FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Circulación pulmonar
Título
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Alejo Ajnota Franulik Wilmer 78538
Callisaya Mayta Abel Franklin 44366
Autor/ Choque Herbas Alan Gabriel 76318
es Herrera Zapata Alison Anahi
Magariños Lima Abigail Jhanina 76889
Mamani Velarde Angela 84177
Machaca Mamani Andrea Vanesa 74871
Quisbert Flores Ariana 76841
Fecha dd/mm/aaaa

Carrera Fisioterapia y Kinesiología 

Asignatura Fisiologia I
Grupo A
Docente GUSTAVO MARTIN MEDINA CHAVARRIA
Periodo Segundo Semestre
Académico
Subsede La Paz
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Introducción:
La circulación pulmonar moviliza la sangre entre el corazón y los pulmones. Transporta sangre
desoxigenada a los pulmones para absorber oxígeno y liberar dióxido de carbono. La sangre oxigenada
luego regresa al corazón. La circulación sistémica moviliza la sangre entre el corazón y el resto del
cuerpo.

La circulación pulmonar juega un papel activo en el intercambio gaseoso y viceversa, la composición del
gas alveolar produce cambios en la circulación pulmonar. La circulación pulmonar es muy diferente de la
sistémica. Se trata de un circuito de baja presión (10-20 mm Hg) y de gran capacitancia ó adaptabilidad,
con gran numero de vasos elásticos y de vasos que permanecen normalmente colapsados y pueden
reclutarse durante el ejercicio. Las arteriolas pulmonares están sólo parcialmente muscularizadas, son
más delgadas y poseen más tejido elástico, por lo que tienen baja resistencia a la perfusión. En la red
capilar alveolar, la sangre fluye de forma casi laminar, con baja resistencia, facilitando el intercambio
gaseoso. Cuando la presión de perfusión baja, algunos segmentos capilares permanecen cerrados,
cuando aumenta el flujo sanguíneo pueden reclutarse y abrirse. Los vasos precapilares y los capilares
constituyen el 40-50% de la resistencia vascular total pulmonar mientras que a nivel sistémico el lecho
capilar apenas contribuye a las resistencias totales. El árbol vascular pulmonar posee una gran
distensibilidad. Las arterias pulmonares puede acumular 2/3 de todo el volumen sistólico del ventrículo.
Es un flujo pulsátil en todo su recorrido.

La circulación pulmonar es un circuito de alto flujo, baja resistencia, baja presión y gran capacidad de
reserva, lo que favorece el intercambio gaseoso, evita el paso de fluidos al intersticio y favorece la
función ventricular derecha con un bajo gasto energético. El circuito pulmonar recibe todo el gasto
cardiaco pero sus presiones son menores que las sistémicas y la presión de la arteria pulmonar suele ser
inferior a 25-30 mmHg. Durante el ejercicio las presiones pulmonares se incrementan poco a pesar de
que el flujo aumenta 3-5 veces, los capilares que estaban abiertos se distienden y aumenta su flujo hasta
el doble y se reclutan capilares que estaban colapsados, triplicándose el número de capilares abiertos. El
ejercicio aumenta más el gasto cardiaco que el gradiente de presión vascular pulmonar por lo que no
aumenta la resistencia vascular pulmonar. Todos estos mecanismos previenen el edema pulmonar.

El volumen sanguíneo pulmonar es de 450 ml, de los que unos 70 ml corresponden al lecho capilar.
Cuando aumenta la presión pulmonar pueden expulsarse hasta 250 ml a la circulación sistémica. Cuando
hay pérdida de sangre sistémica se puede desplazar sangre desde los vasos pulmonares. Cuando
aumenta la presión auricular izquierda (estenosis mitral, insuficiencia ventricular izquierda) el volumen
sanguíneo pulmonar puede aumentar hasta en 100% favoreciendo el edema intersticial primero y
después el alveolar.
El flujo sanguíneo pulmonar es mayor en las zonas dorsales y basales y está relacionado con las
presiones intraalveolares según las zonas de West: cerca del apex, en la zona I, la presión alveolar (Palv)
es mayor que la arterial (Pa) y la venosa (Pv) y la mayoría de los vasos alveolares están cerrados
manteniendo su flujo sólo durante la sístole. En la zona II la Palv es mayor que la Pv y menor que la Pa y
el flujo depende de la diferencia entre Pa y Palv. En la porción media-inferior, zona III, la Palv es menor
que las Pa y Pv, los vasos están siempre abiertos y el flujo sanguíneo es mayor. En decúbito supino la
mayor parte del pulmón se encuentra en zona III. También existe un decremento del flujo sanguíneo
desde el centro a la periferia pulmonar.

OBJETIVOS

Objetivo General

Identificar cuales pueden la circulación pulmonar y como puede llegar a afectan al ser humano y
por ende saber cómo se puede tratar .

Objetivos específicos

1. Investigar sobre la circulación pulmonar.

2. Saber efectos puede causar la mala circulación pulmonar.
3. Determinar cómo se puede dar insuficiencia respiratoria.
4. Adquirir conocimientos mediante el estudio realizado acerca de la circulación
pulmonar.

JUSTIFICACIÓN

Se realizó el siguiente tema para distinguir circulación pulmonar que afectan al ser humano.
Por lo tanto mediante el siguiente documento se quiere informar a las población sobre el cómo se
da la circulación pulmonar y los problemas que se pueden presentar con este en las personas en
su entorno mediante la información recolectada para así aprender cuales son los métodos de
rehabilitación que puede requerir el paciente .
METODOLOGÍA
En esta ocasión presentamos el trabajo de "Investigación Deductiva" dado que :

-Se entiende por una deducción a la obtención de conclusiones válidas, comprobables,

comunicables, a partir de una o más premisas de corte general.
-El método o razonamiento deductivo se caracteriza por extraer conclusiones válidas particulares
a partir de una premisa.

MARCO TEORICO
Circulación pulmonar y circulación sistémica:
Sistema circulatorio

El sistema circulatorio consta del corazón, y de las arterias y venas que transportan la sangre por todo el
cuerpo.

La sangre siempre debe circular para mantener la vida. Transporta oxígeno del aire que respiramos a las
células en todo el cuerpo. El bombeo del corazón mantiene en movimiento este flujo sanguíneo a través
de las arterias, los capilares y las venas. Un grupo de vasos sanguíneos hace circular la sangre a través de
los pulmones para el intercambio gaseoso. Los otros vasos alimentan el resto del cuerpo.

1. Hay dos tipos de circulación: Circulación pulmonar y circulación sistémica

Vasos de la circulación sistémica y la circulación pulmonar

La circulación pulmonar moviliza la sangre entre el corazón y los pulmones. Transporta sangre
desoxigenada a los pulmones para absorber oxígeno y liberar dióxido de carbono. La sangre oxigenada
luego regresa al corazón. La circulación sistémica moviliza la sangre entre el corazón y el resto del
cuerpo. Envía sangre oxigenada a las células y permite el retorno de la sangre desoxigenada al corazón.

2. El corazón brinda el impulso para ambos tipos de circulación

Haga clic para reproducir una animación del bombeo del corazón

El corazón bombea sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo a la aorta para iniciar la circulación
sistémica. Después de que la sangre ha suministrado oxígeno y nutrientes a las células de todo el
cuerpo, retorna desoxigenada a la aurícula derecha del corazón. La sangre desoxigenada desciende de la
aurícula derecha al ventrículo derecho. Luego el corazón la bombea desde el ventrículo derecho hacia
las arterias pulmonares para iniciar la circulación pulmonar. La sangre se desplaza hacia los pulmones,
intercambia dióxido de carbono por oxígeno y regresa a la aurícula izquierda. La sangre oxigenada
desciende de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo que se encuentra más abajo, para comenzar
nuevamente la circulación sistémica.

3. El sistema circulatorio funciona en conjunto con el sistema respiratorio

Haga clic para reproducir una animación del intercambio gaseoso entre los pulmones y el torrente
sanguíneo

Los sistemas circulatorio y respiratorio trabajan en conjunto para aportar oxígeno al cuerpo y eliminar el
dióxido de carbono. La circulación pulmonar facilita el proceso de respiración externa: La sangre
desoxigenada fluye hacia los pulmones. Absorbe oxígeno a partir de pequeños sacos de aire (los
alvéolos) y libera dióxido de carbono para que sea exhalado. La circulación sistémica facilita la
respiración interna: La sangre oxigenada fluye por los capilares en el resto del cuerpo. La sangre difunde
oxígeno hacia las células y absorbe dióxido de carbono.

4. El circuito pulmonar sólo transporta sangre entre el corazón y los pulmones

Circulación de la sangre oxigenada y desoxigenada a través de las aurículas del corazón

En el circuito pulmonar, la sangre desoxigenada sale del ventrículo derecho del corazón y pasa a través
del tronco de la arteria pulmonar. El tronco de la arteria pulmonar se divide en las arterias pulmonares
derecha e izquierda. Estas arterias transportan la sangre desoxigenada a las arteriolas y lechos capilares
en los pulmones. Allí, el dióxido de carbono es liberado y se absorbe oxígeno. La sangre oxigenada luego
pasa de los lechos capilares por las vénulas hacia las venas pulmonares. Las venas pulmonares la
transportan a la aurícula izquierda del corazón. Las arterias pulmonares son las únicas arterias que
transportan sangre desoxigenada, y las venas pulmonares son las únicas venas que transportan sangre
oxigenada.

Vasoconstricción pulmonar hipóxica

Las variaciones regionales de la ventilación producen también cambios en la Vasoconstricción pulmonar

hipóxica

Las variaciones regionales de la ventilación producen también cambios en la distribución del flujo.
Cuando en las unidades alveolares disminuye la ventilación y se reduce la PAO2, se produce una
vasoconstricción local que reduce la perfusión de dichas unidades y el flujo de desvía hacia unidades
mejor ventiladas.

El aumento de PACO2 tiene un efecto aditivo. El proceso se inicia a los 7 segundos de reducirse la PAO2,
es máximo en 12 minutos y tras una fase de relajación vuelve a producirse de forma progresiva. La
primera fase es reversible con O2, la segunda fase es sólo parcialmente reversible. No se conoce bien el
mecanismo bioquímico. El descenso de PAO2 puede inhibir canales de K voltaje dependientes,
permitiendo la entrada de Ca y la contracción de las células musculares lisas vasculares. El proceso se
intensifica con la acidosis, el descenso de PO2 en sangre venosa mixta y la exposición repetida a baja
PiO2. Es una respuesta adaptativa que mejora las relaciones ventilación / perfusión (V/Q) pero
incrementa la resistencia vascular pulmonar.

La vasoconstricción hipóxica aparece cuando la PAO2 es menor de 50 mmHg. Tiene mayor efecto sobre
la resistencia vascular pulmonar (aumenta 40%) que sobre la presión arterial pulmonar (PAP) que
aumenta 26%, sin que varíe significativamente el gasto. La inhibición de este mecanismo mediante
oxigenoterapia ó vasodilatadores (calcioantagonistas, prostaglandinas, NO) puede empeorar el
intercambio gaseoso al aumentar el desequilibrio V/Q.

La ventilación y la perfusión pulmonar son procesos discontinuos. La primera depende de la

intermitencia de los movimientos respiratorios y la segunda de las variaciones entre sístole y diástole.
Sin embargo, la cantidad y composición del gas alveolar contenido en la CRF amortigua estas
oscilaciones y mantiene constante la transferencia de gases.

El cociente global V/Q (ventilación alveolar total dividida por el gasto cardiaco) aporta poca información
sobre el intercambio gaseoso en el pulmón. Sin embargo las relaciones locales V/Q son las que
realmente determinan las presiones alveolares y sanguíneas de O2 y CO2.
En bipedestación, la distribución de la ventilación y la perfusión no son homogéneas (zonas de West).
Por efecto gravitacional, en los vértices la ventilación es mayor que la perfusión y lo contrario ocurre en
las bases. En las zonas intermedias ambos son similares.

En condiciones fisiológicas existe un pequeño cortocircuito que representa el 1% del gasto cardiaco: las
venas bronquiales que drenan en las venas pulmonares, y las venas de Tebesio (coronarias), que drenan
en VI. Se trata de sangre venosa mixta que drena directamente en el circuito izquierdo sin oxigenarse en
el pulmón

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se produce cuando el aparato respiratorio no es capaz de mantener el adecuado intercambio de los
gases respiratorios entre la atmósfera y la sangre. No se pueden satisfacer las demandas tisulares de O2
ni la correcta eliminación del CO2 como desecho metabólico.

Clínicamente se define por una PaO2 < 60 mmHg y una PaCO2 > 45 mmHg, respirando aire ambiente a
nivel del mar (FiO2 21%). Son excepciones la existencia de cortocircuito cardiaco derecha-izquierda con
pulmón sano, o la alcalosis metabólica con pulmón sano (la hipoventilación sería un mecanismo
compensador). El punto de corte de 60 mm Hg lo determina la morfología de la curva de disociación de
la hemoglobina (Hb) y corresponde a una saturación de oxígeno (satO2) arterial del 90%. Por debajo de
este punto, el descenso en la PaO2 se traduce en una marcada reducción de la satO2 que puede
comprometer el aporte de O2 a los tejidos.

Su diagnóstico requiere realizar una gasometría arterial. La PaO2 también puede estimarse por
pulsioximetria pero su valor es más variable ya que depende de factores extrapulmonares como la
perfusión, la frecuencia cardiaca ó el contenido sanguíneo de Hb. La PaCO2 también puede estimarse
midiendo el CO2 espirado (capnometría).

La insuficiencia respiratoria puede clasificarse de diversas formas: según la rapidez de instauración, los
gases sanguíneos, las características anatomo-funcionales del aparato respiratorio y el mecanismo
fisiopatológico.

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se instaura en pocas horas y se produce sobre un pulmón sano.
La insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se instaura en meses ó años y se produce en un pulmón
patológico. También puede producirse agudización de una IRC (IRCA). En el pulmón sano, la insuficiencia
respiratoria hipercápnica se produce por hipoventilación. En el pulmón patológico la insuficiencia
respiratoria, tanto hipoxémica como hipercánica, responde a diversos mecanismos fisiopatológicos.

Hipoxemia

Se define por una PaO2 <80 mmHg, y traduce la reducción del contenido de arterial de O2. Suele
producirse por más de un mecanismo fisiopatológico, con alteración anatómica ó funcional de uno ó
varios de los componentes del aparato respiratorio que intervienen en el intercambio de gases. También
puede producirse por factores extrapulmonares, bien hemodinámicos, con descenso del gasto cardiaco
derecho y de la perfusión pulmonar, o en patologías que afectan a la cantidad ó calidad de la Hb,
principal proteína sanguínea transportadora de O2. En estos casos el manejo incluiría, además de la
oxigenoterapia, el soporte hemodinámico y transfusional.

HIPOXIA

Se define como la reducción del aporte de O2 en los tejidos (producto del gasto cardiaco por el
contenido arterial de O2). Cualquier mecanismo que produce hipoxemia puede provocar hipoxia, pero la
hipoxia no siempre de debe a hipoxemia: el descenso de gasto cardiaco izquierdo con baja perfusión
tisular, la alteraciones en cantidad y calidad de la Hb y las alteración del uso intramitocondrial del O2
son causas extrarrespiratorias de hipoxia tisular. Causas frecuentes en la clínica son el shock
hemodinámico, la sepsis por gram negativos, el fracaso multiorgánico, la anemia, las hemoglobinopatías,
la isquemia arterial periférica y la intoxicación por CO ó por cianuro.

Aumento de la ventilación:
es la respuesta del centro respiratorio y de los quimiorreceptores periféricos ante situaciones de
hipoxemia, hipercapnia y acidosis. Permite elevar el O2 y reducir el CO2 pero a consta de aumentar el
trabajo respiratorio. Este mecanismo es insuficiente en dos situaciones:

Cuando se fracasa la bomba torácica por fatiga muscular, bien sea por patología del parénquima (edema
alveolar, exudado, hemorragia) ó de las vías aéreas (obstrucción bronquial, aumento de resistencias,
hiperinsuflación dinámica).

Cuando la depresión del centro respiratorio predomina sobre el estímulo de la ventilación (hipercapnia
grave, fármacos)

 IRA: insuficiencia respiratoria aguda

 IRC: insuficiencia respiratoria crónica

 IRCA: insuficiencia respiratoria crónica agudizada

Vasoconstricción pulmonar hipóxica:

La reducción del flujo sanguíneo en las unidades alveolares peor ventiladas permite atenuar el
desquilibrio V/Q y la alteración de los gases sanguíneos. Sin embargo de forma crónica contribuye al
desarrollo de hipertensión pulmonar y Crónicos

· Aumento de liberación tisular de O2: la hipoxemia, la hipercapnia, la acidosis y el ejercicio

desplazan la curva de disociación de la Hb a la derecha, lo que disminuye su afinidad por el O2 y
aumenta la oferta a los tejidos.

· Poliglobulia: la hipoxemia crónica estimula la producción renal de eritropoyetina y en

consecuencia la producción de hematíes en la médula ósea. No se produce en todos los pacientes
hipoxémicos, así que debe estar condicionada por factores individuales. Es frecuente en sujetos
expuestos a FiO2 bajas de forma crónica (sujetos que viven a gran altitud)

· Aumento del bicarbonato: en situación de acidosis respiratoria el riñón aumenta la reabsorción

del bicarbonato. Es un mecanismo de instauración lenta.

El un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases. Su valor aumenta

cuando la insuficiencia respiratoria, tanto hipoxémica como hipercápnica, se debe a patologías que
afectan al parénquima ó a la circulación pulmonar y traduce alteraciones en la difusión, desdequilibrio o
shunt intrapulmonar. Es normal en la insuficiencia respiratoria hipercapnica de causa extrapulmonar,
con afectación exclusiva de la ventilación.

Su valor normal es 10-15 mmHg y está influido por la O2 respirada, el contenido de O2 en la sangre
venosa mixta y la afinidad de la Hb por el O2.

Mecanismos que originan insuficiencia respiratoria

Aunque pueden actuar de forma aislada, lo más frecuente es su combinación en la mayoría de las
situaciones clínicas.

Hipoventilación

La captación y oferta tisular del O2 depende de múltiples factores: O2, ventilación, difusión, perfusión y
transporte sanguíneo por la Hb. Por el contrario el CO2, generado de forma continua por el
metabolismo, dispone de más mecanismos de transporte sanguíneo y tiene una difusibilidad 20 veces
mayor que la del O2 a través de la membrana alveolo-capilar. Por lo tanto, la única limitación para su
eliminación es la ventilación alveolar, de acuerdo con la ecuación del gas alveolar .

CONCLUSION
La circulación pulmonar moviliza la sangre entre el corazón y los pulmones. Transporta sangre
desoxigenada a los pulmones para absorber oxígeno y liberar dióxido de carbono. La sangre oxigenada
luego regresa al corazón. La circulación sistémica moviliza la sangre entre el corazón y el resto del
cuerpo. Envía sangre oxigenada a las células y permite el retorno de la sangre desoxigenada al corazón.

BIBLIOGRAFÍA
 Izquierdo Alonso JL, Malo de Molina R, An p. 61-68
 Chumbi Flores WR, González Mangado N. Transferencia de oxígeno y PaO2
 En: Casan Clará P, García Río F, Gea Giral J. Eds. Fisiología y Biología Respiratorias. Madrid: Ed.
Ergón 2007. p. 69-80
 Soler Porcar N, Rodríguez Roisin R. Insuficiencia respiratoria aguda y crónica.
 En: Casan Clará P, García Río F, Gea Giral J. Eds. Fisiología y Biología Respiratorias. Madrid: Ed.
Ergón 2007. p