Glaucoma (Principal causa

de ceguera irreversible en el
mundo)
Se define como una neuropatía óptica adquirida,
crónica y de progresión lenta, caracterizada por
lesiones típicas del nervio óptico y que ocasiona
perdida del campo visual

Glaucoma primario de ángulo abierto

 Es causado por una obstrucción al flujo de salida del humor acuoso por oclusión en la
red trabecular
 Es el tipo de glaucoma más común
 Representa la segunda causa de ceguera bilateral irreversible
 El 50% de quienes lo padecen desconocen que lo tienen

Factores de riesgo:

 Edad avanzada > 60 años

 Raza negra 3-4 veces más riesgo
 Historia familiar 3.7 veces en pacientes con hermanos con antecedentes de GPAA
 Trastornos asociados: Miopía, Diabetes mellitus, enfermedades cardiovasculares,
oclusión de venas retinianas

Manifestaciones clínicas:

 Instauración paulatina y progresión lenta

 No doloroso
 Bilateral y asimétrico
 Produce perdida progresiva de la visión
 Asimetría en la excavación del nervio óptico (excavación papilar > 0.3 y especialmente
más sospechoso si > 0.6, excavación de ambos ojos > e igual 0.2, muescas focales en el anillo
neurorretiniano, adelgazamiento del anillo neurorretiniano mayor en las zonas superior e
inferior que en la temporal, signo de la bayoneta que los vasos presenta una doble curvatura al
pasar por la excavación, hemorragia en astilla )
 Disminución del campo visual periférico
 Evolución gradual, asintomático y lenta
 Crónico: Visión en túnel, cefalea y dolor ocular

Causas:

 Hipoperfusión del nervio óptico

 Alteración del metabolismo axonal o de células ganglionares
 Trastornos de matriz extracelulares de la lámina cribosa
Tratamiento:

 Tópico hipotensor: Timolol (más utilizado), travatan, dorzolamida

 Antagonista beta adrenérgicos (levobunolol, bexatolol)
 Agonistas colinérgicos (carbacol, demecario, yoduro de ecotiofato, pilocarpina)
 Inhibidores de anhidrasa carbónica (brinzolamida, drozolamida)
 Si en caso progrese el glaucoma: TRABECULECTOMIA corte en la esclera y el iris para
drenar el humor acuoso, válvula de drenaje, crioablacion cuerpo ciliar
 Laser argón: trabeculoplastia, iridotomía profiláctica
 Hipermelosa

Glaucoma agudo de ángulo estrecho o cerrado

Es causa por una obstrucción al flujo de salida del humor acuoso por oclusión del iris periférico

Factores de riesgo:

o Pacientes hipermétropes
o Edad avanzada
o Asiáticos
o Sexo femenino

Causas:

o Bloqueo pupilar
o Configuración anómala del iris (iris plateau)
Manifestaciones clínicas

o Unilateral
o Dolor importante
o Inyección conjuntival
o Visión borrosa
o Cefalea
o Nauseas-vomito
o Midriasis
o Visión con halos de luces alrededor de las luces
o Disminución de la visión edema corneal
o Reducción de la cámara anterior
o Angulo cerrado en ojo afectado

Diagnostico:

o Gionioscopia: Permite identificar el angulo iridocorneal

o Toma de PIO generalmente se encuentra > 30 mm Hg
Tratamiento:

o Pilocarpina: Produce miosis par ampliar la cámara anterior

o Timolol, dorzolamida, brimonidina cada 15 mint entre uno y otro para bajar la PIO
o Prednisona: Disminuye la inflamación
o Manitol: 1 bolo para disminuir PIO
o Acetazolamida 250 – 500 mg IV o 2 capsula de 250 mg VO para mantener PIO baja
posterior al efecto de los fármacos previos
o Tratamiento quirúrgico: IRIOTOMIA con laser para drenar humor acuoso

Diagnostico diferencial

o Uveítis
o Escleritis
 Patología de la cornea

Ulceras infecciosas (Urgencia oftalmológica por riesgo de perforación)

 Epitelio corneal: Resistencia a invasión directa, lagrima y parpadeo impiden adhesión
 Condiciones que rompen integridad del epitelio: Sx de deficiencia lagrimal, lentes de
contacto, cuerpo de contacto, cuerpos extraños corneales, traumatismo directo
 Ruptura de la integridad epitelial: Infecciones bacterianas, micoticas o parasitarias
 Bacterias: Estafilococos, pseudomonas, neumococos, proteus, haemophilus,
estreptococos
 Hongos no patógenos, acantamoebas, protozoarios de vida libre

Manifestaciones clínicas:

 Dolor ocular
  Ojo rojo
 Secreción matutina o diurna
 Visión alterada (disminución de la agudeza visual)
 Edema
 Quemosis de conjuntiva y parpados
 Hiperemia intensa mixta
 Vasos de fondo de saco
 Escleras ingurgitadas
 Triada defensiva: Lagrimeo + fotofobia + blefaroespamo

Ulceras bacterianas:

Rápida evolución y secreción abundante

 Secreción mucopurulenta
 ancha blanca amarillente
 Disminución visión
 Blefaroespasmo
 Fotofobia de grado variable

Ulceras micoticas:

Evolución lenta y escasa secreción

 Evolución tórpida
 Dolor intenso
 Emigración a terminaciones nerviosas
 Dx: raspado, cultivo

Tratamiento:

Cicloplejia: Homotropina al 2% 1 gota c/12 h

Antibióticos: Moxifloxacino, Ciprofloxacino, Gentamicina Cloranfenicol

 Queratitis infecciosa
Herpes simple tipo 1

Las lesiones al inicio son vesículas, se ulceran y forman costras. En la región oral son
inocuas y las oculares dejan cicatrices perdurables que disminuyen la visión
Primoinfección ocular: Al contacto del virus con epitelio corneal o conjuntiva, donde se
fagocita con la célula epitelial. Entra en contacto con DNA, transformando la síntesis
proteica y produce ensambles para formación de nuevas partículas infectantes

Manifestaciones clínicas

Ojo rojo
Escasa secreción
Unilateral
Congestión periqueratica unilateral
Hipoestesia corneal
Fotofobia
Lagrimeo
Presencia de folículos
Sensación de cuerpo extraño
En ocasiones: vesículas palpebrales
Resolución ulceras-costra
Partícula viral: terminaciones nerviosas y alcanza el ganglio ciliar-estado de
latencia
Contagio por continuidad a células vecinas
Complicaciones:

Uso indiscriminado de esteroides de uso local

Inmunosupresión del hospedador
Múltiples ataques herpeticos

Tratamiento:

Antivirales de aplicación local: Idoxuridina

Ciclopejicos acción intermedia: Homatropina 2% 2 veces al día
Antivirales: Vidarabina y aciclovir

Herpes zoster
 Pertenece al grupo de varicela zoster y su aparición depende de cuadros de
reactivación de virus adquiridos con anterioridad.
 Tiene preferencia por la terminación nerviosa por lo que en la reactivación se ve
afectado un dermatoma
 Herpes zoster oftálmica: Rama oftálmica del nervio trigémino
 Zonas: cuero cabelludo, parpado y porción superior de la mejilla

Manifestaciones clínicas

 Periodo prodrómico inespecífico

 Hiperestesia de región
 Aparición de vesículas y ampollas que se ulceran y forman costras
 Globo ocular no implicado
 Dermatoma: ala de nariz y nervio nasociliar (SIGNO DE HUTCHINSON)
 Conjuntiva: inflamación inespecífica
 Lagrimeo y escasa secreción
 Visión disminuida: queratitis intersticial
 Raras ocasiones: aparición de ulceras de aspecto dendrítico

Diagnostico:

 Clínica: Rama oftálmica

 Punta de nariz afectada

Tratamiento:

Aciclovir sistémico
 Queratocono
Degeneración ectasica de la córnea de causa desconocida

Patologías relacionadas

 Alteraciones mesodérmicas sistémicas

 Sx Ehlers-Danlos
 Sx de Marfan
 Trisomía 21

Manifestaciones clínicas:

 Aparición en la niñez y adolescencia temprana

 Eje anteroposterior del ojo aumenta
 Miopía aumenta con rapidez
 Diámetros corneales irregulares
 Astigmatismo irregular
 Decremento notable de la visión

Diagnostico:

 Disminución rápida de la visión

 Avance gradual de miopía
 Astigmatismo que no se consigue una visión normal con el anteojo
 Signo de Munson: Corneas protruyen al mirar hacia abajo, donde se observa curvatura
cónica de la cornea en perfil del parpado inferior

Tratamiento:

Queratoplastia penetrante

Cataratas (Causa más frecuente de

perdida visual reversible)
 Es igual que cualquier opacidad del cristalino, independientemente de su repercusión
visual
 Patología más frecuente del cristalino
 Mas en mujeres y en ancianos
 Aumenta casos por envejecimiento de la población

Manifestaciones clínicas:

 Disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor ni inflamación

 Deslumbramiento y/o fotofobia, por dispersión de la luz en cristalino
 Disminución de la sensibilidad al contraste y distorsión de las imágenes
 Diplopía monocular
 Miopizacion, con mejoría de la visión cercana
 Alteración en la percepción de los colores (intensidad se va atenuando)
Localizacion

Evolución:

 Catarata inmadura: El cristalino es parcialmente opaco

 Catarata madura: El cristalino es completamente opaco, produciendo leucocoria.
Posible de desencadenar glaucoma facomorfico (cristalino con forma globulosa puede
estrechar cámara anterior y ángulo causando un aumento de la presión intraocular)
 Catarata hipermadura: Perdida d agua deja al cristalino encogido con la capsula
arrugada (pliegues). En casos mas evolucionados llegan a liberarse proteínas en la
cámara anterior, pudiendo causar inflamación e hipertensión ocular aguda (glaucoma
facolitico) o uveítis anterior aguda (iridociclitis)
 Catarata morgagniana: Catarata hipermadura en la que, por licuefacción de la corteza,
el núcleo desciende inferiormente.
Tratamiento:

Es siempre QUIRÚRGICO. Técnica elección: extracción extracapsular por facoemulsificación,

conservando la cápsula del cristalino + introducción LIO (lente intraocular)

Ambliopía y Estrabismo

Diagnostico:

 Estudio de la agudeza visual (ambliopia)

 Test de hirsehberg
 Test de la oclusión

Tratamiento

 Ambliopía: parches oculares, gafas correctoras, filtro de bangerter

 Estrabismo: toxina botulínica, cirugía

Retinopatía diabética (Principal causa de

ceguera no reversible)
Una microangiopatía progresiva de la red vascular retiniana, consecuencia de alteraciones
metabólicas y bioquímicas.

Factores de riesgo:

 Diabetes mellitus tipo 1 (40%) y Diabetes mellitus II (20%)

 HTA
 Enfermedad renal
 Diabéticas embarazadas
Se clasifica:

 Retinopatía diabética ni proliferativa

 Retinopatía diabética proliferativa
Diagnostico:

 Angiografía en fluorescencia o retinofluoresceinografia

 Fotografía en color o retinografia
 Fondo de ojo
 Ecografía
 Angio OCT (optical coherece tomography)

Tratamiento:

 Fotocoagulación con laser

 Vitrectomía
 Dexamtasona
 Ranibizumab

Retinopatía Hipertensiva o vascular

Tratamiento:

Ranibizumab, pegaptanib, bevacizumab

Degeneración macular asociada a la edad

 Edad de inicio > 50 años
 Perdida gradual de la visión central
 Drusas en la macula
 Cambios en el epitelio pigmentario de la retina
 Neovascularizaciones en la forma húmeda
Manifestaciones clínicas:

 Visión borrosa al mirar lejos o al leer

 Dificultad o incapacidad de reconocer rostros
 Manchas o áreas borrosas en la visión central
 Necesidad de mas luz para ver de cerca
 Los colores parecen menos intensos

Diagnostico

 Test de la rejilla de amsler

 Fondo de ojo
 Angiografía fluoresceinica

Tratamiento:

Ranibizumab, bevacizumab

Desprendimiento de la retina
 Separación entre retina neurosensorial y epitelio pigmentario retinal subyacente,
acumulándose liquido en el espacio que queda entre ambas capas
 Retina neurosensorial con desprovista de nutrición y sin riesgo sanguíneo, perdida, en
ocasiones de manera irreversible de la vision

Factores de riesgos

 Edad > 45 años

 Miopes altos
 Antecedentes personales o familiares de desprendimiento de la retina
 Cirugía de catarata, glaucoma
 Pilocarpina
 Traumatismo
 Desgarro
 Degeneración reticular de la retina
 Retinopatía diabética

Manifestaciones clínicas.

 Puntos negros flotantes al movilizar el ojo (moscas volantes que se llama

miodesopsias)
 Destellos luminosos en su visión lateral (fotopsias) es como ver estrellas después de
ser golpeado en el ojo
 Cortinas oscuras/negra pueden notar como una ondulación o velo en su vision o
apariencia de una sombra oscura en la zona lateral del campo visual
 Visión de imagen distorsionadas (metamorfopsias) que es disminución de la agudeza
visual

Causas:

 Tumores coroideos: melanomas, hemangiomas, tumores metastásicos

  Inflamatarios: enfermedad de harada, escleritis posterior
 Posfotocoagulacion panrretinal
 Toxemia del embarazo
 Coroidopatia serosa central

Diagnostico

Oftalmoscopia indirecta con dilatación pupilar

Tratamiento

Vitrectomía