UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA DE PEREIRA

FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD

PROGRAMA DE MEDICINA

ASIGNATURA: Fisiopatología

Presentado por:
Fecha: Viernes, 24 de junio de 2022 Juan Pablo Valencia Osorio
Hora: 7 am a 9 am 1004700400

Metodología: Se usará la metodología de Aprendizaje basado en problemas.

Dinámica:

Se entregará el siguiente caso clínico a partir del cual se harán preguntas orientadoras. Se
enviarán 4 documentos de base para su lectura y contestación de las preguntas. Cada
estudiante debe responder la totalidad de las preguntas. El docente moderador y facilitador
del taller hará preguntas de manera aleatoria a los estudiantes y propiciará el debate y la
participación de los estudiantes. Al final se hará una breve retroalimentación.
Para la calificación de la actividad se tendrá en cuenta la entrega de un informe escrito con
las respuestas de cada pregunta, el interés demostrado en la actividad y el entendimiento que
logre alcanzar del contenido temático. De todos modos, y con el ánimo de disminuir la
subjetividad en la valoración de los estudiantes, se hará uso de una instrumento pedagógico
“ ”

(rúbrica) para medir los aprendizajes alcanzados la cual será compartida con los estudiantes.

Cada estudiante debe enviarme las respuestas del cuestionario en un documento Word al
correo institucional sgalvis@utp.edu.co a más tardar el día 23 de junio.

CASO CLÍNICO/TALLER #2

Nombre: Carlos Aguirre Osorio (nombre aleatorio)

Edad: 67 años

Procedencia: Tumaco, Nariño

Etnia: Afrodescendiente
Escolaridad: Básica primaria
Religión: Católico
Ocupación: Oficial de construcción
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FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
PROGRAMA DE MEDICINA

Motivo de consulta: “dolor en el pecho”

Enfermedad actual
Paciente con cuadro clínico de 30 min de evolución consistente en dolor torácico retroesternal
que describe como “siento como una pared en el pecho, como un apretamiento que no me
deja respirar”, de intensidad 8/10 en la escala visual análoga del dolor (EVA), irradiado a
hombro izquierdo y mandíbula, que se produjo mientras estaba trabajando construcción.
Como síntomas concomitantes refiere disnea de pequeños esfuerzos, diaforesis y un episodio
de pérdida del estado de consciencia y del tono postural de duración de 2 minutos.
Clase funcional NYHA previa: 2
Revisión por sistemas: Dolor torácico tipo opresivo de duración de 30 segundos
relacionado con la actividad física, que mejora con el reposo. Disnea de grandes esfuerzos.
Claudicación intermitente, pérdida de los vellos de los dedos de los pies.

Antecedentes
Patológicos:
- Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada en el año 2010
- Hipertensión arterial diagnosticada en el año 2011.
- Obesidad grado 2
Medicamentosos:
Metformina 500 mg vo cada 12 horas, sitagliptina 50 mg vo cada 12 horas.
Dinitrato de isosorbide 5 mg vo cada día
Atorvastatina 40 mg vo cada día
ASA 100 mg vo cada día
Familiares:
Su padre tuvo un infarto agudo de miocardio a los 48 años.
Quirúrgicos: Niega.
Tóxico-alérgico: Tabaquismo pesado Índice tabáquico IPA: 30.
Hospitalizaciones: Niega
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Examen físico:
Signos vitales: FC: 45 lpm Presión arterial: 85/50 mmHg PAM: 61,7 mmHg
FR: 25 rpm Temperatura: 36,5 grados centígrados Peso: 72 kg Talla: 1,60 metros

Hallazgos positivos al examen físico:

Cardiopulmonar: Estertores crepitantes. Disminución de la intensidad del murmullo
vesicular en base pulmonar derecha y ausencia de murmullo vesicular en base pulmonar
izquierda. Soplo cardiaco sistólico de intensidad 2/6 en foco mitral.
Edema grado 2, signo de la fóvea positivo. Llenado capilar de 4 segundos. Extremidades
frías.
Pulsos tibiales posteriores y pedios: +/++.
Paraclínicos:
Electrocardiograma (Ver figura)

Troponinas cardiacas de alta sensibilidad: 75 ng/L

Creatinina sérica: 1,4
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PROGRAMA DE MEDICINA

Abreviaturas:
IaM: Infarto agudo de miocardio. ACV: Accidente cerebrovascular. HTA: Hipertensión
arterial.

PREGUNTAS ORIENTATIVAS DEL TALLER QUE DEBEN RESOLVER,

REFLEXIONAR Y ENTENDER.

1. Qué diagnósticos sindromáticos realizaría en este paciente?

Cuadro clínico que muestra TAM, el paciente presenta inicialmente un dolor torácico retroesternal
que tuvo 30 minutos de progresión y presentó una irradiación hacia el maxilar inferior y hombro
izquierdo (irradiación característica), además, la RxS indica dolor característico de angina, en el
que hay signos de IAM

Por otro lado, las pruebas de laboratorio muestran que la troponinas séricas están elevadas y el
electrocardiograma muestra una elevación del punto J en las derivaciones V3 y V4 es mayor de 2
mm, un signo de importante para IAM.

Al realizar el diagnóstico diferencial se deben de considerar: El síndrome de Tako -Tsubo o el

síndrome del corazón roto, porque los síntomas aquí son similares a IAM, dolor en el pecho,
cambios en las ondas ST y T en las derivaciones precordiales y elevación de los biomarcadores de
lesión cardíaca, pero, se puede excluir porque el paciente no menciona una circunstancia agotadora
o que desencadenara una explosión de sentimientos.
 Otro diagnóstico distintivo es el dolor en el pecho por una variable de Prinzmetal, caracterizada
por dolor en el pecho espontáneo y una elevación transitoria en el segmento ST, para confirmar el
diagnóstico debe probarse a través de un EKG el alto segmento ST, especialmente en el momento
del dolor y además presenciar que esta alteración vuelve a una posición basal cuando el dolor
desaparece, además nuestro paciente no se encuentra entre la población factor de riesgo de esta
enfermedad.

Un aneurisma disecante de la aorta podría presentar una apariencia clínica similar, el dolor
retroesternal que podría referirse al cuello y la espalda, déficit de pulsos y otros cambios
circulatorios, pero hay que recalcar las características más importantes de esta patología, en un
aneurisma disecante de la aorta hay un EKG normal y un soplo por insuficiencia aórtico, caso
completamente diferente del IAM.

Para el siguiente bloque de preguntas se sugiere la siguiente lectura:

Vogel, B., Claessen, B. E., Arnold, S. V., Chan, D., Cohen, D. J., Giannitsis, E., ... &
Mehran, R. (2019). ST-segment elevation myocardial infarction. Nature reviews Disease
primers, 5(1), 1-20.

- ¿Qué factores de riesgo tiene este paciente de enfermedad cardiovascular

aterosclerótica?
● Afrodescendiente
● Edad avanzada (67 años)
● Tabaquismo pesado Índice tabáquico IPA: 30.
● Diabetes Mellitus tipo 2 diagnosticada en el año 2010
● Hipertensión arterial diagnosticada en el año 2011.
● Obesidad grado 2
● Su padre tuvo un infarto agudo de miocardio a los 48 años

- ¿Cómo explicaría la bradicardia que presenta este paciente?

En el infarto agudo de miocardio, las arterias coronarias que irrigan el corazón se obstruyen parcial
o totalmente, así pues el aporte de oxígeno y nutrientes al corazón disminuye, por lo que el tejido
entra en un estado de isquemia, que posteriormente terminará en necrosis.
Si el tejido afectado por el infarto compromete parte de la ubicación del marcapasos normal del
corazón, que es el nodo SA, se va afectar la actividad eléctrica del corazón y este marcapasos
disminuye la frecuencia de disparo o la anula completamente (normalmente con una frecuencia
intrínseca de 60 latidos por minuto), por lo que el nodo SA ya no será eficiente disparando
potenciales de acción. Así, el novo AV o las fibras de purkinje podrían tomar el mando eléctrico del
corazón, sin embargo, la frecuencia de disparo de estos 2 marcapasos complementarios es más lenta
de lo normal y no se consideran marcapasos fiables ya que no cumplen con la suficiente velocidad
intrínseca para poder mantener las demandas de oxígeno y nutrientes por los tejidos. Pero ante el
fallo del nodo SA, el que asume el control de la actividad eléctrica es el nodo AV, el cual se ubica
inmediatamente por encima del anillo AV, y que tiene una frecuencia de disparo intrínseca de 40
latidos por minuto y con esto trata de impulsar al corazón satisfactoriamente. Entonces la
bradicardia que se observa en el paciente, seguramente se debe al colapso del nodo SA por daño en
el tejido provocado por el infarto agudo de miocardio, por lo que el nodo AV es quien está
determinando la frecuencia cardiaca (+/- 45 latidos por minuto).

- ¿El IaM sería subepicárdico o subendocárdico? Por qué?

 Subepicárdico, ya que al mirar las derivaciones v1, v2, v3 y v4 hay elevaciones del segmento ST,
específicamente del punto J, estas elevaciones son de más de 2mm, lo que es sugestivo de infarto en
pacientes masculinos de más de 40 años, en el caso de v3 las elevaciones son de más de 5mm

- ¿De qué pared del corazón es el infarto y por qué?

Pared o cara anteroseptal, ya que se ven alteraciones en las derivaciones v1 y v2 que corresponden a
la cara septal, pero también de v3 y v4 que corresponden a la cara anterior.

- ¿La oclusión de cuál arteria coronaria explicaría más probablemente este IaM?

Obstrucción de la arteria descendente anterior (DA) La obstrucción de la arteria descendente

anterior (DA) se manifestará siempre con elevación del segmento ST y onda-T positiva en
derivaciones V2 y V3. Estas 2 derivaciones expresan los potenciales del septo izquierdo superior y
medio. Una obstrucción súbita de la arteria DA proximal a la arteria primera diagonal, se
manifestará electrocardiográficamente como una elevación del segmento ST –T en V2, V3, DI y
AVL. -

¿Qué complicaciones habría que vigilar en un paciente con IaM?

- Arritmias y alteraciones de la conducción de impulsos eléctricos: Ha disminuido en los últimos años
gracias al establecimiento de la revascularización temprana y la terapia con bloqueadores de
receptores β-adrenérgicos, sin embargo, estudios contemporáneos informan una tasa de casi el 6 %
de incidencia de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular sostenida en pacientes con infarto
de miocardio agudo.
- Formación de trombos ventriculares izquierdos: Los datos sobre la incidencia de trombos en el
ventrículo izquierdo detectados por modalidades óptimas de imagen van desde un 15 % en pacientes
con infarto de miocardio con elevación del ST y hasta un 25 % en pacientes con infarto de
miocardio anterior.
- Complicaciones mecánicas: Las complicaciones mecánicas después de un infarto de miocardio
agudo incluyen rotura y disfunción del músculo papilar, aneurisma del ventrículo izquierdo, rotura
del tabique ventricular y rotura libre de la pared ventricular. Los síntomas iniciales van desde disnea
hasta insuficiencia cardíaca fulminante, shock cardiogénico y muerte súbita cardíaca. Cualquiera de
estos síntomas, así como la aparición de un nuevo soplo cardíaco, siempre debe indicar una
ecocardiografía inmediata, que es el estándar de oro para el diagnóstico de complicaciones
mecánicas.

¿Qué son las troponinas cardiacas T e I, al cuánto tiempo del inicio de los síntomas se
-

elevan y cuánto tiempo pueden durar elevadas? ¿Cuáles son las otras causas de elevación
de las troponinas cardiacas?
La liberación de troponinas se da por la degeneración patológica de los filamentos de actina y
miosina del músculo cardiaco cuando este sufre isquemia, por lo cual las troponinas nos permiten
identificar la presencia de miocardio necrosado. La troponina T y la troponina I son un marcador
diferencial de lesión cardiaca ya que estas a diferencia de la troponina c están solo en músculo
cardiaco y pueden usarse como biomarcadores para el diagnóstico temprano de infarto miocárdico.
El análisis de biomarcadores están indicados lo antes posible en la fase aguda del infarto
miocardico, deben pasar de 6 a 9 horas para que se eleven las troponinas en caso de necrosis
miocárdica.
Las concentraciones elevadas de troponina I y T vuelven a los niveles normales en días o
semanas, pero en el 31 a 37% de los pacientes pueden persistir hasta semanas o meses
después ,la persistencia elevada de troponinas puede ser por causas multifactoriales pero
se ha demostrado una relación entre la elevación de troponinas siete semanas después de
presentar el síndrome coronario agudo y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo

Para la siguiente pregunta se sugiere la siguiente lectura:

Poznyak, A., Grechko, A. V., Poggio, P., Myasoedova, V. A., Alfieri, V., & Orekhov, A.
N. (2020). The diabetes mellitus–atherosclerosis connection: The role of lipid and glucose
metabolism and chronic inflammation. International journal of molecular sciences, 21(5),
1835. doi:10.3390/ijms21051835

- Explique los diferentes mecanismos por medio de los cuales la Diabetes Mellitus se
asocia con enfermedad cardiovascular aterosclerótica.
Entre los factores que explican el desarrollo temprano de aterosclerosis en pacientes con
diabetes se han propuesto la dislipemia con aumento de los niveles de LDL aterogénico, la
hiperglucemia, el estrés oxidativo y el aumento de la inflamación
 El riesgo de complicaciones cardiovasculares diabéticas tras la exposición a niveles
elevados de glucosa durante un determinado período de tiempo se denomina “memoria
metabólica” o “efecto heredado”. Uno de los posibles mecanismos de este efecto es la
formación de productos finales de glicación avanzada (AGE), que se produce cuando el
nivel de glucosa en sangre es alto. Estos compuestos no se metabolizan fácilmente y se
acumulan.
 la relación entre la glucemia elevada y la aterosclerosis de las grandes arterias parece ser
menos directa. Sigue siendo posible que la glucosa elevada actúe principalmente sobre los
tejidos, incluidos el hígado o el tejido adiposo, y el efecto sobre las células de la lesión
aterosclerótica esté mediado por la señalización alterada de estos tejidos.
 Un nivel elevado de glucosa intracelular aumenta el flujo a través de las vías metabólicas
celulares, como el sistema de transporte de electrones mitocondrial, lo que puede resultar en
una sobreproducción de especies reactivas de oxígeno (ROS). Además, los metabolitos de la
glucosa pueden inducir respuestas proinflamatorias a través de la activación de la proteína
quinasa C-beta y la aldosa reductasa.
 La glucosa elevada puede actuar principalmente a través de mecanismos extracelulares, por
ejemplo, al inducir la glucosilación y la glucoxidación de proteínas, lo que da como
resultado la formación de AGE. Estas moléculas influyen en la activación del endotelio y la
expresión superficial de las moléculas de adhesión, promoviendo así la adhesión y entrada
de monocitos/macrófagos en el espacio subendotelial durante las etapas iniciales de
formación de placa.
 Otro mecanismo es la glicación de las partículas de LDL, que puede considerarse como una
de las modificaciones aterogénicas de las LDL. AGE puede inhibir el transporte inverso de
colesterol al reducir la expresión de los transportadores A1 y G1 (ABCA1 y ABCG1) del
casete de membrana que se une a ATP en los monocitos, para mejorar la vasoconstricción al
aumentar los niveles de endotelina-1 y para reducir la vasodilatación al disminuir la
concentración de óxido nítrico, los AGE participan en la modificación de las moléculas de
la matriz extracelular, lo que también promueve el desarrollo de lesiones ateroscleróticas.
La modificación de las proteínas de la matriz extracelular por glicación excesiva promueve
la interacción con el receptor RAGE de AGE en macrófagos, células endoteliales y otros
tipos de células. Tal interacción da como resultado efectos proinflamatorios y una mayor
generación de ROS intracelular.
 la glucosilación de eritrocitos en pacientes con diabetes tipo 2 puede promover su
internalización por las células endoteliales a través de la fagocitosis, lo que altera la función
endotelial. Es probable que este proceso contribuya al desarrollo inestable de la placa con la
posterior trombosis en pacientes con DT2 y aterosclerosis
 La modificación aterogénico de LDL desencadena la acumulación masiva de lípidos. De
acuerdo con este modelo, una partícula de LDL primero se deslía, a lo que sigue el aumento
de la densidad de la partícula, la disminución de su tamaño y la adquisición de carga
negativa. Las partículas de lipoproteínas pequeñas y densas son más susceptibles a la
oxidación debido al contenido reducido de antioxidantes y la composición lipídica alterada.
Después de la penetración en el espacio subendotelial en el sitio de la lesión aterosclerótica,
 las partículas de LDL modificadas residen allí durante más tiempo debido a la interacción
con los proteoglicanos y, por lo tanto, tienen mayores posibilidades de ser internalizadas por
las células de la lesión. Además, la LDL modificada tiene una menor afinidad por el
receptor de LDL y, por lo tanto, se internaliza principalmente a través de una fagocitosis
inespecífica, lo que conduce a la acumulación de colesterol intracelular en lugar de la
degradación normal de las partículas de lipoproteínas.
 La alteración del perfil de lípidos en sangre en la diabetes está relacionada con una
producción hepática elevada de lipoproteínas ricas en triglicéridos, lo que conduce a una
mayor formación de VLDL aterogénicos.
 La proteína quinasa C (PKC): El aumento de la captación de glucosa por parte de las células
vasculares da como resultado una mayor síntesis de diacilglicerol, que es un activador de la
PKC. La activación mejorada de PKC también puede resultar en una respuesta al estrés
oxidativo. La señalización mejorada de PKC tiene numerosos efectos proaterogénicos, que
incluyen una producción reducida de NO y una vasodilatación alterada, disfunción
endotelial y aumento de la permeabilidad, y una mayor producción de citoquinas y matriz
extracelular
 La aterosclerosis es una afección inflamatoria crónica. En pacientes con diabetes tipo 2, se
demostró una mayor actividad de los inflamasomas y niveles elevados del receptor 3 similar
al dominio de oligomerización de unión a nucleótidos (NLRP3), junto con niveles elevados
de citocinas proinflamatorias interleucina (IL)-1β e IL-18. Uno de los vínculos directos
entre la aterosclerosis y la diabetes identificados dentro de las vías inflamatorias es la
activación de la trampa extracelular de neutrófilos, o NETosis, un tipo especial de muerte
celular de los macrófagos, durante el cual las células liberan cromatina en el espacio
extracelular para atrapar y matar bacterias
 MiR-146a y miR-146b juegan un papel importante en las células endoteliales, donde su
expresión es inducida por la señalización de citoquinas inflamatorias y sirve como un
circuito de retroalimentación negativa para controlar la activación endotelial inflamatoria.
 El miRNA-378a se dirige a la proteína reguladora de señales alfa (SIRPa), regulando así la
fagocitosis y la polarización de los macrófagos.
 Tanto la exposición hiperglucémica persistente como la temporal influyen en varias vías de
señalización celular importantes descritos anteriormente, y la señalización del factor de
crecimiento transformante (TGF)-β-SMAD-MAPK. Además la hiperglucemia aumenta el
flujo hacia las vías de polioles y hexosaminas y aumenta la formación de AGE que también
están asociados con alteraciones en las vías de señalización Los cambios en la cromatina
juegan un papel regulador importante en el establecimiento del vínculo entre la glucemia y
las complicaciones vasculares.

Para el siguiente bloque de preguntas se sugiere la siguiente lectura:

Khambhati, J., Allard‐Ratick, M., Dhindsa, D., Lee, S., Chen, J., Sandesara, P. B., ... &
Sperling, L. S. (2018). The art of cardiovascular risk assessment. Clinical cardiology, 41(5),
677-684.

- ¿Qué es y en qué consiste la Evaluación del Riesgo Cardiovascular Global?

La evaluación de riesgo cardiovascular global, evalúa todos los factores de riesgo presentes
y determina su importancia para el desarrollo de enfermedad cardiovascular futura. La
estimación global del riesgo cardiovascular permite determinar la necesidad de tratamiento
del individuo y las metas a las cuales debe llegarse con cada uno; permite priorizar el
tratamiento según los factores de riesgo presentes.

Existen unos factores de riesgo tradicionales, que consisten en la edad (hombres≥45 años o
mujeres≥55 años), sexo masculino, hipertensión arterial (HTA), dislipidemia, tabaquismo y
diabetes mellitus (DM). En las últimas décadas, se han agregado antecedentes familiares de
 ASCVD prematura (edad < 55 años para hombres y < 65 años para mujeres). Estos serán
determinantes al momento de realizar la evaluación del riesgo cardiovascular global.

Los factores de riesgo no tradicionales relacionados con el riesgo de ASCVD incluyen el

síndrome metabólico, factores inflamatorios, enfermedad autoinmune (p. ej., lupus
eritematoso sistémico [LES], artritis reumatoide [AR], esclerosis sistémica), estado del
virus de la inmunodeficiencia humana, síndromes gestacionales, comorbilidades extensas,
estresores psicosociales y determinantes sociales. También la carga extensa de
comorbilidades, que afectan particularmente a las poblaciones de mayor edad, puede
afectar el riesgo CV, en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica la
inflamación subyacente de bajo grado y el estrés oxidativo han llevado a una mayor
frecuencia de enfermedad arterial coronaria cuando se ajustan otros factores, los pacientes
con enfermedad hepática crónica asociada con esteatosis hepática, incluida la enfermedad
hepática alcohólica, hepatitis C crónica la infección por hígado graso no alcohólico y la
enfermedad del hígado graso no alcohólico han aumentado el riesgo CV; La enfermedad
renal crónica es un contribuyente bien conocido a la morbilidad y mortalidad CV, entre
otras enfermedades. Por último, también cabe tener en cuenta otros determinantes de la
salud, incluido el apoyo social, las redes sociales, el nivel socioeconómico y los trastornos
de salud mental, que pueden afectar el riesgo de ECV.

- ¿Qué calculadoras existen para calcular el riesgo cardiovascular global, qué

variables utilizan y que desenlaces predicen?
El algoritmo de enfermedad aterosclerótica cardiovascular (ASCVD) publicada en
2013 en ACC/ AHA sobre la evaluación del riesgo cardiovascular: Calcula el riesgo
a partir del algoritmo de padecer un evento cardiovascular o ataque cardíaco en 10
años, tomando en cuenta múltiples factores como: edad, sexo, raza, colesterol total,
HDL-C, presión sistólica, presión diastólica, antecedentes de diabetes mellitus y
tabaquismo. Al realizar este algoritmo se asume que no se ha tenido un ataque
cardíaco previo, y tomando todos estos factores de riesgo, calcula la probabilidad de
sufrir una muerte por enfermedad coronaria, infarto agudo al miocardio y ataque
cardíaco.
European Systemic Coronary Risk Evaluation (SCORE) algorithm: Calcula el riesgo
de sufrir un evento cardiovascular coronario, fatal o no en 10 años en el continente
Europeo, hay dos SCORE que surgieron a partir del original en 2021.

1. SCORE 2

2. SCORE 2-OP (Older people) adultos mayores.

Ambos toman como variables la edad, el sexo, el colesterol total, la presión sistolica
y el tabaquismo, trata de calcular el riesgo cardiovascular en las diferentes regiones
de Europa.

Calculadora QRISK
El algoritmo de esta calculadora predice el riesgo de sufrir un ataque cardíaco o un
derrame cerebral (evento cerebro vascular) durante los próximos diez años. Esta
calculadora presenta el riesgo promedio a sufrir un evento cerebro vascular de
personas con ciertos factores de riesgo que cada persona al usar la calculadora
registre.

El QRISK3 incluye bastantes factores de riesgo para ayudar a los médicos a

identificar personas con mayor riesgo de enfermedad cardíaca o accidente
cerebrovascular como: enfermedad renal crónica, migraña, corticosteroides, lupus
eritematoso sistémico, antipsicóticos atípicos, enfermedad mental grave, disfunción
eréctil, variabilidad de la presión sistólica.

La calculadora se basa en un algoritmo de predicción de enfermedades

cardiovasculares (ECV) que utiliza factores de riesgo tradicionales (Edad , presión
arterial sistólica, tabaquismo y relación entre el colesterol sérico total y el colesterol
de lipoproteínas de alta densidad) junto con la masa corporal, índice, etnia, medidas
de privación, antecedentes familiares, enfermedad renal crónica, artritis reumatoide,
fibrilación auricular, diabetes mellitus y tratamiento antihipertensivo.

Un QRISK superior a 10 (10 % de riesgo de evento CVD en los próximos diez años)
indica que se debe considerar la prevención primaria con un tratamiento
hipolipemiante (como las estatinas ).
Cardiovascular prospective münster (PROCAM)

Los factores de mayor riesgo para la enfermedad cardiovascular son el sexo, edad,
tensión arterial, tabaquismo, diabetes, niveles de colesterol total, LDL y HDL y los
antecedentes familiares).

Los modelos de predicción para el riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular más

conocidos y quizá los más utilizados en el mundo son la función de riesgo de
Framingham y el modelo de PROCAM. El primero predice el riesgo de desarrollar
muerte de origen coronario, infarto del miocardio (reconocido o no reconocido),
angina de pecho o insuficiencia coronaria en un lapso de diez años. La última
actualización predice el riesgo de presentar eventos cardiovasculares duros como
muerte o infarto agudo del miocardio sin tener en cuenta la angina. Entre tanto, la
función de riesgo de PROCAM estima la probabilidad de desarrollar muerte
coronaria o un primer infarto del miocardio en los siguientes diez años.

La utilización de las ecuaciones de PROCAM ajustada por sexo es una mejor opción
para estimar el riesgo de enfermedad cardiovascular dura en la población de estudio,
por lo cual debería aplicarse en la población colombiana en vez de la escala de
Framingham que se debe usar con precaución en población colombiana de riesgo
 bajo e intermedio sin historia previa de ECV, en razón a que sobrestimó el riesgo y
se ha demostrado una baja capacidad de discriminación.

Reynolds Risk Score (RRS)

La puntuación de riesgo de Reynolds está diseñada para predecir el riesgo de sufrir

un infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, injerto de derivación de arteria
coronaria (CABG), angioplastia o muerte por enfermedad cardiovascular en los
próximos 10 años.

Para el siguiente bloque de preguntas se propone la siguiente lectura de base.

Lindholt, J. S. (2018). 2017 ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Peripheral
Arterial Diseases, in collaboration with the European Society for Vascular Surgery (ESVS):
Document covering atherosclerotic disease of extracranial carotid and vertebral,
mesenteric, renal, upper and lower extremity arteriesEndorsed by: the European Stroke
Organization (ESO) ..., 39(9), 763-816. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx095

Enfermedad arterial periférica oclusiva

1. Nombre las enfermedades que comprenden la enfermedad arterial periférica
oclusiva.
- Enfermedades arteriales periféricas en pacientes que presentan con enfermedad de
las arterias coronarias
- Enfermedad de la arteria carótida en pacientes programados para cirugía de arteria
coronaria
-Estenosis de la arteria carótida en otros pacientes con enfermedad de las arterias
coronarias
- Enfermedad de la arteria renal en pacientes que se presentan con enfermedad de la
arteria coronaria
- Enfermedad arterial de las extremidades inferiores en pacientes con enfermedad
arterial coronaria enfermedad LEA
-Enfermedad arterial coronaria en pacientes que presentan con enfermedades
arteriales periféricas -Enfermedad arterial coronaria en pacientes con estenosis de la
arteria carótida
-Enfermedad arterial coronaria en pacientes sometidos a cirugía vascular de
miembros inferiores En pacientes sometidos a cirugía por LEAD
- Arteriopatía coronaria en pacientes con arteria de las extremidades inferiores
enfermedad no sometida a cirugía vascular
-Estenosis de la arteria carótida en pacientes con arteria de la extremidad inferior
-Arteriopatía renal en pacientes con arteriopatía de las extremidades inferiores
Enfermedad arterial carotídea
- ¿Cómo se define?
Se define como un trastorno predisponente de accidente cerebrovascular, llamada enfermedad arterial
carotídea, está se da cuando hay estenosis de igual o mayor del 50% de la luz de la arteria carótida interna
extracraneal. Para determinar la severidad de la estenosis se utiliza la NASCET.
- ¿Cuál es la diferencia entre enfermedad arterial carotídea sintomática y asintomática?

Se define como sintomática cuando está asociada con síntomas en los 6 meses anteriores y como
asintomática cuando no se pueden identificar síntomas o cuando éstos ocurrieron hace más de 6 meses.

- ,Qué características imagenológicas están asociados con aumento del riesgo de ACV en
pacientes con estenosis carotídea asintomática?

 Infarto silente ipsilateral.

 Progresión de la estenosis.
 Embolización espontánea en Doppler transcraneal (DTC).
 Deterioro de la reserva vascular cerebral.
 Placas grandes y ecolúcidas.
 Aumento del área negra yuxtaluminal (hipoecogénica).
 Hemorragia intraplaca y núcleo necrótico rico en lípidos en angiografía por resonancia
magnética (ARM).

Enfermedad arterial vertebral

- Qué síntomas y signos clínicos puede producir y por qué?

Síntomas:

 Dificultad para pronunciar las palabras

 Dificultad para tragar

 Visión doble o perdía de la visión

 Entumecimiento u hormigueo, casi siempre en la cara

o el cuero cabelludo
 Riesgo de caídas

 Vértigo

 Pérdida de la memoria

 Cefalea

 Náuseas

 Vómito

Signos clínicos: (Debido a la isquemia que afecta principalmente

a la zona bulbar.)
  Debilidad de miembros

 Ataxia de la cintura escapular y pélvica

 Parálisis oculomotora

 Disfunción orofaríngea

Enfermedad arterial de la extremidad superior:

- ,En qué arteria se localiza más frecuentemente?

En su mayoría se encuentran situadas a nivel del tronco braquiocefálico y de las arterias
subclavia y axilar.

Enfermedad arterial mesentérica:

Isquemia mesentérica aguda:

- Qué arteria se afecta más frecuentemente y mediante qué mecanismo?

Afecta principalmente la arteria mesentérica superior, esto como
resultado de una estenosis u oclusión del ostium proximal, con o
sin factores circulatorios generales como deshidratación, bajo
gasto cardíaco o hipercoagulabilidad.
Cuál es la tríada clínica clásica de esta enfermedad?
 Dolor abdominal intenso con hallazgos mínimos en el examen
 Evacuación intestinal (a menudo vómitos y diarrea)
 Presencia de una fuente de embolia (p. ej., fibrilación auricular).
Enfermedad arterial mesentérica crónica
- Qué vasos arteriales compromete principalmente?
Incluye la estenosis u oclusión crónica del tronco celíaco, es un tronco arterial que se
origina en la aorta abdominal, este tronco emite las arterias gástrica izquierda,
hepática común y la esplénica para irrigar el esofago, estomago, duodeno, bazo,
páncreas, hígado y vesícula biliar; o de las arterias mesentéricas, la arteria mesentérica
superior irriga todo el intestino delgado, colon ascendente, parte del transverso y una
parte del páncreas y se conecta con el tronco celíaco a través de la arteria
pancreaticoduodenal inferior y con la arteria mesentérica inferior a través de la arteria
cólica media.

,Qué síntomas clínicos produce?

Los síntomas clásicos incluyen dolor abdominal posprandial, pérdida de peso no
intencionada (el paciente sufre de aversión a la comida para evitar el dolor, más no por
falta de apetito) , diarrea o estreñimiento.

Enfermedad arterial renal

- Cómo se define?
Se define como la estenosis mayor al 60% de la arteria renal, en el que su prevalencia
puede aumentar con la edad avanzada y tiene una relación estrecha con la aterosclerosis .
 Se asocia tambien con el sexo masculino, hipertensión, tabaquismo, diabetes millitus y
enfermedad aortoiliaca. Y tiene mayor prevalencia en las poblaciones de alto riesgo. Esta
puede ser bilateral o unilateral.

¿Cuál es la causa más común de HTA renovascular?

La causa más común es la enfermedad ateroesclerótica de la arteria renal.
¿Cuál es la causa menos común de HTA renovascular?
Las causas menos frecuentes son la displasia fibromuscular (FMD) y la arteritis.

¿Cómo es la presentación clínica?

Los signos clínicos incluyen hipertensión resistente, insuficiencia renal inexplicable y, con
poca frecuencia, edema pulmonar súbito. La enfermedad de la arteria renal promueve la
hipertensión y la subsiguiente enfermedad cardiovascular, mientras que la enfermedad
aterosclerótica puede a su vez causar la enfermedad de la arteria renal. La pérdida de
capacidad de filtración en el riñón isquémico puede deberse a hipoperfusión o
microembolias recurrentes. La hipoperfusión renal provoca un aumento de la presión
arterial secundario a la activación del sistema nervioso simpático y del sistema renina-
angiotensina-aldosterona (SRAA), que pueden ser importantes para el riesgo de
complicaciones cardiovasculares. Con la estenosis de la arteria renal unilateral, el riñón
contralateral aumenta la excreción de sodio y no hay retención de sodio ni sobrecarga de
volumen. En pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral severa o estenosis de la
arteria renal unilateral en un solo riñón funcional, puede ocurrir insuficiencia renal y edema
pulmonar súbito.

- Qué es HTA resistente?

La HTA resistente es aquella situación en la que no se alcanza el objetivo de control de
la presión arterial, siendo esta, menor a 140/90 mmHg, a pesar de realizar tratamiento
no farmacológico (modificaciones del estilo de vida) y farmacológico con tres agentes
antihipertensivos a la máxima dosis tolerada incluido un diurético. La combinación más
habitual es la formada por un antagonista del calcio, un inhibidor de la enzima de
conversión de angiotensina (IECA) o un antagonista de los receptores de angiotensina
(ARA II), y un diurético tiazídico.
Existen casos, donde los pacientes tienen una presión arterial que se mantiene
controlada pero que requieren 4 o más medicamentos, por lo tanto, también son
considerados como resistentes al tratamiento.

- Explique el mecanismo por el cual se produce la HTA en estos pacientes.

Debido a la estenosis que se produce de las arterias renales, van a haber efectos de disminución
de la perfusión renal, esto va a disminuir la cantidad de sodio y cloro que se filtre, en general
desciende la TFG.
En este punto ocurre el proceso de retroalimentación tubuloglomerular de forma paracrina entre
la mácula densa y las células yuxtaglomerulares:
- En primera instancia la mácula densa va a censar la disminución de sodio y cloro
filtrados
- En respuesta a esto va a producir PGE2 (prostaglandina E2) la cual actúa sobre los
receptores EP2 y EP4 en las células yuxtaglomerulares y provoca la liberación de renina
que se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina en estas
mismas células.
En este sentido los mecanismos por los que en estos pacientes hay HTA son los siguientes:
1. Esta liberación de renina va activar el eje renina- angiotensina aldosterona con efectos
vasoconstrictores a corto plazo como de retención de sodio y agua a largo plazo que
aumentan la presión
2. Tendrá efectos positivos sobre el sistema nervioso simpático lo que se traducirá en un
aumento de la presión arterial
 - Qué situaciones clínicas aumentan la sospecha de enfermedad arterial renal?
 Inicio de la hipertensión antes de los 30 años.
 Aparición de hipertensión severa después de los 55 años, cuando se asocia con enfermedad
renal crónica; o insuficiencia cardiaca.
 Hipertensión y soplo abdominal.
 Empeoramiento rápido y persistente de la hipertensión previamente controlada
 Hipertensión resistente (es decir, otra forma secundaria improbable y el objetivo no
alcanzado a pesar de cuatro clases de fármacos, incluidos un diurético y un antagonista de
los receptores de mineralocorticoides en dosis adecuadas).
 Crisis hipertensiva (es decir, insuficiencia renal aguda, insuficiencia cardíaca aguda,
encefalopatía hipertensiva o retinopatía de grado 3-4).
 Nueva azotemia o empeoramiento de la función renal después del tratamiento con
bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
 Riñón atrófico inexplicable o discrepancia en el tamaño del riñón, o insuficiencia renal
inexplicable.
 Edema pulmonar súbito.

Enfermedad arterial de extremidades inferiores

Cómo es la clasificación de Fontaine y la de Rutherford? Para qué sirven?

Estas escalas sirven para evaluar los estadios clínicos de la enfermedad arterial en los miembros
inferiores, en la escala de Fontaine en la etapa I no hay síntomas, en la etapa IIa hay claudicación
intermitente después de más de 200 metros de caminata libre de dolor, en la etapa IIb hay claudicación
intermitente después de menos de 200 metros de marcha, en etapa III hay dolor en reposo y en la etapa
IV hay úlceras isquémicas o gangrena. En la escala de Rutherford en el grado 0 se encuentran los
pacientes asintomáticos, grado 1 claudicación leve, grado 2 claudicación moderada y grado 3
claudicación severa; en el grado 4 hay dolor en reposo y en el 5 hay pérdida de tejido, úlceras
isquémicas o gangrena.

¿Qué es la claudicación intermitente y en qué consiste el cuestionario de Claudicación de

Edinburg?
La claudicación intermitente (claudicare=cojear) de los miembros inferiores es la manifestación
más habitual de la enfermedad arterial periférica. Generalmente es causada por estenosis u
oclusión arterial en uno o dos segmentos arteriales principales. La más frecuente ubicación de
estas lesiones es la arteria femoral superficial, a nivel del anillo de Hunter o canal del aductor
mayor. En segundo orden de frecuencia se localiza en las arterias ilíacas. Se define como dolor
muscular constrictivo en la extremidad, que aparece con la deambulación, y que obliga al
enfermo a detenerse, cediendo con el reposo y reapareciendo al continuar la marcha. Cuando la
marcha implica mayor esfuerzo (ascender pendientes o subir escaleras), el dolor aparece de
forma más precoz. La localización del dolor dependerá del sector afectado; de esta forma, las
lesiones más proximales (aortoiliacas) suelen producir un dolor urente en cadera, nalgas o
muslo, asociado muchas veces con sensación de debilidad a dicho nivel; el dolor tipo calambre
en la masa gemelar suele corresponder a lesiones del sector femoropoplíteo; por último, las
lesiones distales producen dolor en el pie. La claudicación intermitente no refleja sólo un
 trastorno hemodinámico, sino también las alteraciones metabólicas secundarias a la hipoxia
tisular. Además, la distancia recorrida necesaria para que aparezca el dolor, y el tiempo que
tarda en desaparecer éste con el reposo, son importantes para el pronóstico y la actitud
terapéutica a tomar.
Cuestionario de Claudicación de Edimburgo
Se compone de una serie de seis preguntas y un diagrama de dolor que son auto-administrados
por el paciente. Una clasificación positiva para la enfermedad vascular periférica requiere las
respuestas para todas las preguntas indicadas. Cuestionario de Claudicación de Edimburgo Se
compone de una serie de seis preguntas y un diagrama de dolor que son auto-administrados por
el paciente. Una clasificación positiva para la enfermedad vascular periférica requiere las
respuestas para todas las preguntas indicadas.

* Claudicante definido = dolor en la pantorrilla. † Claudicación atípica = dolor en el muslo o en

el glúteo (en ausencia de dolor en la pantorrilla).
Si se cumplen estos criterios, un claudicante definitivo es aquel que indica dolor en la
pantorrilla, independientemente del dolor en otros sitios; un diagnóstico de claudicación atípica
se realiza si el dolor se indica en el muslo o la nalga, en ausencia de cualquier dolor en la
pantorrilla. Los sujetos no deben considerarse como poseedores de claudicación si el dolor está
indicado en los isquiotibiales, los pies, los tobillos, las articulaciones o parece irradiar, en
ausencia de cualquier dolor en la pantorrilla.

¿Qué es el índice Tobillo-Brazo, cómo se calcula y cuáles son sus valores?

El índice Tobillo-Brazo es una herramienta no invasiva, útil para el diagnóstico y la vigilancia de
la Insuficiencia arterial periférica. También es un fuerte marcador de aterosclerosis generalizada
y riesgo de CV. El índice Tobillo-Brazo se mide en posición supina, con el manguito colocado
justo arriba del tobillo, evitando las zonas lesionadas. Después de 5 a 10 minutos de descanso, la
presión arterial sistólica se mide con una sonda doppler (5 a 10 MHz) en las arterias tibiales
anterior y posterior de cada pie y en la arteria braquial de cada brazo. Los manguitos de presión
arterial automatizados en su mayoría no son válidos para la presión del tobillo. El índice tobillo-
brazo de cada pierna se calcula dividiendo la presión arterial sistólica más alta del tobillo por la
presión arterial sistólica más alta del brazo. Los valores normales oscilan entre 1.00 y 1.40, Un
índice Tobillo-Brazo <0.90 está asociado en promedio con un aumento de 2 a 3 veces del riesgo
de muerte total y CV. Un resultado >1.40 se asocia con calcificación arterial medial y con mayor
riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad.

- ¿Cómo se define la isquemia crónica de la extremidad que amenaza la vida (o antes conocida
como isquemia crítica)?
Es una entidad que reúne patrones clínicos que amenazan con la viabilidad de la extremidad. Se
debe tener especial cuidado con aspectos que antes no se consideraban en la antigua definición de
Isquemia crítica como la viabilidad que puede conservar una extremidad en algunos pacientes luego
de largos periodos de tiempo sin revascularizacion, Úlceras neuroisquemicas provocadas por la
 diabetes (pie diabético) y que el riesgo de amputación no depende solo de la gravedad de la
isquemia sino también de la presencia
de una herida o una infección.

¿Qué evalúa la clasificación WIfI y cuáles son sus componentes?

La clasificación WIfI evalúa la gravedad y el riesgo de la isquemia crónica con peligro para las
extremidades
La población objetivo de esta clasificación incluye a pacientes con:
 Dolor isquémico en reposo, normalmente en el antepié, con estudios hemodinámicos
confirmados objetivamente (Índice tobillo-brazo <0,40, presión en el tobillo <50
mmHg, presión en los dedos <30 mmHg, TcPO2 <30 mmHg)
 Úlcera de pie diabético
 Úlcera del pie o de la extremidad inferior que no cicatriza con más de 2 semanas de
duración o gangrena que afecte a cualquier parte del pie o de la extremidad inferior.
Los componentes que constituyen y contribuyen al riesgo de amenaza de la extremidad
evaluados en la clasificación WIfI son la herida (W), la isquemia (I) y la infección del pie (fI).
Cada factor se clasifica en cuatro categorías:
 0 = ninguno
 1 = leve
 2 = moderado
 3 = grave

Isquemia aguda de la extremidad:

- ¿Cuáles son sus causas?

La isquemia aguda de la extremidad es causada por una disminución brusca de la

perfusión arterial de la extremidad. Las causas son progresión de la enfermedad arterial
como embolización cardíaca, disección o embolización aórtica, trombosis del injerto,
trombosis de un aneurisma, síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea (el músculo
ejerce presión anormalmente sobre la arteria poplítea), traumatismo, ergotismo
(vasoconstricción generalizada), estados de hipercoagulabilidad, complicaciones
iatrogénicas relacionadas con procedimientos vasculares, Flegmasia cerúlea dolens
(FCD) que es un cuadro severo de trombosis venosa profunda caracterizada por
obstrucción venosa, edema marcado, cianosis y dolor.
 - ¿Cuáles son sus categorías clínicas?

- ¿Qué es la Enfermedad arterial multisitio?

La enfermedad arterial multisitio consiste en la presencia de lesiones ateroscleróticas
simultáneas en dos territorios vasculares mayores. Para el tratamiento de los pacientes
con enfermedad arterial multisitio se debe tener en cuenta las comorbilidades, el estado
clínico del paciente, y la localización de las lesiones, de manera que la estrategia de
tratamiento debe centrarse primero en la zona vascular sintomática. La enfermedad
arterial multisitio es relativamente común en pacientes que padecen enfermedad arterial,
oscila entre el 10- 15 % de pacientes con enfermedad arterial coronaria, y puede estar
hasta en el 60-70% de pacientes con estenosis carotídea o enfermedad vascular de
miembros inferiores.