Capítulo 18 Traduccion

TEORIA DEL
ENSUCIAMIENTO
CELULAR –
AUTOFAGIA
TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO CELULAR – AUTOFAGIA
INDICE
OBJETIVOS: ..................................................................................................................2
ANTECEDENTES: ..........................................................................................................3
CRONOLOGIA ...............................................................................................................4
LA TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO CELULAR .................................................................5
A. EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS. .................................................................5
B. DESECHOS DEL INTESTINO .....................................................................................6
LA COMIDA CHATARRA ..................................................................................................................... 6
C. EL CONCEPTO DE ENSUCIAMIENTO CELULAR. .................................................... 10
D. LA TRANSFORMACION EN CELULA SUCIA (ENSUCIADA) ...................................... 14
E. ¿CÓMO PREVENIR O TRATAR EL ENSUCIAMIENTO? ............................................ 15
F. LA TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO EN REUMATOLOGIA ......................................... 17
G. LA TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO EN ENFERMEDADES NEUROLOGICAS ............ 23
H. TEORIA DE ENSUCIAMIENTO Y ENFERMEDADES METABOLICAS ........................ 30
I. OTRAS ENFERMEDADES DE ENSUCIAMIENTO ................................................. 33
NO MALIGNO ............................................................................................................. 33
J. ENSUCIAMIENTO, RÉGIMEN HIPOTOXICO Y CÁNCER............................................ 39
LA TEORÍA DEL ENSUCIAMIENTO ES APLICABLE A MUCHOS CÁNCERES .................................... 40
AUTOFAGIA ................................................................................................................ 46
TIPOS DE AUTOFAGIA ................................................................................................ 46
AUTOFAGIA Y DIFERENCIACIÓN CELULAR ........................................................................ 47
AUTOFAGIA Y METABOLISMO ENERGÉTICO...................................................................... 47
AUTOFAGIA Y CÁNCER ...................................................................................................... 47
MECANISMO DE ACCIÓN........................................................................................... 47
EL PROCESO DE AUTOFAGIA............................................................................................. 47
CONCLUSIONES ........................................................................................................ 49
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OBJETIVOS:
¤ A
¤ B
¤ C
¤ D
¤ E
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ANTECEDENTES:
Desde tiempos inmemoriales, los médicos y no médicos han abogado por muchas
variedades de dietas. Cada investigador atribuye grandes virtudes a la dietética que ha
desarrollado y afirma que tienen efectos positivos en la salud de los humanos.
JOYEUX (1994) ha revisado los principales esquemas propuestos en nuestro tiempo. En

la mayoría de los casos, los resultados presentados por los autores son altamente
cuestionables y las razones científicas presentadas para adoptar un modo nutricional
particular no parecen estar justificadas.
De esta cohorte de pseudoinvestigadores, se destacan algunos precursores:
¤ Edward BACH, quien señaló el papel principal del intestino en la salud buena y
mala, el peligro de los alimentos cocinados y las relaciones entre ciertas bacterias
de la flora intestinal y las enfermedades crónicas.
¤ Paul CARTON quien propuso el primer acercamiento de los procesos de
ensuciamiento y eliminación.
¤ KOUSMINE, BURGER y FRADIN; los tres han construido una teoría lógica.
KOUSMINE (1980) (1983) (1987) y BURGER (1985) (1988) han vinculado dos
hechos:
o El hombre moderno no come de la misma manera que antes.
o Algunas enfermedades raras en los tiempos antiguos se han vuelto
comunes hoy en día.
Por lo tanto, es lógico volver al tipo de alimento ancestral para prevenir o curar
estas afecciones. La diferencia entre los dos autores se encuentra en la fecha
en que ocurrió el cambio de dieta:
o Para KOUSMINE, es al comienzo de la era industrial, es decir, en los
primeros años del siglo XIX.
o Para BURGER, es a principios del período neolítico, hace 5.000 años. Los
éxitos logrados por KOUSMINE han sido autenticados por un número
importante de los médicos. Los de BURGER han sido verificados por
algunos médicos y otros testigos confiables.
o FRADIN (1991a) denuncia los peligros de los alimentos occidentales,
responsables del fuerte aumento de las denominadas patologías
degenerativas: aterosclerosis, cánceres, enfermedades autoinmunes,
diabetes mellitus, entre otras. Ha desarrollado una dieta hipotóxica que a
menudo es muy beneficiosa para sus pacientes.
Estos tres autores han tenido el mérito de desarrollar métodos nutritivos que a
menudo son efectivos. Eso es mucho. Por otro lado, han dilucidado algunos
de los mecanismos por los cuales interviene la comida moderna:
o KOUSMINE ha demostrado el peligro de las técnicas industriales de

preparación de productos, la frecuente deficiencia de vitaminas, minerales
y ácidos grasos poliinsaturados, la existencia de porosidad intestinal. Sin
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embargo, todas estas explicaciones son solo parciales. Carece de una

concepción global. Veremos que es posible ir mucho más lejos en esta
área.
o BURGER ha construido la teoría del desajuste de las enzimas humanas en
ciertos alimentos actuales.
o FRADIN ha criticado las deficiencias de los ácidos grasos omega 3, la
cocción a alta temperatura, los productos lácteos, los cereales cocidos y
las toxinas lipófilas.
CRONOLOGIA
Se establece de la siguiente manera:
¤ 1983. Primer desarrollo de la dieta hipotóxica.

¤ 1985. Primera prueba de la dietética y primer éxito en una mujer con artritis
reumatoide.
¤ 1988. Desarrollo de la teoría inicial sobre la patogénesis de poliartritis reumatoide.
¤ 1990. Versión corregida de esta teoría patógena. Extender mi concepción a la
mayoría de las enfermedades autoinmunes: lupus eritematoso sistémico,
enfermedad de Graves, esclerosis múltiple, etc.
¤ 1991. Construcción de la teoría de ensuciamiento, aplicada a enfermedades no
malignas: fibromialgia, crisis nerviosa endógena, diabetes mellitus tipo 2, etc.
¤ 1992. Construcción de la teoría de la eliminación que explica la pso-riasis, la
enfermedad de Crohn, el asma, etc.
¤ 1994. Extensión de la hipótesis de ensuciamiento a enfermedades malignas, donde
explica 2/3 de los cánceres.
¤ 1996. Primera edición del libro Alimentos o tercera medicina, presentando
concepciones patogénicas y el alto porcentaje de éxito observado en 800 sujetos
divididos en 42 enfermedades.
¤ 1998. Creciente número de pacientes seguidos (1200) y la incorporación de 18
nuevas enfermedades, incluida la nefropatía por IgA, la osteoartritis y la
bronquitis crónica.
¤ 2001. Muestra más grande de pacientes (1,700), la adición de 15 afecciones, que
incluyen cirrosis biliar primaria, neuropatías periféricas, hipoglucemia y SAPHO,
y especialmente una disminución ha llegado a ser suficiente para afirmar el gran
interés terapéutico de la dieta hipotóxica en muchas patologías, incluidos ciertos
cánceres.
¤ 2003. 39 enfermedades adicionales, incluido autismo, colangitis esclerosante
primaria y trastornos dispépticos de origen gástrico o hepatobiliar, y una
disminución significativa para establecer un balance válido.
Hay 91 afecciones en las que el cambio nutricional suele salvar extraordinariamente,

y 12 trastornos en los que es ineficaz, como la púrpura trombocitopénica idiopática,
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el vitiligo o la leucemia linfoide crónica. Quedan 11 enfermedades aún poco

exploradas, donde la acción de la dieta es dudosa.
LA TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO CELULAR

"La fuerza vital siempre buscará eliminar la
mayor cantidad posible de toxinas de la
sangre. Pero lo que ella no puede eliminar
por las emunciones será empujado hacia las
profundidades del cuerpo. Las toxinas
penetrarán en el interior de las células. "
Dr. Paul CARTON.
A. EL FUNCIONAMIENTO DE LAS CÉLULAS.

La vida de las células humanas requiere el desarrollo de muchas reacciones físicas y
químicas, llevadas a cabo por una maquinaria muy compleja.
Los principales mecanismos de la función celular:
¤ El suministro en cantidades correctas de materiales de calidad correcta: agua,
minerales, oligoelementos, vitaminas, carbohidratos, lípidos, proteínas, ácidos
nucleicos.
¤ La actividad de múltiples enzimas en los distintos compartimentos de las células.
¤ Transporte transmembrana, pasivo a través de canales de proteínas, activo
gracias a las proteínas de transporte.
¤ Excreción de macromoléculas por exocitosis o brotación.
¤ La captación de sustancias por pinocitosis, fagocitosis o endocitosis por
receptores.
¤ Comunicación a distancia con otras células, que involucra primeros mensajeros,
receptores, segundos mensajeros y cascadas de activación de quinasas.
¤ Comunicación por contacto directo con otras células, por interacción de
moléculas de superficie y uniones comunicantes.
¤ El funcionamiento normal de las uniones que unen las células epiteliales entre sí
y con la matriz extracelular como: uniones estrechas, uniones de anclaje,
desmosomas y hemidesmosomas.
¤ Las múltiples funciones que proporciona la matriz extracelular: soporte,
protección, nutrición, purificación y regulación de las células.
¤ Las muchas reacciones, especialmente la oxidación, que permiten el catabolismo:
glucólisis anaeróbica, ciclo de Krebs, vía de fosfato de pentosa y fosforilaciones
oxidativas.
¤ Las muchas reacciones, especialmente de reducción, que aseguran el anabolismo.
¤ El aumento o disminución de la expresión génica, impulsado por proteínas que
se unen o se separan de las secuencias de ADN promotoras y moduladoras.
¤ La transcripción de genes en RNA mensajero.
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¤ La traducción del ARN mensajero en proteínas.

¤ Modificaciones postraduccionales de proteínas, tales como glicosilación.
¤ El curso normal de las respuestas inmunes, con la pre- Presentación de antígenos
por APC, reconocimiento y respuesta a antígenos por linfocitos T, células B y
células NK, expresión de moléculas de adhesión y secreción de citoquinas.
¤ El curso normal de las respuestas inflamatorias, con la acción de los neutrófilos,
mediadores de plasma y mediadores celulares.
¤ Producción más o menos fuerte, más o menos neutralización efectiva de los
radicales libres.
¤ La liberación de neuropéptidos.
¤ La secreción de hormonas.
¤ La división de las células o mitosis.
¤ El suicidio programado de las células o apoptosis.
B. DESECHOS DEL INTESTINO

Como hemos visto con enfermedades autoinmunes, algunos alimentos modernos y la
flora de putrefacción que causan se comportan como agresores para la mucosa
intestinal. La destrucción o alteración de ciertos enterocitos hace que el intestino delgado
sea demasiado permeable. Varias moléculas de origen bacteriano y alimentario cruzarán
la barrera intestinal y pasarán a la circulación general. Esto puede tener consecuencias
peligrosas, que varían según la estructura de las moléculas.
Los péptidos antigénicos y las proteínas superantigénicas son las principales

moléculas capaces de provocar una respuesta inmune, acompañadas de manera
secundaria por una respuesta inflamatoria. El resultado patológico de estos fenómenos
está representado por enfermedades autoinmunes.
Otras moléculas no tienen esta capacidad inmunogénica. En particular:
¤ Los isómeros de proteínas peptídicas poco fraccionables.

¤ Péptidos demasiado largos o demasiado cortos.
¤ Algunos lípidos.
¤ Algunos carbohidratos.
¤ El ADN bacteriano.
¤ Lipopolisacáridos bacterianos, que sin embargo son capaces de estimular los
macrófagos.
¤ Poliaminas bacterianas y alimenticias.
¤ Moléculas de Maillard, irrompibles por enzimas proteolíticas.
Estas moléculas circularán en el cuerpo y serán atraídas por ciertas células o tejidos,
según su estructura.
LA COMIDA CHATARRA
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I. DEFINICION
La comida basura o comida chatarra esta última denominación empleada en Bolivia,
Panamá, Ecuador, Chile, Costa Rica, Colombia, México, Paraguay, Perú, Argentina,
Venezuela y Uruguay, es una traducción literal del término en inglés junk food.
II. CARACTERISTICAS
Contiene, por lo general, altos niveles de grasas, sal, condimentos o azúcares (que
estimulan el apetito y la sed, lo que tiene un gran interés comercial para los
establecimientos que proporcionan ese tipo de comida) y numerosos aditivos
alimentarios, como el glutamato monosódico potenciador del sabor o la tartrazina
(colorante alimentario).
Este tipo de comida es muy popular por lo sencillo de su elaboración (sometida
habitualmente a procesos industriales) y conservación (en muchos casos no necesita
refrigeración y su fecha de caducidad suele ser larga), su amplia distribución comercial
que la hace muy fácilmente accesible y la presión de la publicidad. Cabe mencionar que
este tipo de comida es muy saturada en sal, es un adictivo natural que provoca un exceso
de dopamina y orexina que incrementa la sensación de placer y recompensa.
Los restaurantes de comida rápida brindan desde luego este tipo de comidas, pero además
las cadenas de supermercados también ofrecen al mercado dicha comida basura.
III. CONSECUENCIAS
Suele relacionarse el consumo de comida basura con la obesidad, las enfermedades del
corazón, la diabetes del tipo II, las caries y la celulitis. La comida basura brinda al
consumidor grasas, colesterol, azúcares y sal, mientras que una comida saludable debe
proveer fibras, proteínas, carbohidratos, vitaminas y minerales necesarios para el
rendimiento del cuerpo.
Potencialmente, todos los alimentos son perjudiciales para la salud si se abusa de su
consumo, pero los que se consideran comida basura lo hacen en mayor medida por
necesitarse menores cantidades para producir efectos adversos o por consumirse en
mayores cantidades, dada su facilidad de consumo (comida rápida) o el uso social de su
consumo (ligado a formas de ocio juvenil). También puede ocurrir que determinados
grupos de población, o los que padecen determinadas enfermedades previas, sean más
sensibles a sus efectos.
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SÍNDROME DE RESTAURANTE CHINO

El síndrome de restaurante chino conocido también como síntoma del glutamato
monosódico, es una colección de síntomas que pueden incluir dolor de cabeza (migraña),
rubor, sudor y sensación de presión en la boca o cara. Se tiene la creencia infundada de
que el aditivo glutamato monosódico (GMS) es la causa, pero los estudios científicos no
han dado suficientes garantías de que sea el origen. El síndrome posee este nombre por
estar asociado a la ingesta de comida preparada en los restaurantes chinos, donde el
glutamato es un condimento frecuente. En la mayoría de los casos los síntomas no son
graves y se pueden aminorar con la ingesta de Vitamina B6 antes de ser expuesto al
glutamato.
COMIDA CHATARRA Y SU INFLUENCIA EN EL ENSUCIAMIENTO CELULAR

Misterios de la medicina
Si excluimos las infecciones bacterianas, virales y parasitarias, la patogenia o el

mecanismo de desarrollo de la mayor parte de las enfermedades siguen siendo
desconocidos. Como alergias, los estados autoinmunitarios, etc.
Nuestra ignorancia de los procesos de génesis de estas diversas afecciones tiene
repercusiones negativas desde un punto de vista práctico. No sabemos prevenir estas
enfermedades, y cuando aparecen, nuestras terapéuticas son muchas veces ineficaces o
insuficientemente eficaces.
Lo ideal sería tratar las causas, en vez de tratar únicamente las consecuencias, con los
resultados inconstantes o limitados que conocemos.
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Alimentación y patología
Existen explicaciones pausibles sobre la patogenia de numerosas afecciones. Entre ellas:

1. Casi todas las enfermedades son multifactoriales. Su génesis necesita la conjunción
de factores genéticos y del entorno. No se pueden cambiar los primeros, pero se
puede modificar los segundos, y eso basta en muchos casos para prevenir o curar.
2. Los dos elementos importantes son el intestino delgado y la alimentación moderna.
Los factores exteriores, para “actuar” de manera peligrosa, deben penetrar en el
organismo. Pero, no pueden atravesar, ni la piel, ni las mucosas demasiado gruesas e
impermeables. Dos mucosas son muy débiles, porque son grandes y muy finas: los
alveolos pulmonares y el intestino delgado
Los alveolos pulmonares son la vía de acceso para el humo del tabaco y el resto
contaminantes aéreos. Pero el intestino delgado es la vía de entrada más importante, por
el hecho de que contiene factores medio ambientales, sobre todo alimentos pendientes de
la digestión y bacterias. La única barrera que separa estas sustancias peligrosas de nuestra
circulación sanguinea es una mucosa de 600 metros cuadrados de superficie y de 1/40
milimetros de ancho.
El modo de nutrición va influir a la vez en el contenido y en la pared del intestino delgado:
Cuando la alimentación es “fisiológica”:
¤ Las enzimas digestivas y las mucinas (mucosas) intestinales están adaptadas a

las moléculas ingeridas. Estas últimas no atacan la pared del intestino delgado
y son separadas en fragmentos peptídicos muy pequeños. La mucosa se
encuentra en un buen estado y deja pasar unicamente estas pequeñas moléculas.
¤ La flora bacteriana se encuentra igualmente normal. Está presente en
abundancia y variada, con más de 500 especies diferentes. Bien tolerada por el
organismo humano, vive en simbiosis con él.
Cuando la alimentación es deficiente
¤ Lo que suele ocurrir frecuentemente hoy en día, las enzimas y las mucinas no
están adaptadas a las moléculas que se encuentran en el organismo. Esto
produce:
1. Digestión insuficiente de algunos elementos, lo que libera numerosas
moléculas alimentarias en la luz digestiva.
2. Evolución hacia una flora de putrefacción con aparición de bacterias
más o menos peligrosas, cuya destrucción por las defensas inmunitarias
libera numerosos detritus bacterianos en la luz digestiva.
3. Agresión contra la mucosa del intestino delgado que puede verse
afectada y convertirse en demasiado permeable.
El estrés tiene un papel agravante, favoreciendo la secreción de interferon γ. Este

mediador se une a unos receptores de membrana en el polo basal de los enterocitos y
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separa estos últimos entre ellos, lo que produce una agravación de la hiperpermeabilidad
intestinal.
C. EL CONCEPTO DE ENSUCIAMIENTO CELULAR.

Cuando las entradas de ciertos alimentos o desechos bacterianos excedan las capacidades
de eliminación por parte de los diversos organismos del organismo, estas sustancias
indeseables se acumularán gradualmente. Uno puede imaginar algunas de las
consecuencias perjudiciales de este fenómeno.
Las moléculas cuya estructura difiere notablemente de las moléculas del huésped
permanecerán en el medio extracelular, lo que llevará a cambios en la matriz
extracelular. Varios residuos se depositan en la sustancia fundamental y la matriz
proteica, con ciertos efectos nocivos:
¤ Gen en las comunicaciones remotas entre células, muchos de los primeros

mensajeros que pasan por el MEC.
¤ Ayuda en las muchas funciones realizadas por el MEC en las células.
Por otro lado, algunas partículas serán fagocitadas por neutrófilos y macrófagos, que
consumen energía y causan la liberación de un exceso de radicales libres.
Las moléculas cuya estructura se asemeja a las moléculas del hospedador pueden unirse
a la membrana celular o entrar en el citoplasma y el núcleo.
A nivel de la membrana, algunas de estas moléculas pueden reemplazar a los ligandos

fisiológicos que ocupan los receptores, desencadenando señales erróneas o impidiendo
señales normales. El funcionamiento de los canales iónicos puede verse perturbado. Las
sustancias extrañas también interferirán con las comunicaciones celulares directas.
En el citoplasma y el núcleo, la intrusión de moléculas que no deberían estar allí conlleva

algunos riesgos:
¤ La inhibición más o menos de la acción de ciertas enzimas, obstaculizando el

curso normal del metabolismo.
¤ El bloqueo de ciertos factores no enzimáticos.
¤ Una acción sobre los genes, en términos de su estructura o su regulación.
¤ El consumo excesivo de energía para eliminar estos desechos, ya sea por enzimas,
o por exocitosis o brotes.
Esta noción de entrada en las células de moléculas extrañas no es una visión de la

mente. Algunas obras han demostrado su realidad. Así GOTTESFELD et al. (1997)
encontraron que las poliamidas sintéticas podían alcanzar el núcleo, unirse al ADN y
modificar la expresión de ciertos genes. SCHUBBERT et al. (1997) realizaron una
observación análoga con el ADN del bacteriófago, absorbido con alimentos y que ganará
el núcleo de varias variedades de células para asociarse con el ADN del huésped.
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Las consecuencias secundarias de esta sobrecarga de moléculas dañinas son las

siguientes:
¤ Aumento del consumo energético.

¤ Disminución de la producción de energía.
¤ Alteraciones del funcionamiento celular.
¤ Liberación excesiva de los radicales libres.
El resultado final es el sufrimiento, la muerte o la transformación de las células. Así

como la proyección repetida de granos de arena en un motor termina obstruyéndolo y
evitando que gire normalmente.
El potencial de resistencia de la célula a esta agresión depende de las estructuras

polimórficas de la membrana, el citoplasma y el núcleo, pero especialmente su capacidad
para eliminar residuos, por lo tanto, sus enzimas cuya estructura está regulada
genéticamente. Y se sabe que muchas enzimas son polimórficas, con variantes de
diferente eficacia (FREZAL et al., 1974) (WOLF et al., 1994). Por lo tanto, los seres
humanos son desiguales en el ataque de los contaminantes del intestino delgado. Aquí
encontramos la noción de enfermedad polifactorial, que involucra factores hereditarios
(genes polimórficos y genes de aloenzima) y factores externos (alimentos y bacterias).
Varias situaciones son posibles:
¤ Disfunción de ciertas enzimas + Poco o ningún residuo ==> Sin enfermedad.

¤ Excelentes enzimas + Gran cantidad de residuos ==> No hay enfermedad.
¤ Mal funcionamiento de algunas enzimas + Gran cantidad de residuos ==>
Enfermedad.
Los diversos mecanismos de ensuciamiento se muestran en la Figura 1.
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Tabla I – LA TRANSFORMACION DE LA CELULA SUCIA - Es variable:

1. LA CELULA SUCIA SE MUERE
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson (al final de la evolución).
Diabetes mellitus tipo 2 (al final de la evolución)
Aplasia espinal
2. LA CELULA SUCIA FUNCIONA INSUFICIENTE
Enfermedad de Parkinson (etapa temprana)
Diabetes mellitus tipo 2 (al comienzo de la evolución)
Osteoporosis (osteoblastos)
3. LA CELULA SUCIA FUNCIONA A TRAVES
hipercolesterolemia
osteoartritis
caer
esquizofrenia
Osteoporosis (osteoclastos)
4. LA CELULA SUCIA SUFRE
fibromialgia
espasmofilia
Depresión nerviosa endógena
5. LA CELULA SUCIA SE CONVIERTE EN MALIGNO
Algunas leucemias
Ciertos cánceres (de mama, próstata, colon / recto, etc.)
Tabla II - ENFERMEDADES NO MALIGNAS QUE SE PUEDEN EXPLICAR POR

EL ENSUCIAMIENTO DE CIERTAS CELULAS
Fibromialgia primaria
Depresión del nervio endógeno autismo
Esquizofrenia
Enfermedad de Alzheimer
Enfermedad de Parkinson
Migrañas
Dolores de cabeza tensionales
Distonía
Diabetes Mellitus de Hipoglucemia
Hipercolesterolemia
Litiasis biliar
Dispepsia
Obesidad
Catarata
Gota
Anemias sideroblásticas
Enfermedad de Vaquez
Trombocitemia idiopática aplasia medular
Tendinitis
Osteoartritis
Condrocalcinosis
Osteoporosis
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Aterosclerosis
Envejecimiento prematuro
D. LA TRANSFORMACION EN CELULA SUCIA

(ENSUCIADA)
El ensuciamiento progresivo de ciertas células es, en mi opinión, es responsable de
muchas enfermedades, algunas no malignas, aunque a veces graves, otras malignas
(SEIGNALET 1996a).
La patología encontrada varía:
¤ De acuerdo con la estructura de las moléculas procedentes del intestino, que tienen
un trofismo para esta o aquella variedad de células.
¤ De acuerdo con el funcionamiento que estas moléculas dificultarán dentro de las
células.
¤ Dependiendo de las enzimas involucradas, debido a que el fondo de enzimas es
muy diferente en un hepatocito, un miocito, un fibroblasto o una neurona. El
bloqueo de una enzima será grave en una célula de tipo A y, sin peligro, en una
célula de tipo B, cuando la enzima esté bien representada en la primera, mientras
que en la segunda esté ausente.
¤ Dependiendo de las reacciones particulares a las diferentes variedades celulares.
Cinco contingencias son posibles y se muestran en la Tabla I, con algunos
ejemplos de las enfermedades que resultan.
La patología de ensuciamiento generalmente toma tiempo para desarrollarse. Predomina

en adultos y sobre todo ancianos. Se asienta gradualmente y empeora lentamente.
Sus caracteristicas se oponen a la patología autoinmune que a menudo afecta a las
personas jóvenes en los que ocurre de manera abrupta (al menos clínicamente) y alcanza
rápidamente su intensidad máxima.
La lista de enfermedades en las que estoy enumerando un mecanismo de aplastamiento

se presenta en la Tabla II. Para algunos de ellos, se pudo observar la efectividad de la
dieta hipotóxica, lo que constituye un argumento potente a favor de esta concepción
patógena. Para otros, la existencia de un ensuciamiento está fuertemente sugerida por
algunos datos en la literatura. Para otros, finalmente, no tengo ni los resultados de la
dietética ni el trabajo de otros autores, y solo me baso en un razonamiento muy lógico.
Las enfermedades de obstrucción son numerosas, relacionadas con:
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¤ Esfera humatológica.
¤ Esfera neuropsiquiátrica.
¤ Otras afecciones no malignas
¤ Leucemias y cánceres.
E. ¿CÓMO PREVENIR O TRATAR EL ENSUCIAMIENTO?

La causa principal de los problemas es la dieta moderna, es recomendable proponer una
dieta sin cereales, sin productos lácteos, rica en alimentos crudos y aceites orgánicos,
acompañada de magnesio, oligoelementos, vitaminas y fermentos lácticos.
A medida que se reduce considerablemente la ingesta de moléculas dañinas, las

capacidades de eliminación del organismo le permitirán deshacerse gradualmente de
los desechos acumulados. El sacrificio de las células afectadas previene o cura una
enfermedad.
Cuando los resultados positivos son lentos, a menudo prescribo el siguiente producto:
¤ Quinton isotónico, agua de mar isotónica procesada, cuya composición es análoga

a la de los líquidos de la matriz extracelular, y que realiza un enjuague real de los
tejidos.
La dieta hipotóxica, combinada con las pocas reglas de sentido común que acabo de
describir, es a veces el único tratamiento. En otros casos, los pacientes son sometidos a
otras terapias resultantes de la medicina clásica (alopatía) o de medicinas no
convencionales.
El cambio nutricional puede asociarse fácilmente con cualquier otra variedad de

tratamiento. Algunos medicamentos tienen la desventaja de atacar la mucosa intestinal,
como los antiinflamatorios no esteroideos, los corticosteroides y los antibióticos.
Generalmente no impiden la efectividad del cambio nutricional. El individuo que absorbe

la medicación se contenta con aplicar, a menudo sin entender, las órdenes del médico.
ALIMENTOS PARA EVITAR:

¤ Cereales: Trigo duro o tierno
¤ Evitar pastas, pan, harina, pizzas, cruasanes, pasteles, galletas, bizcochos,
salvado. Excepto trigo sarraceno.
¤ MAIZ: Suprimir Korn flakes, palomitas de maíz, granos de maíz dulce, harina de
maíz.
¤ Evite cebada y avena.
¤ Leche animal (cualquiera que sea su origen) y sus derivados: Mantequilla, quesos,
nata, helados, yogurt.
¤ Evitar Sal Blanca Refinada.
¤ Evitar Azúcar blanco refinado.
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¤ Evitar Chocolate con leche.

¤ EvitarAceites refinados, es decir los que no son extraídos por primera presión en
frio.
¤ Evita Margarinas.
¤ Evitar la Cerveza.
¤ Evitar las conservas
¤ Evitar Carne de cerdo.
ALIMENTOS DESACONSEJADOS: Todos los alimentos cocidos a más de 110

grados centígrados y en particular:
¤ Embutidos cocidos.
¤ Carne cocida a más de 110 grados.
¤ Hiǵ ado.
¤ Riñones.
¤ Huevos muy cocidos.
¤ Pescado frito.
NOTA: al cocer algunos alimentos es preferible a fuego lento, estofado o vapor suave.
ALIMENTOS AUTORIZADOS.
¤ Carnes cocidas a fuego lento, estofado o vapor suaves

¤ Huevos moderadamente cocidos.
¤ Pescado moderadamente cocido.
¤ Crustaceos.
¤ Marisco.
¤ Alimentos ahumados (con moderación).
¤ Verduras frescas (si desea cocidas es posible al vapor o estofados)
¤ Legumbres (cocidas si es posible al vapor o estofados).
¤ Soya: leche o yogurt de soya.
¤ Fruta fresca.
¤ Frutos oleaginosos crudos.
¤ Miel
¤ Polen.
¤ Arroz, trigo sarraceno.
¤ Chocolate negro.
¤ Legumbres.
¤ Aceites obtenidos por primera presión.
¤ Sal marina.
¤ Azucar de panela triturada.
¤ Infusiones de hierbas, café (con moderación), te (con moderación).
¤ Todas las bebidas alcohólicas con moderación (excepto la cerveza).
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"Que tu alimento sea uno de tus medicamentos".

Hipócrates.
F. LA TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO EN

REUMATOLOGIA
"Siempre nos sorprende cuánto está
mejorando la condición de muchos pacientes
con enfermedades crónicas simplemente
restaurando la función intestinal. "
R. INDERST, K. RANSBERGER y K. MAEHDER.
La dieta moderna es un factor importante en la génesis del reumatismo inflamatorio, asi

como en una serie de enfermedades reumáticas consideradas degenerativas, metabólicas
o incluso de mecanismo desconocido.
FIBROMIALGIA
La enfermedad es real, la fibromialgia debe interrumpirse permanentemente como una
condición psicosomática. Al igual que la espasmofilia, el síndrome de fatiga crónica, la
sensibilidad química múltiple, la colitis y algunos otros trastornos, la fibromialgia es una
condición orgánica (SEIGNALET 2001).
Muchos argumentos lo demuestran:
¤ La psique normal de la gran mayoría de los pacientes, que no son simuladores y

analizan muy bien sus síntomas.
¤ La concordancia de las manifestaciones clínicas descritas
¤ La ubicación muy particular de los puntos sensibles a la palpación
¤ La tenacidad de las quejas y el fracaso sistemático de la psicoterapia y los
placebos, así como las drogas clásicas.
¤ La tasa triplicada de sustancia P, mediador liberado en caso de dolor, en el líquido
cefalorraquídeo.
¤ La imposibilidad obvia de que el 4% de las mujeres y el 0,4% de los hombres, en
su mayoría adultos jóvenes sin antecedentes psiquiátricos, de repente se vuelvan
histéricos.
Por lo tanto, los sujetos afectados tienen derecho a reclamar la consideración reservada
para pacientes genuinos. La fibromialgia es una realidad, incluso si su fisiopatología hasta
ahora ha sido poco conocida.
El desarrollo de la fibromialgia al ensuciamiento progresivo de las moléculas bacterianas

y alimentarias del intestino delgado:
¤ Células musculares (miocitos).

¤ Células tendinosas (tendinocitos).
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¤ Células cerebrales (neuronas y astrocitos).
Los miocitos y los tendinocitos evolucionan en la cuarta vía. Definido anteriormente, es

decir, hacia el dolor:
¤ Los miocitos obstruidos tienen un metabolismo interrumpido y se convierten en

incapaces de mantener su actividad normal. Una intolerancia al esfuerzo aparece
y se manifiesta por dolores musculares.
¤ Los tendinocitos ensuciados no producen suficientes proteoglicanos, elastina y
colágeno para asegurar la estructura normal del tendón. Nuevamente, esto resulta
en una intolerancia al esfuerzo, resultando en dolores tendinosos.
Las neuronas y los astrocitos, que colaboran estrechamente con las neuronas, evolucionan
en la tercera forma definida anteriormente, es decir, que funcionan "torcidamente". Las
principales consecuencias de estos trastornos son fatiga, trastornos del sueño, dolores de
cabeza, nerviosismo y, de manera más inconsistente, la tendencia depresiva y las piernas
inquietas.
¿Por qué la fibromialgia comienza en la edad adulta?
Porque la cantidad de moléculas dañinas que se depositan en la matriz extracelular y en

las células diana aumenta gradualmente a lo largo de los años, lentamente. Por lo tanto,
normalmente solo en la edad adulta se cruza el umbral peligroso.
¿Por qué el examen patológico revela poco o ningún daño a los músculos y
tendones?
Aquí la respuesta es triple:
¤ La destrucción celular está ausente o es mínima, debido a que los miocitos y los
tendinocitos contaminados se ven obstaculizados en su funcionamiento, pero no
amenazados en su existencia.
¤ Los infiltrados inflamatorios están ausentes o son mínimos, porque los péptidos
están poco representados o no en el lote de moléculas dañinas. Los péptidos son
las únicas estructuras que los linfocitos T pueden reconocer (CLAVERIE 1990),
lo que desencadena una respuesta inmune y una respuesta inflamatoria.
¤ Los microscopios más avanzados no pueden detectar los procesos de bloqueo que
tienen lugar a nivel de las moléculas, por lo tanto, a una escala dimensional
demasiado pequeña para ser visualizada.
¿Por qué los exámenes biológicos "de rutina" siguen siendo normales?
Las razones son simples:
¤ No hay destrucción celular. Como resultado, las transaminasas séricas y varias

enzimas musculares no aumentan.
¤ No hay inflamación. Como resultado, el hemograma, la velocidad de
sedimentación y el nivel de proteínas que acompañan a la inflamación, en
particular la proteína C reactiva, no se modifican.
pág. 18
¿Por qué algunas anomalías metabólicas que son variables de un paciente a

otro (EISINGER et al., 1994) (PARK et al 1998) se destacan a menudo?
Debido a que los residuos exógenos se acumulan en la matriz extracelular y en las células,
frena o bloquea completamente ciertos engranajes, lo que probablemente se siga, en un
intento de compensar, por un aumento a menudo desarmónico en el funcionamiento de
otras ruedas Este desequilibrio dará lugar a un déficit o exceso de ciertas sustancias y
enzimas. Las perturbaciones son variables, ya que el funcionamiento sucio varía según
los sujetos, debido a las diferencias en el stock de moléculas dañinas y en la "resistencia"
de los trenes de engranajes atacados.
¿Cómo interpretar los datos proporcionados por las imágenes médicas en el

cerebro, que consisten esencialmente en una disminución del flujo sanguíneo
en ciertas regiones?
Está claro que las neuronas y los astrocitos son capaces de modular las contribuciones de
la glucosa energética y, en consecuencia, de la sangre que aporta la glucosa de una manera
rápida y precisa (MAZOYER y BELLIVEAU 1996) (NICHOLS y NEWSOME 1999).
Propongo que la disminución de las llegadas de sangre en ciertas áreas corresponde a una
reacción de las células contaminadas, que expresa:
¤ O su incapacidad para controlar el flujo de sangre.

¤ O el establecimiento de un sistema de defensa, que apunta a ponerlos en reposo.
¿Por qué los medicamentos recomendados clásicamente en la fibromialgia no

son efectivos?
¤ Los analgésicos abordan el dolor, que es solo una consecuencia, y no a su causa,

que es el ensuciamiento. Su fracaso no es sorprendente.
¤ Los medicamentos antiinflamatorios son aún menos interesantes porque la
inflamación está ausente en los músculos y los tendones.
¤ Los antidepresivos de dosis moderada tienen un efecto parcial, probablemente
porque relajan un poco las fibras musculares y tendinosas y mejoran el sueño.
Pero nunca curan a los pacientes porque no reducen las incrustaciones.
Eventualmente, probablemente lo aumenten, porque sus catabolitos a veces son
difíciles de eliminar.
OSTEOARTRITIS
Un razonamiento en varias etapas hace posible proponer una concepción lógica del
desarrollo de la osteoartritis.
El tejido afectado es el cartílago.
Si existe osteoartritis en la remodelación ósea y, en ocasiones, en la reacción sinovial,

estos fenómenos son solo secundarios. Todos los especialistas están de acuerdo, las
lesiones iniciales están en el nivel del cartílago. Por eso es en este tejido donde se
encuentra la clave del misterio.
pág. 19
El cartílago está hecho por condrocitos.
El cartílago es la matriz extracelular cuya composición se ha modificado para darle sus

funciones:
¤ Para amortiguar las presiones ejercidas sobre los extremos óseos.

¤ Promover el rango normal de movimiento articular.
El cartílago se compone de una red de colágeno donde el Tipo II, asociado a los tipos IX
y XI. Dentro de esta red se encuentran algunas glicoproteínas y grandes proteoglicanos
llamados agrecanos, Debido a su capacidad para formar agregados con ácido hialurónico.
Estos agregados permiten la hidratación del cartílago y su resistencia a las fuerzas de
compresión (PRAILLET et al., 1998). Pequeños proteoglicanos ricos en leucina y
proteoglicanos de superficie completan la estructura de este tejido (REDINI 2001).
El cartílago contiene células relativamente raras, que son los condrocitos. Son estos
condrocitos los responsables de la síntesis y reabsorción del cartílago.
La composición del cartílago está alterada en la osteoartritis
Los análisis revelaron una disminución en el nivel de elastina, colágeno tipo II y

proteoglicanos, y en particular glicosaminoglicanos (CHEVALIER 1998). Es muy
probable que esta anomalía lleve a un debilitamiento del cartílago, con fracturas del marco
de colágeno y fibrilaciones que provoquen fisuras.
El ensuciamiento de los condrocitos
Puede explicar la composición anormal del cartílago, si la congestión del medio

extracelular evita que los condrocitos reciban señales de otras células, si el desorden del
medio intracelular interrumpe el funcionamiento de sus enzimas, los condrocitos ya no
pueden producir el cartílago normal. Sintetizarán cartílago agotado en elastina, colágeno
y algunos proteoglicanos.
Cartílago anormal es demasiado frágil
Se agrietará, ulcerará, desmenuzará. El cartílago destruido será reabsorbido por los

condrocitos más rápido que un nuevo cartílago. El adelgazamiento o incluso la
desaparición del cartílago expondrá la extremidad del hueso.
La columna vertebral, las articulaciones entre las vértebras presentan ciertas

peculiaridades.
Las superficies superiores e inferiores de las vértebras constituyen las bandejas
vertebrales. Estos están cubiertos con cartílago hialino, en contacto con el disco
intervertebral. Cada uno de estos discos está formado por un anillo periférico, fibroso y
resistente, y un núcleo blando y pulposo. y altamente hidratado (BIBBY et al 2001).
Los principales constituyentes del disco son:
pág. 20
¤ El agua.
¤ Fibras de colágeno, reunidas en densos haces a nivel de
¤ El anillo y en mucha menor concentración en el núcleo.
¤ Proteoglicanos, que mantienen el agua en el disco, lo que le confiere resistencia a
la presión y mantiene su espesor y dar forma.
¤ Celulas que solo corresponden al 1% del volumen del disco, pero cuyo rol es vital
porque:
- Producen las macromoléculas de la matriz extracelular. (Síntesis).
- Producen las proteasas que degradan estas macromoléculas. (Degradación).
Pero el disco es avascular. Los capilares se detienen al nivel de bandejas vertebrales. Los
intercambios entre la sangre y las células son por difusión a través del cartílago hialino,
el anillo fibroso y el núcleo pulposo. La distancia a cubrir puede alcanzar los 8 mm. Las
células reciben glucosa, oxígeno y factores de crecimiento. Rechazan los catabolitos, en
pág. 21
particular el lactato que se purifica con los productos de degradación de la matriz (BIBBY
et al., 2001).
Este dispositivo debe ser fácil de obstruir. Las alteraciones de los capilares, mesetas
vertebrales, cartílago hialino sonarán en el disco, desequilibrando el equilibrio entre la
producción y la destrucción. El disco puede entonces deteriorarse, cambiar de forma,
aplanarse. No es sorprendente que la osteoartritis espinal esté acompañada de lesiones de
los discos intervertebrales.
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis se debe a fenómenos más complejos de desequilibrio entre los
osteoblastos y los osteoclastos. En esta condición polifactorial, el terreno genético se
considera importante, pero también intervienen factores ambientales (GRANT y
RALSTON 1997). Esto me sugiere la posibilidad de activación de osteoclastos y / o
inhibición de osteoblastos por sustancias exógenas.
Las toxinas bacterianas y alimenticias del intestino delgado pueden ser estas sustancias.
La deposición en el hueso de estas partículas extrañas estimularía los osteoclastos, que
tenderán a destruir un hueso que se ha vuelto más anormal más rápido. Estas mismas
partículas obstruirían los osteoblastos:
¤ Las incrustaciones extracelulares, como COHEN-SOLAL y DE VERNEJOUL

(1995) destacaron el impacto de los estrógenos, los factores de crecimiento y
algunas citoquinas en las células óseas.
¤ Ensuciamiento intracelular, con bloqueo directo de ciertas enzimas.
Por otro lado, la actividad de los osteoclastos está en gran parte modulada por los
osteoblastos, a través de IL-1, IL-6 y TNF-α, secretada por los osteoblastos y activando
Transcripción de NF-kB en osteoclastos. Por lo tanto, un ensuciamiento de los
osteoblastos puede resonar en los osteoclastos.
Un punto interesante es la aceleración del ciclo del magnesio óseo en la osteoporosis (DI
MAI et al., 1998). El 90% de los franceses tienen una ingesta nutricional inadecuada de
magnesio, mientras que el 50% del magnesio del cuerpo se almacena en los huesos. El
magnesio es un catión esencial, cofactor de muchas reacciones enzimáticas, se introducirá
en el hueso a costa de la destrucción del hueso, seguido de su reconstrucción. Este
proceso, que se repite con demasiada frecuencia, podría a la larga conducir a un
desequilibrio entre los osteoblastos y osteoclastos.
El mismo razonamiento se puede usar para el calcio que para el magnesio, ya que también
se almacena en gran parte en los huesos y también se puede movilizar de una manera
similar. La deficiencia de la ingesta de calcio es rara en Francia.
Sin embargo, no me opongo a administrar pequeñas dosis de calcio (nunca grandes) para
evitar que el cuerpo aproveche sus reservas óseas.
pág. 22
GOTA
El ácido úrico se forma a partir de dos fuentes (GUGGENBUHL et al., 2002):
¤ El catabolismo de los alimentos y las nucleoproteínas celulares. Es el ciclo largo.

¤ El catabolismo de los nucleótidos de purina sintetizados por el organismo. Es el
ciclo corto.
¤ Ambos ciclos conducen al ácido inosínico, el precursor obligatorio del ácido
úrico. Algunas enzimas tienen un papel vital en este metabolismo:
o Xantina oxidasa que convierte la hipoxantina en xantina y la xantina
en ácido úrico.
o Amilotransferasa que acelera el ciclo corto y que es inhibida por la
elevación de la tasa de ácido inosínico.
o HGPRT que permite la producción de ácido inosínico a partir de la
hipoxantina y el ácido guanílico.
La hiperuricemia puede deberse a anomalías en la actividad de estas enzimas: aumento

de la xantina oxidasa y amidotransferasa, disminución de la HGPRT. Los cambios en las
actividades enzimáticas son el resultado de incrustaciones extra e intracelulares por los
alimentos y las moléculas bacterianas del intestino.
G. LA TEORIA DEL ENSUCIAMIENTO EN

ENFERMEDADES NEUROLOGICAS
"El cerebro funciona mucho mejor con
alimentos crudos, como el resto del cuerpo. "
Guy-Claude BURGER.
"El comienzo de la salud es la comprensión de
la enfermedad. "
Miguel de CERVANTES.
DOLOR DE CABEZA
La primera etapa de los eventos patológicos es la disminución de la actividad de ciertas
células cerebrales. Tal situación puede explicarse por un ensuciamiento de estas células
por moléculas bacterianas y de alimentos de un intestino delgado que es demasiado
permeable. LAS CÉLULAS FUNCIONAN DE MANERA INSUFICIENTE.
El ensuciamiento debe afectar a las neuronas, pero también a los astrocitos, sus
compañeros inseparables. No olvidemos que los astrocitos constituyen la mitad de las
células del cerebro y que son esenciales para la actividad de las neuronas (CHNEIWESS
2002), por al menos tres razones:
pág. 23
¤ Intervienen en el funcionamiento de las sinapsis, órganos de comunicación entre

las neuronas.
¤ Secretan factores de crecimiento, esenciales para las neuronas.
¤ Almacenan glucosa, una fuente de energía para las neuronas.
DOLORES DE CABEZA TENSIONALES

Los dolores suelen ser bilaterales, no pulsátiles, no por la actividad física de rutina, dando
una sensación de compresión o estrechez. No hay procesión neurológica, ni procesión
digestiva. El dolor es más moderado que en la migraña, pero más obstinado y más
recurrente.
Aunque es más frecuente que la migraña, el dolor de cabeza por tensión sigue siendo un
pariente pobre, que ha tenido poco interés en los investigadores y los medios de
comunicación (MASSON 1999). Una vez más, el ensuciamiento de las neuronas u otras
células cerebrales es una patogénesis plausible. La disminución en el flujo sanguíneo
inicial y la vasodilatación secundaria sería menos marcada que en la migraña, pero más
duradera. Para BAHRA et al. (2001), la vasodilatación y activación de las neuronas se
encuentran a nivel del hipotálamo posterior.
AUTISMO
Se han reportado anomalías de esta víscera(INTESTINO) en el autismo:
¤ WAKEFIELD et al. (1995) observaron hiperplasia linfoide nodular y / o

ulceración aftoide en 12 pacientes a nivel del íleon.
¤ De EUFEMIA et al. (1996) encontraron hiperpermeabilidad del INTESTINO, en 9
de 21 niños, 43%.
¤ HORVATH et al. (1999) insistió en la casi constante.
Desde hace tiempo se sabe que la exclusión del trigo y la leche mejora autismo, mientras
que el consumo de estos alimentos es agravante (LUCARELLI et al 1995) (REICHELT
et al 1997). Actualmente trabajos como Análisis del uso de Dietas de Gluten Free y Casein
Free en niños con trastorno del espectro autista (DE ARAÚJO et al 2011) recomiendan
utilizar dietética como tratamiento para el autismo.
El examen de la orina de los pacientes detecta una cantidad anormalmente alta de péptidos
dietéticos (REICHELT et al., 1997), lo que confirma la hiperpermeabilidad del intestino
delgado y la entrada en la sangre de moléculas potencialmente peligrosas.
Se han presentado varias hipótesis para explicar el desarrollo del autismo:
¤ Alergia alimentaria por LUCARELLI et al. (1995), pero no hay síntomas de esta
rara variedad de alergia.
¤ Autoinmunidad por MENAT (2001), que parece poco probable porque no hay una
asociación obvia entre HLA-DR y autismo, no se detectan autoanticuerpos y se
conoce la incidencia de enfermedades autoinmunes. -inmunes ha cambiado poco
en los países occidentales durante un siglo. La frecuencia del autismo ha
pág. 24
aumentado mucho en las últimas décadas. Sin embargo, MENAT observó una
posible asociación entre HLA-DQ2 y el autismo, que vale la pena revisar en una
muestra más grande de pacientes.
¤ Los péptidos opioides de la dieta que actúan en el cerebro, según REICHELT et
al. (1997). Pero los trastornos del desarrollo de los niños autistas casi no se parecen
a la intoxicación por opiáceos.
Finalmente, el mecanismo que me parece el más plausible es el ensuciamiento de ciertas

células cerebrales, principalmente neuronas y astrocitos, por acumulación de desechos
extra e intracelulares. Se ajusta bien con dos características del autismo (SEIGNALET
2002).
¤ Comienzo de la enfermedad en general a la edad de dos años, al menos siempre

después de los primeros seis meses de vida, por lo tanto, después de la
introducción de las harinas. Esto sugiere, como en la crisis nerviosa endógena, un
importante papel patógeno de los cereales mutados y cocidos, en la vanguardia de
los cuales se coloca el trigo.
¤ Fuerte aumento de la frecuencia en los últimos 50 años, que no se ha observado
en ninguna patología autoinmune, pero se ha encontrado en varias patologías de
ensuciamiento: diabetes mellitus tipo 2, aterosclerosis, algunos cánceres.
ESQUIZOFRENIA
La esquizofrenia es una psicosis que asocia varios síntomas, de los cuales los principales
son:
¤ Una discordancia de las funciones intelectuales.

¤ Una pérdida de la unidad de la personalidad.
¤ Una pérdida de contacto con la realidad, marcada por alucinaciones e ilusiones.
¤ Un delirio con una tendencia a cerrarse en un mundo interior.
DOHAN (1979) ha acusado durante mucho tiempo al trigo y los cereales cercanos,
centeno y cebada, de jugar un papel importante en la génesis de la esquizofrenia. Esta
tesis se basa en varios argumentos preocupantes:
¤ Los gatos alimentados a la fuerza con trigo desarrollan una enfermedad similar a
la esquizofrenia.
¤ Durante las restricciones de grano, aplicadas durante las guerras, hay una
disminución en el número de hospitalizaciones por esquizofrenia.
¤ LORENZ (1990) ha recopilado datos de 45 poblaciones de todo el mundo. Existe
una sorprendente correlación entre la cantidad consumida per cápita de trigo +
centeno + cebada y el porcentaje de esquizofrénicos.
¤ HOWARD (1993) informó una permeabilidad exagerada del intestino delgado
durante la esquizofrenia.
pág. 25
¤ Los anticuerpos antigliadina se detectaron en el 20,3% de los esquizofrénicos en

comparación con el 3,1% de los controles normales.
¤ La dieta sin trigo seguida durante tres meses a menudo conduce a la remisión en
los esquizofrénicos: 45% en comparación con el 17% para aquellos que continúan
comiendo cereales (LORENZ 1990).
No es imposible que los cereales tengan una acción indirecta y no directa, causando
hiperpermeabilidad de la mucosa del intestino y el paso de múltiples desechos.
HAFNER (1994) cree que la esquizofrenia fue rara o ausente hasta el siglo XVIII y que
su frecuencia aumentó considerablemente en los siglos XIX y XX, dado que el consumo
de trigo se remonta a 5000 años y no hace 200 años. está fundado, preferiría favorecer el
papel de una bacteria de otros lugares, quizás de América.
DOHAN (1979) sugiere que algunos péptidos de trigo actúan sobre las neuronas de tipo
endorfina. Ve la esquizofrenia como un trastorno metabólico. Esto debe compararse con
las ideas de varios autores que incriminan a la dopamina y su receptor. La esquizofrenia
es más que un trastorno metabólico. En individuos debilitados por un fondo genético
particular, una molécula de alimento o bacteriana podría ensuciar progresivamente ciertas
neuronas y astrocitos. Resultaría en trastornos tan graves que podrían llevar a la mala
posición de algunas neuronas, a la muerte de otras, lo que provocaría la atrofia de ciertas
áreas del cerebro y la demencia.
Un buen argumento a favor de esta hipótesis sería la efectividad de la dieta ancestral en

la prevención de la esquizofrenia. Sería deseable que los niños cuyo padre y / o madre
son esquizofrénicos practiquen este cambio nutricional. Un seguimiento de los
voluntarios durante 10 o 20 años permitiría saber si este método puede disminuir el riesgo
de esquizofrenia, que es alto para este tipo de niños. Los psiquiatras asisten, prácticamente
indefensos, a la desafortunada evolución de esta enfermedad.
DE SANTIS et al. (1997) publicaron la observación de una mujer de 33 años con

esquizofrenia durante cuatro años. El diagnóstico había sido confirmado por varios
neurólogos. Luego viene una enfermedad celíaca, que es tratada por la supresión de los
cereales. Los médicos luego tienen la sorpresa de ver la cura, no solo la enfermedad
celíaca, sino también la esquizofrenia.
DEPRESION
Ahora se acepta que la enfermedad es polifactorial, con la participación de factores
genéticos y factores ambientales:
¤ La importancia de los genes de susceptibilidad probablemente ha sido

sobrestimada. Si la personalidad de un individuo es esencialmente genética,
parece que la depresión es principalmente ambiental. Este punto es muy
afortunado para el terapeuta porque todavía no podemos modificar los genes
pág. 26
humanos. Por otro lado, a menudo es fácil cambiar ciertos factores del entorno.
En mi opinión, los factores hereditarios podrían corresponder a un mal
funcionamiento de ciertas aloenzimas.
¤ Entre los factores exógenos, primero hay que sospechar la comida moderna. La
intervención de factores dietéticos se puede sospechar ante las enormes
variaciones en la frecuencia de la principal crisis nerviosa según el país, que varía
de 1 a 60. Así, los neozelandeses se ven afectados 48 veces más a menudo que los
japoneses: 5,8 % vs. 0.12% (HIBBEIN 1998). La comida es una de las pocas cosas
que puede cambiar significativamente de un país a otro.
El cerebro no es sólo el asiento del pensamiento. También es un órgano que puede

ensuciarse. En la mayoría de los estados depresivos, obstruyo las neuronas y los astrocitos
con moléculas bacterianas y / o de alimentos de un intestino delgado demasiado
permeable (SEIGNALET 1999c). La disfunción de las células se refleja en los dolores de
la depresión. BURGER (1988) enfatizó la frecuente responsabilidad del trigo.
Por lo tanto, sin descuidar las posibles contribuciones positivas de psiquiatras, psicólogos
y psicoterapeutas, es lógico el intento de la dieta original en la crisis nerviosa endógena.
ALZHEIMER (etapa temprana)

Las formas esporádicas de la enfermedad de Alzheimer son mucho más comunes que las
formas familiares: 95% frente a 5%. Aunque se han identificado muchos mecanismos del
mecanismo de esta enfermedad, la causa principal sigue siendo desconocido.
Varios elementos participarían en el desarrollo de Alzheimer:
Factores genéticos
Que podrían ser enzimas y mucinas polimórficas del intestino delgado, ciertas enzimas
polimórficas de las neuronas o astrocitos, y el alelo E4 de la apolipoproteína E.
Factores ambientales
Correspondientes a los residuos de alimentos y bacterias, procedentes del intestino y

que se depositarán en el sistema nervioso. Este ensuciamiento podría tener varias
consecuencias:
¤ Un obstáculo para la fijación de la proteína tau normal en los microtúbulos.
¤ Una inhibición de la acción de las fosfatasas.
¤ Un aumento en la acción de las quinasas, ya sea por una inhibición de los factores
que las neutralizan, o por una fijación en las secuencias de ADN que aumenta la
expresión del gen de la quinasa.
¤ Un obstáculo para la intervención de la apolipoproteína E que promueve la unión
de la proteína tau normal a los microtúbulos.
¤ Una molestia en la purificación de proteínas glicasdas por apolipoproteína E.
¤ Un bloqueo de la ruta de degradación de APP habitual, con desviación a una
segunda ruta que conduce a un péptido de 42 aminoácidos.
pág. 27
¤ Un impedimento para la acción de las enzimas protectoras contra los radicales

libres.
¤ Una acción en el ADN que codifica la APP o el ARNm que transcribe el mensaje
de este gen.
Si esta hipótesis es correcta, la dieta hipotóxica debe ser útil contra la enfermedad de
Alzheimer. Es difícil considerarlo como un tratamiento curativo, porque es difícil ver
cómo seguir una dieta con un loco. Esto solo es concebible en una etapa temprana, tan
pronto como se descubren los primeros síntomas, y bajo supervisión hospitalaria o
familiar. Esencialmente en el nivel preventivo que los dietéticos merecen ser probados.
Si bien esto merece controles más precisos, la nutrición de tipo original es notablemente
preventiva de las demencias seniles, aunque todavía no sé si las está enrareciendo o
haciendo que desaparezcan por completo. La ausencia de cualquier caso reportado de
demencia sugiere que la dieta previene la aparición de la enfermedad de Alzheimer, pero
también la de otras demencias degenerativas: como la enfermedad del cuerpo de Lewy, y
formas todavía poco clasificadas.
PARKINSON
La muerte o incapacidad funcional de ciertas neuronas de dopamina.
Minergic explica los signos cardinales de la enfermedad de Parkinson. La muerte o la

incapacidad funcional de ciertas neuronas en otras regiones del cerebro explica los otros
signos clínicos asociados en ocasiones.
La muerte y la incapacidad funcional de las neuronas
Parecen ser causadas por la presencia de cuerpos de Lewy. Estas inclusiones consisten en
agregados de proteínas insolubles, que se derivan de proteínas normales solubles.
Podemos considerar correctamente que la acumulación de cuerpos de Lewy inicialmente
inhibirá gradualmente el funcionamiento de las neuronas, luego, en un segundo paso,
empujará a estas células a un suicidio programado, llamado apoptosis.
Los cambios en el metabolismo de estas proteínas
En particular la alfa sinucleína, podrían provenir de la deposición en las neuronas de un

exceso de moléculas dañinas. Estas moléculas "obstruirán" la célula, bloqueando el
funcionamiento de ciertos mecanismos: receptores de membrana, tirosina quinasas,
cascadas enzimáticas, cadena respiratoria mitocondrial según lo observado por
TRANCHANT et al. (1995), factores de transcripción, parkina, que es una enzima
involucrada en la degradación normal de la sinucleína alfa (BURKE 2001), etc. Este
ensuciamiento previene el metabolismo normal de ciertas proteínas y da como resultado
el exceso de producción de ciertas variantes insolubles. Una disfunción del sistema de
ubiquitina / proteasoma responsable de las proteínas degradantes se ha relacionado con
la muerte de las neuronas (BENCE et al 2001) (MICHEL et al 2002). Este sistema podría
ser bloqueado por variantes de proteínas insolubles.
pág. 28
Agentes nocivos provienen del medio ambiente
Y que no son virus (AGID 1995). Pueden ser moléculas de alimentos y / o bacterias que
han pasado a través de una mucosa del intestino delgado que es demasiado permeable.
Además, hay algunas sustancias tóxicas, en particular MPTP, una sustancia contenida en
varios pesticidas (BROUSSOLLE y THOBOIS 2002). El Parkinson es más frecuente en
las zonas rurales de los países industrializados, donde se utilizan estos productos. Estas
moléculas, irrompibles para las enzimas humanas, tienen un tropismo para las neuronas,
especialmente las de los núcleos grises centrales.
CONCLUSIÓN
Otras condiciones neuropsiquiátricas pueden ser incrustantes. La psicosis maníaco-
depresiva o la depresión bipolar y ciertas variedades de epilepsia. La dieta original merece
ser probada como terapéutica.
pág. 29
Sin duda un solo proceso, el ensuciamiento, generalmente limitado a las neuronas y los
astrocitos, pueda explicar tantas enfermedades diferentes. Esto es comprensible, sin
embargo, si admitimos que:
¤ Las moléculas de obstrucción varían de un sujeto a otro debido a que la forma de

comer, las enzimas digestivas y la protección del revestimiento del granizo no son
idénticas.
¤ Por lo tanto, una molécula A se bloqueará, en el entorno pericelular y en las células
de las ruedas distintas de las bloqueadas por una molécula B. A y B inducirán
diferentes patologías.
H. TEORIA DE ENSUCIAMIENTO Y ENFERMEDADES

METABOLICAS
"La nutrimedicina es un mensaje optimista y
generoso, respaldado por la calidad de los
resultados obtenidos. "
Profesor Michel MASSOL.
"Primum non nocere" (primero no dañar).
Antiguo lema de los médicos.
La diabetes mellitus, la hipoglucemia, la espasmofilia, la hipercolesterolemia son
trastornos metabólicos frecuentes y, a menudo, se ven influenciadas favorablemente por
una dieta bien elegida.
DM2
El DM2 puede explicarse perfectamente por una ensuciamiento:
¤ Por un lado, mediante circuitos de secreción de insulina, estructuras o reacciones

que podrían verse afectadas dentro de las células b.
¤ Por otro lado, los circuitos de utilización de insulina, las estructuras y reacciones
que podrían alcanzarse dentro de las células diana (miocitos, adipocitos,
hepatocitos). El bloqueo parcial o completo de ciertas cascadas enzimáticas puede
desequilibrar el funcionamiento de las células, con hiperactividad de otras
cascadas y, a veces, producción excesiva de inhibidores de insulina.
¤ Finalmente, de forma incidental, varias células influyen de manera remota en el
comportamiento de las células B y las células objetivo.
En la reducción de la secreción de insulina, LANGIN (2001) informó un exceso de

proteína sin acoplamiento, que frena la fosforilación oxidativa. En resistencia a la
insulina, LE MARCHAND-BRUTEL et al. (2002) y muchas otras situaciones son
posibles.
Las consecuencias de obstruir las células B y las células diana con moléculas exógenas
de un intestino delgado demasiado permeable son insuficientes y el funcionamiento no
armónico de estas células, lo que finalmente conduce a una deficiencia de la secreción de
insulina y resistencia a la insulina.
pág. 30
Estos dos fenómenos también están enredados:
¤ La resistencia a la insulina provoca inicialmente una respuesta pancreática con un

aumento en la producción de insulina. Pero las células obstruidas y con exceso de
trabajo no pueden mantener indefinidamente un exceso de actividad y, en segundo
lugar, se observa una disminución en la síntesis de insulina.
¤ Las sulfonamidas hipoglucemiantes estimulan las células B y las obligan a
secretar más insulina. El peligro es el exceso de trabajo de las células B que
pueden morir de agotamiento. El número de células b luego disminuye más y más
rápido, la secreción de insulina se colapsa y el DM2 se vuelve dependiente de la
insulina. El problema es similar al de los caballos que arrastran un carro
demasiado cargado. Si azotamos al equipo, tirará del vehículo por un tiempo,
luego los animales morirán de fatiga. Tiene mucho más sentido aligerar la carga.
Más adelante veremos cómo.
¤ La falta de insulina conduce a deficiencias en el uso de glucosa por las células
diana, lo que agrava el ensuciamiento de estas células, por lo tanto la resistencia
a la insulina.
¤ Finalmente, el exceso de glucosa en la sangre ejerce un efecto tóxico, tanto en las
células b (POITOUT y ROBERTSON 1996) como en las células diana
(SCHLIENGER et al., 1993).
La cadena principal de eventos que lleva a la dieta moderna para la hiperglucemia y sus
efectos, complicaciones, pero también los principales factores contribuyentes, genéticos
y adquiridos.
Si esta hipótesis es válida, conduce a una consecuencia práctica esencial. Si la comida
moderna es la causa principal de DM2, su reemplazo por un modo nutricional bien
elegido debería ser el mejor tratamiento para DM2.
¤ Suficiente cantidad de carbohidratos y escasez de azúcares refinados.

¤ Pobreza en lípidos y especialmente en ácidos grasos saturados.
¤ Riqueza en las fibras.
Tambien se trata de descartar los alimentos que las enzimas humanas no pueden
metabolizar, para mantener solo las sustancias a las que nuestras enzimas están adaptadas.
Por ejemplo, no una reducción cuantitativa trivial de los lípidos.
Los ácidos grasos trans se excluirán del alcance de nuestras enzimas en beneficio de los
ácidos grasos cis a los que están adaptados. Los ácidos grasos saturados saturados se
eliminarán manteniendo los vinos por las mismas razones. Aumentará la ingesta de ácidos
grasos poliinsaturados crudos, demasiado a menudo insuficientes en la dieta moderna y
muy útiles para nuestro metabolismo. No es de extrañar que SALMERON et al. (2001),
quienes rastrearon a más de 84,000 mujeres adultas durante 14 años, encontraron que el
riesgo de DM2:
¤ Incremento por el aumento de la ingesta de ácidos grasos trans.
pág. 31
¤ Disminución por el aumento de la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados.
La dietética de tipo ancestral tiene como objetivo normalizar los alimentos y el contenido
bacteriano del intestino delgado, a la vez que regenera los enterocitos para que la mucosa
recupere su sello. Esto debería detener el flujo de moléculas dañinas desde el lumen
digestivo y las células de la semilla b, los miocitos, los adipocitos y los hepatocitos. Por
lo tanto, el cuerpo humano debe poder purgar gradualmente su desperdicio exógeno de
las cuatro variedades de células que acabo de mencionar. Esta desobstrucción puede
llevar, si el razonamiento es bueno, a la curación del DM2.
Es esencial hacer un cambio nutricional lo antes posible, siempre que las células B sigan
siendo suficientes. Cuando se destruyen demasiadas células b, en el mejor de los casos,
el nivel de glucosa en la sangre disminuirá mientras se mantiene más alto de lo normal,
en el peor de los casos, la insulina no se puede evitar.
HIPOGLICEMIA
El nivel de glucosa en sangre en un sujeto normal en ayunas varía de 0,70 a 1,10 g. Se
llama hipoglucemia cuando esta tasa cae por debajo de 0,55 g.
Las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia incluyen signos generales y signos
neurológicos, ya que el cerebro obtiene el 90% de su energía de la glucosa. Las neuronas
capturan la glucosa directamente a través de los transportadores de GLUT3, y también
reciben glucosa derivada de astrocitos en forma de lactato (HERBEL y BOYEL 2000).
El cerebro expresa su sufrimiento en caso de falta (BOLLI y FANELLI 1999). Los
síntomas más comunes son los siguientes (VIRALLY y GUILLAUSSEAU 1999)
(CRYER 1999):
¤ Sudores.
¤ Temblor.
¤ Cansado.
¤ Frenético.
¤ Sed.
¤ Nerviosismo.
¤ Aceleración del gusano del corazón.
¤ Palpitaciones.
¤ Dificultades de concentración.
¤ Dificultades del habla.
¤ Mareos.
¤ Niebla visual.
¤ Confusión.
¤ Malestar.
La hipoglucemia puede ser secundaria a ciertas enfermedades o ciertos medicamentos

(SLAMA 1998). Puede ser funcional, teniendo lugar en un sujeto sano, de tres a cuatro
horas después de las comidas. Es esta última forma, nunca seria, pero a veces muy
embarazosa para la persona interesada, de la que hablaré aquí.
pág. 32
El consumo de carbohidratos durante una comida es seguido por la absorción intestinal

de glucosa y la elevación de la glucosa en sangre. Esto causa la secreción de insulina por
parte de las células B pancreáticas, lo que hará que la glucosa en sangre vuelva a la
normalidad. En algunos individuos, esta respuesta a la insulina es exagerada, demasiado
intensa y / o demasiado prolongada.
Para prevenir o tratar accidentes, es habitual administrar azúcar al paciente poco antes
(prevención) o poco después (tratamiento) del inicio de los síntomas. Esta técnica es útil,
pero solo aborda las consecuencias de la hipoglucemia y no sus causas.
¤ Células B de los islotes del páncreas de Langerhans, que responden de manera

desarmónica a la hiperglucemia que sigue a las comidas.
¤ Hepatocitos que ya no fabrican y / o ya no liberan correctamente la glucosa,
producida a partir de ácidos grasos y ciertos aminoácidos presentes en el hígado.
Por lo tanto, no es sorprendente que la dieta hipotóxica a menudo salve vidas en la

hipoglucemia.
I. OTRAS ENFERMEDADES DE ENSUCIAMIENTO

NO MALIGNO
"Si hablamos de la ruptura o la agresión
del ecosistema en lo que respecta a la
contaminación de los ríos o las tierras
cultivables, somos mucho más discretos
sobre la intoxicación del organismo. Por
moléculas de Maillard o moléculas
químicas sintéticas."
Daniel KIEFFER.
Si el ensuciamiento ocurre con frecuencia en las articulaciones, los huesos, los músculos,
los tendones y el sistema nervioso, puede afectar a muchos otros tejidos y muchos otros
órganos.
ATEROSCLEROSIS.
Nuestra forma de comer tiene una gran influencia en la pared de nuestras arterias. Todos
están de acuerdo en este punto. Queda por definir cuál es la mejor manera de alimentar.
Se han realizado extensas encuestas de población (MONNIER et al 1997).
¤ Estudio de la Fundación Rockefeller.

¤ Estudio de los siete países.
¤ Estudio sobre poblaciones japonesas.
¤ Estudio de Framingham.
pág. 33
¤ Estudio de western electric.

¤ Estudio de inmigrantes irlandeses de boston.
¤ Estudio prospectivo de profesionales de la salud.
¤ Proyecto d’ Monica.
Esta última encuesta revela que el infarto de miocardio es más frecuente en Estrasburgo
que en Toulouse y cuatro veces más frecuente en Dublín que en Toulouse. Estos hallazgos
confirman dos nociones que se han observado varias veces:
¤ La superioridad de la dieta mediterránea sobre el régimen nórdico.

¤ La paradoja francesa: los franceses tienen mucho menos accidentes
cardiovasculares que los habitantes de los países vecinos, mientras que también
comen grasa. Este fenómeno se atribuye principalmente al aceite de oliva y al vino
tinto.
Aunque los datos proporcionados por las principales encuestas no siempre son fáciles de
interpretar, algunos datos surgen.
Son peligrosos para las arterias:
¤ Las comidas demasiado abundantes.

¤ Grasas saturadas y en consecuencia carnes, embutidos,
¤ Yema de huevo y productos lácteos.
¤ Los ácidos grasos trans y por lo tanto las grasas y aceites cocinados.
¤ La sal se toma en exceso.
Son protectores para las arterias:
¤ Comidas frugales.
¤ Ácidos grasos insaturados, incluidos los aceites crudos y principalmente el aceite
de oliva, pero también el pescado.
¤ Alimentos ricos en fibra, incluyendo frutas y verduras, entre los que se deben
destacar las notables virtudes del ajo.
¤ Bebidas alcohólicas y especialmente vino tinto que contiene sustancias que
mejoran el HDL, sustancias que diluyen la sangre y algunos flavonoides útiles.
Por eso podemos consumir con moderación vinos y licores.
DISPEPSIA
Bajo este término incluimos varios trastornos digestivos, no relacionados con una causa
específica: impresión de digestión lenta, lengua cargada, boca amarga, sensación de
repleción gástrica rápida, "crisis hepáticas" con náuseas o vómitos, a menudo seguidas de
dolor de cabeza. La dietética es casi siempre maravillosa en este tipo de trastornos.
pág. 34
LITIASIS VESICULAR
La presencia de una o más piedras en la vesícula biliar es común, especialmente en las
mujeres. Pueden presentarse complicaciones: cólico hepático, colecistitis (inflamación de
la vesícula biliar) u obstrucción del conducto bilioso por cálculo.
Algunos autores han señalado que el desarrollo de la litiasis vesicular depende en gran
medida de la forma de alimentación. De hecho, bajo la dieta ancestral, no vi ningún caso
nuevo de litiasis vesicular. La dietética por lo tanto tiene una acción preventiva
extraordinaria.
Este resultado no es sorprendente, teniendo en cuenta la estructura de los cálculos biliares
(PELLETIER 2002):
¤ Colesterol, en el 80% de los pacientes.

¤ Bilirrubina y calcio, en el 20% restante.
JOHNSON (2001) considera que la formación de cálculos se ve favorecida por anomalías

en la composición de la bilis: exceso de colesterol, bilirrubina, calcio, lecitina y
deficiencia de sales biliares.
La nutrición original:
¤ Disminuye en un 35% la producción de colesterol.

¤ Elimina el exceso de ingesta de calcio, en relación con los productos lácteos.
¤ Rompe las células del hígado, normalizando las producciones de bilirrubina, sales
biliares y lecitina. Entendemos por qué previene la colelitiasis. Por otro lado,
generalmente no puede hacer desaparecer los cálculos ya existentes.
GLAUCOMA
Esto es un aumento de la presión intraocular, que puede conducir a una degeneración
progresiva del nervio óptico. Hay un obstáculo para la eliminación del humor acuoso, que
debe ser drenado por la sangre (X. 2001). El humor acuoso pasa a través de una red
trabecular que consiste en haces de colágeno, matriz extracelular y células pseudo-
endoteliales interconectadas por uniones. Propongo que esta red pueda ensuciarse.
Las amenazas de glaucoma pueden ser frenadas por el cambio nutricional.
CATARATA
La lente cristalina es una lente transparente, cuya convergencia variable permite una
proyección nítida de imágenes en la retina. La lente está formada por varias capas de
células epiteliales. No está vascularizado, sino que se nutre de la imbibición.
Las células centrales están desprovistas de núcleos y mitocondrias. Contienen proteínas
particulares, cristalinas, organizadas para garantizar la transparencia (DELCOURT
2002). Las células superficiales anteriores tienen un metabolismo intenso, con transporte
activo de cationes (ABENHAIM y ASSOULINE 1998). Cuando este metabolismo se
distorsiona, los radicales libres alterarán las cristalinas, proteínas que no se pueden
pág. 35
renovar (DELCOURT 2002). La lente cristalina se vuelve progresivamente opaca. Es la

catarata considerada clásicamente como irreversible.
Un paciente es un médico retirado, oftalmólogo de alto nivel, que ha dirigido un servicio
hospitalario, particularmente competente en cataratas, afirma que con un buen regimen
es posible retroceder el avance de la catarata.
Por lo tanto, la catarata podría ser un ensuciamiento de las células epiteliales de la lente
cristalina y, en consecuencia, sería al menos parcialmente curable, siempre que no
intervenga demasiado tarde.
ENVEJECIMIENTO
Vida maxima
La vida de servicio "normal", no acortada por un accidente o
Enfermedad, varía según la especie (HAMBURGER 1985):
¤ Para lo efímero: 24 a 48 horas.

¤ Para la abeja obrera: 3 semanas.
¤ Para el conejo: 13 años.
¤ Para la vaca: 30 años.
¤ Para el orangután: 50 años.
¤ Para algunas tortugas: varios siglos.
¤ Para los humanos, la longevidad se estima típicamente en 90 o 100 años.
Pero algunos autores piensan que nuestro reloj biológico tiene entre 120 y 140 años.
En la actualidad, la longevidad media de los seres humanos ha aumentado
significativamente. Esta ganancia se debe a algunos avances en medicina, en particular:
¤ La fuerte reducción de la mortalidad infantil.

¤ La brusca reducción de la mortalidad por infecciones bacterianas, gracias a los
antibióticos y vacunas.
¤ El desarrollo de la cirugía.
En resumen, más personas viven más tiempo. Pero hay que reconocer que muy a menudo
su vejez se desarrolla en malas condiciones. Las complicaciones de la aterosclerosis, los
cánceres, las enfermedades autoinmunes, el asma, la diabetes mellitus tipo 2, la
enfermedad de Alzheimer están afectando a muchas personas mayores y,
preocupantemente, parecen más comunes que en el pasado. (FRADIN 1991a).
El aumento de la proporción de estas condiciones degenerativas puede explicar por qué

la longevidad máxima no ha aumentado. Tenemos muchos más centenarios que antes,
pero con excepción, no van más allá.
Manifestaciones del envejecimiento.
El envejecimiento afecta a todos los órganos y tejidos del cuerpo humano, en particular:
pág. 36
¤ Piel que se adelgaza, arruga y tiene manchas marrones en algunos lugares.

¤ Músculos que disminuyen en volumen.
¤ Las articulaciones que son rígidas y con frecuencia se ven afectadas por la
osteoartritis.
¤ Los pulmones cuyas capacidades funcionales están reducidas.
¤ Los órganos sensoriales que más o menos están fallando.
¤ Las venas que engrosan, distienden, se hacen más visibles,
¤ A veces con las venas varicosas.
¤ Arterias que a menudo son induradas por la aterosclerosis.
¤ El cerebro, que conduce a una disminución de la memoria, una ideación.
¤ Reflejos más lentos, menos intensos y sueño más corto.
Las manifestaciones externas del envejecimiento son obvias, con cambios en la

apariencia del cuerpo, fatiga, disminución de las capacidades físicas y, a menudo,
intelectuales.
Mecanismos del envejecimiento.
El envejecimiento es la culminación de la programación genética asociada a factores

ambientales.
La programación genética está demostrada por algunos hechos:
¤ La existencia de una variable de reloj biológico según la especie.

¤ La limitación de la cantidad de mitosis en células normales. Por ejemplo, un
fibroblasto no puede dividirse más de 50 veces.
Pero si uno admite que el hombre no supera los 100 años, cuando debería alcanzar los
140 años, la fuerza también es utilizar factores del medio ambiente.
Estos factores externos alterarán el programa genético, interrumpiendo múltiples

elementos extracelulares e intracelulares. Las posibles alteraciones han sido identificadas
por BUTNARU y SISTER (2002):
¤ Las mutaciones puntuales en ciertos genes, lo que resulta en la sustitución de un

aminoácido por otro y la producción de proteínas de estructura anormal.
¤ Alteración del funcionamiento de los genes de reparación del ADN, que perpetúa
mutaciones.
¤ Lesiones del ADN mitocondrial, que no está protegido contra histonas como el
ADN nuclear. Esto resulta en una disminución en la actividad de las mitocondrias,
lo que reduce la energía disponible para la célula.
¤ Liberación excesiva de radicales libres, favorecida por el bajo rendimiento de
enzimas antioxidantes (RUSTING 1993).
¤ Transformaciones en la matriz extracelular. ROBERT y ROBERT (1974) apoyan
la teoría de las cuatro válvulas. Las células conectivas producen cuatro tipos
importantes de moléculas: colágeno, elastina, proteoglicanos y glicoproteínas
pág. 37
estructurales. En sujetos jóvenes, la tasa de flujo es alta para proteoglicanos y

glicoproteínas estructurales. En adolescentes, la elastina tiene prioridad. En los
adultos, el colágeno es lo primero. En los ancianos, la cantidad de elastina
disminuye y su estructura puede verse afectada.
¤ Deficiencia o alteración de la respuesta inmune, aumentando el riesgo de cáncer
o enfermedad autoinmune.
¤ Glicosilación de proteínas excesiva (RUSTING 1993), una de cuyas
consecuencias es el aumento de 10 veces en la producción de interferón y. Hemos
visto el papel de este mediador en la génesis de la hiperpermeabilidad de las
patologías del granizo y las autoinmunes.
¤ Interrupción del funcionamiento de las glándulas endocrinas con niveles
reducidos de estrógeno, testosterona, DHEA y algunas otras hormonas.
Y probablemente hay muchas otras anomalías que aún no se han descubierto.
¿Cuáles son los factores ambientales y cómo actúan?
Varios elementos han sido acusados de acelerar el envejecimiento:
¤ Algunos trabajos difíciles.

¤ Estado socioeconómico bajo.
¤ El tabaquismo.
¤ Alcoholismo.
¤ Contaminación del aire, suelo y agua por muchos productos tóxicos.
¤ Radiación electromagnética.
¤ Las tensiones generadas por las múltiples agresiones de la vida moderna.
¤ Ejercicio físico insuficiente.
¤ Agentes infecciosos (bacterias, virus, parásitos).
Es cierto que todos estos factores tienen un impacto, pero me parecen superados por la
dieta moderna. Esta es la principal fuente de moléculas extrañas que entran al cuerpo
humano:
¤ Moléculas de origen alimentario (aporte directo).

¤ Moléculas de origen bacteriano (aporte indirecto).
Todas las sustancias que son irrompibles por nuestras enzimas pueden causar
incrustaciones extracelulares e intracelulares. Las ocho hipótesis utilizadas para explicar
los mecanismos del envejecimiento son perfectamente compatibles con la teoría del
ensuciamiento. Éste puede actuar:
¤ Directamente, mediante el bloqueo de muchos dientes en la matriz extracelular y

en la célula.
pág. 38
¤ Indirectamente, porque los procesos de tratamiento de residuos consumen energía,

lo que produce una cantidad excesiva de radicales libres, cuyo poder destructivo
es conocido.
Lugar de la dieta hipotóxica.
El modo nutricional que defiendo es a menudo efectivo en muchas enfermedades que

afectan la vejez y acortan la vida útil:
¤ Aterosclerosis.
¤ Cáncer (veremos más adelante).
¤ Autoinmunidad.
¤ Diabetes de madurez.
¤ Alergia en sus formas severas.
Además, hemos visto que previene la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de

cuerpos de Lewy, principales causas de demencia senil.
Por lo tanto, podemos esperar que esta dieta bien elegida alargue la vida media y pueda
ser la vida máxima. Esto solo puede ser verificado en unas pocas décadas. Sin embargo,
la nutrición no pretende resolver todos los problemas del envejecimiento, y esto por dos
razones:
¤ Comer de manera ideal es inalcanzable debido a la contaminación generalizada

del suelo, el aire y el agua.
¤ Otros factores ambientales que son independientes de los alimentos pueden
acortar la longevidad humana.
J. ENSUCIAMIENTO, RÉGIMEN HIPOTOXICO Y CÁNCER

"Lo primero que debemos hacer cuando
estamos abordando el proceso de
envejecimiento es definir una" dieta de
cuidado "que primero tendrá como objetivo
limpiar el cuerpo eliminándolo de las
diversas toxinas que ha acumulado. "
Dr. Alain BUTNARU y Dr. Daniel SISTER.
"Estrictamente hablando, el concepto de

célula es solo una abstracción morfológica.
Desde el punto de vista biológico, no se puede
concebir independientemente del entorno
vital celular. "
El profesor Alfred Pischinger.
pág. 39
LA TEORÍA DEL ENSUCIAMIENTO ES APLICABLE A MUCHOS CÁNCERES
¿Cuáles son las sustancias ensuciantes?
Entre los agentes ambientales incriminados en la génesis del cáncer, la radiación y los
virus alterarán directamente el ADN de las células. Pero los químicos y algunas de las
4,000 sustancias contenidas en el tabaco están en mi opinión contaminadas. Y es lo mismo
para las macromoléculas bacterianas y los alimentos, desde el intestino delgado
demasiado permeable, a los que yo acuso en dos tercios de los cánceres adquiridos de
origen inexplicable.
El ensuciamiento extracelular.
El ensuciamiento del medio extracelular impide que las células sanas y la matriz
extracelular ejerce sus efectos reguladores sobre las células en el proceso de cancerización
o cáncer. Estos efectos se realizan de dos maneras:
¤ Remotamente por las citoquinas, los primeros mensajeros que se unen a los
receptores de membrana y activan señales.
¤ Por contacto directo entre las células, donde están involucradas las moléculas de
adhesión y las uniones comunicantes.
Está bien demostrado que las células sanas a menudo pueden prevenir la cancerización
de una célula, ya sea empujándola hacia la apoptosis o volviéndola a la normalidad
(PESCHANSKI 1994). Mejor aún, una célula maligna puede, bajo ciertas condiciones,
volver a ser normal, como DEGOS et al. (1985). Cuando podamos dirigir la célula hacia
la diferenciación, detendremos o detendremos su proliferación.
La ausencia de una señal a veces tiene un papel clave en la transformación de una célula
sana en una célula leucémica, la recuperación de la señal que permite la transformación
inversa. Según lo informado por DEGOS (1995), un mediador simple puede poner en
remisión completa algunas variedades de leucemia previamente consideradas incurables,
este es el caso de:
¤ El interferón tiene para la leucemia de células pilosas.

¤ Todo el ácido transretinoico para la leucemia promielocítica. MESNIL y
YAMASAKI (1993) muestran el cierre de las uniones.
Comunicarse entre las células para ser responsable de ciertos cánceres. Algunas
sustancias, como el AMP cíclico, el ácido retinoico, los corticosteroides restauran las
uniones y esto es suficiente para que las células malignas sean normales.
Por otro lado, los procesos utilizados por el cuerpo para purificar el medio extracelular
de macromoléculas que lo obstruyen generan radicales libres, agresivos para las células
vecinas y considerados carcinogénicos.
pág. 40
El ensuciamiento extracelular es probablemente raramente la causa directa de la

formación de una célula maligna. Por otro lado, cuando aparezca la célula maligna,
evitará su apoptosis o normalización y promoverá su proliferación incontrolada.
Incrustaciones intracelulares
Constituye la principal causa de la cancerización de un célula. Algunas macromoléculas

extrañas ingresadas dentro de la célula, cada vez más abundantes a lo largo del tiempo,
generarán o bloquearán gradualmente el funcionamiento de las distintas ruedas:
¤ Tirosina quinasas asociadas a receptores de membrana.

¤ Cascadas enzimáticas.
¤ Vía de ras y otras vías de transducción.
¤ Señales de transcripción.
¤ ADN nuclear o mitocondrial.
La acumulación de residuos termina rompiendo ciertos equilibrios fisiológicos, con un

déficit de ciertas reacciones y una exageración compensatoria pero patológica de otras
reacciones. Este envenenamiento prolongado de la célula conduce eventualmente a
alteraciones del ADN nuclear con, en particular, la ruptura de los enlaces de hidrógeno
entre las dos cadenas de ADN, y provoca las anomalías genéticas (deleciones,
mutaciones, reordenamientos cromosómicos), amplificación excesiva, inestabilidad de
genes que conducen al cáncer.
Trabajos han demostrado que ciertas moléculas exógenas pueden penetrar en la célula,
penetrar en el núcleo, unirse al ADN y actuar sobre este ADN:
¤ GOTTESFELD et al. (1997) observaron que las poliamidas sintéticas tenían una
afinidad de ADN comparable a la de las proteínas naturales que se unen al ADN.
Estas poliamidas se unen específicamente a secuencias objetivo en el ADN y
pueden controlar la expresión de ciertos genes.
¤ SCHUBBERT et al. (1997) siguieron la ruta del ADN del bacteriófago
administrado por vía oral al ratón. Este ADN no está totalmente degradado en el
tracto digestivo. Los fragmentos de este ADN pueden pasar a la sangre y se
encuentran en células epiteliales, hepatocitos, células B, células T y macrófagos.
Este ADN puede unirse covalentemente al ADN del ratón, a veces causando
mutaciones y cánceres.
La célula obstruida probablemente intenta deshacerse de las macro-moléculas exógenas

que la obstruyen. Utiliza energía, con reacciones químicas aeróbicas. Los derivados del
oxígeno se liberan en exceso, los famosos radicales libres capaces de dañar los diversos
componentes de la célula, en particular el ADN.
Por lo tanto, los mecanismos íntimos de la cancerización son dobles:
¤ Unión de ADN de moléculas dañinas.

¤ Acción destructiva de los radicales libres.
pág. 41
Obstrucción de las células inmunes.
Las células malignas que han aparecido en un cuerpo humano normalmente deberían ser
destruidas rápidamente por las células responsables del monitoreo inmunológico de los
cánceres, es decir, las células T CD8 y las células NK.
IMAI et al. (2000) han demostrado la importancia de este sistema de defensa al medir la
actividad citotóxica de los linfocitos T de la sangre. Cuando esta actividad es lo
suficientemente alta, el riesgo de cáncer se reduce. Cuando esta actividad es baja, el riesgo
de cáncer aumenta.
Cuando este fenómeno no ocurre, una de las razones principales podría ser el
ensuciamiento de las células defensivas por macromoléculas, que son esencialmente
bacterianas y alimentarias. De hecho, LEVEY y SRIVASTAVA (1996) han observado
una alteración de la maquinaria necesaria para las señales de transducción en los linfocitos
T, durante ciertos cánceres.
REGIMEN HIPOTOXICO Y TRATAMIENTO DEL CANCER

¿Qué podemos esperar del cambio nutricional?
La dietética tiene como objetivo limpiar las células que se han mantenido saludables en
el cuerpo, las células que brindan un control inmunológico de los cánceres e incluso las
células cancerosas y las células estromales que los acompañan. Las consecuencias pueden
ser beneficiosas:
pág. 42
¤ Restaurando señales por las cuales la célula sana puede a veces normalizar la
célula maligna. El uso de interferón a en la leucemia de células pilosas y el del
ácido transretinoico en la leucemia promyeolocítica subrayan el interés de tal
fenómeno.
¤ Restauración de las uniones de comunicación entre la célula sana y la célula
maligna, lo que permite a la primera corregir el estado de la segunda.
¤ Activación de células T CD8 y células NK, que se vuelven más eficientes en la
destrucción de las células cancerosas.
¤ Inducción de apoptosis selectiva de células malignas por mensajes emitidos por
células sanas.
Para JANECEK (1997), la dieta hipotóxica también actúa al disminuir en gran medida la
entrada en la sangre de alimentos y poliaminas bacterianas del intestino delgado, porque:
¤ Excluye ciertos alimentos ricos en poliaminas.

¤ Erradica algunas bacterias ricas en poliaminas.
¤ Restaura la estanqueidad del forro del intestino.
Pero las células tumoralesienen hambre de poliaminas, necesarias para su proliferación

(SEILER y MOULINOUX 1996). Así que estaba anticipando algunos éxitos, así como
algunos fracasos, porque el régimen de tipo original podría ser impotente en algunos
casos:
¤ Cánceres no debidos a ensuciamiento.

¤ Cánceres hormonales.
¤ Cáncer demasiado avanzado, con destrucción de demasiadas estructuras en el
¤ Las células para que aún puedan ser influenciadas. El cambio nutricional solo
puede funcionar si las células malignas han retenido algunos de sus circuitos
apoptóticos.
¤ Cánceres demasiado extensos, debido al volumen del tumor y al volumen de
metástasis.
ACTUALIZACIÓN DEL CÁNCER
Hace algunas décadas, los cánceres y las leucemias eran enfermedades totalmente
incurables con una patogénesis totalmente desconocida. Hoy en día, se ha avanzado
innegable:
¤ Existe una mejor comprensión de los mecanismos que hacen que una célula
normal se vuelva maligna. Esto es esencial porque se necesita una buena
comprensión del enemigo para desarrollar armas que puedan combatirlo con éxito.
¤ Los tratamientos efectivos están disponibles en aproximadamente el 50% de los
casos. La cirugía, la radioterapia, la quimioterapia y la terapia hormonal a menudo
pág. 43
son suficientes para erradicar el tumor o mantenerlo bajo control durante muchos
años.
Sin embargo, el camino por delante sigue siendo considerable. Las conclusiones del
profesor SCHWARTZ (1996) corresponden a la realidad. Las terapias actuales están
limitadas por su falta de especificidad: la cirugía, la radioterapia y especialmente la
quimioterapia destruyen demasiadas células sanas al mismo tiempo que las células
degeneradas. Los investigadores deben ser imaginativos y proponer nuevos caminos si
queremos romper este punto muerto.
La dieta tipo original merece ser una gran parte de la lucha contra el cáncer por varias
razones:
¤ No corre ningún peligro y no implica ninguna deficiencia.

¤ Tiene un valor preventivo muy notable.
¤ Tiene un valor curativo en una proporción bastante alta de casos.
¤ Ayuda con la quimioterapia y mejora la comodidad de pacientes.
¤ Es específico porque respeta las células normales. Mejor aún, mejora sus
habilidades para normalizar o destruir las células malignas.
Sin embargo la dietética no siempre es efectiva. Registra fallas, raras en prevención, más
frecuentes en cura. En total, ella aparece como arma para usar siempre:
¤ Como método preventivo, en combinación con otras medidas:

o La supresión del tabaco, la reducción de la exposición a otros
carcinógenos y el suministro de vitaminas y minerales, especialmente
aquellos con acción antioxidante que se oponen a los radicales libres.
¤ Como tratamiento curativo, en combinación con tratamientos convencionales
(cirugía, radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal) y solo cuando se han
interrumpido otras terapias, cuando el paciente se considera en remisión.
¤ Uno nunca puede predecir con certeza en qué casos la dieta hipotóxica tendrá
éxito. El recuerdo de dos observaciones de cáncer de mama ilustra este punto:
o La dietética practicada durante 5 años cura la esclerosis múltiple, pero
no puede sofocar un pequeño tumor de mama. Este es un fracaso
inesperado.
o La dietética borra las metástasis óseas, pulmonares y hepáticas del
cáncer de mama que parecen haber superado en gran medida el punto
de no retorno. Es un éxito inesperado.
Siempre debemos recordar que cada paciente es particular y que intervienen miles de
parámetros, variables de un individuo a otro. Los buenos resultados del plan a menudo
deben tomarse en cuenta, sin ser demasiado pesimistas o demasiado optimistas.
pág. 44
pág. 45
AUTOFAGIA
La autofagia es un proceso de reciclado de partes de la célula. Ocurre naturalmente
preservando a las células de la acumulación de toxinas, moléculas y organelas
dañadas y además permite los procesos de desarrollo y diferenciación de los tejidos.
En el transcurso de la autofagia, el procesamiento de los sustratos a reciclar genera
ATP, lo que constituye una fuente alternativa de energía en situaciones de estrés. En
este sentido, bajo condiciones hostiles como hipoxia o falta de nutrientes, el proceso
puede dispararse de modo exacerbado llevando a la muerte celular. Algunas
alteraciones en su funcionamiento pueden involucrar el desarrollo de diversas
patologías, tales como el daño hepático, el cáncer y las enfermedades
neurodegenerativas.
TIPOS DE AUTOFAGIA
Existen dos tipos de autofagia: la macroautofagia en la cual se degradan organelas
dañadas o disfuncionales, y la microautofagia en la cual se degradan moléculas
dañadas, truncas o mal procesadas que no adquieren la conformación adecuada.
La macroautofagia resulta fundamental en la eliminación de mitocondrias

(mitofagia) disfuncionales y el mantenimiento del número adecuado de las mismas
según el tipo de tejido y su función. La mitofagia es un proceso importante en el
desarrollo de tumores y enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de
Alzheimer, donde se acumulan mitocondrias disfuncionales por fallas en dicho
proceso.
La microautofagia desempeña un rol importante en la detoxificación de los tejidos y

su alteración permite la acumulación de proteínas mal plegadas y toxinas que
contribuyen al desarrollo de varias enfermedades que involucran la muerte celular.
Este es el caso del epitelio pulmonar de pacientes con fibrosis quística, donde los
acúmulos de moléculas no degradadas por la disfunción de la autofagia forman
agregosomas.
De acuerdo a trabajos muy recientes, existen evidencias de la importancia de la

autofagia para el mantenimiento del equilibrio homeostático de proteínas a nivel
presináptico que preserva el correcto funcionamiento de la conducción nerviosa. En
este proceso, más allá de la macro y la microautofagia mencionadas más arriba, el
proceso involucra un tercer mecanismo de autofagia mediado por chaperonas.
Otras evidencias muestran que en la corteza cerebral de pacientes con esquizofrenia

existe una expresión disminuida de BECN1, gen que codifica para la proteína Beclin1
requerida para el desarrollo del proceso autofágico. Además, la inducción de
autofagia es parte del mecanismo de acción del litio (usualmente incluido en la
medicación de trastornos bipolares), resaltando su rol en el desarrollo y el
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tratamiento de desórdenes psiquiátricos. La autofagia también participa en el

desarrollo de cardiomiopatías. Los cardiomiocitos la requieren para evitar la
acumulación de proteínas mal plegadas y organelas dañadas.
AUTOFAGIA Y DIFERENCIACIÓN CELULAR

La autofagia es elemental para la renovación celular y forma parte del proceso de
desarrollo y de la diferenciación celular en condiciones fisiológicas normales.
Participa en los procesos de diferenciación de las células maduras que forman parte
de cada tejido sano a partir de células madre indiferenciadas, así como en los de
regeneración tisular y de transformación adipocítica
AUTOFAGIA Y METABOLISMO ENERGÉTICO

Cuando se produce la autofagia, además de eliminarse partes de la célula que no
sirven o que resultan perjudiciales para su sana supervivencia, los desechos se
aprovechan como metabolitos para producir energía.
Por esta razón, la señal de inicio de autofagia no necesariamente es provista por
daño intracelular.
En condiciones de estrés por falta de nutrientes u oxígeno, algunas células disparan
el proceso de autofagia sacrificando parte de sí mismas para producir energía y
sobrevivir en condiciones adversas
AUTOFAGIA Y CÁNCER
La autofagia resulta clave en el control del desarrollo tumoral y puede desempeñar
un rol dual, favoreciendo tanto el crecimiento como la eliminación de las células
cancerígenas, por un lado tiene un rol antitumoral si se induce de modo
exacerbado, y por el otro previene la muerte de células tumorales una vez iniciada
la tumorigénesis, previa inducción de angiogénesis
MECANISMO DE ACCIÓN
EL PROCESO DE AUTOFAGIA
Entre los principales eventos que una célula detecta para aumentar los niveles de
autofagia se encuentran el mal plegamiento de proteínas, organelas dañadas que
funcionan de modo anómalo o que aumentan su número de modo inadecuado, y
una carencia de nutrientes o hipoxia.
La vía de señalización mTOR (mammalian target of rapamycin) consta de dos

ramas principales, cada una mediada por un mTOR. La vía rapamicina-sensible
mTOR1 controla varios caminos que, colectivamente, determinan la masa o
pág. 47
tamaño de la célula. La vía rapamicina-insensible mTOR2 controla la actina del

citoesqueleto y, por lo tanto, determina la forma de la célula.
La vía mTOR1 es una de las más importantes en el control de la autofagia, tiene

un rol fundamental censando carencia de nutrientes, hipoxia y balance metábólico.
El proceso de autofagia puede dividirse en fases:
¤ Nucleación,
¤ Elongación,
¤ Formación del autofagosoma maduro,
¤ Fusión,
¤ Degradación
¤ Reciclaje.
La fase de nucleación está regulada por el complejo mTORC1, un complejo

formado por 5 proteínas: mTOR, Raptor (regulatory-associated protein of mTOR),
mLST8 (proteína letal 8 de mamíferos con SEC13), PRAS 40 (substrato de 40 kDa
de Akt rico en prolina) y DEPTOR, cuya regulación depende de la relación
AMP/ATP la cual, a su vez, está relacionada con el estado nutricional y
metabólico.
pág. 48
CONCLUSIONES
pág. 49

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TEORIA DEL

JOYEUX (1994) ha revisado los principales esquemas propuestos en nuestro tiempo. En

De esta cohorte de pseudoinvestigadores, se destacan algunos precursores:

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Tabla I – LA TRANSFORMACION DE LA CELULA SUCIA - Es variable:

Tabla II - ENFERMEDADES NO MALIGNAS QUE SE PUEDEN EXPLICAR POR

D. LA TRANSFORMACION EN CELULA SUCIA

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Las enfermedades de obstrucción son numerosas, relacionadas con:

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Generalmente no impiden la efectividad del cambio nutricional. El individuo que absorbe

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"Que tu alimento sea uno de tus medicamentos".

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La dieta moderna es un factor importante en la génesis del reumatismo inflamatorio, asi

¤ La psique normal de la gran mayoría de los pacientes, que no son simuladores y

El desarrollo de la fibromialgia al ensuciamiento progresivo de las moléculas bacterianas

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¤ Células cerebrales (neuronas y astrocitos).

Los miocitos y los tendinocitos evolucionan en la cuarta vía. Definido anteriormente, es

¤ Los miocitos obstruidos tienen un metabolismo interrumpido y se convierten en

¿Por qué la fibromialgia comienza en la edad adulta?

Porque la cantidad de moléculas dañinas que se depositan en la matriz extracelular y en

Aquí la respuesta es triple: