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Ao De La Consolidacin Econmica

y Social del Per

Universidad Nacional de Ucayali


FACULTAD DE MEDICINA HUMANA ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO DOCENTE

: :

Fisiologa y Fisiopatologa Mdica Dr. Millerd Amaranto Valverde Cueva Esp. Neumologa

INTEGRANTES

Alarcn Quispe Neil Albitrez Rojas Jos Felipe lvarez Ros Christian Alfonso Aorga Ocmin Jos Luis Cspedes Solano Corina Fiorella Crdova Arvalo Vernica Johana

CICLO

IV PUCALLPA PERU 2010

INTRODUCCIN

El aparato respiratorio se encuentra expuesto de forma constante a contaminantes y agresores del medio ambiente; a pesar de la funcin de barrera que ejerce la va area superior, hay una alta predisposicin a presentar patologas transmisibles y ocupacionales. Debido a lo anterior, un sistema que est expuesto por seis o ms dcadas a un gran nmero de contaminantes y txicos ambientales, puede presentar grandes cambios a nivel estructural y funcional que hacen difcil la diferenciacin entre envejecimiento pulmonar normal y patolgico. Igual en ausencia de enfermedad, el grupo de ancianos es una poblacin ms heterognea que la del grupo de jvenes, como lo describi Bernard Isaac: "Lo nico que se incrementa con el envejecimiento es la variabilidad" lo que contribuye a que sea difcil establecer un lmite entre lo normal y lo patolgico en la edad avanzada. La razn principal para definir los cambios normales del sistema respiratorio asociados con el envejecimiento, aquellos que se presentan despus del desarrollo normal en ausencia de una enfermedad establecida o exposicin a txicos, es la interpretacin adecuada de sntomas, signos y estudios diagnsticos en ancianos para evitar intentos inapropiados de medicalizar fenmenos normales.

CAMBIOS EN LA FUNCIN RESPIRATORIA CON LA EDAD


FISIOLOGA RESPIRATORIA

Para mantener sus actividades vitales, los tejidos tienen que experimentar un proceso de oxidacin, slo despus de esto los nutrientes pueden liberar la energa necesaria para realizar las actividades orgnicas. Bsicamente, los objetivos de la respiracin son suministrar oxgeno a los tejidos y eliminar de stos el dixido de carbono. La compleja funcin respiratoria puede dividirse en tres procesos: ventilacin pulmonar, hematosis o intercambio gaseoso por difusin en la unidad alveolo-capilar y transporte sanguneo de gases desde el pulmn a los tejidos y desde stos al pulmn, en los que se imbrican tres sistemas fundamentales de la economa, el respiratorio, el circulatorio y el sistema nervioso.

El centro respiratorio

A diferencia del corazn, que se contrae de forma autnoma sin control del sistema nervioso, los msculos respiratorios no poseen ritmo intrnseco, sino que precisan de una orden procedente del cerebro para realizar el ciclo respiratorio. Se cree que agrupaciones neuronales situadas en el bulbo constituyen el centro respiratorio, cuyos axones descienden a las motoneuronas del asta anterior de la mdula, desde donde parten los nervios perifricos hacia los msculos efectores. Este marcapasos respiratorio bulbar se encuentra regulado a su vez por los centros apnustico y neumotxico ubicados en la protuberancia, responsables respectivamente de la profundidad y la ritmicidad de la ventilacin. Por otro lado, existen interconexiones corticobulbares y corticoprotuberanciales mediante las que la respiracin es controlada voluntariamente (puede acelerarse, hacerse ms profunda, pausada o interrumpida momentneamente) y conexiones con el sistema lmbico que explican el influjo de las emociones sobre la respiracin. Adems, en la cercana de los centros bulbo-protuberanciales existen otros centros que determinan reflejos protectores de

las vas respiratorias, como la tos o el estornudo, as como el suspiro y el bostezo, a los que se ha atribuido un cierto papel para garantizar la ventilacin de territorios pulmonares excluidos en la ventilacin normal.

Vas eferentes Los nervios frnico, intercostales y los que inervan la musculatura de las vas areas superiores y los msculos abdominales espiratorios, constituyen la principal va eferente hacia los msculos efectores de la respiracin. Adems existen vas efectoras simpticas y parasimpticas que regulan los mecanismos reflejos de apnea, broncoconstriccin, broncodilatacin, produccin de moco entre otros. Vas respiratorias El sistema respiratorio incluye los pulmones y todos los conductos por los que fluye el aire, desde las fosas nasales hasta los alveolos, pasando por la faringe, laringe, trquea y rbol bronquial.

Vas extratorcicas El circuito de aire es introducido en el organismo por las vas respiratorias altas: nariz (que ofrece casi la mitad de la resistencia respiratoria total), boca, faringe, laringe y trquea extratorcica (por encima del borde inferior del cartlago cricoides). Vas intratorcicas El rbol traqueobronquial lo constituyen conductos de dimetro progresivamente menor y nmero creciente y por tanto con mayor superficie. Vas de conduccin, constituidas por trquea, bronquios principales y divisiones bronquiales hasta la 16 (bronquiolo terminal). Este volumen constituye el espacio muerto anatmico, que se calcula aproximadamente en 2,5 mL/kg de peso Vas de transicin y zona respiratoria, desde la ramificacin 17 (bronquiolo respiratorio) a la 23 (saco alveolar), estos tramos distales constituyen el rea respiratoria donde tiene lugar el intercambio de gases mediante el proceso de hematosis. Hasta la duodcima ramificacin los bronquios poseen cartlago responsable de que la luz est abierta de forma estructural, mientras que a partir de

esta divisin la va area se mantiene permeable merced a la traccin externa que ejercen los alveolos circundantes. Los bronquiolos, cuyas paredes sostenidas por el parnquima pulmonar son colapsables, estn sometidos a variaciones de la presin pleural, cambiando de calibre durante el ciclo respiratorio mientras que las vas ms distales dependen del propio volumen pulmonar, siendo independientes a los cambios de presin intratorcica. Todo ello explica que las variaciones anatmicasde las vas areas, del parnquima pulmonar o de la pared torcica puedan afectar la resistencia al paso del aire o la distensibilidad, alterando en ltima instancia la funcin del pulmn para intercambiar gases. El volumen pulmonar en un momento dado es producto de las propiedades mecnicas, estticas y dinmicas del tejido pulmonar, la caja torcica y las vas areas. Mientras que las propiedades mecnicas de tipo dinmico estn representadas por la resistencia de las vas areas al flujo de aire, las propiedades estticas corresponden a la compliance o distensibilidad de la caja torcica y el pulmn.

Diferencias anatmicas y de la funcin respiratoria entre el pulmn del RN o lactante y el adulto


EL RN tiene un menor tamao en el dimetro de todas las vas areas lo que produce un gran aumento de las resistencias al paso del aire. A la vez en el RN hay de 12 a 15 veces menor nmero de alveolos que en el adulto. La frecuencia respiratoria y el espacio muerto son absolutamente diferentes en ambas edades. No obstante, se mantienen constantes los parmetros respiratorios ms importantes de la funcin pulmonar: rea de superficie pulmonar (1 m2/kg); CRF (30-34 mL/kg); VD/VT (0,3); VA ventilacin- (2,3 mL/m2/min); VA/CRF (0,13); VO2/VA (0,062-0,067); equivalente ventilatorio (VT/VO2= 22-25) y cociente respiratorio (0,8)5. En el RN el diafragma es ms sensible a un fallo de transmisin neuromuscular que en el adulto; no se conoce si por diferencias en la unin neuromuscular o en el metabolismo de la acetilcolina. En el diafragma la distribucin de las diferentes clases musculares vara con la edad.

La limitada osificacin de las costillas y el esternn en el RN y lactante hacen que las paredes del trax sean muy adaptables, siendo la complianza torcica muy elevada (en los RN a trmino 4,2 mL/cmH2O/kg; en el RN pretrmino 6,4 mL/cmH2O/kg)6. La elasticidad pulmonar es en cambio ligeramente menor que en el adulto. Ello origina que en el RN la capacidad funcional residual (CFR) est disminuida y sea aproximadamente el 10% de la capacidad pulmonar total. La CFR est prxima al volumen de cierre, siendo elevada la posibilidad de producirse atelectasias e hipoxemia. En el RN la pared torcica elstica origina durante la inspiracin contraccin del diafragma y movimiento paradjico haca adentro de la caja torcica. Esta deformacin se reduce progresivamente a medida de que se desarrolla la contraccin de los msculos inspiratorios intercostales (6,7). En el RN pretrmino el diafragma puede actuar ms deformando la caja torcica que insuflando los pulmones. Para que no se originen cambios en el volumen corriente, el volumen que desplaza el diafragma durante la inspiracin debe aumentar proporcionalmente al movimiento anmalo haca adentro de la caja torcica, lo que aumenta el trabajo respiratorio. En el RN y lactante la pared torcica puede no expandirse homogneamente, las distintas zonas de la caja torcica pueden cambiar de volumen de forma independiente e incluso opuestos. En la inspiracin los espacios intercostales bajo los efectos de la presin pleural negativa tienden a desplazarse hacia adentro. En el RN las costillas estn casi horizontales en reposo lo que limita la expansin del trax y contribuye a un volumen corriente menor, esto hace que parezca que la respiracin del RN es abdominal. En la evolucin las costillas se colocan diagonalmente durante los dos primeros aos de vida. En el lactante en la primera fase de la inspiracin se contrae el msculo geniogloso que evita la obstruccin farngea, desplazando la lengua hacia afuera a la vez que se separan las cuerdas vocales. Los msculos larngeos contribuyen a regular la espiracin y pueden influir en los volmenes pulmonares. En el lactante los dimetros anteroposterior y lateral de la parte inferior de la parrilla costal son grandes, por ello las inserciones del diafragma estn despegadas y la zona de unin entre el diafragma y la parrilla costal est disminuida, siendo su efecto de

expansin de la caja torcica menor. El diafragma esta ms aplanado y no es capaz de desplazar grandes volmenes cuando se mueve en direccin vertical. En decbito supino en el lactante al contrario que en el adulto la ventilacin no se desplaza de las zonas apicales del pulmn a las zonas dependientes, ya que la pared torcica no puede soportar el peso del trax.

CAMBIOS CON LA EDAD Las personas normalmente producen nuevos alvolos hasta aproximadamente los 20 aos. Despus de esta edad, los pulmones comienzan a perder parte del tejido, el nmero de alvolos disminuye y hay igualmente una disminucin en los capilares pulmonares. Los pulmones tambin se tornan menos elsticos (capaces de expandirse y contraerse) debido a diversos factores entre los que se encuentra la prdida de una protena del tejido denominada elastina. Los cambios seos y musculares incrementan el dimetro torcico antero-posterior. La prdida de masa sea en las costillas y los huesos de la columna (vrtebras), al igual que los depsitos minerales en el cartlago costal, cambia la curvatura de la columna. Se puede presentar curvatura del frente hacia atrs (cifosis o lordosis) o curvaturas hacia los lados (escoliosis). La fuerza mxima que uno puede generar cuando inhala (inspiracin) o cuando exhala (espiracin) disminuye con la edad, a medida que el diafragma y los msculos entre las costillas (intercostales) se vuelven ms dbiles. El trax tiene menos capacidad de estirarse para respirar y el patrn respiratorio puede cambiar ligeramente para compensar la disminucin de la capacidad para expandirlo. Efecto de los cambios La funcin pulmonar mxima disminuye con la edad. La cantidad de oxgeno que despiden los alvolos hacia la sangre disminuye, la tasa de flujo del aire a travs de las vas respiratorias decrece lentamente luego de los 30 aos y la fuerza mxima que uno es capaz de alcanzar al inspirar y espirar baja. Sin embargo, incluso los ancianos deberan tener una funcin pulmonar adecuada para llevar a cabo actividades diarias,

debido a que nosotros tenemos una funcin pulmonar extra en nuestra juventud. sta es la razn por la cual las personas normales pueden tolerar la extirpacin quirrgica de todo un pulmn y an as respiran razonablemente bien. Un cambio importante para muchas personas de edad avanzada es que las vas respiratorias se cierran ms fcilmente y tienden a colapsarse cuando una persona mayor no respira profundamente o cuando permanece en cama durante un tiempo prolongado. Respirar superficialmente a causa de dolor, enfermedad o ciruga provoca un riesgo mayor de desarrollar neumona u otros problemas pulmonares. Como resultado de esto, es importante para las personas de edad avanzada permanecer fuera de la cama el mayor tiempo posible, incluso cuando estn enfermas o despus de una ciruga. Cuando esto no sea posible, puede servir la "espirometra incentiva" que consiste en soplar dentro de un pequeo dispositivo para ayudar a mantener las vas respiratorias abiertas y despejadas de moco. Normalmente, la respiracin es controlada por el cerebro, el cual recibe informacin de diversas partes del cuerpo que le dicen qu tanto oxgeno y dixido de carbono hay en la sangre. Los bajos niveles de oxgeno o los niveles altos de dixido de carbono desencadenan un aumento en la tasa y profundidad de la respiracin. Es normal que las personas de edad an estando saludables tengan una menor respuesta tanto a la disminucin de los niveles de oxgeno como a un aumento de los niveles de dixido de carbono. La laringe tambin cambia con la edad, haciendo que el tono, volumen y calidad de la voz cambien. La voz puede volverse ms sosegada y levemente ronca. En las mujeres puede disminuir el tono (tornarse ms bajo) y aumentar (tornarse ms alto) en los hombres. La voz puede sonar "ms dbil", pero la mayora de las personas siguen siendo capaces de mantener una comunicacin efectiva. La disminucin de los volmenes pulmonares estticos de los flujos areos mximos, de la elasticidad pulmonar y de los arcos reflejos de las vas areas superiores, entre otras son las alteraciones ms relevantes en el pulmn del anciano.

Frecuencia cardaca y respiratoria


A medida que uno crece, es posible que no sea capaz de tolerar tanto ejercicio como lo hiciera alguna vez. El pulso toma ms tiempo en incrementarse al ejercitarse y ms tiempo para reducirse de nuevo despus del ejercicio. La frecuencia cardaca mxima que se alcanza con el ejercicio baja. Sin embargo, aunque la funcin pulmonar disminuye ligeramente, la frecuencia respiratoria por lo general no cambia con la edad. Los problemas respiratorios casi nunca son normales. Una persona de edad muy avanzada debe ser capaz de respirar sin esfuerzo bajo circunstancias normales.

Fisiologa del esfuerzo en la funcin respiratoria

Tanto la capacidad vital como el volumen espiratorio forzado disminuyen linealmente con la edad. El volumen residual aumenta, y la capacidad pulmonar total no experimenta cambios. Esto aumenta la relacin de VR/CPT, lo cual supone que se intercambia menos aire en los pulmones en cada respiracin. Tambin disminuye con la edad la ventilacin espiratoria mxima. Los cambios pulmonares que acompaan al envejecimiento se deben sobre todo a la prdida de elasticidad del tejido pulmonar y la pared torcica. No obstante, los deportistas que envejecen slo experimentan una ligera disminucin de la capacidad de ventilacin pulmonar. En su caso, el principal limitador del nVO2 mximo parece ser el menor transporte de oxgeno a los msculos. Adems, la diferencia a--vO2 mxima disminuye, lo cual es seal de que los msculos extraenmenos oxgeno.

Problemas comunes en la funcin respiratoria de personas con edad avanzada


Las personas de edad avanzada tienen un riesgo mayor de infecciones pulmonares. El cuerpo tiene muchas formas de protegerse de ellas, pero con el envejecimiento, estas defensas se pueden debilitar.

Es posible que el reflejo de la tos no se desencadene tan fcilmente y la tos puede ser menos vigorosa. Las proyecciones pilosas que recubren la va respiratoria (cilios) tienen menos capacidad de mover el moco hacia arriba y fuera de la va respiratoria. Adems, la nariz y los conductos respiratorios segregan menor cantidad de una sustancia denominada IgA (un anticuerpo que protege de los virus); por lo tanto, las personas de edad avanzada son ms susceptibles a la neumona y otros tipos de infecciones pulmonares. Los problemas pulmonares comunes en los ancianos incluyen niveles de oxgeno crnicamente bajos (lo que reduce la tolerancia a la enfermedad), disminucin de la tolerancia al ejercicio, patrones respiratorios anormales incluyendo apnea del sueo (episodios de falta de respiracin durante el sueo), aumento del riesgo de infecciones pulmonares como neumona o bronquitis y enfermedades causadas por el dao que produce el tabaco tales como enfisema o cncer pulmonar.

Prevencin
La abstencin de fumar es el mejor modo de minimizar el efecto del envejecimiento sobre los pulmones. El ejercicio y la buena salud general mejoran la capacidad respiratoria, pero la tolerancia al ejercicio se puede ver afectada por cambios en el corazn, los vasos sanguneos, cambios musculoesquelticos, as como los cambios pulmonares. Sin embargo, los estudios han demostrado que el ejercicio y el entrenamiento pueden mejorar la capacidad de reserva de los pulmones, incluso en las personas de edad avanzada. En segundo lugar, las personas de edad avanzada, ms que cualquier otro grupo, necesitan ser conscientes de la necesidad que tienen de estar levantados y deben tratar conscientemente de incrementar la respiracin profunda durante la enfermedad o despus de una ciruga. El uso continuo de la voz ayuda a conservar el desempeo vocal general

Factores que aceleran la disminucin de la funcin pulmonar con la edad Tabaquismo


Fumar cigarrillos es el ms conocido factor de riesgo para acelerar la disminucin de la funcin pulmonar en adultos. Hasta hace poco, la prevalencia del tabaquismo y la intensidad fue mayor en hombres que en mujeres, pero ahora hay pruebas de que las mujeres estn comenzando a fumar tanto como los hombres provocando una mayor disminucin de la funcin pulmonar por paquete-ao en las mujeres en comparacin con los hombres, tambin una ligera mayor disminucin de los coeficientes para el FEV 1 (volumen espiratorio forzado en un segundo) por paquete-ao en las mujeres en comparacin con hombres. El dao pulmonar se caracteriza por la inflamacin, obstruccin de las vas respiratorias y destruccin del parnquima pulmonar. Las caractersticas pueden variar y hay algunas pruebas de que los fumadores difieren en su predisposicin a desarrollar enfisema o bronquitis predominantemente. Predisposiciones entre los hombres y las mujeres pueden variar debido a las diferencias en la morfologa de pulmn que modificar la dispersin y la deposicin de humo de cigarrillo o de las diferencias en los procesos homeostticos que afectan a la eficacia de la limpieza y la recuperacin de pulmn despus de dejar de fumar. Tambin se demostr en un estudio de cohorte en 803 recin nacidos participantes del Environmental Childhood Asthma de Oslo una menor funcin pulmonar en los recin nacidos de madres fumadoras; la asociacin es dependiente de la dosis y se registr en trminos de volumen de flujo corriente y adaptabilidad del sistema respiratorio (Crs), una variable de elasticidad tisular y de las vas areas. Varios estudios encontraron efectos negativos del tabaquismo sobre la funcin pulmonar en la edad escolar, en nios expuestos durante el embarazo. La influencia adversa se observ en pacientes asmticos y no asmticos pero fue ms notoria en los primeros, en nios de raza negra y en varones. Por su parte, el efecto deletreo se reflej ms en parmetros de funcionalidad pulmonar de la pequea va area, como

el flujo espiratorio mximo al 25% a 75% de la capacidad vital, tambin encontraron una reduccin del flujo espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1).

Diabetes mellitus
Durante el envejecimiento ocurre una cada progresiva de los volmenes pulmonares y flujos espiratorios, y algunos estudios sugieren que esto es ms pronunciado entre las personas diabticas, en especial en pacientes con DM tipo 1 (insulinodependiente). La diabetes mellitus (DM) constituye un problema mundial de salud pblica por su elevada prevalencia y su gran capacidad para producir complicaciones, en especial a nivel de rion, retina y sistema nervioso. Entre los mecanismos postulados para explicar la produccin de estas complicaciones est la hiperglucemia crnica, que es el proceso de glucosilacin no enzimtica de protenas, lo que resulta en dao de la colgena y la elastina, con una reduccin de la fuerza y elasticidad del tejido conectivo. La presencia en el pulmn de abundante tejido conectivo y de una extensa circulacin microvascular aumentan la posibilidad de que el pulmn tambin sea un rgano blanco en los diabticos.Tambin intervienen otros factores como la retraccin elstica del pulmn, la resistencia de las vas areas, la obesidad, la capacidad contrctil de los msculos espiratorios, etc. En este sentido, se ha descrito que en la DM existe engrosamiento y fibrosis de la membrana basal endotelial, as como glucosilacin de las protenas estructurales de las paredes bronquiales y de la caja torcica, factores ambos que pueden incrementar la retraccin elstica y la resistencia al flujo areo espirado. Adicionalmente, la neuropata que se desarrolla en la DM, ya sea a nivel autonmico o del nervio frnico, podran causar un aumento de la reactividad bronquial o disfuncin de los msculos respiratorios, respectivamente En el pulmn los cambios en la mecnica respiratoria debidos al envejecimiento comienzan a partir de los 30 o 40 aos de edad, y funcionalmente pueden ser evaluados a travs de la espirometra. Mediante esta tcnica se ha demostrado que a partir de esa edad existe una declinacin progresiva de los volmenes pulmonares y flujos espiratorios, en especial de la capacidad vital forzada (FVC) y del volumen espiratorio forzado al primer segundo (FEV1).

RESPIRACIN FETAL
Durante la vida fetal los pulmones estn llenos de lquido y no tienen funciones respiratorias; sin embargo, son fisiolgica y metablicamente activos: simulan movimientos respiratorios, sintetizan surfactante y secretan lquido a los potenciales espacios areos. El crecimiento normal pulmonar intrauterino depende en gran medida del balance entre una adecuada produccin y un drenaje controlado del lquido pulmonar. Cuando el balance entre la produccin y la absorcin del lquido pulmonar se altera, el crecimiento de los pulmones se ve alterado. En el caso de obstruccin traqueal los pulmones crecen incontrolablemente distendiendo las unidades respiratorias terminales y disminuyendo el nmero de clulas alveolares tipo II productoras de surfactante. Otras condiciones que afectan la produccin normal de lquido pulmonar produciendo hipoplasia pulmonar son la oclusin de la arteria pulmonar, la hernia diafragmtica y la compresin del trax fetal por prdida crnica de lquido amnitico. Los compartimientos de fluidos del pulmn fetal son la microcirculacin, el intersticio (drenado por los linfticos a la circulacin venosa) y el espacio areo potencial.

Estudios en animales han mostrado que el epitelio pulmonar tiene aperturas de menos de 0,6 nm, lo que lo convierte en una fuerte barrera para el paso de macromolculas. El endotelio vascular tiene aperturas mucho mayores, lo que facilita el paso de

molculas proteicas grandes al intersticio, llevando a que el lquido coleccionado por los linfticos tenga una concentracin de protenas cien veces mayor que la del lquido obtenido de la trquea fetal. A pesar de la gran diferencia de concentracin transepitelial de protenas, la secrecin de cloro a travs del epitelio pulmonar fetal genera un gradiente osmtico que causa que el lquido se mueva de la microcirculacin al intersticio y de aqu al espacio areo potencial, siendo al parecer esta la mayor fuerza responsable de la produccin del lquido pulmonar intraluminal. Tan temprano como a la mitad de la gestacin, el epitelio pulmonar de los fetos de ovejas transporta activamente cloro en direccin del espacio areo potencial, generando una diferencia de potencial elctrico en el lumen de -5mV. El lugar exacto de los canales de cloro y los mecanismos que regulan el trfico a travs de ellos permanecen sin clarificar. La concentracin de cloro en el lquido intraluminal disminuye rpidamente despus de la aparicin de las respiraciones y alcanza los valores del plasma aproximadamente a los 30 minutos despus del nacimiento. El volumen de lquido en el espacio areo potencial de fetos de ovejas aumenta de 4 a 6 mL/kg de peso corporal en la mitad de la gestacin a ms de 20 mL/kg de peso corporal al final de misma. La tasa de produccin horaria del lquido tambin aumenta de 2 a 5 mL/kg de peso durante el mismo tiempo. Este aumento en la cantidad de lquido y en la velocidad de su produccin probablemente se deba a incremento en la microvasculatura pulmonar y a aumento en el rea de superficie epitelial dados por la proliferacin y crecimiento de los capilares pulmonares y de los sculos terminales. El pasar de realizar el intercambio gaseoso en la placenta a los pulmones requiere la rpida remocin del lquido presente en el espacio areo potencial. Por muchos aos los fisilogos y los pediatras pensaron que la compresin mecnica del trax durante el nacimiento era la principal fuerza responsable del reemplazo del lquido por aire, pero en aos recientes varios reportes han mostrado que esta transicin normal es

considerablemente ms compleja que la expulsin y deglucin del lquido que sugiere la compresin.

Fisiologa del nacimiento


De la respiracin lquida a la respiracin gaseosa
Las primeras respiraciones efectivas, denotan el paso de una respiracin lquida a una respiracin gaseosa, cuyo objetivo final es la manifestacin de nacer. Con este hecho se cumple el paso de la vida intrauterina confortable, en la gran mayora de los casos, a la necesaria manifestacin de vitalidad extrauterina, es decir, a la capacidad de tolerar este cambio traumtico inevitablemente necesario. Los conceptos actuales muestran que el trabajo de parto y el parto mismo desencadenan una secuencia de eventos imprescindibles para una adecuada adaptabilidad al nacimiento que, entre otros, inducen asfixia fetal transitoria que estimula mecanismos bioqumicos mediados por quimiorreceptores perifricos, barorreceptores y receptores adrenrgicos que preparan y adaptan al feto para el nacimiento. Experimentos efectuados en animales demuestran que poco antes de iniciar y durante el trabajo de parto el contenido de agua pulmonar disminuye de manera significativa. Algunos sugieren que esta disminucin en parte es debida al aumento de concentracin de catecolaminas circulantes; sin embargo, otros mencionan hormonas, neuropptidos y mediadores qumicos liberados por el mismo tejido pulmonar. El xido ntrico y el surfactante, importantes moduladores de la funcin pulmonar al nacimiento, inhiben tambin la produccin de lquido pulmonar, aparentemente por mecanismos diferentes an no elucidados. En la vida fetal, las condiciones relativamente hipxicas a las cuales estn sometidas las clulas alveolares durante todo su desarrollo suprimen la expresin y la actividad de los canales de sodio. La actividad secretora sin oposicin de cloro conduce entonces a que el epitelio acte como un rgano predominantemente secretor, vertiendo grandes cantidades de lquido rico en cloro en los pulmones en desarrollo.

Despus del nacimiento, adems de muchos otros factores ya descritos, la exposicin del epitelio pulmonar a una tensin de oxgeno ms alta conduce a incremento en la actividad de los canales de sodio, con el resultante cambio del epitelio al modo de reabsorcin de sodio. El transporte activo de sodio a travs del epitelio pulmonar mueve el lquido del espacio alveolar al intersticio para que de ah sea absorbido al espacio vascular. Este transporte activo se da como en muchos otros epitelios del cuerpo en contra de un gradiente de concentracin pero facilitado por un gradiente electroqumico resultante de la actividad de la bomba Na - K ATPasa en la membrana basolateral de la clula. El primero de estos dos pasos es un movimiento pasivo del lumen pulmonar a travs de la membrana apical a la clula por los canales de sodio. El segundo es un proceso activo de extrusin de la clula a travs de la membrana basolateral al espacio intersticial (vase figura 2). Investigaciones recientes han mostrado que los canales epiteliales de sodio (EnaC) constan de tres subunidades homlogas pero no idnticas, llamadas , y . La supresin de la subunidad lleva a reabsorcin ineficiente del lquido pulmonar y a muerte prematura en animales de investigacin, convirtindose en la primera prueba directa de que in vivo los ENaC son el paso limitante para la absorcin de sodio en las clulas epiteliales del pulmn y en la adaptacin del pulmn del recin nacido para respirar. Estos datos apoyan fuertemente la hiptesis de que la actividad de los ENaC puede estar disminuida en recin nacidos con dificultad en la transicin de la respiracin lquida a la respiracin gaseosa. Resumiendo, el desplazamiento transepitelial de iones y lquido en el pulmn pasa por tres etapas bien diferenciadas: fetal, transicional y adulta.

Etapa fetal
En esta etapa el epitelio pulmonar permanece en un modo secretor, dado por la secrecin activa de cloro a travs de canales del mismo y a una actividad de reabsorcin relativamente baja en los canales de sodio.

Etapa transicional
Comprende una inversin en la direccin del desplazamiento inico y del agua. Mltiples factores parecen estar involucrados en este cambio, incluyendo la exposicin de la clula epitelial al aire y a las altas concentraciones de nucletidos cclicos. En esta etapa no solo hay un incremento en la expresin de los ENaC, sino tambin un cambio de canales no selectivos a canales altamente selectivos para el sodio. El incremento neto en el desplazamiento de sodio hacia las clulas puede causar tambin un cambio en el potencial elctrico de membrana en reposo, lo que conduce a la lentificacin y por ltimo a la inversin en la direccin de desplazamiento del cloro a travs de sus canales.

No est claro que hace en esta etapa que el epitelio pulmonar pase de secretar a reabsorber; sin embargo, se han propuesto varios factores endgenos como responsables de esta depuracin de lquido pulmonar, ninguno de los cuales explica de manera convincente este cambio. Los factores son:

Adrenrgicos /catecolaminas Arginina vasopresina PGE2 Prolactina Surfactante Oxgeno Factor de necrosis tumoral Factor de crecimiento epidrmico

Cuando se administran de manera conjunta, en etapas tardas de la gestacin, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas se induce la reabsorcin de sodio en el pulmn fetal. Tambin se ha demostrado que la administracin de glucocorticoides en humanos en el segundo trimestre de embarazo aumenta la respuesta de los ENaC a los agentes adrenrgicos . Este efecto no se encuentra con T3 ni con AMPC. Esta ltima observacin es muy importante, ya que podra dar una explicacin alterna al efecto de la administracin prenatal de esteroides. Al momento del nacimiento, la depuracin del lquido alveolar ya est estimulada de manera mxima por las catecolaminas endgenas. Por lo tanto, no puede ser incrementada por la administracin exgena de adrenalina. Basado en lo anterior, se han descrito algunos factores que podran retardar la reabsorcin del lquido pulmonar: Insuficiencia de la disminucin prenatal de lquido pulmonar fetal: Nacimiento sin trabajo de parto Factores desconocidos

Produccin excesiva de lquido: Presin intravascular alta (edema cardiognico hdrops fetalis) Incremento de la permeabilidad vascular

Disminucin del transporte epitelial de sodio y agua: Reduccin del nmero y funcionalidad de clulas tipo II Disminucin de la actividad de los canales de sodio Disminucin de la funcin de Na - K ATPasa

Etapa adulta
En esta etapa existe una reabsorcin predominantemente de sodio por el epitelio pulmonar a travs de los ENaC y una posible reabsorcin a travs de los canales de cloro generando un fino equilibrio entre la actividad de los conductos inicos y las uniones pareadas entre las clulas tipo II. Este proceso ayuda a humidificar la superficie alveolar, a la vez que previene la acumulacin excesiva de lquido. Las clulas alveolares tipo II, adems de ser las encargadas del transporte vectorial de sodio desde el espacio alveolar hasta el intersticio, son las responsables de la secrecin de surfactante. Ellas tambin sirven como progenitoras de las clulas tipo I escamosas durante el desarrollo del pulmn normal, as como durante los procesos de reparacin despus de una lesin epitelial.

Las primeras respiraciones


Durante el pasaje a travs del canal de parto la caja torcica del recin nacido es sometida a presiones de 30 a 160 mL de agua. Esta compresin induce una eyeccin forzada de hasta 30 mL de lquido traqueal a travs de las vas areas, lquido que no debe ser confundido con el lquido pulmonar, el cual, como se anot en prrafos anteriores, tambin en este punto ha empezado a desalojar los espacios areos potenciales.

En la eliminacin postnatal del lquido pulmonar participan linfticos pulmonares, vasos sanguneos, vas respiratorias altas, mediastino y espacio pleural. Luego del nacimiento, la expansin pasiva del trax permite una inspiracin de aire que genera la primera interfase aire-sangre alvolo-capilar. La poca cantidad de sangre que logra llegar al capilar luego de caer la resistencia pasiva genera el fenmeno de ereccin capilar, el cual se ve aun ms favorecido por la disminucin en la PaCO2 y el aumento de la PaO2, contribuyendo a una rpida cada en la resistencia pulmonar activa.El recin nacido contina respirando gracias a muchos estmulos, entre ellos el fro y la respuesta a estmulos tctiles. Sin embargo, est claramente establecido que la respiracin despus del nacimiento se mantiene ms por accin de mediadores hormonales y qumicos, que por la baja tensin de oxgeno. La insuflacin pulmonar estimula receptores que producen vasodilatacin refleja del lecho vascular pulmonar, lo que genera cambios estructurales rpidos en la microvasculatura. Con las primeras respiraciones postnatales pueden generarse presiones transtorcicas de hasta 80 cm de H2O, por lo cual no es sorprendente que alrededor de 1% de los recin nacidos tengan escapes areos que llevan a neumotrax espontneo. La frecuencia respiratoria promedio aumenta durante los primeros diez minutos hasta 60 respiraciones por minuto, con lmites normales de 30-106 por minuto. La frecuencia respiratoria permanece bastante constante las primeras seis horas de vida, pero declina de manera gradual hasta una media de 40 por minuto. Pueden ocurrir pausas respiratorias que en 90% de los casos no superan los dieciocho segundos. Es necesario insistir en que el transporte de sodio por el epitelio pulmonar es el suceso clave en el movimiento transepitelial del lquido alveolar, lo que permite en gran medida la adaptacin a la vida extrauterina. La alteracin de este proceso ha sido implicada en la fisiopatologa de varias condiciones mrbidas neonatales, entre ellas la taquipnea transitoria y la enfermedad de membranas hialina.

RESPIRACION EN EL ANCIANO
Todo el sistema respiratorio es susceptible del envejecimiento, desde las mucosas de la nariz, faringe y laringe que estn sometidas a un proceso de atrofia y que se manifiesta con tos irritativa, disfona y ronirreas, hasta la funcin ventilatoria, cuya alteracin ms comn es:

La disminucin de los volmenes respiratorios. Lo que se denomina capacidad vital. Mientras una persona joven tienen un volumen respiratorio de 4 litros/minuto la capacidad de un anciano es de 1,5 2 litros/minuto. Este descenso de la capacidad vital hace que en muchos casos no se tolere el decbito prono para realizar ejercicios ya que est postura dificulta la respiracin.

La alteracin de los volmenes respiratorios se debe, fundamentalmente a dos causas: la prdida de elasticidad del tejido pulmonar y el acuamiento vertebral anterior, que provoca la horizontalizacin de las costillas y, en consecuencia, una disminucin de los dimetros torcicos. Por esta razn los ancianos realizan, generalmente, respiracin diafragmtica o costal inferior.

Dado el tipo de respiracin del anciano, recomendamos ejercicios de expansin costal ya que as conseguimos corregir la cifosis, movilizar la parrilla costal y mejorar la elasticidad del parnquima pulmonar. Con el envejecimiento, la ventilacin pulmonar -alterada- ya en condiciones de reposo se altera ms durante el ejercicio fsico: Se hace inadecuada para reunir los ajustes necesarios para satisfacer el aumento en la demanda del ejercicio.

Prdida del retroceso elstico y capacidad residual funcional disminuida (esto es, el volumen de gas permanece en los pulmones al final de una respiracin en reposo) inhibe la variacin efectiva del volumen corriente.

El cierre precoz de las vas areas inhibe de forma similar el flujo respiratorio. La disnea o el acortamiento del acto respiratorio sobreviene y se impone el cese rpido del ejercicio.

La reduccin de la capacidad vital con el envejecimiento restringe el volumen corriente potencial que puede ser alcanzado durante el ejercicio mximo. En reposo, slo una fraccin menor del volumen pulmonar potencial y de los intercambios de flujo, e incluso durante el ejercicio mximo, las mximas frecuencias de flujo inspiratorio y espiratorio no se alcanzan habitualmente. Con los aos, durante el ejercicio moderado y de intensidad, la capacidad para alcanzar las mximas frecuencias y volmenes estn gravemente recortadas y, por lo tanto, la ventilacin no puede aumentar lo suficiente como para satisfacer las crecientes demandas metablicas. Adems de la dificultad en el ajuste de las respiratorias ventilatorias al ejercicio, el anciano tiene un inicio anterior al desvo desde el metabolismo aerbico (con consumo de oxgeno) al anaerbico (independiente de oxgeno). Tanto el tiempo requerido para alcanzar el nivel basal al principio del ejercicio, como el tiempo necesario para retornar a los niveles de reposo anteriores a l, se alarga en el envejecimiento tras un ejercicio moderado a intenso. El intercambio gaseoso alveolocapilar est reducido, y las diferencias de PO2 arterioloalveolares estn elevadas con el ejercicio en los varones en la edad media de la vida. A pesar de todo, la capacidad de difusin del gas a los 65 aos es comparable a la de los individuos ms jvenes. CAMBIOS A NIVEL ESTRUCTURAL Celular A nivel celular no se ha encontrado evidencia que demuestre cambios en el nmero o funcin de los neumocitos tipo II, como tampoco en la cantidad o calidad del

surfactante que producen. Aunque s se han documentado cambios en la poblacin de clulas y componentes del lquido del lavado broncoalveolar (LBA). La significancia a nivel clnico de estas diferencias en la poblacin celular a nivel pulmonar podra explicar el alto riesgo que tienen los ancianos de presentar infecciones del tracto respiratorio inferior. Anatmicos Durante las dos primeras dcadas de la vida los pulmones estn en fase de crecimiento y maduracin. El mximo nmero de alvolos se obtiene entre los 10 a 12 aos de edad; posteriormente, empieza la maduracin del sistema respiratorio la cual se acelera hasta alcanzar su funcin mxima, que se obtiene alrededor de los 20 aos en las mujeres y a los 25 aos en los hombres. El pulmn humano tiene cerca de 300 millones de alvolos, cuyo nmero no se disminuye con el envejecimiento; sin embargo, la geometra pulmonar en esta zona se distorsiona en parte por los cambios en la forma de los alvolos, los que tienden a dilatarse y aplanarse. El aplanamiento de la superficie interna del alvolo est asociado con una disminucin en la superficie alveolar (75 m2 a los 30 aos de edad y 60 m2 a los 70 aos de edad, una reduccin de 0.27 m2 por ao). De forma consistente, estudios morfolgicos han encontrado un aumento en el promedio de la distancia entre las paredes y una disminucin en el rea de superficie de la va area por unidad de volumen pulmonar, la cual se inicia alrededor de la tercera dcada de vida. Un hallazgo que se encuentra con frecuencia en la mayora de los ancianos es el cambio en la forma del trax, el cual es producido por fracturas vertebrales parciales o completas asociadas con osteoporosis, calcificacin de los cartlagos costales y cambios degenerativos a nivel de las articulaciones costo-vertebrales, que aumentan la cifosis dorsal y el dimetro antero-posterior del trax originando el conocido trax en tonel. Estos cambios de la pared torcica no slo alteran su distensibilidad sino tambin la curvatura del diafragma, lo que tiene un efecto negativo en su capacidad para generar fuerza.

Cambios A Nivel Funcional


Hay una compleja interrelacin de cambios que se presentan a nivel pulmonar y en la mecnica de la pared torcica, los cuales contribuyen a que se altere la funcin muscular, los volmenes pulmonares, las tasas de flujo ventilatorio y el control de la respiracin. Funcin muscular Msculos de la respiracin: La comprometida eficacia de los pulmones en algunos individuos ancianos para cambiar desde el estado de reposo a la funcin mxima depende tambin de la disminucin en la resistencia y fuerza de los msculos respiratorios. Aunque el diafragma es el msculo que predomina en la direccin de la ventilacin en reposo, durante el ejercicio de creciente intensidad, la caja costal y los msculos abdominales ayudan al diafragma en el aumento de la frecuencia ventilatoria. Como en el envejecimiento aumenta la rigidez de la parrilla o caja costal, el diafragma asume una proporcin mayor del esfuerzo mecnico necesario para el aumento de la ventilacin. El diafragma es un msculo que no se fatiga con facilidad con facilidad; por consiguiente, tanto si se fatiga en la vejez junto con los otros msculos accesorios de la respiracin (intercostales y abdominales), necesita se investigado durante el aumento de la actividad ventilatoria. La disnea exhaustiva (es decir, el acortamiento de la respiracin despus de un ejercicio intenso) es comn entre los ancianos, cuando hacen ejercicio. Por lo cual, los papeles respectivos del dficit de fuerza muscular, el aumento en la rigidez torcica y la prdida de la resistencia elstica de los pulmones an deben ser aclarados. As como la fatiga despus del ejercicio muscular tiene un componente del SNC muy fuerte, tambin otros factores, adems del dficit muscular, como la alteracin de la coordinacin, la motivacin insuficiente, la implicacin de la artritis de las articulaciones y otros pueden desempear tambin un importante papel en la

limitacin de la adaptacin de la competencia en la vejez, en la tarea de realizar ejercicio fsico. Para vencer las resistencias ofrecidas por el pulmn, las paredes del trax y del abdomen, los msculos respiratorios deben realizar un trabajo mecnico, durante el cual consumen una gran cantidad de oxgeno (O2) proporcional a la magnitud del trabajo realizado. Al analizar la reserva ventilatoria es importante mencionar que el trabajo ventilatorio es ineficiente debido al gran consumo de energa que hace. En condiciones de reposo, el 90% de la energa se utiliza para que los msculos de la respiracin puedan realizar su metabolismo y slo el 10% restante es utilizado para transportar O2 y bixido de carbono (CO2) a travs del espacio areo. En situaciones de estrs en las que se requiere un aumento en la ventilacin, el O2 adicional que se obtiene termina siendo utilizado por los msculos de la respiracin, lo cual hace que ancianos con una baja reserva funcional pulmonar o una enfermedad pulmonar crnica de base estn en un alto riesgo de desarrollar falla respiratoria aguda cuando se les superpone un evento estresante que incrementa las demandas metablicas y ventilatorias, como son los procesos infecciosos a nivel tracto respiratorio y la insuficiencia ventricular izquierda . Con el envejecimiento se presentan cambios a nivel de los msculos esquelticos, en parte producidos por algn grado de sarcopenia que probablemente afecta tambin la funcin de los msculos esquelticos respiratorios. La sarcopenia hace referencia a la prdida de la masa muscular por debajo de un umbral crtico que puede llevar al anciano a discapacidad fsica; est dada por el menor nmero de clulas en los rganos y la falta de uso en el tejido muscular estriado. A los 70 aos el msculo esqueltico ha perdido el 40% de su peso mximo obtenido en la edad adulta, comparado con el 18% para el hgado, 11% para el pulmn y 9% para el rin. Esta situacin es ms dramtica despus de los 80 aos y parece ser la razn por la cual se aumenta la vulnerabilidad en este grupo poblacional puesto que la sarcopenia influencia, en forma notable, la disminucin de fuerza y movilidad y contribuye a la fragilidad. Los principales determinantes en la disminucin de la fuerza muscular asociados con la edad son: la disminucin en la masa muscular, disminucin en el nmero de fibras

musculares especialmente las tipo II (contraccin rpida) y las unidades motoras, alteraciones en las uniones neuro-musculares y prdida de las neuronas motoras perifricas con denervacin selectiva de las fibras tipo II. Otros factores a tener en cuenta que se han relacionado con la capacidad para generar fuerza por los msculos respiratorios son el estado nutricional y la presencia de diferentes patologas, entre las cuales se tienen: insuficiencia cardiaca, enfermedad de Parkinson y secuelas de enfermedad cerebrovascular. La mayora de las investigaciones que se han realizado para determinar los cambios que trae el envejecimiento humano sobre los msculos de la respiracin han medido la presin inspiratoria mxima (PIM) y la presin espiratoria mxima (PEM), lo que ha hecho difcil precisar los cambios asociados con el envejecimiento de msculos respiratorios especficos, debido a que los cambios producidos, se dan de forma simultnea en las propiedades del pulmn, en la pared torcica, como tambin en la interdependencia que tienen los diferentes grupos musculares. La PIM disminuye en forma linear, mientras que la PEM lo hace en forma curvilnea entre las edades de 20 a 65 aos en un valor cercano al 15%.

Tabla 1. Cambios en los msculos respiratorios con el envejecimiento


Disminucin de la fuerza muscular Mayor predisposicin a la fatiga cuando se incrementa el trabajo respiratorio (ejercicio, neumona)

Incremento en la relacin del metabolismo glucoltico (anaerobio) al compararlo con el oxidativo (aerobio)

Disminucin en el riego sanguneo muscular Disminucin en las presiones inspiratorias y espiratorias mximas

Mecnica pulmonar y de la pared torcica


La mecnica de la respiracin se hace por dos movimientos: la inspiracin y la espiracin. La fase de la inspiracin es un proceso activo, producido por accin de la contraccin del diafragma que origina un aplanamiento de la base del trax y de los msculos intercostales externos que causan una elevacin de las costillas, produciendo as un aumento en el volumen pulmonar, disminucin en la presin intrapleural y generando el flujo necesario para la inspiracin. La fase de la espiracin es un proceso pasivo, resultado de la retraccin del pulmn y de los msculos por su elasticidad propia proveniente de las fibras elsticas del parnquima pulmonar y de la tensin superficial producida por el lquido que cubre el epitelio alveolar. La elasticidad se define como la propiedad que tiene la materia de retornar a su forma original luego de ser deformada por una fuerza externa. Al inicio de la espiracin se establece un gradiente entre el alvolo y el exterior donde la presin intra-alveolar es mayor, lo cual genera un flujo de aire de adentro hacia fuera hasta llegar al punto donde las presiones se igualan y posteriormente se aumentan las presiones alrededor de la va area originando su cierre (presin de cierre). En condiciones normales de reposo, hay un equilibrio entre las fuerzas que traccionan el pulmn hacia adentro compensado por las fuerzas que traccionan la pared del trax hacia fuera, lo cual permite que los volmenes pulmonares se mantengan. La distensibilidad se define como el cambio de volumen por unidad de presin sobre el pulmn, la cual es medida con la presin de retroceso elstico por manometra esofgica. Con el envejecimiento se produce una disminucin de la distensibilidad de la pared del trax, mientras que la distensibilidad del pulmn se aumenta. Al cambiar las propiedades elsticas del pulmn con el proceso del envejecimiento, el cierre de la va area se establece de forma ms temprana, lo que produce retencin de aire. Lo anterior se puede entender al realizar una analoga entre el pulmn y un globo de aire: cuando ste est nuevo es elstico, poco distensible y expulsa por completo el aire que hay en su interior, mientras que cuando est desgastado (envejecido), es menos elstico y no expulsa completamente el aire que hay en su interior (retencin de aire).

Las propiedades elsticas del pulmn dependen en parte de la elastina y del colgeno, que son protenas extracelulares insolubles, cuyas caractersticas son su longevidad, fuerza y resistencia a la degradacin. Estas protenas forman una red fibrosa la cual est en continuidad desde el hilio a los ductos alveolares. En el bronquio y grandes bronquiolos las fibras estn organizadas de forma longitudinal, ms distal, a nivel de los bronquolos respiratorios y ductos alveolares se organizan de forma helicoidal. Los cambios relacionados con el envejecimiento de estas protenas han sido sujeto de investigaciones y de forma llamativa a pesar de la disminucin en el retroceso elstico, varios estudios han demostrado un incremento de la concentracin de la elastina con la edad. Pierce realiz un estudio donde se tomaron 45 muestras de lbulo medio pulmonar en autopsias de pacientes que no murieron por causa de enfermedad pulmonar y hall un incremento relacionado con la edad en la relacin elastinacolgeno (r = 0.73) medidos en gramos por peso seco. A nivel de la elastina se ha encontrado que sta compromete el retroceso elstico debido a modificaciones en la disposicin espacial y el entrecruzamiento de la red de fibras, y a la presencia de seudo-elastina. El colgeno representa entre el 15 al 20% del peso seco pulmonar, el cual es aproximadamente el doble del de la elastina y su concentracin promedio parece cambiar poco con la edad. Con el envejecimiento se produce un incremento en los entrecruzamientos del colgeno pulmonar que producen cambios a este nivel, entre los cuales se encuentran: aumento en el tamao de los ductos alveolares, reduccin en el rea de superficie y disminucin en la capacidad de difusin.

Beneficios del ejercicio fsico:


A pesar del declive en conjunto en el rendimiento durante el ejercicio, el anciano puede y debe practicar un programa de ejercicio fsico adecuado a sus necesidades y posibilidades. En el rendimiento y realizacin del ejercicio fsico influyen otros factores que se describen en relacin a los cambios seos y musculares en el envejecimiento.

La prctica de ejercicio consigue las siguientes ventajas:


Un aumento general de los volmenes respiratorios, as como de la capacidad de difusin de oxgeno en las membranas alveolares. Supone una mejora general de la

funcin pulmonar evitando la acumulacin de secreciones en el rbol bronquial, disminuyendo el nmero de infecciones y mejorando la movilidad del trax. No debemos olvidar que el oxgeno es necesario para mantener la vida de las clulas. Su dficit se relaciona directamente con el envejecimiento celular y un aumento de la funcin respiratoria implica un incremento del volumen de oxgeno en la sangre y en todo el organismo.

LA RESPIRACION EN EL OBESO
La obesidad constituye un conocido factor de riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, as como tambin un importante factor de riesgo respiratorio La obesidad es una enfermedad crnica caracterizada por la presencia de una cantidad excesiva de grasa corporal, lo que conlleva un riesgo para la salud. El peso normal en adultos vara con el sexo, con la altura y con la edad; por ello, los criterios de obesidad cambian de acuerdo con estas variables. En lugar de usar complicadas tablas, se ha generalizado el empleo del ndice de masa corporal (IMC), que se calcula dividiendo el peso por el cuadrado de la talla (Kg/m2) y permite una buena aproximacin a la estimacin del contenido de grasa del cuerpo. Esto ltimo es decisivo, ya que la composicin corporal (ej: adiposidad) juega un papel ms relevante que la masa corporal excesiva a la hora de determinar el riesgo para la salud. En adultos, el punto de corte se sita en un valor de 30 Kg/m2 y su aceptacin se basa en estudios epidemiolgicos1. Dado que la morbilidad y la mortalidad aumentan progresivamente con el exceso del IMC, es una prctica comn considerar el diagnstico de sobrepeso para valores entre 25 y 29.9 Kg/m2.

Cuando se compara con tests estndar diseados para estimar el contenido de grasa corporal, el IMC tiene una gran especificidad (98-99%); sta alta especificidad, unida a la gran prevalencia de obesidad en consultas de atencin primaria (oscila entre el 4367%), permite un valor predictivo positivo del 97%2. Sin embargo, la sensibilidad es ms baja (13-55%), lo que significa que un paciente con un IMC <30 podra ser un

obeso. De hecho, se ha publicado recientemente un estudio que cuestiona el valor del IMC como indicador fiable de la obesidad.

Dicho estudio encontraba una paradjica menor mortalidad y una mejor evolucin despus de eventos cardiovasculares en personas con sobrepeso definido por el IMC. Este hallazgo fue interpretado como una incapacidad discriminatoria del ndice utilizado y se propone sustituirlo por la medicin del permetro abdominal.

Hoy en da nadie duda que la obesidad representa una epidemia de alcance mundial y que es responsable en s misma de considerable morbimortalidad. En lo que a Espaa respecta, actualmente se dispone de datos de gran fiabilidad a raz del estudio auspiciado por la Sociedad Espaola para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Este estudio cifra el porcentaje total de personas con un IMC >30 en un 13.4% de la poblacin adulta.

La tendencia es que este porcentaje aumente an ms en los aos venideros, lo que hace prever que la patologa respiratoria relacionada con la obesidad ser una de las cusas ms frecuentes de consulta en nuestra especialidad. De acuerdo con su repercusin sobre el sistema respiratorio podemos dividir la obesidad en obesidad simple y sndrome hipoventilacin-obesidad (SHO). Estos trminos expresan diferentes grados de afectacin respiratoria, algo que depende de varios factores: edad, nivel de obesidad, distribucin central o perifrica de la grasa corporal.

El exceso de peso puede alterar la mecnica ventilatoria, el intercambio gaseoso y la respiracin a nivel central o perifrico. En general, la obesidad puede dar lugar a un amplio espectro de afectacin respiratoria que va desde la simple disnea de esfuerzo hasta los casos ms extremos: pacientes con disnea, hipersomnolencia diurna, edemas en extremidades inferiores e importantes alteraciones gasomtricas.

Obesidad: dificulta la respiracin


Tener sobrepeso alrededor de la cintura puede perjudicar el funcionamiento pulmonar, lo que se suma a la larga lista de problemas de salud relacionados con la grasa corporal en esa zona del cuerpo. La obesidad abdominal ya ha sido relacionada con la diabetes, la presin arterial elevada y la enfermedad cardaca, como parte de una serie de problemas conocidos en conjunto como sndrome metablico.

Complicaciones respiratorias

El exceso de grasa en el cuerpo afecta la movilidad de msculos y huesos que participan en la respiracin, hacindola cada vez ms difcil. La consecuencia ms grave de la obesidad a nivel respiratorio es la apnea del sueo, en donde la grasa se deposita en los tejidos que rodean a la garganta de los pacientes obesos, de modo que cuando se relajan estos tejidos obstruyen el paso de aire hacia las vas areas. Esta obstruccin interrumpe la respiracin y por ende el sueo, de modo que es imposible descansar y conciliar un sueo reparador, y los pacientes padecen fatiga crnica. La acumulacin del exceso de grasa debajo del diafragma y en la pared torcica puede ejercer presin en los pulmones, provocando dificultad para respirar y ahogo, incluso con un esfuerzo mnimo. La dificultad en la respiracin puede interferir gravemente en el sueo, provocando la parada momentnea de la respiracin (apnea del sueo), lo que causa somnolencia durante el da y otras complicaciones. La obesidad puede causar varios problemas ortopdicos, incluyendo dolor en la zona inferior de la espalda y agravamiento de la artrosis, especialmente en las caderas, rodillas y tobillos. Los trastornos cutneos son particularmente frecuentes. Dado que los obesos tienen una superficie corporal escasa con relacin a su peso, no pueden eliminar el calor del cuerpo de forma eficiente, por lo que sudan ms que las personas delgadas. Es frecuente asimismo la tumefaccin de los pies y los tobillos, causada por la

acumulacin a este nivel de pequeas a moderadas cantidades de lquido (edemas). En los estados ms avanzados de esta enfermedad, adems del riesgo de padecer hipertensin, infartos e insuficiencia cardiaca, los pacientes con fatiga crnica corren el riesgo de quedarse dormidos haciendo sus actividades cotidianas, incluso mientras conducen, ponindolos en un altsimo riesgo de sufrir accidentes que pueden producir la muerte. Los cientficos ahora demostraron que una medida amplia de cintura se vincula fuertemente con una reduccin de la funcin pulmonar, ms all de otras complicaciones que afectan a los pulmones, como la obesidad general y el tabaquismo. Los investigadores definieron la obesidad abdominal como tener una circunferencia de cintura mayor a 89 centmetros (cm) entre las mujeres y de 101 cm entre los varones. Varios estudios amplios han relacionado el mal funcionamiento pulmonar con las mayores tasas de muerte y hospitalizacin por enfermedad cardaca, indicaron los autores. Aunque no qued claro en el estudio, los investigadores creen que la grasa abdominal perjudicara la forma en que funcionan el diafragma y el pecho. El tejido graso tambin incrementara la inflamacin en el cuerpo, lo que jugara un papel importante, aadi el equipo.

Alteraciones En La Funcin Del Aparato Respiratorio Que Puede Provocar La Obesidad


a. Volmenes pulmonares

La disminucin del volumen de reserva espiratorio (VRE) es la alteracin ms precoz que produce la obesidad; su descenso est relacionado con la cuanta del exceso de masa corporal y es consecuencia del cierre precoz de las pequeas vas areas en las porciones declives del pulmn por el efecto presionante del contenido abdominal

sobre la posicin del diafragma. Dado que esta reduccin del VRE ha sido relacionada con un incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno y con la existencia de hipoxemia arterial, las alteraciones mecnicas que conducen a la disminucin de este volumen tambin seran responsables de los desequilibrios ventilacinperfusin.

El descenso del VRE, mientras la capacidad inspiratoria se mantiene normal o est aumentada, tiene como consecuencia una reduccin de la capacidad residual funcional (CRF) que puede llegar a situarse por debajo del volumen de cierre (el volumen pulmonar a partir del cual se colapsan las primeras vas respiratorias durante una espiracin lenta; el cierre precoz de las vas respiratorias pequeas se manifiesta por un aumento del shunt, lo que constituye un determinante importante del descenso de la presin arterial de oxigeno con la edad y los cambios de posicin). La capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad pulmonar total (CPT) se alteran slo en casos de obesidad extrema. El volumen residual (VR) y el cociente VR/CPT pueden estar aumentados en pacientes obesos. El hecho de que este atrapamiento areo se asocie con una disminucin de los flujos mesoespiratorios sugiere la existencia de una enfermedad de pequea va area cuya causa no es bien conocida.

Los pacientes con SHO sufren mayores alteraciones en los volmenes que aquellos con obesidad simple y su VRE puede llegar a ser un 35% del normal. Adems, la repercusin sobre la funcin respiratoria es mayor en los obesos con distribucin central de la grasa que en los que presenta una disposicin ms perifrica.

b. Difusin de monxido de carbono (DLCO) Los datos sobre el comportamiento de la DLCO en pacientes obesos son contradictorios. Para algunos autores puede ser normal e incluso aumentar de forma paralela al IMC, posiblemente por incremento del volumen sanguneo pulmonar. Sin embargo, otros han encontrado un descenso en la DLCO de nios obesos. c. Compliance

En estudios iniciales se observ una alteracin de la distensibilidad de la pared torcica en pacientes con obesidad simple. Sin embargo, Suratt y cols apreciaron un comportamiento normal de esta estructura en personas con exceso de peso. En enfermos con SHO, la distensibilidad del sistema respiratorio est claramente disminuida, fundamentalmente a expensas de la pared torcica, que se ve afectada por la sobrecarga elstica impuesta por el efecto de sobrepeso en el trax y abdomen que, al exceder un determinado umbral, obliga a generar una mayor presin pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio15. Tambin se ha descrito una reduccin de la compliance pulmonar en pacientes con obesidad, atribuida al incremento del volumen sanguneo y al mayor colapso de las pequeas vas areas.

d. Resistencias

Se ha descrito un aumento de la resistencia de las vas areas medido por pletismografa- pero es achacable al descenso de la CRF, ya que la conductancia obtenida fue normal. Algunos estudios sugieren una reduccin de los flujos mesoespiratorios, lo que indicara una enfermedad obstructiva de la pequea va area, pero quiz sea un efecto del tabaco en la mayora de los casos.

En un estudio en el que se compararon personas obesas y no fumadoras con controles adecuados, se apreci una pequea reduccin en estos parmetros espiromtricos; sin embargo, los resultados estaban en el lmite de la significacin estadstica y se observaron en hombres, pero no en mujeres.

Por otra parte, un estudio de Ferretti y cols, demostr que las personas con obesidad mrbida y con descenso del VRE- presentan una reserva de flujo espiratorio disminuida cuando respiran a volumen corriente, lo que dara lugar a una limitacin del flujo espiratorio, especialmente en decbito, situacin en la que la CRF disminuye por el efecto gravitacional del contenido abdominal.

Esta limitacin del flujo respiratorio que ocurre con el paciente acostado hace posible el desarrollo de hiperinsuflacin dinmica con la gnesis de una presin positiva intrnseca al final de la inspiracin. e. Intercambio gaseoso Puede estar alterado por cambios en la relacin ventilacin/ perfusin y por el desarrollo de un efecto shunt en las bases como consecuencia del cierre de las vas areas perifricas y del colapso alveolar resultantes de la reduccin de la CRF, que puede situarse por debajo del volumen de cierre. Dado que la CRF desciende an ms con el decbito, se puede producir an un mayor desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin y una hipoxemia mayor en esta situacin, en ocasiones acompaada de retencin de CO2, hecho caracterstico del SHO tanto durante el sueo como en la vigilia.

f. Msculos respiratorios Los trabajos desarrollados para conocer el efecto de la obesidad sobre la funcin de la musculatura respiratoria han ofrecido resultados conflictivos. En pacientes con SHO (caracterizado por la presencia habitual de una obesidad mrbida) los datos son ms consistentes y hablan de una disminucin de la capacidad de los msculos respiratorios para generar presiones eficaces, pero este problema afecta slo a un pequeo porcentaje de la poblacin obesa. Se ha demostrado infiltracin grasa de los msculos esquelticos no respiratorios mediante biopsia y tambin haciendo mediciones de su densidad mediante tomografa axial computerizada, pero no se sabe en qu grado esto puede llegar a afectar a la fuerza muscular.

g. Trabajo respiratorio En un interesante estudio, se demostro que el consumo de oxgeno (VO2) est aumentado en personas con obesidad mrbida incluso cuando respiran a volumen corriente. Adems, observaron que estas personas dedican al trabajo respiratorio un porcentaje desproporcionadamente alto del VO2 total; esta ineficiencia relativa sugiere una reserva ventilatoria disminuida y una predisposicin al fallo respiratorio ante el desarrollo de cualquier problema pulmonar aadido. Se debe precisar que este

aumento de VO2 lo es en cifras absolutas, pero est disminuido si se hace un ajuste por kilogramo de peso. Son causas de ello la reduccin de la distensibilidad (principalmente), pero tambin el aumento de las resistencias, la posicin diafragmtica desfavorable y el aumento de la produccin de CO2.

h. Patrn respiratorio Los obesos modifican el patrn respiratorio para compensar el incremento de las cargas resistivas y elsticas, adoptando uno que supone menor gasto energtico. La frecuencia respiratoria aumenta un 40% en la obesidad simple, y hasta un 60% en el SHO, en ambos casos manteniendo la relacin tiempo inspiratorio / tiempo total.

El patrn respiratorio puede normalizarse despus de la prdida de peso que sigue a la ciruga baritrica. El volumen corriente se mantiene prximo a la normalidad en valores absolutos pero, al ajustarlo al peso corporal, se comprueba que est disminuido hasta casi la mitad en pacientes con obesidad simple y un 25% adicional en pacientes con SHO. En estos enfermos, el volumen corriente se genera mayoritariamente a expensas del movimiento de la pared torcica (90% vs 65% en personas normales). El patrn respiratorio con frecuencias altas y volmenes bajos deteriora todava ms el intercambio gaseoso, al contribuir al cierre de las vas areas y al colapso alveolar perifrico; adems, favorece el incremento de la relacin ventilacin espacio muerto / volumen corriente.

i.

Impulso respiratorio

Dado que la obesidad implica un aumento del trabajo respiratorio, cabra esperar un incremento paralelo en el estmulo respiratorio como mecanismo de compensacin. Esto puede ocurrir en casos de obesidad simple, y su objetivo es contrarrestar la sobrecarga de los msculos respiratorios. Sin embargo, se encuentra alterado en pacientes con SHO, como lo demuestra el hecho de que les resulta posible normalizar la PaCO2 provocando una hiperventilacin voluntaria. En pacientes con obesidad simple, la respuesta a la hipoxemia duplica el valor normal. Un estudio que se llev a cabo midiendo la presin de oclusin (parmetro empleado

habitualmente para estimar el impulso respiratorio), concluy que la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la presin de oclusin en respuesta a la hipercapnia, estaban significativamente aumentadas en mujeres obesas (pero no en varones con sobrepeso) respecto a las medidas en personas con IMC normal. En el SHO se han comprobado respuestas disminuidas ante la hipoxia e hipercapnia. Estas observaciones apoyaran la hiptesis que trata de explicar la gnesis del SHO a partir de la existencia de respuestas ventilatorias inadecuadas para vencer la elevada impedancia para respirar que sufren estos pacientes. Lo que no est claro es si la alteracin del impulso respiratorio presente en el SHO precede a la obesidad o es un fenmeno de adaptacin a la hipoxemia e hipercapnia crnicas. A este respecto cabe resear un estudio que se centr en medir la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia en familiares de primer grado de pacientes con SHO: no se encontraron diferencias cuando se comparaban con controles similares en peso y edad, hecho que hubiese apuntado a una predisposicin familiar.

Obesidad y sndrome de apnea durante el sueo


La obesidad es el factor de riesgo ms importante para el desarrollo de sndrome de apnea obstructiva durante el sueo (SAOS). Aproximadamente el 50% de los varones y el 8% de las mujeres con un IMC >30 renen criterios diagnsticos de SAOS. Dos tercios de los varones de mediana edad con SAOS son obesos, especialmente del tipo central. Incluso en ausencia de un ndice significativo de apneas-hipopneas (IAH), los individuos con un peso excesivo pueden sufrir somnolencia por mecanismos no bien conocidos. En un estudio poblacional en el que se seleccionaron al azar 690 ciudadanos de Wisconsin, se comprob que la ganancia de un 10% en el peso supona aumentar en 6 veces el riesgo de sufrir SAOS. Adems, se apreci que la prdida de un 10% de peso predeca un descenso del IAH del 26%30.

No se sabe con exactitud cmo el sobrepeso puede llegar a causar un SAOS. Podran estar relacionados con el depsito de grasa en las estructuras de la va area superior (VAS) o con alteraciones en su normal funcionamiento.

Se ha observado que la prdida de peso logra una disminucin de la colapsabilidad de la VAS. Adems, podran estar implicados cambios inducidos por la grasa en los mecanismos reguladores de la va area o del control de la ventilacin. Por ejemplo, la leptina, que est significativamente aumentada en personas obesas, tiene importantes efectos en la modulacin de la accin de quimioceptores y, por lo tanto, en el control de la respiracin. Esta protena de 167 aminocidos est codificada por el gen ob que se expresa en el tejido adiposo. La leptina es producida exclusivamente por los adipocitos y su principal funcin parece ser la regulacin del peso corporal por disminucin de la ingesta de alimentos y aumento de la tasa metablica. Diferentes estudios han comprobado que los sujetos con SAOS presentan niveles sanguneos de leptina ms altos que los controles. Independiente-mente de la conocida relacin entre la obesidad y el incremento de los niveles circulantes de la protena, el SAOS puede contribuir al estado de resistencia a la accin de sta. El tratamiento del SAOS con presin continua positiva en la va area (CPAP) condiciona una reduccin de los niveles circulantes de leptina, que se aproximan a los de sujetos sin la enfermedad. Niveles altos de la protena estimulan la actividad del sistema nervioso simptico, facilitan la agregacin plaquetaria e incrementan la presin arterial, lo que favorecera el desarrollo de patologa cardiovascular. Otras hormonas que regulan el gasto energtico podran ser relevantes en esta relacin entre obesidad y SAOS: la adiponectina (producida en el tejido adiposo y que disminuye la resistencia a la insulina), la resistina (producida en el tejido adiposo y que aumenta la resistencia a la insulina) y la grelina (producida en el estmago y que acta en el hipotlamo estimulando el apetito).

Interrelacion entre la obesidad y apnea del sueo


Los hombres con una circunferencia de cuello de 43 cm o ms y las mujeres con circunferencia de cuello de 40 cm o ms, poseen mayor riesgo de presentar apnea del sueo. La apnea del sueo es una condicin que se caracteriza por el cierre mecnico del espacio orofarngeo, lo que determina el cese del flujo areo durante el sueo. Cuando

ste es igual o mayor a 10 segundos se establece el diagnstico de apnea. En los individuos obesos y de mediana edad esta alteracin se debe en parte a un aumento del grosor de las paredes torcicas que da lugar a una disminucin de los movimientos respiratorios; cuando la obesidad es severa se producen alteraciones de la relacin ventilacin perfusin. En general, los hombres con una circunferencia de cuello de 43 cm o ms y las mujeres con circunferencia de cuello de 40 cm o ms, poseen mayor riesgo de presentar apnea del sueo. Los individuos tienen disminucin de la calidad del sueo, ya que el organismo supera el problema con el despertar repetido y el reposo se ve interrumpido a veces por numerosos microdespertares que impiden profundizar el sueo y descansar. La presentacin ms clsica de la apnea del sueo obstructiva es la aparicin de ronquido justo despus de dormirse. El mismo sigue un ritmo regular por un perodo de tiempo, pero se interrumpe de repente por un perodo de silencio durante el cual no hay respiracin (apnea). Este episodio se interrumpe por un jadeo o resoplido de gran sonido que poco a poco vuelve a la normalidad. Este comportamiento puede repetirse frecuentemente durante la noche. Durante los episodios de apnea el nivel de oxgeno en sangre baja. Esta hipoxia persistente causa los sntomas que aparecen durante el da. Contribuyen a estos factores el consumo de alcohol o sedantes para dormir, la anatoma de las fosas nasales y el aumento de las amgdalas o adenoides. Los pacientes se quejan de somnolencia excesiva durante el da, pereza en la maana y cefaleas, fatiga diurna, deterioro cognoscitivo, aumento del peso reciente e impotencia. Las parejas que duermen juntas manifiestan ronquidos cclicos intensos, cese de la respiracin, inquietud y con frecuencia, sacudimientos de las extremidades durante el sueo. La apnea de sueo se define como el cese de la respiracin por al menos 10 segundos durante el sueo. El sndrome se diagnostica si durante el perodo de sueo se presentan 5 o ms eventos por hora de sueo y si se presenta somnolencia excesiva diurna que no sea explicada por otros factores o si dos o ms de los siguientes sntomas se presentan: ahogo o sofoco durante el sueo, despertares recurrentes, sueo no reparador, fatiga diurna y deterioro en la concentracin.

Existen tres tipos de apnea, un episodio de apnea obstructiva es aqul en el cual el esfuerzo respiratorio persiste a pesar de una va area ocluida, los movimientos de los msculos respiratorios del trax y del abdomen persisten a pesar de un cese en el flujo areo. Cuando el esfuerzo respiratorio no est presente el episodio se denomina apnea central. La apnea mixta inicia con una apnea central y es seguida por un intervalo obstructivo. En el paciente obeso las apneas obstructivas y mixtas son las que predominan. La obesidad es origen de mltiples trastornos sistmicos de importante morbimortalidad, entre los que se destaca la apnea del sueo, pudiendo prevenirse o curarse con un buen control del peso. Actualmente, por su continuo incremento y los altos costos sanitarios, ha dejado de ser un problema esttico para ser un problema de salud pblica mayor. La obesidad constituye un factor de riesgo para la presencia de alteraciones en la respiracin durante el sueo. De acuerdo a los estudios realizados en la Clnica de Trastornos del Dormir, el 98% de los obesos mrbidos padecen del sndrome apnea obstructiva de sueo. Entre los factores que pudieran explicar la alta prevalencia del sndrome de apnea en el paciente obeso se encuentran: a) alteraciones en la estructura y funcin de la va respiratoria alta b) desequilibrio entre el esfuerzo y la resistencia ventilatoria c) hipoxemia por obesidad. La obesidad se acompaa de inestabilidad mecnica de la faringe, la cual parece jugar un papel predominante en la gnesis de la apnea obstructiva. Hay datos que muestran que la obesidad afecta el funcionamiento de la va respiratoria alta, al alterar el tamao o la geometra de la faringe. La ganancia o prdida de grasa corporal se correlaciona con la magnitud de la grasa en la faringe o estructuras relacionadas. La infiltracin de grasa reduce la va area predisponiendo al paciente al colapso durante el sueo. Por otra parte, la ganancia en el peso corporal reduce el volumen pulmonar, lo cual puede alterar el tamao o la distensibilidad de la faringe.

Estudios que emplean la tcnica de reflexin acstica han mostrado que hay una relacin directa entre el volumen pulmonar y el rea transversal de la faringe y que esta relacin de dependencia es mayor en los pacientes con apnea obstructiva en comparacin con sujetos normales. Una explicacin alternativa para la asociacin entre obesidad y alteraciones respiratorias obstructivas durante el sueo es la ofrecida por los estudios en animales que indican que la masa anterior del cuello altera la resistencia de la va respiratoria alta. En la clnica se ha mostrado que los pacientes con cuello grueso mantienen un ndice mayor de alteraciones en la respiracin; esto sugiere que la obesidad en la parte superior del cuerpo, ms que la distribucin generalizada de grasa corporal, es el factor importante para la aparicin de apnea. Los regmenes teraputicos de mayor xito son los que se dirigen a la reduccin del peso corporal, eliminacin de la apnea obstructiva de sueo y aumento del impulso ventilatorio. La prdida de peso corporal se sabe que produce mejora tanto en la ventilacin como en las alteraciones respiratorias durante el sueo. Otra alternativa podra involucrar el uso de agentes que estimulen la respiracin. En pacientes con hipoventilacin, los derivados de la progesterona aumentan la respuesta ventilatoria a la hipercapnia e hipoxia y mejoran los gases arteriales. El uso de presin area positiva ya sea en su modalidad de dos niveles o continua ha sido uno de los avances teraputicos ms importantes en el tratamiento de la apnea obstructiva de sueo.

Sndrome de hipoventilacin-obesidad
Es una afeccin que se presenta en las personas obesas, en la cual la respiracin deficiente lleva a bajos niveles de oxgeno y niveles ms altos de dixido de carbono en la sangre. Causas La causa exacta de este sndrome se desconoce, pero la mayora (aunque no todos) de los pacientes con este problema tienen una forma de apnea del sueo.

Se cree que este sndrome resulta tanto de un defecto en el control del cerebro sobre la respiracin como del peso excesivo (debido a la obesidad) contra la pared torcica, lo cual le dificulta a la persona tomar respiraciones profundas. Como resultado, la sangre tiene demasiado dixido de carbono e insuficiente oxgeno. Las personas con este sndrome a menudo estn cansadas debido a la prdida de sueo, sueo de mala calidad e hipoxia crnica. Sntomas Los sntomas principales de este sndrome se deben a la falta de sueo y abarcan:

Somnolencia excesiva durante el da Quedarse dormido durante el da Incremento del riesgo de accidentes o errores en el trabajo Depresin

Tambin se pueden presentar sntomas de bajos niveles de oxgeno en la sangre (hipoxia crnica), como la falta de aliento o la sensacin de cansancio despus de realizar muy poco esfuerzo. La patogenia del SHO, dos son las teoras ms defendidas. La primera se fundamenta en la sobrecarga mecnica excesiva que la obesidad impone a la musculatura inspiratoria: cuando sta es incapaz de superar esta carga, fracasa y se produce la hipoventilacin.

De hecho, la mayora de los afectos de SHO pueden normalizar las cifras de PaCO2 mediante la hiperventilacin voluntaria. Por todo ello, resulta imposible justificar la hipercapnia de enfermos de SHO asumiendo como nico mecanismo la desventaja de la mecnica ventilatoria motivada por la excesiva ganancia de peso.

En cuanto al tratamiento del SHO, los trabajos centrados en conocer los efectos de la dieta o de la ciruga baritrica sobre las manifestaciones de la enfermedad, son hasta el momento anecdticos. S se dispone de cierta bibliografa sobre la eficacia de la VNI,

tanto en situaciones de agudizacin (acidosis hipercpnica), como a largo plazo. Las conclusiones de estos trabajos se pueden resumir afirmando que la VNI evita en la prctica totalidad de los casos la intubacin orotraqueal en los casos de acidosis hipercpnica (complicacin con la que se pueden presentar los pacientes afectos de SHO).

A largo plazo seguimiento medio de 50 meses, consigue una mejora sintomtica significativa, permite un buen pronstico y mantiene las cifras gasomticas diurnas en valores aceptables. El sistema ventilatorio de eleccin parece ser el bipresin ya que, siendo buenos los resultados logrados con l, hace innecesario el uso de un ventilador volumtrico y, por otra parte, parece superior a la CPAP a la hora de normalizar las cifras de los gases arteriale. Una vez lograda la estabilidad clnica, la titulacin mediante polisomnografa permite el cambio a CPAP en un significativo nmero de pacientes sin que ello suponga un empeoramiento clnico o gasomtrico.

Obesidad y asma
Las prevalencias de obesidad y asma se han incrementado ostensiblemente en las ltimas dcadas, lo que ha llevado a postular que ambas entidades pudiesen estar relacionadas. Si consideramos la existencia de estudios que demuestran que la obesidad precede y predice el desarrollo del asma (efecto de temporalidad), que a mayor grado de obesidad aumenta la gravedad del asma (efecto de dosis-respuesta), que la prdida de peso (por dieta o derivacin gstrica) mejora los sntomas del asma y que la obesidad coexiste con fenotipos intermedios de asma (pberes obesas con menarquia precoz), podemos finalmente plantear que la relacin entre obesidad y asma sera de tipo causal. Se postulan varios mecanismos biolgicos

(inmunoinflamatorios, hormonales, genticos, dietticos, mecnicos y actividad fsica) para explicar esta relacin. Sin embargo, esta relacin es compleja y adems de ser un ejemplo de cmo interactan los genes y el ambiente en el origen de ambas enfermedades, lo ms probable es que exista ms de un mecanismo implicado.

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