Parasitología

Chilomastix mesnili
Chilomastix mesnili es un protozoario que pertenece al grupo de los
flagelados. Parasita el tracto digestivo de los seres humanos,
específicamente el colon, sin causar ningún tipo de patología.

Quistes de algunos Protozoarios. (c) corresponde a Chilomastix mesnili.

Taxonomía

La clasificación taxonómica del Chilomastix mesnili es la siguiente:

 Reino: Protista.
 Subreino: Protozoa.
 Phyllum: Sarcomastigophora.
 Subphyllum: Mastigophora.
 Clase: Zoomastigophorea.
 Orden: Retortamonadida
 Familia: Retortamondidae.
 Género: Chilomastix.
 Especie: mesnili.
Características generales
Es un protozoario de tipo flagelado
Chilomastix mesnili es un organismo que pertenece al grupo de los protozoarios
flagelados. Presenta 4 flagelos, tres de los cuales contribuyen en gran medida
con su locomoción.

Hábitat
Este protozoario se encuentra habitualmente en el intestino grueso de algunos
primates como el ser humano. Específicamente se aloja en el ciego, primera
porción del intestino grueso donde también se encuentra el apéndice.

Reproducción
En este tipo de organismo solo se observa el tipo de reproducción asexual, la
cual no requiere la fusión de células sexuales.
El método de reproducción asexual del Chilomastix mesnili es la fisión binaria.
En este proceso, lo primero que ocurre es la duplicación del ADN. Posteriormente
el citoplasma de la célula se divide siguiendo el plano longitudinal, originando
dos células, cada una de las cuales es exactamente igual a la célula que les dio
origen.
Nutrición
Chilomastix mesnili es un organismo heterótrofo, lo que quiere decir que no es
capaz de sintetizar sus propio nutrientes.
Se alimenta a través de fagocitosis, un proceso bastante común en
protozoarios. Mediante este proceso, las partículas alimenticias del tracto
digestivo ingresan a la célula a través del citostoma para ser procesadas y
asimiladas.
Es inocuo
De manera general, el Chilomastix mesnili es un protozoario que no representa
ningún riesgo para la salud de su huésped, ya que no ocasiona desequilibrios a
nivel intestinal.
En muy contadas ocasiones puede originar algún malestar, estando esto
relacionado tanto con el número de parásitos en el intestino, como con el estado
inmunológico del huésped.

Morfología
El Chilomastic mesnili, durante su ciclo de vida se puede encontrar en dos
formas: quiste y trofozoito. Cada una tiene una morfología totalmente distinta.
Quiste
Representa la forma infectante de este protozoario. Vistos al microscopio, se
puede apreciar que los quistes son uninucleados, es decir, presentan un solo
núcleo. Este núcleo es grande, en comparación con el tamaño del quiste,
ocupando gran parte de este. Están rodeados por una pared gruesa y
resistente.

Tiene una forma ovalada, similar a una pera o un limón y en su superficie se

observa una protuberancia hialina anterior. Miden en promedio entre 6-10
micras de largo por 4-6 micras de ancho. Además son incoloros. No presentan
citostoma ni flagelos.
Trofozoito
Es la forma vegetativa del protozoario, es decir, la que se reproduce y se
alimenta. Tiene forma de pera. Mide aproximadamente entre 11-16 micras. El
citoplasma es prominente, rodeado de microfibrillas. Además carece de 
mitocondrias y aparato de Golgi. Presenta un núcleo de forma esférica que
mide en promedio entre 3-4 micras; este no es visible cuando se realizan
preparaciones en fresco.
Así mismo, en el microscopio es posible observar la presencia de varios
flagelos (4), estando uno de ellos asociado al citostoma, el cual es una
especie de abertura mediante la cual entran las partículas de alimento al
protozoario. El trofozoito tiene un característico movimiento rotatorio.

Ciclo biológico
El ciclo de vida del Chilomastix mesnili es  monoxénico. En este tipo de ciclo,
el parásito necesita un solo huésped para su desarrollo completo. En el caso
de este protozoario, el huésped es el ser humano.
Es importante destacar que este protozoario es un comensal del intestino
grueso del ser humano y de otros primates. Esto quiere decir que vive allí, a
expensas de las bacterias que forman parte de la flora bacteriana, pero sin
generar algún tipo de daño en el huésped.
 Es a nivel del ciego (intestino grueso) donde los trofozoitos se desarrollan,
alcanzan su estadio adulto y se reproducen, generando los quistes. Es
importante recordar que estos son la forma infectante del parásito.
Los quistes son expulsados al medio externo como parte de las heces,
principalmente las que se encuentran bien formadas. En las heces
semilíquidas, se han observado tanto quistes como trofozoitos. En las que
son de tipo líquido, la forma parasitaria de este protozoario que se ha
observado con mayor frecuencia son los trofozoitos.
Cuando son ingeridos por algún otro huésped, nuevamente se alojan en el
intestino grueso, donde proceden con su desarrollo hasta convertirse en
trofozoitos y nuevamente generar otros quistes, continuando de esta
menare el ciclo biológico.
Infección
El Chilomastix mesnili es un protozoario considerado inocuo para el ser
humano. Sin embargo, cuando sus niveles en el intestino grueso se elevan,
es posible que pueda ocasionar algunos malestares de tipo intestinal.

Transmisión
La forma más frecuente de transmisión es de persona a persona por el
mecanismo fecal oral. Esto implica la ingestión de alimentos o agua
contaminados por partículas fecales con quistes parasitarios.
Signos y síntomas
El Chilomastix mesnili es un protozoario que habita regularmente en el
intestino grueso de aproximadamente el 15% de la población mundial. De
manera general no es patógeno, es decir, no ocasiona ningún tipo de daño
o malestares.
Sin embargo, en ciertas ocasiones, cuando el número de parásitos se
incrementa anormalmente, es factible que se presente un cuadro clínico
compatible con una infección intestinal de tipo diarreico. Entre los síntomas
que se han observado con mayor frecuencia se pueden contar: 
 Evacuaciones frecuentes de consistencia líquida (cuando la irritación de
la mucosa es muy persistente)
 Cefalea intensa
 Dolor y pesadez abdominal
 Prurito en el ano
 Malestar general.
 Diagnóstico
Como en toda infección parasitaria intestinal, el primer método de diagnóstico es un
examen de heces, en el que a través del microscopio se puedan visualizar las formas
infectantes (quistes) del parásito.
Es iimportante destacar que la realización de un solo examen con resultados negativos
no excluye la infección. Es por esto que se hace necesaria la realización de exámenes
seriados para incrementar la sensibilidad y así llegar a un diagnóstico acertado.

Exámenes especializados de heces. La mejor manera de diagnosticar la infección por Chilomastix mesnili.
Tratamiento
Tomando en cuenta que Chilomastix mesnili es un parásito que en la gran
mayoría de los casos no ocasiona ningún tipo de patología en el hombre,
no existe un tratamiento específico para tratarlo. 
Sin embargo, en aquellos casos en los que desencadena alguna
sintomatología, los médicos se deciden por medicamentos que tienen un
claro efecto antiparasitario de amplio espectro, como por ejemplo el
metronidazol.

Prevención
Los métodos de prevención son los mismos que se aplican en otras
enfermedades causadas por parásitos intestinales. Estos consisten en
evitar la contaminación causada por las heces contentivas de formas
parasitarias. Entre las medidas más relevantes y comunes está lavarse las
manos tras ir al baño y antes de preparar cualquier alimento.
Balantidiosis o Balantidiasis

En género Balantidium contempla un gran número de especies, reportadas

como endocomensales en tracto digestivo de una gran diversidad de
hospederos vertebrados e invertebrados (moluscos, artrópodos, peces,
reptiles, anfibios, aves, mamíferos). Balantidium coli es un protozoo ciliado,
de gran tamaño, que infecta al humano y a otros primates y habita en
ciego y colon. Los cerdos se consideran el hospedero habitual
(Hechenbleikner et al., 2016), pero se ha descrito en otros mamíferos,
peces, aves, anfibios.

La zoonosis producida por Balantidium coli muestra una prevalencia global

baja, con reportes aislados. La mayor parte de los casos se identifica en
zonas tropicales y subtropicales de países en desarrollo, sobre todo en
áreas rurales, y habitualmente involucra a sujetos en contacto directo o
indirecto con cerdos y/o sus excretas, así como la contaminación de
fuentes de agua potable y alimentos con materia fecal de cerdos y
humanos (Schuster & Ramirez. 2008; Chijide. 2015).
 Morfología.
Los quistes de Balantidium coli miden entre 50 - 70 μm; los trofozoítos
pueden alcanzar 30 - 200 μm por 40 - 70 μm. Presentan movilidad en
espiral, por lo que el parásito, con su gran tamaño y cilios, es fácilmente
identificable al microscopio. (Figura 1).

Figura 1. Estructura de Balantidium coli

Balantidium coli. Trofozoíto. Se aprecian cilios, macronúcleo, vacuolas

Balantidium coli. Quiste infectiva. CDC

Ciclo biológico.
El mecanismo de infección habitual es la ingesta de quistes en agua y/o
alimentos contaminados. En estómago inicia la disolución de la pared del
quiste, y este proceso termina en intestino delgado. Los trofozoítos liberados
colonizan intestino grueso, desde ciego hasta recto. Los trofozoítos, la forma
vegetativa, se dividen por fisión binaria transversal y también recurren a la
conjugación para el intercambio de material genético. Se eliminan tanto
quistes como trofozoítos en materia fecal; esto depende de la consistencia de
las heces y tránsito intestinal.

  
 Patogenia.
Los protozoos producen hialuronidasa, a la que se atribuye la penetración
de la mucosa colonica. La proteólisis enzimática se considera un factor
importante en la digestión de la capa mucosa del colon, aunque no existe
evidencia concluyente. Se pueden presentar invasión tisular, formación de
abscesos, úlceras, y hasta la perforación intestinal en la balantidiasis
fulminante.
Cuadros clínicos.
La mayor parte de las infecciones por B. coli cursan de manera asintomática.
Cuando hay manifestaciones clínicas, estas oscilan desde síntomas leves,
cuadros diarreicos hasta disentería franca. En ciertas condiciones, tales como
el inmunocompromiso, aclorhidria, alcoholismo, leucemia, desnutrición, y
otras no bien definidas, esta parasitosis puede dar lugar a enfermedad
intestinal severa e involucrar a otros tejidos, entre ellos hígado, pulmones o
sistema genitourinario (Koopowitz et al. 2010; Maino et al., 2010).
Los trofozoítos tienen la capacidad de crear úlceras en epitelio intestinal; se
puede contemplar desde un síndrome diarreico, con moco y/o sangre, hasta
disentería, con sangre y pus, pujo, tenesmo, similar al cuadro presentado en
la disentería amibiana, con dolor abdominal, náusea, anorexia, fiebre,
deshidratación. Esto se parecia con mayor frecuencia en individuos
desnutridos, en contacto con cerdos, ganado, y en ambientes con servicios
sanitarios deficientes (Kumar et al., 2016)-
En el cuadro crónico, se encuentran asociados periodos alternados de
diarrea y estreñimiento, con astenia, dolor abdominal.
Complicaciones: Perforación y colitis fulminante, apendicitis, poliposis
inflamatoria, abscesos. En casos extraintestinales se han reportado lesiones
pulmonares, hepáticas, renales, choque séptico (Plutzer & Karanis. 2016).
 Manifestaciones clínicas de la balantidiasis

Diarrea - de tipo acuoso, mucoso, puede presentar rastros de sangre

Náusea y vómito

Dolor abdominal

Anorexia

Pérdida de peso

Cefalea

Fiebre

Deshidratación

Síndrome disentérico

Complicaciones: Perforación, colitis fulminante, poliposis, abscesos, neumonía, otras

Diagnóstico. 
Antecedentes.
Debido al tamaño del protozoo, es fácil su identificación en materia fecal, a
pesar de que la eliminación de quistes/trofozoítos puede ser errática. Se
solicitan: Examen directo en fresco y coproparasitoscopicos de
concentración por sedimentación.
Habitualmente no es necesario, pero también pueden ser de utilidad
métodos invasivos tales como endoscopía y biopsia.
El diagnóstico diferencial de la balantidiasis aguda contempla:
Amibiasis, infecciones virales, sobre todo en niños (rotavirus, adenovirus),
shigelosis, infecciones por Escherichia coli, entre otras.

Tratamiento.
Se consideran de elección: Metronidazol, tetraciclina, iodoquinol. Algunos
estudios pequeños sugieren algún efecto terapéutico con nitazoxanida
(CDC. 2013; Hechenbleikner et al., 2016).
Epidemiología.
B. coli es el único protozoo ciliado (Phylum Ciliophora) que infecta al
humano. Existen otras especies (alrededor de 50) en cerdos, primates,
ratas, cobayos, peces, perros y anfibios. 
La balantidiasis es una parasitosis zoonótica, cosmopolita, con una
prevalencia aproximada del 0.02 - 1%.
Es incorrecto considerar que se presenta una mortalidad del 30%. Esto
ocurría antes de que se dispusiera de antibióticos.
La infección se adquiere principalmente por fecalismo – contaminación de
agua y alimentos con quistes.

Es más frecuente en países en desarrollo, en las áreas rurales con sanidad

deficiente (carencia de agua y drenaje, disposición excretas humanas
inadecuada).
Los factores de riesgo asociados, ya mencionados, son, entre otros, el
contacto con cerdos o sus excretas, desnutrición, alcoholismo, aclorhidria e
inmunodepresión. Se le ha asociado con poliparasitismo y brotes
epidémicos en prisiones, orfanatos y hospitales mentales.
Cabe mencionar que existen reportes de pacientes provenientes de zonas
urbanas y periurbanas, sin contacto con cerdos.
Dientamoeba
fragilis
 Agente Infeccioso

 Protozoo. Filo Sarcomastigophora. Flagelado.

Pertenece a la misma familia de protozoos
flagelados que incluye Trichomonas, aunque
inicialmente, y como podría sugerir su nombre, se
clasificó dentro del grupo de amebas.
 Distribución Geográfica

 Tiene distribución mundial aunque la prevalencia

varía según la distribución geográfica y puede
verse influenciada por la densidad poblacional y
los niveles de higiene, puesto que se han
encontrado tasas de infección más altas en
algunos grupo como por ejemplo en grupos de
personal militar y misioneros.
Ciclo Biológico
 Localización en el huesped: Colon. Se desconoce el modo de
transmisión
 No hay estadío de quiste, y algunos autores sugieren que el
microorganismo se transmite en el interior de los huevos de oxiuros
(E. vermicularis).
 D. fragilis tiene transmisión fecal-oral, aunque se desconoce como
los trofozoítos pueden sobrevivir fuera del organismo y mantenerse
viables tras la exposición al medio gástrico tras la ingesta.
 Periodo de incubación: Desconocido
 Clínica

 El parásito se localiza en el colon, donde

suele producir colitis y los síntomas más
frecuentes son el dolor abdominal y la
diarrea, tanto aguda como recurrente. En
algunos casos se puede detectar eosinofilia
periférica, que es un hallazgo excepcional en
las infecciones por protozoos intestinales.
 Diagnóstico

 Se realiza tras la detección directa de los

trofozoítos en heces que se han procesado
correctamente (Fijación y tinción).
 También se utilizan técnicas de cultivo y de PCR,
que están disponibles en laboratorios
especializados.
 Trofozoíto

 Similar al de la ameba, no tiene flagelos evidentes.

Los seudópodos son angulares o lobulados y
transparentes. La motilidad no suele ser
progresiva. Los microorganismos miden de 5 a 15
µm (promedio de 9 a 12 µm). Puede haber gran
variación de tamaño en los trofozoítos en la misma
muestra de heces. La mayoría presenta dos
núcleos, aunque un 30-40% son uninucleados.
 Los núcleos no son visibles en
preparaciones sin teñir. Los
microorganismos teñidos muestran
núcleos con un cariosoma central
formado por cuatro a ocho
gránulos. No hay cromatina
periférica sobre la membrana
nuclear. El citoplasma puede ser
granular fino o grueso y vacuolado;
puede contener bacterias, levadura
y otros detritos.


Quistes: Esta especie no tiene estadio de quiste

conocido.

Problemas diagnósticos: Los microorganismos se tiñen

débilmente y pueden pasar inadvertidos. Es más difícil
identificar a los trofozoítos uninucleados que a los
binucleados porque el núcleo es similar al de E. nana ó E.
hartmanni.
Coccidiosis
 Los coccidios intestinales son parásitos protozoarios del phylum
Apicomplexa pertenecientes a los géneros Cryptosporidium,
Cyclospora y Cystoisospora, y se caracterizan por presentar un
complejo apical en el que se localizan diferentes organelos que
les permiten invadir y replicarse en la célula huésped.
 En el humano, las especies más frecuentes de coccidios
intestinales son: Cryptosporidium hominis y
Cryptosporidium parvum, Cyclospora cayetanensis y
Cytoisospora belli.
 La cyclosporiosis presenta prevalencias que van de
10.3 a 86%, principalmente en México, Guatemala,
Colombia, Perú, Brasil e Indonesia. Las infecciones
por coccidios intestinales en países desarrollados,
se asocian con el consumo de frutas y verduras
importados, tales como frambuesas, zarzamoras,
albahaca, chícharos y lechugas.
 La morfología de estos
protozoarios se determina por
las formas de los ooquistes
esporulados o infectantes, que
se eliminan en la materia fecal
del hospedero. Los ooquistes
son redondos u ovalados y en
su interior contienen a los
esporozoítos, que en el caso de
Cyclospora y Cystoisospora
(figura 1) se ubican dentro de
los esporoblastos.
 Ciclo Biológico de Cryptosporidium
spp
 El mecanismo de trasmisión de los
coccidios intestinales es por la ingesta
de agua o alimentos contaminados
con ooquistes esporulados; sin
embargo, en el caso de
Cryptosporidium, también se ha
reportado infección por nadar en
aguas contaminadas con heces
positivas o a través de la vía sexual
por contacto oro-fecal. Se requiere un
mínimo de 101-103 ooquistes para
causar infección en los humanos.
 Se ha reportado la presencia de Cryptosporidium en moluscos bivalvos. Una vez ingerido el
ooquiste de Cryptosporidium inicia el desenquistamiento para liberar 4 esporozoítos
infectantes; en el desenquistamiento participan varios factores, entre los que se incluyen:
condiciones no favorables, dióxido de carbono, temperatura, enzimas pancreáticas y sales
biliares. Los esporozoítos liberados, migran por movimientos de desplazamiento (conferidos por
un motor de actina-miosina) hacia la superficie de los enterocitos para adherirse a ellos e
invadirlos con la ayuda de proteínas secretadas por el parásito. En el caso específico de
Cryptosporidium, la invasión es intracelular-extracitoplasmática (epicelular) ya que el parásito
permanece en el borde de las microvellosidades intestinales. En el caso de Cyclospora y
Cystoisospora, la invasión es intracitoplasmática.

Una vez dentro de la célula huésped, los parásitos quedan envueltos en una membrana parasitófora y
cada esporozoíto se trasforma en un trofozoide esférico que se replica, forma un esquizonte y da lugar
a varios merozoítos (figura 2). Al ser liberados, estos merozoítos invaden enterocitos sanos y realizan
una segunda esquizogonia, de la cual se liberan más merozoítos que iniciarán la fase de gametogonia
invadiendo nuevas células huésped y formando macrogametos y microgametos. Los microgametos, al
liberarse de la célula huésped, invaden a otra célula donde se encuentra el macrogamento y se lleva a
cabo la fertilización, de la cual se forma un cigoto que se trasforma en ooquiste.

 Cryptosporidium, produce 2 tipos de ooquistes,
unos de pared gruesa que son liberados al medio
ambiente con las heces del huésped y otros de
pared delgada que desenquistan una vez que son
liberados de la célula huésped, y al ser ya
infectantes, son los responsables de auto-
infecciones (figura 3). Los ooquistes de Cyclospora
(figura 4) y Cystoisospora deben permanecer
algunas horas en el medio ambiente para volverse
infectantes.
 La eliminación de ooquistes de
coccidios intestinales, puede
continuar por varias semanas
después de la resolución del cuadro
clínico. Los ooquistes de los
coccidios intestinales, sobre todo los
de Cryptosporidium (figura 5), son
resistentes al cloro y pueden
sobrevivir por largos periodos en el
ambiente.
 Mecanismos Patogénicos en la
Relación Huésped – Parásito
 El mecanismo por el cual los coccidios intestinales inducen diarrea, incluye la combinación
del aumento de la permeabilidad intestinal, la secreción de cloro y la mala absorción como
consecuencia de la destrucción de las vellosidades intestinales.
 En individuos inmunocompetentes, la infección se limita al intestino delgado. En sujetos
inmuno-comprometidos, principalmente en pacientes con SIDA, puede haber infecciones
extraintestinales.
 Los factores de virulencia en los parásitos protozoarios, están relacionados con funciones
de adhesión, colonización, invasión, sobrevivencia intracelular, nutrición y evasión de la
respuesta inmune del huésped.
 En las coccidiosis intestinales, la patogenicidad
está dada por el número de replicaciones
esquizogónicas que realice la coccidia. El estado
inmunológico del huésped, es el factor
predisponente más importante para la severidad
del cuadro clínico, sin embrago, no todas las
formas de inmunosupresión llevan al aumento de
la virulencia.
Muchas Gracias…