UNIVERSIDAD PRIVADA NORBERT WIENER

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE FORMACIÓN PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

Integrantes:
 Farfán Santillán, Wilfredo
 Lizárraga Urdániga, José
 Ramírez Capristán, José
Docente:

 DR. Llanos Rivero, Pedro

Curso:
 Morfofisiología Normal II

Sección:
 MD3N1

LIMA – PERÚ
2017
Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio Norbert Wiener

ÍNDICE
BRADICARDIA SINUSAL ............................................................................... 4

EKG DEL ATLETA ......................................................................................... 5

AUMENTO DEL VOLUMEN DE LAS CAVIDADES CARDIACAS: ...................... 6

AUMENTO DEL VOLUMEN SISTOLICO: ....................................................... 7

AUMENTO EN LA DENSIDAD CAPILAR Y DILATACION DE ADAPTACIONES

PERIFERICAS ............................................................................................... 8

AUMENTO DE VOLUMEN PLASMATICO...................................................... 8

PRESIÓN ARTERIAL ..................................................................................... 9

RETORNO VENOSO ................................................................................... 10

CONCLUSIONES ........................................................................................ 10

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................. 11

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INTRODUCCIÓN

El constante entrenamiento físico del cuerpo produce una serie de cambios

o adaptaciones fisiológicas y funcionales en el sistema cardiovascular, las

cuales pueden variar según diversos factores desde constitucionales (edad,

sexo, etc.) hasta externos (intensidad, duración y tipo de ejercicio). Estos

ocasionan una demanda energética de oxígeno (aeróbico) produciendo en

el sistema cardiovascular un gasto cardiaco (GC) elevado durante un tiempo

prolongado (minutos a horas). Sin embargo, es el continuo entrenamiento

el que induce las adaptaciones morfológicas y funcionales más relevantes

sobre el corazón y el sistema circulatorio, Aumentando la capacidad de

transporte de O2 mediante adaptaciones centrales y periféricas.

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ADAPTACIONES CARDIVASCULARES AL EJERCICIO

BRADICARDIA SINUSAL

Ocurre tanto en reposo como durante un ejercicio físico a igual intensidad submáxima.

El entrenamiento de resistencia induce las adaptaciones morfológicas y funcionales

cardiovasculares más relevantes, lo que le confiere un papel de gran trascendencia en el ámbito
deportivo y también en la prevención, tratamiento y rehabilitación de la enfermedad
cardiovascular.

El típico cuadro de bradicardia del deportista de fondo (más marcada y consistente) requiere
más tiempo y nivel de entrenamiento . En deportistas de fondo es frecuente encontrar una
bradicardia sinusal de 45 a 50 lpm, y más raro de menos de 40 lpm con ritmos de escape
sustitutivos del sinusal. La menor FC de los individuos entrenados también se hace evidente
durante el ejercicio físico, cuando la comparación se realiza a intensidades submáximas iguales.

Aunque ya a partir de la segunda semana de un entrenamiento de resistencia puede apreciarse

una moderada reducción de la frecuencia cardíaca (FC), el típico cuadro de bradicardia del
deportista de fondo (más marcada y consistente) requiere más tiempo y nivel de entrenamiento.
Puede clasificarse en tres grupos:

1. Ligera de 51 a 60 latidos por minuto

2. Moderada de 41 a 50 latidos por minuto

3. Importante menos de 40 latidos por minuto

Este fenómeno está directamente relacionado con el aumento del volumen sistólico (VS) .

En cuanto a los mecanismos responsables de la bradicardia, todas las hipótesis apuntan en

primer lugar a un cambio en la regulación por parte del sistema nervioso autónomo, consistente
en un aumento absoluto o relativo del tono vagal con relación al tono simpático; una
disminución de la propia FC intrínseca del corazón ; mecanismos nerviosos periféricos a través
de una variación en la sensibilidad de los baroreceptores; y por último al inevitable
condicionamiento genético.

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EKG DEL ATLETA

En el electrocardiograma del deportista se suelen observar las siguientes variantes:

A. Bradicardia Sinusal; puede encontrarse en el 50 % de los atletas, debido al incremento

del tono vagal y la disminución del tono simpático; la frecuencia se calcula en un
promedio de 50 latidos por minuto.

B. Bloqueo A-V de I° grado; se presenta entre el 6 % a 33 % de los deportistas, mientras

que en la población general la prevalencia es del 0.65 %. El ECG presenta el intervalo P-
R > 0.22 segundos, únicamente el tiempo de conducción AV es prolongado, el ritmo
ventricular regular sin bloqueo de los latidos.

C. Bloqueo A-V de II° grado (fenómeno de Wenckebach); se produce un alargamiento

progresivo y cíclico del intervalo P-R en latidos sucesivos hasta que uno de los impulsos
es bloqueado, presentando un ritmo irregular.

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D. Bloqueo A-V de II° grado (tipo Mobitz II); es raro y si está presente sugiere un origen
patológico, no hay prolongación del Intervalo P- R, presenta una frecuencia irregular y
las pausas tienen una duración menor a la suma de dos ciclos.

E. Repolarización precoz con supradesnivel del ST; es una imagen que se observa con
frecuencia, se acompaña de ondas T altas y picudas, ascenso del punto J.

F. Ondas T negativas; tienen una baja frecuencia de aparición las cuales se positivizan
durante el ejercicio.

G. Bloqueo incompleto de rama derecha; Se podría decir que es la alteración más frecuente
en los deportistas, con una prevalencia entre el 10 % a 21 %. Este podría estar provocado
por el aumento de la masa ventricular en torno a la punta del ventrículo derecho. En el
ECG se observa un complejo QRS inferior a 0.12 segundos, desviación del eje a la
derecha, con una onda R` en V2 elevada.

H. Hipertrofia ventricular derecha; se observa un eje desviado a la derecha, con R de gran

amplitud en precordiales derechas, RS profundas en precordiales izquierdas. Se puede
calcular mediante el índice de Lewis, tomando la amplitud de la onda R en V1 y
sumándole la amplitud de la onda S en las precordiales V5 o V6, si esta es mayor a 1.5
mV el índice es positivo.

I. Hipertrofia ventricular izquierda; la imagen electrocardiográfica de HVI es básicamente

la exageración de las fuerzas vectoriales de despolarización del VI por el aumento de su
masa muscular. Así el vector principal se dirige más hacia atrás y hacia arriba como si
apuntara hacia la escápala izquierda. El eje eléctrico es menor a 30°. Este se puede
calcular con el índice de Sokolow, se toma la deflexión S en V1 o V2 siempre la de mayor
amplitud y luego se le suma la amplitud de la onda R en V5 o V6. Si la suma de estas da
por encima de los 35 mm se podría empezar a considerar una HVI. Este diagnóstico se
confirma con un ecocardiograma.

AUMENTO DEL VOLUMEN DE LAS CAVIDADES CARDIACAS:

El aumento en el volumen del corazón: cavidades cardíacas y del grosor de los espesores
parietales, es el fenómeno más determinante en el aumento del Gasto cardiaco en el deportista.

La ecocardiografía permite valorar el tamaño de las cavidades cardiacas y el grosor de las

paredes miocárdicas y es considerada en la actualidad el método de elección para valorar el

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grado de hipertrofia ventricular y realizar el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía

hipertrófica y demás cardiopatías que cursen con aumento de tamaño del corazón. La
cardiomegalia se produce dentro de un proceso de remodelación global, a costa del aumento
de tamaño de todas las cavidades cardíacas Aumentan las dimensiones internas y el espesor de
la pared libre del ventrículo derecho, que adopta una forma más redondeada y hace más
evidente su trabeculación. En su aumento también participan la aurícula derecha y la vena cava,
y se produce de forma proporcional al de las cavidades izquierdas. La aurícula izquierda aumenta
ligeramente de tamaño sin superar los límites de normalidad comúnmente aceptados Los
deportes de resistencia son los que producen un mayor aumento en las dimensiones de la
cavidad del ventrículo izquierdo (VI) y en el grosor de las paredes, que raramente superan los
límites de normalidad. Si bien el volumen telediastólico (VTD) del VI puede llegar a ser en algunos
casos hasta un 70 % superior que el de sujetos sedentarios, la gran mayoría de los atletas
presentan valores muchos más moderados.

AUMENTO DEL VOLUMEN SISTÓLICO:

El incremento del volumen sistólico durante el ejercicio se debe a que hay un aumento del
volumen de llenado o diastólico, al tiempo que aumenta la contractilidad y el flujo coronario. La
Frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica aumentan paulatinamente con el ejercicio
hasta llegar al esfuerzo máximo donde se estabilizan, en cambio la presión diastólica se
mantiene o disminuye por vasodilatación periférica. Con el ejercicio se incrementa el consumo
de O2 hasta un límite, en el cual a pesar de aumentar la carga de trabajo, el consumo de O2 no
se modifica y es el índice que mide con mayor exactitud la capacidad funcional de un individuo.
La diferencia arteriovenosa de O2 aumenta con el ejercicio, por un lado por una redistribución
del gasto cardíaco y por una mayor extracción tisular de oxígeno.

Factores importantes que producen el aumento del V.S

 Aumento VDF: Debido principalmente al aumento del plasma sanguíneo y también

aumento en la distensibilidad miocárdica y aumento del ventrículo izquierdo.

 Aumento de la contractibilidad del Ventrículo izquierdo producido por:

 Hipertrofia del Miocardio

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 Mecanismo de Frank-Srtarling: Aumento de las fibras miocárdicas que llevan a un

aumento de la fuerza de contracción, de la fracción de eyección, del volumen
sistólico y del gasto cardiaco.

AUMENTO EN LA DENSIDAD CAPILAR Y DILATACION DE

ADAPTACIONES PERIFERICAS

Una de las adaptaciones más importantes en el entrenamiento de la resistencia es un

incremento del número de capilares que rodean cada fibra muscular. Las personas que se
someten a entrenamientos de resistencia pueden tener entre un 5% y un 10% más capilares en
los músculos de sus piernas que los individuos sedentarios. Con unos periodos más largos de
entrenamiento, el número de capilares podría aumentar hasta en un 15%. Tener más capilares
permite un mayor intercambio de gases, calos, desechos y nutrientes entre la sangre y las fibras
musculares activas. De hecho, el aumento de la densidad capilar es decir, el incremento del
número de capilares por fibra muscular es potencialmente una de las alteraciones más
importantes como respuesta a un entrenamiento, lo cual permite el aumento del VO2 máx. La
difusión de oxigeno de los capilares a las mitocondrias es un factor importante que limita la tasa
máxima de consumo de oxígeno. El aumento de la densidad capilar facilita esta difusión, con lo
cual se mantiene un ámbito adecuado para la producción de energía y la repetición de las
contracciones musculares.

AUMENTO DE VOLUMEN PLASMÁTICO

El aumento del volumen plasmático está causado por dos mecanismos. Primero el ejercicio
aumenta la liberación de la hormona antidiurética y la aldosterona (dichas hormonas provocan
que los riñones retengan agua, por consiguiente aumenta el plasma sanguíneo). Segundo, el
ejercicio multiplica la cantidad de proteínas en el plasma, sobre todo la albumina. Tomando
como referencia la fisiología básica, las proteínas plasmáticas son la base principal de la presión
osmótica de la sangre. A medida que aumenta la concentración de proteínas plasmáticas,
también lo hace la presión osmótica y se retiene más liquido en la sangre. Por tanto, ambos
mecanismos trabajan juntos para aumentar la proporción de fluidos de la sangre, el plasma
sanguíneo. Es probable que la fase inicial del rápido aumento del volumen plasmático sea el

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resultado del aumento de la albumina plasmática, lo cual se aprecia en la primera hora de

recuperación con relación a la primera hora de un entrenamiento.

El aumento de volumen plasmático incrementa la viscosidad de la sangre, lo cual mejora la

circulación y la disponibilidad de oxígeno.

PRESIÓN ARTERIAL

El aumento del volumen sistólico (VS) del corazón hace que se expulse mayor volumen de sangre
hacia la aorta durante la sístole por lo que la distensión de las arterias debe aumentar para dar
cabida a esa masa de sangre. La presión sistólica se eleva a un nivel mayor antes de que el flujo
de salida pueda equilibrar el flujo de entrada y la presión diastólica se incrementa en menor
grado, porque la mayor distensión sistólica de los vasos ocasiona una retracción diastólica más
rápida y, cae hasta alcanzar casi el nivel diastólico normal. El aumento de la frecuencia cardíaca
(FC) eleva fundamentalmente la presión diastólica, al reducir el tiempo disponible para la caída
de la presión en la diástole. Si la elevación de la tensión arterial (TA) por vasoconstricción
generalizada se asocia con vasodilatación localizada en un órgano aislado, se producen
condiciones ideales para que se incremente el flujo sanguíneo a través de dicho órgano.

Mientras que los estudios epidemiológicos sugieren la presencia de una relación inversa entre
el grado de actividad o condición física y la tensión arterial, los estudios longitudinales parecen
confirmar el efecto hipotensor del entrenamiento de tipo aeróbico. Aún con el mismo programa
de entrenamiento, la disminución en la TAs/TAd (sistólica / diastólica) parece ser mayor en los
sujetos hipertensos (-10/-8 mmHg) que en aquellos con HTA límite (-6/-7 mmHg), y que en los
normotensos (-3/-3 mmHg) (46). Aunque puede que en menor grado, el entrenamiento de
fuerza parece también ser efectivo. Entre los mecanismos responsables, una disminución en la
actividad simpática pudiera jugar un papel importante.

Durante la transición del reposo al trabajo se puede producir un descenso momentáneo de la

TA, que dura pocos segundos debido a la vasodilatación generalizada inicial en los músculos a lo
que le sigue el aumento paulatino de la TA, que llega al máximo en el primer minuto. Si el
ejercicio continúa desciende lentamente. Durante el trabajo moderado, se observa un descenso
debido a una adaptación más eficiente de la circulación muscular. Durante el trabajo intenso se
reduce la resistencia periférica por la vasodilatación a nivel de la piel. Al cesar el ejercicio la TA
disminuye bruscamente, y llega a un valor mínimo en 5 a 10 s, pero luego vuelve a ascender. La
caída inicial se atribuyó al estasis sanguíneo en los vasos dilatados de la musculatura, además

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de la supresión del efecto de bombeo de los músculos actuantes y la recuperación parcial

secundaria se debe a vasoconstricción refleja.

RETORNO VENOSO

Una persona en posición erecta, en ausencia de mecanismos compensadores por efecto de la

gravedad, se estancaría sangre en los miembros inferiores. Esto no ocurre porque existen
mecanismos eficientes que compensan, ellos son la vasoconstricción refleja de las venas de las
piernas y la acción de masaje de los músculos esqueléticos (bomba muscular). Cuando la masa
muscular que rodea las venas se contraen, estas se colapsan y su contenido es expulsado hacia
afuera, y por la presencia de las válvulas venosas, que impiden el retroceso del flujo sanguíneo,
la columna sanguínea asciende hacia el corazón. Cuando los músculos se relajan la vena se llena
nuevamente. Este es más efectivo con movimientos rápidos y rítmicos (carrera, remo) que en
contracciones estáticas y sostenidas de los músculos (levantamiento de pesas).

Durante la inspiración disminuye la presión en la cavidad torácica y aumenta la presión en el

abdomen; estas presiones también se ejercen sobre las paredes de las venas, por lo que hay
aspiración de sangre, progresando esta hacia el corazón. Durante la espiración los efectos de la
presión se invierten, se vacían las venas torácicas en el corazón derecho y permite el llenado de
las venas abdominales. Durante el ejercicio, esta influencia es elevada por la profundidad y
frecuencia de los movimientos respiratorios.

CONCLUSIONES

El hecho demostrado es que todas las adaptaciones cardiovasculares descritas se traducen en

una mejora significativa de la capacidad funcional o condición física del individuo.

En cardiópatas, la mejoría sintomática (angina, dísnea o claudicación) está en gran medida

relacionada con la disminución en los valores de FC y TA correspondientes a una misma
intensidad de ejercicio (54). Incluso pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva notan
mejoría sintomática sin que pueda comprobarse una mejora concomitante en su función
ventricular (55). Las adaptaciones periféricas permiten que se reduzca tanto el GC preciso para
una misma intensidad de ejercicio como las resistencias vasculares periféricas de estos
pacientes.

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Al mejorar su capacidad funcional los pacientes pueden realizar más fácilmente sus actividades
cotidianas y por tanto mejoran su calidad de vida. En ocasiones incluso se demuestra que ya en
las 12 primeras semanas pueden objetivarse mejoras significativas en la calidad de vida y en el
grado de autosuficiencia aun cuando ello no se traduzca en una mejora en los índices objetivos
de capacidad funcional máxima o submáxima.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 Bagnara C. Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio físico: Una revisión de la literatura.

[Internet]. Brasil, 2010. [acceso 04 de abril de 2017]. Disponible en:
http://www.efdeportes.com/efd148/adaptaciones-cardiovasculares-al-ejercicio-fisico.htm

 Colacilli M, Bazan N. Adaptaciones cardiovasculares al ejercicio. [Internet]. [acceso 04 de

abril de 2017]. Disponible en: http://www.actividadfisicaysalud.org/docs/adaptaciones-
cv.pdf

 Serratosa Fernandez L. Adaptaciones cardiovasculares del deportista. [Internet]. España.

[acceso 04 de abril de 2017]. Disponible en:
http://www.fac.org.ar/scvc/llave/PDF/serratoe.PDF

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