer que la aguja o el catéter se efedrina, 15-30mg intravenosos, o fenilefrina en go-
halla dentro del espacio subaracnoideo. Para ello se tero intravenoso. La respiración artificial debe con-
tendrá que haber administrado una dosis razonable, tinuar hasta que se recobre la respiración espontá-
y dejar que transcurra un tiempo razonable. Son ne- nea. Esto puede requerir bastante tiempo, según el
cesarios, pues, 3-5 mi de lidocaína al2 OJo,o de bupi- fármaco y la dosis. La decisión sobre seguir o no con
vacaína al 0,5 OJo,Yque transcurran unos 5 minutos la intervención quirúrgica planificada dependerá del
para que se produzca dicho efecto. Vale la pena re- juicio clínico de cada uno, pero el bloqueo espinal
cordar que muchos de los casos de bloqueos espina- total no supone una contraindicación quirúrgica ma-
les totales accidentales descritos se han producido con yor que una parálisis total producida por relajantes
dosis de prueba inadecuadas. Quizá la solución ideal musculares.
para una dosis de prueba sea la solución espinal hi-
perbárica de anestésico local. Uno o dos mililitros
de esta solución producirán un rápido y amplio blo-
queo nervioso si son inyectados dentro del espacio
subaracnoideo, y un bloqueo pequeño o inexistente
si se inyectan en el espacio epidural (v. pág. 98).

Tratamiento

Este es sencillo, a pesar del espectacular cuadro


clínico que representa un paciente apneico, incons-
ciente e hipotenso. Hay que administrar oxígeno me-
diante ventilación artificial asistida, pero no prece-

Flg. 6-22. Perforación de la duramadre. Nótese la rápi-


da e inconfundible pérdida de liquido cefalorraquideo.

162
INYECCION SUBDURAL Los casos publicados parecen indicar que el ini-
ACCIDENTAL cio del bloqueo subdural aparece más lentamente que
con la inyección subaracnoidea, necesitándose a ve-
ces 20-30 minutos para su completo desarrollo. La
El espacio subdural es sólo un espacio potencial,
aparición inicial del bloqueo nervioso a cierta dis-
ya que la duramadre y la aracnoides únicamente es-
tancia del lugar de la inyección es también una guía
tán separadas por una película de linfa. Así, la in-
de la posición de la aguja o del catéter. Así, la dosis
yección de anestésico local en este espacio puede
de prueba puede ir seguida de una clara anestesia en
difundir a considerable distancia, y ese anestésico
las áreas torácica superior o cervical, sin anestesia del
sólo estará separado de los nervios raquídeos por la
área lumbar. El tratamiento del bloqueo subdural de-
capa relativamente fina compuesta por la aracnoides
sarrollado totalmente es idéntico al del bloqueo es-
y la piamadre. Se producirá un bloqueo similar aJ blo-
pinal alto.
queo espinal total o alto, y el diagnóstico únicamen-
te es posible mediante la inyección subsiguiente de
un colorante radiopaco. La figura 6-23 muestra dos
radiografías después de la inyección de 5 mI de con- PUNCION DE LA DURAMADRE
traste radiopaco. Nótese la finísima película del co-
lorante difundiendo muchos segmentos hacia arriba. Esta punción se suele diagnosticar con facilidad,
ya que el líquido cefalorraquídeo (LCR) fluye libre-
mente por el pabellón de la gruesa aguja (fig. 6-22).
El anestesiólogo debe decidir entonces cómo ha de
proceder. Si la operación propuesta ha de durar un
tiempo menor que el que cubriría la anestesia espi-
Flg. 6-23. Radiografias anteroposterior (izquierda) y naJ, entonces se inyectará la dosis adecuada de anes-
lateral (derecha) que demuestran contraste en el espa- tésico local para producir dicha anestesia.
cio subdural. Obsérvese que la difusión va muy arriba
y está confinada en el espacio subdural. (Con autoriza- Si lo que se requiere es un bloqueo de una dura-
ción del Dr. Alastair Lee.) ción mayor, habrá que retirar la aguja y reinsertarla
en un espacio intervertebral contiguo. O bien, inser-
tar un catéter en el espacio subaracnoideo para ins-
tituir un bloqueo espinal continuado. En cualquiera
de los dos casos, lo más probable es que aparezcan
cefaleas en el plazo de I a 3 días después.

163

I
-
CEFALEA POSPUNCION del espacio epidural. Desde luego, la sangre no ha de
llevar ningún anticoagulante.
Al intentar una inyección epidural, si se ha pun- Los resultados del «parche sanguíneo» son alta-
cionado la duramadre puede seguir una cefalea es- mente gratificantes. La cefalea desaparece muy pron-
pinal típica. La gruesa aguja utilizada generalmente to (a menudo, inmediatamente después de la inyec-
en el bloqueo epidural asegura una alta incidencia ción), y el paciente puede reemprender sus activi-
de cefaleas, del orden del 50-75 OJo.La causa funda- dades normales. Este alivio tan rápido se debe posi-
mental de ellas es el derrame de LCR dentro del es- blemente a que la sangre inyectada reduce el volu-
pacio epidural, que hace disminuir la presión del men del espacio epidural y aumenta la presión del
líquido espinal y favorece la tendencia del cerebro líquido cefalorraquídeo. A diferencia del suero fisio-
a descender en la posición vertical. lógico, la sangre será absorbida con mucha lentitud.
Esta cefalea es totalmente distinta de las otras Conviene que el paciente se mantenga en decúbito
cefaleas, y presenta pocos problemas de diagnósti- supino durante una hora, más o menos, para estar
co. Es muy intensa, y dependiente de la postura, mu- seguros de que la sangre permanece en el punto de
cho peor en bipedestación que en decúbito supino. la punción hasta coagularse.
Puede acompañarse de signos de meningismo, con En algunos casos habrá que repetir la inyección
contractura dolorosa del cuello. A menudo se acom- de sangre. Obviamente, es recomendable que la per-
paña de un alto grado de depresión mental que no sona que lleve a cabo el tratamiento tenga experien-
se ve en los otros tipos de cefaleas. La cefalea espi- cia, y no produzca una nueva perforación dura!.
nal puede aparecer en cualquier momento dentro de La experimentación animal y los resultados de
los 5 días siguientes a la perforación dural, depen- mucho,s años de experiencia en todo el mundo han
diendo del tiempo transcurrido entre la deambula- atestiguado la relativa seguridad del parche san-
ción y la perforación de la duramadre. El diagnós- guíneo.
tico puede dejar de hacerse cuando el retraso es
importante, y algunas veces la cefalea no aparece has-
ta que el paciente ha sido dado de alta.
Debe diferenciarse de otras causas de cefalea,
como la migraña o la meningitis, aunque por la his-
toria y el cuadro clínico en raras ocasiones originará
dudas.
El tratamiento puede ser conservador o activo. El
primero consiste en analgésicos, mantenimiento de Fig. 6-24. Inyección de sangre homóloga en el espa-
la posición horizontal y sobrecarga de líquidos. Si el cio epidural: el llamado «parche sanguineo».
catéter epidural sigue en posición correcta, puede ha-
cerse una infusión continua de solución salina para
elevar la presión epidural y prevenir el escape de LCR.
Es tentador empezar y perseverar con el tratamiento
conservador ante la evidencia de que tal estado es
autolimitante y, eventualmente, desaparecerá. Por otra
parte, el tratamiento activo es tan efectivo y tan libre
de complicaciones que difícilmente podrá justificar-
se un retraso de más de 24 horas. Ese tratamiento
activo consiste en inyectar sangre homóloga dentro .
del espacio epidural, donde se coagulará y, presumi-
blemente, cerrará el orificio de la punción en la du-
ramadre, es decir, formará un «parche sanguíneo».
La realización es muy sencilla: se inserta una aguja
epidural en el mismo espacio intervertebral, o en otro
próximo al utilizado cuando se produjo la perfora-
ción de la duramadre, y se inyectan 10-15mI de san-
gre del propio paciente (fig. 6-24). La sangre ha de
ser extraída en condiciones de asepsia y esterilidad
absolutas e inyectada sin pérdida de tiempo dentro L -
164
LESIONES NEUROLOGICAS ARACNOIDITISADHESIVA

El bloqueo epidural puede ir seguido de déficit La aracnoiditis adhesiva es una complicación gra-
neurológico, si bien su incidencia es extremadamen- ve que puede terminar en pérdida permanente de la
te rara. Son varias las causas de las secuelas neuro- función de la medula espinal. Suele seguir a la in-
lógicas, que pueden ser temporales o permanentes yección de una solución irritante, habiéndose impli-
(tabla 6-11). cado diversas sustancias, entre ellas el detergente uti-
lizado para el lavado de las jeringuillas. En varios
casos se ha culpado al anestésico local cloroprocaí-
TRAUMATISMO na, del que se inyectaron grandes cantidades por error
en el espacio subdural. Estos informes fueron segui-
El traumatismo es posiblemente la causa más fre- dos de estudios experimentales en animales en los que
cuente, y suele afectar a un solo nervio raquídeo. La se pretendía probar la lesión medular después de la
aguja o el catéter pueden entrar en' un nervio y, si inyección intratecal de cloroprocaína. Otros estudios
se inyecta directamente dentro de ese nervio, ocasio- con animales no han podido demostrar esos efectos,
nar roturas de fibras. Esto puede producir cierto gra- y son muchos los autores que siguen aconsejando el
do de neuritis que puede durar semanas o meses. En uso de este fármaco (v. pág. 154). Desde luego, nun-
estos casos, el paciente suele quejarse de dolor du- ca debería producirse la inyección accidental de otro
rante la inserción de la aguja o del catéter y al producto que no sea un anestésico local o un opioi-
comienzo de la inyección. Cuando el bloqueo ha de- de, pero, por desgracia, esto ocurre. Las sustancias
saparecido, el paciente puede quejarse de parestesias así inyectadas han sido cloruro potásico, cloruro cál-
en la distribución del nervio lesionado, con pérdida cico (por equivocación con el cloruro sódico), tiopen,
parcial de sensibilidad y cierta debilidad motora. Es- tal e incluso agentes para nutrición intravenosa.
tos síntomas y signos suelen desaparecer a los pocos
días o semanas, aunque ocasionalmente duran mu-
cho más.

Tabla 6-11. Resumen de los diversos tipos de lesiones neurológicas causadas por bloqueo epidural

Patologra Causa Comienzo Caracterrsticas clfnicas Pronóstico

Neuropatfa de un Traumatismo 0-2 dias Dolor durante la inserción de la Recuperación


nervio raquideo (aguja, catéter, aguja o del catéter. Dolor a la 1-12 semanas
inyección) inyección. Parestesias, dolor y
adormecimiento en la distribución
del nervio espinal

Sindrome de la Arteriosclerosis, Inmediato Paraplejia postoperatoria indolora Paraplejia indolora


arteria espinal hipotensión
anterior
Aracnoiditis Sustancia 0- 7 dias Dolor a la inyección. Déficit Puede progresar a
adhesiva inyectada neurológico variable. Suele ser incapacidad grave,
irritante progresiva, con dolor y paraplejia con dolor y parélisis
lesión expansiva Hipocoagulación, 0-2 dias Lumbalgia postoperatoria intensa, Cirugia inmediata
(hematoma- bacteriemia con paraplejia progresiva obligada; si no,
absceso) paraplejia

165

1
-

SINDROME DE LA ARTERIA probar que la heparina no ha hecho incoagulable a


ESPINALANTERIOR la sangre.
Después del bloqueo epidural, se han descrito abs-
Este síndrome es causado por una insuficiencia cesos epidurales, que se cree son debidos a bacterie-
circulatoria en la distribución de tal arteria. Da lu- mia y posterior colonización de un hematoma epi-
gar a infarto de la medula espinal, con la consiguiente dural. En la mayoría de estos casos, el paciente
paraplejía. La vascularización de la medula espinal presentaba enfermedades piréticas. La inyección de
es frágil. A la arteria espinal anterior, aunque recibe material contaminado en el espacio epidural parece
arterias radiculares anteriores en cada vértebra, le ser extraordinariamente rara. Prueba de ello es que
llega fundamentalmente la sangre desde la arteria de los bloqueos epidurales son realizados con todas las
Adamkiewicz (v. pág. 21). El clampaje de la aorta o precauciones de esterilidad, y que las propias solu-
su retracción excesiva durante la cirugía puede pri- ciones de anestésicos locales son bacteriostáticas.
varia de esa sangre. También la arteriosclerosis pue- Thmbién los tumores medulares pueden ser causa de
de disminuir el flujo sanguíneo, y éste llegar a ser paraplejía por presión directa, pero a veces no se
insuficiente durante la hipotensión arterial. Se ha atri- sospecha su presencia hasta que, después de un blo-
buido a la hipotensión inducida el origen del síndro- queo epidural, no hay recuperación neurológica com-
me de la arteria espinal anterior, aunque la hipoten- pleta.
sión, por sí misma, muy rara vez es causa de infarto Si el dolor lumbar es persistente, o el bloqueo ner-
de medula espinal. También se ha sugerido que pue- vioso no desaparece en el tiempo esperado, se ha de
den producirlo las soluciones con adrenalina, y con- pensar en la posibilidad de una lesión expansiva, y
centraciones altas de ésta han provocado lesiones me- en este caso puede ser urgente practicar una laminec-
dulares en animales de experimentación. Pero es muy tomía, con el fin de evitar un daño permanente.
poco probable que las dosis empleadas en clínica cau-
sen infarto.
Puesto que el espacio epidural constituye un com-
partimiento cerrado, es posible que el infarto sea con-
secuencia de un aumento excesivo de la presión den-
tro de ese espacio. Si tal presión sobrepasara a la
arterial durante varios minutos podría producirse una
lesión permanente.

LESIONES EXPANSIVAS

Las lesiones que ocupan espacio, como hemato-


mas, abscesos y tumores, pueden presionar sobre la
medula y producir lesiones medulares graves. Es fá-
cil y frecuente traumatizar una vena durante la reali-
zación del bloqueo epidural. Sin embargo, esto no
ocasionará un hematoma grande o peligroso en
ausencia de defectos de coagulación, que, per se,
contraindican el bloqueo epidural. Los pacientes a
los que se administran dosis elevadas de heparina para
anticoagularlos durante la intervención se hallan teó-
ricamente en peligro, aunque muy remoto, si la agu-
ja o el catéter se insertan 20-30 minutos antes de la
inyección de heparina. Algunos autores consideran
que las «mini-dosis» de heparina como prevención
de la trombosis venosa profunda postoperatoria con-
traindican el bloqueo epidural. Otros, en cambio, des-
criben millares de casos sin incidente alguno. Si hay
alguna duda, y estudiado el caso individualmente,
conviene practicar pruebas de cQagulación para com-

166
PROBLEMAS DEL CATETER ro distal se halle en el espacio subaracnoideo (o en
una vena), mientras los agujeros proximales se en-
La inserción de catéteres de plástico en el espacio cuentren en el espacio epiduraI. Como la presión en
epidural suele ser fácil y segura. No obstante, de vez el subaracnoideo es positiva, es más fácil que el fár-
en cuando surgen dificultades. Ya se ha hablado de maco inyectado escape por los orificios situados en
el espacio epidural, sobre todo si se inyecta lenta-
la posibilidad de que el catéter entre en una vena o
mente (fig. 6-25 a). Si la inyección se efectúa con fuer-
en el espacio subaracnoideo. Esto suele ocurrir en el
momento de la inserción inicial, aunque se han des- za y rapidez, saldrá mucho más fármaco por el ori-
crito casos de aparente migración del catéter, por ficio distal, en el espacio subaracnoideo (fig. 6-25 b).
ejemplo una primera inyección produce un bloqueo De ello se deduce que es mejor utilizar catéteres con
un solo orificio.
epidural normal y una inyección subsiguiente causa
un bloqueo subaracnoideo alto. Dada la constitución Se sabe que algunos catéteres se rompen durante
su extracción, por lo que hay que ir con extremo cui-
del catéter de plástico y la dureza de la duramadre,
dado si entonces se aprecia resistencia. La mayoría
la migración parece muy improbable. Muchos de es-
de los casos ha ocurrido cuando se intentaba retirar
tos casos, sin embargo, pueden ser explicados por el
disefio del catéter, especialmente los que tienen va- el catéter por la aguja epidural, cuyo borde cortante
rios orificios. Es perfectamente posible que el aguje- puede cizallar y desprender la punta del catéter. Si
se sospecha una mala colocación del catéter en el
espacio epidural, habrá que retirar simultáneamente
ese catéter y la aguja. En caso de que el catéter se
rompa y quede un fragmento del mismo en la espal-
Fig. 6-25. Estos dos diagramas muestran un catéter da del paciente, no hay razones para su extracción
multiperforado con el orificio distal en el espacio suba- quirúrgica, dadas las características no irritantes del
racnoideo y los orificios proximales en el espacio epi- plástico empleado. No obstante, habrá que informar
dura!. a) La inyección lenta (a baja presión). la solución de ello al paciente, a la vez que se le asegura que las
entra en el espacio epidural. b) La inyección rápida (a posibilidades de que le ocasione algún dafio son prác-
alta presión) hace que la solución entre principalmente ticamente nulas.
en el espacio subaracnoideo. Si es mucha la longitud del catéter que se ha in-
troducido dentro del espacio epidural, los movimien-
1. Espacio subaracnoideo
2. Duramadre tos de aquél son impredecibles. En algunos casos el
3. Espacio epidural catéter ha rodeado un nervio raquídeo, lo que ha pro-
4. Ligamento amarillo vocado dolor intenso al intentar extraerlo y posibili-

a el buc:.khoT b
167
dad de lesión nerviosa. En la mayoría de los pacien- BIBLlOGRAFIA
tes, no hay necesidad de introducir el catéter más de Albright. G.A. (1979). Cardiac arrest following regional aneslhesia
with etidocaine or bupivacaine. Anesthesiology 51 :285.
3-5 cm en el espacio epidural. Aldrete, J.A. and Johnson, D.A. (1970). Evaluation of inlracutaneous
Ocasionalmente es imposible inyectar por el ca- testing for investigation of allergy 10 local anesthetic agents.
Aneslh. Analg. 49:173.
téter. Esto se debe al acodamiento del catéter o a la Aldrele. J.A. and O'Higgins. J.W. (1971). Evalualion of palients wilh
formación de un coágulo dentro del mismo. La pri- history of allergy'lo local anesthelic drugs. Soulhern Med. J.
64:1118.
mera causa responde casi siempre al cambio en la po- Benowitz. N.L. (1974). Clinical applications of Ihe pharmacokinetics
sición del paciente o a la extracción de 1 cm del cáte- of lidocaine. Cardiovasc. Clin. 6:77
Blair. M.R. (1975). Cardiovascular pharrnacology of local anaeslhel.
ter. Si la obstrucción es debida a un coágulo, no hay ics. Bril. J. Anaesth. 47 :247.
otra solución que extraer el catéter y colocar otro. Boyes. R.N. (1975). A review of Ihe metabolism of amide local
anaeslhetic agents. Bril. J. Anaesth. 47 :225.
Bonica, JJ.. Berges. P.U. and Morikawa. K. (1970). Circulatory
erreclS of peridural block. l. Errects of levels of analgesia and
Resumen dose of lidocaine. Anesthesiology, 33, 619.
Braid, D.P. and Scon, D.B. (1965). The syslemic absorption of local
analgesk drugs. Bril. J. Anaeslh. 37 :394.
Esta lista de complicaciones puede parece enor- Braid, D.P. and Scon, D.B. (1966). Errect of adrenaline on the
systemic absorption of local anaesthetic drugs. Acta Anaesth.
me y retraer a algunos de la práctica de esta técni- Scandinav. (Suppl) 23:334.
ca tan útil. Sin embargo, una gran mayoría de las Bromage, P.R. (1978). Epidural Analgesia (complications). Saunders
Co., Philadelphia p. 654.
complicaciones son evitables o fáciles de tratar, o Bromage, P.R. (1980). Epidural narcotics for postoperative analgesia.
ambas cosas a la vez. Casi todo depende del aneste- Anesth. Analg. 59:473.
siólogo, Este, no sólo debe conocer las posibles com- Bromage. P.R. (1982). Nonrespiralory side errects of epidural
morphine. Anesth. Analg. 61 :490.
plicaciones, sino que, además, ha de ser capaz de Camporesi, E.M. and Nielsen, C.H. (1983). Venlilalory C02 sensitivity
diagnosticar el problema y trazar un plan de trata- after intravenousand epidural morphine in volunteers. Anesth.Analg.
62 :663.
miento. A pesar de que esto es evidente, quizá de- Collingswonh, K.A.. Strong, J.M., Atkinson, Jr.. A.K., Winkle. R.A..
masiado evidente, vale la pena recordar que el retra- Perlrolh, F. and Harrison. D.C. (1975). Pharmacokinelics and
metabolism of lidocaine in patiems with renal failure. Clin
so en el diagnóstico y el pánico durante el tratamiento Pharmacol. Ther. 18 :59.
contribuyen grandemente a unos malos resultados. deJong, J.A. and Bonin, J.D. (1980). Deaths from local aneslhelic.in.
duced convulsions in mice. Anesth. Analg. 59:401.
El planteamiento sereno, lento y competente tiene una deJong. R.H., Ronfeld, R.A. and De Rosa, R.A. (1982). Cardiovascu-
importancia inestimable para la seguridad y bienes- lar effecIs of convulsa". and supraconvulsant doses of amide local
aneslhetics. Aneslh. Analg. 61 :3.
tar del enfermo, Denson, D., Coyle. D., Thompson, G. and Myers, J.A. (1984).
Alpharacid glycoprotein and albumin in human serum bupiva-
caine binding. Clin. Pharmacol. Ther. 35:409.
Denson, D.D., Coyle, D.E., Thompson, G.A.. Sanlos, D., Turner,
P.A., Myers. J.A. and Knapp, R. (1984). Bupivacaine protein
binding in the terro parturienl: effects of laclie acidosis. Clin.
Pharmacol. Ther. 35 :702.
DiFazio, eA. and Brown, R.E. (1972). Lídocaine metabolism in
normal and phenobarbilal pretreated dogs. Anesthesiology 36 :238.
DiGiovanni. AJ. & Dunbar. B.S. (1970). Epidural injections of
autologous blood for postlumbar puncture headache. Aneslh.
Anala. 49, 258.
DiGiovanni. AJ. (\971). Inadvertent inlraosseous injection . a hazard
of caudal anesthesia. Aneslhesiology 34 :92
Edde, R.R. and Deutsch, S. (1971). Cardiac arresl after interscalene
brachial plexus block. Aneslh. Analg. 55:446.
Englesson, S.(1973). The innuence of acid-base changes on central
nervous system toxicity of local anesthetic agents. Acta Univ.
Upsaliensis, (Dissertation, Uppsala Facuhy of Medicine) 166.
Feely, J.. Wilkinson a.R., McAllister, C.B. and Wood, A.JJ. (19S2).
Increased toxicity and reduced clearance of lidocaine by ei.
metidine. Ann. In!. Med. 96. 592.
Feldman, H.S., Covino, B.M. and Sage, D.J. (1982). Direct chrono.
tropic and inotropic effects of local anesthetic agents in isolated
guinea pig atria. Reg. Aneslh. 7: 149.
Foldes, F.F., Davidson, G.M., Duncalf, D. and Kuwabara. S. (1965).
The intravenous toxicity of local anesthetic agents in manoClin.
Pharrnacol. Ther. 6:328.
Genes. L.S. (1981). Physiology and pharmacology of anliarrhythmic
drugs. Hosp. Pract. 16:89.
Gissen, AJ., Dana, S. and Lamben, D.H. (1984). The chloroprocaine
controversy, l. A hypothesis to explain the neural complications of
chloroprocaine epidural. Reg. Aneslh. (in press).
Gissen, A.J., Dana, S. and Lambert, D.H. (1984). The chloroprocaine
controversy. 11. Is chloroprocaine neurotoxic? Reg. Anesth. (in
press ).

168
-