Catarata en enfermedades sistémicas

Diabetes mellitus

-La hiperglucemia se traduce en un aumento del nivel de glucosa en el humor acuoso que se
difunde hacia el interior del cristalino. Allí, la glucosa se metaboliza a sorbitol, que se acumula
dentro del cristalino produciendo una hiperhidratación osmótica secundaria

-Se forman vacuolas de líquido en la corteza que luego progresan a opacidades francas. La catarata
diabética clásica, que es rara, consiste en opacidades corticales en copos de nieve (fig. 10.3A) que
aparecen en pacientes diabéticos jóvenes. Puede madurar en pocos días o resolverse
espontáneamente.

Distrofia miotónica

En cerca del 90% de los pacientes con distrofia miotónica se forman finas opacidades corticales
iridiscentes en la tercera década, que a veces se parecen a la catarata en árbol de Navidad, y
evolucionan a opacidades corticales en cuña o subcapsulares posteriores, a menudo estrelladas
(fig. 10.3B), que afectan consi derablemente a la visión hacia la quinta década. Más adelante, las
opacidades pueden ser indistinguibles de una catarata cortical típica.

Dermatitis atópica
Alrededor del 10% de los pacientes con dermatitis atópica grave sufren cataratas entre la segunda
y la cuarta década; dichas cataratas a menudo son bilaterales y pueden madurar rápidamente (fig.
10.3C).

Neurofibromatosis de tipo 2

La neurofibromatosis de tipo 2 se asocia a catarata precoz en más del 60% de los pacientes.

Las opacidades son subcapsulares o capsulares posteriores, corticales o mixtas, y tienden a

aparecer en adultos jóvenes.

Catarata secundaria

La catarata secundaria (complicada) se forma como consecuencia de otra enfermedad ocular

primaria.

Uveítis anterior crónica

La uveítis anterior crónica es la causa más común de catarata secundaria

Los corticoides tópicos y sistémicos usados en el tratamiento también influyen en su aparición.

El hallazgo más precoz a menudo es un brillo policromático en el polo posterior del cristalino. Si la
inflamación persiste, se forman opacidades posteriores y anteriores.

Miopía magna

La miopía magna (patológica) puede asociarse a opacidades subcapsulares posteriores y esclerosis

nuclear de aparición precoz, que irónicamente puede aumentar el grado de miopía.

Distrofias hereditarias del fondo de ojo

Las distrofias hereditarias del fondo de ojo, suelen asociarse a opacidades subcapsulares
posteriores.

La opacidad cristaliniana subcapsular anterior (fig. 10.4D) es rara porque la cirugía suele realizarse
de modo temprano, cuando la opacidad se limita a la región subcapsular posterior.
Secundaria a medicación

Los corticoides sistémicos y tópicos pueden dar lugar a la formación de cataratas. Suelen ser de
tipo subcapsular posterior y pueden afectar la visión de manera importante

La radiación infrarroja, si es intensa como en los sopladores de vidrio, puede causar en raras
ocasiones una verdadera exfoliación de la cápsula anterior del cristalino (fig. 10.5E).

• La exposición a radiaciones ionizantes, como ocurre en el tratamiento de tumores oculares,

puede originar opacidades subcapsulares posteriores (fig. 10.5F)
ANOMALÍAS DEL CRISTALINO

Lenticono anterior

• Proyección axial bilateral de la superficie anterior del cristalino hacia la cámara anterior (fig.
9.32A).

Lenticono posterior

1. Herencia. La mayoría de los casos es unilateral

2. no se asocia a anomalías sistémicas. En ocasiones excepcionales, los casos bilaterales son
familiares

2. Signos

•Un abultamiento redondo o cónico de la zona axial posterior del cristalino hacia el vítreo (a un
adelgazamiento local o ausencia de la cápsula.
•Con la edad, el abultamiento aumenta progresivamente de tamaño y la cortical del cristalino se
opaci-fica

Lentiglobo

El lentiglobo es una deformidad hemisférica generalizada del cristalino, muy infrecuente y

habitualmente unilateral que puede asociarse a opacidad del polo posterior del cristalino.

Microesferofaquia

1. Signos. El cristalino es pequeño y esférico

2. Entre las causas están la microesferofaquia familiar (dominante), que no se asocia a defectos
sistémicos, el síndrome de Marfan, el síndrome de Weill-Marchesani, la hiperlisinemia y la rubéola
congénita.

Microfaquia

1. Signo. Un cristalino con un diámetro menor del normal

(fig. 9.35).

3. Asociación. El síndrome de Lowe (v. antes), donde el cristalino es pequeño y tiene forma
de disco.

ECTOPIA LENTIS
La ectopia lentis se refiere a un desplazamiento del cristalino de su posición normal. El cristalino
puede estar completamente desplazado (luxado) del espacio funcional del ojo o desplazado
parcialmente (subluxado) y permanecer todavía en el espacio pupilar. La ectopia lentis es
hereditaria o adquirida.

Las causas adquiridas son traumatismo, un ojo muy grande (p. ej., miopía alta, buftalmos),
tumores uveales anteriores y una catarata hipermadura.

Sin asociaciones sistémicas

1. La ectopia lentis familiar es un trastorno AD que se caracteriza por el desplazamiento del

cristalino supero-temporal simétrico. Se manifiesta de forma congénita o posteriormente
durante la vida.
2. Ectopia lentis y de la pupila; congénita, bilatera, se caracteriza por desplazamiento de la
pupula y el cristalino en direcciones opuestas, las pupilas son pequeñas y con hendiduras,
dilatan poco ( fig9.28)

Con asociaciones sistémicas

Sindrome de Marfan

1. Patogenia. Hay una mutación del gen fibrilina-1 (FBN1)

en el cromosoma 15g21.

2. La herencia es AD con una expresividad variable; un pequeño grupo de pacientes manifiesta

exclusivamente signos oculares.

3. Signos del aparato locomotor

Talla alta y delgadez con extremidades desproporcio nadamente largas comparadas con el tronco
(enver-gadura del brazo > talla, fig. 9.29A).
Cifoescoliosis, prominencia del esternón (pectus cari-natum) o depresión del esternón (pectus
excavatum).

• Dedos de las manos y los pies largos como los de las arañas (aracnodactilia, fig. 9.29B) y laxitud
articular leve.

Arco palatino alto y estrecho («gótico») (fig. 9.29C).

• Cabeza con forma alargada, hipoplasia malar, enoftal-mos y fisuras palpebrales hacia abajo.

• Pies planos, estrías cutáneas y facilidad de equimosis.

• Hipodesarrollo muscular y predisposición a las hernias.

4. Las lesiones cardiovasculares consisten en dilatación de la raíz aórtica, prolapso de la válvula

mitral y formación de aneurisma aórtico.

5. La ectopia lentis, que es bilateral y simétrica, está pre sente en el 80% de los casos. La
subluxación suele ser superotemporal, pero puede estar en cualquier meridiano.

La zónula suele estar intacta, por lo que la acomodación está conservada, haciendo además que
sólo en ocasiones excepcionales el cristalino se desplace al interior de la cámara anterior o el
vítreo (ig. 9.29E). El cristalino también puede ser microesferofáquico.

6. Otros signos oculares son anomalías del ángulo que dan lugar a glaucoma, desprendimiento de
retina asociado con la degeneración reticular, hipoplasia del músculo dilatador de la pupila,
defectos de la transiluminación del iris periférico, córnea plana y estrabismo.

Tratamiento

Las principales complicaciones de la ectopia lentis son: (a) error de refracción (miopía lenticular);
(b) distorsión óptica producida por astigmatismo y/o efecto del borde del crista-lino; (c) glaucoma
(d) excepcionalmente, uveitis inducida por el cristalino.

1. La corrección con gafas puede rectificar un astigmatismo inducido como resultado de inclinación
del cristalino o efecto del borde en los ojos con subluxación leve. La corrección afáquica también
obtiene buenos resultados visuales si una porción significativa del eje visual es afá-quico, como se
ve a través de una pupila no dilatada.

2. La extirpación quirúrgica del cristalino mediante técnicas microquirúrgicas intraoculares

cerradas está indicada para la catarata, el glaucoma inducido por el cristalino, la uveítis o el
contacto endotelial. La LIO puede colocarse en el saco capsular con el anillo fijado a esclera,
suturada directa mente a esclera, pinzada en el iris o de apoyo capsular.