PARAGONIMUS Y SCHISTOSOMA

Historia
Diesing en 1850 descubre la primera especie

del género en los pulmones de una nutria
gigante del Mato Grosso (Distoma rude).
 En 1877 – 1878 se describe al Distoma
westermani (Kerbert), encontrado en los
pulmones de un tigre de Bengala muerto en
un zoológico de Ámsterdam.
 Fue observado por primera vez en un pulmón
humano por Ringer en 1879 en los pulmones
de un portugués fallecido en Formosa
(Distoma ringeri – Cobbold).
 La descripción de la enfermedad y de los
huevos típicos que aparecen en el esputo fue
dada por Manson y Baelz en 1880, en base a
un chino que sufría de hemoptisis en Formosa.
 En 1899 Braun crea el género Paragonimus.
 En 1990 el Dr. Nicanor Ibañez Herrera “revivio”el nombre de
Paragonimus peruvianus que había sido retirado por Miyazaki
considerado como sinónimo de P. mexicanus, efectuó un
estudio comparativo de caracteres morfológicos de los
parásitos adultos intrapulmonares, de las redias, cercarias y
de los huevos.
 Los especímenes adultos difieren en la forma y tamaño de:
 Los testículos, Vesícula seminal, Espermateca y Canal de Laurer.
 Las cercarias se distinguen por:
 El número de disposición de las glándulas de penetración internas
y externas, La presencia de pseudoventosa en P. mexicanus más
no en P. peruvianus.
 Las redias se diferencian por:
 El tamaño del cuerpo, El diámetro de la faringe.
 Los huevos por:
 Longitud y por la rugosidad de su superficie.
 Epidemiologia
• 20 millones de infectados en el mundo
• Solo en china alrededor de 10 millones de casos
• 290 millones en riesgo
• Asia, América.
• P. Westermani  Asia
P. Kellicotti P. Mexicanus  América
P. Mexicanus P. Caliensis (Animales)  Colombia
En America La parasitosis se encuentra en Mexico,
Peru, Colombia, Ecuador, Venezuela Brasil, Costa
Rica, Honduras.
Epidemiología
 En Perú se suele encontrar las siguientes especies
de Paragonimus:
 P. peruvianus
 P. caliensis
 P. amazonicus
 P. inca

 Se le puede encontrar en los valles interandinos

del departamento de Cajamarca y La Libertad,
también en selva central como: pto. Inca,
Aguaytía, Tingo María y San Martín.
• Huésped Definitivo:
- Habitual: Mamiferos silvestres como el Huron, el pecari,
gatos silvestres, lobos, zorros, animales domesticos
gatos, perro, cerdos, etc.
- Accidental: Hombre
• Huésped intermediario:
- Primer Huésped: caracol de agua dulce del genero
Aroapyrgus colombiensis
- Segundo Huésped: cangrejo de agua dulce del
genero Hypolobocera gracilignata y Pseudothelphusa
también se consideran camarones y langostinos de
agua dulce
• Reservorios: El hombre, animales domesticos y
silvestres
• Forma infectante del parasito:
- Para el huésped definitivo: la metacercaria
- Para el 1er huésped intermediario: Miracidio
- Para el 2do huésped intermediario: Cercaria
• Via de Infeccion: Para el hombre Oral
• Mecanismo de transmision: indirecto El hombre se
infecta al ingerir cangrejos deagua dulce crudos o mal
cocinados,cebiche, jugos etc., las metacercarias
permanecen viables en vinagre y salmuera, sumergidas
en alcohol al 47% pueden resistir hast 5 días, sometidas
a desecación 3 – 4 minutos, cocinadas en agua a 55ºC
durante 20 minutos.
• Fuente de infección: Cangrejos y crustaceos de agua
dulce que contienen metacercarias del parasito
Epidemiología
 Esun parásito que requiere condiciones especiales
para proliferar:
 Agua dulce
 Primer hospedero
 Aroapyrgus colombiensis

 Segundo hospedero
 Hypolobocera gracilignata
Pseudotelphusa chilensis
 Huésped definitivo
 Herpailurus yagouaroundi
 Didelphis albiventris
 Tayassu pecari
 Felis domesticus
 Homo sapiens sapiens
 Clasificación Científica
Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Trematoda
Subclase: Digenea
Orden: Plagiorchiida
Suborden: Troglotremata
Superfamilia: Troglotrematoidea
Familia: Paragonimidae
Género: Paragonimus
Especie: P. Peruvianus
Nombre Binomial: Paragonimus peruvianus
 Tremátodo hermafrodita que produce una patologías
zoonóticas.
 Su forma adulta es oval y mide unos 8 a 16 mm de longitud
por 4 a 8 mm de ancho y de 3 a 5 mm de grosor.
 Como adulto es color rosa y que puede producir alrededor
de 10.000 huevos diariamente. Los huevos son operculados,
de color rojo anaranjado, de unos 80 a 100 μm de longitud.
 Tienen tegumento espinoso.
 La ventosa oral y el acetabulum tiene aproximadamente el
mismo tamaño.
 Tiene dos testículos ovalados en la parte posterior, el ovario,
está antes de los testículos, y el útero está enrollado, al lado
derecho del acetábulo.
 Tiene folículos vitelinos que se extienden por los laterales del
gusano, desde la faringe hasta la parte posterior
 Es un parásito poliheteroxeno.
 Carece de membrana quística en su forma adulta.
 Ventosa oral

Ciego intestinal
Acetábulo
Glándulas vitelógenas

Ovario
Conducto aferente

Testículos

Útero
Descripción
Ciclo Evolutivo
Patogenia
Manifestaciones clínicas

Asintomático Síntomas

Botero&D,&Parasitosis&tisulares&por&Trematodos&Pag&477&Parasitosis&Humanas&CIB&5&Ed.
- Hay síntomas abdominales y torácicos por la migración de los
parásitos inmaduros.
- Los síntomas pulmonares semejan Tuberculosis al producir tos,
expectoración hemoptoica y a veces fiebre.
- Se diferencia de la tuberculosis porque los pacientes presentan buen
estado general.
- El periodo de incubación es de 2 a 20 días, la migración de los
parásitos inmaduros pueden producir diarrea, dolor abdominal y a
veces urticaria, fiebre, dolor torácico, disnea y tos.
- Las manifestaciones cerebrales se presentan en menos del 1% de los
casos sintomáticos, los síntomas son: meningitis, encefalitis,
aracnoiditis y síntomas derivados de la lesión como cefalea, fiebre y
vomito; crónicos con los mismos síntomas además con convulsiones
diplopía y disturbios sensoriales, el compromiso de la médula es rara,
cuando ocurre puede producir parálisis.
- La invasión intraabdominal puede afectar pared intestinal, mesenterio,
hígado, bazo y riñón.
- La forma subcutánea presenta tumoraciones migratorias indoloras en
pared abdominal, ingle y muslo.
Compromiso orgánico
SNC

Piel Pulmón Hígado

TGI

Botero&D,&Parasitosis&tisulares&por&Trematodos&Pag&477&Parasitosis&Humanas&CIB&5&Ed.
 Compromiso orgánico
• Eventualmente los siguientes órganos se pueden
comprometer:
 Intestino
 Hígado
 Bazo
 Suprarenales
 Cavidad peritoneal
 Ganglios linfáticos
 Tejido subcutáneo
 Glándulas mamarias /Testículos
 Corazón
 Mediastino
 Musculo
 Medula espinal

Maguire&JH&Trematodes&(&Schistosomes&and&Other&Flukes&)&Pag&289&Mandell&7&Ed
Botero&D,&Parasitosis&tisulares&por&Trematodos&Pag&477&Parasitosis&Humanas&CIB&5&Ed.
 Forma pulmonar
• 2 fases

1. Temprana (infección, migración a 1er Producción

huevos): Algunos fiebre, malestar
general, fiebre, urticaria.
 Dolor pleurítico, inicio de tos y disnea, fiebre de bajo
grado.

2. Tardía Etapa de maduración de los parasitos en los

pulmones, puede durar años. La hemoptisis crónica o
expectoración con apariencia a chocolate, recurrente, es
el síntoma principal. Usualmente sin fiebre ni eosinofilia.
 Radiologia
1. Quistes o cavidades de 4 – 20 mm (12% de los
pacientes) .

2.Compromiso nodular o en forma de anillo (Opacidades

homogéneas de bordes bien definidos) (33%) .

3. Opacidades no homogéneas, mal definidas e

inespecíficas (33%) .

4.Compromiso lineal asociado a 2 – 3 (Signo de túnel)

adyacente a las ocupaciones (Representando el trayecto
del parasito en el pulmón) .

5. Compromiso pleural: Engrosamiento + Derrame.

 Cerebral
• Es la forma mas comun extrapulmonar, rara.

• < 1% de las infecciones.

• Mas comun en jovenes alrededor 90% < 30 años.

• Espectro: Meningitis, encefalitis, lesion ocupante de

espacio.

• Cefalea, fiebre, vomito, déficit focal, alteraciones

visuales. Maguire&JH&Trematodes&(&Schistosomes&and&Other&Flukes&)&Pag&289&Mandell&7&Ed
Botero&D,&Parasitosis&tisulares&por&Trematodos&Pag&477&Parasitosis&Humanas&CIB&5&Ed.
 Otras…
• Pared intestinal: Diarrea, emesis, Dolor.

• Hígado, mesenterio ( masas palpables).

• Subcutáneo: puede asociarse a nódulos migratorios

no dolorosos de diversos tamaños.

Maguire&JH&Trematodes&(&Schistosomes&and&Other&Flukes&)&Pag&289&Mandell&7&Ed
Botero&D,&Parasitosis&tisulares&por&Trematodos&Pag&477&Parasitosis&Humanas&CIB&5&Ed.
Patología
- La Metacercaria o forma juvenil del parásito al atravesar la pared del
tubo digestivo ocasiona un cavidad casi microscópica, se extiende por el
grosor de la pared y ocasiona hemorragia.
- Alcanza desde el esófago a la musculatura de los espacios intercostales,
y de allí adquiere mayor desarrollo.
- Atravieza la pleura y se aloja en el tejido pulmonar donde alcanza su
ESTADIO ADULTO, formándose una cavidad alrededor de el, cuyas
paredes están constituidas por tejido GRANULOMATOSO,
CONDENSACION PARENQUIMAL y DESTRUCCION DE LOS ALVEOLOS.
- La destrucción del tejido pulmonar permite la conexión de la cavidad
que contiene el parasito con BRONQUIOLOS o BRONQUIOS, el adulto
mayor pone sus huevos alrededor del parásito muchos de ellos alcanzan
los bronquios o bronquiolos y salen al exterior con el esputo y otros
quedan atrapados en el tejido pulmonar inflamado, formándose
alrededor de ellos un tejido granulomatoso rico en células
mononucleares y tejido fibroso
Diagnóstico
 Clave antecedentes clínicos y epidemiológicos. (DISQCIÓN)
 Específico se realiza mediante el hallazgo de huevos en:
esputo (24hrs), derrame pleural, heces, LBA y biopsia.
 Estudio coproparasitoscópico.
 En biopsia hematoxilina – eosina.
 Biométrica hemática, eosinofilia 25 – 57% (periférica 10 –
20%, esputo >60% y pulmonar cavitario >90%).
 Introdermorreacción, fijación de complemento, ELISA,
PCR.
 El LCR aparece trasparente o xantocrómico con
aumento de mononucleares y escasos eosinófilos.
 Las pruebas por imágenes solo pueden ser sugerentes y
no confirmatorias (10 – 20% normales).
 Tratamiento
 Praziquantel 25mg/Kg cada 8 horas x 2 – 4 días.
(pirazinoisoquinolina)
• Provoca una alteración en el flujo de iones
de Ca.
• Genera una contracción muscular
espástica.
• Produce inestabilidad a nivel de
membrana.
• Interfiere con la absorción de la adenosina.

 Bithionol 30 – 50 mg/kg/día alternado x 1 mes.

(fenol)
• Provoca desacoplamiento de la
fosforilación oxidativa en la mitocondria
perdiendo así ATP
Prevención
 La
prevención radica en evitar la
exposición a este parasito, como:
 Cocina los cangrejos a una temperatura
mayor de 55° por más de 5 minutos.
 Ante la manipulación de los mariscos de río
lavarse adecuadamente las manos.
 Aislar la fuente de los mariscos de los
posibles contaminantes.
Y en conjunto educar a la población de
las zonas endémicas y revisar a los
hospederos intermediarios.
Diagnostico diferencial
• M.Tuberculosis
Infecciosas • Hongos

• Nocardia / / Actinomices
Infecciosas • Loeffler / / Hidatidosis

• Neoplasias (1rias/Metástasis)
Otras • Inmunes (Granulomatosis + Poliangeitis)

Maguire&JH&Trematodes&(&Schistosomes&and&Other&Flukes&)&Pag&289&Mandell&7&Ed
SINTOMAS PARAGONIMIASIS TUBERCULOSIS MICOSIS PULMONAR

CEFALEA +++ - -
DOLORES MUSCULARES ++ - -
FIEBRE +++ ++ +++
TOS ++ +++ +++
HEMOPTISIS ++ ++ ++
ESPUTO CON COLOR A ÓXIDO +++ - -
INYECCION CONJUNTIVAL ++ - -
NAUSEA + - -
VOMITO + - -
SILBILANCIAS ++ ++ +/-
DOLOR ABDOMINAL ++ - -
DOLOR TORACICO ++ ++ ++
URTICARIA ++ - -
DIFICULTAD PARA RESPIRAR +++ ++ +
CANSANCIO, DEBILIDAD ++ +++ ++
 INFECCION
SINTOMAS PARAGONIMIASIS POR HIDATIDOSIS
NOCARDIA
CEFALEA +++ ++ -
DOLORES MUSCULARES ++ - -
FIEBRE +++ +++ +++

TOS ++ ++ +++

HEMOPTISIS ++ ++ ++

ESPUTO CON COLOR A ÓXIDO +++ - -

INYECCION CONJUNTIVAL ++ - -

NAUSEA + - -

VOMITO + - -

SILBILANCIAS ++ - -

DOLOR ABDOMINAL ++ - ++

DOLOR TORACICO ++ ++ ++

URTICARIA ++ - +++

DIFICULTAD PARA RESPIRAR +++ ++ -

CANSANCIO, DEBILIDAD ++ +++ -

SINTOMAS PARAGONIMIASIS NEOPLASIA GRANULOMATOSIS

CEFALEA +++ - -

DOLORES MUSCULARES ++ - -

FIEBRE +++ - -

TOS ++ +++ ++

HEMOPTISIS ++ ++ +/-

ESPUTO CON COLOR A ÓXIDO +++ - -

INYECCION CONJUNTIVAL ++ - +++

NAUSEA + - -

VOMITO + - -

SILBILANCIAS ++ ++ ++

DOLOR ABDOMINAL ++ - -

DOLOR TORACICO ++ +++ ++

URTICARIA ++ - -

DIFICULTAD PARA RESPIRAR +++ ++ ++

CANSANCIO, DEBILIDAD, FATIGA ++ ++ ++

 SINDROME
SINTOMAS PARAGONIMIASIS DE ACTINOMICOSIS
LOEFFLER
CEFALEA +++ - -
DOLORES MUSCULARES ++ - -
FIEBRE +++ +++ +++
TOS ++ ++ ++
HEMOPTISIS ++ ++ -
ESPUTO CON COLOR A ÓXIDO +++ - -
INYECCION CONJUNTIVAL ++ - -
NAUSEA +/- - -
VOMITO +/- - -
SILBILANCIAS ++ ++ -
DOLOR ABDOMINAL ++ - -
DOLOR TORACICO ++ ++ ++
URTICARIA ++ - -
DIFICULTAD PARA RESPIRAR +++ ++ ++
CANSANCIO, DEBILIDAD ++ ++ ++
SCHISTOSOMIASIS
(Antiguamente llamada
bilharziasis o bilharziosis) es
una enfermedad parasitaria
producida por gusanos
plathelmintos de la clase
trematodo del género
Schistosoma

Esta es una parasitosis muy

antigua por que se han
encontrado en momias
egipcias.

Se le llama Bilharziasis en
honor a Bilharz, que en el
año 1861 observo por primera
vez el parasito.
Theodor Maximilian
Bilharz
 AGENTES ETIOLÓGICOS

S. Mansoni S.
S. Japonicum
Haematobium

La diferencia entre ellas es la

presencia de tubérculos en la cutícula

Desarrollado Ausente
Pequeño

Los parásitos adultos son alargados, cilíndricos y curvos, miden de 1

a 2 cm promedio, la hembra es mas larga y delgada que el macho.
Los huevos de las 3 son grandes, miden de 100 a 150 micras
CICLO DE VIDA
S. Mansoni S. Haematobium S. Japonicum
 Patologías
La patología de la esquisomiasis depende de la etapa que se
encuentre en el organismo .
Tiene tres fase:
 Fase inicial: Segunda
fase:

Los parásitos vivos

Por invasión de Esta fase de
adultos vivos en la
las cercarías: daño tisular
vénula no provocan
Dermatitis de corresponde a la
reacción del
intensidad acción de los
huésped, porque
variable, parásitos adultos
incorporan antígenos
depende del cuando mueren y
de este y no son
numero principalmente a
rechazados como
En la migración los huevos en los
extraño . Cuando
de las larvas por capilares
mueren causan
la circulación y sanguíneos y las
embolismo y
tejidos, vísceras .
trombosis, viseras
desencadenan
mas afectadas
reacción alérgica
hígado, bazo, colon,
con eosinofilia
pulmón y vejiga
circulante.
 EXISTE TAMBIÉN

Reacciones
Trombosis Absceso
alérgicas
LAS VÍSCERAS MÁS AFECTADAS
SON:
MÁS RARAMENTE EXISTE LESIONES EN OTROS
ÓRGANOS COMO SON:
LESIONES EN EL HÍGADO.

Las lesiones en el hígado

son:
 hiperplasia,
 congestión
 inflamación granulomatosas
 pequeños abscesos alrededor
de los huevos.
LESIÓN DEL BAZO.

El bazo
presenta
hiperplasia,
congestión e
hipertrofia.
COLON
Hay infiltración
celular
Abscesos que
rompen y dan
hemorragias y
pequeñas
ulceraciones que
permiten la liberación
de los huevos a la luz
intestinal.
 PULMÓN

Hay lesiones parenquimatosas de

tipo granulomatoso alrededor de los
huevos.
En la vias urinarias

Las lesiones son debida a S.

Haematobium, hay oclusión de
los pequeños granos de la pared
vesical. Pueden formarse ulceras
o papilomas, en ocasiones afecta
al aparato genital , riñones y
uréteres
 Tercera fase:

La tercera fase consiste en lesiones de tipo fibroso y

cicatricial, como una etapa de defensa del organismo a
los huevos que progresivamente tienden a calcificarse.

En esta etapa es muy crónica y responsable de la fibrosis

hepática, hipertensión portal, cirrosis, fibrosis pulmonar
y producción de pólipos intestinales y vesicales.

Puede haber huevos en el sistema nervioso central que

llevan a lesiones causantes de epilepsia y déficit
neurológico focal.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
 ESQUISTOSOMIASIS POR S. mansoni

La forma
La forma
General pulmonar
crónica
obstructiva
intestinal

Escalofrío Dolor
Disnea
Fiebre abdominal
 Dolor precordial
Debilidad  Diarrea
Congestión
general sanguinolenta
pulmonar
 Diarrea  Anorexia
 Cianosis
Síntomas
digestivo
abdominales
ESQUISTOSOMIASIS POR S.
HAEMATOBIUM
Hematuria Fiebre Compromiso hepático
 DIAGNOSTICO
Mansoni y Japonicum S. Haematobium

Se busca la presencia Se busca la presencia de

de huevos huevos en la orina
en la materia fecales.

Métodos de  Floculación circumoval

concentración, la técnica  Elisa
de Kato- Katz  Inmunoblot
 Biopsia de la mucosa  Pruebas inmunológicas
rectal  Tirillas
EPIDEMIOLOGIA
 Aproximadamente un 5%  La Esquistosomiasis por
de la población se ve Haematobium
afectada por predomina en África y
Esquistosomiasis. en Medio Oriente.
 La infección siempre
 Se estima que 200
millones de persona en depende del contacto
de la piel con aguas
74 países sufren la
dulce contaminada
infección.
con materia fecales y
 En América Latina que tengan caracoles
predomina la Mansoni infectados
que prevalece en Brasil
donde se estiman 8
millones de caso.
 PREVENCIÓN Y CONTROL
 Se han dirigido hacia  En los humanos
factores ambientales y
humanos.
 Educación
 Vigilancia epidemiológica

 Se basan en el ataque de
caracoles por medio de
muluscocidas, entre los
cuales esta la
niclosamida y en
actividades de
saneamiento ambiental.
 TRATAMIENTO
En las tres
Esquistoso S.Mansoni Haematobiu
miasis m

Oxamniquine Metrifonato:
Praziquantel:
dosis unica Dosis de 10
20 a 30mg/kg
de 10 a mg/kg cada dos
dados en 2 a 3.
20mg/kg semana en 3
Dosis unica 40
veces.
a 60mg/kg