CRIPTOCOCOSIS

M.Sc Jaime Salazar Zuloeta

PROFESOR ASOCIADO
FMH - UNPRG
 Criptococosis
• Micosis de carácter oportunista.
• Sistémica
• Predominio en SNC en pacientes infectados por VIH.
• Junto con especies de Candida es la LEVADURA
OPORTUNISTA por excelencia.
• Gruesa cápsula polisacárida es rasgo distintivo
 MICROBIOLOGÍA
• Philo : Basidiomicetos
• Levaduras de tamaño 3-8 micras, pero gracias
a su gruesa cápsula llegan hasta 20 micras.
• Reproducción por gemación única.
• Cuello estrecho entre célula madre e hija.
• En algunos casos, se generan pseudohifas.
• Cápsula está conformada por polisacáridos =
Protege de la fagocitosis.
 HISTORIA DE LA CRIPTOCOCOSIS
• El primer aislamiento de C.neoformans fue de un paciente
con osteomielitis en tibia (Buscke y Busee).
• La denominación de neoformans fue otorgada debido a que
puede ser causante de tumor o de neoplasia.
• Vuillemin en 1901, lo denominó como Cryptococcus
hominis
• 1970 : Lodder y Kreger-Van Rji fueron quienes primero
usaron el nombre Cryptococcus neoformans
• Benham describió cuatro serotipos de esta levadura.
(A,B,C y D)
 Variedades de C.neoformans

• Cryptococcus neoformans var.

neoformans serotipos A y D.
• Cryptococcus neoformans var. gatti
serotipos B y C.
 EPIDEMIOLOGÍA
• La criptococosis es patología infrecuente en
personas.
• Afectaba (en la era PRE-SIDA) a personal d
laboratorio, criadores de palomas, y aficionados a la
crianza de otras aves.
• En la Era SIDA, el 80% de los pacientes que padecen
criptococosis son aquellos que están infectados con
el virus.
 HISTORIA E EPIDEMIOLOGÍA
• En 1955, Emmonds aisla e identifica a
C.neoformans, a partir de heces de palomas y
gallinas.
• Infección mortal desde su descubrimiento.
• Criptococosis se presentaba en pacientes con
cáncer, y otras enfermedades sistémicas
debilitantes.
• Antes del descubrimiento de la anfotericina la
mortalidad era del 80%
 EPIDEMIOLOGÍA
• C. neoformans ha sido asilado de frutas, cítricos, excretas de palomas
y otras aves, e incluso a partir de la leche.

• Las excretas de las palomas contienen los serotipos A o D (C.

neoformans var. neoformans).

• C. neoformans var. gatti se ha aislado de los desperdicios que rodean

a los eucaliptos de las especies Eucalyptus camaldulensis y
Eucalyptus tereticornis; las cepas aisladas son del serotipo B.
 EPIDEMIOLOGÍA
• Palomas y otras aves albergan las formas
infectantes pero NO HACEN LA INFECCIÓN porque
tienen temperatura de 42ºC.
• Humedad, alcalinidad y restos nitrogenados
favorece que las levaduras encapsuladas sobrevivan
hasta dos años en lugares como casas antiguas ,
cornisas, establos.
TINTA CHINA PARA Cryptococcus neoformans
 PATOGENIA
• Recordar que en individuos inmunosuprimidos la
infección se debe a C.neoformans var. neoformans.
• C. neofromans var. Gatti : Personas
inmunocompetentes.
• Facctores de riesgo : LES, CORTICOTERAPIA,
DIABETES, LINFOMAS, RECEPTORES DE TRASPLANTE
DE ORGANO SÓLIDO.
 MECANISMO DE INFECCIÓN
• Inhalación de las levaduras ambientales que llegan
fácilmente al alvéolo pulmonar.
• No hay transmisión INTERHUMANA.
• Puede haber transmisión de una a otras personas
solamente por trasplante de órganos.
• Evolución de las levaduras dentro del cuerpo del
hospedador depende del estado inmune previo.
 PATOGENIA
• Cápsula permite evadir el sistema de fagocitosis. La
enzima fenil-oxidasa facilita el NEUROTROPISMO.
• El criptococo en el alveolo pulmonar la inmunidad
celular y humoral es suficiente para frenar la
diseminación.
• Buena respuesta depende de los anticuerpos
opsonizantes de tipo IgM e IgG.
 PATOGENIA
• Si el criptococo ingresa en un individuo
inmunosuprimido, la levadura se disemina vía
hematógena en especial al SNC.
• No se conoce bien cual es el mecanismo exacto por
el cual el criptococo prolifera en el LCR.
• La inflamación y edema cerebral es de menor
intensidad que en el caso de meningitis bacteriana.
CRIPTOCOCOSIS OCULAR
CRIPTOCOCOSIS
CUTÁNEA
 AYUDA AL DIAGNÓSTICO
• TINCIÓN NEGATIVA,90 % de sensibilidad o mayor.

• CULTIVOS

• Látex frente a antígenos cápsulares.

• Histopatología, metenamina argéntica.

 Tratamiento
• Para pacientes sin VIH: fase de inducción con
anfotericina B deoxicolato (AmBd) 0.7- 1.0 mg/
kg/día más flucitosina 100 mg/kg/día por 4
semanas (evidencia B-II).
• Fase de consolidación con fluconazol 400 - 800 mg
día por 8 semanas y terapia de mantenimiento con
fluconazol 200 mgs día por 6 a 12 meses (evidencia
B).
 Tratamiento
• Para pacientes infectados con VIH: fase de inducción con
AmBd 0.7- 1.0 mg/kg/día más flucitosina 100 mg/kg/día
por 2 semanas.

• Fase de consolidación con fluconazol 400 mgs día por 8

semanas, y fase de mantenimiento con fluconazol 200 mgs
vía oral diario por un año (evidencia A-I) o más
dependiendo del éxito de la terapia HAART (evidencia A).
Muchas GRACIAS POR SU GENTIL ATENCIÓN