RESPUESTA DEL ORGANISMO A LA INSULINA

1. Definir y clasificar las Hormonas: Hormonas: sustancia qumica secretada hacia la circulacin en cantidades pequeas y transportadas a tejidos especficos, donde precipita una reaccin fisiolgica. Las hormonas se pueden clasificar segn: Composicin qumica Propiedades de solubilidad Mecanismo de accin.

Qumicamente las hormonas se clasifican en: Esteroides pptidos o protenas aminas.

Hormonas circulantes: Pasa de las clulas secretoras que las fabrican al lquido intersticial y luego a las sangre. Hormonas locales: actan localmente en las clulas vecinas o sobre la misma clulas que las secreto sin entrar primero al torrente sanguneo. Clasificacin de hormonas mediante su mecanismo de accin: Hormonas que se unen a receptores intracelulares: Andrgenos, estrgenos, mineralcorticoides. Hormonas que unen a receptores de la superficie extracelular de la membrana
plasmtica de la cel. blanco.

El segundo mensajero es en AMPc: Catecolaminas, Glucagn, Hormona estimulante de la tiroides El segundo mensajero es GMPc: Factor Natriurtico auricular, xido ntrico El segundo mensajero es calcio o fosfatidilinositoles (o ambos): Acetilcolina, AngiotensinaII , Vasopresina, oxitocina.

2. Diferenciar tejidos de sntesis hormonal de tejidos blancos

QUES HORMONA?
Una hormona es una substancia producida en una parte del organismo y que la sangre lleva a otra regin, donde estimula uno o varios tejidos y, por tanto, aumenta su actividad. El tejido de sntesis hormonal esta incluido en sistema endocrino que es un conjunto de rganos y tejidos del organismo que liberan un tipo de sustancias llamado hormonas. Las hormonas secretadas por las glndulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y las funciones Los tejidos que producen hormonas se pueden clasificar en tres grupos: glndulas endocrinas, cuya funcin es la produccin exclusiva de hormonas; glndulas endo-exocrinas, que producen tambin otro tipo de secreciones adems de hormonas; y ciertos tejidos no glandulares, como el tejido nervioso del sistema nervioso autnomo, que produce sustancias parecidas a las hormonas de muchos tejidos, y coordinan los procesos metablicos del organismo. Entre las principales glndulas secretoras de hormonas tenemos: La hipfisis anterior es fuente de produccin de la hormona del crecimiento o somatotropina. El hipotlamo, porcin del cerebro de donde deriva la hipfisis, secreta una hormona antidiurtica. El lbulo posterior de la hipfisis tambin almacena una hormona fabricada por el hipotlamo llamada oxitocina. Glndula suprarrenal que produce la adrenalina, llamada tambin epinefrina y noradrenalina. Glndula tiroides produce las hormonas tiroideas, la tiroxina y la triyodotironina.

TEJIDO BLANCO
El tejido blanco es un tipo de tejido adiposo (adiposo quiere decir que es un tejido graso) es uno de los 2 tipos de tejido adiposo del hombre (ya que tambin existe el tejido adiposo pardo). El tejido adiposo blanco o grasa blanca se encarga de recibir insulina, hormona del crecimiento, noradrenalina y glucocorticoide (que son hormonas endocrinas, es decir que son sustancias qumicas se producen en el cuerpo humano) porque el tejido blanco posee receptores dirigidos para este fin.

Entonces podemos decir que el tejido hormonal es quien produce dicha hormona y el tejido blanco es el encargado de recibir dicha hormona.

3- Explicar la relacin entre los sistemas de regulacin homeosttica.

Las respuestas provocadas por las hormonas son en general lentas (medidas desde minutos hasta semanas) en comparacin con las respuestas nerviosas, pero su duracin en ms prolongada. Las adaptaciones a largo plazo del metabolismo, crecimiento y reproduccin se encuentran bajo control ENDOCRINO. Las glndulas de secrecin interna desempean papel primordial en el mantenimiento de la constancia de la concentracin de la glucosa, sodio, potasio, calcio, fosfato y agua en la sangre y lquidos extracelulares. Las concentraciones de las hormonas necesarias para controlar casi todas las funciones metablicas y endocrinas son increblemente reducidas; y aunque la concentracin plasmtica de muchas hormonas vara en respuesta a los estmulos que tiene lugar durante el da, todas las hormonas estn muy controladas. En la mayora de los casos este control se ejerce a travs de mecanismos de retroalimentacin negativa que garantizan un nivel adecuado de actividad en el tejido efector (la hormona ejerce el efecto de retroalimentacin negativa para impedir su secrecin excesiva de la hormona o su hiperactividad en el tejido efector). En otros casos cuando la accin biolgica de la hormona induce la secrecin de cantidades adicionales, tiene lugar as una retroalimentacin positiva.

4. QU SON HORMONAS CONTRARREGULADORAS? Durante la insuficiencia de insulina se inhibe el transporte de glucosa hacia las clulas. La respuesta fisiolgica a la inanicin celular y a otras formas de estrs consiste en incrementar las hormonas: glucagon, catecolaminas, cortisol y del crecimiento. Estas hormonas se clasifican como contrarreguladoras por sus efectos antiinsulnicos. La secrecin excesiva de hormonas contrarreguladoras, en conjuncin con la deficiencia relativa de insulina, es indispensable para el desarrollo de la cetoacidosis diabtica. Las hormonas contrarreguladoras son catablicas y, en general, revierten los procesos fisiolgicos promovidos por la insulina. Afectan el metabolismo de carbohidratos por incremento de la glucogenlisis y la gluconeognesis, por lo cual elevan los valores de glucosa en sangre. La liplisis es estimulada por glucagon y catecolaminas, lo cual da por resultado un aumento de cidos grasos libres para la conversin en cetonas. La degradacin proteica es apresurada y proporciona aminocidos para la gluconeognesis. Hiperglucemia y cetonemia son el efecto neto de la insuficiencia relativa de insulina y el exceso de hormonas contrarreguladoras.

5: DETERMINAR SI ENTRE ADRENALINA E INSULINA EXISTE ANTAGONISMO FISIOLGICO DE ACUERDO A LOS RESULTADOS OBTENIDOS EN SU LABORATORIO. Son dos hormonas diferentes y que estn actuando en diferentes regiones de nuestro cuerpo, la adrenalina est actuando a nivel del Corazn activando la vasoconstriccin. Mientras que la insulina est actuando en el musculo y tejido adiposo y esta activando la captacin de la glucosa a nivel de las membranas celulares Todo lo encontr en la fisiologa de fiorenzo conti De el capitulo 63 pagina 1352 encontr de la insulina. Y de la adrenalina en el captulo 1 pgina 14.

6. Explicar la estructura de la Insulina La insulina es un polipptido constituido por dos cadenas, A y B, enlazadas por dos puentes disulfuro intercatenarios que conectan A7 a B7 y A20 a B19. Un tercer puente disulfuro intracatenario conecta los residuos 6 y 11de la cadena A. La ubicacin de estos tres puentes disulfuro es invariable y las cadenas A y B tienen 21 y 30 aminocidos, respectivamente, en casi todas las especies.

BIOQUMICA DE HARPER, 14 ED, PAG 684-685.

7. sintetice las caractersticas principales de la secrecin de insulina. Champe cap. 23 pag. 309 310 Regulacin de la secrecin de insulina.

1- Estimulacin de la secrecin de insulina: la secrecin de insulina de las clulas B de los islotes de langerhans del pncreas esta estrechamente coordinada con la liberacin de glucagon por las clulas a pancreticas. Las cantidades relativas de insulina y glucagon liberadas por el pncreas estn reguladas de manera tal que la velocidad de produccin de glucosa heptica se mantiene en equilibrio con la utilizacin de glucosa por los tejidos perifricos. A la vista este papel coordinador, no sorprende que las clulas B respondan a una variedad de estmulos. En particular, la secrecin de insulina aumenta como consecuencia de: a) Glucosa: Las clulas B son las clulas sensibles a la glucosa ms importante del organismo. Como el hgado, las clulas B contienen transportadores GLUT-2 y tienen actividad glucocinasa y, por lo tanto, pueden fosforilar la glucosa en cantidades proporcionales a su concentracin real en la sangre. La ingestin de glucosa o de comidas ricas en carbohidratos induce un aumento de la glucemia, que constituye una seal para aumentar la secrecin de insulina. La glucosa es el estimulo ms importante para la secrecin de insulina. b) Aminocidos: La ingestin de protenas provoca un aumento transitorio de los niveles plasmticos de aminocidos, lo cual, a su vez, induce la secrecin inmediata de insulina. c) Hormonas gastrointestinales: Las hormonas gastrointestinales favorecen la liberacin de insulina. Los pptidos intestinales colecistocinina y polipeptidp inhibidor gstrico aumenta la secrecin de insulina en respuesta a la glucosa oral y, por ello, se conocen como incretinas. Son liberadas desde el intestino delgado despus de la ingestin de alimento y causan un aumento anticipador de los niveles de insulina. Esto puede explicar el hecho de que la misma cantidad de glucosa administrada por va oral induzca una secrecin mucho mayor de insulina que si se administra por va intravenosa. La liberacin de insulina a la sangre dependiente de glucosa esta mediada por un aumento de concentracin de calcio en las clulas B es metabolizada con la concentracin consecutiva de ATP. Los canales de potasio sensibles al ATP se cierran, causando despolarizacion de la membrana plasmtica, activacin de los canales de calcio activados por voltaje y flujo de calcio al interior de la clula. El calcio hace que las clulas B liberen vesculas con insulina. Las sulfonilureas, agentes orales usados para la diabetes tipo 2, incrementan la secrecin de insulina al cerrar canales de potasio sensibles a ATP.

8-DESCRIBA LOS RECEPTORES DE INSULINA Y ADRENALINA:

receptor de insulina o receptor insulnico es un receptor transmembrana que es activado por la hormona insulina y pertenece a la familia de receptores de factor de crecimiento. El receptor es una glucoprotena, y es una enzima que pertenece a las tirosina quinasas receptoras El receptor est conformado por dos subunidades alfa y dos unidades beta. Ambos tipos de subunidades son sintetizadas de un pro-receptor nico codificado por un gen localizado en el cromosoma 19. La protena sintetizada es rota en dos partes formando una subunidad alfa y una subunidad beta. Dos subunidades beta se insertan en la membrana celular y estn unidas a las subunidades alfa mediante enlaces de disulfuro. Las subunidades alfa se encuentran en el lado extracelular de la membrana. Las subunidades alfa se unen entre s mediante puentes disulfuro, pero como se ha exlicado anteriormente, tambin estn a su vez unidas a las subunidades beta por enlaces disulfuro, de modo que la molcula forma un solo complejo heterotetramrico. Las unidades beta son las que poseen la actividad quinasa. Actividad El receptor de insulina transfiere grupos fosfato desde el ATP a ciertas protenas especficas dentro de la clula. Esto conlleva un incremento del transporte de molculas de glucosa desde la circulacin sangunea al interior de los miocitos y los adipocitos, y por lo tanto un incremento en la concentracin de glucosa en el interior de las clulas del msculo y del tejido adiposo. La activacin de este proceso se logra en el momento en que una molcula de insulina se une al receptor, produciendo un cambio en la conformacin de su estructura, lo que induce la iniciacin de las actividades enzimticas en el interior de la clula.

RECEPTORES DE ADRENALINA: Los receptores adrenrgicos o adrenoreceptores son una clase de receptores asociados a la protena G, los cuales son activados por las catecolaminas adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). Existen muchas clulas que poseen estos receptores y, la unin de un agonista adrenrgico causar, por lo general, una respuesta simpaticomimtica, Existen varios tipos de receptores adrenrgicos divididos en dos grupos principales, los receptores alfa () y los receptores beta ().

Receptores : se unen con epinefrina y norepinefrina. La fenilefrina es un agonista selectivo del receptor 1. Existen dos subtipos, el receptor 1 y el receptor 2. Receptores : asociados a protenas G y que activan a la adenil ciclasa. Los agonistas que se unen a los receptores producen un incremento en la concentracin intracelular del segundo mensajero AMPc.

El mecanismo de la accin de los receptores adrenrgicos se fundamenta en la molcula acoplada al receptor en el lado intracelular de la membrana plasmtica. Los ligandos para el receptor 1 y el receptor 2 son la adrenalina y la noradrenalina. Un receptor 1 tiende a unirse a una protena Gq, resultando en un incremento del Ca2+ intracelular causando as la contraccin de la musculatura lisa. Los receptores adrenrgicos 2, a su vez, se unen con una protena Gi, que reduce la actividad del AMPc, produciendo as la contraccin del msculo liso. Los receptores se unen a la protena Gs y aumenta la actividad intracelular del AMPc, resultando en contraccin del msculo cardaco, relajacin del msculo liso y glucogenlisis. Los receptores comparten varias funciones en comn, aunque tambin tienen efectos individuales. Los efectos comunes (o que an no se han especificado) incluyen:

Vasoconstriccin de las arterias del corazn (arteria coronaria). Vasoconstriccin de venas. Disminucin de la motilidad del msculo liso en el tracto gastrointestinal

Los receptores adrenrgicos 1 son miembros de la superfamilia de receptores asociados a la protena G. Al ser activados por su ligando, una protena heterotrimrica G, llamada Gq activa a la fosfolipasa C, que causa un aumento en el Inositol trifosfato (IP3) y el calcio. Ello conduce a la iniciacin de otros efectos. Las acciones especficas del receptor 1 principlamente incluyen la contraccin del msculo liso. Causa vasoconstriccin de muchos vasos sanguneos incluyendo los

de la piel, el rin (arteria renal) y el cerebro. Otras regiones donde se afecta la contraccin del msculo liso son:

coronarias urter vasos deferentes msculo liso tero (embarazo) esfnter uretral bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor 2en los bronquiolos)

Otros efectos adicionales incluyen la glucgenolisis y la gluconeognesis del tejido adiposo y el hgado, as como un aumento de la secrecin por parte de glndulas salivales y la reabsorcin de sodio en los riones. Algunos antagonistas pueden ser usados en la terapia de la hipertensin. Los receptores adrenrgicos 2 son miembros de una familia de receptores asociados a la protena G. Con su activacin, una protena heterotrimrica G, llamada Gi inactiva a la adenilil ciclasa, que a su vez produce una disminucin del segundo mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. En otros sitios promueve el intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa C2 que moviliza el cido Araquidnico y aumenta Ca++. Existen tres subtipos homlogos de los receptores 2: 2A, 2, y 2C. Las acciones especficas de los receptores 2 incluyen:

inhibicin de la liberacin de insulina del pncreas; induccin de la liberacin de glucagn del pncreas; contraccin de los esfnteres del tracto gastrointestinal; Agregacin plaquetaria; inhibicin de la descarga de noradrenalina y acetilcolina

El receptor 1 es el receptor predominante en el corazn que produce efectos inotrpicos y cronotrpicos positivos. Las acciones especficas de los receptores 1 incluyen:

aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardaca y al aumentar el volumen expelido en cada contraccin cardaca por medio del aumento en la fraccin de eyeccin. liberacin de renina de las clulas yuxtaglomerulares. lipolisis en el tejido adiposo.

El receptor 2 es un receptor polimrfico y es el receptor adrenrgico predominante en msculos lisos que causan relajacin visceral. La estructura

cristalogrfica en tres dimensiones del receptor adrenrgico 2 y sus funciones conocidas incluyen:

relajacin de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios; relajacin del esfnter urinario, gastrointestinales y del tero grvido; relajacin de la pared de la vejiga urinaria; dilatacin de las arterias del msculo esqueltico; glucogenlisis y gluconeognesis secreciones aumentadas de las glndulas salivales; inhibicin de la liberacin de histamina de los mastocitos; aumento de la secrecin de renina del rin.

Receptores 3 Es el receptor adrenrgico que predominantemente causa efectos metablicos, por lo que las acciones especficas del receptor 3 incluyen, por ejemplo, la estimulacin de la liplisis del tejido adiposo.

Fisiologia medica de Guyton 11 Edicion . Capitulo 78

9.EXPLIQUE EL MECANISMO DE ACCIN DE LA INSULINA EN EL HUMANO : Guyton 9 edicin capitulo 78 Efectos mas importantes de la insulina es hacer que la mayor parte de la glucosa absorbida tras una comida sea almacenada de forma casi inmediata en el hgado en forma de glucgeno. Despus entre las comidas, cuando no se dispone de alimento y la concentracin sangunea de glucosa comienza a descender , la secrecin de insulina disminuye rpidamente y el glucgeno heptico se desdobla de nuevo en glucosa , que es liberada de nuevo a la sangre para evitar que la glucemia descienda demasiado. El mecanismo por el cual la insulina induce la captacin y almacenamiento de glucosa por el hgado comprende varias etapas casi simultanea: 1. La insulina inactiva la fosforilasa heptica 2. La insulina facilita la entrada de glucosa desde la sangre a los hepatocitos 3. La insulina aumenta tambin las actividades de las enzimas que promueven sntesis de glucgeno

DE INTERNET : La insulina es una hormona producida por el pncreas para controlar la glucemia y la diabetes es la respuesta a muy poca produccin de insulina, a un estado de resistencia a sta o ambas situaciones Es la hormona "anablica" por excelencia es decir, es la sustancia que permite a muchas clulas del cuerpo absorber los nutrientes como azcares (glucosa), aminocidos y grasas para los procesos de sntesis con gasto de energa o sea para producir nuevos tejidos, para realizar trabajo como en el ejercicio fsico o en el proceso de lucha de los glbulos blancos contra las bacterias invasoras o para permitir la acumulacin de almidn en las clulas del hgado y msculos (glucgeno) y de grasa en los tejidos adiposos o adipocitos. En resumen permite disponer a las clulas del "combustible" necesario para que podamos movernos. Hay un mecanismo muy exacto que mantiene el equilibrio entre la insulina y otra hormona producida tambin por el pncreas que se llama GLUCAGN de manera que, cuando el nivel de glucosa en la sangre se eleva, el Pncreas libera insulina directamente al torrente sanguneo (de all que se clasifique como una hormona) y se produce el ingreso de la glucosa a las clulas normalizando el nivel en la sangre y cuando, por el contrario, cuando el nivel de azcar en la sangre baja peligrosamente comprometiendo el alimento de las clulas, sobre todo las del cerebro que son las ms sensibles, se produce el glucagn y otras sustancias que favorecen la liberacin de azcar de parte de las clulas destruyendo el almidn o glucgeno, de grasa en forma de cidos grasos o ceto-cidos o la conversin, en caso de inanicin prolongada, de aminocidos a glucosa por medio de un proceso

llamado GLUCO-NEO-GNESIS. Entre ambas hormonas se produce entonces el control del metabolismo total del cuerpo.

10- Explique que es hemoglobina glicosilada y su importancia en el paciente diabtico: Segn harper edicin 14 capitulo 7
Hemoglobina glucosilada (HbAlr): Cuando la glucosa sangunea entra a los eritrocitos, la hemoglobina es glucosilada de manera no enzimatica y su hidroxilo anomrico deriva los grupos amino presentes en los residuos lisil y en las terminales amino. La HbA 1c, puede separarse de HbA por cromatografa de intercambio ionico o electroforesis. La fraccion de hemoglobina glucosilada, normalmente alrededor de 5%, es proporcional a la concentracibn de glucosa en la sangre. Por tanto, la medicibn de HbA1c proporciona informaci6n util para el manejo de la diabetes sacarina. Dado que la vida media de un eritrocito es de 60 dias, la concentracin de HbA 1c refleja la concentracin sangunea promedio de glucosa en el periodo de 6 a 8 semanas precedentes. Asi, una HbA 1c elevada, que indica control deficiente de la glucosa sanguinea, puede guiar al mkdico en la seleccibn del tratamiento apropiado (por ejemplo, un control mis riguroso de la alimentacin o una dosificacion mayor de insulina). SEGN DOCUEMNTO Q NESTOR ENCONTRO:

Definicin de la hemoglobina glicosilada

La hemoglobina se fija el oxgeno, da a la sangre su color rojo y permite el transporte sanguneo del oxgeno. La hemoglobina tambin puede fijarse sobre el azcar, lo que se llama el proceso de glicacin. Un aumento de la tasa sangunea de azcar provocar una elevacin de la hemoglobina fijada al azcar, es decir la hemoglobina glicosilada.

La importancia relativa de la Hemoglobina Glicosilada El control de la diabetes es una de las bases en el tratamiento diariode los pacientes que padecen la enfermedad. Debe ser tomado muy en cuenta por parte de todos los enfermos porque, de lo contrario, las consecuencias pueden llegar a ser dramticas en muchos sentidos. El control de la diabetes depende en gran medida de los controles de glucemia peridicos que cada paciente se realizar basndose en las indicaciones de su mdico especialista o endocrinlogo. Con estas mediciones de anlisis de sangre que cada paciente realizar mediante la puncin de sus dedos

con la finalidad de obtener la muestra de sangre necesaria para el glucmetro (aparato que mide el nivel de glucosa en sangre) se obtendrn los resultados que pueden mostrarse en dos unidades de medida diferentes: 1. mg/dL: los valores normales estn entre 80 y 120 2. mmol/L: los valores normales estn entre 4 y 7 Estos resultados temporales variarn dependiendo de la dieta, del ejercicio, del tratamiento de cada paciente, pero todos tendrn por objetivo conseguir establecerlos entre los lmites indicados para disfrutar de una diabetes sin complicaciones. Adems de estos resultados puntuales existe un valor que indica la tendencia de cada paciente a lo largo de los das y semanas de su tratamiento. Nos referimos a la hemoglobina glicosilada (A1c) que sirve a muchos de los profesionales para evaluar como un resultado medio los valores diarios de cada medicin realizada. Este valor representa la media de todos los valores, lo cual no implica que obteniendo un resultado adecuado se est consiguiendo mantener los resultados puntuales en los lmites establecidos ya que la media entre 40 y 200 da un resultado de 120 de media y no es lo mismo, desde el punto de vista del tratamiento, que obtener dos resultados de 120 pese a obtener la misma hemoglobina glicosilada. Los valores adecuados, junto con los valores puntuales adecuados, de la hemoglobina glicosilada se encuentra entre el 5% y el 6% y servir a pacientes y profesionales como indicativo de cmo controla el enfermo su diabetes.
11- EXPLIQUE LOS DIFERENTES METODOS DE MEDICION DE GLUCOSA SANGUINEA Y POSIBLES ERRORES EN RESULTADOS:

GLUCMETROS Los medidores de la glucosa en la sangre (o glucmetros) son pequeos aparatos computarizados que leen la glucosa en la sangre. En todos los medidores, el nivel de glucemia aparece en forma de nmeros en una pantalla (igual que en una calculadora de bolsillo). Con todos los adelantos en los medidores de la glucemia, el uso de un glucmetro es mejor que el control visual. Debe pincharse el dedo de la mano con una aguja especial llamada lanceta, para extraer una gota de sangre. Con algunos medidores, tambin puede utilizar el antebrazo, el muslo o una parte carnosa de la mano. Existen dispositivos equipados con lancetas cargadas con resortes para que la extraccin de sangre resulte menos dolorosa. Antes de utilizar la lanceta, lvese con agua y jabn las manos o la zona elegida para extraer la sangre. Si usa la yema del dedo,

introduzca la aguja en la zona de la yema del dedo ms prxima a la ua para evitar dolores en la parte del dedo que usa con ms frecuencia. Problemas que pueden hacer que el medidor realice una lectura incorrecta:

un medidor sucio un medidor o tira reactiva que no se encuentra a temperatura ambiente tiras reactivas vencidas un medidor sin calibrar (es decir, que no se program para ajustarse al envase de tiras reactivas en uso) una gota de sangre demasiado pequea

Examen de glucosa Forma en que se realiza el examen La sangre se extrae de una vena (puncin venosa), usualmente de la parte interior del codo o del dorso de la mano. El sitio de puncin se limpia con un antisptico y luego se coloca un torniquete (una banda elstica) o un brazalete (esfigmomanmetro para medir la presin sangunea) alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presin y restringir el flujo sanguneo a travs de la vena, lo cual hace que las venas bajo el torniquete se dilaten (se llenen de sangre). Se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en un frasco hermtico o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira el torniquete para restablecer la circulacin y, una vez que se ha recogido la sangre, se retira la aguja y se cubre el sitio de puncin para detener cualquier sangrado. Muchas formas de estrs intenso (por ejemplo, traumatismo, accidente cerebrovascular, ataque cardaco y ciruga) pueden aumentar temporalmente los niveles de glucosa.

Entre las drogas que pueden aumentar las mediciones de la glucosa estn las siguientes:

Antipsicticos atpicos, especialmente olanzapina Corticosteroides Diazxido Dextrosa intravenosa Diurticos Epinefrina Estrgenos Glucagn Isoniazida Litio Fenotiazinas Fenitona Salicilatos (toxicidad aguda: ver sobredosis de aspirina) Triamtereno Antidepresivos tricclicos Entre las drogas que pueden disminuir los niveles de glucosa estn las siguientes:

Acetaminofn (paracetamol) Alcohol Esteroides anablicos Clofibrato Disopiramida Gemfibrozil Inhibidores de la monoaminoxidasa (IMAO) Pentamidina Sulfonilreas (como glipizida, gliburida y glimepirida) Controles de la orina Los controles de la orina para detectar glucosa no son tan precisos como los controles de glucosa en la sangre. Se desaconseja el control de glucosa en la orina a menos que resulte imposible el control de glucosa en la sangre. El control de la orina para detectar cetonas es una cuestin diferente. Ese control es importante cuando la diabetes est fuera de control o cuando la persona est enferma. Es posible detectar en la orina cantidades moderadas o grandes de cetonas cuando el organismo quema grasas en lugar de glucosa como alimento. Eso sucede cuando hay presente muy poca cantidad de insulina en el organismo. Todas las personas que padecen diabetes necesitan saber cmo controlar la orina para detectar cetonas.

Prueba de tolerancia a la glucosa Es un mtodo de laboratorio para verificar la forma como el cuerpo descompone (metaboliza) el azcar. Forma en que se realiza el examen La prueba ms comn de tolerancia a la glucosa es la prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Usted no puede comer ni beber nada durante al menos 8 horas antes del examen. Para el examen, a usted se le solicita que tome un lquido que contiene una cierta cantidad de glucosa (por lo regular 75 gramos). Se le toman muestras de sangre antes de hacer esto y de nuevo cada 30 a 60 minutos despus de beber la solucin. El examen demora hasta 3 horas. La prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV) rara vez se utiliza y nunca se emplea para diagnosticar diabetes. En esta prueba, se inyecta la glucosa en una vena durante tres minutos. Los niveles de insulina en la sangre se miden antes de la inyeccin y de nuevo en los minutos uno y tres despus de sta, aunque el tiempo puede variar. Preparacin para el examen Asegrese de comer normalmente durante algunos das antes del examen. No coma ni beba nada durante 8 horas antes del examen y tampoco durante ste. Consltele al mdico si cualquiera de los medicamentos que toma puede afectar los resultados del examen. Factores que pueden afectar los resultados del examen:

Estrs agudo (por ejemplo, por una ciruga o una infeccin) Ejercicio vigoroso

Algunos frmacos pueden producir intolerancia a la glucosa, como:

Antipsicticos atpicos, especialmente olanzapina, quetiapina y risperidona Betabloqueadores (por ejemplo, propanolol) Corticosteroides (por ejemplo, prednisona) Estrgenos Anticonceptivos orales (pastillas anticonceptivas) Diurticos tiazdicos (por ejemplo, la hidroclorotiazida)

12- DESCRIBA LAS DIFERENCIAS ENTRE MELLITUS TIPO 1 Y TIPO 2 Diabetes mellitus
El sindroma metablico esta caracterizado por una elevacin excesiva de la glucosa sangunea, acompaada de alteraciones en el metabolismo de los lpidos y las protenas, de todo lo cual la causa es una falta relativa o absoluta de insulina. El sndrome vascular consiste en aterosclerosis inespecfica acelerada y una microangiopatia mas especifica, que afecta principalmente los ojos y los riones.

Prevalencia
La diabetes es mas frecuente en las personas adultas. Esta prevalencia seguir aumentando por las siguientes razones: 1. La poblacin crece y se hace mas vieja 2. La vida esperada para los diabticos tratados es mas cerca a lo normal, o al menos es de las dos terceras partes de la poblacin general a una edad determinada 3. Puesto que mas diabticos viven lo suficiente para tener hijos un numero mayor de ellos heredara el gen diabtico 4. La obesidad, que parece precipitar la diabetes entre las personas predispuestas, tambin ya en aumento, permitiendo que haya mas diabticos en potencia

Herencia
El aceptar que la diabetes es hereditaria se basa en la mayor frecuencia de diabetes entre loa parientes de los diabticos conocidos. El patrn de herencia se caracteriza por: Una mayor presentacin en las parejas de gemelos idnticos que en las de gemelos bivitelinos La transmisin equiltera del carcter por cualquiera de los progenitores afectados La susceptibilidad de ambos sexos

La diabetes tiene una edad variable de iniciacin (iniciacin en la juventud o en la madurez), cada una con sus sntomas clnicos caractersticos. Esto da lugar por una parte; a la hiptesis de la herencia multifactorial y a la idea de que la herencia en la diabetes juvenil es homocigota, mientras que el factor hereditario en la diabetes de iniciacin en la madurez es heterocigoto.

Clasificacin
Se aceptan de manera casi universal los siguientes estadios de la diabetes: Diabetes clnica o manifiesta que es la diabetes franca, ya sea la propensa a la cetosis o la resistente a sta. Las determinaciones de glucosa en ayunas y al azar, a cualquiera hora, dan cifras definitivamente elevadas, y se encuentran los signos y sntomas causados por la hiperglucemia y glucemia Diabetes qumica o asintomtica: la glucemia en ayunas esta normal, por lo general pero las cifras postprandiales con frecuencia estn elevadas Diabetes latente o de stress: existen en personas quienes en el momento presente tienen una prueba de tolerancia normal a la glucosa, pero quienes han tenido diabetes un tiempo antes, esto es, durante un embarazo (diabetes de gestacin), una infeccin, con la obesidad o bajo el stress, como un accidente cerebrovascular, infarto del miocardio, quemaduras extensas o endocrinopatas. Prediabetes

Respecto de los tipos de diabetes, se puede aplicar la siguiente clasificacin etiolgica: Diabetes gentica (hereditaria, idioptica, primaria, esencial) Diabetes pancretica (inflamacin crnica, carcinoma, hemocromatosis o escisin quirrgica) Diabetes endocrina (endocrinopatas) Diabetes yatrgena: precipitada por la administracin de corticosteroides, ciertos diurticos del tipo de la benzotiadiacina y posiblemente tambin por las combinaciones de estrgenos-progesterona

Anatoma Patolgica
Los pacientes presentan una correlacin entre la gravedad de su diabetes, por una parte, y con la reduccin de la masa total de clulas beta y el grado de perdida de la granulacin de estas clulas por el otro. Estos dos factores guardan relacin con la cantidad de insulina pancretica extrable. Hablando en forma general, el paciente con diabetes de iniciacin juvenil no presenta insulina pancretica extrable, mientras que el pncreas del diabtico de iniciacin en la edad adulta contiene aun algo de insulina.

Vasos sanguneos

La aterosclerosis presente los pacientes con diabetes no es muy diferente a la observada comnmente, la enfermedad de las arterias coronarias es la causa ms frecuente de muerte y los accidentes vasculares cerebrales son mucho ms comunes.
Retina

Las hemorragias del vtreo pueden ser la causa de prdida sbita de la visin. En la retinopata proliferativa, con frecuencia el paso final es un glaucoma secundario a la hemorragia, que produce ceguera total. En los diabticos hay una prdida especfica de clulas murales, dando por resultado una perdida de tono con formacin de microanurismas y cierta distencin difusa con isquemia de las reas adyacentes.
Rin

La lesin especfica de la diabetes es la glomerulosclerosis nodular. La pielonefritis es una complicacin frecuente, y una manifestacin del aumento de la susceptibilidad general a la infeccin. La combinacin de estas lesiones constituye la nefropata diabtica y se manifiesta clnicamente por proteinuria, edema e hipertensin.

Relacin entre las alteraciones metablicas y vasculares en los pacientes diabticos

Algunas de las alteraciones anatomopatologicas observadas en los pacientes diabticos son obviamente secundarias a la hiperglucemia, tal como el deposito de glucgeno en el epitelio renal, en especial en el tbulo contorneado proximal y en el asa de Henle, donde se correlacin en forma directa con la concentracin de glucosa en la orina. La hiperglucemia tambin hace que se deposite glucgeno en los rganos no dependientes de la insulina, como la piel, musculo cardiaco, iris y cuerpos ciliares del ojo. El hgado del paciente diabtico, excepto en los estadios terminales, contiene cantidades normales de glucgeno; sin embargo, la distribucin puede ser anormal dentro del ncleo de las clulas parenquimatosas hepticas. En ocasiones el hgado esta crecido e infiltrado con grasa, principalmente en los diabticos no tratados o mal tratados.

Diabetes mellitus insulinodependiente (tipo 1)

La caracterstica esencial de ese tipo de diabetes es la necesidad absoluta de insulina exgena para evitar los cetoacidos y la muerte. Estos pacientes tienen insulinopenia grave y propensin a la cetoacidosis. La DMID puede iniciar a cualquier edad pero casi siempre antes de los 30 aos. La mayora de los casos comienza alrededor de los 11 o 12 aos de edad y ms

de 90% se diagnostica antes de los 20 aos de edad. La DMID es menos frecuente que la DMNID.

Patogenia
La DMID se caracteriza por la prdida de las clulas beta de los islotes del pncreas y por tanto de la capacidad de producir y secretar insulina. El mecanismo por el que se lleva a esta prdida celular no est aclarado, pero hay tres aspectos que parecen fundamentales: predisposicin gentica, infeccin viral, y respuesta auto inmunitaria esta puede causar la desnutricin de clulas beta

Manifestaciones Clnicas.
Suelen comenzar en la infancia, en forma repentina, con sntomas de hiperglucemia: sed intensa y polidipsia, poliuria, polifagia, prdida de peso y pocos das o semanas despus, se aade cetoacidosis. El inicio puede ser sbito con un cuadro de cetoacidosis que a veces se origina por una infeccin. En ocasiones, una vez que desapareci el cuadro agudo, el paciente puede quedar normoglucemico y sin necesidad de insulina por varios meses (periodo llamado luna de miel, al cabo de los cuales se reinician los sntomas que remiten solo con la administracin de insulina exgena . cuando se descompensa inicial, aun hay secrecin de insulina, aunque insuficientemente para las demandas aumentadas durante el estrs; la secrecin de insulina, a pesar de estar disminuida permite la normoglucemia en ayunas durante cierto tiempo.

Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes tipo 2 es una enfermedad que dura toda la vida (crnica) en la cual hay altos niveles de azcar (glucosa) en la sangre. La diabetes tipo 2 es la forma ms comn de esta enfermedad. La grasa, el hgado y las clulas musculares normalmente no responden a dicha insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina. Como resultado, el azcar de la sangre no entra en las clulas con el fin de ser almacenado para obtener energa.

Insulina
El uso de la insulina esta claramente indicado en le paciente juvenil y en los pacientes con diabetes de tipo adulto en quienes la dieta y los hipoglucemiantes bucales han resultado insuficientes para mantener concentraciones satisfactorias de glucosa sangunea, tanto en ayunas como en el estado postprandial. Adems el empleo de la insulina es indispensable en la cetoacidosis diabtica.

Resistencia a la insulina
Casi todos los pacientes diabticos tratados con insulina por varios meses desarrollaran anticuerpos circulantes para la insulina. Sin embargo, solo unos cuantos desarrollara resistencia a la insulina. Por definicin, esta resistencia existe si el requerimiento diario de insulina, sin que exista cetoacidosis diabtica, pasa de 200 unidades. Los pacientes con resistencia a la insulina pueden requerir varios cientos de unidades de insulina diariamente. Cuando la resistencia a la insulina se acompaa de hemocromatosis, infecciones graves, sndrome de Cushing, acromegalia o hipertiroidismo, es de tipo secundario. En ocasiones no es posible descubrir su causa. El anlisis del suero demostrara la presencia de grandes cantidades de anticuerpos a la insulina y un aumento de la capacidad de fijacin de esta. El curso natural de la resistencia idioptica a la insulina se caracteriza por remisin espontanea en pocas semanas o meses. Con frecuencia la resistencia se rompe bruscamente y el paciente muestra episodios de hipoglucemia grave, pues se libera la insulina unida a los anticuerpos y queda disponible de repente.

Lipodistrofia insulinica
Esta reaccin se caracteriza por hipertrofia o atrofia del tejido adiposo subcutneo en el sitio de inyeccin de la insulina. Esto es frecuente y afecta a nios y mujeres ms bien que a los hombres. Si el paciente se preocupa por el aspecto esttico de esta complicacin, se recomienda la inyeccin de insulina en otros sitios hasta que la lesin sane, despus puede volverse a utilizar el rea atrfica con la esperanza de inducir lipogenesis.

Embarazo y Diabetes mellitus

El problema del manejo durante el embarazo ha adquirido mucha importancia, pues las diabticas juveniles sobreviven ms en la actualidad y son entonces capaces de procrear. La infertilidad de las diabticas, comn antes de la teraputica con insulina, rara vez se observa con buen control de la diabetes. Los problemas engendrados por el embarazo en diabticas son la supervivencia materna, el salvamento fetal y la prevencin de la diabetes en la criatura.

Atencin al Recin Nacido

Hay que poner especial atencin en la predisposicin de los recin nacidos de madres diabticas a sufrir sndrome de dificultad respiratoria e hipoglucemia. La frecuencia de diabetes durante su vida en los hijos con madres diabticas es de 22 por ciento y por lo tanto, no es muy diferente a la de la poblacin general con cualquiera de los progenitores diabticos.

Bibliografa

"El Internista" de J. Halabe, A. Lifshitz, J. Lpez Brcena, M. Ramiro, pg. 27 Medicina Interna de Harrison, Wintrobe, Thorn, Adams Bennett, Braunwald, Isselbacher, Petersdorf, 4ta Edicin en Espaol Tomo I, 5ta Parte, Seccin 3-94, pg. 583-601