Choque Anafiláctico
Teoría

Definición
Hipoperfusión tisular causada por una reacción severa tipo I de
hipersensibilidad que ocurre en individuos sensibilizados a un agente.

Etiología
Se desconoce incidencia y prevalencia.
Ocurre en personas de todas las edades y tiene diversas causas,
entre las más comunes las alimentarias (Cacahuates, Nueces, Huevo,
Pescados y Mariscos), fármacos (AINE’s, Opioides, Medios de
contraste Iodados, Hemoderivados) látex y picaduras de insectos
(abejas el más común)

Fisiopatología
Reexposición a un alérgeno que previamente generó anticuerpos IgE
que se unen a la pared de mastocitos y basófilos provocando
degranulación y liberando histamina, prostaglandinas y leucotrienos
responsables de causar la sintomatología.

Manifestaciones Clínicas
Instalación de los síntomas entre minutos hasta 2 horas posteriores a
la exposición del agente disparador.

1. Cutáneas (90% de los casos): Urticaria, Angioedema, Prurito,

Rubor, Conjuntivitis, Quemosis.
2. Respiratorias (40-60%): Disnea, Estridor laríngeo, Espasmo
bronquial, Edema Glótico.
3. Cardiovasculares (30-35%): Taquicardia, Hipotensión, Dolor
Torácico, Lipotimia, Síncope.
4. Orales y Gastrointestinales (25-30%): Náusea, Vómito, Disfagia,
Prurito oral, Dolor abdominal, Diarrea.

Pruebas de Laboratorio
Niveles de Triptasa en suero se elevan 1 hora posterior al inicio y se
relaciona con la severidad del cuadro.
Niveles de N-Metil histamina en orina se eleva 1 hora posterior al
inicio.
Tratamiento
Se enfoca en las manifestaciones potencialmente letales y el manejo
en general consiste en:
Mantener vía aérea permeable y oxigenoterapia (SpO2 ≥90%)
Administración de fluidos IV
Administración de Epinefrina IM o Subcutánea (EpiPen),
Difenhidramina y Albuterol (si se encuentra indicado)
Vigilancia intrahospitalaria de reacciones tardías.

Caso Clínico
Usted se encuentra realizando su servicio social en el servicio médico
de una escuela preparatoria y acude un paciente masculino de 17
años previamente sano con antecedente de alergia al cacahuate que
se encontraba en convivencia escolar y que aproximadamente 10
minutos después de ingerir un emparedado de mermelada de fresa
con otro ingrediente no especificado presenta dificultad respiratoria
que se acompaña de náuseas, vómito de contenido gastroalimentario
en una ocasión y prurito generalizado.

A la exploración física se observa intranquilo y poco cooperador,

presenta rubor facial, áreas pulmonares con presencia de sibilancias
y  urticaria en cara cuello y miembros torácicos. TA 80/40 mmHg FC

120 lpm FR 30 rpm Temp. 37.2°C SpO2 84%

1. ¿Cuál es el diagnóstico en éste caso?
a) Asma
b) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
c) Neumonía adquirida en la comunidad
d) Choque Anafiláctico
2. Una vez establecido el diagnóstico ¿Cuál sería su manejo de éste paciente?
a) Activar el sistema de emergencias para traslado a centro hospitalario, mantener
vía aérea permeable, instalar línea IV, administrar epinefrina.
b) Mantener vía aérea permeable, instalar línea IV, administrar lidocaína.
c) Activar el sistema de emergencias para traslado a centro hospitalario, mantener
vía aérea permeable, administrar oxígeno, instalar línea IV, administrar epinefrina.
d) Mantener vía aérea permeable, administrar oxígeno, instalar línea IV,
administrar propranolol.

3. Las manifestaciones clínicas más frecuentes de éste padecimiento son:

 a) Cutáneas
b) Respiratorias
c) Orales y gastrointestinales
d) Cardiovasculares

4. Los anticuerpos que están presentes en este tipo de pacientes son del tipo:
a) IgA
b) IgD
c) IgE
d) IgG

Choque Hipovolémico
Teoría

Definición

Hipoperfusión tisular causada por una pérdida rápida de líquidos que

se traduce en disminución del volumen circulante.

Etiología

El choque hemorrágico es el más común dividiéndose las causas

principales en:

1. Traumáticas: Trauma penetrante y cerrado resultante en ruptura

miocárdica, laceración de grandes vasos, lesión de vísceras
sólidas, fractura de pelvis y/o fémur, laceraciones del cuero
cabelludo.
2. Vasculares: Aneurismas, disecciones, malformaciones
arteriovenosas.
3. Gastrointestinales: ruptura de várices esofágicas, úlcera péptica
sangrante, desgarro de Mallory-Weiss, fístulas aortointestinales.
4. Relacionadas al embarazo: Embarazo ectópico roto, placenta
previa, abrupto placentario.

Las causas no hemorrágicas son generalmente pos deshidratación

súbita causada por vómito, diarrea o ejercicio intenso.

Fisiopatología
La pérdida de volumen circulante se traduce activa respuestas
neurohumorales compensatorias aumenta secreción de norepinefrina,
renina, angiotensina y hormona antidiurética principalmente.

Manifestaciones Clínicas
Dependerán de la causa y la severidad del cuadro siendo las
principales en etapas iniciales:
Estado mental alterado, Taquicardia, Hipotensión, Oliguria, Diaforesis,
Llenado capilar retardado.
Clasificación de la Hemorragia por porcentaje de pérdida de volumen
circulante: Clase I (0-15%), Clase II (15-30%), Clase III (30-40%),
Clase IV (Más del 40%).

Pruebas de Laboratorio y gabinete

Biometría Hemática: Presentará disminución en nivel de hemoglobina,
hematocrito y eritrocitos con plaquetas normales en etapas iniciales.
Electrolitos Séricos y Química sanguínea: buscando alteraciones que
orienten hacia la causa y/o repercusiones del estado de choque que
se traduzcan en fallas orgánicas agudas.
Urianálisis en búsqueda de hematuria, prueba de embarazo  mujeres
en edad reproductiva, gasometría arterial puede presentar acidosis y
lactato elevado.
Tipo de sangre y preparado de hemoderivados
Los estudios de imagen deberán ser enfocados a la causa que se
sospecha, los estudios más útiles en pacientes inestables son el
ultrasonido pélvico, FAST, transesofágico y torácico, así como rayos X
portátiles, estudios como tomografía computarizada y resonancia
magnética no deberán ser realizados en pacientes inestables.

Tratamiento
El tratamiento inicial consiste en traslado a centro hospitalario
mediante inmovilización adecuada, mantener vía aérea permeable,
oxigenoterapia a alto flujo (10-15 lpm), Cristaloides IV (Solución
Ringer) 1-2 L en carga para mantener TAS en 90 mmHg*, Control de
hemorragias. *La instalación de una línea IV no debe retrasar el
traslado.

Caso clínico:
Usted se encuentra realizando su servicio social en un centro de salud
urbano, se presenta paciente femenino de 24 años de 70 kg
previamente sana y asintomática con dolor abdominal generalizado de
4 horas de evolución, intensidad 9/10 sin atenuantes que se
acompaña y náuseas. Al interrogatorio refiere antecedente de
apendicectomía, FUM dos meses previos a la consulta. A la
exploración física se encuentra despierta, alerta, con facies álgica,
palidez generalizada, áreas pulmonares sin agregados, abdomen
rígido con hiperestesia e hiperbaralgesia, dolor a la palpación de
predominio en fosa iliaca derecha e hipogastrio, Mcburney positivo,
matidez a la percusión, peristalsis normal, Giordano negativo, al tacto
vaginal se palpa anexo derecho ocupado y doloroso, extremidades
frías, llenado capilar 4 segundos TA 70/40 mmHg FC 140 lpm FR

30rpm Temp. 36.2°C SpO2 82%

1.- ¿Cuál es la sospecha diagnóstica inicial?
a) Choque anafiláctico
b) Choque hipovolémico
c) Gastroenteritis infecciosa
d) Pielonefritis
2.- La causa más probable en este caso es:
a) Apendicitis Aguda
b) Síndrome de Intestino Irritable.
c) Ruptura de várices esofágicas
d) Embarazo ectópico roto

3.- El manejo inicial en este caso incluye:

a) Manejo avanzado de la vía aérea con intubación orotraqueal
b) Oxigenoterapia con cánula nasal a 4 lpm
c) Infusión IV de solución Ringer 1-2 L en carga rápid
d) Administración de betabloqueadores para disminuir frecuencia cardíaca

4.- La nota postoperatoria de la paciente reporta 2000 cc de sangre en cavidad abdominal que
corresponde al 50% del volumen circulante, ¿Qué clase de hemorragia cursaba la paciente?
a) Hemorragia Clase I
b) Hemorragia Clase II
c) Hemorragia Clase III
d) Hemorragia Clase IV

 
 ACTIVIDAD 912: Video     Ver video

En el siguiente vídeo observa la resolución del caso clínico. Recuerda

que estamos en contacto a través de los foros, mensajería o webinar
en caso de que surja alguna duda. 

Choque Séptico  
Teoría

Definición

Falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensión a pesar de

reanimación hídrica adecuada en sepsis o por hipoperfusión tisular
manifestada por lactato ≥4 mg/dl no explicable por otras causas y que
requiere del uso de vasopresores.

Etiología
El choque séptico es la disfunción orgánica causada por una infección
sistémica severa que puede estar localizada en otro sitio que no es el
órgano que manifiesta la falla.

Fisiopatología
La interacción del agente patógeno y el sistema inmune del huésped
que activa a los neutrófilos y monocitos así como la liberación de
mediadores inflamatorios que elevan la permeabilidad endotelial,
causan vasodilatación local y activan las cascadas de coagulación.

Manifestaciones Clínicas
Dependerán de la localización del sitio potencial de infección por lo
que se deberá poner atención a los signos y síntomas por regiones:

Cabeza y cuello: Signo de irritación meníngea, alteración neurológica,

adenomegalias, sinusitis, faringoamigdalitis

Cardiopulmonares: Datos de consolidación (estertores, matidez,

disminución de ruidos respiratorios), soplos

Abdominopélvicas: distensión abdominal, rebote, dolor rectal, dolor en

hueco pélvico, masas anexiales, descarga vaginal

Cambios en la piel y articulaciones

Pruebas de Laboratorio y gabinete

Biometría Hemática: Leucocitosis o leucopenia.

Pruebas de funcionamiento renal y hepático valorar grado de

afectación sistémica, valor pronóstico.

Gasometría arterial puede presentar acidosis y lactato elevado (entre

más elevado peor pronóstico).
Hemocultivos por lo menos dos, uno periférico y uno central (50% dan
negativos), Cultivos de secreciones y tejidos.

Los estudios de imagen deberán ser enfocados a la causa que se

sospecha ya sea por rayos X, ultrasonografía, tomografía o resonancia
magnética.

Tratamiento

El tratamiento deberá enfocarse al sitio de infección y al agente

causal. Las metas de tratamiento se deberán enfocar a mantener una
TAM ≥ 65 mmHg en el uso de vasopresores se prefiere la
norepinefrina, si persiste hipotensión agregar vasopresina.
Hemoglobina en 9 g/dl, Glc ≤ 180 g/dl, SvO2 ≥70%, Lactato por debajo
de 2.5 mmol/L, PVC ≥ 8 mmHg, antibioticoterapia de amplio espectro y
prevención de trombosis agudas con el uso de heparina de bajo peso
molecular.

Caso Clínico:
Paciente masculino de 65 años con diagnóstico de sepsis grave con
potencial origen pulmonar en sus primeras seis horas de estancia
intrahospitalaria que recibió reanimación adecuada a base de
soluciones cristaloides, antibioticoterapia de amplio espectro y se
tomaron hemocultivo central y periférico asís como cultivo de
secreción bronquial, se revalora y se encuentra con TAM 55 mmHg,
FC 120 lpm FR 24 rpm Temp 37.3°C  SvO2 60% Lactato 7 mmol/L,
uresis 0.25 ml/kg/hr, PVC 6 mmHg

 1. Con los datos anteriores usted integra el diagnóstico de:

A) Choque anafiláctico
B) Choque hipovolémico
C) Choque séptico
D) Insuficiencia Cardíaca Congestiva

2. Si decidiera agregar infusión de vasopresor, ¿Cuál sería el de primera elección?

A) Norepinefrina
B) Dopamina
C) Dobutamina
D) Levosimendán
3. Con lo anterior usted espera que el valor de la TAM llegue a:
A) Menor o igual 50 mmHg
B) Mayo o igual 65 mmHg
C) Menor o igual 45 mmHg
D) Entre 50-60 mmHg

4. La infusión de vasopresor debería llevar la SvO2 a :

A) 50%
B) 60%
C) 65%
D) Mayor o igual 70%

5. La infusión de vasopresor debería llevar el nivel de uresis a :

A) 0.20 ml/kg/hr
B) 0.35 ml/kg/hr
C) 0.40 ml /kg/hr
D) 0.50 ml/kg/hr

Ácido Base
El mantenimiento del balance ácido base es un esfuerzo combinado
entre el riñón y los pulmones mediante la excreción de bicarbonato
HCO3 (base) y dióxido de carbono CO2 (ácido) respectivamente para
mantener el pH sanguíneo en 7.4.
La gasometría arterial proporciona información sobre el estado ácido-
base y los valores normales en el adulto se enlistan a continuación:
pH: 7.35-7.45, HCO3: 18-22 mmol/L y pCO2: 35-45 mmHg.

Diagnóstico:

Para las alteraciones se utiliza un sistema de 3 pasos:

1. Establecer la alteración primaria,

2. Calcular el Anión Gap (AG),
3. Evaluar la compensación.

Se reconocen 4 alteraciones ácido-bases principales que son

manifestaciones de enfermedades y no una entidad como tal:

Acidosis Respiratoria: pH disminuido, pCO2 elevada. Alteración

causada por hipoventilación a nivel alveolar lo que aumenta el nivel de
CO2.
Causas: EPOC, Guillian-Barré, alteraciones de la pared torácica,
fármacos depresores del sistema nervioso central (benzodiacepinas,
barbitúricos), Apnea obstructiva del sueño.

Alcalosis Respiratoria: pH aumentado, pCO2 disminuida. Alteración

causada por hiperventilación alveolar lo que disminuye el nivel de
CO2.
Causas: Tromboembolia pulmonar, Asma.

Acidosis Metabólica: pH disminuido, HCO3 disminuido. Alteración

causada por aumento en la acidez plasmática, cuando se presenta
una acidosis metabólica se deberá calcular la brecha aniónica (anión-
gap) que son los aniones formados por ácidos orgánicos que
contribuyen a la acidosis y que se encuentran disociados en la sangre,
se calcula con la siguiente fórmula
 Na-(Cl+HCO3) * el valor normal es de 8-12*.
Causas de acidosis metabólica de AG normal: Diarrea, pérdida renal
de HCO3, fístula enterocutánea, deficiencia en la excreción de
hidrogeniones en el túbulo renal.
Causas de acidosis metabólica de AG elevado: Salicilatos,
Cetoacidosis diabética, Etilenglicol, Isoniazida, Lactato, Uremia,
Metanol.

Alcalosis Metabólica: pH aumentado, HCO3 aumentado

Alteración causada por pérdida de Hidrogeniones o ganancia de
HCO3
Causas: Diarrea, Neoplasias, fármacos (kayexalate, hidróxido de
magnesio, tiazidas), fibrosis quística, Sx. De Cushing.

Compensación:

Alteración Cambio
pH HCO3 pCO2
Primaria Compensatorio
Acidosis Alcalosis
Disminuido   Disminuido
Metabólica Respiratoria
Alcalosis Acidosis
Aumentado   Aumentado
Metabólica Respiratoria
Acidosis Alcalosis
Disminuido Aumentado  
Respiratoria Metabólica
Alcalosis Acidosis
Aumentado Disminuido  
Respiratoria Metabólica

En el caso de la acidosis metabólica podemos calcular la pCO2

esperada para compensar mediante la fórmula de Winter 1.5
(HCO3)+8=±2, si el valor de pCO2 medido en la gasometría sale de
ese rango estaremos ante una acidosis metabólica no compensada.

Tratamiento:
El tratamiento deberá enfocarse a la enfermedad subyacente que
ocasiona las alteraciones.

Caso clínico:
Masculino de 48 años con antecedente de Diabetes Mellitus de 8 años
de diagnóstico en manejo con Glibenclamida y Metformina con mal
apego a tratamiento refiere haber “olvidado” tomar sus medicamentos
durante 4 días niega otras crónico degenerativas e ingesta de otros
fármacos , acude a la consulta por presentar ataque al estado general
caracterizado por astenia y adinamia que se acompaña de dificultad
respiratoria y náuseas, a la exploración física se encuentra alerta,
intranquilo poco cooperador mucosas secas, aliento “afrutado”,
respiración rápida y profunda, áreas pulmonares sin agregados. Glc
450 g/dl pH 7.20 HCO3 10 mmol/L pCO2 35 mmHg, Na 145 K 4.5 Cl
107

1.- Según el análisis de la gasometría del paciente se encuentra en:

a) Alcalosis Metabólica Compensada de Anión Gap elevado
b) Acidosis Metabólica Compensada de Anión Gap normal
c) Acidosis Metabólica Descompensada de Anión Gap normal
 d) Acidosis Metabólica Descompensada de Anión Gap elevado
2.- El Anión Gap de este caso se calcula en:
a) 12
b) 28
c) 47
d) 55

3.- El diagnóstico en este caso sería :

a) Cetoacidosis Diabética
b) Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
c) Intoxicación por salicilatos
d) Pérdida de HCO3 por evacuaciones

4.- La pCO2 esperada en este caso se calcula en:

a) 13 mmHg
b) 23 mmHg
c) 33 mmHg
d) 43 mmHg

Lesiones térmicas
Quemaduras 

Lesiones ocasionadas por exposición a agentes físicos o químicos que

se traduzcan en la generación de calor a nivel de la piel.
Por el grado de profundidad se clasifican en: 
Quemaduras de 1º grado: comprometen la epidermis, existe
enrojecimiento e hipersensibilidad. 

Quemaduras de 2º grado: comprometen la epidermis y parte de la

dermis, aparece la flictena y el edema. Como afecta las terminaciones
sensitivas pueden ser muy dolorosas. Estas se dividen en 2º grado
superficial (Flictenas)y en 2º grado profundo(No hay flictenas).

Quemaduras de 3º grado: destrucción de las 2 capas de la piel en

forma completa, el aspecto generalmente es blanco o marrón y
acartonado. Están destruidas todas las terminaciones sensitivas, por
lo cual hay analgesia y el dolor se encuentra alrededor de la
quemadura.
Para calcular la extensión de la quemadura se puede usar la tabla de
Lund que divide los segmentos corporales en múltiplos de 9.

Criterios de hospitalización:
Quemaduras de 2° grado de más del 10% de superficie corporal;
Quemaduras en cara, manos, pies, genitales, periné y articulaciones;
quemadura de 3er grado en cualquier edad; quemaduras eléctricas y/o
químicas; lesión inhalatoria.

Tratamiento:
Mantener vía aérea permeable, vigilar el patrón ventilatorio y auscultar
campos pulmonares, instalar línea IV calculando la cantidad de
líquidos a infundir con el esquema de Parkland (2-4ml/kg/SCQ) los
cuáles se deberán infundir el 50% en las primeras ocho horas a partir
del momento en que ocurrió la quemadura. El manejo prehospitalario
se limitará a retirar al paciente del agente causal, no retirar restos de
ropa quemada adheridos a la piel, no romper flictenas, mantener
húmeda la zona afectada y trasladar a centro hospitalario adecuado.

Congelamiento:
Lesión ocasionada por exposición prolongada al frío que lleva a
trombosis en el sitio afectado durante el recalentamiento.

Se reconocen dos fases:

Inicial: Cuando los cristales de hielo se forman en los tejidos, el agua
sale al espacio extravascular destruyendo las células por acción
mecánica expansiva. Además, la pérdida de agua intracelular produce
un drástico incremento de la concentración intracelular de electrolitos,
que también contribuyen a la destrucción celular. Si estas lesiones
afectan a las células endoteliales de los vasos sanguíneos, alteran,
por tanto, la integridad de los mismos.
Tardía: Aparece cuando se produce el recalentamiento; entonces,
cede la vasoconstricción arteriola y se restablece el flujo sanguíneo
con hiperemia reactiva. Sin embargo, la pérdida de integridad de los
vasos por la lesión endotelial de los mismos, ocasiona un síndrome
compartimental, desencadenando los mecanismos fisiopatológicos de
agregación plaquetaria, trombosis, edema, isquemia y necrosis.

Tratamiento:
El manejo prehospitalario deberá incluir el retirar al paciente del
ambiente frío, no retirar la ropa del área afectada, agregar mantas y
trasladar a un centro hospitalario adecuado.

Caso clínico:
Femenino de 42 años sin antecedentes de importancia que se
encontraba en su domicilio cocinando y aproximadamente a las 13:00
hrs. Accidentalmente se vierte el contenido de la olla de agua
hirviendo sobre el lado derecho del cuerpo, acude a su consultorio del
centro de salud a las 14:00 hrs del mismo día, a la exploración física
TA 110/70 mmHg FC 90 lpm FR 20 rpm a la inspección general
observa quemaduras en cara anterior y posterior de miembro torácico
derecho, hemitórax derecho anterior y posterior así como muslo cara
anterior y posterior con flictenas en toda la extensión de la quemadura

la paciente refiere dolor intenso.

1.- El grado de la quemadura corresponde a:
a) Primer grado
b) Segundo grado superficial
c) Segundo Grado Profundo
d) Tercer grado

2.- Según la regla de los nueve, ¿Cuál es el porcentaje de superficie corporal total de la quemadura?
a) 9%
b) 18%
c) 27%
d) 36%

3.- El esquema de reanimación hídrica de Parkland consiste en:

a) Infundir 2-4 ml/kg/SCQ en 24 hrs
b) Infundir 2-4 ml/kg/SCQ en 8 hrs
 c) Infundir 5-6 ml/kg/SCQ en 24 hrs
d) Infundir 5-6 ml/kg/SCQ en 8 hrs

4.- Las quemaduras de segundo grado que requieren de manejo intrahospitalario a partir del:
a) 2% SCQ
b) 4% SCQ
c) 8% SCQ
d) 10% SCQ