Universidad Autónoma de Guadalajara

Facultad de medicina

Departamento Medicina del Dolor

Caso Clínico 2

Fecha: 31/08/2022

INTEGRANTES:
Refugio Malinali Rodríguez Sánchez- 4530978
Jocelyn Marisol Ortiz Segura- 4616892
Ana Guadalupe Sánchez Luna Registro- 4565084
Diego López Serrano- 4613025
Marian Daniela Moreno Urías- 4519243
Kiabeth Alexa Montoya Gálvez- 4585473
Masculino de 48 años, chofer de camiones, que acude a consulta por presentar dolor en
extremidades inferiores. Al interrogatorio refiere dolor en área distal, desde pantorrilla hasta los
dedos de ambos pies, dolor continuo, opresivo y sensación de hormigueo que le permite
realizar labores cotidianas pero que le impide el descanso nocturno por volverse de mayor
intensidad, agregándole calambres, ardor y “piquetes” que no ceden ante la toma
automedicada de varios AINES y paracetamol. Refiere nicturia aunque niega cambios en
hábitos de ingesta de líquidos o alimentos. Niega padecer enfermedades crónico degenerativas
pero refiere haber presentado elevación de glicemia hace aproximadamente 10 años después
de un “susto”. Niega toxicomanías, alergias u otros antecedentes patológicos.
A la exploración física se encuentra paciente obeso de predominio abdominal, mucosas secas,
mala higiene bucal y numerosas caries. Extremidades inferiores con edema (+), leve
hipersensibilidad plantar bilateral, ROTS respetados. Signos vitales: TA 135/85, FC 83x’, FR
18x’, T° 36.5°C

1. Los datos encontrados en el interrogatorio y la exploración física le llevan a pensar

que el diagnóstico sindromático de este paciente es:
a. Alérgico
b. Metabólico
c. Vascular periférico
d. Psiquiátrico
e. Neuropático

Justificación: El síndrome metabólico es un conjunto de factores de riesgo de desarrollar

enfermedades como la diabetes mellitus tipo 2. Se caracteriza por obesidad (central),
concentraciones altas de triglicéridos, nivel bajo de HDL, LDL elevado, hipertensión arterial,
resistencia a la insulina y niveles elevados de glucosa.
La obesidad abdominal, que implica el aumento y acúmulo de grasa a nivel visceral tendría la
mayor implicancia en el desarrollo del síndrome. Esta grasa visceral implica la formación en el
tejido graso de sustancias químicas llamadas adipoquinas, que favorecen estados
proinflamatorios y protrombóticos, que a su vez van a conducir o contribuir al desarrollo de
insulinorresistencia, hiperinsulinemia, alteración en la fibrinólisis y disfunción endotelial.

2. Por las características que menciona ¿Qué tipo de dolor aqueja al paciente?
a. Mixto
b. Nervioso
c. Somático
d. Psicosomático
e. Neuropático

Justificación: El dolor neuropático se caracteriza por sensaciones de quemazón, hormigueo,

punzadas y entumecimiento y pueden ocurrir en presencia o ausencia de una lesión obvia del
nervio central o periférico. La afectación sensorial somática suele ser bilateral y simétrica y se
relaciona con una disminución de la percepción de la vibración, el dolor y la temperatura, en
particular en las extremidades inferiores. El paciente presenta edema y dolor en extremidades
inferiores, desde pantorrilla hasta los dedos de ambos pies, sensación de hormigueo,
calambres, ardor y “piquetes” y tiene un antecedente de glicemia elevada desde hace 10 años,
lo que nos hace sospechar de una neuropatía diabética periférica.

3. Define este tipo de dolor.

El dolor neuropático es un dolor crónico característico por ser espontáneo y persistente que se
origina como consecuencia de una lesión o enfermedad que afecta directamente al sistema
somatosensorial. Se origina a través del daño de las vías nerviosas en cualquier zona del
sistema nervioso desde las terminales nerviosas de los nociceptores periféricos a las neuronas
corticales del cerebro. Este dolor puede desencadenarse por estímulos no dolorosos o
estímulos dolorosos y es de tipo localizado o difuso. El dolor localizado se caracteriza por
áreas consistentes y circunscritas de máximo dolor asociado con signos sensitivos positivos
como parestesias, disestesia, hiperalgesia, alodinia, hiperpatía y signos negativos como
hipoalgesia, hipoestesia y anestesia, los cuales son característicos de dolor neuropático. El
sistema nociceptor presenta síntomas de hiperexcitabilidad en ausencia de dolor. En este caso
se trata de un dolor neuropático de origen periférico por la neuropatía periférica que presenta el
paciente.

4. Menciona los instrumentos de ayuda para valoración del tipo del dolor del paciente y
clasifícalo en cada una de ellas.
1) Escala de dolor neuropático de LANSS

5,0,3,2,1,5,3 = 19 puntos
>12 puntos se considera dolor neuropático.
 2) Cuestionario diagnóstico de DN4

1. Quemazón y descargas eléctricas

2. Hormigueo y pinchazos
3. -
4. Sí
Puntuación >4 criterio es positivo, en el caso del paciente obtuvo 5 criterios

5. ¿Por qué mecanismo se instaura el dolor en este paciente?

Por los datos clínicos observados en el paciente, el tipo de dolor neuropático, el antecedente de
la elevación de la glucemia y la observable obesidad central que presenta, se puede entender
que el mecanismo dañado es el de la sensibilización periférica, esta actúa en mayor medida
frente a un aumento en la glucemia lo que activa la vía de los polioles, los productos finales de
de la glicosilación avanzada, aumentando la vía de las hexosaminidasas y la actividad de la
PKC. Esta activación da como resultado un estrés oxidativo que se observa en el aumento de
la permeabilidad celular.

6. Buscando minimizar la morbilidad del paciente, la primera indicación que se debe

hacer es:
a. Iniciar medicamentos derivados de morfina
b. Suspender toma indiscriminada de Paracetamol
c. Acudir a consulta con Endocrinólogo.
d. Hacer ejercicio para perder peso
e. Ajustar la dosis de AINES
Justificación: En vista del estado de salud del paciente y las condiciones en las que se
encuentra debido al peso incrementado y a la elevación de glicemia que obtuvo hace
aproximadamente 10 años, lo ideal sería que acudiera con un médico especializado en
trastornos metabólicos, para darle un mejor seguimiento aunado con una buena dieta y
actividad física personalizada.

7. ¿Cuál es la principal línea de fármacos utilizada según la evidencia actual, en el

tratamiento del dolor que presenta el paciente?
a. Antitrombóticos
b. AINES
c. Adyuvantes neuromoduladores
d. Opioides e hipnóticos
e. Opioides de acción atípica como el tramadol

Justificación: Porque el paciente al referirnos el dolor como “ Hormigueo, calambres, piquetes y

ardor”, podemos pensar que se trate de una neuropatía, y aquí lo que el paciente necesitaría es
un fármaco adyuvante de la analgesia, neuromodulador, podria ser algun antidepresivo
tricíclico (gold standard) como la amitriptilina o nortriptilina, o bien algún anticonvulsivante como
lo sería la pregabalina (actúa como un neuromodulador, de tal forma que la unión potente a la
subunidad α2-δ reduce la entrada de calcio en las terminales nerviosas presinápticas y, por
tanto, la liberación de neurotransmisores excitadores, como el glutamato, la noradrenalina y la
sustancia P)
Siempre en dolores neuropáticos.

8. ¿Qué otros fármacos están descritos por la evidencia médica y son válidos como
tratamiento para este dolor?
(Coadyu) Anticonvulsivantes: Pregabalina y gabapentina (Actúan modulando la subunidad
α2δ del canal de calcio, que en las neuronas hiperexcitadas, permite el ingreso excesivo de
calcio y favorece la descarga de neurotransmisores (glutamato, sustancia P y péptido
relacionado con el gen de calcitonina, PRGC) )
AINES: Se pueden usar o no, como ayudantes. Dolac e ibuprofeno. Estos inhiben las COX.
Opioides debil: Tramadol (unión a los receptores opiáceos μ principalmente, y bloqueo de la
recaptación de noradrenalina y serotonina)
Opioides potentes: Buprenorfina, oxicodona (Oxicodona es un analgésico opioide, con acción
agonista pura sobre los receptores opioides κ, μ y δ del cerebro y de la médula espinal. El
efecto terapéutico es principalmente analgésico, ansiolítico y sedante)
Paracetamol.
Estos deben ser tomados en cuenta para usarse o no, ya que el tratamiento debe de ser
completamente individualizado.

9. Describe el mecanismo de acción analgésica de los fármacos de primera línea que se

utilizan para el paciente
-Pregabalina: es un modulador de la subunidad α2-δ con actividad analgésica y antiepiléptica.
Este fármaco se une específicamente y con alta afinidad a la subunidad α2-δ de los canales de
calcio de tipo P, Q y N dependientes de voltaje en el SNC, desplazando potencialmente a 3H-
gabapentina. Los estudios confirman que para ejercer su actividad analgésica y anticonvulsiva,
la pregabalina tiene que unirse a la subunidad α2-δ. Pregabalina reduce la liberación de varios
neurotransmisores, como glutamato, noradrenalina y sustancia P.

-Duloxetina: es un inhibidor selectivo de la recaptación de 5-HT y noradrenalina con actividad

relativamente equilibrada y sin efectos significativos en otros sitios. La duloxetina exhibe una
afinidad débil por el transportador de dopamina y una afinidad insignificante por los receptores
muscarínicos, histamínicos, opioides, glutamatérgicos y gabaérgicos, al igual que por los sitios
de los canales de sodio, potasio y calcio

10. ¿Qué factor será importante fomentar para que haya mejoría clínica del dolor en este
paciente?
a. El control metabólico
b. Actividad física diaria
c. Atención psiquiátrica
d. Reducción de peso
e. El tratamiento analgésico.

Justificación:
Mantener constantemente el nivel de glucosa sanguínea dentro del rango objetivo es esencial
para evitar o retrasar la progresión de los daños en los nervios. Un buen control de la glucosa
sanguínea puede incluso mejorar algunos de tus síntomas actuales. Otras medidas importantes
que ayudan a reducir o prevenir el empeoramiento de la neuropatía incluyen controlar la
presión arterial y mantener un peso saludable.

11. ¿Cuál podría ser la evolución de la patología dolorosa de este paciente?

● De acuerdo a la clase de síntomas que se presentan en la neuropatía diabética, se
considera que este paciente tiene síntomas positivos; hormigueo, calambres, ardor, etc.
Es por ello que nos orientamos al diagnóstico de polineuropatía distal.
● Es un proceso crónico que inicialmente es asintomático, a medida que avanza se
presenta como adormecimiento y hormigueo molesto que empeora durante la noche,
como lo presenta este paciente. A medida que avance la patología se espera que las
molestias se tornan intensas o incluso incapacitantes, presentándose en la exploración
física con zonas de hiperalgesia en ambas extremidades y de distribución distal (en
calcetín). Posteriormente se espera que la zona de hiperalgesia ascienda y sea seguida
de una zona de hipoalgesia o analgesia. Se producirá disminución o pérdida de los
reflejos osteotendinosos (primeramente aquíleo y luego rotuliano).
● El dolor podría persistir mucho tiempo o desaparecer espontáneamente debido a una
destrucción de las fibras nerviosas pequeñas.
 ● Por otro lado, si coexiste una neuropatía autonómica (cambios vasomotores) va a existir
pérdida de sudoración y de irrigación, llevando a lesiones en la piel y formación de
úlceras.
● Si además existe debilidad de músculos intraóseos y hay mayor presión al caminar
sobre las cabezas del segundo y tercer metatarsianos se formará un callo que también
predisponga a una úlcera plantar y posiblemente infecciones.

12. Por lo tanto, en la consulta general ¿Cuáles son las metas del tratamiento inicial?
● Diagnóstico: Se puede realizar mediante 2 pruebas glucosa plasmática en ayuno
mayor a 100mg/dL realizadas en días distintos, o valor >140 mg/dL una hora o dos
después de comer y valor >200 mg/dL cuando se realiza en cualquier momento del día.
● También se podrá realizar el diagnóstico solicitando HbA1C donde un valor de 5.7-6.4%
indica prediabetes y > 6.5 % indica diabetes.
● Realizar perfil lipídico para el diagnóstico de síndrome metabólico
● Como estudios complementarios se recomienda realizar una biometría hemática,
química sanguínea y examen general de orina para descartar la afectación orgánica
secundaria a la diabetes.

Tratamiento:
● Se debe implementar un plan nutricio, de ejercicio y vigilancia del control glucémico.
● Como tratamiento farmacológico se dará fármacos hipoglucemiantes orales;
meglitinidas, sulfonilureas, inhibidores de la dipeptidil-peptidasa 4, biguanidas,
tiazolidinedionas e inhibidores de la alfa glucosidasa.
● El objetivo del control glucémico debe ser individualizado según la edad del paciente y
su capacidad para comprender e implementar un régimen terapéutico, se buscará
alcanzar un HbA1c lo más cercano a lo normal como sea posible, o al menos <7%
● Con respecto a la neuropatía periférica, se buscará disminuir las molestias del
paciente mediante la utilización de medicamentos anticonvulsivantes o antidepresivos
tricíclicos y en algunos casos la aplicación de un parche de lidocaína al 5% en el área
de máximo dolor—> el objetivo es llegar a un dolor menor a 4 en escala de E.V.A
● Para disminuir riesgo de complicaciones se recomienda el uso de plantillas y calzado
especial prescrito por un podiatra.
● Principalmente para disminuir el dolor hay que controlar la patología de base por lo que
será muy importante seguir el tratamiento, realizar actividad física y seguir un plan
nutricio.