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tema
Actuaciones de enfermería
en urgencias y emergencias
inmunitarias e infecciosas
María Linarejos Torrecillas Ramírez y Manuel González
Cabrera
1. SHOCK
El shock es un sídrome que resulta de una falta hemodinámica grave, con perfusión
inadecuada de los tejidos y anoxia celular, a pesar de los mecanismos compensadores. Es
una de las condiciones patológicas más complejas y agudas de la medicina, presentando
un dilema terapéutico que debe resolverse precoz y ágilmente para disminuir la alta
morbimortalidad asociada.
La mortalidad del shock está alrededor del 40-80%, aunque ésta depende
directamente de la etiología y la severidad del shock, durante el shock se determinan una
serie de respuestas proinflamatorias que pronostican al paciente, por lo que el tiempo
que el paciente permanece en shock es vital en su evolución posterior lo que conlleva a
la precocidad de diagnóstico y tratamiento.
Se lo puede describir también como un proceso agudo, desencadenado por la
alteración de uno o más mecanismos preso-reguladores:
- Volumen minuto.
- Volemia.
- Resistencia periférica.
Clínicamente se traduce por síntomas y signos dependientes de:
- La hiperactividad adrenérgica.
- Del trastorno hemodinámico predominante.
- Del daño celular: hipoxia acidosis metabólica, alteraciones funcionales.
• manifestaciones físicas.
- Pulso débil.
- Palidez.
- Hipotensión.
- Livideces.
- Taquicardia.
- Disminución de los ruidos cardíacos.
- Extremidades calientes.
- Prurito.
- Urticaria.
- Edema de Quincke.
- Exantema.
- Ansiedad.
- Oliguria.
- Náuseas.
- Vómitos.
- Test de relleno capilar retardado.
- Disnea.
- Broncoespasmo.
• plan de actuación.
6412. Manejo de la anafilaxia.
Actividades:
- Suspensión inmediata del contacto-adminstración de la sustancia
supuestamente responsable.
- Oxigenoterapia.
- Acceso venoso periférico de grueso calibre (14 G), evitando el acceso de vías
centrales.
- Aportación de volumen: Cristaloides (aprox. 3000 ml).
- Adrenalina acuosa s.c. al 1:1000 con la dosis adecuada a la edad.
- Corticoides, espasmolíticos, etc., según indicación y prescripción médica.
- Monitorización: electrocardiográfica, SPO2, TA , PC.
- Intubación y ventilación mecánica si el cuadro lo requiere.
Manejo, anafilaxia
> 45 años: < 45 años:
- Volumen. - Volumen.
- Beta-estimulantes. - Adrenalina.
- Aminofilina. - Aminofilina.
- ¿Adrenalina? - Antihistamínico.
- ¿Traqueotomía? - Corticoide.
- Antihistamínico.
- Corticoide.
• manifestaciones físicas.
La confusión mental o un cambio abrupto en el nivel de conciencia es la
manifestación más precoz que presentan los pacientes añosos con un cuadro séptico que
están iniciando un shock, en los pacientes en general en la fase inicial del shock séptico
nos encontramos con un cuadro de hiperdinámismo.
- Taquicardia.
- Sudoración.
- Cianosis.
- Distrés repiratorio.
- Agitación/postración.
- Coma.
- Convulsiones.
- Polipnea.
- Hipotensión arterial.
- Livideces, y extremidades frías.
- En la fase inicial extremidades rosadas y tibias por vasodilatación.
- Hiper/hipotermia.
- Escalofríos.
• factores relacionados.
En cuanto a los factores relacionados dependerá de la patología infecciosa. Ya
sea:
- Pulmonar.
- Por la presencia de materiales de implantación: catéteres.
- Infecciones urinarias, obstetricoginecológicas.
• plan de actuación.
4250. Manejo del shock. En el shock séptico hay que agregar otros tratamientos,
como es el control de la infección y eliminación de la fuente de contaminación
bacteriana.
- Oxigenoterapia, y/o ventilación mecánica, si precisa.
- Abordaje venoso periférico de gran calibre (14 G).
- Soluciones salinas, especialmente Ringer lactato.
- Sangre (concentrado de hematíes), si procede.
- Plasma, si procede.
- Adrenalina, si procede.
- Dopamina, si procede.
- Intubación traqueal.
- Monitorización: EKG, SPO2, PVC, TA y determinación del pulso.
- Antibioterapia, según prescripción.
- Controlar la evidencia de laboratorio de perfusión tisular inadecuado, si es
posible.
- Mantener vía iv permeable.
- Anotar la presencia de taquicardia o bradicardia, disminución de la P.A., así
como palidez, cianosis y diaforesis.
VOLUMEN
CRISTALOIDES
COLOIDES
3. TÉTANOS
• Concepto.
El tétanos es una enfermedad producida por la exotoxina (tetanospasmina) del
Clostridium tetani. Es un riesgo que se produce en heridas dadas en cualquier parte por
la amplia distribución del germen casual. Este bacilo grampositivo crece en anaerobiosis.
Su hábitat natural principal es el suelo, sobre todo cuando en este existe estiércol animal,
sus esporas se encuentran en las heces de los animales domésticos, e incluso las heces de
los seres humanos. Éste puede contaminar el medio ambiente, ya que las esporas pueden
viajar a través del viento, pudiéndose encontrar en ropas, polvo etc. el riesgo es mayor
si a esto incluimos un clima cálido y húmedo, incluso otros factores como pueden ser la
pobreza o servicios de salud poco desarrollados.
• manifestaciones clínicas.
La causa más frecuente que produce el tétanos son las heridas menores, más incluso
que las mayores, ya que estas últimas normalmente necesitan de asistencia médica, mientras
que las heridas menores son algunas veces ignoradas, y consecuentemente productoras
de la enfermedad.
El período de incubación varía entre 2 y 54 días. Apareciendo los primeros síntomas
tras dos semanas desde la lesión.
Existen dos manifestaciones principales: la rigidez y los espasmos reflejos, siendo
la primera presente en todos los casos y en algunos de ellos pueden faltar los espasmos
reflejos. La determinación se va a realizar directamente de la observación de la clínica,
siendo fundamental para el pronóstico la asociación de estos síntomas en menor o mayor
medida, por su riesgo de insuficiencia respiratoria ante su persistencia durante un período
de muchos días.
La rigidez de los músculos se presenta de diferentes formas:
- Músculos mandibulares, la boca no se puede abrir por completo, apareciendo
lo que conocemos como risa sardónica o trismus, con frunción de los
labios.
- Puede aparecer disfagia por la rigidez de los músculos faríngeos.
- Rigidez de músculos cervicales, abdominales, dorsales, brazos y piernas,
apareciendo una postura de baqueta, que nos hace no dudar del
diagnóstico.
• Complicaciones.
a) Respiratorias:
- Secreciones orofaríngeas aumentadas.
- Espasmos intensos.
- Atelectasias.
- Neumonía.
- Espasmos laríngeos.
• plan de actuación.
Tiene como objetivo eliminar la fuente de la toxina, neutralizarla (aquella que no
esté unida al sistema nervioso), prevenir la insuficiencia respiratoria y controlar el espasmo
muscular.
Existen dos actividades fundamentales:
- Abordaje terapéutico sólo medicamentoso.
- Abordaje terapéutico para la parálisis total y ventilación mecánica. Éste
último se deberá realizar en una Unidad de Cuidados Intensivos.
• Profilaxis.
La inmunización activa con toxoide es la vía más segura de prevención del
tétanos.
1ª Dosis 0,5 ml.
2ª Dosis: mes.
3ª Dosis: año.
5. GANGRENA GASEOSA
• Definición.
La gangrena gaseosa es una infección muscular de desarrollo rápido y diseminación
por la toxina que van a dar lugar a diversas especies de clostridios, especialmente clostridium
perfringens. Es acompañada por profunda toxicidad general y puede ser fatal si no se
trata.
• factores relacionados.
La causa principal de la gangrena gaseosa son bacilos anaerobios grampositivos,
esporulados y capaces de crear exotoxinas que van a dañar los tejidos vivos.
La mayoría de los casos son provocados por clostridium perfingens tipo A aunque
también hay casos debidos a otros tipos.
Los clostridios se encuentran normalmente en el suelo y en el tracto gastrointestinal
de hombres y animales. Las especies productoras de toxina requieren condiciones estrictas
para su crecimiento, el oxígeno inhibe directamente el crecimiento de las bacterias de la
gangrena gaseosa, previniendo también la producción de toxina.
• manifestaciones clínicas.
El período de incubación de la gangrena gaseosa suele ser inferior a 4 días, menor
de 24 h. con frecuencia y en raras ocasiones de una a seis horas.
El primer síntoma que aparece es un dolor en el sitio de la herida caracterizado por
ser de inicio brusco. La evolución posterior de la enfermedad es muy rápida.
Aparece un edema alrededor de la herida que se vuelve pronto evidente surgiendo
una secreción serosa fina. La intensidad del dolor aumenta de forma constante.
La piel suprayacente se vuelve tensa y desarrolla una coloración parda bronceada.
Después pueden aparecer vesículas hemorrágicas y por último zonas de franca necrosis.
El músculo infectado aparece rojo oscuro con coloración púrpura, está desvitalizado y no
se contrae con la estimulación directa.
El gas no está siempre presente en la herida, sobre todo en las etapas tempranas de
la enfermedad. Más tarde pueden presentarse crepitaciones y la herida se vuelve dolorosa al
tacto. Paralelamente a todo ésto se desarrollan profundos síntomas generales: el paciente
• plan de actuación.
La exéresis quirúrgica del músculo afectado es imprescindible para la curación de
la enfermedad. El tratamiento farmacológico, el oxígeno hiperbárico, y la administración
de antitoxina son terapias útiles aunque no sustitutos de la cirugía.
La penicilina es el antibiótico de elección en esta enfermedad, administrándose en
dosis que puedan dar lugar a la difusión en áreas vasculares (20-30 millones de unidades
al día). Administración de oxígeno al 100% a tres atmósferas de presión durante 60-120
minutos 2 ó 3 veces al día.
Es importante tomar medidas de prevención para el shock, deshidratación y
septicemia, y por la pérdida de sangre, así como la insuficiencia renal aguda.
• Profilaxis.
- Lograr niveles de antibióticos en los tejidos antes de la cirugía.
- Eliminar las condiciones que permiten la proliferación de los bacilos de la
gangrena gaseosa.
- Escindir ampliamente con resección por detrás del músculo y la piel viable
sanos.
- Retrasar el cierre 5 ó 6 días hasta asegurarnos de que la herida se encuentre
libre de infección.
- Administración de antitoxina.
BIBLIOGRAFÍA
Raymond Jackson. 3º edición. Interamericana. Mc Graw-Hill.
Manual de urgencias médicas, Hospital General La Paz, 1986.
Manual de urgencias Clínico Universitario Lozano Blesa 1998.
Manual de urgencias médicas, Hospital 12 de Octubre, 1993.