DMAE:

 Una de las principales causas de ceguera

irreversible
 Asociada a la edad y tabaquismo
 Lesiones iniciales asintomáticas
 TTO: es solo para evitar progresión
 Es importante una detección precoz
 Generalmente es bilateral y afecta la visión
central (metamorfopsias)

 Cuando las drusas crecen se pasa a una maculopatía media (en progresión).
 La temprana dura estable aprox 5 años.
 En maculopatía tardía se presenta una atrofia geográfica (maculopatía seca)
OCT EN DMAE

 Diag y manejo
 Detección de líquido subretinal y ver si está asociada a membrana neovascular
 Espesor retinal
 Respuesta al tto
 Evalua estado de la coroides
 Coroides en DMAE está adelgazada

DMAE TEMPRANA

 Drusas pequeñas (menor a 63 um)

 Drusa intermedia (63 a 125 um)
 Presencia de disrupciones en EPR
 Se presentan cúmulos de EPR o CLUMPS

MACULOPATIA SECA TEMPRANA

 Metamorfopsias y discromatopsias en sintomatología

 Coroides adelgazada, cambio en estructura vascular coroidea
 Drusas en zona foveal

MACULOPATÍA INTERMEDIA

 Alto riesgo de progresión

 Muchas drusas intermedias
 1 o más drusas grandes
 Hiper o hipopigmentación
Presencia de atrofia en
capa de FT
 Autofluorescencia de corte 6 a 12 con presencia de manchas granulomatosas
autohiperreflectivas e autohiporreflectivas sugerentes de drusas y pseudodrusas
 Cavidad vitrea: normal
 Perfil retinal anterior: alterado, asimetrico,

Liquido subretinal bajo drusas, sin mb neovascular.

Capa de FT atrófica, perdida de fibras
Rectificación foveal
Coroides sin adelgazamiento pero desplazamiento de vasos de capa de haller a
coriocapilaris.
Coroides en zona macular es de 287 um
  Presencia de pseudodrusas o drusas reticulares hablan de progresión en la enfermedad.

MACULOPATÍA AVANZADA: seca

 Presencia de atrofia geografica: zona hipopigmentada en multicolor, hipoautofluorescente

en autofluorescencia
 Perdida de perfil retinal anterior y paralelismo de capas
 Disrupción en capas de FT mb lim externa y elipsoides
 Atenuación de EPR
  Atrofia geografica en multicolor que se relaciona con atrofia en capa de FR
 Drusas pequeñas pero al haber atrofia se habla de una DMAE avanzada

MACULOPATÍA AVANZADA EXUDATIVA

 EPR:
o Desprendimiento fibrovascular de epr (debido a acumulación fibrovascular)
o Desprendimiento seroso de epr (debido a suero bajo drusas)
o Desprendimiento hemorragico de epr (debido a acumulo de sangre por vasos
coroideos.
o Desgarros de EPR (debido a disrupciones de epr)
 Material hiperreflectivo subretinal / cicatriz disciforme
 Subneuroepitelio:
o Fluido subretinal
o Desprendimiento seroso de neuroepitelio

 Membrana neovascular bajo EPR

 Lesión elevada
 AGF: hiperfluorescencia granular en tiempos tardíos
 Se produce lesiones en bandas hiper e hiporreflectivas: desprendimiento fibrovascular de
EPR
 MACULOPATIA EXUDATIVA

Desprendimiento seroro de EPR (avascular)

 Elevación en forma de domo delimitado y homogéneo

Desprendimiento seroro de EPR vascular

 Mb neovascular sub EPR

 Exudación profusa q provoca sombra óptica posterior
Desprendimiento hemorragico de EPR

 No se visualia mb de Bruch

Cicatriz disciforme

 Regresión de neovasos
 Aumento de fibrosis
 Atrofia de EPR
Tubulaciones:

 Zonas hiporreflectivas rodeada de zona hiperreflectiva: Indicadores de progresión

 Presencia de atrofia en capa de FR, membrana neovascular

TIPOS DE MB NEOVASCULAR

Tipo I:

 Sin liquido intraretinal

 Con liquido subretinal
 La lesión predomina por debajo del EPR
 Tipo II:

 Perdida de elipsoides y MLE

 Hiperrflectividad por encima de EPR
 Fluido intraretinal
 Coroides adelgazada
 Pseudodrusas

Tipo I y II:

 Fluido intraretinal
 Fluido subretinal
 Fibrosis subneuroepitelio
 Fibrosis subepr
Tipo III:

 FO: hemorragias en llama, anastomosis retinocoroidea, exudados duros

 Cambia completamente la estructura retiniana
 OCT: edema cistoideo, fluido subretinal, desprendimiento fibroso.

MACULOPATIA EXUDATIVA POLIPOIDEA (EDI OCT)

 Anomalías coroideas
 Dilataciones aneurismáticas asociadas a desprendimineto de neuroepitelio y seroso de
EPR

TRATAMIENTO: no existe cura

 AREDS 1 Y 2 multivitamínicos para detener progresión de enfermedad. Para tratamiento

temprano es bueno.
 Antiangiogenicos (VEGF) para etapas avanzadas. Buena respuesta en exudativas