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ALTERACION DEL SEGMENTO

ST
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES.
DRA. JESSICA SILISQUI
P.A/
DESPOLARIZACION/REPOLARIZACION//
TEORIA DEL DIPOLO
REPOLARIZACION VENTRICULAR

1a. DESPOLARIZACION.
1b. Despolarización completa.
1c. Repolarizacion.
REPOLARIZACION VENTRICULAR
VECTORES DE DESPOLARIZACION.
SEGMENTO ST, ONDA T

 DESDE EL FIN DEL COMPLEJO QRS HASTA EL INICIO DE LA ONDA T.


 ISONIVELADO: RELACIONADO CON LA LINEA DE BASE.
 ONDA T BIFASICA EN V1 Y ASIMÉTRICA CON SU COMPONENTE ASCENDENTE MÁS LENTO.
TAQUICARDIA SINUSAL

 SEG. ST SE MUESTRA DEPRIMIDO Y ASCENDENTE, EN FORMA CONJUNTA CON EL SEGMENTO


PR Y HACEN CURVA DE CONCAVIDAD SUPERIOR.
PUNTO J/ONDA J

 UNIÓN ENTRE EL FINAL DEL COMPLEJO QRS Y EL INICIO DEL SEGMENTO ST:
 ONDA DE OSBORN DEFLEXIÓN AL FINAL DEL COMPLEJO QRS Y LA PORCION INICIAL DEL
SEGMENTO ST. EN RELACION CON LOS P.A MAYOR VOLTAJE EN LAS CELULAS
EPICARDICAS QUE EN LAS SUBENDOCARDICAS.
 TIENE MAYOR VOLTAJE EN DII-DII; AVR,AVF Y V3, V5.
ALTERACIONE S PRIMARIAS DE LA REPOLARIZACION POR
ALTERACIONES A NIVEL DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

-ISQUEMIA MIOCARDICA

-PERICARDITIS

-MIOCARDITIS

-ALT. ELECTROLITICAS

-FARMACOS

-ALT DEL SNC

-HIPOTERMIA

-COR PULOMONAR AGUDO

-TUMORES

-ALTERACIONES GENETICAS DE LOS CANALES DE


MEMBRANA.
ALTERACIONES SECUNDARIAS DE LA REPOLARIZACION:POR
SITUACIONES QUE MODIFICAN LA DESPOLARIZACION
VENTRICULAR

-CRECIMIENTO
VENTRICULAR

-BLOQUEOS DE RAMA

-SIND. DE PRE-EXITACIÓN

-RITMO DE MARCAPASOS

-EXTRASISTOLE
VENTRICULAR.
ALTERACIONES SECUNDARIAS DE LA REPOLARIZACION: POR
SITUACIONES QUE MODIFICAN LA DESPOLARIZACION
VENTRICULAR
CRECIMIENTO VENTRICULAR
EXTRA SISTOLIA VENTRICULAR

 QRS ANCHO Y PREMATURO


 QRS MAYOR A 0.12 SEG
 ONDA P NO PROCEDE AL QRS.
 PAUSA COMPENSADORA: COMPLETA POST EXTRASISTOLE.
 DESVIO OPUESTO AL DE LA POLARIDAD DEL QRS
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

 QRS MAYOR A 0,12 s ALTO GRADO // SI ENTRE


0.08-0,12 s (BAJO GRADO)
 PR ES NORMAL
 EJE ES NORMAL
 ONDA T SE HACE INVERSA AL EJE DEL QRS
(COMPLEJO QRS POSITIVO- ONDA T SE HACE
NEGATIVA)
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
EVOLUCION DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO.
 OCLUSION AGUDA: IAM TRANSMURAL: CAMBIOS DE MANERA PAULATINA.
SEGMENTO ST.
ISQUEMIA SUBENDOCARDICA

RETRASO EN LA REPOLARIZACION DEL


ENDOCARDIO, EL TEJIDO ISQUEMICO GENERA EL
VECTOR DE ISQUEMIA EL CUAL SE ALEJA DE LA
ZONA ISQUEMICA Y SE ACERCA HACIA EL EPICARDIO
ISQUEMIA SUBEPICARDICA

 RETRASO DE LA REPOLARIZACION EN ÉSTA


ÁREA, VECTOR DE ISQUEMIA QUE SE ALEJA DE
LA ZONA ISQUEMICA Y APUNTA AL
SUBENDOCARDIO.
LESION

 TEJIDO LESIONADO REPRESENTADO POR EL SEGMENTO ST.


VECTOR DE LESION: SE DIRIJE A LA ZONA LESIONADA

Lesión subepicárdica.
Lesión
Se aleja del
subendocárdica: Se subendocardio
aleja del epicardio.
Necrosis

 TEJIDO ELECTRICAMENTE INACTIVO, POR LO TANTO SI LA NECROSIS ESTÁ EN


DETERMINADA ÁREA, ÉSTA NO PRODUCIRA SU VECTOR

Si es la p libre del VI. (vector 2)


. Ejm. Si esta inactiva el área por lo que los vectores 1 y 3 se
septal, el vector 1 estaría alejan del electrodo explorador
suprimido y entonces en v1 colocado en v3 v4
y v2 no habría onda r,
SCAsSTE

 A) Trombo no oclusivo sobre una placa previa


 B) Vasoespasmo.
 C) Patologias con aumento en el VO2 miocárdico
 D) Ostruccion mecánica progresiva
 E) inflamación local e infección
SCAsSTE

INCLUYEN LA ANGINA
INESTABLE Y LOS
SCAsSTE que terminan en IM Descenso del punto
no Q, J.

IQ-T prolongado La depresión mayor a 0.5 mV del punto J con SST


horizontal o descendente a los 0.08 seg del complejo QRS

Inversión simétrica
Ensanchamiento
de la onda T
del complejo QRS
mayor a 0.1 Mv

Inversion reversible
de la onda U.
SINDROME DE WELLENES

ANGOR DE RESIENTE
COMIENZO CUYO EKG PUEDE
TIENE ALTO RIESGO DE DETERMINADO POR LESION
SER NORMAL Ó A LAS 6/8
EVOLUCIONAR A IAM DENTRO MAYOR AL 95% DEL SEGM.
HORAS DE INICIO DEL CUADRO
DE LA SEMANA. PROXIMAL DE LA DA.
ENCONTRAR ALT DE LA
REPOLARIZACION DE V2 Y V3.
SINDROME DE WELLENES ó síndrome de la
onda u invertida.

Ondas T NEGATIVAS Y
SIMETRICAS O BIFASICAS (+/-)
EN V2 Y V3

ELEVACION LEVE DEL


SEGMENTO ST DE
CONVEXIDAD SUPERIOR EN V2
Y V3

PROGRESION DE ONDA R
CONSERVADA EN
PRECORDIALES.

ONDAS U INVERTIDAS EN
PRECORDIALES.
ISQUEMIA SILENTE

 SIN ANGOR NI EQUIVALENTES + DEPRESION MAYOR A 0.2 MV DEL SST, EN SU MAYORIA EN


PACIENTES PORTADORES DE STEN CORONARIO. ALTO RIESGO DE IAM Y MSC. PEOR
PRONOSTICO.
INFARTO NO TRANSMURAL ó no Q

 OCLUSION MENOR A 2 HS Y MENOR AL 99 % DE LA LUZ DE UNA A.C EPICARDICA .


 DISMINUCION DEL VOLTAJE DE LAS ONDAS r/R E INVERSION DE LAS ONDAS T.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS CON
SST ELEVADO (SCA CON STE)

 ELEVACION NUEVA DEL PUNTO J Y DEL SST EN 2 DERIVACIONES RELACIONADAS.


 >0,2 mV en VI V2 Y V3 en varones, >0.15 mV en mujeres.
 >0.1 mv en las otras derivaciones, en ambos sexos.
La depresión del segmento SST en la zona
opuesta a la de la injuria:

Por La imagen en espejo


de la zona con injuria
aguda.
En algunos casos esta
imagen especular puede
tener mas desnivel del
SST que la lesión
primaria que
corresponde a isquemia a
distancia
INJURIA TRANSMURAL DE CARA
INFERIOR
CARA OPUESTA A LA CARA
ANT. LOS IAM DE CARA
 ELEVACION DEL sST EN DII, DIII Y aVF INFERIOR SUCEDEN POR
 DEPRESION DEL sST EN DI Y aVL OCLUSION DE LA CD. (80-
90%) CX (10-20%)
INJURIA TRANSMURAL DEL SEGMENTO BASAL DE
LA CARA INFERIOR

 ELEVACION DEL sST EN V7 –V9


 DEPRESIÓN DEL sST en V1 y V3 A
VECES HASTA V4.
 ONDA R DE V2> RV1.
 ONDAS T POSITIVAS Y ALTAS EN
V1 Y V2 (AL INICIO)

INJURIA SUBEPICARDICA DEL SEGMENTO BASAL DE LA CARA INFERIOR.


PUNTO J y SST ELEVADOS> 0.1MV EN V7 Y V9, DEPRESION DEL SST EN V2 Y V3.
Injuria
Transmura
l inferior
extensa
(Inf-post)  ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
EN DII Y DIII, aVF V7 Y V8.
 DEPRESION DEL ST EN V2 Y V4.
 V4R: DEPRESION DEL SST Y
ONDAS T NEGATIVAS.

INJURIA SUBEPICARDICA DE PARED INFERIOR Y POSTERIOR. PUNTO J Y SST SD EN DII, DIII, AVF
V7 Y V8. ID DEL SST EN DI, AVL, V2 V4. ONDAS Q EN V7 Y V8,
INFARTO DE
MIOCARDIO DEL
VD

Gral. Asociado a IM de cara


Inf. Aparición de signos EKG
es transitoria. SOSPECHAR
SI: HIPOTENSION, IY Y
SIGNO DE KUSSMAUL
(>IY con inspiración)  ELEVACION DEL sST EN V3,
4R, PUEDE EXTENDERSE
HASTA V6R.
 ELEVACION DEL sST EN V1
 ELEVACION EN DIII >aVF
Injuria subepicárdica de pared inferior y del VD. SUPRA ST EN DII, DII, AVF Y
DEPRIMIDO EN V2 A V6. V4R ELEVADO CON CONVEXIDAD SUPERIOR.
INJURIA TRANSMURAL DE LA CARA
LATERAL.

Injuria Sub epicardica


de la pared lateral alta.
Punto J y SST elevados
en DI,AVL, Depresion
del SST en
DII, DII Y AVF

 ELEVACION DEL sST EN


DI Y AVL
Injuria Sub Epicardica
 ELEVACION DEL sST EN
V5-6
lateral extensa: elevación
del punto J y del SST en
 ELEVACION DEL sST EN
V5-9
DI, AVL, V5 Y V6. Ondas
Q DI, DIII, aVL y
 DEPRESION DEL sST EN
DIII Y AVF
V5 –V6
 ONDAS Q EN DIII Y AVF.
LESION DEL TRONCO DE LA CORONARIA
IZQUIERDA

 ELEVACION DEL sST EN AVR


>V1 (TCI)
 DEPRESION DEL sST EN V2 V6
 DEPRESION DEL sST EN DII DIII
Y aVF

Lesion de TCI: Injuria subendocárdica de P. Ant-Lat.


LESION DEL 55% en el TCI, Lesion del 70% en el tercio proximal de la DA Y 60% en
el tercio proximal CX.
INJURIA TRANSMURAL DE LA CARA
ANTERIOR

 ELEVACION DEL SST EN


PRECORDIALES (EN MAS
DE 3)
 ELEVACION DEL SST EN
D1 Y AVL (HABITUAL)
 ELEVACION DEL SST EN
DII (ESPORADICO)
 DEPRESION DEL SST EN
AVF Y DIII.
Injuria Subepicardica de pared anterior, BCRD. Supra SSR de v1 a v4,
ondas S empastadas y anchas en DI, aVL, V5 Y V6 (Ostium de la DA)
OCLUSION DE LA DA PROXIMAL U
OSTIAL.
Injuria Sub epicardica Ant extensa

 ELEVACION DEL sST EN aVR


 DEPRESION DEL sST EN V5
V6
 DEPRESION DEL sST EN DII,
DIII Y AVF.
 DEPRESION DEL sST EN DIII >
ELEVACION DEL sST EN aVL
Injuria Subepicardica Ant extensa. Punto J y SST elevado en DI, AVL, Y EN V2 A
V6.Del v2 a v5 se observa patron tombstoning o lapidario.
Isquemia Trasmural antero-lateral.

 Punto J y sST elevados en


V1a V4, con ondas T
acuminadas
 Elevacion sutil del sST
EN DII, DIII, aVF.
LESION PROXIMAL
DE LA DA. FASE
HIPERAGUDA
INJURIA TRANSMURAL antero-septal.

 Punto J y SST elevados en


DIII, aVF y V1–V4.
 V3-V4 tiene el patrón la
Lapidario. (onda T tiene
mayor voltaje que su onda R)
 Complejo QS en V1 y rS EN
V2. ONDAS T NEGATIVAS
EN DI Y aVL
PERICARDITIS AGUDA.

Carece de ondas Q

. Cambios evolutivos
diferentes.
Elevación del SST de
convexidad superior.
Derivaciones no
relacionadas.
No tiene imagen especular

Depresión del PR
DISECCION ANEURISMATICA DE LA
AORTA ASCENDENTE

 DISECCION EL DOLOR
PRECORDIAL O DORSAL ES
PULSATIL Y NO CEDE CON
NITRITOS
 Se presenta como oclusión ostial de la
CD (el jet de sangre impacta sobre la
apred lateral derecha de la aorta
ascendente, disecando su origen) En
el EKG se observa imagen de injuria
transmural en caras inferior, posterior
y del VD, signos de CVI, derrame o
taponamiento pericárdico.
MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO O POR ESTRÉS.

 Agudo, angor típico, edema agudo de pulmón, choque cardiogénico y aveces FV.
 Elevacion del sST en DI DII, V3 y V6.
 Ondas Q en DI, DII, AVL Y V3 V6
MIOCARDIOPATIA DE TAKOTSUBO O
POR ESTRÉS.

 FASE SUBAGUDA: Desaparecen las ondas Q y las ondas T se tornan negativas profundas en AVL, DI Y
DIII.
PATENTE DE BRUGADA

 Dx dif: con IAM ANTEROSEPTAL. Elevación del segmento ST en V1 y V2.


HIPERKALEMIA/ HIPOKALEMIA

 Punto J elevado, SST ausente y ondas T acuminadas en v1 y v3, que se continúan con el complejo QRS,
TROMBOEMBOLISMO

 HALLAZGO DE ONDAS Q, ELEVACION DEL sST E INVERSION DEL LA ONDA T EN DII DIII Y aVF. SE
AÑADE QRS DESVIADO S LA DERECHA. BCRD, Y sST ELEVADA EN V1 Y ELEVACION DISCRETA DE
TROPONINA.
REPOLARIZACION PRECOZ
VARIANTE NORMAL
 Hipervagotonia.
Formas anormales de repolarización
ventricular