Edema agudo de pulmón

Acumulación excesiva de liquido fuera del compartimiento vascular pulmonar y su paso hacia el
espacio intersticial, alveolar y en última instancia pleural.

Fisiopatogenia y etiología

Los mecanismos patogénicos responsables de la formación del edema pulmonar son:

*Aumento de la presión hidrostática
*Aumento de la permeabilidad capilar, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, inhalación de
toxinas.
*Disminución del drenaje linfático
*Disminución de la presión intersticial posterior a evacuación rápida de neumotórax o derrame
pleural.

La causa mas común de edema agudo pulmonar es la cardiogénica, es decir por incremento en la
presión hidrostática capilar pulmonar.

Cuadro clínico

*Disnea que al inicio puede estar relacionada con el ejercicio y posteriormente progresar hasta ser
de pequeños esfuerzos y en reposo.
*Disnea paroxística nocturna y ortopnea
*Cianosis
*Tos productiva con expectoración asalmonada
*Diaforesis
*Intolerancia al decúbito
*Ansiedad
*Tercer ruido y ritmo galope ventricular
*Taquicardia
*Taquipnea
*Hipoxemia PaO2 < 60 mmHg
*Incremento del trabajo respiratorio con tiraje intercostal, uso de musculos accesorios
*Injurgitaicòn yugular si hay insuficiencia cardiaca derecha
*Edema maleolar
*La auscultaicón pulmonar arroja estertores crepitantes en marea ascendente de predominio
subescapular bilateral.

Diagnostico

*Pedir enzimas cardiacas y un EKG ya que una causa frecuente es un sindrome coronario agudo.
Tener en cuenta que las troponinas tambien se elevan en sepsis interna, insuficiencia renal
cronica, tromboembolia pulmonar.
*Electrolitos sericos, examen toxicologico, osmolaridad serica, amilasa en pacientes con etiologia
incierta.

*Radiografia de torax posteroanterior: Presencia o no de cardiomegalia, pediculo vascular

normalo ensanchado, distribuciòn en alas de mariposa, puede haber derrame pleural derecho o
bilateral, lineas de B kerley, ausencia de broncograma aereo.
*Ecocardiografia transtoracica bidimensional (eco doppler) : estudio de elecciòn no invasivo en
quienes se sospeche de falla ventricular, en quienes por meido de la historia clinica, la EF, y la rx
de torax no se ha llegado al diagnostico.

*Cateterizaciòn arterial pulmonar: es el estandar de oro para determinar la causa del edema
pulmonar y permite monitorizar las presiones de llenado cardiacas, el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares sistemicas y pulmonares durante el tto.

UNA PRESIÓN DE OCLUSION DE LA ARTERIA PULMONAR (PRESION EN CUÑA PULMONAR) IGUAL O

SUPERIOR A 18 MMHG INDICA EDEMA PULMONAR CARIDOGENICO O POR SOBRECARGA DE
VOLUMEN. EN CASO DE QUE SEA MENOR O IGUAL A 18, LA CAUSA ES NO CARDIOGENICA.

Tratamiento

Reducción de la precarga

*La reducción de la precarga disminuye el llenado de las cavidades derechas y la presión

hidrostatica capilar pulmonar mejorando la disnea.

Los farmacos utilizados son:

*Nitroglicerina
*Sulfato de morfina
*Diureticos de asa
*Nesiritide (péptido natriuretico beta)

-La nitroglicerina es superior que el furosemide y el sulfato de morfina para reducir la precarga, la
via IV es la preferida. Se contraindica si hay uso concomitante con inhibidores de fosfodiesterada
(sildenafil), en estenosis aortica o hipotensión arterial.

-Los diureticos de asa fueron usados como piedra angular ya que disminuyen la precarga al inhibir
la reabsorción de sodio y agua en la rama ascendente del asa de Henle, incrementanto el volumen
urinario.

-Nesiritide: forma recombinante de pèptido natriuretico, se considera como una alternativa de

nitroglicerina en pacientes con falla ventricular izquierda y edema pulmonar.

Reducción de la poscarga

Debido a que los pacientes con edema pulmonar cardiogenico tienen una elevación de la
resistencia vascular sistemica y depresión del gasto cardiaco, se benefician de la reducción en la
postcarga con vasofilatadores como nitroglicerina, nitroprusiato, hidralazina o inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina.

Pronostico

*Los factores predictores de mortalidad en edema agudo pulmonar son:

-La necesidad de asistencia mecanica ventilatoria invasiva

-La disfunción valvular aguda
-La necesidad de soporte inotropico
-Elevación de marcadores de lesión miocardica
-Presencia de disritmias o isquemia en el EKG.

EL TRATAMIENTO DEBE ESTAR ENFOCADO EN DISMINUIR LA PRECARGA Y LA POSCARGA CON

OBJETO DE LOGRAR UNA REDISTRIBUCIÓN DE LÍQUIDO, NO SIMPLEMENTE DE PROVOCAR
DIURESIS. EL FARMACO MÁS EFECTIVO EN REDUCIR LA PRECARGA ES LA NITROGLICERINA, Y ES

MEJOR SI SE COMBINA CON LOS IECAS.