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CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR

Respuestas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
4 2 1 2 3 2 2 4 2 2 3 4 2 1 A 2 3 3 1 3
21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40
3 1 4 1 2 4 3 4 4 2 1 1 2 4 3 1 3 4 2 4
41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60
4 A 4 2 3 2 2 3 2 1 4 2 2 2 3 3 2 4 2 4
61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78
1 4 2 1 3 3 4 2 3 4 2 3 1 4 3 4 1 4

Fase de contacto Cardiología y Cirugía Cardiovascular Pág. 1

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Comentarios
1. Es fundamental que conozcas y domines los factores que
modifican la contracción cardíaca.
La contracción de una célula cardíaca, en condiciones
ideales se rige por la ley de Frank-Starling: a mayor lon-
gitud de la fibra, mayor fuerza de contracción (hasta un
cierto límite). Traducido a todo el corazón, la longitud de
las fibras antes de la contracción depende de lo lleno que
esté el corazón, de la precarga (la precarga es el volumen
de sangre que hay en el corazón al final de la diástole).
Por lo tanto, a mayor precarga, mayor fuerza de contrac-
ción.
Como las condiciones ideales no existen, a parte de la
precarga existen otros dos factores que influyen en la
fuerza de contracción:
- Contractilidad: es la potencia del músculo. A mayor
contractilidad, mayor fuerza de contracción. Se modifi-
ca por los inotrópicos y por el estado adrenérgico.
- Poscarga: es lo que se opone a la eyección. Es la resis-
tencia que debe vencer el corazón para bombear la
sangre. Se rige por la Ley de La Place: la tensión que
soporta la pared ventricular depende del radio de la
cavidad (a mayor radio mayor tensión), de la presión en
la cavidad (a mayor presión mayor tensión) y del grosor
de la pared (a mayor grosor menor tensión). Con esto,
los corazones dilatados (mayor radio) y los corazones
sometidos a mucha presión (HTA) soportan mayor
tensión en su pared. El mecanismo compensador de la
sobrecarga de presión es la hipertrofia, para disminuir
el radio de la cavidad.
2 y 3. Comentario preguntas 2 y 3.
El concepto de fracción de eyección es imprescindible.
Es el principal factor pronóstico para un paciente con
cardiopatía.
La FE es un cociente. Es la proporción de sangre que
bombea el corazón con respecto a la que tenía antes de
contraerse. Así pues, es el volumen de eyección (lo que
se bombea, que es el VTD menos el VTS) entre el VTD (lo
que había antes de contraerse).
En condiciones normales la FE está en torno a un 60%,
pero se considera normal hasta 50%. Con la FE se esta-
blecen tres categorías de disfunción ventricular:
- Disfunción ligera: ≤50-40%
- Disfunción moderada: ≤40-30%
- Disfunción severa: ≤30%
El resto de los parámetros hemodinámicos pueden
darnos una idea del estado del paciente pero no son
determinantes tan importantes para el pronóstico de los
pacientes y, desde luego, el que menos se relaciona es el
gasto cardíaco, pues depende de la superficie corporal.
Otros parámetros hemodinámicos que debes saber:
- Gasto cardíaco: volumen de sangre que bombea el
corazón en un minuto (GC= volumen sistólico x fre-
cuencia cardíaca). Sus valores normales están en torno
a 5 l/min.
- Índice cardíaco: es el gasto cardíaco corregido con la
superficie corporal y sus valores normales están com-
prendidos entre 2,2-4,2 l/min/m2 de superficie corporal.
- Resistencias vasculares sistémicas (RVS): sus valores
normales son 700-1500 din/cm-5 (o unidades Wood).
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4. En lo referente a los ruidos cardíacos, los extratonos o
galopes los debes estudiar y sobre todo la patología del
segundo ruido.
En condiciones fisiológicas se puede auscultar un segun-
do tono desdoblado durante la inspiración. Se produce
porque al inspirar se produce presión negativa en el tórax
y se aumenta el retorno venoso a las cavidades derechas.
El VD está más lleno y se prolonga un poco la sístole y el
cierre de la válvula pulmonar se hace más tarde.
Las situaciones patológicas serán las que aumenten este
desdoblamiento fisiológico (hagan que se cierre más tarde
la válvula pulmonar) o hagan que se invierta este desdo-
blamiento: que se cierre más tarde la válvula aórtica.
1. Aumento del desdoblamiento fisiológico: lo que
retrase el cierre pulmonar (al inspirar se escucha aún
mejor el desdoblamiento, pues se aleja aún más el
componente pulmonar):
• Causas hemodinámicas: todo lo que sobrecargue el
VD y prolongue su sístole, como la HTP, estenosis
pulmonar.
• Causa eléctricas: BCRD. El estímulo eléctrico va pri-
mero al VI y posteriormente al VD, con lo que su
contracción se retrasa.
2. Desdoblamiento invertido o paradójico: lo que retrasa
el componente aórtico (al inspirar se disminuye el des-
doblamiento porque se acerca el componente pulmo-
nar al aórtico)
• Causas hemodinámicas: lo que sobrecargue el VI,
como la EAO, HTA.
• Causas eléctricas: BCRI.
De los extratonos (tercer y cuarto ruidos) debes recor-
dar que son ruidos diastólicos y que se auscultan
mejor con la campana del fonendoscopio:
- Tercer ruido: protodiastólico (al inicio de la diástole).
Se produce por sobrecarga de volumen o por un
volumen que pasa muy deprisa. En las insuficien-
cias, un S3 suele indicar severidad. No siempre
indica patología cardíaca, pues puede aparecer en
el embarazo, anemia…(situaciones en que la sangre
circule muy deprisa)
- Cuarto ruido: telediastólico (al final de la diástole).
Se debe a sobrecargas de presión y es por la con-
tracción de la aurícula contra un ventrículo rígido.
Así, para que haya S4 tiene que estar en ritmo sinusal.
Causas de S4: HTA, HVI…y se considera siempre pato-
lógico. Un S4 implica una onda a grande en el pulso
venoso yugular (contracción auricular muy vigorosa).
5. El catéter de Swan-Ganz es una herramienta útil para el
cardiólogo. Es un catéter que lleva incorporado un globo
en su extremo y nos permite calcular presiones y con ellas
hacer el diagnóstico diferencial del shock.
Se implanta a través de una vena central (yugular interna,
femoral) y así, llega a cavidades derechas. De este modo
podemos determinar la presión de la AD o PVC, la pre-
sión del VD y la presión de la arteria pulmonar.
El catéter se progresa hasta una arteriola pulmonar y en
ese punto se infla el balón. De este modo se determina
la presión distal a ese punto, que es la PCP.
Además, distal al capilar pulmonar se comunica libre-
mente con la AI y, al final de la diástole, con la válvula
mitral abierta, con el VI. Por lo tanto, la PCP es la presión
telediastólica del VI, o lo que es lo mismo, la precarga.
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Además, mediante termodilución, se puede calcular el
gasto cardíaco y, con una fórmula, se calculan las resis-
tencias vasculares sistémicas.
Pero lo que no puede calcular es la FE: puede calcular
la precarga pero no el volumen telesistólico (la válvula
mitral está cerrada y no se comunica el lecho pulmonar
con el VI).
6. Como se ha explicado, las causas que hacen más marca-
do el desdoblamiento fisiológico del S2 son todas aqué-
llas circunstancias que prolongan la sístole del ventrículo
derecho y la válvula pulmonar se cierra más tarde.
La estenosis aórtica retrasa el cierre de la válvula aórtica
y puede ser causa de desdoblamiento paradójico.
Recuerda un dato importante: la CIA provoca una sobre-
carga continua sobre las cámaras derechas por el cor-
tocircuito desde la aurícula izquierda hacia la derecha y
provoca un desdoblamiento amplio y fijo del 2R (grábate
esta frase, porque si la lees en el examen, busca la CIA y
acertarás seguro).
7. Los soplos son turbulencias en el flujo de sangre, produ-
cidas por el paso de la sangre a alta velocidad desde una
cámara de mayor presión a una de menor presión. La
intensidad con la que se ausculta un soplo depende de
la diferencia de presiones entre las dos cámaras, del gra-
diente (a mayor gradiente, mayor intensidad). Por este
motivo, una comunicación interventricular de pequeño
tamaño (que no tiene ninguna importancia clínica) tiene
un soplo muy intenso, pues comunica el VI (con muchí-
sima presión) con el VD (muy poca presión) Con esto,
todo lo que aumente la precarga aumenta el gradiente
de presiones (hay más volumen que quiere pasar por el
mismo orificio) y por tanto la intensidad del soplo.
Todo lo que aumente la postcarga aumenta los soplos
de insuficiencia: en la IAO, a mayor postcarga, más volu-
men de sangre vuelve al VI. En la IM, cuanto mayor sea
la postcarga, más difícil le es al VI mandar la sangre a la
aorta y regurgita más hacia la aurícula izquierda.
8. El signo de Rivero–Carvallo es el aumento marcado de la
intensidad de un soplo con la inspiración e indica que la
patología que lo produce es de origen derecho.
9 y 10. Comentario preguntas 9 y 10.
Hay dos patologías que son la excepción a las reglas
de los soplos, que son la miocardiopatía hipertrófica
obstructiva y el prolapso valvular mitral (síndrome de
Barlow). Debes estudiarlas bien, porque les gusta pre-
guntarlas, sobre todo la MCHO (que cae prácticamente
todos los años):
- Prolapso mitral: se produce por una patología del colá-
geno valvular que hace que la válvula sea redundante
(es como si hubiera más válvula que orificio mitral). Esto
hace que con la sístole la válvula prolapse (se mete)
hacia la AI y, cuando finaliza su movimiento oímos el
clic característico y, si los velos no coaptan bien, existirá
un soplo (generalmente meso o telesistólico). Con esto,
lo que aumente la precarga hace que el VI esté más
lleno y la válvula se adapta mejor, no es tan redundan-
te, prolapsa menos y más tarde, con lo que el click se
retrasa, se puede retrasar el soplo y será más suave (se
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Test de clase AMIR
ha vaciado más el VI y hay menos gradiente). Si dismi-
nuimos la precarga, el VI está más vacío y “sobra” más
válvula, por lo que prolapsa antes y el clic y el soplo
se adelantan y el soplo es más audible (hay más gra-
diente). El prolapso mitral es mucho más frecuente en
mujeres, suele ser asintomático, aunque puede produ-
cir diferentes grados de IM en ocasiones agudas y muy
severas por rotura de una cuerda cardiopatía.
11. Pulso paradójico: lo tienes muy bien detallado en el
manual. Sólo decirte que cualquier situación de disnea y
trabajo respiratorio importante, puede provocar el pulso
paradójico. La disnea intensa crea gran presión negativa
intratorácica, con gran retorno venoso hacia el VD. Para
adaptarse a este volumen puede desplazar el tabique
interventricular y limitar el llenado del VI.
Por ello puede verse este pulso en el TEP, EPOC reagudi-
zado grave, asma severo…
12. En condiciones normales, con la inspiración se aumenta
el retorno venosos y el llenado del VD, con lo que la
columna de presión venosa yugular desaparece.
El signo de Kussmaul se define como la persistencia o
incluso el aumento de la columna de presión venosa
yugular con la inspiración. Este signo aparece en todas
las circunstancias que dificulten el llenado del VD: peri-
carditis constrictiva (la más típica), estenosis tricúspide,
hipertrofia VD (por HTP, por estenosis pulmonar…).
Fisiopatológicamente el taponamiento cardíaco debería
tener signo de Kussmaul, pues está comprometida toda
la diástole del VD…..pero no lo vemos, porque la colum-
na de presión venosa yugular está por encima del ángulo
mandibular (no se puede rellenar más…).
13. El pulso venoso (p.v) es importante que lo estudies, no
sólo porque lo preguntan de manera directa, sino porque
te va a ayudar a responder muchas otras preguntas.
Lo primero que debes hacer para comprenderlo es
pensar que todas las ondas del p.v son reflejo de lo que
ocurre en la aurícula. Así, en sístole ventricular estaremos
en diástole auricular y viceversa. Para poder examinarlo
necesitamos ver la columna de presión venosa yugular
con el paciente en decúbito supino con el cabecero de la
cama a 45º.
El p.v consta de 4 ondas: 2 positivas (“a” y “v”) y 2
negativas o senos (“x” e “y”).
Las ondas más preguntadas son la “a” y la “v”.
Aclaremos algunos puntos de la onda “a”: es telediastó-
lica (ocurre inmediatamente antes de la sístole ventricular
y, por lo tanto, del primer ruido.
- Les gusta mucho preguntar sobre las ondas “a” cañón:
se producen cuando la aurícula se contrae contra una
válvula que no se abre y ocurre cuando hay una con-
tracción simultánea de aurícula y ventrículo. Las ondas
“a” cañón pueden aparecer de 2 maneras:
a. Regulares: en todo ciclo cardíaco, la aurícula y el
ventrículo se contraen simultáneamente y de manera
rítmica y constante aparecen. Ocurre típicamente en
la taquicardia por reentrada intranodal (activación
simultánea deaurícula y ventrículo desde el nodo A-V).
b. Irregulares: indica que hay disociación aurícula ventri-
cular, es decir, que no hay relación entre la contracción
auricular y la ventricular y se da en dos situaciones:
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• Bloqueo A-V completo: te contaran más ondas P que
QRS. No hay relación entre ellos y, de vez en cuando,
coinciden y se produce la onda “a” cañón.
• Taquicardia ventricular: te cuentan más QRS que
ondas P. La taquicardia despolariza el ventrículo mien-
tras que la aurícula sigue el ritmo sinusal y de vez en
cuando coinciden.
- No hay onda “a” cuando no hay contracción sincroni-
zada de la aurícula.
Ocurre en la FA (preguntado mil veces en el examen) y
también en el flutter auricular.
- Aparecen ondas “a” grandes, en los casos en los que la
AD lucha contra un VD que no se relaja bien: hipertro-
fia, HTP, EP… o bien, contra una válvula tricúspide que
no abre bien: ET.
El seno “x” no es muy preguntado y sólo matizaremos
que no hay seno “x” en la FA ni en el flutter (si la aurícula
no se contrae, tampoco se relaja).
La onda “v” refleja el llenado de la aurícula con aumento
de su presión.
Lógicamente, en la IT la onda “v” es muy prominente y
a que la aurícula se llena desde las cavas y desde el VD,
con gran aumento de su presión.
El seno “y” refleja el inicio de la sístole auricular o de la
diástole ventricular: se abre la tricúspide y pasa la sangre
desde la aurícula al ventrículo por diferencia de presión.
Importante que pienses que este seno está disminuido
cuando el VD es muy rígido (hipertrofia, HTP…). En estos
casos, el llenado pasivo es difícil y se tiene que compen-
sar con una onda “a” grande (la aurícula se tiene que
contraer con fuerza para llenar el ventrículo). Así, las
situaciones con onda “a” grande se acompañan de seno
“y” pequeño.
Por eso es tan importante mantener a los pacientes con
disfunción diastólica en ritmo sinusal, ya que la aurícula
es fundamental para llenar correctamente el ventrículo.
De hecho, cuando entran en FA (cosa frecuente, por otra
parte) la toleran muy mal, pues la taquicardia acorta la
diástole (y hay menos tiempo para llenar el ventrículo) y
se pierde la contracción auricular.
El paciente dado que tiene 75 años y es un factor de ries-
go mayor va necesitar anticoagulación oral permanente.
14. 15. 16. Comentario preguntas 14, 15 y 16.
Fármacos antiagregantes:
- Aspirina: es el antiagregante de elección en cualquier
tipo de cardiopatía isquémica. Mejora el pronóstico
tanto en la angina estable, inestable y en el infarto
de miocardio en su fase aguda y crónica. Por lo tanto,
todo paciente con cardiopatía isquémica debe
estar antiagregado con AAS salvo contraindica-
ción (ulcus duodenal, hemorragia activa, alergia…).
Es un inhibidor irreversible y no selectivo de la COX (de
ahí su efecto gastroerosivo) y su dosis antiagregante
está entre 75-325 mg (dosis habitual de 100 mg).
- Inhibidores del ADP plaquetario: ticlopidina, clopido-
grel, prasugrel. Son inhibidores irreversibles del recep-
tor del ADP.
La ticlopidina provoca con cierta frecuencia agranuloci-
tosis (efecto idiosincrásico) por lo que está prácticamen-
te en desuso.
El ticagrelor actúa en otro receptor plaquetario diferen-
te (P2Y12).
El prasugrel y el ticagrelor son más potentes y su acción
es más rápida. Se consideran de elección en los sín-
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dromes coronarios agudos por encima del clopidogrel
(han demostrado beneficio frente a clopidogrel aunque
con un mayor riesgo de sangrado).
Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor son potentes antia-
gregantes y, si es necesaria una cirugía, hay que suspen-
derlos al menos 5-7 días. Se usan en los siguientes casos:
1. Aislados: en caso de intolerancia a la aspirina.
2. Asociados a aspirina:
• Tras implante de un stent coronario: al menos 1 mes
asociados a aspirina (con los stent recubiertos de
fármacos se recomienda actualmente mantener el
segundo antiagregante al menos 6 meses)
• En los síndromes coronarios agudos (SCA) sin ele-
vación y con elevación del segmento ST se deben
asociar a aspirina.
- Inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa: abciximab (anti-
cuerpo monoclonal contra el receptor), tirofiban y epti-
fibatide.
Son antiagregantes muy potentes que se emplean por
vía intravenosa en el contexto de los SCA con o sin
elevación del segmento ST de muy alto riesgo como por
ejemplo cuando hay mucho material trombótico en la
coronariografía o angina a pesar del tratamiento opti-
mizado antes de la revascularización. Se pueden usar
antes o durante la coronariografía. Se deben emplear
asociados a AAS y clopidogrel.
- Dipiridamol: inhibidor de la fosfodiesterasa plaquetaria.
No se emplea como antiagregante ya que provoca robo
coronario (vasodilata las coronarias sanas, pero no las
estenóticas). Se emplea en las pruebas de detección de
isquemia.
17. 18. 19. 20. Comentario preguntas 17, 18, 19 y 20.
Los fármacos en cardiología son muy preguntados tanto
de forma directa como en un caso clínico y los debes
estudiar pues son rentables.
Los betabloqueantes (acaban en –olol): son bloqueantes
de los receptores β, por lo que su efecto es disminuir la
fuerza de contracción y la frecuencia cardíaca.
De hecho, su principal efecto antianginoso es disminuir
el consumo de O2 por la bradicardia.
El primero en surgir fue el propranolol, que es NO selecti-
vo (bloquea β1 y β2), por lo que tiene cierto efecto vaso-
constrictor (predomina el tono alfa). Por ello se idearon
los cardioselectivos (bloqueantes β1), como el atenolol,
metoprolol.
Pero nunca se consigue una especificidad absoluta hacia
los receptores cardíacos y siempre hay cierto efecto
beta-2 bloqueante. Por ello aparecieron los alfabeta-
bloqueantes como el carvedilol, que no tienen efecto
vasoconstrictor periférico.
El metoprolol tiene metabolismo hepático, por lo que
debe utilizarse en IRC, mientras que el atenolol y el
propranolol tienen eliminación renal y los usaremos en
hepatópatas.
El betabloqueante de menor vida media es el esmolol y
se suele emplear en las disecciones aórticas.
Hay un betabloqueante que prolonga el QT y que se
considera antiarrítmico de clase III: sotalol.
Recuerda que mejoran la supervivencia en la HTA, ICC
con disfunción sistólica y en todos los tipos de cardio-
patía isquémica (pero NO están indicados en la angina
variante).
También se indican para el control de la FC en las taquia-
rritmias supraventriculares y no se deben emplear aso-
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ciados a otros fármacos frenadotes de la FC (digoxina,
calcioantagonistas no dihidropiridínicos…)
Repasa las contraindicaciones y los efectos secundarios
en la tabla del manual.
Sólo matizar que la diabetes como tal no es contraindi-
cación absoluta para su uso, sólo requiere mayor control
glucémico (la insulina actúa en receptores beta).
21. 22. Comentario preguntas 21 y 22.
Antagonistas del calcio (ACa): su principal efecto es
disminuir la concentración de calcio, por lo que tienen
importante efecto vasodilatador (el calcio se emplea para
la contracción) y se clasifican en dos grupos fundamenta-
les que debes conocer:
- Dihiropiridínicos (acaban en -pino): son muy específicos
de vasos periféricos con poco efecto en corazón. Por
ello son potentes vasodilatadores arteriales.
La vasodilatación provoca taquicardia refleja, que
aumenta mucho el consumo de oxígeno. Por ello, no
se deben administrar de manera aislada en los casos de
angina inestable. Una buena asociación son los beta-
bloqueantes.
- No dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem): tienen
efecto vasodilatador pero son fundamentalmente ino-
trópicos y cronotrópicos negativos. Por ello no se deben
asociar a otros frenadotes.
Por su efecto inotrópico negativo están contraindicados
en la ICC por disfunción sistólica.
Sus indicaciones fundamentales son la HTA (muy útiles
en la HTA sistólica del anciano), ICC diastólica, control
de FC en taquiarritmias supraventriculares (varapamil y
diltiazem). Son de elección en la angina variante o de
Prinzmetal.
Repasa las contraindicaciones en el manual, que básica-
mente se deben al bloqueo de los canales de calcio y a la
bradicardia (en los no dihidropiridínicos).
23. 24. 25. Comentario preguntas 23, 24 y 25.
Nitratos: su mecanismo de acción es la transformación
en NO en el endotelio consumiendo grupos SH2 (de ahí
viene la tolerancia. Si no se deja un período diario libre
de fármaco, se consumen los grupos SH2 y desaparece
el efecto vasodilatador).
Son vasodilatadores fundamentalmente venosos
(aunque también arteriales).
Debes recordar, pues es muy importante, que los nitra-
tos no aumentan la supervivencia en los pacientes
con cardiopatía isquémica. Únicamente disminuyen el
número de episodios de angina, su duración y su inten-
sidad.
Su efecto secundario más frecuente es la hipotensión,
pero el más característico es la cefalea, que suele ocurrir
en los primeros días de la administración y que suele
desaparecer en poco tiempo. Si no, se cambia l vía de
administración y si no cede, se suspenden.
26. Como se ha comentado, el tratamiento de elección para
la angina de Prinzmetal son los ACa (sobre todo verapa-
mil y diltiazem).
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27. 28. 29. Comentario preguntas 27, 28 y 29.
La digoxina es un fármaco muy importante para el
examen. Nos han preguntado desde el mecanismo de
acción hasta la vida media, pero lo que más les gusta es
la intoxicación digitálica.
Recuerda que la digoxina es inotrópica positiva (por blo-
queo de la bomba Na/K ATPasa) y cronotrópica negativa
porque potencia el vago (así, no se sebe emplear aso-
ciada a otros frenadotes o en FC lentas). Tiene una vida
media larga, de unas 36 horas y se puede administrar
oral o intravenoso.
Su principal indicación es la ICC sistólica en FA (aumenta
la contracción y controla la FC), pero se puede usar en
ICC sin FA por su efecto inotrópico o para control de la
FC en la FA sin tener ICC.
Debes saber que la digoxina NO mejora la supervivencia
en la ICC por disfunción sistólica. Los pacientes con ICC
fallecen fundamentalmente de dos maneras: progresión
de la ICC o muerte súbita arrítmica. La digoxina mejora
la clínica de ICC, pero tiene efecto proarrítmico. Así,
disminuye la mortalidad por progresión de la ICC pero
aumenta la mortalidad arrítmica, por lo que globalmente
no se modifica la supervivencia (eso sí, mejora la calidad
de vida).
Con respecto a la intoxicación digitálica, debes sos-
pecharla en un caso clínico en el que te cuenten un
paciente que toma digoxina y que presenta una clínica
inicial inespecífica (visión borrosa o de halos de colores,
náuseas, vómitos…) pero acompañada de algún tipo de
arritmia.
La arritmia más frecuente encontrada son los extrasís-
toles ventriculares frecuentes, pero la más específica
es la aparición de una taquicardia supraventricular con
bloqueo aurículo-ventricular variable. Sobre todo piensa
en ella cuando te presenten, en una pregunta, una FA
rítmica y con una FC lenta.
Repasa los factores que favorecen la intoxicación y su
tratamiento.
30. 31. Comentario preguntas 30 y 31.
IECAs: son muy importantes para el MIR.
Fundamental que recuerdes que mejoran la superviven-
cia en:
- ICC por disfunción sistólica. De hecho, son el trata-
miento de elección den la disfunción VI asintomática.
- IAM, sobre todo si hay disfunción VI.
- Disminuyen la progresión de la nefropatía diabética.
Son de elección en la HTA del diabético.
Su efecto adverso más característico es la tos seca irri-
tativa, que se debe al acúmulo de bradiquinina por el
bloqueo de la ECA (que es el enzima que las degrada).
El más frecuente: la hipotensión. No debes olvidar y
estar alerta por una posible hiperpotasemia (inhiben la
aldosterona), sobre todo si los asociamos a los diuréticos
ahorradores de potasio.
32. Los ARA-II son en esencia similares a los IECAs, pero
actuando no en el enzima de conversión sino en el recep-
tor de la AII. Por lo tanto, su única ventaja es que produ-
cen menos tos irritativa y angioedema (se degradan de
manera normal las bradiquininas). Tienen el incoveniente
de que el precio es muy superior al de los IECAS.
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33. Los diuréticos no son muy importantes en el examen,
pero debes conocer los diferentes tipos y su mecanismo
de acción, pero lo más importante son sus efectos secun-
darios.
Se emplean en la HTA (los tiazídicos aumentan la supervi-
vencia) y en la ICC. El único diurético que ha demostrado
mejorar la supervivencia es la espironolactona a bajas
dosis y se emplea en pacientes en mal grado funcional
a pesar del tratamiento con diuréticos, B-bloqueantes e
IECAs.
Un matiz sobre el texto del manual: los inhibidores de
la anhidrasa carbónica tienen poco efecto diurético y se
emplean fundamentalmente para el tratamiento de la
alcalosis metabólica (impiden la reabsorción de bicarbo-
nato).
34. Pregunta que te sirve para que no olvides que la ICC es
un síndrome que consiste en el aporte insuficiente de
oxígeno por parte del miocardio para las necesidades
titulares. En general se debe a que el corazón bombea
menos de lo debido por un vaciado insuficiente (disfun-
ción sistólica) o por un llenado insuficiente (disfunción
diastólica). Pero existen casos de ICC en los que el cora-
zón incluso tiene un gasto elevado pero no es bastante
por la elevada demanda.
Las causas más frecuentes son la Enfermedad de Paget
ósea, Beri-beri (déficit tiamina), fístulas A-V, hipertiroidis-
mo, anemia, embarazo, sepsis y la anafilaxia.
Recuérdalas, porque es una pregunta tipo MIR muy clá-
sica.
35. Pregunta sencilla e importante para el MIR, pues ha caído
de forma similar en diferentes casos clínicos.
El paradigma de la ICC aguda es el IAM, pues se pierde
masa contráctil y el resto del miocardio tiene que asumir
todo el trabajo. Pero existen muchas otras causas, pro-
vocadas por un cambio brusco en la anatomía o función
miocárdica (rotura de cuerdas tendinosas en un prolapso
mitral, rotura de un músculo papilar en un IAM, rotura
de un velo mitral o aórtico en una endocarditis infeccio-
sa, una miocarditis…).
Lo que tienen en común es que no se han establecido
los mecanismos compensadores que aparecen en la ICC
crónica (repásalos en el manual), por lo que por un lado
la ICC aguda tiene mala tolerancia hemodinámica y por
otro no aparecen signos típicos de la ICC crónica como
el acúmulo de líquido intersticial en partes declives (ede-
mas), crecimiento de cavidades cardíacas para compen-
sar la sobrecarga de volumen…
Así, piensa en una ICC aguda cuando sea un INICIO
BRUSCO y no haya datos que te indiquen evolución en
el tiempo (aunque una ICC aguda se puede presentar
en un contexto de una IC crónica, cuando aparece una
complicación).
36. La ICC se puede clasificar de muchas maneras: gasto
cardíaco elevado/bajo, izquierda/derecha, anterógrada/
retrógrada, sistólica/diastólica….
De todas ellas, las más importantes son:
1. Anterógrada/retrógrada: es importante para enten-
der los síntomas. Los síntomas anterógrados son los
derivados de un aporte de O2 insuficiente a los tejidos,
como fatigabilidad, astenia, debilidad muscular e inclu-
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so deterioro cognitivo en ancianos. Estos síntomas,
tomados en conjunto son los más frecuentes en la ICC.
Por el contrario, los síntomas retrógrados vienen deter-
minados por la imposibilidad de manejar el volumen
de sangre por el ventrículo, aumentando la congestión
“hacia atrás”. Así, el síntoma retrógrado más impor-
tante de la ICC izquierda es la disnea (es el síntoma
aislado más frecuente de la ICC), pero también lo son
la ortopnea, las crisis de DPN… (congestión pulmonar).
La New York Heart Association (NYHA) establece una
clasificación funcional de los pacientes con insuficien-
cia cardíaca considerando el nivel de esfuerzo físico
requerido para la aparición de disnea. Es fundamental
conocer la capacidad funcional de los pacientes con
ICC, pues es un importante predictor de mortalidad
(repasa la clasificación de la NYHA).
2. Sistólica/diastólica: esta diferenciación es fundamen-
tal, pues el manejo terapéutico es diferente. Es muy
importante que tengas en cuanta que tanto los diferen-
tes tipos de síntomas así como su intensidad son indis-
tinguibles en las dos formas. Dicho de otra manera, no
se puede saber si la ICC es sistólica o diastólica por la
clínica. Por ello, la prueba de elección para confirmar el
diagnóstico de la ICC es la ecocardiografía, pues por un
lado confirma el diagnóstico y aporta datos de la seve-
ridad y muchas veces la causa y por otro nos diferencia
el tipo específico de ICC del paciente.
Por otra parte, el pronóstico de la ICC diastólica no
difiere del de la sistólica. No olvides las causas más
importantes de los dos tipos de ICC.
a. Sistólica: cardiopatía isquémica y miocardiopatía dila-
tada.
b. Diastólica: cardiopatía isquémica y HTA.
Piensa que la cardiopatía isquémica afecta tanto a la
función sistólica como a la diastólica, de ahí que sea
causa de los dos tipos de ICC.
37. En lo referente al tratamiento de la ICC debes siempre
fijarte en varias cosas:
- Si se refieren a ICC sistólica o diastólica. Si no dicen
nada, se refieren a la sistólica.
- Debes dominar el tratamiento que mejora la supervi-
vencia de la ICC sistólica:
IECAs, betabloqueantes, espironolactona y combina-
ción de hidralacina con nitratos. Recuerda que el resto
de diuréticos son un tratamiento sintomáticopara aliviar
la congestión y que la digoxina globalmente no mejora
el pronóstico.
Fíjate que la pregunta te pide el tratamiento estándar de
la ICC, que es la combinación de IECA, betabloqueantes
(que son los que aumentan la supervivencia), junto con
diuréticos para controlar la disnea.
La espironolactona se emplea cuando el paciente está en
grado funcional (GF) III-IV de la NYHA.
La digoxina se puede usar como coadyuvante por su
efecto inotrópico (cuando el paciente sigue en GF II-IV
a pesar de tratamiento adecuado) y la combinación de
hidralacina con nitratos cuando hay intolerancia a los
IECAs.
38. Esta pregunta es muy importante y cayó de manera muy
similar hace pocos años. Cada vez ha4cen más preguntas
de la ICC y fundamentalmente de factores pronósticos o
métodos de diagnóstico.
Fase de contacto
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Hay numerosos marcadores bioquímicos de mal pronós-
tico en la ICC Si te das cuenta, la gran mayoría de ellos
determinan sustancias de los mecanismos compensa-
dores: ADH, catecolaminas circulantes, sistema renina-
angiotensinaaldosterona….
Con un poco de sentido común, cuanto más elevados
estén sus niveles refleja que más deterioro de la función
miocárdica existe y más precisa el corazón de mecanis-
mos compensadores para mantener un gasto cardíaco
más o menos decente.
Hay dos casos especiales:
- Natremia: la hiponatremia refleja peor pronóstico.
La explicación es que a parte de la aldosterona que
retiene sodio, también actúa la ADH, que retiene agua.
Globalmente la cantidad de sodio total en el cuerpo
está aumentada, pero al retenerse más agua que sodio,
su concentración plasmática disminuye.
- Valores de BNP (péptido natriurético tipo B): los pépti-
dos natriuréticos se liberan como mecanismos “contra-
rreguladores”. Es decir se liberan para tratar de frenar
el efecto perjudicial de los mecanismos compensado-
res. Se liberan por aumento de presión en las cámaras
cardíacas y su función es eliminar sodio y agua. Así,
cuanto más se necesita contrarrestar a los mecanismos
reguladores, más evolucionada está la ICC y peor pro-
nóstico. El BNP se ha convertido en un péptido muy
importante (en la vida real y en el MIR), pues se ha visto
que tiene diferentes aplicaciones:
a. Diagnósticas: ante la duda del diagnóstico de ICC, si
los niveles de BNP son bajos (<100 pg/ml), se puede
descartar el diagnóstico de ICC (alta sensibilidad).
b. Control del tratamiento: si tras instaurar tratamiento
para la ICC los niveles no disminuyen significativa-
mente, indica mal control del paciente.
Actualmente no queda claro que sea un factor pronós-
tico establecido.
Con respecto al consumo de O2, es otro marcador de
mal pronóstico y se suele determinar para valorar la
necesidad de trasplante cuando sus niveles están por
debajo de 10 ml/Kg/min.
39. El tratamiento de la ICC diastólica (también llamada con
función sistólica conservada) se basa en varios puntos:
- Mantener el ritmo sinusal: siempre que sea posible
debemos mantener a este tipo de pacientes en ritmo
sinusal para preservar la contracción auricular (el lle-
nado ventricular depende fundamentalmente de la
contracción auricular, pues el ventrículo se llena poco
al principio de la diástole por la rigidez de su pared).
De hecho, cuando caen en FA (hecho frecuente ade-
más) presentan un importante deterioro hemodinámica
(pierden la contracción auricular y se acorta la diástole).
- Frecuencia cardíaca lenta: para permitir diástoles largas.
Para ello se emplean los ACa o los betabloqueantes.
Además estos fármacos tienen efecto lusotrópico (ayu-
dan al ventrículo a relajarse).
- Diuréticos con precaución: hay que eliminar la con-
gestión pero sin disminuir demasiado la precarga, que
haría que se llenara menos el ventrículo.
40. Esta pregunta es importante para que aprendas a reco-
nocer un caso clínico típico de EAP:
- Generalmente son pacientes con cardiopatía previa
(IAM, miocardiopatía dilatada…).
Fase de contacto Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
- Te cuentan datos de ICC izquierda: disnea, ortopnea,
DPN…
- Datos típicos del EAP, que muestran gravedad: disnea
de reposo, taquipnea, gran tiraje, sudoración, nervio-
sismo, mala perfusión periférica….y lo más importante
son los crepitantes húmedos hasta campos pulmonares
superiores.
- Rx típica del EAP: patrón alveolar perihiliar, en alas de
mariposa.
El EAP es una emergencia médica y puede causar el falle-
cimiento del paciente en poco tiempo si no se revierte la
situación. Requiere atención en una sala de reanimación
o de cuidados intensivos con monitor cardíaco.
El tratamiento del EAP consiste en disminuir la precarga,
la poscarga y forzar la diuresis. Siempre hay que buscar
la causa desencadenante y tratarla:
- Paciente sentado con las piernas colgando: evita el
retorno venoso desde las piernas e intenta mejorar la
ventilación de los vértices pulmonares (por acción de la
gravedad, el agua irá a las bases).
- Oxígeno a alto flujo, para mejorar la hipoxemia.
- Cloruro mórfico (es vasodilatador venoso, con lo que
disminuye la precarga y además tiene un importante
efecto para disminuir la sensación tan intensa de dis-
nea, pero en esta situación no se va a producir disminu-
ción del nivel de conciencia) y nitratos, siempre que la
TAS sea mayor de 90 mmHg (venodilatador y también
vasodilatador arterial, por lo que disminuye pre y pos-
carga).
- Furosemida: es el diurético más potente y de más rápi-
da acción.
- Vasodilatadores arteriales: IECAs, fundamentalmente
captopril, por su rápida acción. Para disminuir la pos-
carga.
Siempre hay que corregir la causa desencadenante:
arritmia, infección, IAM…
41. Pregunta muy importante. Te presentan un paciente con
ICC sistólica de origen isquémico que actualmente está
en clase funcional II de la NYHA. Ha presentado descom-
pensaciones graves (EAP) y su tratamiento es AAS, IECAs,
diuréticos y espironolactona (una vez que un paciente
con ICC sistólica ha tenido episodios de EAP, debe llevar
tratamiento con espironolactona.
Pero lo más importante de todo es que el paciente
en este momento está estable.
Por tanto, nuestra actitud debes ser administrar un fár-
maco que le mejore la supervivencia en su cardiopatía.
El fármaco que le falta, tanto por su problema coronario
como por su ICC son los betabloqueantes, que se han
de administrar en pauta ascendente lenta, para evitar
descompensación de su ICC.
Fíjate que la RX de tórax tiene datos de redistribución
vascular, como cualquier paciente con ICC, pero sin otros
datos añadidos de descompensación (derrame en cisu-
ras, derrame pleural…). Las respuestas 1 y 2 las debes
descartar pues por un lado los ACa están contraindica-
dos en la ICC sistólica, no hay nada que nos contraindi-
que el uso de AAS (y por lo tanto es el antiagregante de
elección). La digoxina se puede emplear, por supuesto,
pero el fármaco más beneficioso es el betabloqueante.
42. 43. Comentario preguntas 42 y 43.
Pregunta 42 anulada por ser las opciones 1 y 2 falsas.
Pág. 7
 Test de clase AMIR
Esta tabla es muy útil cuando te presenten un caso clíni-
co de diagnóstico diferencial de un paciente en estado
de shock:
- En el cardiogénico, el problema surge por un fallo de
bomba del músculo cardíaco, con lo que cae el GC y
se aumenta la PVC y la PCP. El mecanismo compesador
para subir la TA es el aumento de las resistencias peri-
féricas.
- El shock distributivo (sepsis, anafilaxia, cirrosis hepática,
tirotoxicosis…) aparece por una caída muy importan-
te de las resistencias vasculares. El corazón intenta
compensarlo aumentando mucho el gasto, pero es
insuficiente. Los cambios en la PVC o en la PCP no son
específicos de este tipo de shock. Una variación de
shock distributivo es el shock neurogénico: cursa con
bajo gasto y resistencias bajas (paciente caliente por
tanto). Se suele deber a dolor intenso por estimulación
vagal o por lesiones medulares que pueden dañar el
simpático.
- El hipovolémico viene determinado por una pérdida
de la volemia, por lo que la PVC está muy baja. Como
consecuencia de la precarga baja, cae el gasto y se
intenta compensar para subir la TA con un aumento de
las resistencias vasculares. La PCP puede estar normal o
disminuida.
En la pregunta 43 te plantean un caso de ICC descom-
pensada que, tras tratamiento diurético con mejoría ini-
cial, presenta clínica de ICC anterógrada. Esta circunstan-
cia es muy frecuente, sobre todo en pacientes ancianos,
si no se tiene cuidado con los diuréticos, pues pueden
presentar una situación hipovolémica de rebote. Fíjate
que los datos hemodinámicos son de hipovolemia (PVC
baja, gasto bajo, RVS altas y PCP algo baja). Por lo tanto,
el tratamiento es rehidratar al paciente, con precaución
para no volver a meterlo en ICC.
44. 45. Comentario preguntas 44 y 45.
El balón de contrapulsación es un mecanismo de asisten-
cia circulatoria temporal, que consiste en un balón que se
implanta a través de la arteria femoral y de deja alojado
tras la subclavia izquierda. Su funcionamiento consiste
en que se infla durante la diástole, por lo que mejora la
perfusión coronaria y cerebral al impulsar la sangra hacia
la raíz aórtica y troncos supraórticos, así como mejoran-
do la perfusión periférica al impulsar la sangre hacia ade-
lante. Se desinfla en la sístole produciendo un efecto de
succión que hace disminuir las resistencias y así mejorar
la perfusión periférica y disminuye el trabajo cardíaco.
Se utiliza en casos muy graves de fallo miocárdico severo
refractario a las otras medidas farmacológicas, como es
el caso del shock cardiogénico, las complicaciones mecá-
nicas del IAM, como la rotura del tabique interventricular
o de los músculos papilares con insuficiencia mitral seve-
ra, angina refractaria…
Por su lugar de colocación, está contraindicado en
presencia de insuficiencia aórtica significativa y en la
disección de aorta o enfermedades de la aorta (necrosis
quística de la media…).Mira la foto del manual del balón
de contrapulsación intraórtico.
El paciente de la pregunta 61 está en situación de shock
cardiogénico secundario a IAM anterior extenso (hipo-
tensión EAP, disfunción VI severa), por lo que precisa
de tratamiento inotrópico, diuréticos, coronariografía
urgente con vistas a revascularizar, pero no se le puede
implantar un balón de contrapulsación por la IAO severa.
Pág. 8 Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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Este tipo de pacientes tiene muy mal pronóstico, con una
altísima mortalidad y en ocasiones son indicación de tras-
plante cardíaco urgente si no se pueden revascularizar o
no mejoran.
46. Pregunta muy sencilla si recuerdas el cuadro del manual,
de los distintos tipos de shock (que es como el que te
hemos puesto anteriormente, pero añadiendo los datos
del taponamiento cardíaco).
Simplemente por lógica, ante una deshidratación o cual-
quier situación hipovolémica no puede existir una PVC
alta (normal hasta 8 cm de agua).
47. Sobre las bradiarritmias, para el MIR debes conocer tres
aspectos importantes:
- Las indicaciones de implante de un marcapaso:
a. Bradicardias sintomáticas o pausas sinusales >6
segundos.
b. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz I sólo en pacien-
tes sintomáticos.
c. Bloqueo AV de 2º grado tipo Mobitz II.
d. Bloqueo AV de 3º grado.
e. Bloqueos bi o trifasciculares sintomáticos en los que
en el EEF (estudio electrofisiológico) se demuestre un
intervalo HV (tiempo que tarda el impulso eléctrico en
ir desde el Hiss hasta el miocardio) prolongado (así,
ante un paciente con bloqueo bi o trifascicular con
síntomas, lo primero es indicar un EEF).
- La sintomatología que producen: pueden ir desde nin-
guna o ligeros mareos ocasionales, hasta presíncopes
o síncopes. Debes saber reconocer un síncope de perfil
cardiológico: brusco, sin pródromos, con caída al suelo
(pierden el tono muscular) y con traumatismo. Tienen
recuperación espontánea (si no, fallecen…) sin secuelas
ni período postcrítico (a diferencia de una crisis epilépti-
ca tipo gran mal).
- El síndrome bradicardia-taquicardia: es un tipo especial
de enfermedad del nodo sinusal que presenta bradicar-
dias sintomáticas junto con episodios de taquiarritmias
supraventriculares, generalmente FA.
48. Pregunta típica de MIR y que muchas veces es el caso clí-
nico típico de la intoxicación digitálica: paciente anciano
con FA crónica que tiene episodios sincopales debido a
que la FA se acompaña de BAV completo con ritmo de
escape lento (por supuesto que no se e la disociación
A-V, pues el paciente está en FA.
Pero piensa que una FA se acompaña de BAV completo
cuando te digan que los QRS son lentos y REGULARES.
Lo indicado ante este tipo de pacientes (y en general
ante cualquier bradicardia sintomática a una FC<40 lpm)
es inicialmente implantar un marcapaso endovenoso
temporal (a través de una vena central se progresa un
electrodo hasta el ápex del VD) para garantizar una
adecuada FC, ingreso en unidad con monitorización car-
díaca (por si falla el marcapaso implantado) y buscar las
posibles causas corregibles del BAV:
- Fármacos: digoxina, betabloqueantes, ACa…
- Trastornos electrolíticos: sobre todo la hipopotasemia.
- Isquemia.
Si no se encuentra una causa corregible que lo justifi-
que, se implanta un marcapaso definitivo.
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Date cuenta que un desfibrilador automático (DAI) es un
dispositivo que detecta y trata taquiarritmias y no tiene
ninguna indicación para el tratamiento de bradiarritmias.
49. La fibrilación auricular es la arritmia más preguntada en
el examen con diferencia.
Debes estudiar su clínica, sus manifestaciones y, sobre
todo su manejo tanto en el momento agudo como sus
indicaciones de anticoagulación.
En el MIR, la FA siempre nos la cuentan igual: taquicar-
dia irregular de QRS estrecho. Esta irregularidad de la
pueden contar de muchas maneras diferentes: que el
paciente nota las palpitaciones de forma irregular, que
los complejos QRS del ECG no guardan la misma dis-
tancia unos de otros o que en la auscultación cardíaca
el primer ruido lo escuchamos irregular o con intensidad
variable.
La FA es la arritmia más prevalente de todas y es más fre-
cuente en los pacientes con cardiopatía estructural. Pero
existen muchas circunstancias en las que la FA aparece
en un corazón normal: hipertiroidismo, consumo excesi-
vo de alcohol o cocaína (corazón del fin de semana).
Los síntomas de los pacientes se deben fundamental-
mente a la frecuencia cardíaca elevada, pero también
por la pérdida de la contribución auricular en el llenado
ventricular (muy importante en los pacientes con ICC
diastólica).
Por otra parte, la FA es la causa más frecuente de embo-
lismos periféricos de origen cardíaco (se forman trombos
debido al estasis sanguíneo que se crea en la aurícula) y
también es la causa más frecuente de taquicardiomiopa-
tía (es una disfunción sistólica del VI causada por una FC
elevada mantenida en el tiempo).
No olvides un detalle que les encanta y que han pregun-
tado muchas veces: los pacientes en FA no tienen onda
“a” en el pulso venoso yugular (ni tampoco seno “x”,
por lo que característicamente su pulso venoso tiene sólo
dos ondas).
50. Pregunta fundamental para el examen y que debes
dominar: el manejo agudo de una FA.
Ante un caso clínico así, lo primero que te tienes que
plantear es si el paciente es candidato a restaurar el ritmo
sinusal (si se le va a cardiovertir). No será un candidato a
cardioversión el paciente que tenga:
- FA crónica (lógico).
- Múltiples cardioversiones fallidas: no hay un número
establecido de cardioversiones fallidas o con recurren-
cia precoz de la arritmia para considerar que no es
candidato a un nuevo intento de recuperar el ritmo
sinusal, pero te lo van a contar como muchos intentos
en el pasado y con recurrencias frecuentes y precoces.
- Aurícula izquierda muy dilatada: tampoco hay un lími-
te, pero por encima de 55-60 mm, las posibilidades de
mantener el ritmo sinusal son muy bajas.
Si el paciente no s candidato a cardioversión, lo que se
hace es frenar la FC (con B-bloqueantes, ACa o digoxina)
y anticoagular si reúne criterios.
Si el paciente es candidato a cardioversión, lo siguiente
que te debes preguntar es si se puede hacer en ese
momento: esto depende de la evolución de la FA:
- >48 horas (o si no se precisa evolución), no se puede
cardiovertir en el momento, porque hay riesgo de que
se hayan formado trombos en la AI, que embolizarían
Fase de contacto Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
al pasar a ritmo sinusal. Así, lo que se hace es frenar,
anticoagular durante 3 semanas y posterior cardiover-
sión eléctrica (los fármacos son poco eficaces cuando
la arritmia permanece en el tiempo) y se mantiene la
anticoagulación otras 3-4 semanas (tras una cardiover-
sión eléctrica, la aurícula queda aturdida y así evitamos
que se formen nuevos trombos hasta que la aurícula
recobre la contracción efectiva).
- <48 horas: se puede cardiovertir pues la probabilidad
de que se formen trombos es muy baja. Los fármacos
más eficaces para restaurar el ritmo sinusal son los
antiarrítmicos de clase IC y sobre todo la flecainida.
Pero no olvides que no se pueden usar en pacientes con
cardiopatía estructural. Si hay cardiopatía estructural,
se emplea la amiodarona.
Por lo tanto, la respuesta más correcta en la pregunta es
la 1: frenar y anticoagular.
Las demás plantean cardiovertir a un paciente con una
FA de >48 horas.
La respuesta 3 es algo que jamás debes hacer: mezclar
fármacos antiarrítmicos, pues se potencia su toxicidad
y las probabilidades de provocar depresión miocárdica
y proarritmia (arritmias desencadenadas por los propios
fármacos antiarrítmicos).
51. Es un caso clínico de flutter auricular y siempre nos lo
ponen igual: taquicardia regular de QRS estrecho en
donde las ondas P se sustituyen por las ondas F que
típicamente van a una frecuencia de 300 lpm y que dan
un aspecto en dientes de sierra en el ECG. Lo común es
que el nodo A-V frene uno de cada dos estímulos, por lo
que la frecuencia ventricular es 150 lpm. (Así, piensa en
el flutter ante una taquicardia regular de QRS estrecho a
150 lpm).
Se produce por una macro-reentrada en la AD que tiene
un paso obligado por el istmo cavotricuspídeo y que
típicamente gira en sentido antihorario.
Es una arritmia que aparece casi exclusivamente en
pacientes con cardiopatía estructural y es muy frecuente
y típica en pacientes EPOC (con cor pulmonale).
Su manejo agudo y de anticoagulación es esencialmente
igual que el de la FA, pero con matices:
- No suele cardiovertir con fármacos, por lo que el trata-
miento de elección para cardiovertir es la CVE.
- El tratamiento definitivo es la ablación con catéter de
radiofrecuencia del istmo cavotricuspídeo (que es el
paso obligado de la reentrada).
Las maniobras vagales en el flutter nos ayudan para su
diagnóstico, pues al frenar el nodo A-V, la frecuencia
ventricular se va a endentecer y nos permite ver en ese
momento las ondas F características de la arritmia, pero
no la interrumpen.
52. Éste es un caso clínico típico de una taquicardia por
reentrada intranodal (TIN): mujer joven o de mediana
edad con episodios paroxísticos de palpitaciones enpre-
cordio y en el cuello (se debe a las ondas “a” cañón
regulares que presentan durante la taquicardia y son un
signo muy característico de TIN) y en el ECG aparece una
taquicardia regular de QRS estrecho. Se producen por la
presencia de una doble vía en el nodo A-V, que deter-
mina que en ocasiones se produzca una reentrada en el
propio nodo A-V.
Pág. 9
 Test de clase AMIR
Ocurre en personas con un corazón estructuralmente
normal.
Otro dato muy característico a parte de los latidos en
el cuello es la poliuria después del episodio, que se
produce por la liberación de péptido natriurético (la aurí-
cula aumenta mucho su presión al contraerse durante la
taquicardia contra una válvula que no se abre y se secreta
gran cantidad de péptido natriurético).
El manejo agudo de estas taquicardias es:
1. Maniobras vagales: generalmente masaje del seno
carotídeo (siempre hay que auscultar el cuello primero,
para descartar que haya placas de ateroma que se
pudieran desprender con la maniobra. Si se detecta
soplo carotídeo, no se hace masaje del seno).
Son eficaces (terminan la taquicardia) en aproximada-
mente un 30% de los pacientes.
2. Adenosina o ATP: si las maniobras vagales fracasan.
Son eficaces en más del 80% de los pacientes (blo-
quean de manera rápida y transitoria el nodo A-V y
finalizan la taquicardia).
3. Si no son eficaces, se administra verapamil i.v.
53. Caso clínico característico de WPW: varón joven (recuer-
da que en general no tienen cardiopatía de base, pero
si así fuera, la más frecuente es la anomalía de Ebstein),
con episodios paroxísticos de palpitaciones rápidas y
regulares, que en el ECG se expresa también como una
taquicardia regular de QRS estrecho y, tras la taquicardia
se aprecia el típico patrón de preexcitación (que refleja la
presencia de una vía accesoria, que en el WPW se deno-
mina haz de Kent) : PR corto (<120 ms), onda delta (que
es la masa muscular despolarizada por la vía accesoria)
y alteraciones secundarias en la repolarización (siempre
que la despolarización es anormal, también lo es la repo-
larización).
El tratamiento de elección, una vez que un paciente con
un ECG con patrón de preexcitación ha tenido arritmias,
es la ablación mediante catéter de radiofrecuencia de
la vía accesoria y no los fármacos, por el peligro que
supone que pueda tener una FA paroxística (que es más
frecuente en estos pacientes que en la población gene-
ral) que se conduzca por la vía accesoria (sin el retraso y
el filtro del NAV) y se pueda producir muerte súbita por
degeneración de la arritmia en FV por la elevada FC.
El manejo agudo de las taquicardias en el contexto de
una vía accesoria depende del tipo de reentrada que se
establezca:
- Ortodrómica: las más frecuentes (por encima del
75-80%): el estímulo baja por el NAV y sube por la vía
accesoria: so taquicardias regulares de QRS estrecho y
se manejan igual que las intranodales.
- Antidrómica: en este caso, el circuito tiene sentido inver-
so, de manera que, durante la taquicardia, el estímulo de
la aurícula pasa al ventrículo por la vía accesoria, y vuelve
a ésta por el sistema específico de conducción que tiene
capacidad de conducir el estímulo retrógradamente.
Esto causa taquicardia con un complejo QRS ancho y su
manejo es igual que el de las TV.
- Fibrilación auricular preexcitada: taquicardia irregular
de QRS ancho (y característicamente la anchura de los
complejos varía latido a latido). En general se tolera
mal por la elevada FC y requieren cardioversión eléc-
trica. Si se tolera bien, se administra procainamida.
Contraindicados todos los fármacos frenadores del
nodo A-V (B-bloqueantes, ACa y digoxina).
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54. Esta pregunta tiene varios conceptos importantes que
debes conocer:
- El mecanismo más frecuente de las arritmias es la reen-
trada. Las arritmias que son por reentrada tienen un
inicio y un final bruscos (las reentradas se rigen por la
ley de “todo-nada”, es decir o se tiene la reentrada o
no). Otros mecanismos son el aumento del automatis-
mo (un foco dispara más deprisa que el nodo sinusal.
Tienen la característica de que su inicio y su final son
graduales: fenómeno de calentamiento-enfriamiento) y
los postpotenciales (que son la causa de las taquicardias
ventriculares polimórficas).
- Las maniobras vagales en las taquiarritmias son muy
importantes y de gran utilidad, pues sirven como:
a. Diagnóstico: en las taquicardias supraventriculares
que no requieren del NAV para su mantenimiento
(FA, Flutter, taquicardias auriculares…) al frenar el
nodo, endentecen la frecuencia ventricular y nos per-
mite ver las ondas de Flutter, de FA, ondas P distintas
de las sinusales en las taquicardias auriculares…).
b. Tratamiento: son capaces de terminar las taquicardias
que precisan para su mantenimiento del NAV (TIN
y reentradas por vías accesorias). Es decir, todas las
taquicardias que precisan obligatoriamente del NAV
para mantenerse, porque tienen un circuito que se
perpetúa a través de él.
- Todas las taquicardias ventriculares (TV) tienen QRS
ancho, pero no todas las taquicardias de QRS ancho
son TV. Piensa por ejemplo que un paciente con
un bloqueo de rama en su ECG siempre va a tener
un QRS ensanchado, aunque tenga una taquicardia
supraventricular.
55. 56. Comentario preguntas 55 y 56.
Las TV son preguntadas con cierta frecuencia en el exa-
men y las tienes que estudiar y, sobre todo, las debes
reconocer en un caso clínico.
Ante todo caso clínico en el que te presenten una taqui-
cardia regular de QRS ancho (>120 ms) será una TV
mientras no se demuestre lo contrario, por dos motivos:
- En la vida real, es lo más frecuente (más del 70% de las
T.regulares de QRS ancho lo son).
- Si manejamos una TV como si fuera una taquicardia
supraventricular paroxística, al poner verapamilo i.v,
el paciente puede fallecer por la depresión que le pro-
vocamos en la función contráctil. En caso de dudas se
pueden realizar maniobras vagales o poner adenosina,
pero nunca verapamil.
Si la taquicardia regular de QRS ancho ocurre en un
paciente con cardiopatía estructural de base (sobre todo
si es un IAM previo, porque se hace la reentrada en la
cicatriz) seguro que es una TV, no lo dudes.
Por otra parte, hay tres datos que, si aparecen en el caso
clínico, son patognomónicos de TV:
1. Captura: es la aparición de un latido sinusal (QRS
estrecho) en el seno de la taquicardia de QRS ancho.
2. Fusión: es la aparición, dentro de una taquicardia de
QRS ancho, de un latido que no es tan ancho como los
de la taquicardia ni tan estrecho como los sinusales y se
debe a una suma de activaciones desde la TV y desde el
nodo sinusal. Es como un paso menos que una captura.
Al nodo sinusal no le da tiempo a despolarizar todo
el ventrículo y hay parte que se despolariza desde la
taquicardia ventricular.
Fase de contacto
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3. Disociación aurículo-ventricular: no es absolutamente
patognomónico, pero en el MIR así se consideró hace
unos años. Consiste, como en la pregunta 70, en que
aparezcan más QRS que ondas P.
Así, si en una pregunta ves estos datos, seguro que es
una TV.
El paciente de la pregunta 70 presenta con seguridad
una TV: IAM previo, disociación aurículo-ventricular con
más QRS que ondas P.
Hay dos conceptos que debes conocer:
1. Monomórfica/polimórfica: todos los complejos QRS
son iguales (son las más frecuentes y típicas). Será
polimórfica cuando los complejos QRS varíen con los
latidos. Éstas son más características de la fase más
aguda de un IAM o de los pacientes con QT largo (si
aparecen en el contexto de un QT largo se denominan
taquicardias helicoidales).
2. No sostenida/sostenida: si dura menos de 30 segun-
dos. Sostenida si dura más de 30 segundos o hay que
cardiovertirla por mala tolerancia hemodinámica.
57. Lógicamente se trata de una TVMS (taquicardia ventri-
cular monomórfica sostenida): IAM previo, taquicardia
regular de QRS ancho y una captura…pero, con mala
tolerancia hemodinámica.
Cualquier taquicardia (sea la que sea) si es mal tolerada,
lo indicado es la cardioversión eléctrica inmediata.
EN el caso de las TV, si se tolera bien, se emplea la pro-
cainamida o la amiodarona.
La desfibrilación es el tratamiento de la FV. Es diferente
desfibrilar que cardiovertir: en una CVE se sincroniza el
choque con el QRS para evitar que éste caiga en el pico
de la onda T y pueda desencadenar una FV. En la FV no
se puede sincronizar nada, pues es un ritmo caótico,
luego el choque se da “en donde caiga”.
58. Pregunta muy importante para recordar varios aspectos
fundamentales de las taquicardias:
- Lo que define una TV son las características que hemos
explicado con anterioridad.
- Que una taquicardia se tolere bien no indica que sea
supraventricular y, si se tolera mal, ventricular. La tole-
rancia de una taquicardia depende de tres factores:
a. Frecuencia cardíaca y duración: cualquier taquicardia
muy rápida se puede tolerar mal o si dura mucho en
el tiempo.
b. Función ventricular: cuanta peor sea la FE, peor se va
a tolerar cualquier taquicardia.
c. Anchura de los QRS: cuanto más ancho sea el QRS de
la taquicardia, peor se tolera.
El paciente de la pregunta tiene una TVMS con total segu-
ridad: taquicardia regular de QRS ancho en un paciente
con cardiopatía estructural (displasia del VD), indepen-
dientemente de la edad o la tolerancia hemodinámica.
59. Pregunta importante para que no olvides que no toda
taquiardia de QRS ancho es una TV.
Pero para ello, en el examen te tienen que dejar muy
claro el tipo de taquicardia de la que se trata, como en
el caso clínico: EPOC, bloqueo de rama derecha previo,
ondas F y FC a 150 lpm tiene que ser un flutter. Si te das
cuenta, los QRS son anchos por el BCRD (y por ello te
describen el patrón de BCRD durante la taquicardia).
Fase de contacto Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
60. Esta pregunta, en este momento, ni nuca más la puedes
dudar y mucho menos fallar. Siempre mira el estado
hemodinámico del paciente con una taquicardia.
La paciente la está tolerando muy mal: mareada, sudo-
rosa, obnubilada y TA 60/40…aunque sea una TIN, hay
que hacer CVE inmediata.
61. 62. Comentario preguntas 61 y 62.
Al igual que la ICC, la cardiopatía isquémica es un
síndrome que se caracteriza por el aporte insuficiente
de oxígeno al miocardio. La causa más frecuente es la
aterosclerosis de las arterias coronarias epicárdicas.
Pero no olvides que existen causas de isquemia miocárdi-
ca sin alteraciones ateroscleróticas en las arterias corona-
rias, por aumento de la demanda (hipertrofia miocárdica
muy importante) o por aporte insuficiente (anemia)…
La manifestación clínica más frecuente de la aterosclero-
sis coronaria es la angina de pecho. Es fundamental que
reconozcas el dolor torácico de origen isquémico: es un
dolor progresivo (la isquemia se establece poco a poco)
de características opresivas (de hecho, muchos pacientes
no refieren dolor sino opresión) localizado en región pre-
cordial o retroesternal y que se irradia característicamen-
te a la región de la corbata, a los brazos (generalmente
el izquierdo, o en las muñecas), a la espalda (Cuidado
con la disección de aorta cuando se irradie a la espal-
da) y a la mandíbula (es la irradiación más específica). Se
acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, sudoración…)
y no se modifica con la postura, con la palpación ni con
la respiración. Es un dolor que no se localiza a punta de
dedo, sino con la palma abierta o con el puño (indicando
la opresión).
Así, ante un caso clínico de dolor torácico, lo primero
que debes hacer es diferenciar la cardiopatía isquémica
de otros procesos: disección de aorta (muy importante y
les encanta), procesos gastroesofágicos, dolor pleurítico
o mecánico. Por lo tanto, el diagnóstico de angina de
pecho es puramente clínico con los datos que aporta el
paciente. Un ECG normal no excluye el diagnóstico y, de
hecho, más del 50% de los pacientes tienen ECG normal
entre las crisis anginosas.
La exploración física no suele revelar datos específicos y
en ocasiones se ausculta un S4 durante los episodios de
angina por disfunción diastólica.
Las pruebas de detección de isquemia en casos dudosos
nos ayudan para confirmar el diagnóstico, pero general-
mente se emplean para estratificar el riesgo del paciente
con cardiopatía isquémica.
63. En un paciente con angina estable, los episodios ocurren
ante los mismos esfuerzos y desaparecen con el reposo
o con nitratos.
Debes pensar que el paciente tiene una angina inestable
cuando:
- Dolor anginoso que aparece en reposo.
- Angor de duración prolongada (más de 20-30 minutos).
- Dolor que aparece con mayor frecuencia de la habitual,
con esfuerzos menores o con mayor intensidad (evolu-
ción acelerada).
- De inicio reciente (menos de 1 mes) y con moderados-
mínimos esfuerzos.
- Angor postinfarto: el que aparece en el mes siguiente
al evento.
Pág. 11
 Test de clase AMIR
Es importante diferenciarlas, pues el sustrato anatomo-
patológico es diferente: la angina estable se postuló que
se debe a una placa aterosclerótica de larga evolución,
mientras que en la angina inestable se debe a una placa
reciente que se ha complicado. De hecho, el manejo de
la angina inestable se engloba dentro de los SCA sin
elevación del segmento ST.
64. La prueba de esfuerzo convencional (ergometría) tiene
varias utilidades:
- Diagnóstica: hay pacientes con clínica dudosa de angi-
na de pecho y, si la prueba es positiva, se confirma la
patología coronaria.
- Estratificar el riesgo: generalmente una prueba de
esfuerzo se realiza en pacientes con diagnóstico de
angina de pecho y bajo tratamiento médico, para cono-
cer si aparece isquemia durante el esfuerzo (angina o
alteraciones en el segmento ST) que hagan necesaria la
realización de una coronariografía con fines de revas-
cularización.
Para ello, la prueba tiene que ser concluyente (es decir,
que se puedan sacar conclusiones de ella). Una ergome-
tría será concluyente si:
- Es positiva (clínica o eléctricamente), pues se puede
concluir que el paciente presenta isquemia con el
esfuerzo.
- Cuando la prueba es negativa y además cumple uno de
los siguientes requisitos:
a. Alcanza el 85% de la FCMT (220 – edad multiplicado
por 0,85).
b. Doble producto >20000 (TAS x FC).
c. Consumo de oxígeno de >8 MET.
Así, cuando una prueba es negativa y cumple estos
requisitos, se puede concluir que la angina del paciente
es de bajo riesgo y se debe manejar con tratamiento
médico antianginoso.
Si la prueba es negativa pero no concluyente se debe
recurrir a una prueba más sensible (prueba de esfuerzo
con imagen) o bien a una coronariografía.
65. Debes conocer los datos de alto riesgo de una prueba
de esfuerzo, pues son indicación de coronariografía. Nos
indica que el paciente, a pesar del tratamiento antiangi-
noso sigue presentando angina de pecho con criterios de
gravedad y es imperativo conocer su anatomía coronaria
para decidir la estrategia de revascularización más ade-
cuada (ACTP o cirugía de by-pass aortocoronario).
Criterios de alto riesgo:
- Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga: ergo-
metría positiva precoz.
- No alcanzar frecuencia cardíaca superior a 120 lpm:
insuficiencia cronotropa (en ausencia de tratamiento
con cronotropos negativos: betabloqueantes).
- Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con
respecto a la TA basal.
- Criterios electrocardiográficos:
• Descenso de ST mayor de 2 mm.
• Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
• Persistencia a los 5 minutos de recuperación.
• Taquicardia ventricular durante la prueba.
• Ascenso del ST.
El aumento de la TAS es algo normal y esperable duran-
te la realización del ejercicio y sólo cuando se sobrepa-
san cifras de 210-220 mm Hg se debe parar la prueba.
Pág. 12 Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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Un dato de muy mal pronóstico es la aparición de sig-
nos neurológicos y/o de mala perfusión periférica, pues
indica una muy precaria perfusión miocárdica que hace
que caiga mucho el gasto cardíaco con el ejercicio.
66. De todas las pruebas de detección de isquemia, la que
tiene menos sensibilidad es la ergometría convencional.
Date cuenta que las alteraciones en el ECG son lo últi-
mo que aparecen en la cascada de la isquemia (mira el
cuadro del manual). Su sensibilidad depende del número
de vasos coronarios afectos (a mayor enfermedad, más
fácil es detectar isquemia) y de la capacidad funcional del
paciente.
Las pruebas más sensibles serían las bioquímicas (como
el PET),pero no se emplean de rutina y luego les siguen
las pruebas con isótopos (MIBI) y la ecocardiografía.
En resumen, son más sensibles las pruebas que “ven” el
músculo o su perfusión que la observación de los cam-
bios en el ECG.
67. Debes saber para el examen cuál es la mejor opción de
revascularización coronaria para un paciente una vez
conocida la anatomía de sus vasos y sus lesiones:
1. Se prefiere la cirugía de by-pass aortocoronario en:
• Enfermedad significativa del tronco principal izquier-
do (TCI o TPI), que es la arteria que se bifurca en la
ADA y ACX. Se considera significativa una estenosis
por encima del 50%. La cirugía mejora el pronóstico.
• Enfermedad significativa de 3 vasos principales
cuando hay disfunción ventricular. Se considera
enfermedad significativa de las arterias coronarias
(ACX, ADA, ACD) cuando la estenosis es mayor del
70%. En estos casos la cirugía mejora el pronóstico.
También se prefiere en la enfermedad de tres vasos
del paciente diabético.
2. ACTP (con implante se stent coronario en práctica-
mente la totalidad de los procedimientos):
• Enfermedad significativa de 1 vaso.
• Enfermedad significativa de 2 vasos.
• Casos seleccionados de enfermedad significativa de
tres vasos (FEVI conservada, no DM, lesiones que
no sean complejas de tratar percutáneamente (sin
mucho calcio y que no sean lesiones en bifurca-
ciones por el riesgo de cerrar el vaso lateral con la
angioplastia y colocación del Stent).
Así, en la pregunta, preferiremos ACTP en las respuestas
1 (enfermedad de un vaso), 2 (enfermedad de dos vasos),
3 (pues solamente la coronaria derecha tiene una lesión
que se considera significativa. La ADA y la ACX tienen
lesiones por debajo del 70% y no es necesario tratarlas).
En cambio, una obstrucción del 55% en el TCI es indica-
ción de cirugía de bypass aortocoronario.
Hay un grupo de pacientes que tienen enfermedad de
3 vasos con FEVI conservada, en los que se puede ele-
gir tanto cirugía como ACTP. Para decantarse hacia la
cirugía, te contarán un paciente diabético, con lesiones
largas, calcificadas, que afectan a bifurcaciones con otros
vasos y con buenos lechos distales.
68. Esta pregunta no requiere mayor comentario que…no la
puedes fallar.
Paciente con ergometría positiva precoz y por lo tanto
con criterios de alto riesgo, es indicación de coronario-
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grafía para conocer la anatomía coronaria y decidir la
actitud de revascularización más adecuada.
El resto de opciones no tienen sentido:
- Un ACa dihidropriridínico aislado aumentaría las crisis
anginosas por la taquicardia refleja que provoca.
- Añadir clopidogrel no está mal, siempre que se lleve al
paciente a la mesa de cateterismo.
- Cirugía de by-pass sin conocer la anatomía coronaria…
- Si la prueba es positiva, no se necesita más sensibili-
dad…
69. Esta pregunta es muy importante, porque como has
visto, en caso de enfermedad de tres vasos coronarios se
puede optar por cirugía o por ACTP. Por eso en el caso
clínico nos tienen que describir la anatomía de los vasos
para elegir la mejor opción:
- ACTP: se prefiere cuando son lesiones pequeñas, cir-
cunscritas, sin calcio y que no engloben bifurcaciones
y sean accesibles para los catéteres. Ten en cuenta que
hay que dilatarlas con un balón, por lo que, si son lar-
gas, tortuosas, calcificadas o en bifurcaciones, es muy
difícil y el resultado es subóptimo.
- Cirugía: se prefiere cuando el paciente es diabético,
hay varias bifurcaciones afectadas y, a pesar de que
las lesiones sean largas o muy calcificadas, los lechos
distales son buenos (es decir, distal a la lesión, el vaso
es adecuado para implantar un by-pass).
Por ello, el paciente de la pregunta es un buen candidato
a la cirugía: diabético con enfermedad de 3 vasos, calcifi-
cada pero con buenos lechos distales.
70. El manejo del SCA es absolutamente imprescindible para
el examen. Es lo más preguntado de todo (globalmente
en el MIR) y siempre cae al menos una pregunta, así que
lo debes dominar perfectamente.
Estudia con detenimiento el algoritmo del manual.
Vamos a matizar algunos detalles:
- Como ves, el encabezamiento es “dolor torácico isqué-
mico”. Así que, en el caso clínico, lo primero que debes
hacer es el diagnóstico diferencial del dolor torácico
y aplicarás el algoritmo a los pacientes con dolor de
características coronarias.
- Un paciente con dolor torácico isquémico debe ir a
una sala con equipo de reanimación cardiopulmonar,
debe estar en reposo, con una vía periférica canaliza-
da (al menos) y un monitor-desfibrilador (no olvides
que la causa más frecuente de muerte por un IAM
fuera del hospital es la FV, porque en la calle no hay
desfibriladores).
- El ECG de 12 derivaciones es la prueba más importante
de todas y no se puede demorar más de 10 minutos.
Con el ECG diferenciamos los dos grandes grupos, con
estrategia diferente:
a. SCA con elevación del segmento ST o BCRI no cono-
cido: tratamiento de reperfusión (fibrinolisis o ACTP
primaria).
b. SCA sin elevación del segmento ST (todo lo que no
es ST elevado ni BCRI, pudiendo se un ECG normal, T
negativas o descenso del segmento ST): manejo con
tratamiento médico sin reperfusión.
- Los pacientes con un SCA con elevación del ST y los
sin elevación del ST de alto riesgo deben ingresar en la
unidad coronaria (o en la unidad de cuidados intensivos
en su defecto).
Fase de contacto Cardiología y Cirugía Cardiovascular
Test de clase AMIR
71. Pregunta esencial, pues las respuestas te empujan hacia
un SCA con elevación del ST, pero el paciente presenta
todos los datos clínicos y electrocardiográficos de una
pericarditis aguda:
- Dolor pericardítico: empeora con la respiración y el
decúbito y de duración mayor de 12 horas.
- Elevación del ST cóncava, difusa, que no corresponde a
ningún territorio coronario, con descenso del segmento
PR.
Así, lo correcto es que el paciente puede tener derrame
pericárdico en el contexto de la pericarditis, por inflama-
ción pericárdica (además de roce pericárdico…).
72. Paciente con SCA con elevación del segmento ST, IAM
de localización anterior al que se le instaura terapia de
reperfusión con fibrinolítico y que, tras 2 horas, releva el
segmento ST y reaparece el dolor.
Ante un caso de estos, lo primero a descartar es una
rotura cardíaca y se hace con un eco transtorácico (no
transesofágico). Si no hay rotura, es un re-IAM, es decir,
la arteria se ha vuelto a tapar y la actitud es coronario-
grafía y ACTP de rescate (se llama así a la ACTP que se
hace en el momento agudo del IAM tras una fibrinolisis
fallida).
Así, de las respuestas, la MÁS indicada es la angiografía.
Si estuviera el ecocardiograma transtorácico, sería ésta y
luego la coronariografía.
73. Pregunta absolutamente típica del MIR y que no puedes
dudar.
Es un SCA sin elevación del ST de alto riesgo (por el
descenso del segmento ST), por lo que no está indicado
el tratamiento de reperfusión, sino AAS, clopidogrel,
excepcionalmente inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa,
heparina, betabloqueantes y nitra-tos, con ingreso en la
unidad coronaria y realización de coronariografía en <72
horas.
74. En esta pregunta, ninguna de las respuestas es absolu-
tamente correcta, pero debes elegir la más correcta. Es
un SCA con elevación del ST, por lo que lo primero que
debes buscar son las opciones de reperfusión, que es lo
indicado. Esto descarta la opción 1 que no tiene ninguna
estrategia de reperfusión.
Nos quedan la 2, la 3 y la 4.
Pero fíjate en la ubicación del paciente en las respuestas
2 y 3: ¡la planta de Cardiología! Por lo que las debemos
rechazar.
La 4 es la más correcta porque hace tratamiento de
reperfusión, monitoriza al paciente y lo ingresa en la
unidad coronaria. No es correcta del todo, pues falta
añadir al tratamiento la heparina, que siempre se tiene
que asociar rt-PA y derivados en las primeras 48 horas.
Además el único segundo antiagregante que se puede
utilizar con fibrinólisis es el clopidogrel
75. Otra pregunta de vital importancia: SCA con BCRI no
conocido. En el MIR el BCRI nos lo describen como en
la pregunta: QRS de >120 ms, con ausencia de R en V1
(o patrón QS en V1), ausencia de Q en V5-V6 o con R
monofásica en V5-V6.
Pág. 13
 Test de clase AMIR
Lógicamente no se necesitaba más para tomar la actitud
con el paciente, pero te aportan un eco con alteraciones
importantes de la contractilidad segmentaria, que te
confirman el diagnóstico de IAM.
Por lo tanto, el manejo del paciente es la reperfusión
(fibrinolisis o ACTP primaria). En caso de que la angio-
plastia no esté disponible en el centro y finalmente se
decida realizar angioplastia, el paciente debe ser tras-
ladado una vez aplicada la fibrinólisis a un centro con
capacidad para realizar angioplastia las 24 horas del día
(bien de manera urgente si falla la angioplastia-ACTP de
rescate- o bien al día siguiente (tras una fibrinólisis exito-
sa se debe realizar coronariografía idealmente en menos
de 24 horas).
El resto de las respuestas te garantizan una visita ante el
juez pues vas a permitir que se necrose todo el miocardio
que depende de esa arteria coronaria (ADA)…
76. Dentro de los marcadores de lesión miocárdica debes
conocer varias cosas:
- Para el diagnóstico de IAM, se necesita elevación y des-
censo progresivo de troponinas y uno de los siguientes:
a. Dolor torácico de características anginosas.
b. Elevación del segmento ST o aparición de ondas Q en
el ECG.
c. Necrosis miocárdica en la autopsia.
Por eso, los SCA sin elevación del ST, serán anginas
inestables o infartos una vez conocidos los niveles de
troponinas.
Esta nueva definición se hizo porque las troponinas son
los marcadores de lesión miocárdica más sensibles y
específicos de todos (la siguiente es la CPKMB).
Se empiezan a elevar a las 6-8 horas del episodio y se
mantienen elevadas 7-10 días la troponina I y 10-14
días la troponina T.
- De los otros marcadores de lesión miocárdica, debes
conocer:
a. CPK-MB (la CPK total ya no se usa) que se empieza a
elevar a las 6-8 horas del episodio, tiene un pico a las
24 horas y se normaliza a las 48 horas.
b. Mioglobina: es el que se eleva más precozmente,
pues a los 30 minutos sus niveles aumentan, tiene un
pico a las 12 horas y se normaliza a las 24 horas. No
se suele emplear porque es muy inespecífica.
- La troponina es muy útil para el diagnóstico de infarto
agudo y también en infartos de >48 horas, ya que sus
niveles permanecen elevados (por ej. Paciente que tuvo
el dolor hace tres días). Por su parte, la CPK-MB es muy
útil para el diagnóstico de infarto agudo y para detectar
re-IAM pasadas 48 horas, pues sus niveles vuelven a
elevarse (a las 48 del episodio vuelve a tener dolor. Si
se eleva la CPK-MB, indica re-IAM).
Recuerda que los marcadores de lesión miocárdica se
tienen que determinar en tres ocasiones (a la llegada a
urgencias, a las 6 horas y la última de ellas con al menos
12 horas de diferencia con la desaparición del dolor). A
parte de seriación de enzimas también se deben realizar
electrocardiogramas periódicamente para detectar cam-
bios. Además es obligado repetir el ECG si el paciente
tiene dolor y cuando vuelva a quedarse sin dolor, para
valorar las variaciones del ECG con y sin dolor.
Pág. 14 Cardiología y Cirugía Cardiovascular
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77. Es fundamental que recuerdes los fármacos que mejoran
el pronóstico de un paciente tras un SCA y que deben
tomar de por vida salvo contraindicación:
- AAS.
- Betabloqueante.
- IECAs, más aún si hay disfunción ventricular, aneurisma
ventricular o datos de ICC (evitan el remodelado anó-
malo del VI tras el IAM).
- Estatinas, independientemente de los niveles de coles-
terol. El objetivo es una LDL <70 mg/dl, pero se deben
dar siempre porque tienen efecto estabilizador de las
placas y evitan nuevos eventos coronarios agudos.
- Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor durante 12 meses
independientemente de la estrategia de reperfusión
empleada (ya sea angioplastia con stent o sin stent,
ya sea cirugía-se le pone tras la cirugía el segundo
antiagregante añadido al AAS- incluso si no se realiza
revascularización alguna bien por ausencia de lesiones
coronarias significativas tras la coronariografía o por-
que se realice sólo tratamiento médico.
Están formalmente contraindicados los antiarrítmicos de
clase I (y sobre todo los IC) como prevención de arritmias
ventriculares, pues aumentan la mortalidad.
Los únicos antiarrítmicos que se pueden emplear son los
betabloqueantes y la amiodarona. En caso de que desa-
rrolle IC con la evolución se podría utilizar digoxina si está
indicada.
78. Se prefiere fibrinólisis si:
- Si el paciente llega a un centro sin equipo de angio-
plastia primaria y el paciente no es trasladable al centro
con un tiempo puerta-balón estimado menor a 120
minutos (desde que el paciente llega a la urgencia de
tu hospital hasta que calculas que se estará abriendo la
arteria con la angioplastia).
- Dificultad de acceso vascular.
Se debe realizar fibrinólisis y enviar al hospital con equi-
po de angioplastia por si la fibrinólisis falla (se realizaría
angioplastia de rescate) o para realizar la coronariogra-
fía al día siguiente (idealmente en menos de 24 horas).
Se prefiere ACTP primaria si:
- Disponibilidad de medios y equipo necesario, en tiempo
razonable (menos de 120 minutosd de tiempo puerta-
balón.
- Shock cardiogénico o edema agudo de pulmón (Killip III
y IV). Cuanto más grave esté el paciente, más beneficio
aporta la ACTP frente a la fibrinólisis.
- Contraindicación para fibrinólisis.
- Fibrinólisis fallida (ACTP de rescate).
- El diagnóstico de IAM es dudoso.
El paciente de la pregunta presenta un IAM anterior en
shock cardiogénico: hipoperfusión, TA 80/40… por lo
que lo indicado, tras estabilización (diuréticos, inotrópi-
cos, intubación orotraqueal…) es el traslado a la unidad
de hemodinámica para coronariografía y ACTP primaria.
Fase de contacto