MEDICINA

GUIAS CLINICAS
SECCION GASTROENTEROLOGIA
Participantes:
Dr. Carlos Briceño C.
Dr. Rodrigo Loaiza
Dr. Patricio Ortiz.
Dr. Fernando Riquelme.
Dr. Vicente Vera P.
Dr. Fernando Kawaguchi
Dr. Gonzalo Zuloaga M.
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TEMARIO
1. Alteración pruebas hepáticas persistentes

2. Cirrosis Hepática – Daño Hepático Crónico
3. Diarrea Aguda
4. Diarrea Crónica
5. Enfermedad Ulcerosa Gastroduodenal
6. Enfermedad Inflamatoria Intestinal
7. Hemorragia Digestiva Alta
8. Hemorragia Digestiva Baja
9. Hepatitis Aguda Viral
10. Hipertensión portal
11. Pancreatitis Aguda
12. Reflujo Gatroesofágico patológico
13. Trastorno Digestivo Funcional I
14. Trastorno Digestivo Funcional II
2
ALTERACIÓN DE PRUEBAS HEPÁTICAS PERSISTENTES
Definición
Aumento de transaminasas y/o gamaglutamil transpeptidasa y/o fosfatasas alcalinas y/o
bilirrubina en forma persistente más de una vez el valor normal en dos o más exámenes
repetidos al menos con tres meses de diferencia.
Diagnóstico inicial y manejo

Lo de la definición y su manejo inicial debe estar dirigido a corregir posibles factores
causantes de dichas alteraciones ; ej Consumo de alcohol u otra droga, obesidad,
diabetes mellitus y dislipidemia.
Evaluación y objetivos del manejo inicial

Control de exámenes a los tres meses del estudio inicial
De persistir elevados debe ser referido al nivel terciario
Signos de alarma
Falta de respuesta a las medidas anteriores.
Antecedentes de transfusión previo a 1993.
Hepatitis a repetición.
Antecedentes familiares de hepatopatías
Criterio de Referencia para traslado al especialista

De persistir alteraciones a los tres meses del estudio inicial habiendo corregido y
tratado los factores causantes
Falta de respuesta a las medidas indicadas en manejo o signos de alarma
Criterio de Hospitalización
Necesidad de mayor estudio o biopsia hepática. Sólo indicado por especialista en este
centro
Criterio de contrarreferencia a nivel primario

Paciente estudiado y en condiciones de continuar tratamiento en su lugar de origen.
CIRROSIS HEPÁTICA- DAÑO HEPÁTICO CRONICO
Definición
Injuria persistente sobre el parénquima hepático que produce inflamación y necrosis
hepática persistente , causando fibrosis, regeneración nodular y distorsión vascular.
Etiopatogenia
Enfermedad hepática alcohólica
Virus Hepatitis C. La infección por este virus causa inflamación y daño hepático.
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Hepatitis B y C crónicas. Causan inflamación e injuria hepática que en décadas puede
llevar a cirrosis.
Hepatitis Autoinmune. El sistema inmune ataca al hígado causando inflamación, daño
y eventualmente cirrosis.
Enfermedades hereditarias. Déficit alfa-1 antitripsina, Hemocromatosis, Enfermedad
de Wilson, Galactosemia y Enfermedad por depósitos de glicógeno, son enfermedades
heredadas que interfieren con la producción, procesos y almacenamiento de enzimas,
proteínas, metales, y otras sustancias que el organismo necesita.
Esteatohepatitis no alcohólica (NASH). Aparece asociada con diabetes mellitus,
malnutrición proteica, obesidad, enfermedad coronaria y tratamiento con corticoides.
Bloqueo de los ductos biliares. En adultos la causa más común es la Cirrosis Biliar
Primaria.
Drogas, toxinas e infecciones. Variadas reacciones a medicamentos, prolongadas
exposiciones a toxinas ambientales, la infección parasitaria Esquistosomiasis, y
repetidas descompensaciones de Insuficiencia cardíaca con congestión hepática puden
llevar a cirrosis.

Anamnesis:
Ingesta de alcohol, medicamentos, transfusiones, cirugía previa, ictericia previa y
antecedentes familiares de enfermedades hepáticas, etc
Examen físico:
Estigmas de daño hepático crónico, equimosis (como manifestación de trombocitopenia
o disminución de factores de coagulación), hiperpigmentación cutánea
(hemocromatosis), anillos de Kayser- Fleischer (Enfermedad de Wilson), características
del hígado, ascitis, esplenomegalia , circulación colateral , encefalopatía, hirsutismo,
hipogonadismo, Enfermedad de Dupuytren, compromiso nutricional.
Laboratorio :
Hemograma con recuento plaquetario, estudio de coagulación (TP-TTPA), estudio
funcional hepático. De ser posible marcadores virales virus B y C, ANA.
Ecotomografía abdominal.
Paracentesis.
Endoscopía Digestiva.
TAC.
Biopsia percutánea.
Manejo general:
Prohibir consumo de alcohol
Según etapa en que se encuentre alimentación completa si no hay encefalopatía,
restricción proteica en caso de encefalopatía crónica. Vitaminas del complejo B y ácido
fólico en cirrosis alcohólica.
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Determinar etiología, en caso de ser OH, insistir en abstinencia y manejo psicológico.
Manejo de las complicaciones como ascitis, encefalopatía e hipertensión portal .
Tratamiento
- Restringir la exposición a cualquier toxina hepática (ej. Alcohol, acetaminofeno)
- Restricciones dietarias y suplementos
o Restricción de sodio y volumen; diuréticos para ascitis y edema.
o Fierro y ácido fólico como suplementos para anemia.
- Por tendencia a hemorragias
o Vitamina K, plasma fresco congelado.
o Transfusión sanguínea.
- Lactulosa para encefalopatía hepática
- Antibióticos en ascitis para prevenir Peritonitis Bacteriana Espontánea.
- Betabloqueo para Hipertensión portal.
- Endoscopía con esclerosis para sangramientos variceales.
- Procedimientos con stent para shunt portisistémicos intrahepáticos
transyugulares. (TIPSS)
- Trasplante Hepático.
Duración del tratamiento:

- Médico, la cirrosis es una enfermedad crónica, el tratamiento de mantiene.
- Quirúrgico, los candidatos apropiados para trasplante hepático, deben seguir en
control.
Signos de alarma
Ascitis grado 3 ( a tensión)
Dolor abdominal con o sin fiebre
Encefalopatía grado II o >
Presencia de hemorragia digestiva.

Pacientes con etiología no aclarada deben se referidos a la especialidad para estudio.
Pacientes en los cuales se detecte daño hepático asociado a virus B , virus C, al igual
que presencia de exámenes que sugieran autoinmunidad.
Hemorragia digestiva
Encefalopatía hepática grado II o >
Ascitis grado 3 a tensión (> 10 lt)
Ascitis resistente a diuréticos: no responde a restricción de sodio (50 mEq/día), y a la
máxima dosis de diuréticos ( furosemida 160 mg/d y espironolactona 400 mg/d)
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Ascitis intratable

Establecido el diagnóstico y mejorada la causa de la descompensación llegando a su
estado basal, para que continúe su manejo en nivel primario.
Bibliografía
DIARREA AGUDA
Definición
Aumento en la frecuencia o volumen de las deposiciones de menos de 4 semanas de
duración.
Puede deberse a problemas de motilidad, acción osmótica de compuestos en el
intestino, aumento de la función secretora del tubo digestivo o a agentes infecciosos
que producen toxinas o que lesionan la mucosa. La presencia de sangre y pus define
una disentería que puede acompañarse de pujo y tenesmo cuando está comprometida
la mucosa rectal

Historia clínica: Posibles desencadenantes, contactos, tiempo transcurrido entre la
exposición al posible desencadenante y el desarrollo del cuadro, Diabetes M u otras
enfermedades concomitantes que alteren la inmunidad del paciente, uso previo de
antibióticos, fiebre , síntomas constitucionales, vómitos incoercibles, frecuencia de las
deposiciones, presencia de sangre y pus.
Examen físico: Fiebre , turgor cutáneo y sequedad de mucosas, taquicardia,
hipotensión, estado de conciencia
Manejo inicial : Pacientes jóvenes , sin signos de alarma y capaces de usar la vía oral,
deben hidratarse por boca, pueden usarse sales de hidratación oral. No son
recomendables las bebidas gaseosas por su alta osmolaridad y bajo contenido
de electrolitos
Frente a deshidratación severa, vómitos incohercibles o compromiso de conciencia se
debe hidratar en forma parenteral con soluciones fisiológicas y glucosalinas.
Realimentar sin lácteos ni residuos posterior a lograr una hidratación adecuada.
La mayor parte de las diarreas agudas ceden sin necesidad de antibióticos.
Pacientes inmunodeprimidos o con signos de alarma pueden recibir antibióticos
posterior a toma de cultivos.
Uso de antibióticos sólo en : inmunocomprometidos, fiebre mayor 48 horas, disentería,
shigella, clostridium difficile , cólera, ameba, giardia. (Evidencia Nivel 3)

Esperar mejoría del cuadro clínico después de las 24 horas de iniciado el tratamiento.
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Signos de alarma
Hipotensión, compromiso de conciencia , presencia de sangre pus o pseudomembranas
en las deposiciones.

Presencia de signos de alarma y cuadro clínico que no cede con las medidas iniciales
Pacientes diabéticos, inmunodeprimidos, compromiso de conciencia, necesidad de
hidratación parenteral, disentería.

Lograda la hidratación y realimentación oral, establecida la antibiótico terapia según
cultivo en caso necesario.
Bibliografía
1. Manual of Gastroenterology Diagnosis and Therapy. Canan Avunduk,MD.,

2. Third Edition 2002 Lippincott Williams & Wilkins.
3. Frits Koning. Celiac Disease: Caught Betewen a Rock and Hard Place.
4.Gastroenterology 2005; 129;4: 1294-1301
5.Jorge Valenzuela - Joan Rodes. Gastroenterología y Hepatología 1996. Publicaciones
Técnicas Mediterráneo.
DIARREA CRONICA
Definición
 Aumento en el volumen y/o en la frecuencia de las deposiciones, habitualmente
de consistencia disminuida, de más de 1 mes de duración.
1. Clasificación Fisiopatológica
o Diarrea inflamatoria: inflamación de mucosa y submucosa,
clínicamente hay fiebre, dolor abdominal, disentería y leucocitos fecales
+.
o Diarrea osmótica: ocurre cuando un soluto no se absorbe en intestino
delgado y ejerce efecto osmótico. Clínicamente hay malabsorción, déficit
nutricionales y mejora con el ayuno.
o Diarrea secretora: aumento de la evacuación por alteración del
intercambio de líquidos y electrolitos. Persiste a pesar del ayuno, puede
haber deshidratación por gran volumen de heces.
o Diarrea por alteración de motilidad intestinal: se debe a aumento del
tránsito intestinal, asociado en ocasiones a sobrecrecimiento bacteriano.
No cede con ayuno.
o Diarrea facticia: autoinducida por el paciente (ej. Laxantes)
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Dado que las afecciones que presentan este síntoma son múltiples, es necesario
formular un diagnóstico etiológico preciso antes de instaurar un tratamiento.
A fin de orientar adecuadamente el diagnóstico es necesario clasificar los síndromes
diarreicos.
2. Clasificación topográfica: De acuerdo al sitio en que se produce la lesión.

DIARREA DE INTESTINO DIARREA DE INTESTINO
DELGADO GRUESO
Heces abundantes. Poco voluminosas.
Poco frecuentes. Numerosas.
Liquidas Pastosas
Amarillas o verdosas. Acompañadas de mucus, sangre y pus
Sin mucus ni sangre ni pus. Acompañadas de pujo y tenesmo rectal.
Sin pujos ni tenesmo rectal. Dolores abdominales.
Escaso dolor abdominal.
3.- Clasificación clínica evolutiva: se basa en la duración de la diarrea, presencia de

sangre en las heces, evolución febril o afebril, existencia o no de compromiso del
estado general.
D. Agudas: Son de iniciación abruptas y la duración menor de 30 días.
D. Crónicas: Pueden ser continuas o intermitentes, pero con una duración total mayor
de 30 días.
D. de intestino grueso:
1) Con síndrome disentérico
2) Sin síndrome disentérico
D. de Intestino delgado:
1) Con síndrome de mala absorción intestinal.
2) Sin síndrome de mala absorción intestinal.
La mayor parte de las diarreas agudas son autolimitadas y no cursan con
deshidratación ni síndrome disentérico.
En niños puede constituir riesgo importante por la deshidratación.
Se revisará algunos aspectos del estudio de cuadros que cursan con diarrea crónica y
que pueden requerir hospitalización.
Etiopatogenia
Diarrea inflamatoria:
- EII
- Colitis isquemica
- Enterocolitis por radiación
- Gastroenteritis eosinófila
- Enfermedades autoinmunes (behcet)
Diarrea osmótica:
- Insuficiencia pancreática exocrina
- Sobrecrecimiento bacteriano
- Enfermedad celiaca
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- Déficit de lactasa
- Enfermedad de Whipple
- Linfangiectasia intestinal
- Síndrome intestino corto
Diarrea secretora:
- Síndrome carcinoide
- Síndrome Zollinger-Ellison
- Vipomas pancreáticos
- Carcinoma medular de tiroides
- Sdenoma velloso
- Colitis microscópica
Diarrea por alteración de motilidad intestinal:

- Síndrome del colon irritable
- Síndrome posvagotomuia
- Malabsorción acidos biliares
- Hipertiroidismo
- Neuropatía diabética
- Enfermedades neurológicas
Diarrea facticia
- Abuso laxantes

Historia: Puede sugerir al médico si la diarrea es orgánica o funcional. Si es orgánica
debe diferenciar entre enfermedad del intestino delgado o del grueso. Y finalmente
puede surgir de la historia un probable mecanismo etiopatogénico como una mala
absorción intestinal.
Dentro de la historia tienen importancia:
Edad y sexo: La deficiencia de disacaridasas es mas frecuente en niños y gente
joven. La diarrea asociada a carcinoma del colon o a enfermedad de páncreas a
personas mayores de 50 años. La diarrea funcional por abuso de laxantes en
mujeres en la edad media de la vida.
Diarrea nocturna que despierta al paciente es más probablemente de causa
orgánica. La diarrea funcional casi nunca ocurre de noche.
Diarrea que persiste durante el ayuno sugiere un mecanismo secretor y si al
contrario no cede con el ayuno tiene más relación con un mecanismo osmótico
Antecedentes mórbidos: Por ej. Diabetes, enfermedad de Addison,
Hipertiroidismo etc. uso de laxantes.
Síntomas asociados: las afecciones del intestino delgado duelen en la región
periumbilical; las lesiones del sigmoides y recto duelen en hipogastrio. El dolor
epigástrico constante irradiado al dorso debe hacer pensar en pancreatitis
crónica o en cáncer del páncreas.
Perdida de peso en mala absorción intestinal.
Abscesos perianales en enfermedad de Crohn.
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Fiebre y pérdida de peso o fiebre y anemia siempre es de origen orgánico
Historia familiar:
Enteropatía por gluten
Poliposis de colon
Test de laboratorio:
Los tests usados en una diarrea crónica incluyen
Examen microscópico, bacteriológico y parasitológico de deposiciones. Leucocitos
fecales en gran número sugieren lesión orgánica y no funcional.
Proctosigmoidoscopía y biopsia:
Es negativa en diarrea funcional y en enfermedades que afectan al intestino delgado.
Puede hacer un diagnóstico preciso en una colitis ulcerosa cuando la enfermedad está
localizada en el rectosigmoides.
Enema baritado:
Ayuda a encontrar lesiones de la mucosa (úlceras, adelgazamiento), anormalidades del
lumen (estrechez y dilataciones) y presencia de masas intrínsecas o extrínsecas.
Colonoscopía y biopsia para lesiones ubicadas sobre los 25 cm. distales del colon.
Estudio radiológico de intestino delgado.
Estudio de malbsorción y enfermedad celiaca

1.- Test de sospecha o screening test
1.1.-Carotinemia:
Valores normales entre 70 - 210 microgramos
Falsos (+)
1 1. En individuos carenciados (cirróticos)
2. Individuos con insuficiencia hepática.
3. Cuadro febril.
Falsos (-) Hipertiroidismo da cifras altas de caroteno.
1.2.- Determinación cuantitativa de grasa en deposiciones en 24 hrs

Se considera normal hasta 6 grs./24 hrs.
En la práctica el diagnóstico de M.A.I. descansa en la demostración de
esteatorrea.
Como la esteatorrea puede ser oscilante igual que todo el cuadro se recomienda
hacer 2 o 3 determinaciones.
2.- Test de confirmación
Balance de grasas: ingesta de 70 - 100 gr. de grasa; se recolecta las
deposiciones durante 4 días. Se determina la grasa en las deposiciones
diariamente; no debe eliminarse más de 6 grs. de grasa al día, es decir debe
absorverse entre 95 - 99 %
3.- Test de localización etiológico: primario - secundario

3.1.- Primario
3.1.1.-Test de la xilosa: tiene una eliminación fija por la orina, más o
menos un 30 % de la dosis administrada.
En el adulto debe encontrarse de 5-8 gr. de xilosa en la orina de 5 horas.
En la malabsorción de tipo primario se encuentra menos de 3 gramos.
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3.1.2.- Prueba de xilosa sérica en 1 hora
La excreción urinaria de xilosa en pediatría no tiene utilidad. En los niños
se usa la xiloxemia; esta es una prueba fácil y rápida de realizar. Se usa
una dosis standard de 5 gr. de xilosa diluida en 100 ml de agua, y se mide
el nivel sérico de xilosa a los 60 ml de la ingesta.
Se considera como valor limite normal 20 mg / dl.
3.2.- Secundarios
3.2.1.- Páncreas
Test de tolerancia a glucosa:
Cuando hay mala absorción se obtiene una curva que se eleva menos de
20mg. % sobre el valor basal.
Test de Schilling: Su objeto es conocer la integridad del íleon
terminal. Consiste en administrar vitamina B 12 oral marcada con CO58
junto con factor intrínseco. Al mismo tiempo se administra por vía
parenteral B 12 no marcada en una dosis de 1000 mg. para saturar los
depósitos y permitir que la vitamina B 12 marcada sea excretada por la
orina. En sujetos normales la excreción urinaria en 24 h. es superior al 9%
de la radiactividad administrada. Puede estar alterada la absorción de
vitamina B 12 por 3 razones:
1.- Ausencia de factor intrínseco como sucede en una gastritis
atrófica o una gastrostomÍa.
2.- Que el complejo B 12 factor intrínseco sea desdoblado y
utilizada la vitamina B 12 por bacteria o parásitos como ocurre
en el Síndrome de Asa Ciega.
3.- Falta de transporte activo en el íleon por una alteración
inflamatoria de la pared como ocurre en la Ileitis regional
quirúrgica del íleon.
3.2.2.- Gástrica
1. Anaclorhídria. Aumento de la flora bacteriana intestinal y se produce
diarrea. Es necesario hacer un sondeo yeyunal y obtener muestra
para estudio bacteriológico y parasitólogico.
2. Hiperclorhidria: Enzimas intestinales actúan a pH7; si baja se
inactivan.

Si no hay signos de alarma realizar estudio en nivel primario y/o secundario en forma
oportuna.
Signos de alarma
Baja de peso, fiebre, anemia, hipoalbuminemia, leucocitos fecales o sangre macro o
microscópica
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Si se descartan patologías que pueden ser manejadas a ese nivel derivar al especialista
el cual continuará el estudio ( endoscopía alta y baja, biopsias etc)
Compromiso nutricional severo, sospecha de enfermedad inflamatoria intestinal severa
o sospecha de neoplasia

Establecido el diagnóstico e iniciada la terapia.
Bibliografía
Manual of Gastroenterology Diagnosis and Therapy. Canan Avunduk,MD.,

Third Edition 2002 Lippincott Williams & Wilkins.
- Gastroenterology 2005; 129;4: 1294-1301
-Jorge Valenzuela - Joan Rodes. Gastroenterología y Hepatología 1996. Publicaciones
Técnicas Mediterráneo.
Quintero Carrion . Síndrome diarreico. En: Rozman C, Aguado JM, Agusti Garcia-
Navarro et al. Medicina Interna 14 edición;2000 p 213-223.
- Toth PP. Gastroenterology: Chronic Diarrea. En : Graber M A, University of Iowa
Family Practice Handbook 1999.
ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRODUODENAL
Definición
Afección secundaria a pérdida de la mucosa, de dimensión variable, única o múltiples
en estómago y duodeno

Dolor epigástrico horario con alivio por alimentos o antiácidos, periodicidad, dolor
nocturno en caso de Ulcera duodenal.
Dolor epigástrico, especialmente post prandial y durante la ingesta alimentaria en caso
de úlcera gástrica.
Puede haber dolor atípico y/o en otras localizaciones (lateral o posterior)
Manejo : dieta blanda , evitar cafeína, cigarrillo, alcohol y AINEs.
Fármacos :
Bloqueadores H2 de histamina(ranitidina , famotidina)
Inhibidores de bomba de protones : omeprazol, pantoprazol, esomeprazol
Diagnóstico: De elección Endoscopía.
Hemograma para evaluar posibilidad de anemia
Estudio radiológico más excepcional.
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Mejoría clinica con terapia realizada. Descartar anemia y otros elementos de
organicidad.
Signos de alarma
Anemia
Hemorragia digestiva alta
Baja de peso.

Falta de respuesta al tratamiento inicial
Evidencias de complicaciones como hemorragia digestiva y otros signos de alarma.
Nivel de Urgencia de la hospitalización
Cuadro de Hemorragia digestiva
Síndrome de retención gástrica.

Estudio endoscópico en caso de úlcera duodenal con estudio de helicobacter, para
erradicación.
En caso de úlcera gástrica con estudio de biopsia gástrica, para descartar neoplasia.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Definición
Colitis Ulcerosa ( CU ) es caracterizada por inflamación difusa de la mucosa limitada al
colon . La extención de la enfermedad puede ser dividida en distal y enfermedad más
extensa . La distal se refiere a enfermedad confinada al recto ( proctitis ) o recto y
sigmoides ( proctosigmoiditis ) . La enfermedad más extensa incluye colitis izquierda
( hasta ángulo esplénico ) , colitis extensa ( hasta ángulo hepático ) y pancolitis cuando
afecta el colon en su totalidad .
La Enfermedad de Crohn (EC ) es caracterizada por inflamación transmural parcelar
que puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal . Segn su localización
puede ser definida como ileal terminal , colónica , ileocolónica y gastrointestinal alta .
Por la forma de la enfermedad podemos clasificarla como inflamatoria , estenosante o
fistulizante .
Etiopatogenia
La etiología tanto de la CU y de la EC se mantiene desconocida . El concenso es que
ambas enfermedades son una respuesta a gatillantes del medio ( infecciones , drogas o
otros agentes ) en individuos genéticamente susceptibles . El componente genético es
más fuerte en EC que en CU . El tabaco aumenta el riesgo en EC y lo disminuye en CU
por mecanismos desconocidos .
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Clínica
El principal síntoma en el período de actrividad de la CU es la diarrea con sangre o el
sangrado rectal . Las deposicionas son líquidas o disgregadas de escaso volumen , con
mucus y pus , frecuentemente asociadas con pujo y tenesmo . El dolor abdominal se
asocia más a la presencia de complicaciones que sólo a actividad. En las crisis graves
aparece fiebre , postración , anorexia , baja de peso y anemia . Para determinar la
gravedad de la crisis se utiliza la Clasificación de Truelove – Witts, que considera el
número de deposiciones , la cantidad de sangre en las deposiciones , la temperatura ,
frecuencia cardíaca , nivel de hemoglobina y VHS
Clasificación Truelove Witts

• Leve • Grave
• <4 • >6
• Escasa • Abundante
• Sin fiebre • <37,5
• Sin taquicardia • >100
• Hb Normal • <10 grs
• VHS Normal • >30 mmhg
En EC , los síntomas de actividad dependen de la distribución anatómica , la extensión

de las lesiones y la presencia de complicaciones . El cuadro clínico es insidioso,
caracterizado por dolor cólico de larga data , puede debutar como abdomen agudo . La
esteatorrea aparece en Crohn de intestino delgado , la diarrea de pequeño volumen y
presencia de sangre puede evidenciar un compromiso rectal . La fiebre puede reflejar
complicaciones ( importancia de imágenes como ECO o TAC ) . El compromiso perianal
ocurre en el 40 % de los casos.
Ambas enfermedades pueden presentar síntomas extraintestinales como artralgias y

artritis periféricas o axiales, eritema nodoso , pyoderma gangrenoso , iritis , colangitis
esclerosante o fenómenos tromboembólicos , son más frecuentes en CU.
En pacientes con enfermedad de extensión limitada , el examen físico es normal .
Cuando el compromiso es mayor y la actividad es de moderada a grave aparece fiebre ,
anemia palpitaciones , dolor abdominal y gran número de deposiciones líquidas de
pequeño volumen con sangre. La distensión abdominal sugiere complicaciones como el
megacolon tóxico y debe ser pesquisada precozmente mediante clínica y Rx de
abdomen simple , ante la sospecha efectuar TAC que evidencia complicaciones como
liquido libre
Diagnóstico
El diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal es confirmado por evaluación
clínica y combinación de investigaciones bioquímicas, endoscópicas , radiológicas ,
histológicas y estudio de macrófagos intestinales .En el caso de CU el diagnóstico debe
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ser hecho en base a la sospecha clínica por signos macroscópicos característicos en la
sigmoidoscopía o colonoscopía ,histología compatible y examen negativo para
infecciones en coprocultivo.
Para el diagnóstico de Crohn el diagnóstico depende de demostrar inflamación
segmentaria , asimétrica y frecuentemente granulomatosa , las investigaciones
dependerán del tipo de presentación , examen físico y complicaciones.
Sigmoidoscopía y colonoscopía :
En enfermedad leve a moderada la colonoscopía es preferible a la sigmoidoscopía ya
que permite conocer la extensión de la enfermedad sin embargo en la enfermedad
moderada a severa se aconseja la sigmoidoscopía flexible por riesgo de perforación
considerando que el aspecto rectal habitualmente sugiere el diagnóstico en CU.
Diagnóstico diferencial
Infecciones por Yersinia enterocolítica y Campylobacter yeyuni pueden presentar un
cuadro indistinguible y sólo la evolución confirmará el diagnóstico .Investigar entamoeba
hystolítica y C. Difficile , considerar que la presencia de ellas no excluye una CU.
Agentes como citomegalovirus y herpes simple deben investigarse especialmente en
inmunosuprimidos. Deben considerarse linfoma intestinal y TBC en lesiones ileocólicas
( Importante estudio de polimerasa en cadena para TBC y estudio de macrófagos
intestinales para ambas entidades )
Tratamiento:
Generalidades :
-Tratamiento integral
-Hospitalizar sólo crisis graves
-Sin restricciones alimentarias en intercrisis
- Vía ideal de alimentación es oral o enteral según condiciones, parenteral sólo en crisis
graves
- Evitar uso de antidiarreicos o anticolinérgicos
Terapia farmacológica
Aminosalicílicos ( 5 ASA ) : Pueden ser usados en tabletas ,sachets, líquidos ,
enemas y supositorios .
El mayor rol de 5 ASA es mantención de la remisión en CU (Nivel de Recomendación
A).
La elección del 5 ASA dependerá de la tolerabilidad y el sitio e acción.
Mantención de terapia puede reducir el riesgo de cancer colorectal.
Es menos efectiva para mantener la remisión en EC. Reduce la recidiva post cirugía
especialmente post resección intestinal.
Corticoides :
Potentes agentes antiinflamatorios en enfermedad moderada a severa tanto en CU y
EC (Nivel de Recomendación A)
No tienen ningún rol en terapia de mantención
Dosis recomendada 40 mg. ( > dosis no aporta beneficios y aumenta efectos adversos ,
< 15 mg. es inefectiva en enfermedad activa ) . Reducciones muy rápidas se asocian
con recaídas precoces
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La Budesonida es un corticoide nuevo de alta potencia local que se inactiva en un 90%
en primer paso hepático disminuyendo efectos sistémicos. Mayor utilidad en
enfermedad de crohn ileocólica.
Inmunomoduladores :
Los agentes más utilizados son la Mercaptopurina y la Azatioprina .
Las thiopurinas son efectivas tanto para la enfermedad activa como para mantener
remisión en CU y EC.
Las indicaciones son refractariedad a la terapia habitual o dependencia a corticoides.
Considerar efectos adversos, importante control cercano de laboratorio. Importancia de
incorporación de ciclosporina en terapia de crisis grave de CU sin respuesta a
esteroides.
Nivel de Recomendación B.
Terapias inmunobiológicas :
El uso de Ac antiTNF ha logrado un impacto importante en el tratamiento de EC con
tasas de respuesta según tipo y extensión de hasta un 60 %. Numerosos trabajos
controlados han demostrado eficacia del uso de Infliximab ( Ac . antiTNF Alfa ) en EC
activo y fistulizado
Uso de antibióticos :
Uso demostrado de metronidazol y ciprofloxacino en EC fistulizado y enfermedad
inflamatoria en crisis graves (Nivel de recomendación A).
Manejo médico de CU :
Las decisiones terapéuticas dependen de la actividad de la enfermedad y extensión.
La actividad de la enfermedad es mejor objetivarla con el índice de Truelove Witts .
pacientes con enfermedad severa deben ser manejados hospitalizados y aquellos con
crisis leves a moderadas pueden ser ambulatorios.
Enfermedad izquierda activa o extensa- Concepto

Para efectos de estas guías la enfermedad izquierda se extiende hasta ángulo
esplénico y la extensa más hacia proximal.
La actividad de la enfermedad debería ser confirmada por sigmoidoscopía y la infección
excluida aunque no deberá esperarse cultivos para iniciar el tratamiento.
- Mesalazina : 2-4 grs. Es efectiva para la enfermedad como terapia de primera
línea
- Sulfasalazina tiene mayor incidencias de efectos de efectos colaterales que
nuevos 5 ASA seleccionados pacientes como los con artropatías reactivas
pueden ser beneficiados.
- Prednisona 40 mg. diarios es apropiada en aquellos pacientes en que se
requiere una pronta respuesta o en aquellos en que con terapia apropiada de
dosis de mesalazina no se ha logrado una respuesta exitosa.
- Prednisona debe ser reducida gradualmente de acuerdo a severidad y respuesta
del paciente , generalmente en plazo de 8 semanas . Reducción más rápida se
asocia a recaída precoz.
- Terapia larga con esteroides no es deseada, pacientes con enfermedad crónica
activa dependiente de esteroides debe ser tratados con Azatriopina 1.5-2,5 mg /
kg o Mercaptopurina 0.75 1.5 mg/ kg
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- Agentes tópicos ( esteroides o mesalazina ) pueden ser adicionados . Poco
probable que sean efectivos solos pero pueden ser beneficiosos en pacientes
con síntomas rectales.
- Ciclosporina puede ser efectiva en colitis severa refractaria a esteroides.
Colitis ulcerosa distal activa

La elección dependerá de la extensión proximal de la inflamación, supositorios para la
enfermedad rectal y sigmoidea y enemas para la enfermedad más proximal.
-En enfermedad leve a moderada , mesalazina tópica 1gr / día combinada con
mesalazina oral 1,5-3 gr/día son efectivas como primera línea.
-Corticoides tópicos son menos efectivos que mesalazina tópica y deberán ser
reservados como segunda línea de terapia en aquellos pacientes intolerantes a
mesalazina tópica.
-En aquellos pacientes en que ha fallado la combinación de mesalazina tópica y oral
deberán ser tratados con prednisona 40 mg/día
_ Prednisona debe ser reducida de acuerdo a gravedad y respuesta del paciente en 8
semanas
Colitis ulcerosa severa :

-Pacientes que cumplen criterios de enfermedad severa deben ser manejados junto a
proctólogo
-Considerar e informar del pronóstico , hay 25-30 % de chance de colectomía
-Deben ser introducidos a una terapia intravenosa intensiva
-Monitoreo estricto de parámetros clínicos y de laboratorio ( pulso, temperatura ,
frecuencia de deposiciones, PCR y Rx diaria de abdomen buscando elementos de
dilatación colónica )
-Reemplazo de fluidos IV y electrolitos , transfusión si Hb < 10grs
-Heparina sc para prevenir fenómenos tromboembólicos
-Soporte nutricional ( enteral o parenteral según condiciones clínicas y criterio y grado
de desnutrición, considerar que son probables candidatos quirúrgicos )
-Corticoides IV ( Hidrocortisona 400 mg/día o Metilprednisolona 60mg/día . > dosis no
otorgan beneficios
- Suspender anticolinérgicos , agentes antidiarreicos ,AINEs y drogas opioides por
riesgo de precipitar dilatación colónica
- Continuar 5 ASA cuando la ingesta oral se reinstituya aunque esto no ha sido
estudiado en enfermedad severa
- Antibióticos de amplio espectro IV
- Cirugía inmediata frente a megacolon tóxico ( diámetro > 5.5 cms. o ciego > 9
cms.
- Evaluación objetiva al tercer día de tratamiento intensivo , frecuencia de
deposiciones > 8 / día , PCR > 45 al tercer día predice necesidad de cirugía en
85 % de los casos
- Considerar Ciclosporina IV 2mg/kg día si no hay mejoría en los primeros tres
días seguido por ciclosporina oral 3-6 meses
17
Mantención de remisión :
Mantención de la terapia es recomendada en todos, especialmente en pacientes con
enfermedad izquierda o extensa y en la enfermedad distal que recae más de una vez al
año. Discontinuación de la terapia puede ser razonable en enfermedad distal en
remisión por dos años o cuando se presentan efectos adversos. Considerar que hay
evidencia actual que la mantención reduce el riesgo de displasia y neoplasia
-Oral mesalazina debe considerarse como primera línea 1-2 gr/día
-Mesalazina tópica 1 gr/día puede ser usada en enfermedad distal con o sin mesalazina
oral . Considera adherencia a la terapia tópica
-Esteroides son inefectivos para mantener remisión.
Azatioprina o Mercaptopurina son efectivas en mantener remisión en CU , reservados
para pacientes con recaídas frecuentes a pesar de dosis adecuadas de 5 ASA
Manejo médico de EC :
La severidad de EC es más difícil de asegurar. Los principios generales a considerar
son sitio ( ileal, ileocolónico , colónico ) , forma de presentación : inflamatoria ,
estenosante o fistulizante y actividad de la enfermedad antes de decidir la forma de
tratamiento.
Enfermedad activa ileal o ileocolónica

-En enfermedad leve: altas dosis de mesalazina ( 4 grs. /Día )
-En pacientes con enfermedad moderada a severa o con enfermedad leve que no ha
respondido usar prednisona 40 mg/ día
-Prednisona debe reducirse en plazo de 8 semanas para evitar recidiva
-Budesonida 9 mg / día es apropiada en enfermedad ileocecal de actividad moderada
con menos efectos adversos que la prednisona
-Esteroides IV son apropiados en pacientes con actividad severa
- NPT como adyuvante en enfermedad fistulizante
- Enfermedad fistulizante o perianal
La enfermedad perianal activa o perianal se asocia con actividad de la EC . Lo principal
será tratar la enfermedad activa y la sepsis .
-Metronidazol y / o Ciprofloxacino son la primera línea de tratamiento para la fístula
perianal simple.
-Azatioprina 1,5 2 mg/kg o Mercaptopurina son potencialmente efectivas para la fístula
perianal simple o la f´stula enterocutánea
-Infliximab ( tres infusiones de 5mg/kg a 0-2 y 6 semanas ) debería ser reservada para
los casos con fístulas perianales o enterocutáneas refractarias a otros tratamientos y
deberá ser parte de una estrategia que incluya inmunomoduladores y cirugía
Pacientes con EC deben dejar de fumar

En remisión de EC la mesalazina tiene beneficio limitado y es inefectiva a dosis < a 2
grs/ día
Azatioprina o Mercaptopurina son efectivas pero de segunda línea
Infliximab es efectiva en dosis de 5-10 mg/kg cada 8 semanas
Corticoides incluida Budesonida no son efectivos.
18
Bibliografía
 Guidelines for the management of inflamatory bowel diseased in adults . Gut

September 2004 Vol 53
 Diagnóstico y tratamiento de enfermedades digestivas Sociedad Chilena de
gastroenterología 2002
 Guías Españolas de gastroenterología 2005
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Definición
Es aquella que se origina en una lesión del tubo digestivo que va desde el esófago alto
hasta el ángulo de Treitz.
Se la clasifica según si está:
1.- No asociada a hipertensión portal
2.-Asociada a hipertensión portal.
La hemorragia digestiva digestiva alta no varicosa es una emergencia frecuente, con
una incidencia anual de 50 a 100 casos por 100.000 habitantes.
La tasa de mortalidad varía entre 10 y 2 % observándose disminución de esta por el
mejor conocimiento de los factores pronósticos y el desarrollo de nuevas técnicas de
terapéutica endoscópica.
Etiopatogenia
Ulcera péptica 35-50%
Erosiones gastroduodenales 8-15%
Esofagitis 5-15%
Várices esofágicas-gástricas 5-10%
Desgarros de Mallory Weiss 15%
Malformaciones vasculares 5%
Tumores malignos 1%
FORMAS DE PRESENTACIÓN
1. Hematemesis, ya sea sangre fresca o en forma de sangre antigua o en “pozos
de café”
2. Melena o deposiciones de color negro alquitranado.
3. Sangramiento oculto, sin evidencias macroscópicas.
4. Hematoquezia y rectorragia en caso de hemorragia digestiva severa con tránsito
acelerado.
Diagnóstico
CONFIRMACION DE LA HEMORRAGIA:
1. Sonda nasogástrica (SNG) permite verificar sangre en estómago. Puede ser
negativo en caso de que el sangrado distal al píloro.
2. Tacto rectal permite confirmar presencia de melena.
19
DETERMINACION DE CAUSA DE LA HEMORAGIA
Elementos de diagnóstico clínico.
Antecedentes de enfermedad ulcerosa, reflujo gasatroesofágico, consumo de
alcohol y/o medicamentos que dañen la mucosa gastroduodenal. (AINEs,
aspirina)
Antecedentes de daño hepático, historia de sangrado previa, vómitos
persistentes.
Examen físico : arañas vasculares, telangiectasias en labios y lengua
(Osler –Weber)
Estigmas de daño hepático crónico, circulación colateral, hepatoesplenomegalia,
ascitis , masas abdominales
MAGNITUD DE LA HEMORRAGIA.
1) Hemorragia digestiva leve :
No presenta compromiso hemodinámica.
Pérdida de volumen menor del 10%
2) Hemorragia digestiva moderada
Hay compromiso hemodinámica transitorio
Hipotensión ortostática, Tilt test (+)
Pérdida de volumen entre 10 y 20%
3) Hemorragia digestiva masiva
Pérdidas mayores del 25 %.
Compromiso hemodinámica importante presión arterial sistólica
(PAS) < 100 mmHg y/o frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto.
Necesidad de transfusión 1500 cc/24 h.
4) Hemorragia exanguinante
Sangrado de gran volumen en corto período de tiempo.
Aparición precoz de shock hipovolémico
Necesidad de tranfusión > 2000 cc a pesar de lo cual persiste la inestabilidad
hemodinámica
METODOS DIAGNOSTICOS
-Endoscopía digestiva
Deberá practicarse a todos los pacientes con HDA confirmada
Permite orientar el pronóstico en cuanto al riesgo de recidiva y mortalidad.
Debe realizarse en forma precoz una vez estabilizado el paciente, tiene alto
rendimiento diagnóstico si se realiza en las primeras 24 h. (90-95%)
Se sugiere realizar siempre la endoscopía intrahemorrágica ya que a pesar de
las limitaciones de visión y preparación del paciente nos puede sugerir sitio del
sangrado, descartar o confirmar várices esofágicas y permite realizar terapéutica
endoscópica.
La endoscopía diferida es de gran utilidad diagnóstica pero de menor utilidad
terapéutica
Se puede realizar en forma intraoperatoria cuando no se logra diagnóstico por
otros métodos.
- Estudios radiológicos
20
1. Los estudios con bario son de escasa utilidad diagnóstica, solo demuestran
lesiones susceptibles de sangrar, pero no asegura que estas sean el origen.
Tienen poca utilidad en demostrar lesiones agudas.
2. Arteriografía selectiva : indicada en sangrados persistentes o masivos donde
no se ha podido precisar su origen, requiere de un flujo de extravasación mínima
de 0,5 ml/min.
Permite medidas terapéuticas al practicar arteriografía selectiva y embolización
del vaso sangrante.
-Estudios con radioisótopos
Utiliza glóbulos rojos marcados con radiofármacos
Requiere de un flujo mínimo de 0,1 ml/min
Tratamiento
-Estabilización hemodinámica del paciente.
En caso de shock usar normas básicas de reanimación
Vía aérea permeable.
Soporte circulatorio.
-Exámenes de laboratorio : recuento globular, grupo sanguíneo y Rh, función renal
electrolitos , gases arteriales en casos severos, pruebas de coagulación, TTPA,
plaquetas, estudio funcional hepático, electrocardiograma y enzimas miocárdicas en
pacientes con riesgo cardiovascular
-Sonda nasogástrica: permite vaciar el estómago y descomprimir evitando la
broncoaspiración.
-En hemorragia grave : oxigenoterapia, vía venosa central, sonda vesical, intubación
endotraqueal, necesidad de UCI.
Reposición de la volemia
-Catéteres venosos : 1 a 2 (teflón n° 16-18)
Reposición de volumen con soluciones cristaloides (S.Fisiológico, Ringer) y
expansores plasmáticos.
-Debe mantenerse valor de hemoglobina > 8g/dl y hematocrito > 25%.
Transfundir con glóbulos rojos
-En caso de politranfusión (> 6 unidades /24 h) valorar uso de plasma fresco y
calcio.
Sangre tibia en caso de hemorragia masiva, administración de plaquetas según
requerimientos
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
FÁRMACOS ANTISECRETORES : objetivo llevar el pH intragástrico ≥ 6 para
optimizar los mecanismos hemostáticos ya que bajo este valor están disminuidos y
bajo pH 5 estos procesos están abolidos.
Antagonistas de los receptores H2: (ranitidina, famotidina)
Producen aumento discreto y fluctuante del pH, se desarrolla fenómeno de
tolerancia farmacológica con disminución de potencia antisecretora al 3° día de
tratamiento.
Ranitidina 50 mg ev inicial y luego 6,25 mg/h en infusión continua.
Famotidina 10 mg ev inicial y luego 3,2 mg/h
No parecerían de utilidad en la prevención de la recidiva de la hemorragia
21
Inhibidores de la bomba de protones: (omeprazol, pantoprazol, esomeprazol)
Logran llevar pH sobre 6 en más del 90% de los casos.
Disminuyen el riesgo de recidiva hemorrágica en pacientes sometidos a terapia
endoscópica.
Se recomienda omeprazol en infusión continua de 8mg/h más un bolo inicial de 80
mg
( Recomendación B)
Antifibrinolíticos :
Acido tranexámico no reduciría la recidiva hemorrágica pero disminuiría la
necesidad de cirugía y reduciría la mortalidad.
No están recomendados como terapia de rutina
FACTORES PRONOSTICOS DE RECIDIVA Y MORTALIDAD EN LA EVOLUCIÓN EN

LA HDA
Permiten categorizar a los pacientes al ingreso en aquellos de bajo riesgo,
intermedio y alto riesgo, definidos por Rockall en 1996 considera cinco variables :
Edad ; enfermedades asociadas :( cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca,
EPOC, insuficiencia renal crónica,cirrosis, diabetes mellitus,,alteraciones
neurológicas, neoplasias y anticoagulación); estado circulatorio y hallazgos
endoscópicos.( Recomendación A)
CALCULO DEL INDICE PRONOSTICO DE ROCKALL
Variable Puntuación
Edad (años)
< 60 0
60.79 1
≥ 80 2
Estado circulatorio
Sin shock(PAS ≥ 100 mmHg; FC <100 lpm ) 0
Taquicardia ( PAS≥100 mmHg; FC ≥ 100 lpm) 1
Hipotensión (PAS <100 mmHg) 2
Enfermedades asociadas
Ninguna 0
Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca,otras* 1
IRC,cirrosis,neoplasias 2
Diagnóstico
Mallory Weiss. Sin lesiones. Sin signos de HR** 0
Todos los otros 1
Neoplasias EGD 2
Signos de hemorragia reciente
Ninguno o hematina 0
Sangre fresca en estómago,hemorragia activa, vaso 1
visible y coágulo adherido 2
22
Riesgo bajo :≤ 2 puntos
Riesgo intermedio: 3-4 puntos
Riesgo alto :≥ 5 puntos
*EPOC;Diabetes mellitus;Alt.Neurológicas ;Anticogulación
** hemorragia reciente
Los pacientes con riesgo bajo presentan recidiva < 5% y mortalidad de 0,1% y
aquellos con riesgo alto tienen recidiva > 25% y mortalidad de 17%
MANEJO SEGÚN GRUPO DE RIESGO

Riesgo bajo:
Dieta líquida inicialmente
No reinstalar sonda nasogástrica.
Tratamiento de erradicación para helicobacter vía oral
Considerar el alta ante de las 24 h.
Riesgo intermedio/alto:
Monitorizar signos vitales.
Valorar si requiere presión venosa central y control diuresis
SNG: en pacientes con signos endoscópicos de alto riesgo
Ayuno o dieta líquida durante 24 h.
Alta a partir de 3°- 4° días.
TERAPEUTICA ENDOSCOPICA
Objetivo: conseguir la hemostasia y prevenir la recidiva.
Requiere de infraestructura y personal apropiado incluido anestesista para aquellas
hemorragias graves. También es importante contar con cirugía de urgencia en caso de
fracaso médico. En tabla I se aprecia la clasificación endoscópica de las úlceras
pépticas sangrantes y la posibilidad de recurrencia, según el tipo de lesión.
TABLA I
CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE ULCERAS PEPTICAS SANGRANTES

(Forrest modificada por Rosel)
Sangrado Características endoscópicas % recurrencia
Hemorragia activa
I a. Jet arterial visible 55 (17-100)
I b. Rezumante ,difuso
Reciente
II a Vaso visible 43(35-55)
II b Coágulo adherido 22(14-37)
II c Fondo oscuro con hematina 7(5-10)
Ausencia de signos de sangrado

III Base de fibrina 2(0-5 )
23
Hemostasia endoscópica :
Técnicas de inyección de sustancias hemostáticas en la base de la úlcera(adrenalina,
suero salino, monoetanolamina, etc) indicada en úlceras gastroduodenales con
sangrado activo o estigmas de sangramiento reciente. (Recomendación A)
Electrocoagulación y termocoagulación : aplicación directa de calor con la coagulación

tisular respectiva. Heater probe o coagulación multipolar (BICAP), con resultados
similares. (Recomendación B)
Otros métodos térmicos : coagulación con gas de argón y laser Nd-YAG, ambos de
costo elevado. (Recomendación B)
Técnicas mecánicas :
Clips metálicos en lesiones arteriales sangrantes. (Recomendación B)
Bandas elásticas usadas en malformaciones vasculares, enfermedad de Dieulafoy.
(Recomendación C)
INDICACION DE CIRUGIA
Hemorragia exanguinante.
Hemorragia masiva que persiste más de 24 h
Hemorragia arterial activa no controlada con tratamiento endoscópico.
Recurrencia de la hemorragia después de un segundo tratamiento endoscópico
Bibliografía
 Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines

 British Society of Gastroenterology Endoscopy Committee. Gut 2002;51(Suppl
IV)
 TA Rockall, et al. Risk assessment after acute upper gastroeintestinal
haemorrhage.
 Gut 1996;38: 316-321
 TA Rockal. Et al. . Incidente of and mortality acute upper gastrointestinal
haemorraghe in the United Kingdom. BMJ 1995;311: 222-226
 F.Feau et al. Recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la
hemorragia digestiva alta aguda no varicosa. Gastroenterol hepatol 2003;26(2):
70-85
 Sleisenger and Fordtran´s : Gastrointestinal and Liver Disease 7th edition 2002
 W.B.Saunders.
 Diagnóstico y tratamiento de las enfermedades digestivas. Sociedad Chilena de
Gastroenterología 2002
24
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
Definición
Es la pérdida de sangre originada en alguna lesión distal al ángulo de Treitz.
Se estima una incidencia anual de 20 a 27 por 100.000 adultos.
Más frecuente en hombres, su incidencia aumenta con la edad de la población.
Tasa de mortalidad del 5%.
FORMAS DE PRESENTACION
1) Aguda: con compromiso hemodinámica que requiere de estabilización de
urgencia.
2) Crónica: asociada a anemia persistente o pérdida de sangre por vía rectal sin
anemia o compromiso hemodinámica.
3) Hemorragia digestiva baja masiva: requiere más de 4 unidades de glóbulos rojos
en 24 h, para mantener estabilidad hemodinámica y hematocrito > 30%
Etiopatogenia
Dependerá de la edad del paciente.
a) Niños
Divertículo de Meckel
Pólipos de colon y recto
Duplicación intestinal.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
b) Adolescentes
Pólipos de colon y recto.
Divertículo de Meckel.
Enfermedad inflamatoria intestinal(Colitis ulcerosa- Enfermedad de Crohn)
Enterocolitis infecciosa.
Fiebre tifoídea.
c) Adultos
Patología ano-orificial.
Pólipos de colon y recto.
Cáncer colorectal.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Fiebre tifoídea.
Enfermedad diverticular del colon.
Angiodisplasia.
Colitis isquémica.
Uso de AINEs.
Diagnóstico
En la hemorragia digestiva baja activa la causa se puede determinar con la
visualización directa de la lesión mediante endoscopía o de la extravasación del
medio de contraste en la angiografía o escape de glóbulos rojos marcados con
radiofármacos al lumen intestinal.
ELEMENTOS CLINICOS DE DIAGNOSTICO
1. Historia clínica
a)Prurito y dolor anal sugieren patología orificial.
25
b)Presencia de melena precediendo a la hematoquezia sugiere hemorragia
digestiva alta , pero también puede significar lesión de colon derecho con
tránsito lento.
c)La presencia de otros signos y síntomas pueden tener importancia
diagnóstica es así como fiebre se puede asociar con tifoídea, diarrea
infecciosa , enfermedad inflamatoria intestinal, linfoma etc. Presencia de
heces acintadas, cambios del hábito intestinal o compromiso del estado
general se debe plantear neoplasia.
Antecedentes de radioterapia :rectitis actínica.
2. Examen físico
a) Estimar cuantía de la hemorragia
b) Orientar diagnóstico etiológico : estigmas de daño hepático crónico.
Presencia de telangiectasias en labios y mucosas sugieren Rendu-Osler.
Manchas hiperpigmentadas en labios orienta a Peutz- Jeghers.
La presencia de masa abdominal debe orientar hacia neoplasia , diverticulitis
o Enfermedad de Crohn. Fiebre y esplenomegalia tifoídea y linfoma.
c)Examen anal externo y tacto rectal es imprescindible permite descartar
tumores rectales y apreciar patología orificial: fístulas, fisuras, hemorroides.
d) Anoscopía : muestra patología orificial y del canal anal, también permite
observar mucosa rectal distal.
Métodos especiales de diagnóstico

1. COLONOSCOPIA
Debe efectuarse siempre incluso durante el sangramiento activo a pesar de
las limitantes, debe ser completa incluyendo el ileon distal. La presencia de
lesión con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherente sugieren
sangramiento de esa zona. Se puede actuar sobre las lesiones sangrantes al
igual que en la endoscopía alta inyectando sustancias hemostáticas,
aplicando algún método de coagulación (Coagulación con Argón plasma,
Heater probe, coagulación multipolar o inyección sumucosa de etanolamina o
alcohol) ligadura o clip hemostático. Si no se logra identificar la lesión deberá
repetirse posteriormente con una preparación adecuada.
2. ESTUDIO CINTIGRAFICO
-Glóbulos rojos marcados con Tc99. los cuales circulan y se extravasan al
lumen. Permite detectar hemorragias activas con flujo de 0,1 ml/min,
orientando a su localización. Es positiva entre 26 a 78 % con un promedio
de 45%. La peristalsis anterógrada y retrógrada puede alterar la
interpretación del sitio de la l esión.
-Estudios con tecnecio para Divertículo de Meckel
3. ESTUDIO ANGIOGRAFICO.
Indicado en caso de hemorragia masiva, requiere de un flujo > 0,5 ml/min. No
detecta sangramientos intermitentes, pero permite sospecha de lesiones
vasculares o neoplásicas, por el aspecto vascular de la lesión
Sensibilidad entre 27 y 77 % con promedio de 47 %.
Permite la inyección de sustancias vasoactivas y la embolización con distintos
materiales , en el sitio del sangrado. Actualmente se preconiza la embolización
superselectiva que disminuiría los riesgos de isquemia con infarto intestinal.
26
4. ESTUDIO CON CAPSULA ENDOSCOPICA
Método endoscópico que permite estudiar los cuadros de hemorragia digestiva
de origen oscuro que no se logran precisar con los estudio convencionales antes
descritos. Permite el estudio del intestino delgado, según algunas series la
causa más común es la angiodisplasia (29%) seguido por la enfermedad de
Crohn (6%)
5.ENTEROSCOPÍA clásica y con doble balón permiten el estudio del intestino
delgado, la última permitiría el estudio del intestino delgado en forma completa.
6. OTROS METODOS :
Tomografía axial computarizada (TAC), angio TAC. Angio resonancia para
estudio de estructuras vasculares y detectar lesiones posiblemente sangrantes
(divertículos, tumores)
Tratamiento
PACIENTE CON HEMODINAMIA ESTABLE O CON SANGRAMIENTO CRÓNICO
Estudio diagnóstico electivo según esquema siguiente.
Historia, examen físico y exámenes de laboratorio básicos.
Endoscopía digestiva alta para descartar origen alto de la hemorragia
Colonoscopía total con ileoscopía distal retrógrada
Radiología de doble contrasta del intestino delgado y colon
Enteroscopía.
Cintigrafía con glóbulos rojos marcados y arteriografía.
TAC. abdominal , angioTAC, angio resonancia.
Cápsula endoscópica.
Endoscopía intraoperatoria
PACIENTE INESTABLE O CON SANGRADO MASIVO
Hospitalización de preferencia en UCI, durante fase de estabilización.
Colonoscopía de urgencia incluso sin preparación.
Colonoscopía con preparación adecuada si el sangramiento está detenido.
Estudio cintigráfico con glóbulos rojos marcados si persiste la hemorragia.
Si el estudio es (+) deberá escogerse entre angiografía,
colonoscopía de urgencia o cirugía dirigida.
Angiografía terapéutica: permite la inyección de sustancias vasoactivas y la

embolización con distintos materiales , en el sitio del sangrado. Actualmente se
preconiza la embolización superselectiva que disminuiría los riesgos de isquemia
e infarto intestinal.
Terapéutica endoscópica : inyección local de vasoconstrictores en caso de

divertículos sangrantes, termocoagulación y Argón plasma en casos de
angiodisplasia , endo clips metálicos en caso de vaso visible sangrante
CIRUGIA
La cirugía es el único tratamiento definitivo en algunas causas de hemorragia
digestiva baja. Siempre es preferible la cirugía electiva con preparación adecuada del
colon, estabilidad hemodinámica y conocimiento del sitio de la lesión.
27
En el adulto mayor de 50 años las causas más frecuentes de sangramiento
agudo y masivo que pueden requerir cirugía son divertículos y angiodisplasia. Puede
haber más de una lesión sangrante, otras causas que pueden necesitar cirugía son
pólipos colónicos, tumores, lesiones vasculares del intestino delgado, fiebre tifoídea
complicada con hemorragia masiva o persistente.
Bibliografía:
 Sleisenger and Fordtran´s : Gastrointestinal and Liver Disease 7 th. edition 2002
W.B. Saunders
 Bruno Neu, M.D., et al. Capsule Endoscopy versus Standard Test in Influencing
Management of Obscure Digestive Bleeding: Results from a German Multicenter
Trial. Am J gastroenterol 2005;100:1736-1742
 Dennis M. Jensen, M.D. Management of Patients with Severe Hematochezia –
With All Current Evidence Available. Am J Gastroenterol 2005; 100: 2403-2406
 John DeBarros, M.D., et al. The Changing Paradigm for the Treatment of Colonic
Hemorraghe. Superselective Angiographic Embolization. Dis Colon Rectum
2002;45 : 802-808
 J.L. Vásquez-Iglesias. Hemorragia digestiva Baja en “Colonoscopía Diagnóstica
y Terapéutica”. Ed. Gráficas Eujoa 1998
HEPATITIS AGUDA VIRAL
Definición
Proceso inflamatorio agudo hepático con necrosis de los hepatocitos, causado por
virus hepatotropos: A,B,C,D,E.
Otros virus también pueden en ocasiones afectar al hígado : Citomegalovirus , Epstein-
Barr, Herpes simples , Coxackie, Adenovirus.

Cuadro clínico y examen físico: Ictericia , dolor abdominal, hepatomegalia.
Exámenes de laboratorio : estudio funcional hepático, T. Protrombina,
Marcadores virales virus en caso de ser posible.
En caso de sospecha de riesgo sexual y /o consumo de drogas pedir estudio de virus B
Tener presente estudio de VIH en hepatitis B aguda, recordar que puede ser negativo
por estar en período de ventana.
Manejo
Conservador, no hay medidas específicas, reposo en primeras semanas.
Suspender anticonceptivos y terapia de reemplazo hormonal para evitar la colestasis.
En caso de hepatitis A:
Manejo de contactos : gammaglobulina convencional : 0,002-0,006 ml/kg peso dentro
de las dos semanas posteriores al contacto y vacunación en caso de brotes en
28
poblaciones de alto riesgo 2 dosis con 2 ó 4 semanas de intervalos y 1 dósis de
recuerdo a los 6 meses o 1 año después de la primovacunación.
En caso de Hepatitis B vacunación a los contactos. 3 dósis

Hepatitis A es autolimitada: manejo a nivel primario si no presenta evolución atípica.
Signos de alarma
Hiperemesis , ictericia progresiva , signos de encefalopatía.
Pacientes > 40 años con hepatitis A riesgo de curso fulminante.
En hepatitis E 20 % puede evolucionar a fulminante, especialmente en embarazadas 3°
trimestre.

Presencia de hepatitis B.
Hepatitis crónica B: se mantienen alteraciones > 6 meses.
Presencia de hepatitis C, la cual es muy rara de ver en fase aguda.
Hepatitis A de curso bifásico, prolongado y/o colestásico
( ictericia intensa y prurito)
Evidencia de curso fulminante.
Hepatitis A prolongada ( > 2 meses) para descartar hepatitis crónica de otra etiología.

Una vez resuelto el cuadro clínico alta definitiva.
Pacientes con hepatitis B que convierten el antígeno de superficie antes de los 6
meses.
HEPATITIS A
Generalidades
- 30% de las hepatitis clínicas
- Transmisión fecal-oral
- Más frecuente entre los 5 y 15 años de edad
- En los años 80 existía marcador de virus IgG + 95% en mayores de 18 años, en
los 90 bajó a 68%
- Hay cierta tendencia a aumentar los casos en adultos
Diagnóstico
- Cuadro clínico
- Pruebas hepáticas de laboratorio
- Serologia para virus A
Cuadro clínico
- asintomática en el 90%
29
- ictérica en el 10%: - clásica
- colostásica 10%
- bifásica
- fulminante 1/1000
- mortalidad 0,14%
- no va a la cronicidad
- manifestaciones extrahepáticas: rush, artralgia, anemia aplástica, vasculitis,
encefalitis, pancreatitis, Guillain Barré, insuficiencia renal
Pruebas de laboratorio
- Transaminasas GPT > GOT
- Bilirrubinemia > 2,5 mg%
- GGT elevada
Serologia viral
- Anticuerpo anti virus A de tipo IgM (desde la tercera semana hasta el sexto mes)
- Profilaxis:
Inmunización pasiva: - contactos dentro de los primeros 15 días. Viajeros a zonas
endémicas.
- Gammaglobulina 0,02 – 0,6 mg/k
- Periodo desde tercer a sexto días hasta 6 meses
- Humana pasteurizada Grifols (320 mg) –Beriglobina P (160
mg, Aventis Pasteur)
Inmunización activa: contactos - viajeros a zonas endémicas, personal expuesto en
salud, guarderías infantiles, promiscuos, enfermos crónicos como candidatos a
transplante, enfermos crónicos más expuestos como hemofílicos. Tendencia a la
vacunación universal.
- Havrix 360 (U Elisa cepa HM175)entre 1 y 15 años de edad
- Primera dosis el día uno y segunda dosis al mes. Tercera dosis entre los 6 y 12
meses.
- Havrix 720 , de 2 a 15 años
- Primera dosis el día uno y segunda dosis entre los 6 y 12 meses
- Havrix 1444, adultos.
- Primera dosis el día uno y segunda dosis al mes. Tercera dosis entre los 6 y 12
meses.
- Confiere protección por 10 a 20 años. Se puede recordar una dosis a décimo
año.
- En adultos se puede pedir Ac IgG VHA
- Puede ser simultánea con vacuna de hepatitis B
- Avaxim 160 (U antígeno), desde los 2 años

- Primera dosis el día uno y a los 6 meses
- Contraindicaciones: fiebre, enfermedad crónica evolutiva, hipersensibilidad.
- Precauciones: Enfermedad hepática, alergia Neomicina, embarazo y lactancia
- Ambas son de uso en el deltoides o cara anterior de muslo (niños). Solo s.c. en
hemofilia y trombopenia.
30
HEPATITIS B
Generalidades
- 350 millones de infectados a nivel mundial
- Transmisión: - parenteral, sexual
- vertical , mayor si madre tiene cuadro agudo en 3 trimestre o es
portadora crónica con titulo alto de DNA o HBeAg positivo
- otras como saliva, lágrimas, sudor
- En 25% a 40% de parejas con hepatitis aguda B
- 5 a 8 veces más de riesgo en familiares de portador crónico de virus B.3% a 6%
- Hay cronicidad, a más temprana edad es la hepatitis (primera infancia) hasta
90% de cronicidad, en adultos el 90% va a mejoría.
- La hepatitis crónica se asocia a hepatocarcinoma
Diagnóstico
- Cuadro clínico
- Pruebas hepáticas
- Serologia de virus B
Cuadro clínico:
- 30% de infectados hace cuadro clínico
- Incubación hasta 6 meses
- Cuadro - clásico: se resuelve en 1 a 3 meses
- colostásica :prurito e ictericia
- anictérico :asociado más frecuentemente a cronicidad
- fulminante :1%
- Manifestaciones extrahepáticas: artralgias, artritis, urticaria. Acrodermatitis
papular de Gianotti-Crosti (infancia). Pleuritis, pericarditis, hematuria, Guillain
Barré.
Pruebas hepáticas:
- transaminasas elevadas GPT>GOT
- GGT elevada
- bilirrubinemia > 2,5 valor normal.
Serologia de hepatitis aguda por virus B:
- HBsAg + (desaparece a los 3 meses)

- Ac antiHBc IgM
- HBeAg (dura 3 semanas)
- HBV DNA : técnica de hibridación (100.000-1000.000 de réplicas) no PCR
Inmunización pasiva
Indicación: Recién nacido de madre portadora
31
Contaminación accidental (personal de salud, drogas, sexual,etc)
Receptores con virus B, de transplante hepático (dosis especial)
No vacunado GGHB + vacuna
Vacunado:Respuesta positiva No tratamiento
Respuesta negativa GGHB inmediata y a la 4° semana
Respuesta desconocida Vacuna 1 dosis
Producto: GGHB pasteurizada Grifols: 600 U.I. (3cc) y 1000 U.I. (5cc)
Dosis: 12 a 20 U.I./k. Dentro de 24 h
Recién nacido 40 U.I./k, en las primeras 12 h
Vía I.M. Vida media: 3 a 4 semanas

Precauciones: Embarazo, lactancia, trombocitopenia, hemofilia.
Inmunización activa
Indicación: Universal.
Antígeno de Hepatitis B: ENGERIX-B (Glaxosmithkline), HEBERBIOVAC HB (Bago),

RECOMVAX B (Aventis Pasteur)
De los 16 años hacia arriba

Esquema 1 : 20 mcg a los 0-1 y 6meses
Esquema 2 : 20 mcg a los 0-1 y 2 meses con refuerzo a los 12
meses
Neonatos, lactantes y niños hasta 15 años la dosis es 10 mcg
Inmunización rápida: 20 mcg a los 0-7 y 21 días, con refuerzo a los 12 meses
Paciente en hemodiálisis: 40 mcg a los 0-1-2 y 6 meses
Vía: I.M. deltoides
VACUNA COMBINADA:
TWINRIX ADULTO (1 ml) sobre 15 años: Virus HA Inactivado 720 U Elisa + Proteína
AgsHB recombinante 20 mcg: 1 dosis a los 0-1 y 6 meses
TWINRIX JUNIOR (1 ml) de 1 a 15 años: Virus HA Inactivado 360 U Elisa + Proteína
AgsHB recombinante 10 mcg: 1 dosis a los 0-1 y 6 meses
Hepatitis crónica por virus B (HCVB):

Diagnóstico:
HBsAg y transaminasas alteradas por más de 6 meses.

Biopsia.
Marcadores de replicación viral:
- HBeAg+
- HVC DNA por técnica de hibridación (100.000 a 1000.000 Copias/ml) No se usa
PCR.
32
- Se considera que menos de 1000.000 copias/ml no tiene enfermedad hepática
activa.
Generalidades HCVB
- 5% a 10% evoluciona como crónica
- En la hepatitis aguda de primera infancia, hasta 90% puede llegar a crónico.
- La hepatitis en adultos solo el 10% cursa a la cronicidad
- El 15% al 20% de las hepatitis crónicas evoluciona a cirrosis
- El Hepatocarcinoma es 200 veces más frecuente. 2% a 6% anual en cirróticos
HVB
- Sobreinfección virus D
Tratamiento HCVB
¿A quiénes se trata?:
- Transaminasas con valor x 2 el normal
- HVB DNA por hibridación > 100.000 copias/ml
- HBeAg positivos
- Biopsia positiva para hepatitis cónica
Drogas:
Interferon Alfa 2 A recombinante (Roferon A Roche):
Adultos: 3.000.000 UI s.c. 3 veces por semana por 4 a 6 meses
5.000.000 UI s.c. 3 veces por semana por 4 a 6 meses
Interferon Alfa 2 B recombinante:

Adultos: 5.000.000 UI s.c./día por 4 a 6 meses
10.000.000 UI s.c. 3 veces por semana
Niños: 3millones UI s.c. 3 veces por semana 1ª semana luego 6 millones 3 veces a la
semana por 4 a 6 meses
Con buena respuesta se prolonga hasta 18 a 24 meses
¿Qué es una buena respuesta?

- Desaparición de HVB DNA por hibridación (replicación). Ocurre en 30 a 40% de
tratados.
- Desaparición sostenida de HBsAg, 8%
- Normalización de enzimas. En 40% a 50% del total tratado. En 80% de lo que
dejan de replicar.
- Desaparición de HBeAg (33%) con o sin HBeAc
- Respuesta sostenida por 6 meses después de finalizado el tratamiento.
¿Quiénes responden mejor?:

- Pacientes con carga viral baja (< 1.000.000)
- Pacientes con niveles de transaminasas > a 200 U/l
- No inmunodeprimidos
- Infección reciente
- Adultos
33
- Virus no mutante
Interferon Pegilado (formulación sostenida o prolongada):
En estudio: éxito en 28% vs 12% con tratamiento InterferónP vs Interferón corta
duración
Contraindicado en: Daño hepático severo

Nivel de Evidencia 2.
Análogos a los Nucleósidos (inhibidores de la transcriptasa reversa):
Lamiduvina: 100 mg/día por 1 año

Resultados: HBeAg seroconversión en 16%
Perdida del HBeAg en 33%
Normalización de transaminasas en 41% a 49%
Mejoría histológica en 52%
Observaciones:
- Activa en respondedores de Interferón
- Activa en pacientes HBeAg negativos (mutantes)
- Util en paciente cirróticos descompensados
- Aparecen virus mutantes hasta en 50% a los 3 años de tratamiento , pero,
mantiene la mejoría de los parámetros
- Nivel de Evidencia 2.
Adefovir dipivoxil: 10 mg/día, en resistentes a Lamiduvina, usado por períodos

prolongados en pacientes con H.B e Ag negativos.
Contraindicado en insuficiencia renal.
Otros medicamentos en estudio:

Lobucavir, Entecavir, FTC,
Activos aún en virus mutantes.
Infección con virus Delta (HVD):

Solo en presencia de HVB
Mal pronóstico
No se ha encontrado en Chile
HEPATITIS C
Generalidades
- El genotipo más frecuente en Chile es 1b, que es más resistente al tratamiento
- Es la causa más frecuente de cirrosis después del alcohol
- Transmisión parenteral. >60% en transfusiones
- Incubación 6 semanas a 5 meses
- 70 a 80% pasa crónico
- 20% pasan a cirrosis a los 15 a 20 años
- 10 a 15% pasa a HC a los 20 a 25 años, con cirrosis previa.
34
Diagnóstico
Clínico: Fase aguda asintomática en 75%. Ictericia en 25%
Hallazgo en exámenes de salud con pruebas de laboratorio alteradas.
Manifestaciones vagas como astenia, adinamia
Expresiones clínicas de complicaciones como la cirrosis
Pruebas de laboratorio:
- transaminasas < 600 U/l, fluctuantes
- bilirrubina <10 mg/dl
Serologia para VHC:
- Diagnóstico: Anticuerpo anti HVC por ELISA (3ª generación), confirmación por
RIBA
- 65% ac anti HVC + a las 2 semanas del cuadro agudo.90 %Ac anti HVC + a los 3
meses
Cuantificación de caga viral (RNA): técnica de amplificación PCR, desde 100 copias
Detectable a la 1ª semana
Biopsia:
- Debe realizarse una vez demostrada HVC. Puede excluirse en hemofílicos o en
dializados
- Importa para clasificar el estado histopatológico que tiene valor predictivo en el
tratamiento
- Pacientes con HVC RNA positivo y transaminasas normales tienen en el 90% de
los casos, alteraciones de hepatitis crónica.
- Hallazgo inicial de cirrosis en hasta 20%
Tratamiento: En centros especializados

Genotipo 1b
Interferón Pegilado alfa 2 b: 1,5 mcg/k semanal por 1 año + Ribavirina 1000 mg/día
Respuesta sostenida: 42-52%
Predictores de mala respuesta:

Genotipo 1
Carga viral > 2.000.000 copias
Cirrosis
GGT alta
Infección de larga data.
Infección después de los 40 años
Coinfección con HVB
Nivel de Evidencia 3.
Otros medicamentos, futura vacuna, transplante hepático
Preguntas frecuentes:
35
¿Hay contagio por vía sexual?
Escaso, solo cuando entra en contacto la sangre. No hay virus en saliva, ni semen.
No se recomienda precaución entre cónyuges.
El contagio aumenta en caso de haber VIH simultáneo.
¿Puede embarazarse una paciente con HVC?

Si, no hay empeoramiento de su cuadro de hepatitis crónica a diferencia de la cirrosis.
La transmisión vertical es escasa, menor al 6%.
No hay impedimento de lactancia, no se transmite por leche materna.
¿Deben examinarse los familiares?

En general no
Solo si hay sospecha de contacto por sangre o si se pide.
¿Hay profilaxis neonatal?

No.
Se le debe informar a la paciente el riesgo aunque sea bajo.
¿Debo tener algún régimen?

Si, no debe usar alcohol.
¿Puedo hacer deporte?

Si.
¿Se puede operar?
Si. La hepatitis crónica no empeora.
Debe comunicar su condición de portadora de HVC, así como ante cualquier
procedimiento invasivo.
HEPATITIS VIRUS E:
- Es paticularmente grave en el tercer trimestre del embarazo con curso fulminante
con hasta 25% de mortalidad.
- Se detecta por anticuerpo IgM anti VHE, poco sensibles y poco disponibles
- En todo el resto semejante a cuadro clinico de HVA.
- No se dispone de tratamiento
HEPATITIS VIRUS G:
- Transmisión parenteral. Vía sexual y vertical en estudio
- Cuadro subclínico. Diagnóstico por PCR RNA G.
- No parece jugar un rol importante como causa de enfermedad hepática
- En casos más graves suele encontrarse junto a otros agentes (B,C)
- No agrava la cirrosis.
Bibliografía
 Velasco, Marta. Hepatitis Viral. Revista de Medicina Interna Concepción. Edición
Especial N° 1: 117-130;2000
36
 Buti,M. Nuevas perspectivas en el tratamiento de la hepatitis por virus C.
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Hepatitis C. 2000 Annual Postgraduate Course ACG: 1-9, 2000.
 Pockros, Paul J. Novel Therapy For HCV. 2000. Annual Postgraduate Course
ACG: 11-18;2000
 Hadziyannis S.J., Tassopoulus N.C. Long Term Therapy with Adefovir Dipivoxil for
Hbe Ag – Negative Chronic Hepatitis B. N Engl J Med 2005;352:2673-2681
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Combination for Hbe Ag-Positive Chronic Hepatitis B. N Engl J Med 2004;
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 Muir A.J., Borrnstein J.D. et al. Peg Interferon Alfa 2 B and Ribavirin for the
Treatment of Chronic Hepatitis C in Blacks and Non-Hispanic Whites. N Engl J
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 Marcellin Patrick. Natural History of the Hepatitis C. Gastroenterología
Latinoamericana. Vol 10,1999; suplemento:34-38
 Bruguera.M. ¿Cómo aconsejar al paciente con hepatitis crónica C?
Gastroenterología Hepatología 1998; 21:459-463.
 Miriam J.Alter., Margaret Gallagher et al. Acute Non-A-E Hepatitis in the United
States and the Role of Hepatitis G Virus Infection. N Engl J Med 1997; 336:741-
746.
HIPERTENSIÓN PORTAL
Presión Portal normal : 4-5 mm de HG

Valor crítico sobre el que aparecen complicaciones: 10 mm de HG
Complicaciones Hipertensión portal:
- Ascitis
- Hemorragia Digestiva por Várices esofágicas
- Encefalopatía Hepática
ASCITIS
Definición
Acumulación de líquido en la cavidad peritoneal. La más común de las complicaciones
de la cirrosis hepática con mortalidad de 50 % a dos años si el paciente no recibe un
transplante hepático.
Clasificada en tres grados:
- Grado I: detectada por ecografía solamente
- Grado II : Moderada con distensión simétrica del abdomen
- Grado III: Ascitis masiva a tensión con marcada distensión abdominal
37
Evaluación de Ascitis:
-Paracentesis diagnóstica en TODO paciente que ingrese y la presente,
independiente de si tenga síntomas o no.
Evaluación del líquido debe incluir:
- Recuento de Blancos con formula diferencial
- Albúmina ( para calcular gradiente albúmina)
- Cultivo de líquido ascítico en 2 frascos de hemocultivos ,10cc tomadas al lado
de la cama del enfermo
-Ecotomografía Abdominal: Importante para confirmar daño hepático crónico y
descartar Hepatocarcinoma y /o Trombosis Portal
Tratamiento
- Dieta baja en sodio ( 2- 4 g /día )
- Diuréticos
o Espironolactona 100 mg / día
o Furosemida 20 a 40 mg/día
Aumentar cada 7 a 10 días de acuerdo a respuesta hasta un máximo de 160
mg/día de Furosemida y 400 mg /día de Espironolactona.
El 90 % de las ascitis responden a estas medidas.

Ascitis refractaria:
Ascitis que no responde a dosis máximas de diuréticos o desarrolla
efectos secundarios a ellos al aumentar las dosis (Hiperkalemia,hiponatremia,
encefalopatía hepática o Insuficiencia renal)
Tratamiento ascitis refractaria:
Paracentesis Evacuadora + Albumina 6 a 8 g/L de ascitis removida
TIPS: Menos disponible, alto costo.
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN VARICEAL

Definición
La hemorragia digestiva por sangrado variceal es una emergencia médica asociada con
mortalidad que a pesar de los distintos progresos de los últimos años es aún cercana a
20% a las seis semanas.
Dada la importancia de este evento se debe actuar para prevenirlo. Para esto se
puede realizar profilaxis primaria. Si a pesar de lo anterior se produce sangrado se debe
actuar en el sangrado agudo y una vez controlado éste se debe realizar profilaxis
secundaria de sangrado.

PROFILAXIS PRIMARIA DEL SANGRADO VARICEAL
Indicada en pacientes con várices medianas o grandes o Child C o bien
pequeñas con puntos rojos, todos con alto riesgo de sangrado.
Se deben emplear betabloqueadores no selectivos que reduce el riesgo de
un primer sangrado en pacientes con várices medianas y grandes. Propanolol en dosis
suficiente para reducir la frecuencia cardiaca en un 25% del basal.
38
Isosorbide puede asociarse a Propanolol pero no usarse sólo; aunque no
hay datos suficientes en la literatura que apoyen su uso combinado.
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Ligadura de várices esofágicas en forma profiláctica ha demostrado ser útil
en pacientes con várices medianas y grandes.
Más efectiva en prevenir primer sangrado; pero sin impacto demostrado
en la sobrevida. Sin embargo hasta ahora no se tiene claridad respecto a sus beneficios
a largo plazo dado el corto tiempo de seguimiento.
Debe ser ofrecida a pacientes con várices medianas y grandes con
contraindicación o intolerancia a betabloqueadores.
TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE SANGRADO VARICEAL

1.- Sostén Hemodinámico
Vías venosas periféricas gruesas (2)
Reposición de volumen hecho juiciosamente y en forma
conservadora con expandidores de plasma.
Glóbulos rojos deben utilizarse para mantener una hemoglobina cercana a
8 g/dL y evitar la sobretransfusión que puede favorecer el sangrado.
Recomendaciones respecto al manejo de la coagulopatía y
trombocitopenia no pueden ser hechas sobre la base de los datos
actualmente disponibles.
El manejo debe realizarse en una unidad de cuidados especiales o
intermedio.
2.- Uso de antibióticos para prevenir infecciones

El uso de antibióticos en forma profiláctica es parte integral del tratamiento
del estos pacientes y debe ser instituído desde el comienzo.
Ceftriaxona 1 g/día ev o Quinolonas en pacientes que puedan recibir
tratamiento oral. Esto previene el desarrollo de Peritonitis Bacteriana
Espontánea y otras infecciones asociadas como neumonía. Su uso ha
demostrado disminuir la mortalidad y tiempo de estadía hospitalaria
compensando de esta forma un eventual mayor costo asociado a su
empleo.
3.- Endoscopía digestiva alta

Debe realizarse lo antes posible desde el momento de la admisión del
paciente (dentro de 12 horas ) especialmente en pacientes con sangrado
clínicamente evidente o signos clínicos de cirrosis.
4.- Uso de Balón de Sengstaken-Blackmore

Debe usarse en sangrado masivo como un puente hacia la endoscopía.
Puede usarse por un máximo de 24 horas
Debe inflarse el balon gástrico con 240-300 ml de aire
El balon esofágico con 35 a 40 mm de Hg
39
5.- Tratamiento farmacológico.
Debe iniciarse lo antes posible, incluso ante la sospecha de sangrado
variceal.
Deben emplearse drogas vasoactivas como Terlipresina, Somatostatina,
Octreotido o Vapreotide.
La droga más disponible es el Octreótido usado a dosis de 100 ug en bolo
inicial y luego en dosis de 25 a 50 ug/hora. Mantener por 2 a 5 días.
6.- Tratamiento Endoscópico

Es recomendado en cualquier paciente que se presente con hemorragia
digestiva alta.
La Ligadura de Várices es el método de elección de los tratamientos
endoscópicos, no obstante puede emplearse escleroterapia con
monoetanolamina si la ligadura no es disponible o técnicamente no es
posible.
Terapia endoscópica con adhesivo tisular ( N-Butyl-cianoacrilato ) es el
tratamiento de elección en el sangrado de las várices del fondo gástrico.
La terapia endoscópica es mejor usada en combinación con el tratamiento
farmacológico el que preferentemente debe iniciarse antes del tratamiento
endoscópico.
Fallas de terapia inicial deben tratarse con un nuevo intento endoscópico.
Si falla el segundo intento deben usarse TIPS si esta disponible.
Si TIPS no disponible los Shunts quirúrgicos, Esplenorenal Distal o injerto
en H de 8 mm son efectivos y pueden usarse en pacientes Child A o B.
PREVENCION SECUNDARIA DEL SANGRADO VARICEAL.

Es la prevención de un nuevo episodio de sangrado en un paciente que sangró.
1.- Tiempo de inicio de la prevención secundaria
Debe iniciarse tan pronto como se pueda a partir del día 6 del
sangrado inicial
2.- Terapia de elección es la Ligadura de várices

Debe emplearse en todos los pacientes y posiblemente asociada a
betabloqueadores sea más efectiva que sola aún cuando faltan trabajos al
respecto.
Debe realizarse cada 2 -4 semanas hasta lograr la erradicación de
las várices esofágicas.
Pacientes que fallan el tratamiento a prevenir el resangrado deben
ir a TIPS o Cirugía de derivación como en hemorragia aguda no
controlada.
Pacientes Child B y C deben ser enlistados para transplante
hepático si cumple las condiciones necesaria
40
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Definición
La Encefalopatía hepática (HE) es un Síndrome Neurosiquiátrico complejo
debido a Insuficiencia hepática sobre el cual no han existido mayores avances en la
terapia durante la última década. Puede presentarse como un hecho episódico,
persistente o mínimo. Se diagnóstica en base a clínica y excluyendo otras causas de
cambios de sensorio. En este contexto sirven el TAC cerebral y la Resonancia nuclear
magnetica que descartan eventual patologçia como AVE o tumores.
El manejo se basa en terapia de soporte, identificación y tratamiento del
factor precipitante, reducción de la carga nitrogenada en el intestino e instauración de
terapia a largo plazo.
Factores precipitantes habituales son Hemorragia gastrointestinal, infecciones,
alteraciones hidroelectroliticas y renales, fármacos sicoactivos , depleción de volumen,
constipación, exceso de carga de proteínas y la presencia de Shunts quirúrgicos
portosistémicos o TIPS los que una vez identificados deben ser corregidos.
Dietas con restricción proteica de 1 a 1,5 prot/ Kg/día se han recomendado;
pero estudios recientes han demostrado que una dieta normal en proteína es segura en
pacientes con encefalopatía episódica y nutricionalmente mejor.
Enemas evacuantes con disacáridos no absorbibles como lactulosa es útil en

pacientes que no toleran la vía oral.
Si la vía oral es posible Lactulosa en cantidad necesaria para lograr dos a tres
deposiciones semiformadas al día debe indicarse. Inciar con 20 cc c/6-8 horas y ajustar
según respuesta.
Antibióticos como Neomicina ( 3 -6 g/día) o Metronidazol (250 mg c/12) horas o
Rifaximina (1200 mg/día) pueden usarse como alternativa o adicional a Lactulosa. Sin
embargo, su eficacia no ha sido demostrada.
Otras terapias sobre las que no existe suficiente información son Flumazenil,
Ornitina-Aspartato y Bromocriptina y por lo tanto no se pueden recomendar sobre la
base de estudios randomizados.
En pacientes con TIPS y encefalopatía descompensada debe considerarse la
revisión y reducción del diámetro del stent.
SÍNDROME HEPATORRENAL
Definición
Insuficiencia renal funcional en pacientes con Daño Hepático crónico en quienes
no se identifica alteraciones patológicas en los riñones. Se presenta en el 10% de los
pacientes con cirrosis avanzada.
Se describen 2 tipos:
- TIPO 1 el cual es rápidamente progresivo con sobrevida de sólo 2
semanas si no es transplantado.
- TIPO 2 . o lentamente progresiva. Con creatininemia menores al tipo 1
(1,5-2,5 mg/dl )
41
Existen criterios para el diagnostico de Síndrome hepatorrenal propuestos por el
Club Internacional de la Ascitis:

CRITERIOS MAYORES
1.- Tasa de Filtración glomerular disminuída con Creatininemia Mayor de 1,5
mg/dl o Clearence de creatinina menos de 40 ml/min
2.- Ausencia de Shock, Infección bacteriana, depleción de volumen, o tratamiento
con drogas nefrotóxicas ( diuréticos)
3.- Ausencia de mejoría de la función renal tras el retiro de drogas nefrotóxicas y
expansión de volumen con 1,5 litro de suero fisiológico o expandidotes de plasma.
4.- Proteinuria menor de 500 mg/día y ausencia Ecotomográfica de daño renal
parenquimatoso o uropatía obstructiva
CRITERIOS MENORES
1.- Diuresis menor de 500 ml/día
2.- Sodio urinario de 10 mEq/L
3.- Osloraridad urinaria mayor que la plasmática
4.- Menos de 50 glóbulos rojos por campo mayor en sedimento de orina
5.-Sodio plasmático menor de 130 mEq/L
Tratamiento:
Objetivo reducir Creatininemia a menor de 1,5 mg/dl
Fármacos: Vasoconstrictores y albúmina
Albúmina 1 g/kg el primer día seguido por 20-40 g/día más droga
vasoconstrictora.
Terlipresina 0,5 mg c/4 horas en incrementar a 1 y luego 2 mg/24 hora
O
Octreotido 100 mcg sc c/8 horas e incrementar a 200 mcg c/8 horas + Midronine
2,5 a 7,5 mg tres veces día e incrementar a 12, 5 mg tres veces día según respuesta.
Noradrenalina 0,5 a 3 mg/hr en infusión continua
Cualquiera de estas combinaciones debe usarse por 1 a 2 semanas en el

contexto de que el paciente pueda ser sometido a Transplante Hepático en el corto
plazo.
Bibliografía
1.-De Francis:Evolving Consensus in Portal Hipertensión Report of the Baveno IV
Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hipertensión: J
of Hepatology 2005 ; 43: 167-176
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2.-García-Tsao G: Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis: J of
Hepatology 2005; 42: S85-S92.
3.-Cardenas A: Management of complications of cirrhosis in patients awaiting
liver transplantation: J of Hepatology 2005; 42; S124-S133
PANCREATITIS AGUDA
Definición: Proceso inflamatorio agudo pancreático, con compromiso variable de los

tejidos peripancreáticos y órganos a distancia que afecta a un páncreas
previamente sano.
• 80% de los casos son leves: edema intersticial del tejido pancreático.
• 20% corresponde a casos severos asociados a necrosis pancreática y/o peri-
pancreática, formación de abscesos, colecciones líquidas y distintos grados de
compromiso sistémico.
• La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es desconocida, es probable que
muchos casos de dolor abdominal que consultan en Unidades de Urgencia no sean
adecuadamente diagnosticados.
Etiopatogenia: La etiología varía de acuerdo al área geográfica en estudio, en Chile la

principal causa de pancreatitis aguda es la patología biliar litiásica seguida de la
etiología alcohólica.
• Otras causas menos frecuentes de pancreatitis son:
Por obstrucción al flujo bilio pancreático: estenosis duodenal,
divertículo periampular, estenosis ampular, cáncer de páncreas.
Por tóxicos: etanol, metanol, veneno de escorpión.
Metabólicas: hipertrigliceridemias, hipercalcemia.
Drogas:didanosin, metronidazol, tetraciclina, ac. Valproico,
furosemida, HCT, 5 ASA, etc.
Infecciosas: virus parotiditis, v. coxackie, v. herpes simple, v.
Varicela Zoster, CMV, virus de hepatitis A, B.
Micoplasma, legionela, leptospira, salmonella,
aspergilus.
Toxoplasma, Criptusporidium.
Traumáticas: post CPRE, traumatismos abdominales abiertos o
cerrados.
Lesiones congénitas: coledococele, páncreas divisum.
Vasculares: vasculitis, isquemia, ateroembolismo.
Genética.
Autoinmune.
43
Fisiopatología:
• Normalmente hay una pequeña cantidad de tripsinógeno que se activa en el
páncreas y los correspondientes mecanismos encargados de su inactivación
evitándose así la autodigestión de la glándula (proteína Y, antitripsina 1, etc).
La activación anormal del tripsinógeno sobrepasa la capacidad de estos
mecanismos de defensa desencadenándose así la activación de otras enzimas,
lesión tisular, liberación de mediadores de la inflamación, activación del
complemento y de la cascada de la coagulación. Estos compuestos pasan a la
circulación general produciendo vasodilatación, aumento de la permeabilidad
vascular, secuestro de líquidos, depresión miocárdica, caída del volumen minuto,
falla renal, distrés respiratorio del adulto, lesión de la mucosa intestinal y
translocación bacteriana y sus consecuencias.
Diagnóstico
• Clínica: El síntoma principal es dolor abdominal alto, la irradiación dorsal y el signo
de Mayo-Robson tienen poca sensibilidad por lo que no debe esperarse su
presencia para diagnosticar pancreatitis aguda. Habitualmente el dolor se acompaña
de vómitos persistentes. Puede haber fiebre, taquicardia, hipotensión, resistencia en
el examen abdominal, meteorismo, disminución de ruidos hidro-aéreos y con muy
baja frecuencia los signos de Cullen y de Grey Turner
( coloración azul pálido periumbilical por hemoperitoneo y coloración azul-rojo
morada en flancos por catabolismo tisular de la hemoglobina respectivamente).
Entre 10 y 20% de los casos tiene signología pulmonar con estertores, atelectasias y
derrame pleural especialmente al lado izquierdo.
• Signos en pancreatitis aguda y su sensibilidad:
Síntomas, signos y Sensibilidad (%)

antecedentes
Dolor abdominal 95
Dolor irradiado al dorso 50
Anorexia 85
Náuseas, Vómitos 75
Ruidos hidroaéreos 60
disminuídos
Fiebre 60
Resistencia muscular 50
Shock 15
44
Ictericia 15
Hematemesis 10
Historia de alcoholismo 50
Enfermedad de la vía biliar 30
• Laboratorio: El diagnóstico de laboratorio se basa en el alza de las enzimas

pancreáticas amilasa y lipasa. La ventaja de medir lipasa en relación a la
amilasa, sería su relativa mayor especificidad y su mayor vida media. El
aumento 4 veces sobre el nivel normal de la amilasa y 2 veces el nivel normal
de la lipasa se considera significativo para el diagnóstico de pancreatitis. La
sensibilidad de estos exámenes es alta el primer día de evolución, pero cae al
60% al cuarto día. No hay relación entre las cifras alcanzadas por estas
enzimas y la gravedad de la pancreatitis. Se debe considerar que cuadros
como úlcera duodenal, colecistitis aguda, isquemia mesentérica y perforación
intestinal, que tiene dolor abdominal, también pueden tener aumento en los
valores de enzimas pancreáticas.
• Existen otros tejidos y tumores que pueden producir amilasa por ejemplo
glándulas salivales, tejido lingual, gástrico, hepático, intestino, tumores de
pulmón, colon, ovario, páncreas y feocromocitoma). A su vez la lipasa es más
específica y casi toda se origina en el páncreas y una pequeña cantidad a nivel
gástrico
• En cuadros muy severos, en hipertrigliceridemias o en pacientes alcohólicos,
los niveles de amilasa pueden ser normales en el curso de una pancreatitis
aguda.
La evaluación de laboratorio además debe incluir exámenes básicos como hemograma,

PCR, glicemia, nitrógeno ureico, estudio de función hepática, LDH, ELP, calcemia,
GSA, entre los que debe destacarse que hay correlación entre el nivel de PCR y la
severidad del cuadro. También es importante el nivel de AST, su ascenso sobre 3 veces
es sugerente de pancreatitis de origen biliar, pero su normalidad no lo descarta.
Imágenes en el estudio de la pancreatitis aguda:

Radiografía de Abdomen Simple: a pesar de describirse algunos signos presentes en
pancreatitis aguda como el asa centinela, su principal utilidad es ayudar en el
diagnóstico diferencial con otras patologías como perforación de víscera hueca u
obstrucción abdominal.
Ecografia abdominal: El rendimiento de la ecografía está limitado por la presencia de
gas en el 30 a 50% de los casos, pero por ser un examen fácil y carente de riesgos,
debe ser parte de la evaluación de todo paciente con pancreatitis. Permite determinar
45
algunas características del páncreas así como estudiar la vía biliar y vesícula biliar en
busca de dilatación o litiasis.
CT scanner abdominal: este procedimiento, hecho con medio de contraste, supera las
limitaciones de la ecografía abdominal ya que el gas no disminuye su rendimiento,
permite definir las características de la glándula, la presencia de necrosis, gas en tejido
necrótico, colecciones líquidas y el compromiso de tejidos peri-pancreáticos. Además, la
información obtenida a través de este procedimiento se utiliza para definir la gravedad
de la enfermedad y tiene valor pronóstico. Se sugiere su realización en todo paciente en
que se sospeche gravedad ya sea por la existencia de fiebre, leucocitosis, compromiso
multiorgánico o que tenga una evolución desfavorable. Debería realizarse entre el 3° y
el 10º día de evolución.
Resonancia Nuclear Magnética: Su principal utilidad es el estudio de la vía biliar,
además puede usarse en casos en los que el CT scanner abdominal esté
contraindicado ya sea por alergia al medio de contraste o por el uso de radiación
electromagnética.
Colangiografía Retrograda Endoscópica: Su realización junto con esfinterotomía
durante las primeras 72 h de iniciada una pancreatitis grave con obstrucción de la vía
biliar, disminuye las complicaciones y la mortalidad. Su utilidad en los cuadros no
obstructivos es discutible.
Utilidad de la colangiografía retrograda endoscópica según parámetros de obstrucción
de vía biliar:
Bilirrubina > 5 mg/dl 1 – 5 mg/dl < 1 mg/dl

SGOT, SGPT > 3 x normal 1- 3 x normal 1-2 x normal
Ecotomografía
Colédoco > 10 mm 6- 10 mm < 6mm
Cálculo visible si o no si o no no
Probabilidad de Alta, Intermedia, Baja,

coledocolitiasis
obstructiva no obstructiva no obstructiva
ERCP
Urgente Útil Discutible Inútil
Diferida Sólo evita Util según Antes de
complicaciones evolución clínica colecistectomía
biliares diferida, según
indicaciones
46
Dificultada por clásicas
compresión
duodenal
Criterios de Gravedad: Ha habido varios intentos para determinar signos que

identifiquen los cuadros más severos y con peor pronóstico. Como parámetro aislado
un nivel de PCR sobre 150 mg/dl identifica a los pacientes más graves, su sensibilidad
después de 24 h llega al 95%.
Son conocidos los criterios de Ranson para pacientes con patología biliar y para
aquellos sin patología biliar, los criterios de Glasgow, APACHE II y los criterios
imagenológicos de Balthazar, se describen a continuación.
Criterios de gravedad para pancreatitis no biliar (Ranson)
Al ingreso A las 48 horas
Edad 55 años Caída de Hto > 10 %
G. B. >16000 Pa O2 < 60 mm Hg
Glicemia > 200 mg/dl DB > 4 m Eq/lt
LDH > 350 U/lt NUS > 5 mg%
AST > 250 U/l Secuestro > 6 lt
líquidos
Ca < 8 mg%
Criterios de gravedad para pancreatitis biliar (Ranson)
Al ingreso A las 48 hrs
Edad > 70 años Caída del Hto > del 10%
GB > 18000 NUS > 2 mg%
Glicemia > 200 mg/dl EB > 5 mEq/lt
LDH > 400 U / lt Ca < 8 mg%
AST > 250 U / lt Secuestro líquido > 4 lt
Mortalidad sumados los puntajes del ingreso y de las 48 hr:
<3 Factores =
0,9%
3 a 4 Factores
= 16%
5 a 6 Factores
= 40%
> 6 Factores
= 100%
Criterios de Glasgow de predicción de gravedad:

Factores de mal pronóstico:
• Recuento de glóbulos blancos: > de 15000.
• Glicemia: > 180 mg/dl, sin historia de DM.
47
• Nitrógeno ureico sanguíneo: >45mg/dl sin respuesta a fluidos.
• P O2 : < 60 mm Hg.
• Calcemia: < 8mg/dl.
• Albúmina: < 3.2 g/dl.
• LDH: >600 U/L.
• AST: >200 U/L.
Grados de inflamación peripancreática de Balthazar
Grado Hallazgos % de Estadía

abscesos hospita-
laria/días
A Páncreas normal 0 13
B Aumento de tamaño focal o difuso 0 17
C Páncreas anormal con inflamación 11,8 25
peripancreática
D 1 colección intra o peripancreática 16,7 31
E 2 o más colecciones y/o gas 60,9 52
retroperitoneal
Tratamiento
Se deben considerar: reposición hidroelectrolítica, tratamiento del dolor, apoyo
nutricional, antibiótico-terapia, tratamiento de la hipertrigliceridemia, suspensión de
fármacos y desobstrucción de la vía biliar cuando proceda.
Analgesia: La mayor parte de los casos responde al uso de analgésicos y anti-

inflamatorios no esteroidales por vía parenteral. Los casos más severos pueden
requerir el uso de SNG para descompresión gástrica y de opiáceos entre los cuales
está contraindicada la morfina por su acción constrictora en el esfínter de Oddi.
Nutrición: Cuando se considera que la recuperación ocurrirá en el plazo de 7 días, no

se requiere de medidas especiales de apoyo nutricional pudiendo ser oportuno instalar
una SNY a las 48 o 72 h para entregar nutrientes. Si se piensa que el paciente no se
podrá realimentar antes de 7 días, especialmente si había compromiso nutricional
previo, debe darse todo el apoyo nutricional requerido por una patología acompañada
de alto catabolismo. Se recomienda usar la vía digestiva a través de SNY ya que así se
prevendría la translocación bacteriana, fenómeno que aumenta con el uso de la vía
parenteral, además con esta última el riesgo de complicaciones metabólicas, de
infecciones y el costo son mayores.(Recomendación grado A) La mayor
contraindicación al uso de la vía enteral es el íleo paralítico.
Secreción ácida: El uso de bloqueadores de la bomba de potasio o de antihistamínicos
tiene por finalidad disminuir el riesgo de lesión péptica por estrés.
Antibiótico terapia: la profilaxis antibiótica ha demostrado una disminución de las
complicaciones infecciosas y de la mortalidad en pancreatitis aguda grave. Hay una
relación directa entre la cantidad de tejido necrótico y el riesgo de infección, con 30% o
48
más de necrosis de la glándula se recomienda profilaxis antibiótica durante un máximo
de 14 días(Recomendación grado B)
Al igual que en otras situaciones clínicas deben obtenerse los cultivos necesarios previo
a su indicación. Los antibióticos a usar deben lograr buena penetración al tejido
pancreático y tener una cobertura adecuada. A pesar que las cefalosporinas de tercera
generación tiene sólo una moderada penetración al tejido pancreático, ésta aumenta
cuando la glándula está inflamada, de ahí que entre las alternativas recomendadas
están: cefalosporinas de tercera generación (a excepción de la ceftriaxona, que podría
aumentar el riesgo de microlitiasis), ciprofloxacino o carbapenemes. Si el paciente
continuara grave después de 7 días de terapia, debe ser sometido a punción guiada por
Ct scanner (o con las técnicas que se dispongan) para obtener tejido necrótico, si se
demostrara infección debe procederse a su drenaje.
Bibliografía
- Guidelines for the management of acute pancreatitis. Gut 2005: supplement 111;54
- Concenso Nacional sobre diagnóstico y tratamiento de la Pancreatitis Aguda.

Rev chil med intensiv ; 2001;16(2):100-113
PANCREATITIS CRONICA (P.C.)
Definición
Daño persistente del tejido y función pancreáticas debido a variadas etiologías,
su característica patológica consiste principalmente en una fibrosis pancreática. Las
manifestaciones clínicas son dolor epigástrico recurrente, insuficiencia pancreática
exocrina y/o insuficiencia endocrina con calcificación del parénquima, cálculos en el
ducto pancreático y pseudoquiste pancreático.
Etiopatogenia
Factores etiológicos comunes:
El alcoholismo está cercanamente asociado con pancreatitis crónica. Variados datos
han mostrado que enfermedades del tracto biliar, son probablemente una de las
mayores causas en China, lo que es diferente en países occidentales.
Otros factores etiológicos:
Dislipidemia, factores hereditarios, enfermedades autoinmunes, anormalidades
pancreáticas congénitas (ej. Páncreas divisum, Fibrosis Quística, etc) e
Hiperparatiroidismo.
En cerca de un 10 a 30% de las Pancreatitis crónicas, la etiología no puede ser

verificada, llamadas finalmente Pancreatitis crónicas idiopáticas.
Diagnóstico
Manifestaciones clinicas:
En Pancretitis crónicas leves, los pacientes pueden manifestar síntomas inespecíficos,
pero en P.C moderadas o severas las manifestaciones clínicas incluyen:
49
1. Dolor abdominal, flatulencia, ictericia, etc. El dolor abdominal es localizado
frecuentemente en el epigastrio el cual es intermitente inicialmente, pero luego
se torna continuo y puede irradiarse al dorso o a ambos hipocondrios. El dolor
abdominal puede ser inducido por abuso de alcohol, alta ingesta de alimentos y
contenidos grasos en la alimentación.
2. Malaabsorción, esteatorrea, pérdida de peso, etc.
Examen físico:
Puede encontrarse dolor a la palpación de la mitad superior del abdomen, además de
masa palpable en caso de existir un gran seudoquiste. La ictericia puede ser notoria
cuando existe fibrosis severa en la cabeza del páncreas y/o un segmento menor del
ducto biliar común está comprimido por un seudoquiste. La malabsorción puede llevar a
pérdida de peso. Signos asociados con complicaciones pueden ser observados.
Complicaciones:
Diabetes mellitus, seudoquistes pancreáticos, ascitis, fístulas pancreáticas, obstrucción
del tracto gastrointestinal e hipertensión portal de origen pancreático, etc.
Imágenes:
1. Rx abdomen simple: Puede revelar calcificaciones en el páncreas.
2. Ultrasonografía abdominal: La morfología y los cambios ecoicos del páncreas y
los ductos pancreáticos son mostrados por la Ecotomografía, este examen
puede ser usado como screening, pero su sensibilidad es baja.
3. Ultrasonografía endoscópica: Es superior a la Ecotomografía, su sensibilidad
alcanza al 80%. Es capaz de visualizar anormalidades asociadas con P.C,
incluyendo aumento de la ecogenicidad del parénquima pancreático,
estrechamiento o dilatación irregular de los ductos pancreáticos principales,
dilatación de las ramas de los ductos pancreáticos, cálculos pancreáticos y
seudoquistes, etc.
4. TAC/ RNM: La TAC puede revelar un crecimiento o regresión del páncreas,
contorno irregular, caslcificaciones, dilatación irregular de los ductos pancreáticos
o seudoquistes peripancreáticos. La RNM es similar en el diagnóstico que la
TAC, pero inferior a ésta en mostrar calcificaciones en el páncreas y cálculos
pancreáticos.
5. Imágesnes pancreaticobiliares: El principal método es la CPRE y la Colangio
RNM. El P.C leve existe dilatación u obstrucción de las ramas (más de 3)
mientras el ducto pancreático principal permanece normal. En P.C
moderadamente avanzada puede observarse estrechamiento o dilatación del
ducto pancreático principal. En P.C. severa frecuentemente se observa
obstrucción y calcificación del ducto pancreático principal con formación de
seudoquistes.
Exámenes de laboratorio:
En agudización, los niveles de amilasa usualmente se elevan. Si esta está acompañada
de derrame pleural y ascitis, el contenido de amilasa es mucho mayor. Los niveles de
50
glucosa y el test de tolerancia a la glucosa pude reflejar la función endocrina
pancreática. El Ca 19-9 puede también estar incrementado pero a pequeños rangos. Si
éste está significativamente elevado, la coexistencia de cáncer pancreático debería ser
investigada.
Test de función exocrina: Teóricamente estos test son importantes en la evidencia de
P.C., pero su sensibilidad es relativamente baja. Se encuentran anormales en P.C.
moderadamente avanzadas o severas. Así su valor diagnóstico es limitado. El
diagnóstico no puede ser hecho si el paciente tiene sólo resultados positivos de los test
de función pancreática exocrina.
Criterios diagnósticos de P.C.

Sobre la base de excluir el cáncer pancreático, se seguirán los siguientes ítems como
criterios diagnósticos principales de P.C.
1. Manifestaciones clínicas típicas (dolor abdominal, síntomas de insuficiencia
pancreática exocrina)
2. cambios patológicos de P.C.
3. Imágenes pancreaticobiliares que muestren cambios de P.C.
4. Evidencia de laboratorio de insuficiencia pancreática exocrina
(1) es un prerrequisito para el diagnóstico de P.C.. El diagnóstico definitivo puede ser

hecho si (2) está presente. Si (1) y (3) están presentes, el diagnóstico clínico de P.C.
puede ser hecho. Si (1) y (4) están presentes, una sospecha diagnóstica de P.C. puede
ser fundada.
Tratamiento
Los principios del tratamiento de P.C. son principalmente el control de los síntomas, la
mejoría de la función pancreática y el tratamiento de las complicaciones. Si los factores
etiológicos de P.C. son clarificados, el tratamiento debería estar abocado a la etiología.
Medidas generales
- Abstinencia de alcohol
- Evitar beber y comer en forma excesiva
- Restringir la ingesta durante los períodos de agudización
- Paso a nutrición parenteral o enteral si es necesario
- Pacientes con esteatorrea prolongada, deberían recibir vitaminas solubles,
vitamina B12, ácido fólico y varios elementos trazas.
Terapia médica
- Tratamiento de los episodios agudos: Tratamiento similar al de la Pancreatitis
Aguda.
- Tratamiento de la insuficiencia pancreática exocrina: Para la diarrea debida a
insuficiencia pancreática exocrina, deberían aportarse suplementos de
preparaciones de enzimas pancreáticas exógenas y terapia nutricional
adyuvante. Las enzimas pancreáticas pueden también ayudar a minimizar el
dolor. Las cápsulas que contienen alta actividad de lipasa, deberían ser utilizadas
cuando la baja actividad es inefectiva en el tratamiento de la insuficiencia
pancreática exocrina. Para mantener la actividad de las enzimas pancreáticas, el
51
pH debería mantenerse alrededor de 6.0, así, la administración concomitante de
un inhibidor de la bomba de protones o un antagonista del receptor H2 puede
aumentar el efecto de las enzimas pancreáticas y disminuir el dolor.
La ingesta de grasas debería restringirse a un 20 a 50% de la ingesta total
calórica, usualmente menos de 50 a 70 g, una alta ingesta proteica se
recomienda. Para pacientes con severa esteatorrea, se recomienda una infusión
endovenosa de triglicéridos de cadena mediana o larga.
- Tratamiento de Diabetes mellitus: Para pacientes diabéticos, se preconiza el
manejo habitual de esta patología.
- Tratamiento del dolor: Para P.C. leves, la abstinencia alcohólica y el control
dietario puede disminuir el dolor abdominal.
o Analgésicos: Los anticolinérgicos son efectivos en P.C. leve, los narcóticos
pueden ser usados en casos severos.
o Suplementos de preparaciones de enzimas pancreáticas: Pueden inhibir la
secreción pancreática exógena y controlar el dolor en casos leves. La
somatostatina y sus análogos, y los antagonistas del receptor H2 pueden
aliviar el dolor abdominal.
o Antioxidantes (vitamina A, C, E, selenio y metionina): Pueden proveer alivio
del dolor en pacientes con P.C. debida a abuso de alcohol.
o Bloqueo de plexo celíaco, dilatación endoscópica con posicionamiento de
stent (en casos de estenosis de ducto pancreático o presencia de cálculos):
Son terapias alternativas en casos de dolor severo intratable.
o Tratamiento quirúrgico: En casos en que las medidas anteriores sean
inefectivas.
- Terapia endoscópica: Es primariamente utilizada para descompresión de ductos
pancreáticos, alivio del dolor, y mejoría de la calidad de vida. Los cálculos del
ducto pancreático deberían ser removidos quirúrgicamente, y el drenaje
endoscópico o posicionamiento de stent son de elección cuando existen
seudoquistes.
- Tratamiento quirúrgico: Puede ser de emergencia o electivo.
o Indicaciones de intervención de emergencia: Seudoquiste y sus
complicaciones, tales como infección, ruptura o hemorragia.
o Indicaciones de intervención electiva:
- Dolor intratable, cuando falla el tratamiento médico.
- Complicaciones incluido el seudoquiste pancreático, fístula ó cálculos
pancreáticos, en que terapia endoscópica fue inefectiva o
impracticable.
- P.C. acompañada de enfermedades biliares operables, tales como
cálculos o estenosis de ductos biliares.
- Ictericia obstructiva debida a la P.C. misma.
- Cuando el cáncer pancreático no puede ser excluido.
El tratamiento quirúrgico puede consistir en drenaje intraductal, resección del

páncreas distal, pancreático-duodenectomía, pancreatectomía total, sección de nervios
del páncreas.
52
Bibliografía
1. Pancreas Study Group, Chinese Society of Gastroenterology. Guidelines for the
diagnosis and treatment of chronic pancreatitis (Nanjing, 2005). Chinese Journal of
Digestive Diseases. Volume 6 Page 198- November 2005.
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Definición
Trastorno de la motilidad esofágica que altera los mecanismos de contención ,
permitiendo que la mucosa sea expuesta a la acción del contenido gástrico.

Historia clínica y examen físico : regurgitación – pirosis.
Hemograma VHS. No se requiere estudio endoscópico inicial (Nivel de Recomendación
B)
Tratamiento:
 Medidas dietéticas: Evitar comidas copiosas, grasas, irritantes, ají, condimentos,
etc.
 Cura postural (Nivel de Recomendación A)
 Bajar de peso, evitar y tratar obesidad (Nivel de Recomendación A)
 Omeprazol de preferencia
o La realización de un ensayo terapéutico con inhibidores de bomba de
protones, tiene valor diagnóstico en pacientes con síntomas típicos de
RGEP; si este ensayo se realiza con dosis superiores a la estándar tiene
mayor valor diagnóstico, Nivel de Recomendación A).
o Estos fármacos han demostrado ser eficaces tanto en terapia continua
como a demanda en el tratamiento de los síntomas de RGEP en los
pacientes a los que no se ha realizado endoscopía o ésta es negativa
(Nivel de Recomendación A)
o Los IBP se han mostrado eficaces en el tratamiento de mantención y la
prevención de las recurrencias (Nivel de Recomendación A)
o En resumen, los IBP son los fármacos más efectivos en el tratamiento del
RGEP, tanto en el tratamiento de los síntomas a corto plazo, en la
curación de la esofagitis, cualquiera que sea la gravedad, como en el
tratamiento de mantención y la prevención de las recurrencias (Nivel de
Recomendación A)
 En segundo lugar en cuanto a medidas farmacológicas, Ranitidina o Famotidina,
proquinéticos (Domperidona, Metoclopramida), antiácidos (siendo éstos últimos
menos eficaces que los antagonistas H2 e IBP para el tratamiento de la
patología, Nivel de recomendación A)
53
 La cirugía antirreflujo es una alternativa terapéutica comparable en eficacia al
tratamiento farmacológico de paciente con RGEP (Nivel de Recomendación B).

Mejoría y alivio de los síntomas al mes de iniciada la terapia.
Signos de alarma
Hemorragia digestiva alta.
Disfagia lógica.
Baja de peso
Se requiere realización de EDA, Nivel de Recomendación A.

Síntomas resistentes a la terapia.
Baja de peso.
Presencia de anemia
Aparición de reflujo en paciente mayor de 40 años, previamente asintomático, por
riesgo de neoplasia gastroesofágica.
Hemorragia digestiva alta.
Disfagia lógica con baja de peso.

Una vez evaluado por la Especialidad , descartando lesión estenótica, úlcera o Barret.
Bibliografía
1. Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de
Familia y Comunitaria y Centro Cochrane Iberoamericano. Manejo del paciente con
enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE). Guía de Práctica Clínica. Barcelona,
Octubre del 2001.
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES I
Definición
Dispepsia funcional: dolor o malestar epigástrico no asociado a alteraciones en el
tránsito intestinal o en el carácter de las heces, por 12 semanas en el año previo a la
consulta, no necesariamente consecutivas.

Diagnóstico Según definición
Examen físico sin evidencias de organicidad.
Manejo
Explicar naturaleza de la patología.
Evaluar y reorientar los hábitos alimentarios.
54
Solicitar exámenes iniciales : hemograma, VHS, sangre oculta en deposiciones,
parasitológico seriado y de ser posible Ecotomografía abdominal.

Evaluar la sintomatología al mes de tratamiento
Signos de alarma
Baja de peso.
Anemia.
Síntomas de instalación reciente.

Solo para efectuar procedimientos de la especialidad
Endoscopía digestiva alta.
TRASTORNOS DIGESTIVOS FUNCIONALES II
Definición
Síntomas sensorio-motores originados en tubo digestivo de evolución crónica y cíclica
sin afección estructural, metabólica e infecciosa que los cause.

De acuerdo a Criterios de consenso internacionales, en caso de síndrome de intestino
irritable la presencia de dolor o malestar asociada a alateraciones del tránsito intestinal
que se presenten durante 12 semanas en el año previo a la consulta, no
necesariamente consecutivas
Examen físico sin evidencias de adenopatias, masa abdominal, visceromegalia y
ascitis.
Evaluar y reorientar hábitos alimentarios
Evaluar sintomatología al mes del diagnóstico.
Solicitar exámenes básicos : hemograma. VHS, parasitológico seriado, sangre oculta en
deposiciones ( > 40 años)

Explicar el resultado de exámenes y la naturaleza de la patología
Exclusión de cáncer.
En caso de signos de alarma los exámenes anteriores más : rectoscopía,, colonoscopía
o enema baritado.
Signos de alarma
Anemia.
Baja de peso.
Síntomas de reciente diagnóstico
55
Solo para efectuar procedimientos de la especialidad : rectoscopía, colonoscopía y
endoscopía alta.
No hay

Diagnóstico confirmado de trastorno digestivo funciona.
56
57

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GUIAS CLINICAS

1. Alteración pruebas hepáticas persistentes

Diagnóstico inicial y manejo

Evaluación y objetivos del manejo inicial

Criterio de Referencia para traslado al especialista

Criterio de contrarreferencia a nivel primario

CIRROSIS HEPÁTICA- DAÑO HEPÁTICO CRONICO

Diagnóstico inicial y manejo

Duración del tratamiento:

Criterio de Referencia para traslado al especialista

Criterio de contrarreferencia a nivel primario

Diagnóstico inicial y manejo

Evaluación y objetivos del manejo inicial

Criterio de Referencia para traslado al especialista

Criterio de contrarreferencia a nivel primario

1. Manual of Gastroenterology Diagnosis and Therapy. Canan Avunduk,MD.,

2. Clasificación topográfica: De acuerdo al sitio en que se produce la lesión.

3.- Clasificación clínica evolutiva: se basa en la duración de la diarrea, presencia de

Diarrea por alteración de motilidad intestinal:

Diagnóstico inicial y manejo

Estudio de malbsorción y enfermedad celiaca

1.2.- Determinación cuantitativa de grasa en deposiciones en 24 hrs

3.- Test de localización etiológico: primario - secundario

Evaluación y objetivos del manejo inicial

Criterio de contrarreferencia a nivel primario

Manual of Gastroenterology Diagnosis and Therapy. Canan Avunduk,MD.,

ENFERMEDAD ULCEROSA GASTRODUODENAL

Diagnóstico inicial y manejo

Criterio de Referencia para traslado al especialista

Criterio de contrarreferencia a nivel primario

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

Clasificación Truelove Witts

En EC , los síntomas de actividad dependen de la distribución anatómica , la extensión

Ambas enfermedades pueden presentar síntomas extraintestinales como artralgias y

Enfermedad izquierda activa o extensa- Concepto

Colitis ulcerosa distal activa

Colitis ulcerosa severa :

Enfermedad activa ileal o ileocolónica

Pacientes con EC deben dejar de fumar

 Guidelines for the management of inflamatory bowel diseased in adults . Gut

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

FACTORES PRONOSTICOS DE RECIDIVA Y MORTALIDAD EN LA EVOLUCIÓN EN

CALCULO DEL INDICE PRONOSTICO DE ROCKALL

MANEJO SEGÚN GRUPO DE RIESGO

CLASIFICACION ENDOSCOPICA DE ULCERAS PEPTICAS SANGRANTES

Ausencia de signos de sangrado

Electrocoagulación y termocoagulación : aplicación directa de calor con la coagulación

 Non-variceal upper gastrointestinal haemorrhage: guidelines

Métodos especiales de diagnóstico

Angiografía terapéutica: permite la inyección de sustancias vasoactivas y la

Terapéutica endoscópica : inyección local de vasoconstrictores en caso de

HEPATITIS AGUDA VIRAL

Diagnóstico inicial y manejo

Evaluación y objetivos del manejo inicial

Criterio de Referencia para traslado al especialista

Criterio de contrarreferencia a nivel primario

- Avaxim 160 (U antígeno), desde los 2 años

Serologia de hepatitis aguda por virus B:

- HBsAg + (desaparece a los 3 meses)

Indicación: Recién nacido de madre portadora

Vía I.M. Vida media: 3 a 4 semanas

Antígeno de Hepatitis B: ENGERIX-B (Glaxosmithkline), HEBERBIOVAC HB (Bago),

De los 16 años hacia arriba

Vía: I.M. deltoides