Enfermedades de la Retina

o Agujero Macular

Adelgazamiento o pérdida de la retina macular

Falta completa del estroma retiniano

Patogenia
Tracción del vítreo produciría pérdida de tejido o desplazamiento centrífugo de FR.
Alteraciones tróficas retinianas a nivel foveal secuandarias al envejecimiento.

 Clínica
Disminución AV, Escotoma central relativo, metamorfopsias

 Dx diferencial
Agujero Lamelar: Falta porción interna de la retina, persisten las capas externas.
Pseudoagujero macular: MER

TTo
Tto edico no existe
Tto qco. Vitrectomia mas taponamiento con gas
 o Membrana epirretiniana

Proliferación no neoplasica de un tejido fibroso adherente a nivel de la MLI, que

posteriormente se puede contraer se puede contraer y producir distorsión del tejido
retiniano.
 Patogenia
Tracción temporal de hialoides posterior, al desprenderse el vítreo, estimula la
migración y proliferación de células gliales de la retina.

Clínica
Grado 0: “aculopatía celofánica”. Brillo celofánico
Grado 1: “Maculopatía celofánica arrugada”. Contracción MER
Grado 2: “Pucker macular” Destrucción de retina por fricción

Estudio
OCT. Ev estructural, evolución y seguimiento.

 TTo
Vitrectomia, en casos donde los síntomas y la pérdida visual es importante.
 o Corioretinopatía Central Serosa

Desprendimiento y acumulación de líquido subretinal en el polo posterior de causa

desconocida

 Patogenia
Se postulan 2 mecanismos fisiopatológicos
- Defecto primario de EPR (alteración de permeabilidad)
- Alteración coroidea (exudación)

Clínica
Síntomas
Disminución de AV (20/20 a 20/200) puede mejorar con CAE o lentes plus, ya que la
retina se va hacia delante y el ojo se vuelve HMT.
Escotoma central positivo, micropsia, metamorfopsia, cromatopsia,
hipermetropización.
Signos
Se obs ampolla trasparente en polo post (elevación bien definida): representa el
desprendimiento seroso central
En la forma crónica se observan a veces manchas amarillentas profundas en el EPR y
atrofia en el EPR

Estudio
AGF, OCT
 o Maculopatía Miopica

Trastorno macular adquirido, consecuencia por lo general de una miopía magna,

patológica o degenerativa, asociada a una elongación excesiva y progresiva del GO
Seguida de cabios degenerativos en esclera, mb de Bruch, EPR y retina sensorial.

Patogenia
En sí desconocida
Las alteraciones clínicas parecen deberse al alargamiento progresivo del GO que
causa estiramiento y deterioro de los tejidos oculares

Clínica
Atrofia corioretiniana y del EPR, Atrofia peripapilar, Estrías lacadas, MNVC, cicatriz
macular, ancha de Foerster-Fuchs, DR.

Estudio
AGF (MNVC hiperfluorescencia), OCT.

Tto
Vitrectomia y taponamiento con gas, en caso de DR y AM.
Anti-VEGT (MNVC)
 o Estrias Angioides

Representan roturas en la mb de Bruch

El calcio se depositasobre las fibras elásticas de la b de Bruch, lo que hace esta capa
mas frágil y susceptible de romperse
Neovasos de la coriocapilar penetran por las roturas de la mb de Bruch originando
MNVC (lo peor que pasa)

Clínica
Asintomáticos hasta que la estria copromete la fóvea o cuando se complica con
MNVC
Signos
Primero aparecen en área peripapilar y de ahí irradian
Aspecto retinal en cáscara de naranja
MNVC

Estudio
Biopsia cutánea (SXE)
AGF (líneas hiperf desde la papila, MNVC)
OCT

Tto
Indicado solo cuando se asocia a otra patología
Anti-VEGT o fotocoagulación en casos de NVC