Problemas clínicos de la AACN
Volumen 12, Número 2, págs. 234–246
Ventilación de liberación de presión en las
vías respiratorias: teoría y práctica
P. Milo Frawley, RN, MS, * y Nader M. Habashi, MD †
La ventilación con liberación de presión en las vías
respiratorias (APRV) es un modo de ventilación
relativamente nuevo, que solo estuvo disponible
comercialmente en los Estados Unidos a mediados de la
década de 1990. La ventilación de liberación de presión de
las vías respiratorias produce ventilación de marea
mediante un método que se diferencia de cualquier otro
modo. Utiliza una liberación de presión de las vías
respiratorias desde una línea de base elevada para
simular la espiración. La línea de base elevada facilita la
oxigenación y las liberaciones programadas ayudan a
eliminar el dióxido de carbono.
Las ventajas de APRV incluyen presiones más bajas
de las vías respiratorias, ventilación por minuto más
baja, efectos adversos mínimos sobre la función
cardiocirculatoria, capacidad para respirar
espontáneamente durante todo el ciclo ventilatorio,
menor uso de sedantes y casi eliminación del bloqueo
neuromuscular. La ventilación de liberación de presión
de las vías respiratorias es consistente con las
estrategias de protección pulmonar que se esfuerzan
por limitar la lesión pulmonar asociada con la
ventilación mecánica. Las investigaciones futuras
probablemente respaldarán el uso de APRV como el
modo principal de elección para los pacientes con
lesión pulmonar aguda. (PALABRAS CLAVE: lesión
pulmonar aguda, liberación de presión en las vías
respiratorias
ventilación, reclutamiento alveolar, desreclutamiento
alveolar, estrategias de protección pulmonar)
La ventilación con liberación de presión en las vías
respiratorias (APRV) es un modo de ventilación que se
describió por primera vez en 1987.1,2 Utiliza una filosofía que
se diferencia fundamentalmente de la de la ventilación
convencional. Mientras que los modos convencionales de
234
© 2001, AACN
La ventilación comienza el ciclo ventilatorio a una presión
de referencia y eleva la presión de las vías respiratorias
para lograr la ventilación de marea (Figura
1), APRV comienza a una presión de línea de
base elevada (similar a una presión de meseta)
y sigue con un desinflado para lograr la
ventilación de marea (Figura 2). Además,
durante APRV, la respiración espontánea puede
ocurrir a los niveles de presión de meseta o de
presión de desinflado. Este artículo proporciona
un examen detallado de la terminología,
indicaciones, beneficios teóricos, ventajas y
desventajas de APRV, así como una discusión
de los procedimientos de aplicación y destete.
Definición de ventilación de liberación de
presión de las vías respiratorias
La ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias se
ha descrito como presión positiva continua en las vías respiratorias
(CPAP) con liberaciones regulares, breves e intermitentes de la
presión en las vías respiratorias.3,4 La fase de liberación da como
resultado ventilación alveolar y relajación.
moval de dióxido de carbono (CO2). La ventilación de liberación
de presión de las vías respiratorias, a diferencia de la CPAP,
tates tanto la oxigenación como el CO2 liquidación
y originalmente se describió como una mejora
método de soporte ventilatorio en presencia
de lesión pulmonar aguda (ALI) y CO inadecuado2
ventilación.2,5 Ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias
ción es capaz de aumentar alveolar
▪▪▪▪▪▪▪▪▪▪
De * Maryland ExpressCare y † Departamento de Medicina
de Cuidados Intensivos, Centro Médico de la Universidad de
Maryland, Baltimore, Maryland.
Reimprimir solicitudes a P. Milo Frawley, RN, MS,
Maryland ExpressCare, TGR25C, University of Maryland
Medical Center, 22 South Greene Street, Baltimore, MD
21201.
Vol. 12, No. 2 de mayo de 2001 APRV: TEORÍA Y PRÁCTICA 235

Figura 1. Ventilación convencional dirigida por volumen, por ejemplo, ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV).
Cualquier respiración entregada mecánicamente se definirá por su función de activación, límite y apagado del ciclo. En SIMV, la
respiración será activada por el paciente o por el tiempo, el volumen administrado limitará la respiración y el tiempo circulará.
Limpiar el aliento en exhalación. Cms de H2O = centímetros de agua.

ventilación en el paciente que respira espontáneamente o
lograr una ventilación completa en el paciente apneico.6 El
nivel de CPAP impulsa la oxigenación, mientras que las
liberaciones programadas ayudan a
CO2 autorización.
Técnicamente, APRV es una presión activada por tiempo
modo seguro de ventilación mecánica limitada y
cíclica en el tiempo. Además, APRV permite una
respiración espontánea sin restricciones durante
todo el ciclo ventilatorio (Tabla 1). Las ventajas de
APRV incluyen: presiones de las vías respiratorias
pico / meseta significativamente más bajas para un
volumen corriente dado; la capacidad de superponer
la respiración espontánea a lo largo del ciclo
ventilatorio; disminución de la sedación; y casi
eliminación del uso del bloqueo neuromuscular.7,8 Las
características que distinguen la APRV de otros modos
de ventilación mecánica incluyen

Figura 2. Ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias: esto también se puede definir mediante una función de activación, límite y apagado
del ciclo. Sin embargo, a diferencia de otros modos de ventilación, el disparador (tiempo) inicia una caída en la presión de las vías respiratorias. La cantidad
de cambio de presión será el límite. El ciclo de apagado se producirá debido al tiempo. La presión de las vías respiratorias luego vuelve a
base. Cms de H2O = centímetros de agua.
236 FRAWLEY Y HABASHI Problemas clínicos de la AACN

TABLA 1 Clasificación de modos comunes de ventilación mecánica

Espontáneo
Modo Desencadenar Límite Ciclo apagado Respiración Flujo de gas

C.A. Tiempo o paciente Volumen Hora No Constante

(volumen)
C.A. Tiempo o paciente Presión Hora No Desacelerando
(presión)
SIMV Tiempo o paciente Volumen Hora sí Constante
(volumen)
PSV Paciente Presión Flujo de gas No Desacelerando
PRVC Tiempo o paciente * Volumen Hora No Desacelerando
APRV Hora Presión Hora sí Desacelerando

Nota: Una respiración administrada mecánicamente se compone de tres fases distintas. El Gatillo inicia la respiración; el límite evitará que la
respiración aumente, pero no inicia la exhalación; y el ciclo apagado, que cambia la respiración de la inspiración a la espiración. Más allá de
esto, los modos pueden permitir o no la respiración espontánea sin apoyo. El gas inspirado puede administrarse utilizando un flujo de gas
constante o en desaceleración.
* Este modo está diseñado para pacientes sin capacidad respiratoria, aunque pueden activar respiraciones.
Control de asistencia de CA; Ventilación obligatoria intermitente sincronizada SIMV; Ventilación con soporte de presión PSV;
Control de volumen regulado por presión de PRVC; Ventilación con liberación de presión de las vías respiratorias APRV.

respiración profunda a lo largo del ciclo ventilatorio y
una fase de liberación de presión intermitente que
resulta en una breve disminución del volumen
pulmonar para ayudar a la ventilación.1,2
Historia de la mecánica
Ventilación
Los principios básicos del diseño y manejo de
ventiladores se basaron en pacientes que
desarrollaron insuficiencia respiratoria no
parenquimatosa (p. Ej., Poliomielitis). En ausencia
de una investigación adecuada, esos mismos
principios se aplicaron también a pacientes con
insuficiencia respiratoria parenquimatosa (p. Ej.,
ALI). La selección del modo a menudo se basaba
en la disponibilidad y la simplicidad del ventilador,
la experiencia del usuario y la tradición, porque
existía poca evidencia para guiar el manejo.
En 1993, la conferencia de consenso del
American College of Chest Physicians (ACCP) no
logró "ponerse de acuerdo sobre un modo óptimo
de ventilación para cualquier estado de
enfermedad o un método óptimo para retirar a los
pacientes de la ventilación mecánica".La ACCP
9 (p1834)
coincidió en que faltaban ensayos clínicos bien
controlados que definieran las indicaciones y
usos de modos específicos de ventilación. La
nueva tecnología debe mostrar científicamente
una clara ventaja en seguridad, costo, facilidad
de operación o resultado terapéutico.10,11
A pesar de más de 30 años desde su reconocimiento,
el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) sigue
teniendo una tasa de mortalidad del 30% al 50%.12,13
Recientemente, el descubrimiento del potencial de la
ventilación mecánica para producir una lesión pulmonar
asociada al ventilador ha dado lugar al desarrollo de
nuevas estrategias de protección pulmonar.14 Las
estrategias de protección pulmonar incluyen las descritas
en el "enfoque de pulmón abierto" promovido por Amato
et al.15 El abordaje de pulmón abierto utiliza volúmenes
tidales reducidos (6 ml / kg) para prevenir lesiones
pulmonares de gran volumen y distensión excesiva de los
espacios aéreos. Además, Amato et al.dieciséis utilizaron una
presión espiratoria final elevada (presión media positiva al
final de la espiración [PEEP] 16 cm de presión de agua),
para evitar lesiones pulmonares de bajo volumen por
reapertura cíclica de las vías respiratorias.
El estudio ARDSNet completado recientemente
comparó el volumen corriente convencional (12 ml /
kg) con el volumen corriente reducido (6 ml / kg).13
Los resultados del ensayo ARDSNet13 y un estudio
realizado por Amato et al.dieciséis sugieren una asociación
entre la reducción del volumen corriente y la mejora de
los resultados. Aunque el ensayo ARDSNet apuntó a
niveles similares de PEEP en ambos grupos, los protocolos
de estudio para mantener la saturación dieron como
resultado niveles más altos de PEEP establecida en el
grupo de volumen tidal bajo. Además de-
ción, para mantener objetivos similares para PaCO2,
el grupo de volumen tidal bajo tenía mucho más
frecuencias respiratorias, lo que resulta en la disminución
Vol. 12, No. 2 de mayo de 2001
desarrollo de la PEEP intrínseca. Por lo tanto, el papel
de los niveles elevados de presión espiratoria final
(PEEP) en la supervivencia del grupo de volumen
corriente bajo puede haberse oscurecido. A pesar de
una mejor supervivencia con el grupo de volúmenes
tidales bajos, la supervivencia fue menor que la de
Amato.dieciséis enfoque combinado (reducción del
volumen corriente y elevación de la PEEP). Como
resultado, el estudio de evaluación ARDSNet de
volumen corriente bajo y volumen espiratorio final
elevado para evitar la lesión pulmonar (ALVEOLI, por
sus siglas en inglés) planificado evaluará el papel de
niveles más altos de PEEP en la supervivencia.
ARDSNet ALVEOLI utilizará datos de la curva de
presión-volumen para desarrollar la escala PEEP
(escala PEEP = fracción de oxígeno inspirado: PEEP).
Sin embargo, datos recientes sugieren que la
determinación de la PEEP óptima a partir de la curva
presión-volumen puede ser inexacta.17 Además, el
reclutamiento para prevenir el cierre cíclico de las vías
respiratorias (lesión pulmonar de bajo volumen) requiere
una presión superior a 30 cm de presión de agua. El
reclutamiento completo excede el punto de inflexión más
bajo utilizado por Amato et al.dieciséis para determinar los
niveles óptimos de PEEP. El reclutamiento comienza en el
punto de inflexión inferior y continúa hasta el punto de
inflexión superior.18-20
Por lo tanto, la presión basal elevada de las vías
respiratorias durante la APRV puede producir un
reclutamiento casi completo, minimizando así la lesión
pulmonar de bajo volumen por reclutamiento cíclico.
Además, es menos probable que la APRV produzca un
inflado excesivo o una lesión pulmonar de gran volumen,
ya que las presiones de las vías respiratorias se reducen
(se liberan) para lograr la ventilación.
Otras estrategias de protección pulmonar incluyen la
optimización de los modos actuales de ventilación y la
alteración de las estrategias del ventilador para prevenir o
reducir la lesión pulmonar asociada al ventilador. Los
objetivos actuales de la ventilación incluyen los siguientes:
• evitar la extensión de la lesión pulmonar,
• minimizar la toxicidad del oxígeno mediante el uso
presión media de las vías respiratorias (Paw),
• reclutamiento de los alvéolos elevando la P mediaaw
aumentando la PEEP y / o prolongando la inspiración
ción,
• minimizar el pico Paw,
• prevenir la atelectasia y
• Usar la sedación y la parálisis con prudencia.21
Aunque se describió por primera vez 11 años antes,1,2
El APRV puede tener beneficios para prevenir o limitar
la lesión pulmonar asociada al ventilador.
APRV: TEORÍA Y PRÁCTICA 237
Terminología
Desafortunadamente, un vocabulario consistente
para APRV no ha madurado. Cuatro términos de uso
común incluyen: presión alta (P alta), presión baja (P
baja), tiempo alto (T alto) y tiempo bajo (T bajo).7 P Alto
es el nivel de presión de las vías respiratorias de
referencia y es el más alto de los dos niveles de
presión de las vías respiratorias. Otros autores han
descrito P Alto como el nivel de CPAP,22
la presión de inflado,23 o la presión P1 (P1). P Bajo es el
nivel de presión de las vías respiratorias resultante de
la liberación de presión. Otros autores pueden
referirse a P Low como el nivel de PEEP,22
la presión de liberación,23 o la presión P2 (P2). T
High corresponde al período de tiempo durante el
cual se mantiene P High; T Low es el período de
tiempo durante el cual se mantiene P Low (es
decir, durante el cual se libera la presión de las
vías respiratorias).
La presión media de las vías respiratorias se puede calcular de
la siguiente manera:7
(P alto T alto) + (P bajo T bajo)
T alto + T bajo
Algunos ventiladores pueden calcular esto
automáticamente, lo que hace que el cálculo manual
sea redundante. Los términos comunes asociados con
APRV se resumen en la Tabla 2 y la Figura 3.
Algo confuso para la comprensión de APRV
han sido las descripciones posteriores de
modos de ventilación que parecen muy
similares a él. Presión positiva bifásica en las
vías respiratorias (BIPAP)24,25 difiere de APRV
solo en la sincronización de los niveles de
presión superior e inferior. En BIPAP, T High
generalmente es más corto que T Low. Una
descripción de BIPAP25 lo subdivide en cuatro
categorías, una de las cuales es APRV-BIPAP.
Ventilación de liberación de presión
mandatoria intermitente (IMPRV),26 otro modo de
ventilación similar ya veces confundido con APRV,
sincroniza el evento de liberación con el esfuerzo
espontáneo del paciente. La liberación se produce
después de la segunda, tercera, cuarta, quinta o
sexta respiración espontánea del paciente.
Además, todas las respiraciones espontáneas
están soportadas por presión para superar la
resistencia asociada con la respiración a través del
tubo endotraqueal y el tubo del ventilador. La
sincronización no ocurre con el aumento de la
presión de las vías respiratorias, solo con la
liberación. Debido a que el concepto de disincronía
en APRV no se ha demostrado claramente, y ha
238 FRAWLEY Y HABASHI Problemas clínicos de la AACN

TABLA 2 Resumen de la terminología de ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias

Alternativa Unidades de
Término Definición Nombres La medida

Presión alta Nivel de presión de las vías respiratorias de referencia Nivel de CPAP,22 Cm H2O
(P alto)7 Mayor de las dos presiones de las vías respiratorias Presión de inflación,23 P1
Presión baja Nivel de presión de las vías respiratorias resultante de Nivel de PEEP,22 Lanzamiento Cm H2O
(Arado)7 liberación de presión. La menor de las dos presiones presión,23 P2
de las vías respiratorias

Tiempo alto Período de tiempo durante el cual P High es T1 Segundos

(Hermético)7 mantenido
Tiempo bajo Período de tiempo durante el cual P Low es T2 Segundos
(T bajo)7 mantenido
P mediaaw (P High T High) (P Low T Low) - Cm H2O
(T alto T bajo)7

CPAP presión positiva continua en la vía aérea; Cm H2O centímetros o f agua; MIRAR FURTIVAMENTE presión positiva al final de la espiración;
PAGaw presión de las vías respiratorias.

se ha dicho que no es un problema: la necesidad Ventilación BiLevel28 se define como ventilación

de ventilación de liberación de presión obligatoria con presión aumentada que permite la respiración
intermitente es cuestionable.10 espontánea sin restricciones, aunque con presión,
CPAP intermitente27 se basa en los principios de durante todo el ciclo ventilatorio. Aunque es
APRV pero está destinado a pacientes sometidos a similar a APRV, incorpora la opción de soporte de
anestesia general. Se aplica presión positiva presión en la forma de onda de presión de las vías
continua en las vías respiratorias a un nivel que respiratorias para aumentar la respiración
proporcione un volumen corriente adecuado, espontánea.
luego se retira durante 1 segundo para producir
ventilación corriente y luego se vuelve a aplicar. A Indicaciones para APRV
diferencia de APRV, la CPAP intermitente no está
destinada a restaurar la capacidad residual La ventilación de liberación de presión de las vías
funcional normal ni a mejorar la oxigenación, y respiratorias se diseñó para oxigenar y aumentar la
puede suspenderse de forma abrupta. ventilación en pacientes con ALI o con baja distensibilidad.

Figura 3. Terminología de ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias. PAGaw = presión de las vías respiratorias; P Alto = 30
centímetros de agua (cms de H2O); P Bajo = 0 cms de H2O, T alto = 6,0 segundos; T baja = 0,8 segundos; P media calculadaaw = 26,5 cms de H2O.
Vol. 12, No. 2 de mayo de 2001
enfermedad pulmonar.1,5,6 La ventilación con liberación de
presión en las vías respiratorias también se ha utilizado
con éxito en pacientes con enfermedad de las vías
respiratorias. Similar a la CPAP, APRV puede descargar los
músculos inspiratorios y disminuir el trabajo respiratorio
asociado con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
29 A diferencia de la PEEP (una resistencia de flujo
espiratorio, que disminuye el flujo espiratorio), los índices
de flujo espiratorio máximo aumentan durante la fase de
liberación de APRV, lo que mejora la limitación del flujo
espiratorio. Además, durante la APRV, la exhalación no se
limita a la fase de liberación, ya que está permitida
durante todo el ciclo respiratorio.
Las principales causas de hipoxemia
asociadas a la LPA son la derivación por colapso
alveolar y la reducción de la capacidad residual
funcional.1,7,30 Por lo tanto, un objetivo principal
del tratamiento de la LPA es el reclutamiento de
alvéolos y la prevención del rechazo. La presión
de meseta sostenida se utiliza para promover el
reclutamiento alveolar, mientras se mantiene
en un nivel aceptable. Además, el número de
ciclos respiratorios se minimiza para evitar
tanto la apertura repetitiva de los alvéolos
como el estiramiento alveolar, que pueden
resultar en una lesión pulmonar.
Los pacientes en fase temprana de ALI a menudo no
tienen una fuerza de los músculos respiratorios
deteriorada o un impulso respiratorio inadecuado. Con
frecuencia, la CPAP sola es suficiente para restaurar el
volumen pulmonar y aumentar la distensibilidad
pulmonar. Sin embargo, cuando se requiere asistencia
con la ventilación, se puede utilizar APRV. Intermitente
Figura 4. Canales colaterales de ventilación.
APRV: TEORÍA Y PRÁCTICA 239
La liberación de presión de las vías respiratorias permite que el gas
alveolar sea expulsado a través del retroceso pulmonar natural.1
Importancia de los canales
de ventilación colaterales
Mantener una presión constante en las vías respiratorias
puede resultar ventajoso por varias razones. La presión
constante de las vías respiratorias facilita el reclutamiento
alveolar; mejora la difusión de gases; permite que las
unidades alveolares con constantes de tiempo lentas se
llenen, evitando la distensión excesiva de los alvéolos; y
aumenta la ventilación colateral.31
Van Allen y col.32 señaló que la obstrucción
completa de una unidad de vía aérea no siempre
resultaba en el colapso de los alvéolos y, por lo tanto,
planteó la hipótesis de que deben existir vías
alternativas. Los poros de Kohn, ubicados en los
septos de los alvéolos y se abren solo durante la
inspiración,33 primero se creía que eran los
responsables. Sin embargo, más tarde se atribuyó a
dos vías adicionales que desempeñaban un papel: (1)
los canales de Lambert conectan los bronquiolos
terminales y respiratorios con los alvéolos
peribronquiales adyacentes, y (2) los canales de
Martin interconectan los bronquiolos respiratorios y
sirven para evitar la vía principal (Figura 4).34
En pulmones normales y sanos, la ventilación
colateral apenas se produce en el nivel de capacidad
residual funcional, es decir, espiración final. Sin
embargo, se pueden abrir vías alternativas a un
volumen pulmonar mayor.35 El papel de las vías
alternativas en los pulmones sanos es muy limitado;
pero en estados de enfermedad puede ser importante
240 FRAWLEY Y HABASHI
importante.36 Aunque la ventilación colateral se pierde
típicamente en el edema pulmonar, las vías colaterales
pueden reabrirse y mejorar la oxigenación aumentando la
capacidad residual funcional.36 La presión sostenida de las
vías respiratorias, en lugar de los períodos intermitentes
de presión de las vías respiratorias, es más beneficiosa en
el pulmón colapsado edematoso. Las respiraciones
sostenidas mantienen una presión constante en las vías
respiratorias y permiten que los canales colaterales
ayuden a producir ventilación. La eficiencia de la
ventilación colateral disminuye a medida que aumenta la
frecuencia respiratoria.37
La ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias
utiliza estos conceptos, manteniendo suficiente presión en las
vías respiratorias durante un tiempo adecuado para abrir los
alvéolos colapsados, mejorando así el reclutamiento de los
alvéolos y aumentando la oxigenación.
Ventajas
En pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda grave, el uso de APRV resulta en
pico inferior Paw, en comparación con la
ventilación con presión positiva continua (CPPV).
Se cree que las presiones más bajas de las vías
respiratorias están asociadas con un riesgo reducido de
lesión pulmonar asociada al ventilador.14 Además, APRV
requiere una ventilación por minuto más baja que CPPV,
lo que sugiere menos ventilación en el espacio muerto.23
Los estudios de pacientes con ALI han demostrado
que APRV apoya la oxigenación y la ventilación,
mientras se produce un pico P más bajoaw que la
ventilación asistida por volumen5 e intermitente
ventilación obligatoria.8,11 De manera similar, los estudios
en animales de pulmones lesionados sugieren una menor
presión de las vías respiratorias, una reducción de la
ventilación del espacio muerto y una mejor oxigenación y
ventilación, en comparación con la ventilación con presión
positiva intermitente.2
La ventilación de liberación de presión de las vías
respiratorias recluta unidades pulmonares optimizando el
volumen pulmonar al final de la inspiración. Idealmente, la
presión inspiratoria final, que equivale a P presión alta o
meseta, debe mantenerse por debajo de 35 cm de presión de
agua.9 Esta estrategia de protección pulmonar tiene varios
efectos positivos. En primer lugar, el límite de presión
preestablecido previene o limita la distensión excesiva de los
alvéolos y las lesiones pulmonares de gran volumen. En
segundo lugar, la APRV afecta la ventilación tidal al disminuir
en lugar de aumentar la presión de las vías respiratorias. La
disminución del volumen pulmonar para la ventilación limita
aún más la distensión excesiva del espacio aéreo y la
posibilidad de que se produzca un volumen alto.
Problemas clínicos de la AACN
lesión pulmonar. En tercer lugar, mantener la presión de
las vías respiratorias optimiza el reclutamiento y previene
o limita la lesión pulmonar de bajo volumen al evitar la
apertura repetitiva de los alvéolos.14
La lesión pulmonar de alto volumen se produce como
resultado de la ventilación corriente por encima del punto
de inflexión superior de la curva de presión-volumen. La
lesión pulmonar de bajo volumen es el resultado de la
ventilación que comienza por debajo del punto de
inflexión inferior.17 La ventilación de liberación de presión
de las vías respiratorias comienza en la curva de presión-
volumen entre estos dos puntos y usa una liberación, no
un aumento, de la presión desde su línea de base. Por lo
tanto, la oxigenación y la ventilación ocurren
predominantemente dentro de los puntos de inflexión
superior e inferior (Figura 5).
Calzia y Radermacher,38 en su revisión de la
literatura de 10 años de APRV, no pudieron
documentar ningún efecto adverso grave de APRV
y BIPAP sobre la función cardiocirculatoria.
Informe de un caso39 demostraron un aumento en
el gasto cardíaco y la presión arterial cuando se
utilizó APRV. Además, los autores sugirieron que
debería considerarse como una terapia alternativa
a la terapia farmacológica o con fluidos en el
paciente con ventilación mecánica y
hemodinámicamente comprometido.
Los estudios en animales indican que el APRV no
compromete la función circulatoria y la oxigenación
tisular, mientras que el CPPV puede afectar
significativamente la función cardiovascular.40 La
ventilación espontánea tiene un efecto positivo sobre el
mecanismo de bomba venosa torácica. La supresión de la
respiración espontánea durante la CPPV puede
comprometer la función cardíaca al disminuir el retorno
venoso y, por lo tanto, el gasto cardíaco.4
La principal ventaja de APRV es que permite
que la respiración espontánea ocurra en
cualquier punto del ciclo respiratorio.
Dependiendo de la necesidad del paciente, la
respiración espontánea puede implicar solo
exhalación, solo inspiración o ambas.
La distribución de la ventilación es significativamente
diferente cuando se compara una respiración espontánea
con una respiración asistida o controlada mecánicamente.
Las respiraciones espontáneas tienden a mejorar la
combinación ventilación-perfusión al airear
preferentemente las regiones pulmonares dependientes y
bien perfundidas. Las respiraciones entregadas
mecánicamente ventilan principalmente las áreas lejos de
las que reciben el flujo sanguíneo máximo. Este fenómeno
es consistente con investigaciones anteriores, que
demostraron que la ventilación espontánea abre más
alvéolos,
Vol. 12, No. 2 de mayo de 2001
Figura 5. Curva presión-volumen. Dibujo conceptual de la ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias que se produce por debajo del punto
de inflexión superior y por encima del punto de inflexión inferior, logrando los objetivos de las estrategias de protección pulmonar.
prueba el intercambio regional de gases y reduce la
atelectasia.41
Putensen y col.42,43 descubrió que al permitir
la respiración espontánea sin apoyo (usando
BIPAP o APRV) en ambos perros42 y humanos43
con ALI, la compatibilidad ventilación-perfusión mejoró,
como se ve por una marcada disminución en la derivación
intrapulmonar. En los seres humanos, sin embargo, la
ventilación con soporte de presión ventilaba
preferentemente unidades pulmonares mal ventiladas o
no perfundidas que ya estaban bien ventiladas. Además,
la ventilación con soporte de presión no convirtió las
áreas con derivación en unidades de ventilación y
perfusión normales.43
Disminución de la necesidad de uso de sedantes o
bloqueo neuromuscular con APRV7,8 y BIPAP25 Ha sido
reportado. En la Conferencia de Consenso
Estadounidense-Europea sobre el SDRA se recomendó
el uso juicioso de la sedación y la parálisis en el
paciente con ventilación mecánica.21 La parálisis
prolongada no intencionada se reconoce ahora como
una complicación del uso prolongado de paralíticos.
Además, un diafragma paralizado se mueve de
manera muy diferente con la ventilación con presión
positiva en comparación con una contracción activa. El
diafragma paralizado se desplaza preferentemente a
lo largo del camino de menor resistencia, es decir,
hacia el abdomen de la región no dependiente. Este
desplazamiento conduce a una ventilación favorecida
del pulmón no dependiente.
APRV: TEORÍA Y PRÁCTICA 241
regiones.41 Todo esto contribuye tanto al desajuste
ventilación-perfusión como a la posible distensión
excesiva de los alvéolos sanos, lo que conduce a una
mayor hipoxemia (Tabla 3).
Desventajas
De acuerdo con otros modos de ventilación dirigidos a
la presión, la APRV se ve afectada por cambios en la
distensibilidad y / o resistencia pulmonar. Los médicos
deben identificar los escenarios que afectan el
volumen pulmonar y monitorear a los pacientes en
busca de cambios en sus volúmenes corrientes.
Debido a que la APRV tiene un ciclo de tiempo, no se
produce sincronía con la respiración espontánea del
paciente. Si una fase de liberación no está sincronizada
con el esfuerzo del paciente, pueden producirse
molestias. Sin embargo, debido a que APRV tiene un
sistema neumático dinámico, la inspiración y la exhalación
se facilitan en cualquier momento. La asincronía con APRV
no se ha identificado como un problema en la mayoría de
la literatura hasta la fecha.5,6,11
Al igual que con cualquier nueva tecnología, el
estrés del personal y el consiguiente aumento del
riesgo para el paciente pueden notarse con la
implementación de APRV. La capacitación adecuada y
apropiada en el sitio, junto con los servicios de apoyo
y el respaldo fuera del sitio, ayudarán a resolver parte
del estrés y disminuir los riesgos asociados con el
242 FRAWLEY Y HABASHI
troducción de APRV. La transferencia de pacientes a áreas
subagudas a medida que mejoran los procesos de su
enfermedad puede hacer que se vuelvan a examinar
estos problemas. Además, es posible que estas áreas no
tengan acceso a ventiladores capaces de administrar
APRV, lo que requerirá cambiar al paciente a un modo
diferente de ventilación. De manera similar, viajar a otros
departamentos (p. Ej., Radiología, cámara de oxigenación
hiperbárica) puede requerir la interrupción temporal de
APRV, lo que causa ansiedad o malestar indebido en
algunos pacientes.
Finalmente, solo existen investigaciones
limitadas sobre la práctica clínica de APRV y su
comparación con otros modos. Por ejemplo, APRV
es adecuado para el destete del ventilador,
aunque su superioridad a los modos principales,
por ejemplo, ventilación con soporte de
presión, no se ha demostrado. El destete, en
general, carece de consenso, y esta ausencia
de absolutos ejemplifica la gran confusión
dentro de la práctica clínica y dentro del
estudio de la ventilación mecánica (tabla 3).
Aplicación de APRV
Se pueden encontrar pocas instrucciones sobre la
aplicación de APRV en la literatura, aparte de lo
sugerido por los proveedores y los protocolos de
estudio limitados. Sin embargo, sobre la base de
una comprensión de la fisiología y fisiopatología
pulmonar, junto con la comprensión teórica de la
ventilación mecánica44 y recomendaciones actuales
de conferencias de consenso,9,21
la siguiente técnica ha evolucionado.
Al cambiar el modo de ventilación de un
paciente a APRV, los ajustes iniciales se deducen
en parte de los valores de la ventilación
convencional. El médico convierte la presión de
meseta del modo convencional en P Alta y busca
una ventilación por minuto expirada de 2 a 3 L /
minuto, menos que con la ventilación
convencional. Esto se logra estableciendo P Alto a
la presión de meseta, con un nivel máximo para P
Alto normalmente a 35 cm de presión de agua. P
Low se establece en 0 cm de presión de agua. Un
AP Bajo de cero produce una resistencia
espiratoria mínima, acelerando así las tasas de
flujo espiratorio, facilitando caídas rápidas de
presión. T High se establece en un mínimo de 4.0
segundos. AT Alto de menos de 4.0 segundos antes
gins para impactar la media Paw negativamente. T Low se
establece entre 0,5 y 1,0 segundos (a menudo en 0,8
segundos). Con estos ajustes (P Alto = 35 cm
de presión de agua, P Bajo = 0 cm de agua
Problemas clínicos de la AACN
TABLA 3 Ventajas y
Posibles desventajas de la presión
de las vías respiratorias
Liberar ventilación
A dvva
un
ntta
Anuncioag
gess
1. P inferioraw para un volumen corriente determinado en comparación
con los modos de volumen objetivo, p. ej., AC, SIMV
2. Menor ventilación por minuto, es decir, menos ventilación en el
espacio muerto
3. Efectos adversos limitados sobre la función
cardiocirculatoria
4. Es posible la respiración espontánea durante
todo el ciclo ventilatorio
5. Disminución del uso de sedantes
6. Casi eliminación del uso del bloqueo
neuromuscular
PAG
otte
en todoDiissa
nttiia
Correos d dvva
un
ntta
ag
gess
anuncio
1. Los volúmenes cambian con la alteración de la
distensibilidad y la resistencia pulmonar.
2. Proceso de integración de nueva tecnología
3. Acceso limitado a tecnología capaz de
ofrecer APRV
4. Investigación y experiencia clínica limitadas
PAGaw presión de las vías respiratorias; C.A. ayudar al control;
SIMV ventilación obligatoria intermitente sincronizada; ventilación de
APRV liberación de presión de las vías respiratorias.
presión, T alta = 4.0 segundos, T baja = 0.8
segundos), la media Paw equivaldrá a 29,2 cm
de presión de agua. No es posible convenir
modos de objetivo de volumen cional para mantener un
media Paw de 29 cm de presión de agua y limitar
las presiones pico o meseta a 35 cm de agua.
ter presión, y todavía producen suficiente ventilación
de marea.44
La aplicación de APRV a pacientes recién intubados
generalmente implica el uso de parámetros estándar
y el ajuste de la configuración en consecuencia. Por lo
general, en el paciente con ALI de moderada a grave,
por defecto se establece P Alta / P Baja de 35/0 cm de
presión de agua y T Alta / T Baja de 4,0 / 0,8 segundos
y permitimos que se produzca la respiración
espontánea.44
Cuando se intenta evitar la sobredistensión
alveolar, el médico debe conocer la presión de
meseta, ya que es la mejor estimación
clínicamente disponible de la presión alveolar
promedio.9 Aunque se basa principalmente en
datos de animales, una presión de meseta (o P
alta) superior a 35 cm de presión de agua está
asociada con una lesión pulmonar y, por lo tanto,
debe mantenerse por debajo de este nivel.
En raras ocasiones, puede estar indicada una P alta
elevada (40 a 45 cm de presión de agua), especialmente
Vol. 12, No. 2 de mayo de 2001
para pacientes con sistemas respiratorios de baja
distensibilidad (p. ej., personas con obesidad
mórbida, distensión abdominal o edema de la
pared torácica), ya sea con el propósito de
oxigenación o ventilación.44 Aunque no es óptimo,
el aumento de P alto sería menor que la presión
generada por los modos convencionales para
producir una respuesta similar.22
Se selecciona el P Low de cero porque el objetivo es
una resistencia mínima a la exhalación. Las presiones más
altas pueden impedir el flujo de gas espiratorio durante el
retroceso pulmonar pasivo. La preocupación válida del
colapso de los alvéolos con una P baja de cero se anula
con el uso de una T baja corta (0,5 a 0,8 segundos) para
mantener el volumen pulmonar al final de la espiración.
La duración mínima de T High es de 4.0 segundos.
El objetivo es crear un nivel de presión en las vías
respiratorias casi continuo, que sirva para reclutar
alvéolos colapsados y mantener el reclutamiento,
optimizando así la oxigenación y el cumplimiento. A
medida que mejora la mecánica pulmonar del
paciente, la T alta se alarga progresivamente de 12 a
15 segundos, generalmente en incrementos de 0,5 a
2,0 segundos.44 Una ventaja adicional de la T alta larga
es la reducción del número de aperturas y cierres de
las vías respiratorias pequeñas, uno de los
mecanismos implicados en el desarrollo de la ALI
iatrogénica.14
Figura 6. Flujo inspiratorio y espiratorio de gas en la ventilación de liberación de presión de las vías respiratorias.44 En este ejemplo, T Low
termina en el 40% del flujo de gas espiratorio máximo. A continuación, se restablece rápidamente la presión basal de las vías respiratorias. T
alto = 6,0 segundos; T baja = 0,8 segundos.
APRV: TEORÍA Y PRÁCTICA 243
La T baja probablemente sea el más estudiado
de los 4 parámetros. Primeros escritos5,22
sugirió un T Low de 1,5 segundos como norma, lo que
permite el vaciado completo de los pulmones. Una T baja
más prolongada (3,0–4,0 segundos) en animales con ALI
se asoció con una disminución de la oxigenación arterial y
la acumulación de líquido hemorrágico en el tubo
endotraqueal.5 Una T baja excesivamente larga favorece la
eliminación del reclutamiento alveolar, la atelectasia y el
cierre de las vías respiratorias durante la fase de
liberación. Alternativamente, una T baja insuficiente
puede potencialmente resultar en una exhalación
inadecuada, lo que lleva a ventilación en el espacio
muerto, hipercapnia y compromiso hemodinámico.45 De
hecho, un T Low en el momento adecuado es vital.44
El tiempo de liberación óptimo permite una
ventilación adecuada al tiempo que minimiza la pérdida
de volumen pulmonar. Esencialmente, el tiempo de
liberación debe impedir la exhalación completa en los
compartimentos más lentos del pulmón (es decir, áreas
de alta distensibilidad o alta resistencia a la exhalación) y
generar PEEP intrínseca regional. En teoría, esto mejorará
el reclutamiento alveolar.4,7
El cálculo de T Low depende de las constantes
de tiempo espiratorio (T), que son producto de la
distensibilidad del sistema respiratorio (CRS) y la
resistencia de las vías respiratorias.
(RAW); es decir, T = CRS RAW.4,45 Bajo cumplimiento
244 FRAWLEY Y HABASHI
TABLA 4 Ejemplo de ventilación con liberación de presión en las vías respiratorias
en caso de lesión pulmonar aguda sin complicaciones43 *
P alto Hermético
(cm H2O) (segundos)
35 4.0
33 4.5
30 5,0
28 5.5
26 6.0
23 7.0
20 8.0
18 10.0
15 12,0
* Después de la configuración final, el paciente pasó a CPAP de 12 cm de presión de agua.
CPAP presión positiva continua en la vía aérea; Cm H2O
bajo presión baja; T bajo tiempo bajo.
Los estados anteriores, como el SDRA, tendrán constantes
de tiempo espiratorio más bajas (o más cortas) y, por lo
tanto, una T Baja más baja (o más corta). Las
enfermedades de alta resistencia, como el asma, tendrán
constantes de tiempo más largas y requerirán tiempos de
liberación más prolongados.45 Determinar el múltiplo
correcto de constantes de tiempo para calcular T Low es
un desafío para futuras investigaciones.
En la práctica, sin embargo, el médico no
calcula las constantes de tiempo para cada
paciente, sino que se basa en una aproximación de
la restricción del flujo espiratorio, como lo indica la
forma de onda del flujo espiratorio de gas (Figura
6). Cuando el flujo espiratorio cae a aproximadamente
del 25% al 50% del flujo espiratorio máximo, el
médico detiene el tiempo de liberación y permite que
la presión de las vías respiratorias vuelva a P alta.44
La transición a APRV puede no resultar en una
mejora instantánea de la oxigenación. De acuerdo
con las observaciones de la ventilación de relación
inversa,4 los efectos positivos pueden tardar varias
horas en realizarse. Parece que el reclutamiento
de los alvéolos se produce "uno por uno". Sydow y
col.7 demostraron que el efecto beneficioso
máximo de APRV sobre la oxigenación ocurrió 8
horas después de la implementación, sin mejoría
posterior a las 16 horas. En estudios anteriores, los
datos se recopilaron dentro de los primeros 60
minutos después de la transición a APRV y, por lo
tanto, no se apreció el efecto completo del tiempo
sobre el reclutamiento alveolar.
Problemas clínicos de la AACN
ajustes en un
Media calculada
Arado T bajo Presión de las vías respiratorias
(cm H2O) (segundos) (cm H2O)
0 0,8 29,2
0 0,8 28,0
0 0,8 25,9
0 0,8 24,4
0 0,8 22,9
0 0,8 20,6
0 0,8 18,2
0 0,8 16,7
0 0,8 14,1
centímetros de agua; P alto presión alta; Hermético tiempo alto PAG
Destete de APRV
La técnica actual de destete de APRV se guía por los
principios generales de destete que se utilizan en la
práctica clínica actual. El conocimiento de los signos
de insuficiencia respiratoria, así como la exclusión o
corrección de los factores contribuyentes que impiden
un destete exitoso, como secreciones excesivas,
broncoespasmo, sepsis, ansiedad y diámetro de los
tubos endotraqueales y otros dispositivos de espacio
muerto, son fundamentales. El enfoque en APRV es
mantener el volumen pulmonar, mejorando tanto la
oxigenación como la ventilación. Como tal, rara vez
ocurre un momento específico en el que el destete
comienza "oficialmente".
Principalmente, el método para reducir el soporte
es mediante la manipulación de P High y T High. La P
Alta se reducirá de 2 a 3 cm de presión de agua a la
vez, y la T Alta se alargará en incrementos de 0,5 a 2,0
segundos, según la tolerancia del paciente. El objetivo
es llegar a una CPAP directa, generalmente a 12 cm
de presión de agua, y luego el médico desteta la CPAP
o simplemente extuba al paciente a una presión de
agua de 6 a 12 cm. Antes de cambiar a CPAP, la P Alta
a menudo es de aproximadamente 14 a 16 cm de
presión de agua y la T Alta es de 12 a 15 segundos
(Tabla 4).44 Los pacientes con formas más graves de
ALI o SDRA son destetados de forma más lenta.
base. Cambios en la P mediaaw son controlados de
cerca por su efecto sobre la oxigenación. Simi-
Vol. 12, No. 2 de mayo de 2001
Por lo general, la ventilación minuto exhalada se
rastrea junto con el CO2 eliminación.
Conclusión
La ventilación de liberación de presión de las vías
respiratorias puede mantener la oxigenación y la
ventilación a un nivel comparable al CPPV. La
ventilación de liberación de presión de las vías
respiratorias se asocia con presiones máximas de las
vías respiratorias y ventilación del espacio muerto
significativamente más bajas. La ventilación de
liberación de presión de las vías respiratorias utiliza
una presión de las vías respiratorias casi constante
que no solo facilita el reclutamiento alveolar, sino que
también mantiene ese reclutamiento una vez que se
ha producido. La respiración espontánea y sin apoyo
durante la APRV puede ocurrir en cualquier momento
del ciclo ventilatorio. La respiración espontánea es
ventajosa porque disminuye la derivación
intrapulmonar y mejora el retorno venoso. La
capacidad de evitar el bloqueo neuromuscular y la
disminución del uso de sedantes han dado como
resultado menos complicaciones y menores costos de
medicamentos. Finalmente, la lesión pulmonar
asociada al ventilador,
Pocos médicos creen que un tratamiento
único y aislado puede ser responsable de una
mejora importante en el resultado de los
pacientes con SDRA. Se espera que la terapia
combinada sea el estándar, incluidos conceptos
como la posición prona y la hipercapnia
permisiva. Parte de esa terapia puede incluir la
estrategia de ventilador de APRV, que incorpora
las ventajas enumeradas anteriormente. Los
autores creen que la investigación futura
respaldará el uso de APRV como el modo de
elección para los pacientes con ALI y SDRA.
Expresiones de gratitud
Los autores agradecen a Jill Kuramoto por
sus sugerencias y críticas constructivas, y a
Kris Dorman por revisar el manuscrito.
Referencias
1. Downs JB, Stock MC. Ventilación con liberación de presión
en las vías respiratorias: un nuevo concepto de soporte
ventilatorio.Crit Care Med. 1987; 15: 459–461.
2. Stock MC, Downs JB, Frolicher D. Ventilación de liberación
de presión en las vías respiratorias. Crit Care Med.
1987; 15: 462–466.
3. Rasanen J. Ventilación de liberación de presión de las vías
respiratorias. En: Tobin MJ, ed.Principios y práctica
APRV: TEORÍA Y PRÁCTICA 245
de Ventilación Mecánica. Nueva York:
McGraw-Hill, Inc .; 1994: 341–348.
4. Burchardi H. Nuevas estrategias en ventilación
mecánica para la lesión pulmonar aguda. Eur Respir J.
1996; 9: 1063–1072.
5. Stock MC, Downs JB. Ventilación de liberación de presión
de las vías respiratorias: un nuevo enfoque para el
soporte ventilatorio durante la lesión pulmonar aguda.
Respir Care Clin N Am. 1987; 32: 517-524.
6. Garner W, Downs JB, Stock MC, Rasanen J. Ventilación por
liberación de presión en las vías respiratorias (APRV): un
ensayo en humanos. Pecho. 1988; 94: 779–781.
7. Sydow M, Burchardi H, Ephraim E, Zielmann
S, Crozier TA. Efectos a largo plazo de dos modos
ventilatorios diferentes sobre la oxigenación en la lesión
pulmonar aguda: comparación de la ventilación de
liberación de presión de las vías respiratorias y la
ventilación de relación inversa controlada por volumen.
Am J Respir Crit Care Med. 1994; 149: 1550-1556.
8. Davis K, Johnson DJ, Branson RD, Campbell RS,
Johannigman JA, Porembka D. Ventilación con
liberación de presión en las vías respiratorias. Arch
Surg. 1993; 128: 1348-1352.
9. Slutsky AS (presidente). Conferencia de
consenso ACCP: ventilación mecánica.Pecho.
1993; 104: 1833–1859.
10. Rasanen J. IMPRV: APRV sincronizado, o más
[editorial]? Med de cuidados intensivos. 1992; 18:
65–66.
11. Rasanen J, Cane RD, Downs JB, et al. Ventilación de
liberación de presión de las vías respiratorias durante
una lesión pulmonar aguda: un ensayo multicéntrico
prospectivo.Crit Care Med. 1991; 19: 1234-1241.
12. Milberg JA, Davis DR, Stienberg KP, Hudson LD.
Mejora de la supervivencia de los pacientes con
síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA):
1983-1993.JAMA. 1995; 273: 306-309.
13. Brower RG, Matthay MA, Morris A y col. Ventilación con
volúmenes corrientes más bajos en comparación con los
volúmenes corrientes tradicionales para la lesión
pulmonar aguda y el síndrome de dificultad respiratoria
aguda.N Engl J Med. 2000; 342: 1301–1308.
14. Dreyfuss D, Saumon G. Lesión pulmonar inducida
por el ventilador: lecciones de estudios
experimentales. Am J Respir Crit Care Med. 1998;
157: 294–323.
15. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al.
Efectos beneficiosos del "abordaje de pulmón
abierto" con presiones de distensión bajas en el
síndrome de dificultad respiratoria aguda: un
estudio prospectivo aleatorizado sobre
ventilación mecánica.Am J Respir Crit Care Med.
1995; 152: 1835–1846.
16. Amato MBP, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Efecto de
una estrategia de ventilación protectora sobre la
mortalidad en el síndrome de dificultad respiratoria
aguda.N Engl J Med. 1998; 338: 347–354.
17. Hickling KG. La curva de presión-volumen se modifica en
gran medida por el reclutamiento: una matemática
246 FRAWLEY Y HABASHI
modelo ical de pulmones con SDRA. Am J Respir Crit
Care Med. 1998; 158: 194–202.
18. Jonson B, Richard JC, Straus C, Mancebo J, Lemaire
R, Brochard L. Curvas de presión-volumen y
distensibilidad en la lesión pulmonar aguda:
evidencia de reclutamiento por encima del punto
de inflexión inferior. Am J Respir Crit Care Med.
1999; 159: 1172–1178.
19. Gattinoni L, Pelosi P, Crotti S, Valenza F. Efectos de la
presión positiva al final de la espiración sobre la
distribución regional del volumen corriente y el
reclutamiento en el síndrome de dificultad
respiratoria del adulto. Am J Respir Crit Care Med.
1995; 151: 1807–1814.
20. Carney DE, Bredenberg CE, Schiller HJ, et al. El
mecanismo del cambio de volumen pulmonar
durante la ventilación mecánica.Am J Respir Crit
Care Med. 1999; 160: 1697-1702.
21. Artigas A, Bernard GR, Carlet J, et al. La conferencia de
consenso estadounidense-europea sobre el SDRA,
parte 2: terapia ventilatoria, farmacológica, de apoyo,
estrategias de diseño del estudio y cuestiones
relacionadas con la recuperación y la remodelación.
Med de cuidados intensivos. 1998; 24: 378–398.
22. Valentine DD, Hammond MD, Downs JB,
Sears NJ, Sims WR. Distribución de
ventilación y perfusión con diferentes
modos de ventilación mecánica.Am Rev
Respir Dis. 1991; 143: 1262-1266.
23. Cane RD, Peruzzi WT, Shapiro BA. Ventilación de liberación
de presión de las vías respiratorias en insuficiencia
respiratoria aguda grave.Pecho. 1991; 100: 460–463
24. Baum M, Benzer H, Putensen C, Koller W, Putz G.
Presión positiva bifásica en las vías respiratorias
(BIPAP): una nueva forma de ventilación asistida.
Anestesista. 1989; 38: 432–458.
25. Hormann C, Baum M, Putensen C, Mutz NJ, Benzer H.
Presión positiva bifásica en las vías respiratorias
(BIPAP): un nuevo modo de soporte ventilatorio.
Eur J Anaesthesiol. 1994; 11: 37–42.
26. Rouby JJ, Ben Ameur M, Jawish D y col. Presión positiva
continua en las vías respiratorias (CPAP) versus
ventilación de liberación de presión mandatoria
intermitente (IMPRV) en pacientes con insuficiencia
respiratoria aguda.Med de cuidados intensivos. 1992;
18: 69–75.
27. Bratzke E, Downs JB, Smith RA. CPAP
intermitente: un nuevo modo de ventilación
durante la anestesia general.Anestesiología.
1998; 89: 334–340.
28. Puritan Bennett Company. Dos estrategias de
ventilación en un modo: BiLevel. St. Louis, MO:
Puritan Bennett Company; 1999.
29. Petrof BJ, Legare M, Goldberg P, Milic-Emili J,
Gottfried SB. La presión positiva continua en las
vías respiratorias reduce el trabajo respiratorio y
la disnea durante el destete de la ventilación
mecánica en la enfermedad pulmonar obstructiva
crónica grave.Am Rev Respir Dis. 1990; 141: 281–
289.
Problemas clínicos de la AACN
30. Smith RA, Smith DB. ¿La ventilación de liberación de presión de
las vías respiratorias altera la función pulmonar después de
una lesión pulmonar aguda?Pecho. 1995; 107: 805–808.
31. Davis K Jr., Branson RD, Campbell RS, Porembka
DT. Comparación de la ventilación con control de
volumen y con control de presión: ¿la forma de
onda del flujo es la diferencia?J Trauma. 1996; 41:
808–814.
32. Van Allen CM, Lindskog GE, Richter, HG. Respiración
colateral: transferencia de aire colateralmente entre
los lóbulos pulmonares.J Clinical Invest.
1941; 10: 559.
33. Brashers VL, Davey SS. Alteraciones de las
funciones pulmonares. En: McCance KL,
Huether SE, eds.Fisiopatología: la base
biológica de la enfermedad en adultos y niños.
3ª ed. San Luis, MO; Mosby; 1998: 1165-1166.
34. Corrin B. Patología de los pulmones. Nueva York,
NY: Churchill Livingstone; 2000: 4.
35. Terry PB, Traystman RJ, Newball HH, Batra
G. Menkes HA. Ventilación colateral en el hombre.
N Engl J Med. 1978; 298: 10-15.
36. Delaunois L. Anatomía y fisiología de las vías
respiratorias colaterales. Eur Respir J. 1989; 2:
893–904.
37. Menkes HA, Traystman RJ. Ventilación
colateral.Am Rev Respir Dis. 1977; 116:
287-309.
38. Calzia E, Radermacher P. Ventilación de liberación de presión de
las vías respiratorias y presión positiva bifásica de las vías
respiratorias: una revisión de la literatura de 10 años.
Cuidados Intensivos Clínicos. 1997; 8: 296-301.
39. Falkenhain SK, Reilley TE, Gregory JS. Mejora del gasto
cardíaco durante la ventilación con liberación de
presión de las vías respiratorias.Crit Care Med.
1992; 20: 1358-1360.
40. Rasanen J, Downs JB, Stock MC. Efectos cardiovasculares de
la ventilación con presión positiva convencional y la
ventilación con liberación de presión en las vías
respiratorias.Pecho. 1988; 3: 911–915.
41. Froese AB, Bryan AC. Efectos de la anestesia y la
parálisis sobre la mecánica diafragmática en el
hombre.Anestesiología. 1974; 41: 242-255.
42. Putensen C, Rasanen J, Lopez FA. Distribuciones de
ventilación-perfusión durante la ventilación
mecánica con respiración espontánea
superpuesta en la lesión pulmonar canina.Am J
Respir Crit Care Med. 1994; 150: 101-108.
43. Putensen C, Norbert JM, Putensen-Himmer G,
Zinserling J. La respiración espontánea durante el
soporte ventilatorio mejora las distribuciones de
ventilación-perfusión en pacientes con síndrome
de dificultad respiratoria aguda. Am J Respir Crit
Care Med. 1999; 159: 1241-1248.
44. Habashi NM. APRV:Principios y práctica.
Luebeck, Alemania: Draegerwerk. En prensa.
45. Martin LD, Wetzel RC. Tiempo de liberación óptimo
durante la ventilación de liberación de presión de las vías
respiratorias en ovejas recién nacidas.Crit Care Med.
1994; 22: 486–493.