PROCESOS DEGENERATIVOS MACULARES

DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD

 Irreversible, se presenta en >55 años, >frecuente en caucásicos

 Afecta la visión central: fina y lectura

Patogénesis

Lesión primaria: depósito de lípidos en la membrana de Bruch por falla en el EPR, que se conocen como drusas.
Aparecen como manchas blancas entre el EPR y la memebrana de Bruch. Las pequeñas (<63 microm) son las más
comunes y conocidas como drusas duras. Las drusas blandas (>63 microm) aumentan con la edad, confluyen e invaden
el área subfoveal; tienen bordes difusos y se asocian a desprendimienrtos serosos del EPR y asociarse a la forma húmeda
de la enfermedad.

SÍNTOMAS

Asintomática en estadios iniciales.

DEGENERACIÓN MACULAR SECA. Subagudo y de progresión lenta. Perdida de visión central hasta afectar la lectura.

Temprana. Hay drusas duras, blandas y cálcicas, la pérdida visual se presenta hasta que hay atrofia del EPR

Atrofia geográfica (AG). Es la manifestación tardía. Tiene uno o más áreas de hipopigmentación o despigmentación. Con
el paso del tiempo aumenta la extensión con o sin inclusión foveal.

DIAGNÓSTICO

clínico y se confirma con la fluorangiografía retiniana y OCT hay un adelgazamiento macular

TRATAMIENTO

NO HAY. Suplementos vitamínicos, una dieta rica en antioxidantes y zinc y no fumar pueden ayudar a disminuir el ritmo
de progresión, especialmente a los que no tienen atrofia. El tabaco es el único factor establecido que aumenta su
desarrollo. El único medicamento utilizado es el lampalizumab, que es derivado de un anticuerpo monoclonal humano
para el factor del complemento D, el cual el el punto de tratamiento para la AG. Vía intravítrea mensual de 10mg por 18
meses puede lograrse una reducción en la cicatriz de hasta un 20%.

DEGENERACIÓN MACULAR HÚMEDA. Genera neovascularización coroidea (NVC) hacia la mácula, en pocas ocasiones
puede ser desde el interior de la retina y se le conoce como proliferación angiomatosa de la retina. Es la forma más
destructiva y progresión rápida. Se manifiesta como:

 metamorfopsias y escotomas centrales de forma aguda.

 Fluido subretiniano
 Edema macular
 Hemorragia sub o intrarretiniana o sub EPR
 Exudados Lipídicos sub o intrarretinales
 Desprendimientos o desgarros del EPR
 Fibrosis subretiniana y cicatriz diciforme.

DIAGNÓSTICO

Exploración de fondo de ojo con oftalmoscopia directa, lampara de hendidura y lentes de gran magnificación (78-90D).

Angiografía. Fuga temprana por NVC creando hipofluorescencia (sangre o fibrosis) e hiperfluorescencia por aumento de
los bordes de NVC en fases tardías.
Membrana vascular coroidea (NVC). neovascularización coroidal que crece a partir del lecho de la coriocapilar hacia la
retina alojándose por arriba o por debajo del EPR, generando acumulación de líquido o sangre intrarretinianos. forma de
rueda de carreta que deja cicatriz disciforme y destruye totalmente el EPR y retina.

CLASIFICACIÓN DE LA NVC

 TIPO I: debajo del EPR

 TIPO II: arriba del EPR
1. Extrafoveal: mayor o igual a 200 micras del centro de la fóvea
2. Yuxtafoveal entre 1-199 micras del centro de la fóvea.
3. Subfoveal (por debajo del centro de la fóvea).

Por fluorangiografía en:

Clásicas o bien definidas, ocultas o mal definidas e indeterminadas.

DIAGNÓSTICO

 Fluorangiografía donde hiperfluoresce la membrana neurovascular coroidea en fases tempranas extendiendo

sus bordes en fases tardías.
 OCT identifica al fluido tanto sub como intrarretiniano, de gran ayuda en el seguimiento

TRATAMIENTO

1. Antiangiogenicos. Bevacizumab (avastin) intravítreo, que fue diseñado para cáncer de colon. Ranibizumab
(Lucentis®) es una molécula más pequeña del Bevacizumab. Aflibercept (Eylea® o Wetlia®), que inhibe además
los factores del crecimiento placentario 1 y 2.

Ranibizumab es el más estudiado, el inconveniente es que implica demasiadas inyecciones intravítreas anuales (de tres a
nueve) sin abolir la posibilidad de recidiva. Por su bajo costo el bevacizumab es el más utilizado.

2. fotocoagulación láser selectiva. Solo puede ser usada en las extrafoveales porque produce una cicatriz
permanente en el centro de la visión.
3. terapia fotodinámica con verteporfirina. endovenosa y tiene gran afinidad por el tejido neovascular proliferativo,
en especial las lipoproteínas de baja densidad. CARO
4. triamcinolona asociada a los ttos anteriores , pero genera glaucoma y catarata.

PATOLOGÍA MACULAR
Lac macula puede afectarse por enfermedades inflamatorias, vasculares, infecciosas, infiltrativas.

COROIDOPATIA SEROSA CENTRAL (CSC)

También llamada Retinopatía serosa central. Debida a desprendimiento de la retina neurosensorial por acumulación de
líquido entre los fotorreceptores y el EPR

 jóvenes y adultos de entre 20 y 50 años con un afección de 8:1 hacia los hombres
 estrés y la personalidad tipo A

CUADRO CLÍNICO

SUELE PASAR DESAPERSIVIDO o presentar disminución súbita de la agudeza visual, visión borrosa, micropsias,
metamorfopsias y baja de visión al color.

DIAGNÓSTICO. oftalmoscopio y biomicroscopía: área redonda u oval elevada en la mácula, ligeramente más oscura
además de pérdida del reflejo foveal.
Fluorangiografía retiniana da Dx definitivo. Punto hiperfluorescente que fuga en la fase coroidal y que aumenta en
tamaño e intensidad en el transcurso del estudio (humo de chimenea)

 recurrencias hasta en el 50% de casos únicas o multiples

La tomografía de coherencia óptica es útil para el seguimiento

TRATAMIENTO
diagnóstico diferencial se realiza con enfermedades que
producen desprendimientos serosos de la mácula como la 
No hay tto específico, sin embargo, se ha
DMRE, tumores coroideos, hipertensión maligna y empleado esteroides, AINEs e inhibidores
enfermedades inflamatorias de la coroides de la anhidrasa carbónica. Hay
autorresolución entre la tercera y doceava
semana.
 fotocoagulación láser como tratamiento podría considerarse a partir de esta última semana siempre que se
encuentre fuera de la zona foveal.
 terapia fotodinámica para membranas neovasculares en la DMRE.
 Antiangiogénicos

AGUJERO MACULAR

defecto de continuidad del total del espesor de la retina neurosensorial foveolar. Prevalencia es mayor en mujeres (70%)
mayores de 55 años, con un pico a los 65 años. Se clasifica en cuatro grados

CUADRO CLÍNICO

Escotoma central, unas semanas antes suele presentarse metamorfopsias y disminución de la agudeza visual. En fases
tardías la agudeza visual puede llegar hasta 20-400 o peor.

DIAGNÓSTICO

 Exploración con lámpara de hendidura y lentes estereoscópicos de gran magnificación.

En estadios tempranos (I y II) puede pasar desapercibido o solo apreciarse una pérdida de la depresión foveal, a partir
del estadio IIb se puede apreciar el agujero, central o excéntrico a la mácula, el cual va ir haciéndose más redondo y
central hasta llegar al estadio IV con diámetros de 400 a 800 micras (aquí ya aparece el estocoma).

 OCT es el estudio por excelencia

 Nueva tecnología. dominio espectral con resolución de 5 μ

TRATAMIENTO

mejorar la agudeza visual en estadios iniciales (estadio II-III) y disminuir las metamorfopsias y micropsias.

 cirugía es a partir del estadio II y de preferencia con no más de un año de evolución. liberar la retina de las
fuerzas traccionales tangenciales y consiste en una vitrectomía vía pars plana, remoción del vítreo cortical medio
y posterior, resección de la membrana limitante interna (MLI) y finalizando con intercambio líquido-aire-gas
(hexafloruro de azufre) el cual tiene una permanencia en la cavidad vítrea mayor al aire por lo que el paciente se
posiciona boca abajo durante dos a cinco dias del posoperatorio para lograr así la reaplicación de los bordes de
la retina por la tensión superficial y flotabilidad del gas.

MEMBRANA EPIRRETINIANA (MER)

Maculopatía en celofán o pucker macular, se caracteriza por proliferación anormal del tejido sobre la superficie de la
mácula. Prevalencia mayor arriba de los 50 años.
Se relaciona con oclusiones vasculares, retinopatía diabética, desprendimiento de retina, inflamación o trauma ocular y
hay idiopáticas.

PATOGENIA

Migración de las células gliales de la retina a través de defectos de la membrana limitante interna (agujeros o desgarros
retinianos). Una vez libres en cavidad vítrea, hay actividad proliferativa resultando un tejido fibrovascular contráctil que
tiene facilidad de adherirse a la superficie macular, al engrosarse se contrae y tracciona distorsionando así la
arquitectura macular.

CUADRO CLÍNICO

Inicialmente se ve un brillo intermitente en la exploración de fondo de ojo. Asintomática hasta el grado 2, donde
engrosa y contrae la macula generando metamorfopsias, visión borrosa, y en la forma crónica pseudoagujeros y
agujeros maculares de espesor total

DIAGNÓSTICO. Se confirma por OTC (línea hiperrefléctica tensa a lo largo de la superficie retiniana)

Clasificación de Gass

 GRADO I: maculopatía en celofán en oftalmoscopia. No hay alteración visual

 GRADO II: maculopatía en celofan arrugado (pliegues arrugados en la membrana interna de la retina, que se
extienden por toda la superficie, contracción severa y los vasos pueden traccionarse dando apariencia de
sacacorchos.
Poco frecuente: edema macular, hemorragias retinianas, exudados y alteraciones EPR.
 GRADO III: pucker macular , membrana gruesa y opaca, pliqgues en todas las capas de la retina. Es frecuente el
edema, hemorragias pequeñas, exudados algodonosos y desprendimiento localizado de retina

EDEMA MACULAR

engrosamiento anormal de la mácula asociado a acumulación de líquido en el espacio extracelular de la retina

neurosensorial.

 Daña células de Müller y en etapas tardías favorece la aparición de quistes intrarretinianos quistes gigantes
agujeros lamelares.
 FISIOPATOLOGÍA. El volumen extracelular de la retina neurosensorial es regulado por capilares retinianos,
uniones de las células endoteliales (barrera hematorretiniana interna) y las uniones entre las células del EPR
(barrera hematorretiniana externa) y también por la función de bomba de la células del EPR y cuando se alteran
generan acumulación de líquido. Otras: tracción del vítreo o membrana epirretiniana, reacción a fármacos,
anomalías del nervio óptico.
 El edema macular es generado por hiperpermeabilidad de vasos retinianos, principalmente el plexo capilar 
extravasación de liquido y proteínas al intersticio retiniano
 Dx por fluorangiografía, mientras que la OCT es sensible para cuantificar el grosor macular.
 La agudeza visual depende de el engrosamiento macular, tiempo de evolución, perfusión macular, daño a los
fotorreceptores y la atrofia del EPR.

TRATAMIENTO

 TRATAR LA CAUSA EXTRÍNSECA.

 Aplicación de antiangiogénicos intravítreos (3 a 7 aplicaciones por año).
 acetónido de triamcinolona (corticoide intravítreo).
 liberación prolongada de corticoides como dexametasona o fluocinolona.
 excisión quirúrgica si hay engrosamiento del hialoides posterior y membrana epirretiniana.
EDEMA MACULAR CISTOIDE AFÁQUICO O SEUDOFÁQUICO

edema de Irvine-Gass. Posterior a cirugía de cataratas a causa de liberación de mediadores inflamatorios como
prostaglandinas y leucotrienos, inestabilidad vascular, tracción vítreo macular, hipotonía ocular y daño por la luz
ultravioleta.

1. después de la segunda semana y hasta el tercer mes del posoperatorio

2. disminución de la agudeza visual en el posoperatorio inmediato.
3. Dx por fluorangiografía y OCT.

TRATAMIENTO

 80% de los edemas maculares seudofáquicos se resuelven de forma espontánea y mejora la agudeza visual del
tercero al doceavo mes
 antiinflamatorios no esteroideos (nepafenaco, diclofenaco, ketorolaco y bronfenaco por dos a cuatro semanas),
corticoides tópicos y orales, inhibidores de la anhidrasa carbónica y agentes anti-VEGF.
 ULTIMA OPCIÓN. vitrectomía con hialoidectomía y limitorexis de la membrana limitante interna

MACULOPATIAS TOXICAS

Medicamentosas.

1. derivados de la cloroquína. Antipalúdicos, Enf. Reumáticas. dosis acumulada por encima de 300g o bien, cuando
al día se ingieren 250mg durante varias semanas, inicial no hay síntoma alguno, en la fase media se presenta
discreta visión borrosa, nictalopia y constricción del campo visual con ligera pigmentación moteada perimacular
y pérdida del brillo fóvea, genera patrón perifoveal en “tiro al blanco” (bull’s eye), si no se retira aparece atrofia
progresiva del EPR, atenuación vascular y atrofia papilar (simulando retinitis pigmentaria).
2. Las pruebas de visión al color y la cartilla de Amsler se emplean en la detección temprana, y cuando ya existe
evidencia de daño avanzado el electrorretinograma (ERG) y las FAR son la mejor opción.
3. Seguimiento cada 6 meses o cuando se refiera alteraciones de visión.