Hemorragia Digestiva Alta

Dr Hector Calvo Arana

HRDT
UNT 1
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Definición.
Manifestaciones Clínicas:
 Extravasación de sangre hacia el tubo digestivo con lesión
localizada por encima del ángulo de Treitz.

 Hematemesis: vómito de sangre roja lo que indica

sangrado activo en esófago, estómago o duodeno.
Aparece mezclada con los alimentos o el jugo gástrico.
 Vómito en pozos de café: sangrado menos reciente que
ha tenido tiempo de reducirse al estar en contacto con el
jugo gástrico.
 Melenas: heces negras, olor fétido, pastosas y muy
adherentes que significa sangrado tubo digestivo alto.
 Hematoquecia: sangrado rojo oscuro que embadurna el
contorno de las heces, cuya procedencia es del colon
derecho o lesiones más altas del intestino delgado.
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Definición.
Manifestaciones Clínicas:
Clasificación General:
HDA secundaria a Hipertensión portal (HTP)
HDA sin Hipertensión Portal (HTP)
Síntomas:
Digestivos: Epigastralgia, dolor abdominal,
pirosis, vómitos
Repercusión Hemodinámica: Síncope, mareo,
taquicardia, palidez..
Presentación: Hematemesis, melenas,
hematoquecia.

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Etiología:
Ulcera Péptica:
50-60% (80% cesan
espontáneamente)
Lesiones Agudas de mucosas: 10-15%
Varices Esofágicas: 5-10%
Hernia de Hiato: 3-5%
Síndrome Mallory-weiss: 3-5%
Tumores: 3-5%
 Conducta inicial
PERDIDA DE
HEMORRAGIA SIGNOS CLINICOS VOLUMEN
SANGUINEO
LEVE Ninguno 10-15 %
(600-750 ml)
MODERADA No taquicardia. 15-20 %
TA normal (Hipotension ortostática) (750-1250 ml)
Frialdad ligera de extremidades
GRAVE Taquicardia (>100). 25-35 %
TAS< 100 mmHg. (1250- 1750 ml)
Inquietud, ansiedad, confusion.
Taquipnea 20-30 rpm. Oliguria
MASIVA Taquicardia (> 120 lpm) 35-50 %
TA < 60 mmHg (1750-2500 ml)
Obnubilacion
Taquipnea >30 rpm. Anuria
HDA: riesgo

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 Edad

El aumento de la esperanza de vida hace que

esta entidad se presente mas frecuentemente en
pacientes con edad más avanzada.
El sangrado por UP es encontrado
predominantemente en los ancianos, 68% > 60y,
27%>80y.
Mortalidad asociada a UP es de
HDA: estratificacion de riesgo

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 Hemorragia digestiva alta

Esquema general

Reanimación
y cuidados Endoscopia Tratamiento
generales farmacológico
 Tratamiento

Objetivos del tratamiento

Realizar adecuada estabilización hemodinámica.

Hacer el diagnóstico del sitio de sangrado.

Detener la hemorragia.

Prevenir la recurrencia.
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Manejo Inicial (I):

 Prioridades:
 Estado hemodinámico, comprobar sangrado,
estabilizar
 Antecedentes Personales:
 Hábitos tóxicos, ingesta de Fármacos (Fcos)
 HDA previas, Comorbilidad
 Exploración Física:
 Signos de hepatopatía, Tacto rectal, SNG??? (no de
rutina)
 SNG limpia: no excluye diagnóstico
 Sangrado activo, náuseas o vómitos: Mantener SNG
 Refluye bilis: Baja probabilidad
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Manejo Inicial (II):

 Pruebas Complementarias:
 Analítica: Hg, Hto, Urea/Creat >100/1, GOT,
GPT, Coagulación
 Cruzar y reservar sangre
 Rx Tórax y Abdomen
 ECG
 Endoscopia Urgente:
o Inestabilidad Hemodinámica
o Sangrado Activo
o Sospecha de HTP-cirrosis
o Portador de Prótesis endovascular aórtica
 Endoscopia Diferida (hasta 24h) en el resto

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Endoscopia:
Ventajas Endoscopia Precoz:
 Permite detectar pacientes de bajo riesgo y evitar su
ingreso
 Permite aplicar terapia en los de alto riesgo y evitar la
cirugía
 Conclusión: Disminuye morbimortalidad
Cuando demorar la Endoscopia:
 IAM reciente
 Insuficiencia Respiratoria grave
 Cirugía reciente
 Inestabilidad Hemodinámica
INR:1.5-2 para hacer Endoscopia

Reiniciar Anticoagulación en 3-4 días

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Tratamiento endoscópico

↓ recidiva, cirugía y mortalidad (NE 1a)

Combinado > monoterapia (NE 1a)

(Nivel recomendación A)
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Tratamiento General:
Realizar adecuada estabilizacion
hemodinamica, monitorización TA, FC
Dos vías venosas de adecuado calibre
Sonda vesical y medir diuresis
Oxigeno suplementario
Intubar (sangrado activo y alteracion mental)
SNG: lavado?
NPO: endoscopia, cirugia

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Sonda nasogástrica
NO ES NECESARIO EN TODOS LOS PACIENTES.
Solo si valor diagnóstico o pronóstico SI IMPLICA
CAMBIO DE ACTITUD.

Evalúa la presencia de sangrado activo.

Aspirado claro no descarta la existencia de lesión

post pilórica.
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Tratamiento General:
Reponer Volemia con cristaloides (Objetivo:
TAS>90-100, FC>100, diuresis >50cc/h)

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Transfusión:
Hemoderivados y coagulopatías (I)

Concentrado de Hematíes (CH):

 Si Hto<30% o Hg <8g/dl
 1CH aumenta 1 punto Hg y 3.5 puntos Hto
Plasma Fresco Congelado (PFC): 2 Unidades (1/8h)
 Si coagulopatía o INR>3 o requiere > 8-10 unidades de
CH
Plaquetas: 1 Unidad
 Si plaquetas < 30.000 y sangrado activo
(Objetivo:70.000)
Sangre Grupo 0 RH (-):
 Si inestabilidad hemodinámica o sangrado masivo

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 Conducta inicial
Transfusión
RESTRICTIVO
No patologia de base:
Hto < 21-25%
Hb < 7-8
Cardiopatia o Pneumopatia: Hto 30%
 Forrest classification

Forrest grade IA Forrest grade IB Forrest grade IIA

 Forrest classification

Forrest grade IIC Forrest grade III

 No VARICEAL

HDA
VARICEAL
 25

Tratamiento Específico:
HDA sin HTP (no Varicosa)

Medidas Generales ya mencionadas

OMEPRAZOL:
 V. Intravenosa: 80mg en bolo (2 ampollas) y seguir
con:
 Perfusión 8mg/h, durante 3 días (3+2 ampollas en

500cc SF/24h, pues si ponemos 5 ampollas de vez

precipita)
 40mg/8h, (1 ampolla/8h), durante 3 días.

RANITIDINA: No usar

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Effect of Proton-Pump Inhibition in Peptic-
Ulcer Bleeding
 Gastric acid impairs clot formation, promotes platelet disaggregation, and
favors fibrinolysis
 Inhibiting gastric acid and raising the intragastric pH to 6 or more and
maintaining it at that level may promote clot stability, thus decreasing the
likelihood of rebleeding.
 Although data from clinical trials support the use of a bolus followed by a
continuous infusion of proton-pump inhibitors, recent studies from North
America show that even a high-dose, continuous infusion of proton-pump
inhibitors may not sustain an intragastric pH of 6 or more.
 The reduction in mortality appears to occur only among patients with high-
risk stigmata who have first undergone endoscopic therapy, a finding that
supports the use of medical therapy as an adjunct to but not a replacement
for endoscopic hemostasis..
 Intravenous bolus loading followed by continuous infusion of proton-pump
inhibitors is more effective than bolus dosing alone in decreasing the rates of
rebleeding and the need for surgery
Effect of Proton-Pump Inhibition in Peptic-
Ulcer Bleeding
Alta

precoz. Bajo riesgo
Clínicos
No hipotensión ni taquicardia
No enfermedad de base severa
Edad < 60 años.
No alteración de coagulación.
No necesidad de transfusión y Hb >8 gr/dl
Endoscopia en las primeras 24 horas
Base de fibrina .
No sugestivo neoplasia
Sociales
Soporte familiar adecuado
Recidiva
Re-endoscopia y re-tratamiento
Arteriografia /Cirugía si:
Masiva
Fracaso de endoscopia.
Recidiva tras dos tratamientos
endoscópicos
 30

Tratamiento Específico:
HDA con HTP o Varicosa (I):
Medidas Generales ya mencionadas.
Profilaxis Síd. Deprivación o Enolismo grave:
 Tiamina (Benerva) 100mg/24h, muy lento, durante 3 días

Profilaxis de Encefalopatía:
 Lactulosa 20ml/8h, v.oral o Enemas Limpieza con
Lactulosa al 50%
Profilaxis de Infecciones Bacterianas:
Enterobacterias
 V. Intravenosa: Ciprofloxacino 200/121h, Levofloxacino
500/24h
 V. Oral: Norfloxacino 400mg/12h, (Levo o Cipro)

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Tratamiento Específico:
HDA con HTP o Varicosa (II):
SOMATOSTATINA: Ampolla= 3mg
Bolo Inicial: 250μg/iv. 1amp diluida en 12ml, a pasar de 1
en 1ml
 Si no cesa sangrado repetir cada 15 min hasta 3 veces.
Perfusión: 6mg (2 ampollas) en 500cc de SG al 5% a 21
ml/h.
 Si cirrosis Child B-C, se dobla la dosis
Taponamiento Esofágico o Endoscópico.
OCTEÓTRIDO :
Bolo Inicial:100μg /iv
Mantenimiento: 100μg/8h

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 No VARICEAL

HDA
VARICEAL
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Tratamiento Específico:
HDA con HTP o Varicosa (II):
SOMATOSTATINA: Ampolla= 3mg
 Bolo Inicial: 250μg/iv. 1amp diluida en 12ml, a pasar de 1
en 1ml
 Si no cesa sangrado repetir cada 15 min hasta 3 veces.
 Perfusión: 6mg (2 ampollas) en 500cc de SG al 5% a 21
ml/h.
 Si cirrosis Child B-C, se dobla la dosis
Taponamiento Esofágico o Endoscópico.
OCTEÓTRIDO :
 Bolo Inicial:100μg /iv
 Mantenimiento: 100μg/8h

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