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Shock Distributivo.

Universidad Autónoma de Sinaloa


Hospital Civil de Culiacan
Centro de Investigación y Docencia en Ciencias de la salud.

Ana Karen Verdiales Lugo. R1 Medicina Interna.


OBJETIVOS A CUMPLIR.
• GENERALIDADES

• EPIDEMIOLOGIA

• FISIOPATOLOGIA

• DIAGNOSTICO

• ABORDAJE
GENERALIDADES
Definición:
Anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden producir profundas alteraciones de
la perfusión tisular, esta mala distribución del flujo suele deberse a anomalías del tono
vascular. 

Tipos: Séptico, Shock séptico es el


Anafilaxico y tipo mas frecuente
Neurogenico en niños.

El shock séptico
tiene una mortalidad
del 40-70%.

Clasificación del shock: sus cinco tipos y las causas subyacentes, Elsevier 2018
SHOCK
ANAFILACTICO
SHOCK ANAFILACTICO
• Ejemplos:
 Definición: • Betalactamicos, Tetraciclinas, Cloranfenicol,
Estreptomicina, AINES, Sulfamidas y medios de
Condición clínica potencialmente Fármacos contraste.
mortal que resulta de la activación
especifica (alérgica,) o no especifica
(no alérgica) de mastocitos/basófilos, • Ejemplos:
vías inflamatorias o ambos. • Leche de vaca, huevo, pescado, mariscos, frutos
Alimentos secos, cerebales, legumbres, frutas, chocolate.

 Incidencia comprendidas entre 3,2 y


30 casos/100.000 personas/año, con
una mortalidad que oscila entre 0,05 • Ejemplos:
• Abejas, Avispas y Hormigas.
y 2% del total de las reacciones. Himenópteros

Anafilaxia y shock anafiláctico, Rev Chil Anest 2021; 50: 27-55


Shock Anafilactico -
Fisiopatologia
• Mediada por reacción de
Hipersensibilidad de Gell- Coombs Tipo
1. (60%)

• Es necesario una previa


sensibilización al alérgeno.

Anafilaxia y shock anafiláctico, Rev Chil Anest 2021; 50: 27-55


SHOCK ANAFILACTICO-
CUADRO CLINICO
 Cuadro Clínico: Propuesto por Ring y Messmer:

Anafilaxia y shock anafiláctico, Rev Chil Anest 2021; 50: 27-55


Síndromes clínicos
asociados a falla miocárdica.
• Dolor torácico isquémico
durante evento anafiláctico
TIPO I
 Síndrome de Kounis (SK)
en paciente sin lesión
Los factores de riesgo incluyen:
coronaria preexistente o alergia
1. Historia previa de
Reacción alérgica anafiláctica juntofactores
a desencadenantes.
2. Hipertensión
un evento coronario agudo 3. Tabaquismo
4. Diabetes
5. Hiperlipidemia
Fisiopatología:
• Dolor torácico isquémico
durante evento anafiláctico
TIPO II
Aumento de la
degranulacion de
mastocitos/basofilos
Vasoespasmo en paciente conIAM
de la
arterias coronarias
enfermedad
ateroesclerótica previa.
Anaphylaxis in children and adults: prevention, diagnosis and treatment, Rev. Conamed. Vol. 24 Núm. 3, 2019 • pp
107-164
SHOCK ANAFILACTICO-
DIAGNOSTICO
CLINICO
EVALUACIÓN Primer marcador en Se detecta a los 30

HISTAMINA

TRIPTASA SERICA
elevarse (10-15 min de iniciado el
minutos) cuadro.

Sus niveles Punto máximo entre


descienden a la 1-2 horas después.
normalidad a los 30
min.

Metilhistamina U
puede permanecer
elevada durante 14
horas.

Anafilaxia. Clínica y tratamiento, Elsevier Vol. 2, Pagina 70-78, Marzo 2011


SHOCK ANAFILACTICO-
ABORDAJE
 Inicial  SVB (ABC).
 Farmaco de elección: Adrenalina.

Aumenta al resistencia vascular periferia y la presión arterial.


Aumenta la contracción cardiaca y broncodilatacion,
Inhibe la liberación de mediadores del proceso inflamatorio.
SHOCK SEPTICO
DEFINICIÓN
Definición Sepsis Grave Choque Séptico

• Fallo circulatorio • Hipotensión • Pacientes con


agudo e asociada a sepsis graves que
hipotensión, infección bacteria no respondan a
asociado a con datos de líquidos IV o
infección disfunción requieren de
bacteriana orgánica o vasopresores o
hipoperfusión. inotrópicos para
mantener PAM en
metas.
Surviving Sepsis Campagin, Critical Care Medicine 2008, Delinger Vol 8, No1 Lippincott
Williams and Wilkins
EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia anual de sepsis severa y shock séptico en
los Estados Unidos es de hasta 300 casos por cada
100,000 personas.

 En la actualidad, la mayoría de los episodios de sepsis


se observan en pacientes mayores de 60 años.

 Incidencia y la tasa de mortalidad ajustadas por edad


son consistentemente mayores en los hombres (56-
66%)

 Etnias ++ Hombres afroamericanos.


Current concepts of sepsis and septic shock, Journal of American Health 2020
ETIOLOGIA
Mas frecuentes: Bacterias Gram (+): Staphylococcus Aureus,
Staphylococcus coagulasa negativo

Gram (-): escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Enterobacter


spp, Acinetobacter Baumanni y Pseudomonas Aeruginosas

Candida Invasiva debe de considerarse en pacientes con


neutropenia febril.
MRSA en px sépticos con adquisición nosocomial de infección.

Current concepts of sepsis and septic shock, Journal of American Health 2020
SHOCK SEPTICO
FISIOPATOLOGIA
Bacterias (Endotoxinas o Exotoxinas) • NEUTROFILIA
• AUM. REACTANTES
DE FASE AGUDA
LOCAL (EDEMA, ERITEMA, DOLOR, CALOR LOCAL)

INFECCION • CITOCINAS
SISTEMICA • COMPLEMENTO FIEBRE
• COAGULACION
• OXIDO NITRICO

DAÑO
ENDOTELIAL VASODILATACION CUADRO CLINICO SUGESTIVO
(COAGULAPATIA)
1. FIEBRE
DISM. RVP. 2. PALIDEZ
3. PULSOS DEBILES
EXTRAVASACION
DISM. 4. RELLADO CAPILAR
VOL. AL TERCER
VOLEMIA UNGUEL ALARGADO
ESPACIO

Current concepts of sepsis and septic shock, Journal of American Health 2020
DISMINUCION DE LA RVP +
DISMINUCION DE LA VOLEMIA

DISMINUCIÓN DE LA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
PERFUSION DE OXIGENO

RESPUESTA TAQUICARDIA HIPOXIA TISULAR


ADRENERGICA COMPENSATORIA
FALLO MULTIORGANICO
1. NEUROLOGICO (ALT. ESTADO DE
DISNEA CONCIENCIA)
TAQUIPNEA 2. CARDIOVASCULAR (HIPOTENSION,
RIESGO IAM)
3. PULMONAR (SDRA, DISM.
PaO2/FiO2)
4. HEPATICO (ELEVACION DE
ENZIMAS HEPATICAS TGO/TGP,
GGT, BIL)
5. RENAL (OLIGO/ ANURIA, AUMENTO
DE CREAT Y UREA)
DIAGNOSTICO
Diagnostico • En caso de sospecha, solicitar estudio en los primeros 45 minutos.
• Recolectar muestra de cada foco de infección sospechoso:

microbiológico hemocultivo, liquido cefalorraquídeo, urocultivo, secreciones


respiratorias.

• Marcador de infecciones bacterianas, no aumenta en infecciones

Procalcitonina virales.
• Niveles >0.2 ng/ml sugieran datos de sepsis y inflamación
sistémica, niveles >0.5 ng/ml sugieren datos de sepsis.

Proteína C • Reactivo de fase aguda.


• Especificidad para sepsis es baja, no se considera el marcador
reactiva ideal de sepsis.

Current concepts of sepsis and septic shock, Journal of American Health 2020
DIAGNOSTICO
Lactato • Marcador de perfusión tisular

Presepsina CD14 • Glucoproteina expresada por macrófagos y


soluble (sCD14- monocitos como receptor de lipopolisacaridos.
• Normal 2–6 mg/ml
ST)
• Presente en varios fluidos corporales (plasma,
sTREM-1 liquido cefalorraquídeo, secreciones broncoalveolar)
• Especificidad moderada 64-77%.

Current concepts of sepsis and septic shock, Journal of American Health 2020
DIAGNOSTICO
• Pro-Adrenomedulina
• Elevado en sepsis y shock séptico por degradación de
Pro-ADM adrenomedulina
• Mejor precisión pronostica para la gravedad del proceso infeccioso.

• Proteina quimioatrayente de monocitos 1


MCP-1 • Quimicina que induce la síntesis de una casca de citocinas (Il-1 e IL-6)
e induce la liberación de histamina.

• Niveles bajos de inmunoglobulina es común en pacientes septicos


Inmunoglobulinas • Niveles disminuidos de IgG1 mas niveles bajos de otros isotipos de
inmunoglobulinas se asocia a un aumento de mortalidad.

Current concepts of sepsis and septic shock, Journal of American Health 2020
RECOMENDACIONES

Un metanálisis de 50 estudios observacionales sobre el efecto de los programas de mejora del


tamizaje diagnostico mostró que estos programas se asociaron con una reducción de la mortalidad
(OR, 0,66; IC 95 %, 0,61–0,72) en pacientes con sepsis y shock séptico.
TAMIZAJE TEMPRANO
 Criterios SIRS (Sindrome de
Respuesta Inflamatoria Sistemica)
1. Temperatura >38 C o <36
2. Frecuencia Respiratoria >20 rpm o
PCO2 <32 mmHg.
3. Frecuencia Cardiaca >90 lpm
4. Recuento de globulos blancos
>12,000 por mm3 o <4 000 por
mm3 (o mas de 10% de formas
inmaduras)
TAMIZAJE TEMPRANO
RECOMENDACIONES

• Se encontró del 24% de los pacientes infectados tenían una puntación qSOFA de 2-3
puntos, de estos pacientes el 70% tuvo malos resultados.

• Aunque la presencia de un qSOFA positivo debería alertar al médico sobre la posibilidad de


sepsis en todos los entornos de recursos; Dada la poca sensibilidad del qSOFA, el panel
emitió una fuerte recomendación en contra de su uso como herramienta de detección
única.
RECOMENDACIONES

• Se ha sugerido que el lactato también se puede usar para detectar la presencia de sepsis
entre pacientes adultos indiferenciados con sospecha clínica (pero no confirmada) de
sepsis.

• Las sensibilidades oscilan entre el 66 y el 83 %, con especificidades entre el 80 y el 85%.


RECOMENDACIONES
REANIMACIÓN CON LÍQUIDOS INICIAL.

Estudio retrospectivo, no recibir 30 ml/kg de


terapia con líquidos cristaloides dentro de las 3
horas posteriores al inicio de la sepsis se
asoció con mayores probabilidades de
mortalidad hospitalaria, resolución tardía de la
hipotensión y mayor duración de la estadía en
la UCI.
RECOMENDACIONES
Medidas Dinámicas
 REANIMACION HÍDRICA INICIAL.

  Las medidas dinámicas han demostrado una


mejor precisión diagnóstica en la predicción de la Medicion del gastro cardiaco
respuesta a los fluidos en comparación con las posterior a la elevación pasiva de
técnicas estáticas.  las piernas.

 En una revisión sistemática y metanálisis, la


Variabilidad del volumen sistólico.
evaluación dinámica para guiar la fluidoterapia se
asoció con una reducción de la mortalidad (RR,
0,59; IC 95 %, 0,42 a 0,83), duración de la
estancia en la UCI (DM -1,16 días; IC 95 %, -1,97 Aumento de signos vitales en
a -0,36) y duración de la ventilación mecánica (- respuesta a cambios de presión
2,98 horas; IC del 95 %, -5,08 a -0,89) intratoracica.
RECOMENDACIONES
Critaloides balanceados:
 Ringer Lactacto
 Plasma Lyte –A.
16 000 pacientes fueron aleatorizados
para recibir solución salina o cristaloides
balanceados.
 Resultados:

La probabilidad de muerte o lesión renal


significativa (que condiciona inicio de la
terapia de reemplazo renal o duplicación
persistente del nivel de creatinina) fue del
14,3 % en el grupo de pacientes tratados
con cristaloides balanceados frente al 15,4
% en el grupo de los tratados con solución
salina (razón de momios [RM]: 0,90; IC del
95 %: 0,82-0,99)

 Balanced Crystalloids versus Saline in Critically Ill Adults, N Engl J Med, 2018 Mar 1, 378 (9): 829-839.
RECOMENDACIONES
• El tiempo de llenado capilar durante la
reanimación tiene plausibilidad fisiológica y es
fácil de realizar, no invasivo y sin costo
RECOMENDACIONES
PRESION ARTERIAL MEDIA  Un metanálisis de dos ECA sobre este
tema, apoyó que los objetivos PAM
más altos no mejoraron la
supervivencia en el shock séptico (RR,
1,05; IC 95 %, 0,90−1,23) 

 Se observo aumento de la incidencia


de episodios de fibrilación auricular.
AMINAS VASOACTIVAS
RECOMENDACIONES
INGRESO A TERAPIA INTENSIVA
 En un estudio observacional de 401
pacientes de la UCI, los autores
informaron un aumento en la mortalidad
de la UCI del 1,5 % por cada hora de
retraso en el traslado del DE a la UCI.

 Otro estudio evaluó a 50 322 pacientes


con DE ingresados ​en 120 UCI de EE.
UU. La mortalidad aumentó cuando la
estancia en urgencias superó las 6 horas
(17% vs 12,9%, p < 0,001).
RECOMENDACIONES
DIAGNOSTICO DE INFECCION HORA DE ANTIBIOTICOS.
RECOMENDACIONES.
HORA DE ANTIBIOTICOS EFECTOS ADVERSOS ASOCIADOS A LA
ADMINITRACION DE ANTIBIOTICOS:

1. Reacciones alérgicas o de
hipersensibilidad.

2. Lesión renal aguda

3. Trombocitopenia

4. Infección por Clostridioides difficile

5. Resistencia a antimicriobianos.
PROCALCITONINA
 En un metanálisis de 30 estudios (3244
pacientes), la procalcitonina tuvo una
sensibilidad combinada del 77 % y una
especificidad del 79 % para la sepsis en
pacientes en estado crítico
Staphylococcus Aureus
methicilina-resistente
 MRSA Representa el 5% de
infecciones en pacientes graves.

 Considerar factores de riesgo para


infecciones por MRSA
RECOMENDACIONES
RECOMENDACIONES
 Factores de riesgo:

Candida:
1. Neutropenia
2. Inmunosupresión
3. CVC
4. Nutricion parenteral
5. Perforacion gastrointestinal.
Cryptococcus, Histoplasma,
Blastomyces.
6. VIH
7. Dosis altas de terapia
corticoesteroide
8. Diabetes Mellitus.
RECOMENDACIONES
 Control de la fuente:

Identificado el foco infeccioso se


recomienda retirarlo. (abscesos,
dispositivo con datos de infección,
debridacion, etc)

 Evidencia:

Primeras 6-12 horas.


Recomendaciones
CORTICOIDES
CORTICOIDES
Resultados:
1241 pacientes incluidos en el ensayo.
1. Mortalidad a 90 días: 43% en grupo de hidrocortisona
+ Fludrocortisona vs 49.1% en grupo placebo.
(P=0.03)
2. Mortalidad fue significativamente menor en el grupo
de hidrocortisona más fludrocortisona que en el grupo
placebo al alta de la UCI (35,4% vs. 41,0%, P=0,04)
3. Alta Hospitalaria: 39% vs 45.3%, P: 0.02.
VENTILACION MECANICA
 Conclusión:

1. PEEP alto.
2. Volumenes Tidales Bajos (6
ml/kg)
3. Presión limite de 30 cm2 de H2O
4. Maniobras de reclutamiento
alveolar (12 horas al dia)
OTRAS MEDIDAS.
No hay contraindicación a la transfusión
sanguínea

No hay contraindicación para


“Tromboprofilaxis”

Control glucémico en caso de glucemia


>180 mg/dl con esquema de insulina.

No se recomienda: Vitamina C,
Inmunoglobulinas, terapia con bicarbonato.
Conclusiones:
 No dependa de una única escala para tamizaje.
 Tiempo es clave
 Procalcitonina para suspender antibióticos, no para iniciar esquema.
 Ajustar terapia con cultivos y emplear ciclos cortos de antibióticos.
 Guiar reanimación por perfusión capilar, lactato y medidas dinámica de respuesta a
volumen
 Considerar aminas vasoactivas en caso de falla a terapia hídrica.
 Considerar corticoides en choque refractario.
SHOCK
NEUROGENICO
SHOCK NEUROGENICO
 DEFINICION:

Choque espinal que causa inestabilidad


vasomotora debido a perdida del tono simpático,
se presentara con hipotensión con bradicardia
paradójica.

ARAGONÉS, M. A., & CINESIGOMEZ, C. (2014). CAPÍTULO 11 SHOCK NEUROGÉNICO. FISIOPATOLOGÍA,


CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK.
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia de lesión medular es aproximadamente
de 40 casos por 1 millón de habitantes al año.

 53% tienen tetraplejia y 42% tiene paraplejia.



 Practicamente el 100% de los pacientes con
lesiones cervicales completas desarrollan
bradicardia, 60% desarrollar hipotensión y 16%
desarrollan paro cardiorespiratorio.

ARAGONÉS, M. A., & CINESIGOMEZ, C. (2014). CAPÍTULO 11 SHOCK NEUROGÉNICO. FISIOPATOLOGÍA,


CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK
FISIOPATOLOGIA
Respuesta de las
glándulas suprarrenales
Inervación del corazón proviene
del SNS a nivel de T1-L2.
Ausencia de estimula
supraespinal:
Aumento de la TA Vasodilatacion por ausencia
en forma inicial de actividad
vasoconstrictora simpática.
Contractibilidad
cardiaca y
vasocontriccion.
Cuadro Clinico:
1. Hipotensión
2. Paradojica
3. Bradicardia
4. Hipotermina
5. Incontinencia urinaria o perdida del tono del
esfínter anal.
TIPOS DE SHOCK
NEUROGENICO
• Sindrome medular completo
• Paraplejia permanente
Completos

• Sindrome anterior de la medula espinal


• Sindrome de Brown-Sequeard
Incompletos • Sindrome cervicales altos (Sx Horner,
Sindrome de cerebelosa posteroinferior.

ARAGONÉS, M. A., & CINESIGOMEZ, C. (2014). CAPÍTULO 11 SHOCK NEUROGÉNICO. FISIOPATOLOGÍA,


CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK
SINDROME INCOMPLETOS.
Sindrome de
Sx. Medular Sindromes
Brown-
anterior cervicales Altos
Sequeard
Paralisis, Dism de
Isquemia de la medula
vibración y dism. De la
anterior por compresión Sindrome de Horner
información
de arteria espinal anterior
propioceptica ipsilateral

Cuadro Clínico:
Parálisis motora Perdida contralateral del
Sx. Arteria cerebelosa
completa dolor y percepción de la
Posteroinferior
Perdida de la percepción temperatura.
de la temperatura.

ARAGONÉS, M. A., & CINESIGOMEZ, C. (2014). CAPÍTULO 11 SHOCK NEUROGÉNICO. FISIOPATOLOGÍA,


CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO. ACTUALIZACIÓN DEL MANEJO DEL PACIENTE EN SHOCK
Abordaje de Lesión Medular.
1. Inmovilización cervical.
ABORDAJE PREHOSPITALARIO:

Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.


Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 
Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.
Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 
ABORDAJE DE LESION
MEDULAR.
ABC y resucitación inicial . (Soporte Ventilatorio)

Lesiones a nivel de C3-C4


producen parálisis frénica bilateral

Px con lesión motora completa por


encima de c5.

Edema pulmonar secundario a


lesión medular.
Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.
Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 
CIRCULATORIO
 La resucitación adecuada y precoz con
fluidos es prioritaria en el tratamiento de la
hipotensión

 Se desconoce el objetivo de resucitación más


apropiado y la presión arterial media (PAM)

 Estudios no controlados que utilizaron fluidos


y vasopresores para lograr una PAM de 85
mmHg durante un mínimo de 7 días en
pacientes con LM aguda, han publicado
resultados favorables.
Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.
Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 
CIRCULATORIO
 En todo politraumatizado con hipotensión y bradicardia
se debe sospechar LM por encima de T6, especialmente
si no hay signos de vasoconstricción periférica.

 Las bradi-disritmias pueden conducir a hipotensión y


asistolia, y esto es más común en las primeras 2
semanas de la lesión. (Se da abordaje según la AHA)

Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.


Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 
DIAGNOSTICO POR IMAGEN

• Busqueda intencionada de lesiones a nivel de columna: Tendencia actual


TAC con reconstrucción sagital y coronal.

• Documentar la presencia de TCE, sobre todo en lesiones cervicales para


que correcta evaluación neurológica.

• En fracturas a nivel de extremidades-pelvis lo mas importante es la


estabilización precoz.

Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.


Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 
Neuroproteccion
 Corticoides forman parte del arsenal terapéutico inicial

 Metilprednisolona.

Galeiras Vázquez, R (2017). Actualización en lesión medular aguda postraumática. Parte 1.


Medicina Intensiva, 41(4), 237–247. doi:10.1016/j.medin.2016.11.002 

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