Blga: Nilda Huayta Arapa.

Dr. Juan Carlos Nájera Gómez

INTEGRANTES:
. SANTOS HUERTA MIJAEL.
. SOTO CASTRO ALDO
. SERAFICO CERVANTES SARA
. SERÁFICO CONTRERAS RUTH
. TALANCHA ALVARADO YORYELI.
. TOLENTINO INOCENTE MIJAY.
. TUCTO HERNANDEZ JHONYE.
. TUCTO VARA LUCERO.
. VERDE ADAN SHEYLA.
. VILLANUEVA RIVERA ANAIS
. VICTORINO RAMON KELY 1
 INDICE
CARATULA____________________________________________________________________1

INDICE_________________________________________________________________________ 2

GNATHOSTOMIASIS

I. INTRODUCCION______________________________________________________3
II. CICLO DE VIDA_______________________________________________________4
III. PATOLOGIA Y PATOGENIA_________________________________________5
IV. MANIFESTACIONES CLINICAS_____________________________________6
V. DIAGNOSTICO________________________________________________________7
VI. EPIDEMIOLOGIA, CONTROL Y PREVENCION____________________8
VII. TRATAMIENTO______________________________________________________9

ANISAKIASIS

I. INTRODUCCION__________________________________________________10
II. CICLO DE VIDA___________________________________________________10
III. PATOLOGIA Y PATOGENIA_____________________________________11
IV. MANIFESTACIONES CLINICAS__________________________________11
V. DIAGNOSTICO____________________________________________________12
VI. EPIDEMIOLOGIA_________________________________________________12
VII. TRATAMIENTO___________________________________________________13

DERMATITIS POR CERCARIA

I. INTRODUCCION_________________________________________________14
II. CICLO DE VIDA___________________________________________________15
III. PATOLOGIA Y PATOGENIA_____________________________________16
IV. DIAGNOSTICO____________________________________________________17
V. EPIDEMIOLOGIA_________________________________________________17
VI. TRATAMIENTO___________________________________________________18

BIBLIOGRAFIA________________________________________________________________19
ARTICULO _____________________________________________________________________20

2
 GNATHOSTOMIASIS

INTRODUCCION

La gnatostomiasis es una enfermedad producida por nematodos del género

Gnathostoma, la cual normalmente se adquiere por comer carne cruda o poco
cocinada de peces de agua dulce o anfibios (hospedadores intermediarios)
infectados con larvas L3 de este parásito o de aves de corral o roedores
(hospedadores paraténicos) infectados con esta misma larva. Esta larva L3 es la
forma infectiva para hospedadores intermediarios, paraténicos y humanos.

Este nematodo presenta las fases de huevo, larva (L1, L2, L3, L4) y adulto,
localizándose cada fase en el medio ambiente o en un hospedador determinado.

Se trata de una zoonosis bien conocida en Asia y América, afectando, como

hospedadores definitivos, a mamíferos silvestres y domésticos que se alimentan de
peces de agua dulce, localizándose el parásito adulto en el estómago o esófago de
estos.

Accidentalmente afecta al hombre, en el cual los nematodos nunca alcanzan su

estado adulto (salvo alguna rara excepción), sino que son las larvas L3 las que
producen la enfermedad (gnatostomiasis cutánea, ocular, visceral, pulmonar,
genitourinaria, neurológica,…o una combinación de ellas).

Agentes etiológicos.

La enfermedad es causada por un helminto del genero Gnatbostoma del cual se

conocen varias especies; la más importante como causa de enfermedad humana
es Gnatbostoma spinigerum, aunque se han reportado casos de G. bispidum, G.
nipponicum y G. doloresi. Se conocen además un gran número de especies que
parasitan animales. Este nematodo mide entre 1,2 cm a 3,3 cm, la hembra es más
delgada que el macho, presentan en la parte anterior un bulbo cefálico redondeado
con 8 a 10 hileras de ganchos y en el centro del bulbo esta la boca. Estas
características también se encuentran en algunas larvas. El cuerpo tiene espinas

3
en forma de escamas que son diferentes en cada especie. Los genitales están en
el extremo posterior y el macho presenta una curva con espículas copulatrices. La
hembra produce huevos que se expulsan a través de la vulva situada en la parte
media del cuerpo, son ovalados, amarillos o cafés con pared gruesa y capsula
polares en los extremos, y dimensiones de 70u por 40u. Las larvas que afectan al
hombre son las de tercer estadio avanzado, cilíndricas con extremos redondeados
y miden de 3mm a 4,7 mm de longitud; tienen bulbo cefálico con 3 o 4 hileras de
ganchos y en el centro de la boca de forma alargada. A lo largo del cuerpo la larva
tiene hileras de espinas que disminuyen en tamaño hacia la parte posterior.

CICLO DE VIDA

Los huéspedes definitivos naturales son el perro, el gato y otros animales como
tigre, marsupiales, jabalíes, etc. Los parásitos adultos se localizan en tumores de la
pared del estómago o del esófago de estos animales. Por un pequeño orificio del
tumor se liberan los huevos, que salen al exterior con las materias fecales del
animal, caen al agua y embrionan formando las larvas L1 y L2 dentro del huevo; la
L2 sale del huevo, nada libremente en el agua y de ese ingerida por crustáceos
copépodos del genero Cyclops y otros que están en agua dulce o salobre. En el
crustáceo, que es el primer huésped intermediario, el parasito muda y forma la larva
L3. El pez, segundo huésped intermediario ingiere los copépodos infectados, ahí se
desarrolla la larva L3 avanzada (L3A), que se enquista en los músculos dentro de
una membrana fibrosa. Cuando el felino u otros animales ingieren pescado
infectado, la larva se desarrolla a estado adulto. El huésped humano se infecta al
ingerir pescado infectado crudo o mal cocido con las larvas del tercer estadio
avanzado. Como el hombre no es huésped natural, las larvas no llegan al estado
adulto y migran constantemente a través de los tejidos. Existe además un ciclo
paraténico o transportador cunado animal como aves, ranas, culebras, mamíferos
pequeños, etc, ingieren peces afectados. Cuando estos huéspedes paraténicos son
consumidos por animales que son huéspedes definitivos, se desarrolla el parasito
adulto. En algunos países asiáticos, los huéspedes paraténicos como serpientes,

4
son ingeridos crudos por el hombre, la larva L3A no se desarrolla a parasito adulto
y es causante de la patología

PATOLOGIA Y PATOGENIA

La patogenicidad en el sistema nervioso central, como en otros tejidos, se debería

a una lesión mecánica directa por la larva, como así también a la liberación de
toxinas que causan daño tisular y que dan por resultado lesiones hemorrágicas que
se pueden observar en el tejido cerebral o médula espinal post-mortem.

Cuando el hombre ingiere pescado crudo o poco cocinado con la larva L3, ésta se
libera en el estómago, perfora la pared gástrica para alcanzar el hígado y de aquí
se dirige a cualquier localización, siendo la piel del tórax y el abdomen los sitios más
frecuentemente afectados.

La patología causada por Gnathostoma se debe a una combinación de acciones:

- Acción expoliadora: se alimentan de células sanguíneas y hemoglobina. Parece

ser que enzimas proteolíticas y proteasas pueden tener algún papel en la
degradación de células ingeridas o hemoglobina. Esta acción expoliadora es muy
leve.

- Acción mecánica: destrucción de tejidos debido a la penetración y migración de la

larva armada de ganchos y espinas cuticulares. Aquí también podemos incluir la
acción de las enzimas proteolíticas (hialuronidasa, entre otras) y proteasas antes
comentadas.

- Acción tóxico-alérgica: debido a las toxinas de secreción de las larvas junto con
los productos de desecho, llevando a procesos tóxicos y alérgicos (inflamación por
la acción del sistema inmune).

En la piel las alteraciones se presentan durante los primeros días después de la

infección. Se caracterizan por un infiltrado perivascular superficial y profundo con
presencia de linfocitos y escasos eosinófilos. Posteriormente, éstos se incrementan
alrededor de los adipocitos y de los septos interlobulares, con zonas de hemorragia.
En el panículo adiposo se observa un gran infiltrado inflamatorio con predominio de

5
eosinófilos; los linfocitos son escasos y existen grandes zonas con hemorragia.
Durante su migración por los tejidos del huésped Gnathostoma induce una
respuesta inmune humoral y celular tipo Th2, con liberación de interleucinas (IL-3,
IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13), así como del factor de estimulador de colonias
granulocíticas y monocíticas (GM-CSF), que induce producción de IgE por las
células plasmáticas, generando la producción de eosinófilos y su maduración.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Después de la ingestión, las larvas no pueden completar su desarrollo en los

humanos, sino que migran a través de los tejidos. Las manifestaciones clínicas
pueden ser inmediatas o presentarse como un cuadro de larva migrans cutánea o
visceral. La mayoría de las infecciones solo se manifiesta como enfermedad
cutánea 3 a 4 semanas después de la ingestión de las larvas, pero el inicio de los
síntomas puede retrasarse durante meses e incluso años. Después de la infección
pueden presentarse síntomas gastrointestinales como náuseas, vómitos, dolor
abdominal y también fiebre, urticaria o astenia, que pueden persistir durante 2-3
semanas. Se producen por el desenquistamiento larvario y la migración a través de
la pared del estómago, intestino e hígado y coincide con una marcada eosinofilia
que en algunos casos puede llegar al 50% del recuento total de glóbulos blancos.

Las lesiones cutáneas se manifiestan como inflamaciones subcutáneas, migratorias

y pruriginosas. Los episodios de inflamación se hacen cada vez menos intensos y
de menor duración, pero en los pacientes no tratados pueden persistir en forma
intermitente durante un máximo de 10 a 12 años. Otras manifestaciones menos
comunes de gnathostomiasis cutánea incluyen la aparición de un tracto serpiginoso,
o una forma de microabscesos o nódulos que tienden a ocurrir cuando la larva migra
en forma más superficial.

La gnathostomiasis visceral ocurre cuando las larvas migran e invaden otros tejidos
como el sistema nervioso central, ojos, tracto gastrointestinal, genitourinario o

6
pulmones. Las complicaciones más graves son debidas a la invasión del sistema
nervioso central y se pueden manifestar como radiculomielitis,
radiculomieloencefalitis, meningitis eosinofílica y hemorragia subaracnoidea. Los
síntomas característicos son la aparición aguda de dolor radicular insoportable y
cefalea (hemorragia subaracnoidea o meningitis eosinofílica), con la consiguiente
parálisis de las extremidades y/o un par craneal. El cuadro clínico puede explicarse
por el recorrido migratorio del parásito, que logra introducirse en la médula espinal
a lo largo de las raíces nerviosas (craneal, cervical, torácica o lumbar), causando
dolor radicular intenso que por lo general dura de 1 a 5 días.

DIAGNÓSTICO

El parásito es muy difícil de detectar por la rapidez con que se mueve.

Frecuentemente se presume el diagnóstico por la biopsia que muestra paniculitis
eosinofílica. Algunos casos se identifican por la observación de larvas L3A y
ocasionalmente parásitos adultos, obtenidos quirúrgicamente de los nódulos o de
las vísceras, como el encontrado en Colombia con invasión ocular.

Los parásitos adultos son cilíndricos de 1 cm a 3 cm de longitud, aunque las formas

inmaduras tienen menor tamaño. Lo más característico es la presencia de un
estrechamiento cefálico seguido de un bulbo en el cual existen varias hileras de
ganchos. La presencia de eosinofilia elevada es un indicio de la existencia de esta
parasitosis, cuando se presume clínicamente. Las lesiones

subcutáneas son intermitentes durante uno a dos años y finalmente desaparecen.

Debido a lo anterior se han implementado métodos inmunológicos, pruebas
cutáneas y

7
ELISA. Esta última se puede hacer con antígenos crudos del parásito adulto o
productos de secreción/excreción de larvas L3A de peces. La prueba de ELISA tiene
una sensibilidad entre 59% y 98% y especificidad entre 88% y 96%, la prueba se
mejora cuando se detectan anticuerpos IgG 1 e IgG 2. También se ha utilizado el
dot-ELISA y como prueba confirmatoria el western-blot.

EPIDEMIOLOGÍA, CONTROL Y PREVENCIÓN

La enfermedad se ha identificado como endémica en Asia. En el Ecuador se ha

descrito desde 1979 y se observó un brote epidémico en 1985. En México se
conocen un elevado número de casos y existen publicaciones con series de más de
1000 pacientes. Se conoce la trasmisión por comer seviche o sushi crudos. Se
conocen algunos casos en Colombia y otros países de América Latina.

8
TRATAMIENTO

El tratamiento es quirúrgico o mediante

antihelmínticos. Se ha utilizado con éxito el
albendazol. En un estudio en Tailandia se
trataron 112 pacientes, la otra mitad con 400
mg/día y la mitad con 400 mg dos veces al día,
ambos grupos por 21 días con curación clínica de
94%, igual para ambos grupos, con reducción del
recuento de eosinófilos y de la IgG.

El medicamento fue bien tolerado. Se ha utilizado también ivermectina con efectos

favorables a la dosis de 200 ug/Kg por dos días, aunque el número de casos
publicado es bajo. Aunque las publicaciones sobre estos dos medicamentos han
demostrado que hay eficacia, los pacientes no han sido seguidos por un tiempo
suficiente para observar la posibilidad de recaídas. Una investigación en 12
pacientes en Francia tratados con albendazol y uno con ivermectina, fueron
seguidos por un tiempo promedio de 15 meses, de este grupo se presentaron
recaídas en siete pacientes, con albendazol y en el caso con ivermectina.

9
 ANISAKIASIS
INTRODUCCION

Es una parasitosis del tubo digestivo causada por larvas de nematodos de la familia
Anisakidae, propios de mamíferos marinos. Estas larvas pertenecen a los géneros
Anisakis, Pseudoterranova y Contracaecum, con morfología similar y tamaño entre
1cm y 5cm de longitud. el hombre se infecta accidentalmente por comer carne cruda
de pescado y calamares de mar que contienen las larvas, la principal especie que
causa patología humana es Anisakis simplex.

CICLO DE VIDA

El ciclo de vida se hace a partir de los parásitos adultos que están en el estomago
de mamíferos marinos como focas, ballenas, delfines, leones marinos, etc. , los
cuales eliminan huevos en sus materias fecales cuyas larvas se liberan en le agua
, para ser ingeridas por pequeños crustáceos, lo que a su vez son consumidos por
peces o cefalópodos, en los que se mantienen encapsulados en forma larvaria en
el tejido muscular y las vísceras con capacidades infectantes para otros peces , para
los huéspedes definitivos naturales o para el hombre que actúa como un huésped
accidental . ocasionalmente la infección se adquiere al comer pescado de agua
dulce que haya sido alimentados con restos de animales marinos infectados o por
el salmón que tiene parte de su ciclo de vida en el mar.

10
PATOGENIA, HISTOPATOLOGÍA
El anisakis puede producir enfermedad en el ser humano mediante dos
mecanismos: a) por hipersensibilidad inmediata mediada por IgE y b) mediante el
efecto local del parasito sobre la pared del tubo digestivo. En cuanto al primer
mecanismo siendo el más frecuente, el parasito posee varios antígenos capaces de
inducir la síntesis de IgE y ocasionar diversos cuadros alérgicos cuya gravedad
varía desde una simple urticaria hasta un angioedema e incluso shock anafiláctico.
Debido a los mecanismos por los cuales produce el anisakis es difícil su diagnóstico,
ya que los síntomas que refleja son vagos Como resultado de estudios realizados
en Japón, las lesiones histopatológicas se han clasificado en 5 tipos. La infección
primaria temprana se caracteriza por una infiltración y proliferación de neutrófilos
con unas cuantos eosinófilos y células gigantes como cuerpos extraños. Poco
edema, exudación fibrótica, hemorragia o puede haber daño vascular. En la primera
semana de una infección aguda intestinal, puede haber un engrosamiento
edematoso de la submucosa con infiltración masiva eosinofílica junto con linfocitos,
monocitos, neutrófilos y células plasma. III. En caso de gastritis crónica y anisakiasis
intestinal, puede haber abscesos caracterizados por necrosis y hemorragia con
infiltración eosinofílica. IV. Alternativamente, la anisakiasis gástrica de más de 6
meses de duración, infiltración eosinofílica del granuloma puede ser menor y los
linfocitos van a predominar. Células gigantes extrañas pueden estar alrededor de

11
las larvas degeneradas. V. En casos avanzados (6 meses o años), los abscesos o
inflamación granulomatosa puede ser remplazada por tejido granular con un poco
de infiltración eosinofílica. Solo los remanentes de la larva degenerada (no todo el
gusano) están presentes en el centro de la lesión.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico es seguro cuando se observan las larvas, bien sea en el vómito del
paciente, o extraídas por endoscopia o por cirugía. Las que presentan
características morfológicas típicas que se diferencian por tamaño, color y la
morfología de esófago e intestino. Las más frecuentes pertenecen al género
Anisakis, miden en promedio 2cm, son de color rosado y se enrrollan sobre si
misma.

La ecografía y la gastroscopia contribuyen al diagnóstico, así como la radiografía

del tracto intestinal alto y métodos inmunológicos, como detección de anticuerpos
IgE específicos (RAST) que es el método más sensible y específico, también existe
la prueba de inmunoblot. Es posible detectar antígenos en suero por medio de
anticuerpos monoclonales que no dan reacciones cruzadas con otros helmintos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de elección se hace por remoción de los parásitos mediante

endoscopia o cirugía. No se ha encontrado efectividad de los antihelmínticos.

12
PREVENCIÓN

 Comprar el pescado limpio (sin vísceras) y si no lo está, quítelas cuanto

antes.
 La cocción, fritura, horneado, plancha consiguen los 60º C que eliminan el
parásito.
 Si come el pescado crudo o prácticamente crudo hay que congelar
previamente a una temperatura de -20ºC durante al menos 24 horas para
inactivar el parásito.

13
 DERMATITIS POR CERCARIAS

INTRODUCCION

La dermatitis por cercarías es causada por las cercarías de ciertas especies de

esquistosomas cuyos huéspedes normales son las aves y los mamíferos distintos
de los seres humanos; en mamíferos Schistosoma spindale y Schistosoma bovis,
en aves: Trichobilharzia, Ornithohilarzia y otros.

Estos cercarías parecen tener una reacción quimiotrópica de las secreciones de la

piel y no son tan específicos de un hospedador como otros tipos de esquistosomas.
Intentan, y, a veces puede realmente, entrar en la piel humana. La penetración
provoca una dermatitis que normalmente se acompaña de picor intenso, pero las
cercarías no maduran en adultos en el cuerpo humano. Los casos de dermatitis por
cercarías pueden ocurrir tanto en ambientes de agua dulce y salobre.

Una especie de esquistosoma frecuentemente implicados en casos de dermatitis

por cercarías es Austrobilharzia variglandis, cuyos hospederos son patos. El
caracol, Nassarius obsoletus, es el huésped intermediario para esta especie y se
puede encontrar en las playas marinas en los climas templados. La dermatitis
cercarial no debe confundirse con la erupción de Seabather, que es causada por la
etapa larval de cnidarios (por ejemplo, las medusas). Las áreas de piel afectada por
la erupción del Seabather son generalmente bajo las prendas usadas por los
bañistas y nadadores, en que los organismos están atrapados después que la
persona sale del agua. La dermatitis por cercarias se produce en la piel expuesta
exterior de prendas de vestir ceñida al cuerpo.(1)

14
CICLO DE VIDA

Típicamente, los hospedadores de esquistosomas son aves acuáticas migratorias,

incluyendo a los patos, gansos y pájaros playeros. Los gusanos adultos se localizan
en los vasos sanguíneos y producen huevos que son ingeridos y excretados en las
heces . Cuando se exponen al agua, los huevos eclosionan liberando el miracidio
ciliado que infecta a los hospedadores moluscos intermediarios . El parásito se
desarrolla en un hospedador intermediario y usualmente en ciertas especies de
caracoles , para producir cercarias que nadan libremente y que son liberadas bajo
las condiciones adecuadas penetrando en la piel de los pájaros para completar el
ciclo . Los humanos son hospedadores inadvertidos e inapropiados; las cercarias
penetran en la piel pero no se desarrollan . Se han descrito un número de
especies de cercarias que producen dermatitis de ambientes acuíferos dulces y
salados, y la exposición a cualquier tipo de cercaria puede sensibilizar a las
personas hacia ambos.(2)

15
PATOLOGIA Y PATOGENIA

Los síntomas de la esquistosomiasis son causados por la reacción del organismo

ante los huevos del gusano.

La esquistosomiasis intestinal puede producir dolor abdominal, diarrea y sangre en

las heces. En los casos avanzados es frecuente la hepatomegalia (aumento de
tamaño del hígado), que se asocia frecuentemente a ascitis (acumulación de líquido
en la cavidad peritoneal) e hipertensión portal (hipertensión en los vasos sanguíneos
abdominales). En esos casos también puede haber esplenomegalia (aumento de
tamaño del bazo).

El signo clásico de la esquistosomiasis urogenital es la hematuria (sangre en la

orina). En los casos avanzados son frecuentes la fibrosis de la vejiga y los uréteres,
así como las lesiones renales. El cáncer de la vejiga es otra posible complicación
tardía. Las mujeres con esquistosomiasis urogenital pueden presentar lesiones
genitales, hemorragias vaginales, dispareunia (dolor durante las relaciones
sexuales) y nódulos vulvares. En el hombre puede ocasionar trastornos de la
vesícula seminal, la próstata y otros órganos. La enfermedad también pueden tener
otras consecuencias tardías irreversibles, tales como la infertilidad.

Los efectos económicos y sanitarios de la esquistosomiasis son considerables, ya

que provoca más discapacidad que muertes. En los niños puede causar anemia,
retraso del crecimiento y problemas de aprendizaje, aunque los efectos suelen ser
reversibles con el tratamiento. La esquistosomiasis crónica puede afectar a la
capacidad de trabajo y en algunos casos puede ser mortal. El número de muertes
atribuibles a la esquistosomiasis es difícil de calcular debido a la existencia de
patologías ocultas conexas como la insuficiencia hepática y renal y el cáncer de
vejiga.

Es necesario evaluar las estimaciones del número mundial de muertes por

esquistosomiasis, dado que varían 1 entre 10 100 y 200 000 al año 2. En 2000, la
OMS estimó que la cifra era de 200 000 muertes anuales, pero es posible que haya

16
disminuido considerablemente gracias a la expansión durante el último decenio de
las campañas de quimioterapia profiláctica a gran escala.(4)

EPIDEMIOLOGÍA

La enfermedad se ha descrito en nadadores de Norteamérica y países del norte de

Europa, en los cuales se han identificado las características de los caracoles
comprometidos en el ciclo y la clasificación de cercarías. Estos parásitos tienen una
amplia distribución geográfica, se han conocido casos sospechosos en Colombia y
en otros países americanos.

 Dermatitis por cercaría se produce a nivel mundial con casos reportados de

todos los continentes excepto la Antártida.
 En los Estados Unidos, los casos son frecuentes en la región de los Grandes
Lagos.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico es clínico, pues el hallazgo del agente etiológico es muy difícil. El

antecedente de baño o inmersión de parte del cuerpo en lagos, playas o estanques
de zonas endémicas, es un dato epidemiológico importante.

17
TRATAMIENTO

La reacción alérgica a la penetración de cercarías es autolimitante; signos y

síntomas generalmente se resuelven dentro de 1-2 semanas. Tratamiento
sintomático mínimo y una buena higiene para prevenir la picazón y las infecciones
secundarias son por lo general un tratamiento suficiente para la mayoría de los
casos de dermatitis por cercarías.

El tratamiento de la dermatitis por cercarías no se ha evaluado en ensayos clínicos.

Antihistamínicos sistémicos o antihistamínicos o corticosteroides tópicos pueden

utilizarse para reducir los síntomas.

Antisépticos o antibióticos tópicos, así como antibióticos sistémicos pueden ser

necesarios en el caso de infección secundaria.

• MÉTODO PREVENTIVO: MOLUSCOCIDAS (para atacar los caracoles que actúan

como huéspedes intermediarios).

• Tópicos contra el prurito: cremas y antihistamínicos.

• CASOS MÁS GRAVES: corticosteroides tópicos pueden ayudar la respuesta

inmune y aliviar la erupción.

• Remedios caseros como compresas frías y baños con bicarbonato de sodio

también son recomendables.

18
 BIBLIOGRAFIA

1. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. 5th ed. Medellín, Colombia:

Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB); 2012.
2. BIBLIOGRAFIA
3. David Botero Marcos Restrepo. Parasitosis Humana. 5° edición. Medellín
Colombia: corporación para investigaciones biológicas: 2013. 528 – 529.
4. 2.-http//www.rioja salud.es/salud-publica.
5. http://www.scielo.org.ar/pdf/medba/v73n6/v73n6a12.pdf (PAGINA

19
 ARTICULO
GNATOSTOMIASIS CUTÁNEA, PRIMER CASO CONFIRMADO EN COLOMBIA
INTRODUCCION
La gnatostomiasis es una zoonosis parasitaria causada por algunas especies del
género de helmintos Gnathostoma. La presentación clínica es muy variada y su
diagnóstico constituye un desafío; es endémica en países tropicales y subtropicales,
y la transmisión se asocia con el consumo de carne de animales acuáticos, cruda o
mal cocida. En las últimas décadas, el creciente turismo internacional y el consumo
de alimentos exóticos, han provocado un notable aumento de casos de la
enfermedad. En nuestro país no se ha reportado ningún caso confirmado de
gnatostomiasis. Se presenta el caso de un hombre colombiano de 63 años de edad,
viajero frecuente al exterior, que consultó por presentar síntomas gastrointestinales.
Durante la hospitalización desarrolló una lesión cutánea en el flanco abdominal
derecho, de la cual se extrajo una larva cuya descripción morfológica permitió
clasificarla como Gnathostoma spinigerum. Se trata de la primera confirmación de
un caso importado de gnatostomiasis en Colombia.

La gnatostomiasis, enfermedad parasitaria endémica en áreas tropicales y

subtropicales, es causada por las larvas del helminto Gnathostoma en su tercer
estadio de desarrollo. Se trata de una zoonosis transmitida por alimentos y es
frecuente en lugares donde se acostumbra consumir pescado y mariscos crudos o
mal cocidos, especialmente Tailandia y otros países del sudeste asiático, Japón y
algunos países de Latinoamérica, particularmente México. Esta parasitosis era muy
rara en lugares no endémicos, sin embargo, hacia finales del siglo pasado el número
de casos reportados en tales países aumentó considerablemente. La presentación
cutánea clásica de la enfermedad incluye la aparición de lesiones longitudinales de
eritema migratorio y eosinofilia, y debe indagarse sobre antecedentes de viaje o
residencia en regiones endémicas. La presentación visceral de la enfermedad es
más grave que la cutánea y, cuando se produce compromiso del sistema nervioso
central, puede llegar a ser fatal . El helminto que la produce se encontró por primera
vez en la pared gástrica de un tigre que falleció en el zoológico de Londres en 1836
(6) y Levinson, et al., la describieron en Tailandia en 1889 en infecciones en

20
humanos. El siguiente caso reportado se publicó casi 100 años después y al poco
tiempo se describió el ciclo de vida del parásito. Durante los últimos años la
enfermedad emergió en Centroamérica y Suramérica, y México es el país con más
casos reportados, aunque también han aparecido casos en Guatemala, Perú y
Ecuador .

La tríada de eosinofilia, lesiones cutáneas migratorias y antecedentes de exposición

(residencia o viaje a área endémica y consumo de alimentos potencialmente
portadores de la larva), debe interpretarse siempre como sugestiva de
gnatostomiasis. Los animales que pueden estar infectados incluyen las anguilas de
pantano (Synbranchus marmoratus), el bagre (Ictalurus spp., Ariopsis spp.), el
besugo (Aplodinotus grunniens), la tilapia (Oreochromis spp.), las lochas (Noema
cheilustoni), las ranas (Rana nigromaculata), las aves que se alimentan de peces y
anfibios, los gatos (Felis spp., Panthera spp.) y los perros (Cannis spp.). La
eosinofilia es un signo muy frecuente en la fase de migración larvaria inicial,
particularmente cuando el compromiso es cutáneo, pero no siempre está presente
en las demás fases de la enfermedad, por lo que su ausencia no debe excluir el
diagnóstico.

Caso clínico Se trata de un hombre mestizo de 63 años de edad, natural de

Medellín y residente en Bogotá, que había viajado a los Estados Unidos
recientemente. Presentaba antecedentes de epilepsia con crisis de ausencia
tratadas adecuadamente; no fumaba y su consumo de alcohol era ocasional.
Consultó debido a un cuadro clínico de 15 días de evolución con intenso dolor
abdominal “difícil de describir” (más agudo en las regiones mesogástrica y
epigástrica), interrupciones del sueño, hiporexia y disminución en la frecuencia y
cantidad de deposiciones durante los siete días previos.

Durante la hospitalización, el paciente presentó varias crisis de pánico, agitación y

ansiedad además de exacerbación del dolor abdominal, por lo que requirió manejo
médico y farmacológico psiquiátrico. Al sexto día de hospitalización, apareció en el
flanco abdominal derecho un área dolorosa y eritematosa de 2 x 2 cm, que

21
evolucionó en un patrón migratorio serpentino y avanzó atravesando la línea media
y regresando para describir un trazado similar a una “X” alargada . Se tomó una
biopsia de piel en el sitio donde se inició la lesión, cuyo estudio histopatológico
mostró atrofia dermoepidérmica y gran cantidad de eosinófilos perivasculares e
intersticiales. Una semana después de la aparición de la lesión, se le practicó un
cuidadoso examen manual y, al parpar la lesión, se encontró un área levantada en
el flanco derecho de la cual se extrajo una larva de aproximadamente 8 mm de largo
usando aceite mineral y un bajalenguas. El examen de la larva bajo el microscopio
de luz mostró un gusano constituido por un bulbo cefálico y un cuerpo; alrededor
del bulbo se identificaron las cuatro hileras de ganchos características, así como un
largo esófago circundado por los sacos cervicales que se unía con el intestino, el
cual apareció tapizado por epitelio cilíndrico simple y de múltiples núcleos con la
tinción de hematoxilina y eosina. Esta característica permitió identificar al espécimen
como perteneciente al género Gnathostoma y como la especie más probable a G.
spinigerum, con lo que se confirmó el diagnóstico de gnatostomiasis cutánea. El
paciente recibió tratamiento con 200 mg diarios de albendazol durante 18 días y
evolucionó satisfactoriamente.

En el presente caso, el antecedente que se asoció con la infección fue un viaje al

sur del estado de la Florida en los Estados Unidos, donde el paciente consumió
alimentos preparados con pescado y mariscos; aunque es claro que el área
geográfica descrita no es endémica para esta condición, se sabe que más del 90 %
del pescado y los mariscos que se expenden allí son importados desde países como
China, Filipinas, Tailandia, Vietnam, Ecuador, Perú y México, naciones reconocidas
por ser endémicas para la gnatostomiasis.

Consideraciones finales La eliminación del organismo causante de la

gnatostomiasis es muy poco probable, debido a su heterogénea distribución
mundial, el gran número de huéspedes intermediarios y la popularización del exótico
arte culinario oriental. Cualquier estrategia de control debe cimentarse en la
adopción de buenas prácticas de manejo y preparación de alimentos en las
comunidades. La cocción adecuada de las carnes potencialmente infectadas, es la

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mejor medida para evitar la transmisión de la enfermedad, así como la refrigeración
de la carne a -20 °C durante 72 horas. Por último, las políticas de salud pública
dirigidas a la población local y a los turistas, deben incluir la educación sobre las
posibles consecuencias del consumo de frutos de agua dulce crudos o mal cocidos,
lo que con seguridad reduciría la incidencia de la enfermedad.

BIBLIOGRAFIA
 Leonardo F. Jurado1,2,3, Diana M. Palacios1, Gnatostomiasis cutánea,
primer caso confirmado en Colombia, 2015

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