Historia Clinica Ejemplo

FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Título DESCRIBIR LA HISTORIA CLINICA EN UN PACIENTES CON

PANCREATITIS AGUDA
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Fernandez Veliz Paola Alejandra 42113
Autor/es Jimenez Orellana Marcos 42069
Fecha 19/11/2019
Carrera Medicina
Asignatura Semiologia II
Grupo A
Docente Dra. Maria Elizabeth Lazarte Guardia
Periodo Académico II-2019
Subsede COCHABAMBA
.
Título: HISTORIA CLINICA DE UN PACIENTE CON PANCREATITIS AGUDA
Autor/es: Fernandez Veliz Paola Alejandra, Jimenez Orellana Marcos
RESUMEN:
La Pancreatitis Aguda es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación
dentro de él las enzimas que produce para la digestión. En casos graves, parte del páncreas se
destruye en un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción inflamatoria
generalizada que puede afectar a otros órganos vitales.
Las dos causas más frecuentes (80%) son los cálculos en la vesícula biliar (colelitiasis) y el
consumo excesivo de alcohol. Se manifiesta casi siempre como un dolor de abdomen continuo
e intenso, localizado principalmente en su parte superior aunque puede ocupar todo el vientre,
con frecuencia irradiado a la espalda "en cinturón" y acompañado en la mayor parte de los
casos de náuseas y vómitos.
Se diagnostica principalmente mediante el análisis de las enzimas pancreáticas en sangre

(amilasa o lipasa), que casi siempre están elevadas en la pancreatitis aguda. Otros procesos
pueden producir dolor abdominal y aumento de enzimas pancreáticas, hay pancreatitis agudas
que cursan con niveles normales de enzimas pancreáticas, por lo que en algunos casos puede
ser necesario realizar una tomografía axial computarizada (TAC o TC) del abdomen, si existe
duda. En la mayor parte de los casos la inflamación es leve, pero en 1 de cada 5 casos es
grave, En los casos leves el pronóstico es bueno y la recuperación es completa.
No existe un tratamiento específico para la inflamación pancreática. Las principales medidas

son \no dar alimentos por boca, aportar abundantes líquidos por vena y administrar
medicamentos para aliviar el dolor y los vómitos. En los casos leves no suelen ser necesarios
más tratamientos y en aproximadamente una semana el paciente se recupera totalmente.
En el presente trabajo también hablaremos sobre un caso clínico de un paciente con esta
patología para tener más conocimiento del tema y saber que nos podemos encontrar en este
tipo de pacientes al momento de la consulta también ver las características que lo distinguen de
otras patologías.
Palabras clave: Pancreatitis Aguda, Lipasa, Amilasa.
Asignatura: SEMIOLOGIA ll
Carrera: MEDICINA Página 2 de 29
ABSTRACT:
Acute Pancreatitis is a sudden inflammation of the pancreas caused by the activation within it
of the enzymes it produces for digestion. In severe cases, part of the pancreas is destroyed in a
process called necrosis, which produces a generalized inflammatory reaction that can affect
other vital organs.
The two most frequent causes (80%) are gallbladder stones (cholelithiasis) and excessive
alcohol consumption. It almost always manifests itself as a pain of continuous and intense
abdomen, located mainly in its upper part although it can occupy the entire belly, often radiated
to the back "in a belt" and accompanied in most cases of nausea and vomiting.
It is mainly diagnosed by analyzing blood pancreatic enzymes (amylase or lipase), which are
almost always elevated in acute pancreatitis. Other processes can produce abdominal pain and
an increase in pancreatic enzymes, there are acute pancreatitis that occur with normal levels of
pancreatic enzymes, so in some cases it may be necessary to perform a CT scan of the
abdomen, if there is doubt. In most cases the inflammation is mild, but in 1 in 5 cases it is
severe. In mild cases the prognosis is good and recovery is complete.
There is no specific treatment for pancreatic inflammation. The main measures are not to
give food by mouth, provide plenty of fluids per vein and administer medications to relieve pain
and vomiting. In mild cases, no further treatments are necessary and in about a week the
patient recovers fully.
In the present work we will also talk about a clinical case of a patient with this pathology to
have more knowledge of the subject and know that we can find in this type of patients at the
time of the consultation also see the characteristics that distinguish it from other pathologies.
Key words: Acute Pancreatitis, Lipase, Amylase.
Contenido
Capitulo1 ................................................................................................................................ 6
1.1. Introducción La historia clínica .............................................................................6
1.2. Objetivos ...............................................................................................................6
1.3. Justificación ...........................................................................................................7
Capítulo 2. Marco Teórico ........................................................................................... 8
2.1 Desarrollo del marco teórico ...................................................................................... 8
2.2 Definición: Pancreas: .............................................................................................. 8
2.3 Epidemiología ...........................................................................................................9
2.4 Causas……………. .................................................................................................9
2.5 Etiología.. ................................................................................................................. 9
2.6 Patogenia. ............................................................................................................... 11
2.7 Complicaciones ....................................................................................................... 11
2.8 Manifestaciones Clínicas ......................................................................................... 13
2.9 Diagnostico ............................................................................................................. 14
2.9.1 Diagnóstico Diferencial ........................................................................................ 15
2.9.2 Pruebas de laboratorio .......................................................................................... 15
2.9.3 Diagnóstico Por Imágenes .................................................................................... 16
2.10 Tratamiento ........................................................................................................... 18
2.3 HISTORIA CLINICA ......................................................................................... 20
Capítulo 3. Método .....................................................................................................25
3.1 Tipo de Investigación .............................................................................................. 25
Capítulo 4. Conclusiones ...........................................................................................26
Referencias ........................................................................................................................... 27
Apéndice .............................................................................................................................. 28
Capitulo1
1.1INTRODUCCION
La historia clínica es uno de los documentos más importantes que permiten garantizar un
adecuado diagnóstico y tratamiento médico, documento que el usuario, y muchas veces los
médicos y entidades prestadoras de salud no les dan la importancia que se merece.
El páncreas es un órgano en forma de hoja de aproximadamente 13 cm de largo. Está rodeado

por la porción inferior del estómago y la primera sección del intestino delgado (duodeno).
El páncreas tiene tres funciones principales:
*Secretar en el duodeno un líquido con enzimas digestivas

*Secretar las hormonas insulina y glucagón, que ayudan a regular los niveles de azúcar en
sangre
Secretar en el duodeno las grandes cantidades de bicarbonato sódico que se requieren para
neutralizar el ácido proveniente del estómago
La inflamación del páncreas puede estar causada por cálculos biliares, alcohol, diversos
fármacos, algunas infecciones víricas y algunas causas menos frecuentes.
La pancreatitis, por lo general, se desarrolla rápidamente y remite en pocos días, pero puede
durar algunas semanas. Esta enfermedad se denomina pancreatitis aguda. En algunos casos,
sin embargo, la inflamación persiste y se destruye la función pancreática de forma gradual
(pancreatitis crónica).
La pancreatitis suele causar un dolor intenso en la parte superior del abdomen, que a menudo
se acompaña de náuseas y vómitos. La pancreatitis puede causar un daño permanente al
páncreas.
Las personas con pancreatitis aguda normalmente necesitan ser hospitalizadas durante un
tiempo, y pueden necesitar la administración de una gran cantidad de líquido por vía
intravenosa hasta que se sientan mejor y no tengan dolor.
Las personas con pancreatitis crónica a veces necesitan tomar cápsulas de extractos de
enzimas pancreáticas con las comidas para ayudar a aliviar el dolor y mejorar la digestión.
Es importante la historia clínica porque es uno de los documentos más importantes que
permiten garantizar un adecuado diagnóstico y tratamiento médico, documento que el usuario,
y muchas veces los médicos y entidades prestadoras de salud, no les dan la importancia que
se merece.
Objetivo General
 Describir la historia clínica en un pacientes con pancreatitis aguda
Objetivo Especifico
 Definir pancreatitis aguda

 Indicar las manifestaciones clínicas en la pancreatitis aguda
 Determinar el diagnóstico de la pancreatitis aguda
 Mencionar el tratamiento de la pancreatitis aguda
1.2. Justificación
El presente trabajo se realizó con el objetivo de conocer como es una historia clínica de un
paciente con pancreatitis aguda, para tener conocimiento en que consiste la enfermedad y que
pasos debemos seguir cuando tenemos la sospecha de esta patología.
Capítulo 2. Marco Teórico
2.1 Desarrollo del marco teórico
2.2 Definición:
Pancreas: El páncreas es un órgano alargado y angosto que está ubicado en la parte de
atrás del abdomen y detrás del estómago. La parte derecha del órgano, llamada la cabeza,
es la más ancha, y se ubica en la curva del duodeno, que es la primera porción del intestino
delgado. La parte izquierda, llamada el cuerpo del páncreas, es angosta y se extiende
ligeramente hacia arriba y termina en la parte llamada cola, que está cerca del bazo
El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas:
Exocrinas. La glándula exocrina secreta enzimas digestivas. Estas enzimas son secretadas en
una red de conductos que se unen al conducto pancreático principal, que se extiende a lo largo
del páncreas.
Endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta hormonas
en el torrente sanguíneo.
El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales:
Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas ayudan a descomponer
carbohidratos, grasas, proteínas y ácidos en el duodeno. Estas enzimas bajan por el conducto
pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al duodeno, se
activan. El tejido exocrino también secreta un bicarbonato para neutralizar el ácido del
estómago en el duodeno.
Las hormonas principales secretadas por la glándula endocrina en el páncreas son la insulina y
el glucagón, que regulan la concentración de glucosa en el sangre, y la somatostina, que
impide la secreción de las otras 2 hormonas.
Definición de Pancreatitis Aguda
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por
la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta
inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas
orgánicos distantes.
2.3 Epidemiología Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.
No guarda relación con raza ni sexo
Edad: Su incidencia aumenta con la edad
En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar
2.4 Causas
Las dos más frecuentes (80%) son los cálculos en la vesícula biliar (colelitiasis) y el consumo
excesivo de alcohol. Los cálculos de la vesícula producen pancreatitis al moverse hacia el
conducto biliar y atascar la salida del páncreas hacia el intestino. El alcohol tiene un efecto
tóxico directo y también puede producir pancreatitis crónica. Otras causas más raras son
ciertos medicamentos, aumento importante de los niveles de grasa en sangre
(hipertrigliceridemia), aumento mantenido de calcio en sangre (hipercalcemia), obstrucciones
de la salida del conducto del páncreas, golpes en el abdomen, algunas intervenciones
quirúrgicas y la realización de una prueba llamada colangiopancreatografía retrógrada
endoscópica (CPRE). En aproximadamente un 20% de los pacientes no se descubre la causa
(pancreatitis aguda idiopática), de los cuales sólo sufren nuevos episodios de pancreatitis un
pequeño porcentaje (5%).
2.5 Etiología
Litiasis biliar: 40-50% de los casos. Sólo en el 20-30% de los casos se encuentra el cálculo
enclavado en la papila. El barro biliar y la micro litiasis son factores de riesgo para el desarrollo
de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.
Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.
Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.
Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).
Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.
Idiopática: Representa el 10% de los casos.
Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas,
tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa,
mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-
asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,
Infecciones:
Virus: VIH, CMV, parotiditis, coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.
Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobacter, legionella, leptospira, tuberculosis.
Parásitos: áscaris, fasciola hepática.
Traumatismo.
Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.
Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo
yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn (duodenal), coledococele,
páncreas divisum, páncreas anular, tumor pancreático, hipertonía del esfínter de Oddi.
Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.
Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTTPancreatitis hereditaria), hipotensión, HTA maligna,
émbolos de colesterol.
Miscelánea: Pancretitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de
órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.
2.6 Patogenia
Independientemente de la etiología, el paso inicial en la patogenia de la pancreatitis aguda es
la activación intra acinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y
elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la propia glándula. Las enzimas pueden
lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada inflamatoria, con producción
de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa necrosis en algunos casos. La
pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera intestinal, lo que
lleva a la translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación.
Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome de
dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos se deben,
principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las
memb\ranas alveolares de los pulmones. En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al
páncre\as. Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o
locales. La tasa de mortalidad es < 5%.
En la pancreatitis grave, persiste la falla de un órgano o multiorgánica (después de
aproximadamente 48 h). La mayoría de los pacientes tiene una o más complicaciones locales.
La tasa de mortalidad es > 30%.
2.7 Complicaciones
Los tipos de complicaciones de la pancreatitis aguda varían según el momento desde el inicio
del trastorno.
La pancreatitis aguda parece tener 2 fases distintas (1):
Una fase temprana (dentro de 1 semana)
Una fase tardía (> 1 sem)
La fase temprana se relaciona con la fisiopatología de la cascada inflamatoria.
Los pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica persistente (SIRS) tienen un
mayor riesgo de insuficiencia multiorgánica (p. ej., insuficiencia cardíaca y/o respiratoria aguda,
lesión renal aguda) y shock en la fase temprana de la pancreatitis aguda. La mortalidad en la
fase temprana de la pancreatitis aguda generalmente es consecuencia de una insuficiencia
multiorgánica.
La fase tardía, que se desarrolla en menos del 20% de los pacientes con pancreatitis aguda, se
caracteriza por la persistencia de la inflamación sistémica, complicaciones locales o ambas.
Las co\mplicaciones locales incluyen
Seudoquiste (riesgo de hemorragia, rotura o infección)
Colecciones agudas de material necrótico, llamadas colecciones necróticas agudas (riesgo de
infección)
Trombosis de la vena esplénica
Formación de seudoaneurisma
Rotura del conducto pancreático que produce ascitis
Derrame pleural
Se acumula jugo pancreático rico en enzimas en el páncreas y a su alrededor. La mayoría de
estas colecciones se resuelven en forma espontánea. En otros pacientes, las colecciones
forman seudoquistes. Un seudoquiste es una colección de líquido que generalmente se
encuentra fuera del páncreas con materiales necróticos mínimos o nulos que persisten durante
4 a 6 semanas. Los seudoquistes tienen una cápsula fibrosa sin revestimiento epitelial. Los
seudoquistes pueden sufrir hemorragia, rotura o infección. La resolución espontánea ocurre en
un tercio de los pacientes con un seudoquiste.
Las colecciones agudas que ocurren en la pancreatitis necrosante no tienen una pared definible
y pueden contener material líquido y sólido. La necrosis puede incluir el parénquima
pancreático y/o el tejido peri pancreático. La necrosis no encapsulada es una necrosis
pancreática que se ha licuado después de 5 a 6 semanas. Alrededor de un tercio de los
pacientes con necrosis pancreática pueden infectarse con bacterias intestinales, que tienen
tasas muy altas de morbilidad y mortalidad.
La mortalidad en la fase tardía de la pancreatitis aguda suele ser el resultado de una
combinación de factores, como insuficiencia multiorgánica, infección o complicaciones
derivadas de intervenciones quirúrgicas y endoscópicas.
2.8 Manifestaciones Clínicas
 Se manifiesta por dolor intenso en abdomen superior “arriba del ombligo”
 El dolor puede correrse a la espalda y hombro izquierdo
 El dolor se acompaña de náuseas, vómito persistente y en ocasiones fiebre
 Distensión abdominal, dolor a la palpación abdominal y disminución de ruidos
intestinales
 Síntomas de deshidratación severa, como son: confusión mental, piel seca y caliente,
latidos cardiacos aumentados, respiración rápida y superficial, presión arterial baja,
poca producción de orina
 Puede presentarse coloración amarillenta de conjuntivas y piel, así como orina muy
oscura en caso de que la pancreatitis sea provocada por cálculos biliares
 Los estudios de laboratorio y radiológicos son muy importantes para confirmar el
diagnóstico de pancreatitis aguda y descartar otros problemas que se manifiestan con
dolor abdominal agudo (úlcera péptica perforada, infarto cardiaco, obstrucción intestinal,
cólico renal, neumonía)
 Es característico la elevación de la enzima lipasa en suero con valores al menos 3
veces por encima del valor de referencia. Y la tomografía computada de abdomen
confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda, establece el pronóstico de la enfermedad
y define si el paciente con pancreatitis aguda requiere tratamiento quirúrgico
2.9 Diagnostico
Marcadores séricos (amilasa, lipasa)
Estudios de diagnóstico por imágenes
Se sospecha pancreatitis en todos los casos de dolor abdominal intenso, sobre todo en un
paciente que consume cantidades significativas de alcohol o tiene un diagnóstico de litiasis
biliar.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se basa en la sospecha clínica y se apoya en hallazgos
de laboratorio y/o imágenes. La amilasa y la lipasa se evalúan siempre que se sospecha
pancreatitis.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda se establece por la presencia de al menos 2 de las
siguientes manifestaciones:
Dolor abdominal compatible con enfermedad
Amilasa y/o lipasa sérica > 3 veces el límite superior normal
Hallazgos característicos en las imágenes abdominales
2.9.1 Diagnóstico Diferencial
Úlcera gástrica o duodenal perforada
Infarto mesentérico
Obstrucción intestinal estrangulante
Aneurisma de la aorta
Cólico biliar
Apendicitis
Diverticulitis
IM de pared inferior
Hematoma de los músculos abdominales o del bazo
Para excluir otras causas de dolor abdominal y diagnosticar complicaciones metabólicas de la
pancreatitis aguda, generalmente se realiza una amplia gama de pruebas en la evaluación
inicial. Estos incluyen pruebas de laboratorio y estudios de diagnóstico por imágenes.
2.9.2 Pruebas de laboratorio
Las concentraciones séricas de amilasa y lipasa aumentan el primer día de pancreatitis aguda
y se normalizan en 3-7 días. La lipasa es más específica de pancreatitis, pero ambas enzimas
pueden aumentar en la insuficiencia renal y diversos trastornos abdominales (p. ej., úlcera
perforada, oclusión vascular mesentérica, obstrucción intestinal). Otras causas de aumento de
amilasa sérica son la disfunción de las glándulas salivales, la macroamilasemia y los tumores
que secretan amilasa. El fraccionamiento de la amilasa sérica total en isoamilasa de tipo
pancreático (tipo p) y de tipo salival (tipo s) aumenta la precisión del diagnóstico por amilasa
sérica. Los niveles tanto de amilasa como de lipasa pueden ser normales si la destrucción del
tejido acinar durante episodios previos impide la liberación de cantidades suficientes de
enzimas. El suero de los pacientes con hipertrigliceridemia puede contener un inhibidor
circulante que debe diluirse antes de poder detectar un aumento de amilasa sérica.
Los niveles séricos de amilasa pueden estar crónicamente elevados en la macroamilasemia,
donde la amilasa se une a una inmunoglobulina sérica para formar un complejo que los riñones
filtran lentamente de la sangre. El índice de depuración amilasa: creatinina no tiene sensibilidad
ni especificidad suficientes para diagnosticar pancreatitis. Por lo general, se usa para el
diagnóstico de macroamilasemia en ausencia de pancreatitis.
Una prueba de tira reactiva en orina para tripsinógeno‑2 tiene sensibillidad y especificidad >
90% para pancreatitis aguda.
Por lo general, el recuento leucocitario aumenta a 12.000-20.000/μL. Las pérdidas de líquido
por formación de un tercer espacio pueden elevar el Hto (hematocrito) hasta el 50 al 55% y
elevar el BUN, lo que indica inflamación grave. Las elevaciones persistentes del BUN a pesar
de la reanimación aumentan las sospechas de insuficiencia multiorgánica. Puede haber
hiperglucemia e hipocalcemia. Los pacientes pueden tener resultados anormales en la prueba
de función hepática, inclusobilirrubina sérica elevada, debido a un cálculo retenido en el
conducto biliar o a la compresión del conducto biliar por edema pancreático. Los pacientes en
shock pueden tener acidosis metabólica con brecha aniónica u otras anormalidades
electrolíticas. Los niveles de magnesio se obtienen para excluir la hipomagnesemia como
causa de la hipocalcemia.
2.9.3 Diagnóstico Por Imágenes
La tomografía computarizada (con contraste IV) debe realizarse temprano, pero solo cuando el
diagnóstico de pancreatitis aguda sea incierto o para excluir otras causas de los síntomas del
paciente. Además, una vez que se diagnostica pancreatitis, se suele realizar una TC para
identificar complicaciones de la pancreatitis aguda como necrosis, colección líquida o
seudoquistes. El tejido pancreático necrosado no mejora después de que se administra
contraste IV y puede no aparecer en la TC hasta 48 a 72 h después del inicio de la pancreatitis
aguda. La RM sin contraste es mejor que la TC para detectar coledocolitiasis.
Se debe realizar una ecografía abdominal si se sospecha pancreatitis por cálculos biliares (y no
hay otra causa evidente) para detectar litiasis biliar o dilatación del conducto colédoco, que
indica obstrucción de la vía biliar. El edema del páncreas puede ser visible, aunque el gas
suprayacente suele enmascar el páncreas.
Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones dentro de los conductos
pancreáticos (evidencia de inflamación previa y, por consiguiente, de pancreatitis crónica),
cálculos biliares calcificados, íleo localizado de un segmento del intestino delgado en el
cuadrante superior izquierdo o en el centro del abdomen (un “asa centinela”) o el signo de corte
del colon (ausencia de aire en la flexura colónica izquierda o el colon descendente) en la
enfermedad más grave. Sin embargo, el valor de las radiografías abdominales sistemáticas es
controvertido.
La radiografía de tórax debe indicarse y puede revelar atelectasia o derrame pleural (por lo
general, izquierdo o bilateral, pero rara vez limitado al espacio pleural derecho), que son signos
de enfermedad grave.
El papel de la ecografía endoscópica es limitado en la pancreatitis aguda. La ecografía
endoscópica tiene una sensibilidad más alta que la colangiopancreatografía por resonancia
magnética (CPRM) para detectar cálculos en el conducto colédoco, pero la CPRM tiene la
ventaja de ser no invasiva.
La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para aliviar la obstrucción del
conducto biliar debe realizarse de manera rápida en pacientes con pancreatitis por cálculos
biliares que tienen bilirrubina sérica creciente y signos de sepsis.
2.10 Tratamiento
No existe un tratamiento específico para la inflamación pancreática. Las principales medidas
son no dar alimentos por boca, aportar abundantes líquidos por vena y administrar
medicamentos para aliviar el dolor y los vómitos.
El tratamiento de la pancreatitis aguda es sintomático. Los pacientes que desarrollan
complicaciones pueden requerir un tratamiento adicional específico
El tratamiento básico de la pancreatitis aguda incluye:
Reposición temprana de líquidos
Analgesia
Soporte nutricional
La reanimación intensiva temprana con líquidos IV mejora la perfusión pancreática y ayuda a
prevenir complicaciones graves como la necrosis pancreática. Las directrices del American
College of Gastroenterology (ACG) de 2013 recomiendan proporcionar hidratación temprana
agresiva, definida como 250 a 500 ml/h de solución cristaloide isotónico a todos los pacientes
durante las primeras 12 a 24 h, a menos que trastornos renales, u otros factores relacionados
contraindiquen hacerlo. La reposición hídrica adecuada puede evaluarse mediante la reducción
de los niveles de Hto y BUN durante las primeras 24 h, particularmente si fueron altos al inicio.
Otros parámetros incluyen la mejora en los signos vitales y el mantenimiento de una diuresis
adecuada. Las pautas de ACG también recomiendan que los requerimientos de líquido se
vuelvan a evaluar a intervalos frecuentes en las primeras 6 h de admisión y durante las
siguientes 24 a 48 h. Los pacientes sometidos a reposición de volumen deberían someterse a
oximetría de pulso continua, recibir oxígeno suplementario según sea necesario y controlar
estrictamente sus ingresos y egresos de líquidos.
El alivio adecuado del dolor requiere el uso de opioides parenterales como hidromorfona o
fentanilo, que deben administrarse en dosis adecuadas. Se deben administrar medicamentos
antieméticos para aliviar las náuseas y los vómitos.
Los estudios han demostrado que el suministro de nutrición enteral o parenteral a los pacientes
con pancreatitis aguda da como resultado un menor riesgo de muerte que si no se proporciona
nutrición suplementaria. Sin embargo, se debe evitar la nutrición parenteral total porque pueden
producirse complicaciones infecciosas. Los pacientes con pancreatitis leve pueden reanudar
una dieta oral tan pronto como su dolor disminuya y su condición clínica general mejore. Se
puede iniciar la alimentación con una dieta blanda baja en grasa y en residuos. Una dieta baja
en residuos está diseñada para restringir el volumen y la frecuencia de las heces al minimizar la
fibra y los alimentos que aumentan la actividad intestinal. La realimentación temprana también
parece dar como resultado una estancia hospitalaria más corta.
2.3 HISTORIA CLINICA
Datos de filiación:
Nombre: Rubén Espinoza Quispe
Edad: 56
Sexo: Masculino
Estado civil: casado
Ocupación: Comercinte
Nacionalidad: Boliviana
Procedencia: Cochabamba
Residencia: Cochabamba
Teléfono: 65378497
Grado de instrucción: Bachiller
Religión: Católica
Domicilio:Zona Tamborada
Fecha: 09/10/2019
Fuente de la historia:
Mismo paciente, merece confianza
Motivo de consulta:
Dolor de estomago
Enfermedad actual:
Paciente refiere dolor constante en hipocondrio izquierdo de inicio brusco, irradiado a la región
lumbar con dos días de evolución acompañado de fiebre, vómitos y malestar general, refiere que
alivia el dolor en posición genupectoral. Refiere no haberse automedicado.
Antecedentes no patológicos:
Alimentación: Variada rica en carbohidratos, refiere consumir frituras de su agrado tres veces
por semana.
Vivienda y servicios básico: Cuenta con los servicios básicos
Hábitos y costumbres:
Tabaco: No consume
Alcohol: Consumo regular los fines de semana
Drogas: No consume
Vacunas: Esquema completo
Antecedentes Patológicos:
Enfermedades de la infancia: Propias de la Infancia
Enfermedades de la adolescencia: No refiere
Enfermedades del adulto: No refiere
Antecedentes Quirúrgicos: No refiere
Antecedentes Traumatológicos: No refiere
Antecedentes Inmunológicos: No refiere
Transfusiones: No refiere
Alergias: Desconoce
Antecedentes Familiares:
Padre: vivo aparentemente sano.
Madre: viva aparentemente sana.
Hermanos: 1 hermano vivo aparentemente sana.
Esposa: viva apatentemente sana
Hijos: 3 hijas vivas aparentemente sanas
Revision Por Sistemas:
SNC: Sin particular
SCR: Sin particular
SGI: Referido en enfermedad actual
SGU: Sin particular
SME: Sin particular
Examen Físico General:
Paciente febril consiente orientado en las tres esferas (tiempo espacio y persona)
hemodinamicamente estable, nornohidratado.
Signos vitales:
PA: 130/70 mmHg
FC: 80x min
FR: 20 x min
TEM: 39° C
PESO: 90Kg
TALLA: 1.70
Examen Regional:
Cabeza: Simétrico, Normocefalo sin presencia de cicatrices ni masas implantación pilosa normal.
Ojos: Simétrico, pupilas isocoricas fotoreactivas, conjuntiva y esclerótica ligeramente pálidas y
motilidad ocular conservada
Oídos: Simétrico, Implantación del pabellón auricular normal
Nariz: Simétrico, fosas nasales permeables y tabique nasal sin desviaciones.
Boca: Labios simétricos, dentadura incompleta, mucosa ligeramente pálida
Cuello: Simétrico, no se palpa adenopatías
Tórax: Simétrico, con expansibilidad, elasticidad conservada sin presencia de cicatrices, no se
observan deformidades óseas.
Corazón: Tono rítmicos regulares normofoneticos sin ruidos sobreagregados ni soplos
cardiacos.
Pulmón: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares
Abdomen: Distención abdominal, ruidos intestinales disminuidos, signos de Grey Turner y
Cullen positivos, matidez hepática, abdomen timpánico, dolor constante en epigastrio, que
se intensifica a la palpación superficial.
Extremidades: Normales tono y trofismo conservado.
Impresión Diagnostica: Pancreatitis Aguda
Exámenes Complementarios:
Laboratorio: Amilasa
Lipasa
Tratamiento: Tratamiento de sostén.
Medicación para el dolor.
NPO.
Líquidos por intravenosa.
Capítulo 3. Método
3.1 Tipo de Investigación
Descriptivo con revisión bibliográfica
Capítulo 4. Conclusiones
Podemos concluir que el hacer una buena historia clínica es muy importante para llegar a un
diagnóstico y tratamiento eficaz ya que podemos observar en un paciente con pancreatitis
aguda que no solo es importante hacer una buena redacción de la enfermedad actual también
es importante los antecedentes no patológicos ya que podemos identificar alguna causa que
pueda hacernos sospechar de esta patología como ser el alcohol que es una de las causas que
se da más en varones.
Definir una patología es importante para tener claro que es y de que trata. Definimos
pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, desencadenado por la
activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta inflamatoria
local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas orgánicos
distantes. Tener un concepto claro de dicha enfermedad es favorable para evitar confusiones
con otras patologías.
El diagnostico nos ayuda predecir la patología o sospechar de ella gracias a las

manifestaciones clínicas también porque son importantes para identificar patologías
El diagnóstico para la pancreatitis aguda son los Marcadores séricos (amilasa, lipasa)
Estudios de diagnóstico por imágenes
El tratamiento en la pancreatitis aguda es NPO Reposición temprana de líquidos, Analgesia,

Soporte nutricional, Nutrición parenteral, Fluido terapia, con esto podemos llegar a solucionar o
tratar dicha patología del paciente para evitar riesgos mayores como la pancreatitis crónica o
en caso de que esta se vuelva irreversible y no tenga solución
También podemos encontrar en el examen físico del abdomen algunos signos característicos
de la pancreatitis aguda como ser el signo de Grey Turner o el de Cullen, por eso debemos de
tener un conocimiento amplio sobre las características de cada patología para evitar
confusiones y hacer un diagnóstico erróneo, así poder realizar una buena historia clínica.
Referencias
https://es.wikipedia.org/wiki/Pancreatitis_aguda
http://www.imss.gob.mx/salud-en-linea/pancreatitis
http://sc\ielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-01082010000900010
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-
gastrointestinales/pancreatitis/pancreatitis-aguda
https://cuidateplus.marca.com/bienestar/2019/09/04/signos-alerta-pancreatitis-aguda-cronica-
170870.html
Apéndice
Imagen N 1: Páncreas Normal
Imagen N 2: Pancreatitis Aguda
Tabla 1. Criterios de Ramson
Tabla 2. Grados de severidad de pancreatitis aguda

Historia Clinica Ejemplo

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FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título DESCRIBIR LA HISTORIA CLINICA EN UN PACIENTES CON

Se diagnostica principalmente mediante el análisis de las enzimas pancreáticas en sangre

No existe un tratamiento específico para la inflamación pancreática. Las principales medidas

Palabras clave: Pancreatitis Aguda, Lipasa, Amilasa.

Key words: Acute Pancreatitis, Lipase, Amylase.

El páncreas es un órgano en forma de hoja de aproximadamente 13 cm de largo. Está rodeado

*Secretar en el duodeno un líquido con enzimas digestivas

 Describir la historia clínica en un pacientes con pancreatitis aguda

 Definir pancreatitis aguda

Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Desarrollo del marco teórico

El páncreas está compuesto de 2 tipos de glándulas:

Endocrinas. La glándula endocrina, compuesta de los islotes de Langerhans, secreta hormonas

El páncreas tiene funciones digestivas y hormonales:

Las enzimas que secreta la glándula exocrina en el páncreas ayudan a descomponer

pancreático hasta el conducto colédoco, en estado inactivo. Cuando entran al duodeno, se

el glucagón, que regulan la concentración de glucosa en el sangre, y la somatostina, que

impide la secreción de las otras 2 hormonas.

Definición de Pancreatitis Aguda

la activación inapropiada de las enzimas pancreáticas, con lesión tisular y respuesta

inflamatoria local, y respuesta inflamatoria y compromiso variable de otros tejidos o sistemas

2.3 Epidemiología Prevalencia: 0,5 a 1 caso/1000 hab./año.

No guarda relación con raza ni sexo

Edad: Su incidencia aumenta con la edad

En hombres predomina etiología alcohólica y en mujeres litiasis biliar

excesivo de alcohol. Los cálculos de la vesícula producen pancreatitis al moverse hacia el

ciertos medicamentos, aumento importante de los niveles de grasa en sangre

(hipertrigliceridemia), aumento mantenido de calcio en sangre (hipercalcemia), obstrucciones

de la salida del conducto del páncreas, golpes en el abdomen, algunas intervenciones

quirúrgicas y la realización de una prueba llamada colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (CPRE). En aproximadamente un 20% de los pacientes no se descubre la causa

pequeño porcentaje (5%).

de PA y probablemente son la causa de la mayoría de las PA idiopáticas.

Alcohol: 35% de las PA. Es infrecuente en bebedores ocasionales.

Post-CPRE: Hay hiperamilasemia en el 50% de las CPRE y síntomas en el 1-10%.

Postquirúrgica: En cirugía mayor cardíaca y abdominal. Alta mortalidad (10-45%).

Hipertrigliceridemia: Con trigliceridemia >1000 mg/dl. Mecanismo desconocido.

Idiopática: Representa el 10% de los casos.

Fármacos: Azatioprina, valproato, estrógenos, metronidazol, pentamidina, sulfonamidas,

tetraciclinas, eritromicina, trimetropin, nitrofurantoina, diuréticos de asa, tiazidas, metildopa,

mesalamina, sulindac, paracetamol, salicilatos, cimetidina, ranitidina, corticoides, ddI, L-

asparginasa, 6-mercaptopurina, procainamida, cocaína, IECA,

Virus: VIH, CMV, parotiditis, coxackie, EBV, rubeola, varicela, adenovirus.

Bacterias: mycoplasma, salmonella, campylobacter, legionella, leptospira, tuberculosis.

Parásitos: áscaris, fasciola hepática.

Metabólica: Hipercalcemia, insuficiencia renal.

Obstructiva: Obstrucción de la ampolla de Vater (tumores periampulares, divertículo

yuxtacapilar, síndrome del asa aferente, enfermedad de Crohn (duodenal), coledococele,

Tóxicos: Organofosforados, veneno de escorpión.

Vascular: Vasculitis (LES, PAN, PTTPancreatitis hereditaria), hipotensión, HTA maligna,

Miscelánea: Pancretitis hereditaria, úlcera duodenal penetrada, hipotermia, trasplante de

órganos, fibrosis quística, quemaduras, carreras de fondo.

Independientemente de la etiología, el paso inicial en la patogenia de la pancreatitis aguda es

la activación intra acinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina, fosfolipasa A2 y

de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa necrosis en algunos casos. La

pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al comprometer la barrera intestinal, lo que

lleva a la translocación bacteriana de la luz intestinal a la circulación.

quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la

principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,

secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las

memb\ranas alveolares de los pulmones. En la pancreatitis leve, la inflamación se limita al