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CARDIOCIRCULATORIO 5. De las siguientes asociaciones signo o síntoma – In-
suficiencia Cardiaca Derecha (ICD) o Insuficiencia
Cardiaca Izquierda (ICI), señala la que consideres
1. Señala el factor que NO condiciona una disminución de INCORRECTA:
la precarga:
1) Oliguria–ICI.
1) Tensión arterial 90/55 mmHg. 2) Edemas periféricos con fóvea-ICD.
2) Hemorragia. 3) Rx tórax: imágen en alas de mariposa–ICD.
3) Tratamiento diurético. 4) Enteropatía pierde-proteinas–ICD.
4) Arritmia cardíaca tipo Fibrilación Auricular (AcxFA). 5) Elevación de transaminasas, aumento de bilirrubina en
5) Bipedestación. sangre y alargamiento del tiempo de Quick (tiempo de
protrombina)–ICD.
2. De las siguientes afirmaciones sobre la postcarga, una es
VERDADERA: 6. ¿Cuál de los siguientes signos y síntomas le haría pensar
que se encuentra ante un paciente con insuficiencia del
1) La postcarga representa la distensión de las fibras ventrículo derecho?
musculares contra la que debe luchar el ventrículo
para expulsar la sangre durante la sístole. 1) Oliguria, astenia y confusión.
2) La postcarga representa el volumen de sangre que hay 2) Edemas periféricos, hepatomegalia y ascitis.
en el ventrículo justo antes de empezar la sístole, lo 3) Cefalea y crepitantes.
que también se conoce como volumen telediastólico. 4) Disnea y ortopnea.
3) Los fármacos vasodilatadores arteriales disminuyen la 5) Debilidad y EAP.
postcarga.
4) Los fármacos vasodilatadores venosos disminuyen la 7. ¿Qué órganos presentan una mejor perfusión hasta fases
postcarga. avanzadas de la insuficiencia cardíaca?
5) La contracción auricular es uno de los factores que
influye en la postcarga. 1) Riñón e hígado.
2) Riñón y músculo esquelético.
3. El gasto cardiaco NO se ve modificado por: 3) Cerebro y corazón.
4) Cerebro y piel.
1) El retorno venoso. 5) Riñón y corazón.
2) La frecuencia cardíaca.
3) La descarga de catecolaminas. 8. En el paciente que acude con edema agudo de pulmón,
4) Las resistencias vasculares periféricas. podemos observar todo lo siguiente, EXCEPTO:
5) La superficie corporal.
1) Taquipnea.
4. Si tuvieses que definir la insuficiencia cardíaca, lo harías 2) Mejoría de la sintomatología con el decúbito.
de la siguiente forma: 3) Sudoración profusa.
4) Ingurgitación yugular.
1) Medición de PVY elevada, acompañada de oliguria. 5) Expectoración rosada.
2) Fracaso agudo o crónico de la función de bomba del
corazón. 9. ¿Cuál es la medida que NUNCA debe faltar en el manejo
3) Fracción de eyección inferior al 40%. terapéutico de un paciente con EAP?
4) Presentación clínica de ortopnea y/o DPN.
5) Situación en la que el bombeo de sangre por parte del 1) Administrar oxígeno con ventilación mecánica.
corazón es insuficiente para abastecer las necesidades 2) Colocar un balón de contrapulsación intraaórtico.
metabólicas de lo tejidos periféricos. 3) Control de la PCP.

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4) Incluir nitroglicerina en el tratamiento. 14. En la fase de descompensación del shock, ¿cuál de estas
5) Administrar furosemida a dosis elevadas. manifestaciones NO esperaría encontrar?

10. Referente a los focos de auscultación, señale la respuesta 1) Oliguria.

que considere FALSA: 2) Taquipnea.
3) Alteración del nivel de conciencia.
1) Foco aórtico–segundo espacio intercostal derecho. 4) Aumento de la amplitud del pulso.
2) Foco pulmonar–segundo espacio intercostal izquierdo. 5) Livideces.
3) Foco aórtico accesorio (Erb)–tercer espacio intercostal
izquierdo. 15. Señale la proposición que considere FALSA respecto al
4) Foco tricuspídeo–cuarto espacio intercostal izquierdo. shock:
5) Foco mitral–cuarto espacio intercostal izquierdo, línea
medioclavicular. 1) En estadios iniciales se desarrolla una alcalosis respira-
toria.
11. Señala la opción que consideres CORRECTA respecto a 2) Un pH bajo y un nivel de HCO-3también bajo son unas
la presión venosa central (PVC): manifestaciones que preceden a la fase de descompen-
sación del shock.
1) El paciente debe estar colocado en decúbito prono, 3) La evaluación del estado de conciencia, la diuresis, el
con la cama en posición horizontal. estado de la piel y las constantes vitales son métodos
2) Sus valores normales oscilan entre 0 y 6 cm de agua. no invasivos del control hemodinámico del paciente
3) Su medición es un buen método para valorar el estado en shock.
hemodinámico de un paciente en shock. 4) Al fallar los mecanismos de compensación, los tonos
4) Sus cifras reflejan la presión existente a nivel de la AI. de Korotoff pierden intensidad.
5) El descenso de la columna de agua debe ser rápido y 5) La medida de la PVC sirve para valorar el funciona-
sin oscilaciones, sospechando obstrucción del sistema miento del lado izquierdo del corazón.
en caso contrario.
16. ¿Cuál es la forma más común de shock?
12. Señale la opción CORRECTA respecto al catéter de Swan–
Ganz: 1) Shock hipovolémico.
2) Shock cardiogénico.
1) El catéter de Swan–Ganz permite la administración de 3) Shock anafiláctico.
líquidos a través de su orificio distal. 4) Shock neurogénico.
2) Este catéter permite la medición de la Presión de la 5) Shock obstructivo.
Arteria Pulmonar (PAP) a través del orificio distal con
el balón desinflado. 17. En la fase compensatoria del shok hipovolémico, ¿qué
3) Entre las diferentes utilidades del catéter de Swan – signos y síntomas espera encontrar?
Ganz, encontramos la medición de la Presión Capilar
Pulmonar (PCP) a través del orificio distal con el balón 1) Taquicardia, cianosis y HTA.
desinflado. 2) Taquicardia, agitación, bradicardia y obnubilación.
4) El catéter de Swan–Ganz permite calcular indirec- 3) Taquipnea, oliguria y HTA.
tamente las presiones existentes en el ventrículo 4) Taquicardia, taquipnea, TA mantenida y palidez de
derecho. piel y mucosas.
5) El catéter de Swan–Ganz permite la medición de la 5) Taquicardia, hipertermia y agitación.
PAP a través del orificio distal con el balón inflado.
18. ¿Cuál es la causa más frecuente de shock cardiogénico?
13. ¿Cuál de estas afirmaciones respecto al shock es correcta?
1) HTA mal controlada.
1) El shock indica una situación de fallo circulatorio que 2) IAM.
causa una inadecuada perfusión periférica y un dismi- 3) Arritmias.
nución de la liberación de oxígeno a las células. 4) Valvulopatías.
2) La obstrucción al flujo sanguíneo da lugar al tipo de 5) Miocardiopatías.
shock anafiláctico.
3) La reducción del volumen circulatorio o intravascular 19. Tras una picadura de avispa, un paciente presenta un
va a dar lugar al tipo de shock cardiogénico. cuadro caracterizado por sibilancias, eritema generali-
4) La dilatación arterial y venosa generalizada con secues- zado e hipotensión arterial con signos de hipoperfusión
tro del volumen sanguíneo circulante da lugar al tipo periférica. Sobre el cuadro clínico que sospechas, indica
de shock cardiogénico. la respuesta que consideres FALSA:
5) La alteración del bombeo cardíaco da lugar al tipo de
shock distributivo, que a su vez se subdivide en shock 1) Entre las principales medidas terapéuticas indicadas se
séptico, anafiláctico y neurogénico. encuentran la atropina y la administración de líquidos.

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2) Se trata de un cuadro de hipersensibilidad inmediata, 4) El paciente presenta un shock hipovolémico por pre-
soliendo aparecer los síntomas a los 20 minutos de la sentar una PVC elevada y un GC disminuido.
exposición al antígeno. 5) El paciente presenta un shock cardiogénico por pre-
3) Puede complicarse con la aparición de un edema de sentar PVC y PCP elevadas con GC disminuido.
glotis.
4) Debe mantenerse al paciente con el tronco plano, la 24. Respecto a las medidas terapéuticas en el shock, todas
cabeza y los hombros por encima del tórax y las piernas las mencionadas a continuación son correctas EXCEPTO
elevadas. una, señálela:
5) Entre sus parámetros hemodinámicos cabe esperar es-
perar, entre otros, un descenso de las RVP y de la PVC. 1) En el shock hipovolémico la primera medida a tomar
consiste en la administración de líquidos para la repo-
20. Una de las siguientes afirmaciones es INCORRECTA sición de la volemia.
respecto al shock séptico: 2) Los diuréticos pueden ser útiles en el shock cardiogé-
nico, debido al efecto de disminución de la precarga.
1) Los pacientes con quemaduras extensas constituyen 3) El balón de contrapulsación intraaórtico reduce el
un grupo de riesgo elevado. trabajo ventricular y puede ser de gran utilidad en pa-
2) Puede aparecer poliuria por el efecto de toxinas bac- cientes en shock cardiogénico con pocas posibilidades
terianas. de recuperación.
3) Es la forma más frecuente de shock distributivo. 4) La pieza clave en el tratamiento del shock anafiláctico
4) En determinados casos, puede cursar con piel roja, consiste en eliminar el antígeno que ha desencadenado
seca y caliente. la reacción.
5) Su tratamiento de elección consiste en asegurar una 5) En el contexto del shock anafiláctico, además de las
correcta perfusión periférica junto con atropina. medidas de soporte, suele ser necesaria la administra-
ción de atropina contra la bradicardia y medidas de
21. Acude a urgencias un paciente que ha sufrido un accidente calentamiento contra la hipotermia.
de tráfico con lesión medular a nivel de T2. Tras estabili-
zación y atención de las heridas en un primer momento, 25. ¿Cuál es el principal objetivo de la RCP?
el paciente avisa a la enfermera. Al examinarle, encuentra
una TA 70/40 mmHg, Fc: 40 ppm, piel seca y caliente y 1) Crear un protocolo de actuación ante una PCR y su
una Tª de 35,9 ºC. Según el proceso que estamos sos- difusión exclusiva a personal sanitario.
pechando, ¿cuál de las siguientes actitudes terapéuticas 2) Restaurar la respiración y la circulación espontánea con
puede ser de utilidad? el fin de recuperar las funciones cerebrales completas.
3) Prevenir la PCR con la alerta precoz a los servicios de
1) Atropina. emergencia.
2) Adrenalina. 4) Identificar situaciones de compromiso respiratorio y
3) Digoxina. cardíaco para realizar una desfibrilación a tiempo
4) Vasodilatadores arteriales. 5) Prevenir el riesgo de contagio durante las maniobras
5) Vasodilatadores venosos. de la RCP.

22. ¿Qué asociación es INCORRECTA de entre las que se 26. Relativo a la RCP, según el Consejo Europeo de Resucita-
enumeran a continuación?: ción, señale la respuesta que considere INCORRECTA:

1) Shock hipovolémico–PVC ↓. 1) La relación compresión/ventilación será de 30:2, tanto en

2) Shock cardiogénico–RVP ↑. el caso de un reanimador como de dos reanimadores.
3) Shock anafiláctico–PVC ↓. 2) Una vez asegurada la apertura de la vía aérea (mediante
4) Shock séptico–RVP ↑. la maniobra frente-mentón) se buscará la respiración
5) Shock obstructivo–PVC ↑. normal del paciente prestando atención a: la exis-
tencia de movimientos torácicos, escuchando ruidos
23. Al colocar un catéter de Swan-Ganz en un paciente que respiratorios y sintiendo el aire espirado del paciente
presenta inestabilidad hemodinámica, obtenemos los en nuestra mejilla.
siguientes valores: PVC 18 mmHg, PCP 25 mmHg, GC 2 3) En la realización de las compresiones torácicas ha-
l/min y RVP aumentadas. ¿Cuál de las siguientes opciones bremos de colocar el talón de una mano en el centro
te parece más probable? del pecho del paciente, y el talón de la otra sobre la
primera, para posteriormente entrelazar los dedos de
1) El paciente presenta un shock anafiláctico por presentar ambas manos.
las RVP aumentadas. 4) La duración de la relajación ha de ser el doble que la
2) El paciente presenta un shock neurogénico por pre- de la compresión.
sentar PVC y PCP elevadas. 5) Es necesario detenerse para reevaluar a la víctima sólo
3) El paciente presenta un shock séptico por presentar si comienza a respirar normalmente, en otro caso la
PVC y PCP elevadas con GC disminuido. resucitación no debe interrumpirse.

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27. ¿Cuál es la medida no farmacológica más eficaz en el 5) Existencia de problemas asociados como tabaquismo,
tratamiento de la HTA? consumo excesivo de alcohol, ansiedad y estrés.

1) Abandono del hábito tabáquico. 32. ¿Qué actitud tomarías si detectases de forma aislada un
2) Reducción del consumo de sal. paciente con TAS 150 mmHg y TAD de 90 mmHg?
3) Reducción de peso.
4) Ejercicio físico moderado. 1) Prescribir dieta asódica.
5) Moderación en el consumo de alcohol 2) Realizar un ECG e iniciar tratamiento con IECA sólo si
detectamos alteraciones en el ECG.
28. Señale la respuesta FALSA referente a la tensión arterial: 3) Hacer nuevas determinaciones de TA durante 2-3 semanas.
4) Iniciar tratamiento con betabloqueantes.
1) El paciente debe estar en reposo, sin ingerir cafeína ni 5) Asociar tratamiento diurético a IECA.
fumar desde 30 min antes de la determinación.
2) El manguito debe colocarse unos 2,5 cm por encima 33. En un paciente diabético con HTA está especialmente
de la fosa antecubital. indicado el tratamiento con:
3) Idealmente deben realizarse dos determinaciones
seguidas, tomando como resultado final el valor más 1) IECA.
alto de las dos. 2) Betabloqueantes.
4) Debe insuflarse el manguito aproximadamente unos 3) Antagonistas del calcio.
30 mmHg por encima de la desaparición del pulso radial. 4) Diuréticos.
5) La presión arterial en miembros inferiores es entre 10 y 5) Alfabloqueantes.
40 mmHg más elevada que la de miembros superiores.
34. De los siguientes factores de riesgo cardiovascular, señala
29. Señale la respuesta correcta respecto a la elección del aquel que consideres de menos importancia:
manguito de TA:
1) Obesidad.
1) Se debe escoger un manguito de TA adecuado a la 2) Diabetes mellitus.
edad del paciente. 3) HTA.
2) La bolsa de goma interior del manguito debe ser lo 4) Tabaquismo.
suficientemente ancha para cubrir 1/3 de la longitud 5) Dislipemia.
del brazo.
3) Un manguito demasiado suelto medirá cifras de presión 35. Un paciente acude a su médico refiriendo que en los
falsamente elevadas. últimos dos meses presenta un dolor precordial que se
4) Un manguito demasiado ancho medirá cifras de presión irradia a la mandíbula cada vez que sube las escaleras
falsamente altas. del trabajo y que cede con el reposo. Sobre la patología
5) Un manguito demasiado corto mide cifras de presión que sospechas, señala la FALSA:
falsamente bajas.
1) Por la clínica, sin ninguna otra prueba complementaria,
30. Señale de entre las que se enumeran a continuación, cuál se puede hacer el diagnóstico de angina estable.
de estas opciones nos mostraría una cifra de TA falsamente 2) Si el ECG en reposo es normal, se puede descartar
baja: patología coronaria.
3) Está indicada la realización de una ergometría.
1) Paciente con las piernas cruzadas. 4) Es probable que en el futuro el cuadro aparezca cada
2) Manguito utilizado en paciente delgado. vez con esfuerzos menores e incluso en re-poso.
3) Paciente con el brazo por debajo del nivel del corazón. 5) Es de esperar que los episodios de dolor cedan con
4) Paciente con brazo sin apoyo. NTG sublingual.
5) Manguito demasiado suelto.
36. Señale el binomio que considere INCORRECTO respecto
31. ¿Cuál es la principal causa del fracaso terapéutico en el al síndrome coronario agudo:
control y seguimiento del paciente hipertenso?
1) Angina debida a vasoespasmo coronario que suele
1) Dificultad para concienciar al enfermo acerca de la necesi- presentarse durante la noche–angina de Prinzmetal.
dad de soportar los efectos secundarios de la medicación. 2) Angina que se produce una semana después de un
2) Existencia de un alto porcentaje de abandonos en el IAM–angina inestable.
tratamiento al sentirse mejorados. 3) Dolor precordial que se irradia a mandíbula, desenca-
3) Aplicación de un tratamiento con fármacos inadecua- denado con esfuerzos similares y cede con el reposo
dos o con dosis insuficientes de los mismos. –angina estable.
4) Inadecuada información administrada a los pacientes 4) Angina que cursa con elevación y no descenso del
hipertensos en relación con la modificación de los ST–angina de Prinzmetal.
estilos de vida. 5) Angina de reciente comienzo–angina estable.

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37. ¿Cuál de los siguientes fármacos es el tratamiento de 4) El análisis del segmento ST es de utilidad en la in-
elección en la angina de Prinzmetal? terpretación del ECG del paciente con sospecha de
cardiopatía isquémica.
1) Betabloqueantes. 5) La onda T indica la repolarización ventricular.
2) Ergonovina.
3) Antagonistas del calcio. 43. ¿Cómo se denomina la arritmia caracterizada por latidos
4) Nitroprusiato IV. prematuros que nacen en un lugar diferente al nodo sinusal
5) Nitroglicerina sublingual. y cuya representación en el ECG viene determinada por
ondas P prematuras, pausas compensadoras incompletas
38. Las siguientes enzimas son representativas de la lesión y complejos QRS de morfología y duración normales?
miocárdica. Señale aquella que considere la más específica
en el diagnóstico: 1) Flutter auricular.
2) Extrasístole ventricular.
1) GOT. 3) Fibrilación auricular.
2) LDH. 4) Extrasístole auricular.
3) CPK. 5) Bloqueo AV de primer grado.
4) Troponina.
5) Mioglobina. 44. Referente a la FA señale la opción que considere INCO-
RRECTA:
39. En el tratamiento de un IAM transmural está indicado
el tratamiento fibrinolítico, pero ¿podría señalar en qué 1) En el ECG se caracteriza por una actividad auricular
periodo de tiempo se considera más eficaz su utilización? desorganizada, sin ondas P, sustituidas por “ondas f”
con una frecuencia de descarga que oscila entre 350 –
1) Transcuridas menos de 6 horas desde el inicio del 600 lpm, con una conducción a los ventrículos variable
episodio. e irregular
2) Transcurridas entre 6-12 horas desde el inicio del 2) La clínica es variada, pudiendo oscilar desde palpita-
evento. ciones irregulares hasta disnea o angor en los casos de
3) Transcurridas menos de 12 horas desde el inicio del frecuencia rápida, pero en ningún caso puede pasar
episodio. asintomática.
4) Transcurridas entre 12–24 horas desde el inicio del 3) Una de sus principales complicaciones es la posible
episodio. emisión de émbolos, por lo que los pacientes con FA
5) Transcuridas menos de 24 horas desde el inicio del crónica deben estar anticoagulados o antiagregados
evento. 4) En los casos de pacientes con FA de menos de 48h
de evolución o bien anticoagulados previamente se
40. ¿Cuál de las siguientes complicaciones tras un IAM es la puede realizar cardioversión eléctrica o farmacológica
más frecuente? sin anticoagulación previa, mientras que en los de más
de 48h de evolución o de duración indeterminada
1) Insuficiencia cardíaca congestiva. según el enfoque clásico, se debe realizar anticoagu-
2) Tromboembolismo pulmonar. lación durante al menos las 3 o 4 semanas previas a la
3) Pericarditis. cardioversión y durante al menos las cuatro semanas
4) Shock cardiogénico. posteriores.
5) Arritmias. 5) Se debe realizar anticoagulación de forma crónica
en los pacientes con riesgo significativo de presentar
41. La fase de rehabilitación cardíaca en la que se programa el episodios embólicos.
nivel de ejercicio de cada paciente según sus características
clínicas y prueba de esfuerzo, se corresponde con la: 45. Nos avisa el paciente P.L.M. ingresado en la unidad de
arritmias de cardiología por palpitaciones y sensación
1) Fase 0 o de iniciación. de mareo. Rápidamente le realizamos un ECG en el que
2) Fase I. se aprecia un ritmo regular a 150 latidos por minuto con
3) Fase II. unos complejos QRS de una duración de 0,10 s. Nuestro
4) Fase III. primer diagnóstico de sospecha sería:
5) Fase IV.
1) Fibrilación auricular.
42. Respecto al ECG, señale la respuesta que considere IN- 2) Flutter auricular.
CORRECTA: 3) Fibrilación ventricular.
4) Taquicardia ventricular.
1) La onda P indica la despolarización auricular. 5) Taquicardia supraventricular.
2) El complejo QRS indica la despolarización ventricular.
3) El complejo QRS patológico tiene una amplitud menor 46. Señale aquel que NO considere factor de riesgo para la
de 0,12 s. Trombosis Venosa Profunda (TVP):

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1) Toma de anticonceptivos orales. 1) El estrato basal es también conocido como estrato

2) Cirugía mayor. germinativo, debido a la capacidad que poseen sus
3) Encamamiento prolongado. células de renovación del epitelio.
4) Neoplasia concomitante. 2) El estrato espinoso se caracteriza por la existencia de
5) Varices de las extremidades inferiores. “desmosomas” entre células adyacentes, característica
que otorga gran impermeabilidad a la piel.
47. Acerca de las úlceras de origen vascular, ¿cuál de las 3) La epidermis carece de vascularización, mientras la
siguientes opciones le parece INCORRECTA? dermis está formada por tejido conjuntivo con gran
contenido en vasos y nervios.
1) Las úlceras isquémicas se caracterizan por escaso tejido 4) El estrato córneo está constituido por células planas
de granulación. anucleadas en disposición lineal.
2) Las úlceras venosas suelen tener límites regulares y bien 5) Las regiones corporales que poseen una piel más del-
definidos. gada pueden carecer de los estratos lúcido y granuloso.
3) Las úlceras arteriales suelen aparecer en territorios
distales, como las puntas de los dedos. 51. Respecto a las afirmaciones siguientes, una es INCO-
4) Las úlceras arteriales suelen tener límites regulares y RRECTA, señálela:
bien definidos.
5) Las úlceras isquémicas son más dolorosas que las ve- 1) Los melanocitos son un tipo de células, situadas en la
nosas. capa basal, que tiene entre sus características, aportar
coloración a la piel.
48. Señale la afirmación que considere INCORRECTA referente 2) Otros factores que influyen en la coloración definitiva
a la enfermedad vascular periférica: de la piel son el contenido en caroteno y la oxigenación
de la sangre.
1) La etiología más frecuente de este trastorno es la arte- 3) Los melanocitos están cargados de unos gránulos denomina-
rioesclerosis. dos melanosomas, en cuyo interior contienen la melanina.
2) La lesión arterioesclerótica más frecuente se localiza 4) Las células de Langerhans, localizadas en el estrato
en la arteria femoral superficial. espinoso de la epidermis, se cree que poseen función
3) En los lugares de obstrucción es posible la auscultación de receptores táctiles.
de un soplo. 5) Las células de Merkel, al igual que los melanocitos, se
4) Una oclusión de la arteria femoral superficial producirá encuentran situadas en la capa basal.
una disminución del pulso a nivel femoral.
5) Clínicamente se puede manifestar como claudicación 52. Referente a las lesiones elementales de la piel, señala la
intermitente. opción que consideres correcta:

49. Señale de entre las siguientes opciones la que considere 1) Mácula: cambio de coloración de la piel acompañada
FALSA con respecto a la fisiopatología del sistema venoso de elevación de la misma < 0,5 cm.
2) Nódulo: lesión profunda (en dermis o hipodermis),
1) El sistema venoso se distribuye dividido en tres: sis- circunscrita, > 2 cm, no siempre bien definida y que
tema venoso profundo, sistema venoso superficial y suele hacer relieve.
venas perforantes que comunican el sistema venoso 3) Esclerosis: tejido conjuntivo fibroso que repara la piel
superficial con el profundo, de manera que las venas dañada.
profundas drenan en las superficiales. 4) Vesícula: cavidad < 0,5 cm llena de líquido seroso o
2) El sistema venoso superficial de los miembros inferiores serohemático.
está constituído por las venas safenas, la interna y la 5) Atrofia: tejido de cicatrización hipertrófico por exceso
externa. de colágeno.
3) La prueba de Schwartz (signo de la oleada) sirve para
valorar el estado valvular de las safenas interna y externa. 53. De las siguientes parejas establecidas, sólo una es FALSA,
4) La Prueba de Perthes sirve para valorar la permeabilidad señálela:
del sistema venoso profundo a través de la colocación
de un torniquete. 1) Herida producida en el lóbulo de la oreja al tirar de
5) La prueba de Trendelemburg sirve para valorar la insu- un pendiente–herida lacerada.
ficiencia valvular de las venas perforantes y del cayado 2) Herida producida por una mordedura–herida incisa.
de la safena interna. 3) Herida producida por la administración parenteral de
un fármaco–herida punzante.
4) Herida producida al golpear con un bate–contusa.
PIEL 5) Herida producida en un motorista que sufre un acci-
dente por raspado contra el suelo–herida abrasiva.

50. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la anatomía 54. Señale la afirmación FALSA respecto a la vacunación
de la piel es FALSA? antitetánica:

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1) Es un compuesto proteico obtenido a partir de la toxina
tetánica.
2) La eficacia clínica del toxoide tetánico se ha estimado
en aproximadamente el 85%.
3) No está contraindicada en el embarazo.
4) Su administración está indicada por vía intra-muscular.
5) En individuos con alteración de la respuesta inmunita-
ria, deberá administrarse una dosis de ganmaglobulina
antitetánica siempre que exista una herida poten-
cialmente tetanígena, aunque estén correctamente
vacunados.
55. ¿Cuál de los siguientes NO es un factor de riesgo para la
formación de úlceras de decúbito?
2) Realizar una higiene escrupulosa, masajeando y fric-
cionando suavemente las zonas lesionadas.
3) Fomentar en lo posible la actividad, la deambulación
y, en el caso del paciente encamado, realizar ejercicios
pasivos.
4) Realizar cambios posturales en los pacientes con in-
movilidad.
5) Aplicar compuestos de ác. grasos esenciales hiper-
oxigenados en las zonas de apoyo 2-3 veces al día.
60. Al realizar la inspección cutánea encontramos una pérdida
parcial del espesor de la piel que destruye dermis e hipo-
dermis, formando una úlcera de bordes bien definidos.
¿En qué grado se encuentra esa úlcera por decúbito?

1) Paciente en tratamiento con quimioterapia. 1) Grado 0.

2) Paciente diabético. 2) Grado I.
3) Paciente con artritis reumatoide. 3) Grado II.
4) Paciente con incontinencia urinaria. 4) Grado III.
5) Paciente con fractura de fémur bilateral. 5) Grado IV.

56. ¿Cuál es la mínima puntuación posible que se puede 61. Respecto a las quemaduras, NO es cierto que:
obtener en la escala de Norton?
1) Se debe sumergir una quemadura grave en agua fría,
1) 5 puntos. pues reduce la temperatura de la lesión y alivia las
2) 1 punto. molestias.
3) 0 puntos. 2) No se debe retirar la ropa que tenga adherida a la piel.
4) 20 puntos. 3) Se debe elevar el área quemada por encima del nivel
5) 10 puntos. del corazón y protegerla de presiones y fricciones.
4) Las quemaduras de origen térmico son las más frecuen-
57. Indica qué puntuación tendría según la escala de Norton, tes.
y si sería un paciente de alto riesgo de úlceras de decúbi- 5) La fluidoterapia es fundamental en el tratamiento de
to, una mujer de 63 años con estado general aceptable, las quemaduras que superen más de un 15% de la
despierta desde el punto de vista cognitivo, que camina superficie corporal.
con ayuda por lo que tiene una actividad muy limitada
y con incontinencia urinaria desde que la operaron de 62. Referente a las quemaduras, señale la FALSA:
fístula vesical:
1) Una quemadura de primer grado implica afección
1) 7 puntos – no es una paciente de alto riesgo. exclusiva de la epidermis respetando la capa basal, lo
2) 10 puntos – es una paciente de alto riesgo. que permite una regeneración rápida del epitelio en
3) 12 puntos – no es una paciente de alto riesgo. 4–10 días.
4) 14 puntos – no es una paciente de alto riesgo. 2) Aunque sujeto a variaciones, lo habitual es que las
5) 14 puntos – es una paciente de alto riesgo. quemaduras de 1er y 2º grado superficial sean muy
dolorosas, mientras que las de 2º grado profundo y
58. El proceso de formación de las úlceras por decúbito se 3er grado sean indoloras por la destrucción de termi-
estratifica en cuatro fases, pero no encontramos lesión naciones nerviosas.
ulcerosa propiamente dicha desde el punto de vista der- 3) Las quemaduras de tercer grado pueden dar lugar a la
matológico hasta: aparición del denominado síndrome comparti-mental.
4) La definición de paciente crítico depende de la edad
1) El estadio I en fases iniciales. y de la profundidad de la quemadura.
2) El estadio I en fases avanzadas. 5) Uno de los factores de mal pronóstico de las quema-
3) El estadio II en fases iniciales. duras es su localización.
4) El estadio II en fases avanzadas.
5) En todos los estadios existe lesión ulcerosa. 63. De las quemaduras descritas a continuación, señale
aquella que considere de mejor pronóstico:
59. ¿Cuál de las siguientes NO sería una medida de prevención
para las úlceras de decúbito? 1) Quemadura de segundo grado en niño de 8 años.
2) Quemadura en genitales en varón de 40 años.
1) Fomentar la alimentación rica en proteínas, minerales 3) Quemadura en antebrazo en mujer de 35 años.
y vitaminas. 4) Quemadura de segundo grado en varón de 70 años.

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5) Quemadura de segundo grado en mujer de 25 años 3) Si fuma, no lo haga en presencia de los demás.
en programa de diálisis. 4) No beba.
5) Si bebe, modere el consumo de cerveza, vino o licores.
64. ¿Cuál es la principal causa de muerte en los pacientes
quemados? 69. ¿Cuál de las siguientes medidas ha demostrado menor
eficacia en la prevención secundaria del cáncer?
1) Infección y sepsis por S. aureus.
2) Infección y sepsis por E. coli. 1) Tacto rectal en pacientes con riesgo de desarrollar
3) Shock hipovolémico por pérdida de líquidos. cáncer de colon.
4) Desnutrición por balance nitrogenado negativo, 2) Autopalpación mamaria en pacientes con riesgo de
5) Síndrome compartimental. desarrollar cáncer de mama.
3) Test de Papanicolau en pacientes con riesgo de desa-
rrollar cáncer de cérvix.
ONCOHEMATOLOGÍA 4) Determinación del PSA en pacientes con riesgo de
desarrollar cáncer de próstata.
5) Test de sangre oculta en heces en pacientes con riesgo
65. Señale la pareja concepto-definición INCORRECTA: de desarrollar cáncer de colon.

1) Anaplasia-situación que se produce cuando las células 70. Un paciente con una tuberculosis activa, al que se le
diferenciadas pierden su organización estructural. diagnostica cáncer de próstata, ¿cuál de los siguientes
2) Metaplasia-proceso en el cual las células cancerosas tratamientos le parece menos adecuado?
tienen la capacidad de crecer y diseminarse a otras
partes del cuerpo. 1) Radioterapia.
3) Hipeplasia-incremento del número de células de un 2) Antibiótico.
tejido. 3) Quimioterapia.
4) Neoplasia-crecimiento anormal y no controlado del 4) Sintomático.
tejido, que se desarrolla incluso en ausencia de estí- 5) Quirúrgico.
mulo.
5) Displasia-crecimiento anómalo que origina células de 71. Ante un paciente con función renal alterada, ¿cuál de
forma, tamaño y disposición diferentes a las del tejido los siguientes fármacos estaría más contraindicado si se
de origen. tuviera que instaurar un tratamiento quimioterápico?

66. ¿Cuál de las siguientes características NO corresponde 1) Vincristina.

a las células benignas? 2) Bleomicina.
3) Cisplatino.
1) Escaso número de mitosis. 4) Adriamicina.
2) Semejanza con el tejido del cual provienen. 5) Carmustina.
3) Fenómeno de inhibición por contacto.
4) Pequeña vascularización. 72. En cuanto a los efectos secundarios de los fármacos
5) Suelen ser células indiferenciadas. citostáticos, indica la afirmación INCORRECTA:

67. La fase G2 del ciclo celular se caracteriza por: 1) Todos ellos producen pancitopenia dado que las células
sanguíneas poseen un turn-over rápido.
1) Ser la fase de reposo celular. 2) El estreñimiento es típico del tratamiento con 5-FU.
2) Período que transcurre entre el fin de una mitosis y el 3) La adriamicina puede producir toxicidad cardíaca, y
inicio de la síntesis de ADN. requiere seguimiento cardiológico durante el tratamiento.
3) Ser la fase en la que se produce la división celular en 4) El cisplatino y la vincristina pueden producir neuropa-
dos hijas con el mismo número de cromosomas que tías periféricas.
la célula madre 5) La bleomicina y el metotrexate pueden producir fibrosis
4) Ser la fase en la que se produce la duplicación del pulmonar.
ADN.
5) Ser la fase en la que se produce la síntesis del ARN, 73. En cuanto a los distintos tipos de RDT que se aplican a
las proteínas y los enzimas necesarios para preparar la pacientes oncológicos, indica la afirmación INCORRECTA:
célula de cara al proceso de mitosis.
1) La RDT externa o teleterapia consiste en la irradiación
68. ¿Cuál de las siguientes NO es una de las indicaciones global del organismo desde el exterior, cubriéndose con
que realiza el Código Europeo contra el Cáncer? placas de plomo las regiones que quieren protegerse.
2) La braquiterapia tiene como ventaja que aplica una
1) No fume. dosis elevada de radiación sobre un territorio muy
2) Si fuma, déjelo lo antes posible. circunscrito.

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3) La braquiterapia convierte al paciente y a sus secrec- extensión de sangre periférica se observan esquistozitos.
ciones en radioactivos. La LDH y la bilirrubina indirecta están aumentadas y la
4) Una de las principales aplicaciones de la RDT sistémica haptoglobina disminuida. ¿Qué patologia sospecharías?
es el tratamiento de los tumores de tiroides.
5) El paciente que recibe RDT por vía sistémica es radio- 1) Anemia ferropénica.
activo y debe ser aislado según protocolo. 2) Anemia por déficit de ácido fólico.
3) Anemia por déficit de vitamina B12.
74. Respecto a los efectos secundarios de la radioterapia, NO 4) Anemia hemolítica.
es cierto qué: 5) Anemia asociada a enfermedad crónica.

1) A mayor dosis por fracción, más efectos secundarios.
2) A mayor número de fracciones por semana, menos
efectos secundarios.
3) El uso de tratamientos concomitantes, como la quimio-
terapia, aumentan la gravedad de los síntomas.
4) A mayor volumen de irradiación, más efectos secundarios.
5) La variabilidad individual es uno de los factores que
determinan la aparición de los efectos secun-darios.
75. La aplicación del calor puede ser una medida utilizada
como tratamiento coadyuvante al dolor, señale cuál de
los siguientes efectos NO provoca el calor:
79. Señale la respuesta que considere INCORRECTA:
1) El término hemoglobinopatía indica la existencia de
un trastorno en la molécula de hemoglobina.
2) La hemoglobinopatía más frecuente es la anemia de
células falciformes.
3) La base química de la anemia de células falciformes
es la sustitución del ácido glutámico de la posición 6
de la cadena beta de flobina, por valina.
4) Esta alteración tiene un carácter autosómico dominante.
5) Las manifestaciones clínicas varían según el paciente
sea heterocigoto u homocigoto.

1) Favorece la cicatrización.
2) Analgésico.
3) Antiinflamatorio.
4) Anestésico.
5) Reduce el espasmo muscular.

76. Respecto al uso de normas de la escala analgésica de la

OMS, señale la respuesta FALSA:

1) La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial

en el manejo y seguimiento del dolor.
2) La subida de escalón depende del fallo del escalón
anterior.
3) Si hay un fallo en un escalón el intercambio entre
fármacos puede no mejorar la analgesia (excepto en
el tercer escalón).
4) Si el segundo escalón no es eficaz, antes de subir al
tercer escalón es necesario probar otros fármacos del
segundo escalón.
5) La prescripción de co-analgésicos se basa en la causa del
dolor y se deben mantener cuando se sube de escalón.

77. ¿Cuál sería tu diagnostico ante un paciente que acude

por un cuadro de cansancio y palidez cutánea y que al
pedirle una analítica general encontramos unos valores
de hemoglobina de 9,5 g/dl (N >12), con un VCM de 74
(N: 80-100), unos RTCs de 25.000 (N > 50.000) y unos
valores de ferritina disminuidos?

1) Anemia de trastornos crónicos.

2) Anemia megaloblástica.
3) Anemia ferropénica.
4) Anemia hemolítica.
5) Rasgo betatalasémico.

78. Un paciente portador de una prótesis valvular presenta

una Hb de 9,2 con VCM normal y reticulocitos altos. En la

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CARDIOCIRCULATORIO
Pregunta 1.- R: 1
Para contestar esta pregunta debes tener claro el concepto
de precarga. Representa, de forma simplificada, la cantidad
de sangre que recibe el corazón, en concreto los ventrículos,
antes de la sístole, es decir, el volumen telediastólico (normal:
110-120 ml). Su influencia en el gasto cardíaco se explica por
la Ley de Frank-Starling: el rendimiento del miocardio en su
función de bomba está determinado, en gran medida, por la
longitud de las fibras musculares justo antes de contraerse, de
tal modo que, a mayor distensión (es decir, a mayor volumen
telediastólico = precarga), mayor contracción.
Sin embargo, existe un punto límite a partir del cual mayores
distensiones no suponen un aumento de la contractilidad,
sino todo lo contrario (digamos que las fibras “se dan de sí”);
esto es lo que ocurre en estadios avanzados de la insuficiencia
cardíaca, que cursa con ventrículos severamente dilatados.
Los factores que determinan la precarga son, lógicamente, aque-
llos que influyen en la cantidad de sangre que llega al corazón:
• Volemia total: disminuida en hemorragias, deshidratación,
diuresis aumentada.
• Retorno venoso: disminuido en la bipedestación, venodila-
tación, y algunas patologías (neumotórax a tensión, tapona-
miento cardíaco...).
• Contracción auricular: en condiciones normales su contribu-
ción suele ser inferior al 15%, pero en situaciones en las que
existe dificultad para el llenado ventricular, puede aportar
más del 30% del VTD. En estos casos, la fibrilación auricular
puede determinar insuficiencia cardíaca.
Finalmente, recuerda que la TA influye en la postcarga, como
veremos más adelante (respuesta 1 FALSA).
Pregunta 2.- R: 3
La volemia total, el retorno venoso y la contracción auricular
son los principales factores que influyen en la precarga, que
además está definida en la opción 2, ya que esa es la definición
de precarga y no de postcarga. Esta última quedaría definida
por la resistencia que debe vencer el ventrículo para conseguir
eyectar la sangre durante la sístole. La postcarga, por su parte,
depende básicamente de las resistencias vasculares periféricas
(es decir, el grado de vasodilatación –VD– o vasoconstricción
–VC– de la circulación sistémica) y del diámetro de la cavidad
y el grosor de la pared del ventrículo izquierdo. Por tanto, los
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fármacos VD arteriales reducen la postcarga, mientras que los
VC la aumentan.
Pregunta 3.- R: 5
El gasto cardíaco es el volumen de sangre que bombea el co-
razón en un minuto. En un adulto sano es aproximadamente
5 l/min. La variación del gasto cardíaco se ve influenciada por
la estimulación nerviosa simpática, la frecuencia cardíaca me-
diante la descarga de catecolaminas, la vasoconstricción de los
reservorios venosos y el aumento de las resistencias periféricas
en los lechos capilares.
La superficie corporal es un concepto que se introduce para
calcular el índice cardíaco (respuesta 5 cierta) que es el gasto
cardíaco por cada metro cuadrado de superficie corporal, os-
cilando sus valores entre 2,5 – 3,5 l/min/m2 aproximadamente.
Este parámetro permite determinar de forma fiable si el gasto
es adecuado para las necesidades corporales (por ejemplo en
los niños).
Pregunta 4.- R: 5
La insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en el que el
corazón es incapaz de bombear un volumen de sangre suficiente
para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos (respues-
ta 5 CIERTA). Cursa en la mayoría de las ocasiones con Gasto
Cardíaco (GC) bajo (p. ej. cardiopatía isquémica, cardiopatía
hipertensiva, miocardiopatias, valvulopatías y enfermedades del
pericárdio) o puede cursar con GC normal o elevado (enfermedad
de Paget ósea, fístulas arteriovenosas, hipertiroidismo, anemia,
embarazo, fiebre,…). En estos casos, la fracción de eyección
puede estar conservada.
La aparición de ingurgitación yugular (con su correspondiente
medición – PVY) y oliguria son signos que sugieren fracaso de la
función ventricular derecha, independientemente de la función
del ventrículo izquierdo. La presentación clínica de ortopnea y/o
DPN, por el contrario, son síntomas característicos de la insufi-
ciencia cardíaca izquierda, que se produce por congestión en el
territorio pulmonar.
Pregunta 5.- R: 3
Éste es un tipo de pregunta que se debe dominar, ya que ha sido
preguntado en diversas convocatorias del EIR.
Presta atención al siguiente cuadro y vamos deduciendo:
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IC IZQUIERDA IC DERECHA
produciendo disnea intensa, taquipnea, expectoración rosada
Síntomas anterógrados (por bajo gasto) y ortopnea (respuesta 2 FALSA), ya que el decúbito aumenta
Signos de hipoperfusión fisular Son poco frecuentes los síntomas el retorno venoso y la precarga. La activación del SNS produce
periférica: por hipoperfusión pulmonar
• Renal: oliguria vasoconstricción periférica, con disminución del aporte sanguíneo
• SNC: astenia, debilidad, a nivel cutáneo (piel fría, pálida y sudor) y renal (oliguria), con la
confusión, insomnio, pérdida de
memoria
consiguiente activación del sistema RAA, que a su vez aumentará
• Músculo esquelético: atrofia la vasoconstricción y la retención hidrosalina.
muscular,...
• Máximo exponente: shock
cardiogénico con fracaso mul- Pregunta 9.- R: 5
tiorgánico
Síntomas retrógrados (por congestión) El Edema Agudo de Pulmón (EAP) es una complicación muy
“Encharcamiento” en el territorio “Encharcamiento” en el territorio grave de la IC aguda. A raíz del estasis venoso que tiene lugar en
pulmonar: sistémico: la circulación pulmonar, se produce una elevación de la presión
• Disnea de esfuerzo • Hígado: hepatomegalia dolorosa,
• Disnea paroxística nocturna ascitis capilar hasta el punto de producir el paso de líquido fuera de los
• Ortopnea • Gastrointestinal: enteropatía vasos, llenando los alveolos.
• Máximo exponente: EAP pierde-proteínas, plenitud gástrica
precoz Los alveolos y el espacio intersticial se llenan, lo que produce
• Piel: edemas periféricos con fóvea un intercambio gaseoso insuficiente. En cuanto al tratamiento es
• Derrame pleural
imprescindible incluir diuréticos de acción rápida tipo furosemida
Signos exploratorios para disminuir el retorno venoso y mejorar la circulación pulmonar
• Ap. respiratorio: crepitantes • Ap. cardiovascular: ingurgitación (respuesta 5 cierta). La oxigenoterapia se realiza con mascarilla
inspiratorios, sibilancias (asma yugular, reflujo hepatoyugular,
cardíaco), esputo rosado. PVC elevada a alto flujo y, si el caso fuera grave, se recurriría a la ventilación
• Ap. cardiovascular: ritmo de • Abdomen: hepatomegalia mecánica. El control de la PCP es importante pero sólo se va a
galope, 4R, pulso alternante, • EEII: edemas con fóvea
disminución de la presión arterial
realizar en el caso de que el paciente sea portador del catéter
diferencial, PCP elevada. de Swan-Ganz.
El uso de la nitroglicerina está indicado en aquellos casos en los
que la TA sea > 90 mmHg. Cuando todas las medidas médicas
Pregunta 6.- R: 2 fallen y el paciente no se recupere, se recurre a la colocación de
un balón de contrapulsación intraaórtico (que consigue aumen-
La incapacidad del ventrículo derecho para bombear la sangre tar la perfusión coronaria, disminuir la postcarga y aumentar la
hacia los pulmones provoca una congestión que se refleja de perfusión renal) o a la cirugía cardíaca.
manera retrógrada hacia la circulación sistémica, produciendo
manifestaciones como edemas, ascitis, distensión abdominal, Pregunta 10.- R: 5
distensión de las venas del cuello, hepatomegalia, etc (respuesta
2 cierta). Los focos de auscultación fueron una pregunta novedosa en el
Puedes repasar de nuevo los signos y síntomas de la insuficiencia examen de 2004. Es necesario que los repasemos:
cardíaca en la tabla de la pregunta anterior. 1) Foco pulmonar: 2º espacio intersotal izquierdo, en el borde
esternal izquierdo.
Pregunta 7.- R: 3 2) Foco aórtico: 2º espacio interscotal derecho, en el borde
esternal derecho.
En la insuficiencia cardíaca el Sistema Nervioso Simpático (SNS) 3) Foco tricuspídeo: 4º espacio intercostal izquierdo, en la parte
y el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA) determinan inferior del borde esternal izquierdo.
una vasoconstricción, que es más selectiva sobre algunos territo- 4) Foco mitral: 5º espacio intercostal izquierdo, lçinea clavicular
rios vasculares. Este fenómeno se conoce como redistribución media (respuesta 5 FALSA).
vascular, e intenta mantener el flujo sanguíneo hasta las fases más 5) Foco aórtico accesorio (foco de Erb): 3er espacio intercostal
avanzadas de la insuficiencia cardíaca al cerebro y miocardio izquierdo, en el borde esternal izquierdo.
(respuesta 3 cierta), que son los órganos vitales.
Con ello disminuye el flujo a la piel (que aparece pálida e incluso Pregunta 11.- R: 3
cianótica), al músculo esquelético (lo que aumenta la astenia) y
al riñón (reduciendo el filtrado glomerular, apareciendo oliguria La PVC refleja la presión de la aurícula derecha y la presión
y estimulando así el sistema RAA, que a su vez aumentará la telediástólica del ventrículo derecho. Permite controlar el funcio-
vasoconstricción). namiento del lado derecho del corazón, controlar el equilibrio
de líquidos y evaluar el volumen sanguíneo, es decir, evaluar el
Pregunta 8.- R: 2 estado hemodinámica (respuesta 3 cierta). Para su medición es
necesario colocar un catéter que llegue a la vena cava superior,
El Edema Agudo de Pulmón (EAP) es un cuadro de insuficiencia a nivel de su desembocadura en la AD pero sin sobrepasarla por
cardíaca aguda grave. el riesgo de producir arritmias cardíacas.
Como consecuencia del estasis venoso en la circulación pulmo- El paciente debe estar en posición supina con la cama horizontal.
nar, se produce un aumento de la presión hidrostática dentro El 0 de la columna métrica debe quedar a la altura de la línea
del capilar, favoreciendo el paso del líquido fuera de los vasos media axilar del paciente (corresponde a la altura de la AD).
y llenando los alveolos. Esto dificulta el intercambio gaseoso, Tras rellenar la columna de agua creando un circuito entre sue-

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ro y columna y excluyendo al paciente, conectamos entonces
columna y paciente, observando cómo la columna de agua
desciende al compás de los movimientos respiratorios hasta un
punto determinado, que es el valor de la PVC. Si desciende muy
rápido y sin oscilaciones, indica que el circuito está desconectado
o existen fugas.
La cifra normal de PVC varía entre 4-10cm de H2O. Es importante
que sepas interpretar sus valores:
• Inferiores a 2-4  hipovolemia real o efectiva (shock hipo-
volémico, shock distributivo);
• Superiores a 10  hipervolemia, fallo ventricular derecho
(TEP, HT pulmonar, pericarditis constrictiva, miocardiopatía
restrictiva, taponamiento cardíaco, estenosis tricuspídea) y
fallo ventricular izquierdo que secundariamente produce fallo
derecho (insuficiencia cardíaca congestiva).
Pregunta 12.- R: 2
El catéter de Swan-Ganz es un catéter multiluz que se inserta en
una gran vena (las más frecuentes yugular y subclavia). Contiene
un balón en la punta que, si se infla, se desplaza en la dirección del
flujo sanguíneo. Mide unos 110 cm de largo y tiene señales cada
10 cm. Contiene de 2 a 5 luces que permiten múltiples funciones:
a) Luz distal: se coloca en la arteria pulmonar y mide lógicamente
la PAP (Presión en Arteria Pulmonar) (respuesta 2 CIERTA);
pero si se infla el balón, éste es arrastrado por el torrente san-
guíneo hasta enclavarse en los capilares, midiendo entonces
la PCP (Presión Capilar Pulmonar) o presión enclavada. Ésta
última equivale a la presión en AI puesto que entre los capi-
lares pulmonares y la AI no existen barreras anatómicas y, por
tanto, tampoco diferencias de presión. Recuerda, dicho sea
de paso, que los valores normales de la PCP son entre 6-12
mmHg, y que aumentarán en situaciones de fallo ventricular
izquierdo, como por ejemplo en el shock cardiogénico y en
el edema agudo de pulmón, mientras que disminuirán en
situaciones de hipovolemia real o efectiva (shock distributivo),
como la PVC.
b) Luz proximal: mide las presiones de AD (PVC). Permite la
administración de líquidos. Es el lugar de inyección para la
determinación del gasto cardíaco.
c) Orifico del termostato: llega a la arteria pulmonar. Calcula el
gasto cardíaco a través de la técnica de termodilución.
d) Orifico del marcapasos: se abre en AD.
e) Orificio de inflado del balón.
Pregunta 13.- R: 1
El shock es una situación de fallo circulatorio que causa una
inadecuada perfusión periférica y una reducción del aporte de
oxígeno a los tejidos (respuesta 1 CIERTA).
Cursa con varias fases:
a) Fase inicial: aparecen las causas que conducirán al shock.
b) Fase de compensación: el organismo consigue mantener la
TA debido a una VC y a una FC elevada.
c) Fase de descompensación: ya aparecen hipotensión con
disminución de la presión diferencial, taquicardia y oliguria.
d) Fase tardía: aparece el fallo multiorgánico que lleva a la muerte
del paciente.
Puede desencadenarse por diversos motivos:
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a) Reducción de volumen circulatorio o intravascular: s. hipovo-
lémico. En general, van a disminuir en él todas las presiones
por efecto de la hipovolemia.
b) Alteración del bombeo cardíaco: s. cardiogénico. Se caracteri-
za por una disminución del gasto cardíaco, con el consiguiente
aumento de la PCP, estasis venoso pulmonar e incluso EAP.
c) Dilatación arterial y venosa generalizada con secuestro del
volumen sanguíneo circulante: s. distributivo. Se caracteriza
por una disminución de la precarga (PVC) y postcarga (RVP).
d) Obstrucción al flujo sanguíneo: s. obstructivo.
Pregunta 14.- R: 4
En la segunda fase del shock, cuando los mecanismos compen-
sadores comienzan a fallar, nos encontramos ante un paciente
con frialdad, palidez, sudoración, cianosis, livideces, taquicardia,
arritmias, taquipnea, respiración irregular, oliguria (diuresis < 20-
30 ml/h), desorientación, confusión, coma y acidosis metabólica
con un pH < 7,20.
En relación con la TA, se va a producir una disminución de la TAS
con un aumento de la TAD (al acortar la diástole con la taqui-
cardia) lo que implica una disminución de la presión diferencial
(TAS - TAD) y una reducción de la amplitud del pulso (respuesta
4 FALSA).
Pregunta 15.- R: 5
En las fases iniciales se va a producir una taquipnea, lo que implica
el desarrollo de una alcalosis respiratoria. Sin embargo, el acúmulo
de ácido va a establecer una situación de acidosis metabólica que
precede a la de descompensación y al fallo multiorgánico. En cuanto
a la TA, en los estadios iniciales del shock los mecanismos de compen-
sación permiten mantener una TA normal o ligeramente aumentada.
La TAS puede aumentar por el incremento del volumen sistólico y
del gasto cardíaco, mientras que la TAD se eleva como consecuencia
de la vasoconstricción periférica. Cuando los mecanismos de com-
pensación fallan, la TA desciende y los tonos de Korotoff pierden
intensidad. La TAS disminuye proporcionalmente al gasto cardíaco.
La TAD puede permanecer normal debido a la vasoconstricción
y al acortamiento de la diástole. Como consecuencia de ello, la
TA diferencial y la amplitud del pulso disminuyen.
Para un buen control hemodinámico del paciente en shock se
pueden usar métodos no invasivos (como la valoración del estado
de conciencia, del estado de la piel, la diuresis y las constantes
vitales) y métodos invasivos como la medición de las presiones
intraarteriales y la PVC (buen indicador del funcionamiento del
lado derecho del corazón ya que indica la presión de la vena cava
superior a nivel de la aurícula dch) (respuesta 5 FALSA).
Pregunta 16.- R: 1
Esta pregunta únicamente tiene como objetivo recordarte la forma
más frecuente de shock, que es el shock hipovolémico, el cual
puede producirse por hipovolemia absoluta (pérdida de líquidos)
o relativa (desplazamiento de líquidos al espacio extravascular).
Pregunta 17.- R: 4
En la fase compensatoria del shock hipovolémico el organismo
responde debido a la hipoperfusión. Se redistribuye el flujo san-
-3-

Enf. Medicoquirúrgica 4
guíneo para preservar los órganos vitales, hay una vasodilatación
central con aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria
(taquicardia y taquipnea) y una vasoconstricción periférica que
implican palidez de la piel y las mucosas (respuesta 4 cierta) más
evidente en los territorios distales. El mismo mecanismo de va-
soconstricción a nivel renal se traduce en oliguria por activación
del sistema RAA. En esta primera etapa la TA se mantiene, lo que
puede llevar a que el shock pasa inadvertido.
La pérdida de volemia se traduce en una serie de manifestacio-
nes progresivamente más graves atendiendo a la magnitud del
volumen sanguíneo perdido.
HIPOVOLEMIA SIGNOS CLÍNICOS
Nula (10-15%) Ninguno
Leve (15-25%) Hipotensión ortostática, taquicardia leve, ligera
frialdad de territorios distales (pies y manos)
Moderada (25-35%) Taquicardia> 100-120 lpm, disminución de la TA sis-
tólica (< 100 mmHg), palidez, sudoración, inquietud,
oliguria
Grave (35-50%) Taquicardia > 120, dismunición de la TA sistólica
(< 80 mmHg), palidez y frialdaz extrema, anuria,
estupor
Pregunta 18.- R: 2
El shock cardiogénico es debido al fallo en la función de bomba
cardíaca. Puede producirse por alteración de ventrículo de-
recho, izquierdo o de ambos. La causa más frecuente es el
IAM (respuesta 2 cierta). Otras causas menos importantes son:
lesión miocárdica postcirugía cardíaca, insuficiencia aórtica o
mitral agudas, rotura del tabique interventricular, taquicardias
o bradicardias graves, miocardiopatías en fases avanzadas,….
Alguna de estas causas son complicaciones mecánicas y eléc-
tricas del IAM.
Pregunta 19.- R: 1
Para poder contestar correctamente a la pregunta, lo primero
que debes hacer es reconocer el cuadro clínico que te presentan.
Este caso corresponde a un shock anafiláctico, que pertenece a
la clasificación de los shocks distributivos.
El shock anafiláctico se produce ante la respuesta exagerada
del sistema inmunológico contra un antígeno frente al que el
organismo ha sido previamente sensibilizado. Es una reacción
de hipersensibilidad inmediata, en la que un antígeno llega al
organismo por inyección o ingestión, a través de la piel o tracto
respiratorio, desencadenando una activación de los mastocitos
con liberación de sustancias vasodilatadoras y broncoconstric-
toras. Clínicamente, se caracteriza por la aparición 20 minutos
después de la exposición al antígeno de prurito, eritema genera-
lizado (reacción histaminérgica), angioedema, edema laríngeo,
broncoespasmo, hipotensión y taquicardia refleja.
El tratamiento debe asegurar la permeabilidad de la vía aérea,
manteniendo al paciente con el tronco plano, la cabeza y los
hombros por encima del tórax y las piernas elevadas. Nunca
colocar en decúbito supino, ya que se puede producir la parada
respiratoria. Entre el resto de medidas destaca, como objetivo
primordial, eliminar el antígeno que inicia la reacción y, a conti-
nuación, se administrarán líquidos endovenosos, expansores del
plasma y adrenalina i.v. como fármaco de elección para favorecer
la broncodilatación y la broncoconstricción (respuesta 1 FALSA).
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Por último, recuerda que hemodinámicamente se caracteriza
por:  de todas las presiones (PVC, PAP, PCP, RVP,) con un GC
normal o .
Pregunta 20.- R: 5
El shock séptico es el más frecuente de los distributivos y está
producido por el paso de microorganismos a la sangre o de al-
gunas de sus toxinas, con fracaso de los mecanismos de defensa.
Los principales grupos de riesgo para el shock séptico son los
siguientes:
• Quemaduras graves.
• Comorbilidad asociada: insuficiencia renal, insuficiencia he-
pática, insuficiencia cardíaca, diabetes mellitus, alcoholismo.
• Inmunosuopresión: neoplasias, tratamiento con QMT o RDT,
tratamiento con corticoides, HIV,...
• Desnutrición.
• Procedimientos quirúrgicos o procedimientos diagnósticos
invasivos.
• Pacientes de edad > 65 años o < 1 año.
• Embarazo.
• Creación de resistencias por mal uso de antibióticos.
Puede estar producido por bacilos gramnegativos, bacterias
grampositivas, micobacterias (TBC), virus, hongos y parásitos.
En la actualidad los gérmenes grampositivos son los causantes
más frecuentes de bacteriemia a nivel nosocomial, debido a la
utilización masiva de antibióticos contra los gramnegativos y a la
colocación de catéteres y dispositivos intravasculares.
Clínicamente se caracteriza por hipotensión, taquicardia, fiebre
y, en ocasiones, piel caliente y roja, como consecuencia de la
vasodilatación a nivel cutáneo. La vasodilatación a nivel renal
y el efecto nefrotóxico de algunas toxinas bacterianas pueden
condicionar, al contrario que en los otros tipos de shock, una
poliuria relativa.
El tratamiento es asegurar una oxigenación adecuada y una co-
rrecta perfusión periférica mediante sueroterapia y expansores
del plasma. Se deben administrar antibióticos de amplio espec-
tro por vía endovenosa junto con el soporte habitual del shock
(respuesta 5 FALSA).
Pregunta 21.- R: 1
La situación que se describe correponde a un shock neurogénico.
Lo sospechamos debido al tipo de lesión (una lesión medular por
encima de T5, que puede bloquear la transmisión simpática) y
a los signos descritos (hipotensión, bradicardia, hipotermia,...).
En su tratamiento se contemplarán medidas de soporte vital
(oxigenoterapia, líquidos, equilibrio ácido - base,...) comunes al
shock en general y además, tratamiento específico para el shock
neurogénico, siendo en este caso lo principal la administración
de atropina para el tratamiento de la bradicardia.
Pregunta 22.- R: 4
Éste es un tema que puede resultar muy complicado si se pretende
memorizar y, en cambio, puede ser de gran utilidad para contestar
preguntas, si se comprende. A continuación te exponemos una
tabla con los diferentes parámetros hemodinámicos que encon-
tramos en los diferentes tipos de shock.

Enf. Medicoquirúrgica 4
Pregunta 23.- R: 5
Como ya hemos visto anteriormente, para determinar ante qué
tipo de shock nos encontramos necesitamos conocer los valores
de cuatro parámetros: PVC (Presión Venosa Central), PCP (Pre-
sión Capilar Pulmonar), GC (Gasto Cardíaco) y RVP (Resistencias
Vasculares Periféricas). En esta pregunta nos hallamos ante un
paciente que presenta PCP y PVC elevadas (lo cual corresponde
a un fallo retrógrado de bomba del corazón) y, junto a ello, un
GC disminuido, que se explica por fallo anterógrado. Por tanto,
la respuesta correcta es el shock cardiogénico (respuesta 5).
S. S. S. S.
HIPOVOLÉMICO CARDIOGÉNICO DISTRIBUTIVO OBSTRUCTIVO
PVC ↓ ↑ (ICD / ICI) ↓ ↑
PAP ↓ ↑ (ICI) / ↓ (ICD) ↓ ↑
PCP ↓ ↑ (ICI) / ↓ (ICD) ↓↑2 ↓
RVP ↓ ↑ ↓ ↑
GC ↓ ↓ Séptico: N / ↑ ↓ ↑3
Anafiláctico: N / ↑
Neurogénico: ↓
1. Valores válidos para TEP
2. En los shock séptico y anafiláctico hay ↑ GC (PCP↓), mientras que en el shock
neurogénico hay ↓GC (PHP ↑ o ↓)
3. Si el TEP es extenso, se producirá ↓GC por ↑ de la llegada de sangre al corazón. Si
no, es posible que GC↑ por la taquicardia
Pregunta 23. Distribución según el tipo de Shock
Pregunta 24.- R: 5
El tratamiento del shock se deduce fácilmente si entiendes el
mecanismo que lo produce en cada caso:
• Shock hipovolémico: la primera medida debe ser la admi-
nistración de líquidos para reponer la volemia y, en segundo
lugar, se administrarán fármacos para corregir la acidosis
(bicarbonato), la hipoxemia (oxigenoterapia, IOT + VM) y la
contractilidad (inotrópicos como la dobutamina).
• Shock cardiogénico: se tomarán medidas para incrementar
el gasto cardíaco y la efectividad de la contracción ventricu-
lar: inotrópicos como la dobutamina ( la contractilidad),
VD como el nitroprusiato ( la postcarga) y diuréticos como
la furosemida ( la precarga). Otras medidas secundarias,
reservadas para los casos más graves, incluyen el balón de
contrapulsación intra-aórtico y la cirugía.
• Shock anafiláctico: lo primordial es eliminar la exposición al
alérgeno causante, siendo también necesario conseguir una
elevación de la tensión arterial con vasoconstrictores (dopa-
mina, adrenalina) y sueroterapia junto con broncodilatadores
en caso de broncoespasmo (aminofilina, adrenalina).
• Shock neurógeno: requiere las mismas medidas de soporte
que los anteriores, pero además suele ser necesaria la ad-
ministración de atropina contra la bradicardia y medidas de
calentamiento contra la hipotermia (respuesta 5 FALSA).
• Shock séptico: se tratará como el resto de shocks distributivos,
añadiendo antibioterapia empírica en un primer momento y
posteriormente según antibiograma.
Pregunta 25.- R: 2
La RCP comprende el conjunto de maniobras encaminadas a
invertir la situación de PCR, sustituyendo, primero, para intentar
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restaurar después, la respiración y la circulación espontáneas,
con el objetivo fundamental de recuperar las funciones cerebra-
les completas. El Soporte Vital (SV) amplia el concepto de RCP,
integrando la prevención de la parada respiratoria y cardíaca
mediante el reconocimiento, la alerta a los servicios de emergencia
y la intervención precoz (permeabilidad de la vía aérea y posición
lateral de seguridad). Asimismo incluye el programa que permite
la difusión de técnicas y conocimientos a toda la población, ade-
más del soporte respiratorio y circulatorio a las víctimas de PCR
mediante las maniobras de RCP (respuesta 2 cierta).
Pregunta 26.- R: 4
Las víctimas de la PCR necesitan RCP inmediata. Esto aporta un
flujo sanguíneo pequeño pero de trascendencia crítica al corazón
y al cerebro.
En el Soporte Vital Básico (SVB) realizado a los adultos, tras verifi-
car que la víctima no responde, se llevará a cabo la apertura de la
vía aérea utilizando la maniobra frente-mentón. A continuación,
manteniendo la vía aérea abierta, se debe oir y sentir si existe una
respiración normal, para lo cual se debe ver si hay movimientos
torácicos, oir en la boca de la víctima los ruidos respiratorios y
sentir el aire espirado del paciente en la mejilla.
Una vez comprobada la ausencia de respiración, debemos
comenzar con las compresiones torácicas, para lo cual hay que
arrodillarse al lado de la víctima, colocar el talón de una mano
en el centro del pecho y el talón de la segunda sobre la primera,
entrelazando los dedos de ambas manos y manteniendo los bra-
zos rectos en posición paralela a la víctima; debe comprimirse el
esternón entre 4-5 cm. Después de cada compresión, no se ha de
perder contacto entre las manos y el tórax y tiene que repetirse a
un ritmo aproximado de 100 por minuto. El tiempo empleado en
la compresión y relajación debe ser igual (respuesta 4 FALSA). Hay
que continuar con las compresiones torácicas y las ventilaciones
de rescate en una relación 30:2. Deténgase para reevaluar a la
víctima sólo si comienza a respirar normalmente; en otro caso,
no interrumpa la resucitación.
Resumiendo, los puntos importantes que incluye este Consejo
Europeo de Resucitación son:
• Cada vez que se inicien las compresiones, el reanimador debe
colocar sus manos sin retraso en el centro del pecho.
• Se debe comprimir el pecho a un ritmo de 100 veces por
minuto.
• Se ha de prestar atención a la profundidad de las compresio-
nes, que debe ser de 4-5 cm en el adulto.
• Se tiene que permitir al tórax expandirse completamente
después de cada compresión.
• Se debe utilizar aproximadamente el mismo tiempo en la
compresión y en la relajación.
• Se han de minimizar las interrupciones en las compresiones
torácicas.
• No debemos apoyarnos en el pulso carotídeo o femoral como
índice de flujo arterial efectivo.
Pregunta 27.- R: 3
Los cambios en el estilo de vida deberían ser aplicados a todos
los pacientes, tanto los que tiene una TA normal – alta, como
aquellos que ya tienen tratamiento farmacológico instaurado. Los
principales consejos serían:
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1. Reducción de peso: la disminución de peso reduce la TA en
pacientes con sobrepeso y obesidad, además de tener un efecto
beneficioso sobre otros factores de riesgo como la resistencia a la
insulina, diabetes, hiperlipemia e hipertofia del VI. El control de
peso es la medida no farmacológica más eficaz en el tratamiento
de la HTA y su acción es independiente de otras medidas.
2. Moderación en el consumo de alcohol: hay una relación lineal
entre el consumo de alcohol, presión arterial y prevalencia
de HTA en poblaciones. Se debe aconsejar que los pacientes
varones no consuman más de 30 g. de etanol al día y 20 g. en
las mujeres y evitar en todo caso las ingestas masivas puntuales.
3. Reducción del consumo de sal: se recomienda limitar el con-
sumo hasta un máximo de 3 g. diarios. La restricción aumenta
la eficacia antihipertensiva de todos los fármacos, excepto de
los calcioantagonistas.
4. Ejercicio físico moderado: se debe aconsejar la realización
de ejercicio físico aeróbico, que mantenga la Fc en un 70%
de la máxima teórica durante 20-60 minutos, un mínimo de
3-4 veces por semana.
5. Aconsejar el consumo de alimentos ricos en potasio y calcio: fru-
tas frescas, vegetales, legumbres, frutos secos, lácteos y pescado.
6. Evitar las grasas saturadas.
7. Limitar el consumo de café y té a un máximo de 3 a 4 tazas
diarias. No existen pruebas de que su consumo esté contra-
indicado, pero es evidente que el café produce un aumento
de la TA leve y pasajero.
8. Abandono del hábito tabáquico: el tabaco produce una
respuesta presora aguda de corta duración, pero no parece
estar asociado su consumo crónico con la HTA y, dejar de
fumar, no reduce la TA. Si es evidente, en cambio, la relación
con el riesgo cardiovascular global, por lo que es imperativo
abandonar el tabaco en los hipertensos.
Pregunta 28.- R: 3
La determinación de la tensión arterial es un tema reincidente en
el EIR. El procedimiento se resume en:
• Debe emplearse un manguito adecuado (véase pregunta
siguiente).
• El paciente ha de estar en reposo, sin ingerir cafeína ni fumar
desde 30 minutos antes a la determinación.
• El brazo debe colocarse apoyado en una superficie a la altura
del corazón y tiene que estar relajado. Se debe utilizar el
brazo que mayores cifras tensionales presente (normalmente
el derecho).
• El manguito ha de colocarse en el brazo a unos 2,5 cm de
la fosa antecubital, con la bolsa en contacto con la arteria
humeral. El fonendoscopio debe colocarse sobre dicha arteria.
• El brazal tiene que insuflarse unos 30 mmHg por encima de
la desaparición del pulso radial.
• Cuando se utiliza columna de mercurio, la desinsuflación
tiene que realizarse de forma lenta (a unos 2 mmHg/segundo
o por latido cardíaco). Mayor velocidad puede dar resultados
erróneos debido a la inercia del mercurio.
• Se distinguen cinco fases durante la desinsuflación (fases de
Korotkoff):
– Fase 1: primer sonido (=TAS).
– Fase 2:  los sonidos, con aparición en ocasiones de un
soplo.
– Fase 3: reaparecen los sonidos.
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– Fase 4:  de los sonidos (=TAD en niños y embarazadas,
porque en estos casos los sonidos pueden oírse hasta que
la columna baja a 0).
– Fase 5: desaparición de los sonidos (=TAD).
• Se debería tomar la medida dos veces y hacer un promedio
de las dos, sin redondear las cifras (respuesta 3 FALSA).
• Por último, recordar que la presión arterial en miembros
inferiores es más elevada que la de miembros superiores, en-
contrándose habitualmente entre 10 y 40 mmHg por encima
de la presión de la arteria humeral.
Pregunta 29.- R: 3
Las preguntas sobre el manguito de la TA han sido repetidas
en múltiples ocasiones, por lo que es necesario dominarlas. Es
imprescindible no intentar aprenderlas “de memoria”, hay que
razonarlas. Aquí tienes estos datos para ayudarte:
• El manguito debe colocarse en el brazo a unos 2,5 cm de la
fosa antecubital, con la bolsa en contacto con la arteria hu-
meral (respuesta 1 cierta). El fonendoscopio debe colocarse
sobre dicha arteria.
• Se debe escoger un manguito adecuado a la talla del paciente,
y no a su edad, es decir, el ancho del manguito debe ser el 40%
de la circunferencia del brazo del paciente (en general: para el
adulto, 13-15 cm; para el corpulento, 16-18 cm; para el niño de 8
años, 9 cm). La longitud suele ser aproximadamente el doble de la
anchura (30-35 cm para el adulto estándard). De todas maneras,
lo importante es que la bolsa interior de goma sea lo bastante
ancha para cubrir 2/3 de la longitud del brazo y lo bastante larga
para abarcar el 80% de la circunferencia del brazo, lo que para
el manguito supone 1,5-2 vueltas alrededor del mismo.
• Problemas si no se utiliza el manguito adecuado: un manguito
demasiado corto y/o estrecho (demasiado «pequeño») medirá
presiones falsamente elevadas, ya que no tapa correctamente a
la arteria humeral (p. ej.:, en los obesos si se utiliza un manguito
convencional), mientras que un manguito demasiado ancho
y/o largo (demasiado «grande») medirá presiones falsamente
bajas ya que tapa “demasiado” a la arteria humeral (p. ej.:, en
los niños si se utiliza un manguito de adulto). Repasa el cuadro
que viene a continuación para comprobar si lo has entendido.
• Es importante conocer que, ante la elección de un manguito
demasiado estrecho o demasiado ancho, es preferible éste
último. Por otra parte, si el manguito se deja demasiado suelto,
medirá presiones falsamente elevadas.
ARTERIA HUMERAL CIFRAS DE TA MANGUITOS
Correctamente Correctas sin falsear Adecuado a la talla del
tapada paciente
Poco tapadas Falsamente Manguito estrecho
elevadas Manguito corto (obeso)
Manguito suelto (respuesta
3)
Demasiado tapadas Falsamente bajas Manguito ancho
Manguito largo (delgado)
Pregunta 29. Tamaño de manguitos
Pregunta 30.- R: 2
Hasta ahora, las cuestiones referentes a la alteración del registro
de la toma de TA se había limitado a los diferentes tipos de
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manguitos, pero hace dos convocatorias se ha preguntado por se confirma el diagnóstico, se iniciará tratamiento, primeramente
otras situaciones que igualmente, falsean los valores registrados. dietético, y posteriormente médico, si el caso lo requiere. La
En el cuadro siguiente están resumidas las alteraciones más signi- realización de un ecocardiograma puede ser útil para estudiar
ficativas. Un solo consejo: entiéndelas, no las memorices. si una HTA conocida ha condicionado secundariamente un hi-
pertrofia ventricular. La realización de un ECG resulta poco útil
ERRORES COMUNES EN LA MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL para la valoración de una HTA (puede haber datos que orienten
ERROR SISTÓLICA DIASTÓLICA SISTÓLICA DIASTÓLICA a hipertrofia ventricular, pero siempre mucho más inespecíficos
FALSA FALSA ALTA FALSA FALSA BAJA
ALTA BAJA que los del ecocardiograma) y menos aún para indicar el inicio
Piernas de paciente x x de tratamiento farmacológico.
cruzadas
Actividad muscular x x Pregunta 33.- R: 1
isométrica en el brazo
Fosa antecubital x x En el paciente diabético, uno de los órganos que se ven más
por debajo del nivel
cardíaco afectados por la alteración metabólica es el riñón. En las fases
Fosa antecubital x x
iniciales se detecta microalbuminuria sin que exista proteinuria
por encima del nivel franca ni afectación del filtrado glomerular, lo que se conoce
cardíaco
como fase preclínica de la neuropatía diabética. En este periodo
Manguito demasiado x (res- x la incidencia de HTA no es mayor que en la población general.
grande puesta 2
cierta) No obstante, si avanza el daño glomerular, el desarrollo de HTA
Manguito demasiado x x es más frecuente. Experimentalmente se ha demostrado que los
pequeño IECAs reducen la microalbuminuria y el daño glomerular en mayor
Manguito demasido x x grado que otros hipotensores. Por este motivo son de elección en
flojo el tratamiento de la HTA en pacientes diabéticos.
Manguito inflado dema- x Para otros grupos de pacientes existen otras opciones terapéuticas
siado lento
más recomendables:
Manguito sobreinflado x x
• HTA + hipertrofia prostática: alfabloqueantes
Manguito desinflado x • HTA + cardiopatía isquémica: betabloqueantes.
demasiado lento
• HTA + migraña: betabloqueantes.
Manguito desinflado x
demasiado rápido • HTA + insuficiencia cardíaca: IECAs.
Campana del estetos- x
• HTA + feocromocitoma: fentolamina.
copio aplicada dema- • HTA + hiperaldosteronismo: espironolactona.
siado firmemente
Columna de mercurio x x Pregunta 34.- R: 1
inclinada

Los factores más importantes para coronariopatía son:

Pregunta 31.- R: 2
La HTA es una enfermedad crónica que precisa un control perió-
dico a lo largo del tiempo. Cada paciente debe ser valorado de
forma individualizada, teniendo en cuenta la presencia de otros
factores de riesgo, enfermedades clínicas asociadas, lesiones de
órganos diana, etc.
Debemos prestar especial atención a la adherencia al tratamiento,
porque un 50% de los pacientes son incumplidores de la terapia
y ésta es la principal causa del fracaso terapéutico. La solución
pasa por una adecuada educación sanitaria, que no es sencilla,
dada la dificultad que hay para concienciar al enfermo acerca de
la necesidad de soportar los efectos secundarios de la medicación,
disminuyendo así el alto porcentaje de abandonos, el aumento
del número de ingresos hospitalarios por crisis de HTA y la escasa
rentabilidad de la información.
Pregunta 32.- R: 3
Recuerda ante todo que no existen valores fijos para definir la
hipertensión arterial, y que ésta se define como valores tensionales
superiores a los establecidos para una edad y sexo determinados.
Generalmente, se aceptan para el adulto el límite de 140/90 mm
Hg. El diagnóstico de HTA requiere la determinación repetida de
cifras elevadas de tensión arterial durante 2-3 semanas. Una vez
• Tabaco: favorece la aterogénesis, aumenta el fibrinógeno, reduce
la fibrinolisis, aumenta la concentración plasmática de lípidos y
catecolaminas e incrementa la agregación plaquetaria.
• HTA.
• Dislipemia: hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
• Diabetes mellitus.
• Vasculopatía periférica en otros territorios: claudicación in-
termitente, AVC,…
• Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
Otros factores de riesgo también implicados son:
• Obesidad.
• Sedentarismo.
• Patrón de conducta (hostilidad o agresividad).
• Hiperuricemia.
• Niveles aumentados de apolipoproteína B o disminuidos de
apolipoproteína A.
• Niveles elevados de homocisteína.
• Toma de anticonceptivos orales.
• Menopausia precoz.
Pregunta 35.- R: 2
El diagnóstico de angina de pecho es clínico. La situación que
se expone en la pregunta refleja un dolor torácico típico que

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aparece en relación con el ejercicio y que cede con el reposo,
de más de un mes de evolución, clínica que se corresponde con
una angina de pecho estable, por lo que es de esperar que los
síntomas también cedan con NTG sublingual. El ECG en reposo
puede ser estrictamente normal, sin que podamos descartar por
ello patología coronaria (respuesta 2 FALSA). La evolución natural
de la angina de pecho estable es a inestabilizarse, es decir, a apa-
recer con esfuerzos progresivamente menores o incluso en reposo.
Cuando diagnosticamos una angina de pecho, debemos realizar
una ergometría (prueba de esfuerzo) para intentar reproducir
los síntomas y detectar cambios en el ECG al aparecer el dolor.
Pregunta 36.- R: 5
La angina de pecho puede clasificarse atendiendo a diferentes
aspectos. Si se hace en función de su evolución y teniendo en
cuenta su base fisiopatológica, podemos dividirla en:
a) Angina estable: tiene su base fisiopatológica en una estenosis
progresiva del flujo arterial, debido al crecimiento paulatino de
las placas de ateroma. El paciente se mantendrá asintomático
en reposo y aparecerá la clínica cuando la demanda o los
requerimientos de oxígeno aumenten.
b) Angina inestable: su base fisiopatológica es diferente; en
este caso va a existir una ruptura de la placa de ateroma y la
formación de un trombo. Incluye:
– Angina de reposo.
– Angina de reciente comienzo (menos de un mes) (res-
puesta 5 falsa).
– Angina progresiva.
– Angina de Prinzmetal.
– Angina post IAM (menos de un mes).
La angina de Prinzmetal es un tipo de angina inestable que tiene
algunas características particulares. Éstas son comentadas en la
siguiente pregunta.
Pregunta 37.- R: 3
La angina de Prinzmetal constituye un subgrupo dentro de la
anginas inestables, y posee una etiopatogenia diferente del resto:
su base está en el espasmo coronario, que se produce preferente-
mente en regiones cercanas a lesiones ateromatosas, aunque es
independiente de las mismas. La clínica es la de cualquier angina,
aunque en este caso, típicamente, las crisis acontecen durante
la noche. A diferencia de las otras anginas, el ECG muestra un
ascenso del segmento ST durante los episodios de dolor, el cual
se puede desencadenar farmacológicamente con ergobasina
o ergonovina, sustancias VC y favorecedoras del espasmo. Es
por ello que estas sustancias se utilizan para el diagnóstico de la
enfermedad. Por último, recuerda que en el tratamiento de la
angina de Prinzmetal son de elección los antagonistas del calcio
(respuesta 3 correcta), por su efecto vasodilatador +/- nitratos,
mientras que los beta-bloqueantes están contraindicados, puesto
que son VC y empeorarían el espasmo.
Pregunta 38.- R: 4
En el diagnóstico del IAM, lo más representativo a la hora de
establecerlo, es la elevación de enzimas cardíacas. Aquí tienes
resumidas las principales características de cada una de ellas:
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• CPK (creatin-kinasa): se eleva a partir de las 3-12 horas,
alcanza un valor máximo a las 24 horas y se normaliza a las
48-72 horas. No es específica del IAM, ya que también existe
en el músculo esquelético, cerebro e hígado. Su isoenzima,
la fracción MB, si es específica de músculo cardíaco y ha de
superar el 10% del valor de la CPK para considerarse como
valor significativo.
• GOT: (transaminasa glutamicoxalacética): se eleva pasadas las
24-36 horas y se normaliza a los 3-4 días. No es específica
de IAM, pues también se eleva en las hepatopatías, el shock
o la desfibrilación eléctrica.
• LDH (lactatodeshidrogenasa): aumenta a partir de las 24
horas y se normaliza al final de la primera semana. Existe una
isoenzima más específica, la LDH-1, aunque no se utiliza en
la práctica clínica.
• Troponina: proteína muscular miocárdica que, a diferencia
de las otras, no se detecta normalmente en suero, por lo que
puede permitir el diagnóstico de pequeños infartos. Tiene dos
subtipos, que son la troponina T y la troponina I. Aumentan
con tanta rapidez como la CPK y permanece elevada durante
dos semanas. Su sensibilidad es muy elevada y su especificidad
también, por lo que se ha convertido en el elemento clave
para el diagnóstico del IAM (respuesta 4 cierta).
• Mioglobina: es la enzima más precoz en elevarse (se eleva a
partir de las 2 horas), pero no se utiliza por carecer de espe-
cificidad cardíaca.
Pregunta 39.- R: 1
El tratamiento fibrinolítico reduce la mortalidad en los pacientes
con IAM, especialmente cuando se administra en las primeras
horas de evolución de los síntomas. Este beneficio se debe a
diversas causas, como la limitación del tamaño del infarto y la
preservación de la función ventricular, principal factor pronóstico
en los supervivientes de un IAM. El éxito del tratamiento se consi-
gue siempre y cuando se administre antes de las 12 horas desde
el inicio del episodio, aunque se ha visto que se dan mejores
resultados cuando la administración no sobrepasa las seis horas
del comienzo (respuesta 1 cierta).
El retraso con que se administra el tratamiento fobrinolítico viene
condicionado por muchas circunstancias: el tiempo transcurrido
desde que el paciente decide consultar, la duración del transporte
hasta el hospital y la demora intrahospitalaria, que a su vez resulta
de varios factores, como la presión asistencial en los servicios de
urgencias, el traslado intrahospitalario hasta la unidad coronaria
y la falta de camas libres en dicha unidad.
Pregunta 40.- R: 5
Las preguntas sobre las complicaciones del IAM han sido un tema
que en algunas ocasiones se ha preguntado en el EIR, por tanto,
resulta importante saber identificarlas.
A pesar de los grandes avances en el manejo del IAM, sigue
siendo una patología de elevada morbimortalidad, determinada
fundamentalmente por la aparición de complicaciones.
Las principales complicaciones son:
• Arritmias: es la complicación más frecuente tras un IAM
(respuesta 5 cierta). Las que se producen en las primeras 24
horas tras un IAM tienen mejor pronóstico que las ocasionadas
con posterioridad. Dentro de ellas, las más frecuentes son la

Enf. Medicoquirúrgica 4
fibrilación ventricular (que además es la principal causa de
muerte extrahospitalaria, por lo que es fundamental saber
identificarla y tratarla), la taquicardia ventricular, los bloqueos
A-V o las extrasístoles ventriculares (que son las arritmias más
frecuentes, presentes en casi todos los pacientes que sufren
un IAM).
• Shock cardiogénico: es la principal causa de muerte intrahos-
pitalaria del IAM. Se debe a una disminución de la función
cardíaca ventricular como consecuencia de la pérdida de
masa muscular.
• ICC: se produce por una disminución de la contractilidad
por la muerte del tejido afecto. Cuanto mayor sea la necro-
sis, más posibilidades tiene el paciente de que presente una
insuficiencia cardíaca.
• Complicaciones mecánicas: surgen por rotura o desgarro del
tejido cardíaco a causa de la necrosis isquémica del mismo.
Suelen aparecer en la primera semana tras el episodio agudo.
Dentro de ellas, destacan:
a. Rotura de la pared ventricular: tercera causa de muerte
del IAM. Es más frecuente en ancianos e hipertensos.
b. Rotura del septo ventricular o del músculo papilar.
c. Aneurisma ventricular o pseudoaneurisma: la pared del
corazón sólo tiene epicardio, por lo que tiene tendencia
a romperse. Aparece sobre todo en la zona apical del
corazón.
d. IAM del ventrículo derecho: se manifiesta en el 30% de
los casos del IAM de la cara inferior.
• Pericarditis: los infartos transmurales se extienden hasta el
epicardio y pueden originar una inflamación pericárdica
local. Es la forma más frecuente de afectación pericárdica
en el IAM. Puede aparecer precozmente en la evolución del
IAM, aunque probablemente no de forma significativa en las
primeras 24 horas. La incidencia varía entre el 10 y el 25%.
• TEP: fundamentalmente debido a la inmovilización. Su
incidencia ha disminuido con la movilización precoz de los
pacientes, hasta situarla en un 5% de los casos.
• Isquemia post-IAM: es más frecuente en los IAM sin onda Q
o en aquellos en los que se ha realizado trombolisis.
Pregunta 41.- R: 3
La rehabilitación cardíaca es un programa supervisado por un
médico y un equipo de especialistas para las personas que
padecen una enfermedad del corazón congénita o adquirida.
Consta de tres fases:
• Fase I: fase de ingreso hospitalario dirigida a no perder masa
muscular o elasticidad con el reposo. Se intenta que sea corta,
con movilizaciones tempranas de las diferentes articulaciones
y de tipo respiratorio, apoyo psicológico al paciente y a su
entorno familiar.
• Fase II: periodo más importante de la rehabilitación, que se
inicia tras el alta hospitalaria, comprendiendo los dos prime-
ros meses. Se procede a programar el nivel de ejercicio de
cada paciente según sus características clínicas y prueba de
esfuerzo, intentando evitar complicaciones. Se introducen
los conocimientos que sobre la enfermedad deben tener, los
métodos para control de los factores de riesgo en sus vertientes
alimenticias, psicológicas y físicas. Asimismo se deben incluir
conocimientos sobre actuaciones de emergencias (RCP, DEA,
tratamiento con nitritos, etc.) (respuesta 3 cierta).
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EIR
Comentarios
• Fase III: debe durar toda la vida del paciente. Intenta una
reintegración del paciente a su entorno sociolaboral y fami-
liar. Se ha de continuar con el programa aprendido, siendo
controlado periódicamente por unidades de apoyo multi-
disciplinarias (médicos de familia, cardiólogos, psicólogos,
fisioterapeutas, dietistas, etc.).
Pregunta 42.- R: 3
El registro del ECG normal consta de:
• Onda P: despolarización auricular.
• Intervalo PR: conducción desde el nodo sinusal al nodo AV.
• Complejo QRS: despolarización ventricular, con amplitud
máxima de 0,12 s.
• Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular, alterado
en la cardiopatía isquémica y en el crecimiento ventricular o
sobrecarga.
• Onda T: repolarización ventricular.
Pregunta 43.- R: 4
Las arritmias se definen como la alteración en el origen o en la
difusión del latido cardíaco. En la pregunta hacen referencia a los
distintos tipos de arritmias que existen. Veamos las diferencias:
• Flutter auricular: arritmia caracterizada por la rápida contrac-
ción uniforme de las aurículas producidas en un foco ectópico
con la frecuencia de 250-350 latidos/minuto, cuyo patrón
electrocardiográfico muestra las denominadas ondas F con
forma de dientes de sierra.
• Extrasístole ventricular: arritmia ventricular debida a la pre-
sencia de latidos ectópicos y prematuros. En el ECG vemos
complejos QRS amplios y aberrantes, de una duración supe-
rior a 0,12 segundos y que se adelantan al ritmo de base.
• Fibrilación auricular: arritmia producida por la aparición
de focos ectópicos en la aurícula que descargan estímulos
eléctricos a una frecuencia de 400 latidos/minuto. En la
representación electrocardiográfica observamos ausencia de
ondas P y presencia de ondas «f».
• Extrasístole auricular: arritmia supraventricular caracterizada
por la presencia de latidos prematuros que nacen en un lugar
diferente al nodo sinusal. En el ECG vemos ondas P prema-
turas, pausas compensadoras incompletas y complejos QRS
con morfología y duración normal (respuesta 4 cierta).
• Bloqueo AV de primer grado: es un trastorno de la conduc-
cióm del impulso cardíaco. Se define como un retraso en
la conducción del estímulo a nivel del nodo AV hacia los
ventrículos. La única alteración que encontramos en el ECG
es un intervalo PR aumentado por encima de 0,20 s.
Pregunta 44.- R: 2
La FA es la arritmia más frecuente tras las extrasístoles y se produce
como consecuencia de la aparición de múltiples focos ectópicos
en la aurícula que descargan a una frecuencia de unos 400 lpm.
Como consecuencia aparece una contracción auricular ineficaz.
En ele ECG se caracteriza por ausencia de ondas P, aparición de
ondas “f” con una frecuencia de 350 -600 lpm y que, a diferencia
del flutter es irregular. La respuesta ventricular es variable. Lo más
característico es que los complejos QRS tienen una frecuencia
irregular.
-9-
 Test 1ª Vuelta
EIR
Enf. Medicoquirúrgica 4 Comentarios

La FA puede aparecer tanto en personas con cardiopatía estruc-
tural como en personas sanas, pudiendo encontrarse entre sus
desencadenantes el estrés emocional, la intoxicación alcohólica
agua, hipoxemia, fiebre o alteraciones metabólicas entre otras.
La clínica que puede producir va a ser muy dependiente de
la cardiopatía estructural de base (si la hay) y de la frecuencia
ventricular resultante, pudiendo ser desde asintomática (resp
2 – FALSA) hasta producir marcada intolerancia hemodinámica
con síncope o EAP. Es muy frecuente la formación de trombos
en las paredes auriculares debido a la ausencia de contracción
auricular eficaz, lo que puede provocar embolias periféricas,
siendo éste el motivo por el que pacientes con FA crónica han
de estar anticoagulados o antiagregados.
La cardioversión eléctrica o farmacológica forma parte del posible
tratamiento de la FA, pero cuando se lleva a cabo, ha de tenerse
en cuenta que en los casos de pacientes con FA de menos de
48h de evolución o bien anticoagulados previamente, se puede
realizar dicha cardioversión sin anticoagulación previa, mientras
que en los de más de 48h de evolución o de duración indetermi-
nada según el enfoque clásico, se debe realizar anticoagulación
durante al menos las 3 o 4 semanas previas a la cardioversión y
durante al menos las cuatro semanas posteriores.
Recordamos que en los pacientes con riesgo significativo de
presentar episodios embólicos se debe realizar anticoagulación
de forma crónica en previsión de aparición de nuevos eventos
tromboembólicos, estando el INR óptimo en estos casos entre 2 -
3, salvo prótesis mecánica en cuyo caso debe ser mayor de 2,5 – 4.
- Fibrilación auricular: arritmia anormalmente irregular o
completa que se produce por múltiples focos esópicos
auriculares, descargando estímulos a una frecuencia de
400 lpm. En el ECG se caracteriza por las ondas f.
• Taquicardia con QRS ancho (> 0,12 s):
- Taquicardia ventricular (respuesta 3 cierta): sucesión de 3
o más extrasístoles ventriculares seguidas. Cursa con QRS
anchos y aberrantes sin ondas P. Es regular y la frecuencia
de estímulos suele ser de 150-250 latidos por minuto.
• Fibrilación ventricular: arritmia mortal que en el ECG apa-
rece como una sucesión de ondas aberrantes de frecuencia
y amplitud variables.
Pregunta 46.- R: 5
Los factores de riesgo para la TVP se resumen en la tríada de
Virchow:
• Estasis venosa: producida por la inactividad de los miembros
inferiores (encamamiento, neoplasia, obesidad, embarazo,
insuficiencia cardíaca congestiva) que producen enlenteci-
miento de la circulación venosa.
• Lesión de la pared venosa: traumatismos, cirugía, catéter.
• Hipercoagulabilidad: anemia, neoplasia, policitemia vera,
traumatismos, anticonceptivos orales.
Recuerda que las varices son patología del sistema venoso superfi-
cial, que no afectan al sistema profundo ni las comunicantes y, por
tanto, no suponen riesgo de TVP ni de TEP (respuesta 5 FALSA).

Pregunta 47.- R: 2

Las características de las úlceras arteriales y venosas se esquema-

tizan en la siguiente tabla:

ÚLCERA ARTERIAL (ISQUÉMICA) ÚLCERA VENOSA (POR ESTASIS)

• Parte superior del pie o superfi-
cie del dedo
• Más distal
• Poco tejido de granulación
• Límites regulares
• No sangra ni exuda
Figura 44. Fibrilación auricular
• Dolor severo, que se alivia al
poner la pierna en declive
Pregunta 45.- R: 5
• Cambios tróficos asociados
• Tercio inferior de la pierna (maléo-
lo interno). Más proximal
• Tejido de granulación abundante
• Límites irregulares y borde
redondeados
• Exudación
• Dolor moderado, que se alivia al
levantar la pierna
• Dermatitis por estasis asociada

El caso que se expone es sin duda una taquiarritmia (FC>100

lpm). Las taquiarritmias se pueden clasificar en:
• Taquicardias con QRS estrecho (< 0,12 s):
- Taquicardia sinusal: el nodo sinusal descarga impulsos
a una frecuencia superior a 100 lpm. Se caracteriza por
ondas P normales antes de cada QRS.
- Taquicardia paroxística supraventricular: producida por
un mecanismo de reentrada. Se caracteriza por QRS
estrechos de frecuencia de unos 200 lpm.
- Flutter auricular (respuesta 2 cierta): arritmia regular que
se produce por una vía de conducción que implica a toda
la aurícula y que emite estímulos a una frecuencia de 300
lpm, registrándose en el ECG una onda F. Suele existir un
cierto grado de bloqueo A-V, por lo que los complejos
QRS aparecen cada 2-4 ondas F (lo típico suele ser 2:1,
a frecuencia de 150 lpm).
Pregunta 48.- R:4
La principal causa de arteriopatía vascular periférica es, efectiva-
mente, la arterioesclerosis. Y es la arteria femoral superficial el lugar
más frecuente de afectación, ya que su localización a nivel del canal
de Hunter hace que se formen con mayor facilidad obstrucciones
arterioescleróticas. La alteración del flujo sanguíneo al pasar por
los lugares de obstrucción hace que se formen turbulencias, que
permiten la auscultación de un soplo a dicho nivel. Clínicamente,
puede dar claudicación intermitente a nivel de las pantorrillas, con
frialdad en la pierna y en el pie, y disminución de pulsos poplíteo,
pedio y tibial posterior, que son territorios distales a la oclusión. El
pulso femoral, si no existe concomitantemente afectación a nivel
de la arteria femoral común y profunda, no se verá afectado puesto
que es proximal a la arteria femoral superficial (respuesta 4 FALSA).

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Pregunta 49.- R: 1
La función más importante del sistema venoso es retornar la sangre
desde los capilares hasta el corazón. Las venas de las extremi-
dades inferiores contienen cerca del 70% del volumen total de
sangre. Su característica anatómica y funcional más importante
es la presencia de válvulas unidireccionales que permiten el flujo-
sanguíneo en una dirección y lo impiden en la contraria. Pueden
clasificarse entre sistemas:
1) Venas profundas: tienen como función canalizar el retorno
venoso desde los pies hasta la cava. Acompañan a las arterias
respectivas, circulando por ese sistema más de tres cuartas
partes de la sangre venosa.
2) Venas superficiales: constituyen una especie de reservorio de
sangre para momentos en que sea necesario un flujo adicional.
Este sistema lo forman la safena interna y la externa.
3) Venas perforantes: comunican las venas perforantes con las
profundas, de manera que las superficiales drenan en las
profundas (resp 1 – falsa).
En la exploración del sistema venoso se valorará la distribución,
forma y color de la red venosa superficial, la presencia de ede-
mas, la temperatura cutánea y se palparán los trayectos venosos.
Además unas maniobras diagnósticas clásicas que nos ayudan a
la valoración de estos sistemas y la competencia de sus válvulas:
1) Prueba de Perthes: Explora el sistema venoso profundo.
Se coloca un torniquete a nivel del tercio medio del muslo
que comprime la circulación venosa superficial, se le dice al
paciente que camine y se observa el comportamiento de las
venas por debajo del torniquete:
- Si las varices se hacen prominentes y el paciente nota
molestias progresivas, indicará que existe una dificultad de
retorno venoso profundo al excluirse el sistema superficial
por el torniquete.
- Si las varices no se hacen especialmente prominentes, la
maniobra indica una buena permeabilidad del sistema
profundo.
2) Prueba de Schwartz: Explora el sistema venoso superficial.
La percusión digital de una vena varicosa transmitirá una
onda u oleada de sangre. Si las válvulas son competentes la
onda se trasmitirá únicamente en sentido ascendente, pero
si las válvulas son insuficientes, también lo hará en sentido
descendente.
3) Prueba de Trendelemburg: Explora las venas perforantes y el
cayado de la safena interna. Para ello es preciso primero vaciar
las venas superficiales (se elevan las piernas con el paciente
acostado). En esta posición se coloca un compresor en la raíz
del muslo para comprimir la safena interna por debajo del
cayado. A continuación se pide al paciente que se coloque
de pie, pudiendo obtener diferentes resultados:
- Trendelemburg positivo: si al colocar al paciente de pie las
varices no se rellenan rápidamente, se quita el compresor
y, si en este momento se observa un rápido relleno de
las mismas, indica insuficiencia a nivel del cayado de la
safena.
- Trendelemburg negativo: si al colocar al paciente de pie,
las varices se ponen de manifiesto rápidamente, lo harán
por rellenarse a través de comunicantes distintas del ca-
yado de la safena interna y se tratará de insuficiencia de
las perforantes con válvula del cayado normal.
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- Trendelemburg doble: si en la maniobra anterior las varices
se hacen visibles, pero al soltar el torniquete se acentúan
aún más, indicará que se rellenan por las perforantes y
por el cayado de la safena.
- Trendelemburg nulo: si al poner al paciente de pie, las varices
se van rellenando lentamente en 30 – 45 segundos, la sangre
procede de la periferia en condiciones fisiológicas.
Figura 49. Drenaje venoso del miembro inferior
PIEL
Pregunta 50.- R: 2
El tejido cutáneo consta, en general, de tres capas: EPIdermis (su-
perficial), dermis (media, la más gruesa), HIPOdermis (profunda).
La epidermis, a la que hace referencia la pregunta, se divide a su
vez en varios estratos y posee diferentes tipos celulares:
• Estrato basal: es el estrato más profundo. Está formado por
células epiteliales cuboides con gran capacidad mitótica, por
lo que también se conoce como estrato germinativo que es
la capa encargada de la renovación constante del epitelio.
• Estrato espinoso: constituido por células más aplanadas
conectadas entre sí mediante prolongaciones denominadas
desmosomas. Ello otorga a la epidermis resistencia al roza-
miento. (respuesta 2 falsa).
• Estrato granuloso: constituido por células aplanadas con
gránulos de queratohialina y fosfolípidos en su interior, lo
que le confiere impermeabilidad.
• Estrato lúcido: capa hialina de células aplanadas, algunas de
ellas con núcleos en degeneración. Está presente en las palmas
de las manos y plantas de los pies.
• Estrato córneo: de espesor muy variable, constituido por
células planas y sin núcleo rellenas de escleroproteína, lo que
le otorga mayor dureza y resistencia a la piel.
En las regiones del cuerpo en donde la piel es más delgada fre-
cuentemente faltan las capas granulosa y lúcida, siendo además
la capa córnea más fina en estas zonas.
-11-

Enf. Medicoquirúrgica 4
Los estratos basal, espinoso y granuloso (cuando éste está presente)
son denominados conjuntamente como el estrato de Malpighio.
Recuerda finalmente que,a diferencia de la dermis, la epidermis
NO está vascularizada.
Pregunta 51.- R: 4
En la epidermis podemos encontrar diferentes tipos celulares:
a) Melanocitos: otorgan la coloración a la piel. Están situados en la
capa basal y contienen una organelas a modo de depósitos, los
melanosomas, donde se encuentra la melanina. Para las distintas
razas, el número de melanocitos es el mismo, aunque mayor
en genitales y cara que el resto del cuerpo. Lo que determina
el grado de pigmentación es el número, tamaño y forma de
los melanosomas. No obstante, en la coloración definitiva de
la piel también influyen el contenido en caroteno endógeno y
exógeno, la cantidad de capilares (a mayor número de capilares
y mayor vasodilatación de éstos, mayor coloración) y el grado de
oxigenación de la sangre, ya que según el contenido de oxígeno,
CO2 y CO, la piel adquiere tonalidades diferentes.
b) Células de Merkel: tipo celular situado en la capa basal de la epi-
dermis que se cree que funcionan a modo de receptores táctiles.
c) Células de Langerhans: son células dendríticas pertenecientes
al sistema inmunitario (respuesta 4 FALSA) que se encuentran
localizadas en el estrato espinoso. Además de en la piel, se
localizan en la mucosa oral, genital, ganglios y timo.
Pregunta 52.- R: 4
Es importante conocer las lesiones elementales de la piel porque
nos pueden facilitar el estudio de temas posteriores. En general,
debes distinguir lesiones PRIMARIAS (no existe rotura de la piel)
y SECUNDARIAS (con rotura de la piel).
LESIONES PRIMARIAS
DE CONSISTENCIA SÓLIDA:
• Mácula: cambio de color SIN relieve de la piel < 1 cm
• Pápula: elevación de la piel < 1 cm
• Habón: lesión edematosa y eritematosa típica del rash alérgico que
desaparece en < 24 horas
• Nódulo: lesión profunda (dermis o hpodermis), circunscrita, < 2 cm, no
siempre bien definida y que suele hacer relieve
• Tumor: lesión profunda > 2 cm, no siempre definida y que suele hacer
relieve
DE CONTENIDO LÍQUIDO:
• Vesícula: cavidad< 0,5 cm llena de líquido seroso o serohemático
• Ampolla: cavidad > 0,5 cm llena de líquido, típica de quemaduras
• Pústula: cuando el contenido es pus
LESIONES SECUNDARIAS
DESTINADAS A ELIMINARSE:
• Escama: formadas por epitelio muerto descamado
• Costra: residuo seco de suero, sangre o pus
• Escara: costra no tan gruesa pero más extensa
SOLUCIONES DE CONTINUIDAD:
• Erosión: pérdida de epidermis superficial respetando la dermis
• Úlcera: pérdia de piel que se extiende hasta la dermis
• Fisura: grieta lineal profunda
REPARADORAS O HIPERPLÁSICAS:
• Cicatriz: tejido conjuntivo fibroso que repara la piel dañada
• Queloide: tejido cicatricial hipertrofiado por formación excesiva de
colágeno
• Esclerosis: exceso de fibrosis
• Atrofia: pérdida de tejido
• Liquenificación: engrosamiento de la piel secundario a roce continuo
Pregunta 52. Lesiones de la piel.
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Pregunta 53.- R: 2
Debes saber identificar los diferentes tipos de heridas, conocer
su mecanismo de producción y su tratamiento:
• Contusas (objeto romo): no lesión externa aparente pero
posible en profundidad. Controlaremos constantes y hema-
tocrito. P. ej.: golpe con un bate.
• Incisas (objeto afilado): cicatrización fácil (bordes cercanos).
P. ej.: cuchillada
• Incisocontusas (mezcla de las anteriores): bordes irregulares.
P. ej.: mordedura (respuesta 2 FALSA).
• Punzantes (objeto puntiagudo): orificio pequeño pero profun-
do  riesgo de infección por anaerobios. P. ej.: administración
de medicamentos vía parenteral.
• Abrasivas (raspado): superficiales y extensas, dejando las
terminaciones nerviosas de la dermis expuestas  muy
dolorosas. Ojo, pueden infectarse bajo la escara (habrá que
quitarla). Peligro de tatuaje traumático. P. ej.: caída al suelo
con raspado.
• Laceradas (desgarro): bordes irregulares. Importante: trata-
miento (cierre) en primeras 24 horas. P. ej.: herida producida
al tirar de un pendiente.
• Avulsivas (arrancamiento): completas o incompletas. P. ej.:
scalp en cuero cabelludo.
Un grupo aparte son las heridas:
• Por arma de fuego: en sedal. Hemorragia importante. Tatuaje
traumático. Tratamiento: cirugía urgente.
• Postquirúrgicas: de menor a mayor tasa de infección  Lim-
pia (p. ej.: colocación de acceso vascular), limpia-contaminada
(p. ej.: gastrotomía), contaminada (p. ej.: apendicitis aguda),
sucia (p. ej.: perforación intestinal). La cirugía urgente de
colon corresponde al grupo de mayor riesgo.
Pregunta 54.- R: 2
La vacuna antitetánica es un compuesto proteico obtenido a
partir de la toxina tetánica y modificada por la acción del calor y
del formol (toxoide o anatoxina). Para la vacunación se utilizan
los preparados « Adsorbidos » (toxoide tetánico purificado), con
menores reacciones adversas y mayor capacidad antigénica. Se
administra en dosis de 0,5 ml, ya sea en su presentación mo-
novalente o en las combinadas. La eficacia clínica del toxoide
tetánico se ha estimado en aproximadamente un 100% (resp.
2 – FALSA). Después de una serie primaria de vacunación an-
titetánica, prácticamente todas las personas desarrollan niveles
protectores de antitoxina.
Estos niveles caen con el tiempo. Mientras algunas personas pue-
den estar protegidas de por vida, en la mayoría, a los 10 años de la
última dosis los niveles de protección de antitoxina son mínimos.
La vacuna antitetánica se puede administrar en mujeres embara-
zadas. En los casos en los que se considere necesario (vacunación
incorecta, países en vías de desarrollo) deben recibir dos dosis de
toxoide tetánico separadas entre sí cuatro semanas y aplicando la
segunda dosis dos semanas antes del parto. La conducta a seguir
en caso de heridas dependerá del estado vacunal del individuo
y del carácter de la herida. Puedes repasar las últimas actualiza-
ciones del MSC del 2009 al respecto, en las siguientes tablas:
Pautas de Vacunación Antitetánica en el Adulto
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PAUTA COMPLETA DE VACUNACIÓN DEL ADULTO Pregunta 55.- R: 3

Recuerda los factores predisponentes al desarrollo de úlceras de
Un adulto que inicia la pauta de vacunación antitetánica deberá decúbito o úlceras por presión:
recibir un total de 5 dosis con vacuna Td para tener una protección a) Inmovilidad: psiquiátricos agitados que están atados, fracturas
duradera frente al tétanos y difteria a lo largo de su vida. con escayola, ancianos encamados con deterioro importante
del estado general.
1ª dosis 2ª dosis 3ª dosis 1er 2º b) Alteraciones de la sensibilidad: pacientes con neuropatía
recuerdo recuerdo periférica, diabéticos.
(4ª dosis) (5ª dosis)
c) Inmunosupresión: tratamiento con QMT, tratamiento con cor-
Adulto Tan Al menos Al menos 10 años 10 años ticoides a dosis altas, alguna neoplasias hematológicas, VIH,…
sin dosis pronto 1 mes 6 meses tras la 3ª tras la 4ª
previas como sea después después dosis dosis d) Malnutrición: desnutrición con hipoproteinemia, obesidad
posible de la 1ª de la 2ª (respuesta 5), neoplasias, insuficiencia renal.
e) Humedad local: sudoración, incontinencia.
Dosis previas Supuestos Dosis y pautas a f) Edad avanzada.
aplicar

Tres o más dosis - Administrar Td en Todos estos factores condicionan un defecto de los mecanismos
función de las dosis
recibidas con anterio- de defensa, inflamación y reparación.
ridad hasta un total de La opción 3 es una enfermedad de etiología autoinmune pero no
5 dosis
cursa con inmnosupresión, por lo que no es factor de riesgo en sí
Dos dosis Han transcurrido más Una dosis de Td y mismo para el desarrollo de úlceras por decúbito.
de 6 meses desde la continuar pauta de
última dosis vacunación

Una dosis Han transcurrido más Una dosis de Td y

Pregunta 56.- R: 1
de 1 mes desde la continuar pauta de
última dosis vacunación La escala de Norton es un instrumento que posibilita valorar el riesgo
Ninguna dosis o des- - Una dosis de Td y que tiene una persona de desarrollar úlceras por presión. Su objetivo
conocida continuar pauta de
vacunación
se centra en la detección del citado riesgo, con el fin de establecer
un plan de cuidados preventivos. Se trata de una escala ordinal que
¡¡ No reiniciar vacunación ¡! “DOSIS PUESTA, DOSIS QUE incluye cinco aspectos. Cada uno de los aspectos se valora en cuatro
CUENTA” categorías con una puntuación que va desde 1 a 4, siendo el “1” el
que corresponde a un mayor deterioro y el “4” el que corresponde
Vacunación Antitetánica en Adultos en Caso de Heridas (a) a un deteriror menor. La puntuación que se puede obtener oscila
entre 5 puntos (situación de máximo riesgo) (respuesta 1 cierta) y 20
ANTECE- HERIDA LÍMPIA HERIDA TETANÍGENA (1) puntos (situación de riesgo mínimo). Se considera que una puntua-
DENTES DE ción por debajo de 12 puntos supone una situación de alto riesgo.
Vacuna (Td) IGT (b) Vacuna (Td) IGT (b)
VACUNA-
CIÓN La clasificación de riesgo sería:
< 3 dosis o SI NO SI SI
• Índice de 5 a 11: muy alto riesgo.
desconocida (Completar (Completar vacu- • Índice de 12 a 14: riesgo evidente.
vacunación) nación)
• Índice >14: riesgo mínimo o ausencia de riesgo.
3 o 4 dosis NO NO NO NO (2)
(si hace más (si hace más de
de 10 años 5 años desde la Pregunta 57.- R: 4
desde la última dosis, admi-
última dosis, nistrar una dosis)
administrar La escala de Norton nos permite valorar el riesgo de desarrollar
una dosis) úlceras por decúbito a través de cinco parámetros, que puntúa en
5 o más NO NO NO NO (2) grado de 1 a 4. En la siguiente tabla tienes esquematizada dicha
dosis (si hace más de 10 escala. Se considera que un paciente es de alto riesgo cuando
años desde la última
dosis, valorar la ad- suma una puntuación inferior a 12.
ministración de una El paciente de la pregunta suma en total 14 puntos. Por tanto no
única dosis adicional
en función del tipo es paciente de alto riesgo (respuesta 4 - cierta).
de herida)
PUNT. 4 3 2 1
a En caso de inmunodeprimidos y usuarios de drogas por vía parenteral, se administrará
una dosis de inmunoglo-bulina en caso de heridas tetanígenas, independientemente del ESTADO Bueno Aceptable Deteriorado Muy
estado de vacunación. FÍSICO deteriorado
b IGT: inmunoglobulina antitetánica. Se administrará en lugar separado de la vacuna. En
general se administran 250 UI. Si han transcurrido más de 24 horas, en personas con más ESTADO Despierto Apático Confuso Inconsciente
de 90 kg de peso, en heridas con alto riesgo de conta-minación o en caso de quemaduras, MENTAL
fracturas o heridas infectadas, se administrará una dosis de 500 UI. ACTIVIDAD Anda Con ayuda Sentado-silla Encamado
1 Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado de tejido desvitali-
zado, herida punzante (particu-larmente donde ha habido contacto con suelo o estiércol), MOVILIDAD Completa Ligeramente Muy limitada Inmóvil
las contaminadas con cuerpo extraño, fracturas con herida, mordeduras, congelación, limitada
aquellas que requieran intervención quirúrgica y que ésta se retrasa más de 6 horas, y INCONTI- Continente Ocasional Urinaria Urinaria
aquellas que se presenten en pacientes que tienen sepsis sistémica. NENCIA y fecal
2 Aquellas heridas tetanígenas contaminadas con gran cantidad de material que puede
contener esporas y/o que presente grandes zonas de tejido desvitalizado (heridas de alto
riesgo), recibirán una dosis de inmunoglobulina.
Pregunta 57. Escala de Norton

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EIR
Enf. Medicoquirúrgica 4 Comentarios

Pregunta 58.- R: 4 • Estadio o grado I: el paciente comienza a sentir dolor:

– Eritema que no cede al retirar la presión.
Esta pregunta pretende que te fijes en que, en la clasificación por – No existe una solución de continuidad en la piel.
fases del proceso de formación de una úlcera, el primer estadio – Afecta a la dermis.
y gran parte del segundo son preludios de lo que será la lesión • Estadio o grado II: dolor:
final. Recuerda que, dermatológicamente hablando, una úlcera – Reproduce un despegamiento dermo-epidérmico.
es una lesión que afecta a la epidermis y a la dermis (en caso – Aparecen ampollas y/o vesículas.
contrario, se denomina erosión), por lo que es al final del estadio – Necrosis que en un principio afecta a la epidermis y des-
II (respuesta 4) y, sobre todo, en el estadio III cuando podemos pués se extiende a la dermis.
hablar de úlcera propiamente dicha, ya que en estas fases ya hay – No suele presentar bordes bien definidos ni son muy
afectación de dermis. Resumidamente, las fases evolutivas en la exudativas.
formación de una úlcera se recogen en la tabla siguiente. • Estadio o grado III: el dolor comienza a disminuir:
– Pérdida parcial del espesor de la piel.
ESTADIO DESCRIPCIÓN OBJETIVO – Se destruyen la dermis e hipodermis, formándose una
DE LA ACTUACIÓN úlcera con los bordes bien definidos (respuesta 4 cierta).
I Piel enrojecida que recupera el Cubrir y proteger • Estadio o grado IV: no siente dolor:
color normal a los 15-20 min de
aligerar la presión (p.ej.: girar al
– Pérdida total del espesor de la piel con destrucción ex-
paciente). La piel está intacta tensa.
pero la zona puede estar pálida al
– Existe afectación de grasa subcutánea y músculo subya-
suprimir la presión
cente, dejando ver las estructuras óseas.
II Pérdida de la capa superficial de Cubrir, proteger, hidratar,
la piel. La úlcera suele ser super- aislar y absorber – Lesiones en cavernas, tunelizaciones o trayectos sinuosos.
ficial, con una base rosada y se
puede ver una escara amarilla o
blanca Pregunta 61.- R: 1
III Úlceras profundas que llegan a la Cubrir, proteger, hidratar,
dermis y a los tejidos subcu- aislar, absorber, limpiar, Las quemaduras son traumatismos provocados por agentes físicos
táneos. La escara suele ser prevenir la infección y externos como pueden ser térmicos (es el tipo de quemaduras
amarilla o gris en el fondo de la facilitar la granulación
úlcera y el cráter de la presenta más frecuentes y ocurren cuando metales calientes, líquidos
un reborde. Frecuentemente hay hirviendo, vapor o llamas entran en contacto con la piel), quími-
secreción purulenta
cos, eléctricos o radioactivos, que destruyen la piel y los tejidos
IV Úlceras profundas que llegan al Cubrir, proteger, hidratar,
músculo y al hueso, tienen mal aislar, absorber, limpiar,
adyacentes, dependiendo de la profundidad a la que lleguen.
olor y presentan escara, que es prevenir la infección, Antes de administrar los primeros auxilios, se debe evaluar la
negra o marrón, y también secre- tapar el espacio muerto y extensión de las quemaduras de la víctima y tratar de determinar
ción purulenta facilitar la granulación
la profundidad del área de mayor gravedad, para entonces tratarla
Pregunta 58. Fases evolutivas de las úlceras adecuadamente. En caso de alguna duda, ésta ha de ser tratada
como si fuera una quemadura grave.
Pregunta 59.- R: 2
1. Para quemaduras menores:
Las principales medidas para prevenir la aparición de úlceras de - Si no hay rupturas en la piel, se debe dejar correr agua fría
decúbito en los pacientes de riesgo son: sobre el área de la quemadura o sumergir el agua en agua
• Cambios posturales: cada dos horas durante el día y cada cuatro fría, pero no helada, durante al menos 5 minutos. Una toalla
horas durante la noche. Evitar la fricción durante el cambio. límpia, húmeda y fría también ayuda a reducir el dolor.
• Distribución del peso corporal: para lo que son útiles los - Se debe calmar y darle confianza a la víctima.
colchones de gomaespuma en forma de caja de huevos o los - Se ha de proteger la quemadura de presiones o fricciones.
colchones de agua. Problema: no transpiran el sudor ni la - Los medicamentos para el dolor que no necesitan receta
orina en caso de incontinencia. médica, como el ibuprofeno, se pueden utilizar para
• Alimentación adecuada: rica en proteínas y vitaminas. aliviar el dolor, a la vez que pueden ayudar a reducir
• Higiene escrupulosa: sobre todo con jabones extragrasos y la hinchazón. NO SE DEBE administrar aspirina a niños
cremas protectoras frente a la irritación. Debe evitarse masa- menores de 12 años.
jear las zonas dañadas, ya que con ello podríamos favorecer - Hay que asegurarse de que la persona esté al día de la
la maceración de la piel (respuesta 2 FALSA). vacunación antitetánica.
• Movilización precoz y fomento de la deambulación o de los
ejercicios pasivos en pacientes encamados (respuesta 3). 2. Para quemaduras graves:
• Aplicación de compuestos de ácidos grasos esenciales hipe- - Si alguien se prende fuego, hay que indicarle que debe
roxigenados mediante suave masaje con una periodicidad de DETENERSE, ECHARSE AL SUELO Y RODAR. Se ha de
2-3 veces/día. envolver a la persona con un material grueso para apagar
las llamas (abrigo, alfombra o manta de algodón o lana) y
Pregunta 60.- R: 4 rociarla con agua.
- Hay que asegurarse de retirar a la víctima del contacto con
El proceso evolutivo de las úlceras por presión sigue los siguientes materiales ardientes. No obstante, NO SE DEBE quitar las
pasos: ropas quemadas que estén pegadas a la piel.

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Enf. Medicoquirúrgica 4
- Hay que estar seguro de que la víctima esté respirando. De
no ser así o si las vías respiratorias están bloqueadas, hay
que abrirlas y, de ser necesario, comenzar a administrar
respiración artificial y RCP.
- Se debe cubrir el área de la quemadura con un vendaje
estéril, húmedo y frío (si lo hay) o una pieza de tela límpia.
NO SE HAN DE aplicar ungüentos y hay que evitar romper
cualquier ampolla causada por la quemadura.
- Si los dedos de las manos o de los pies sufrieran quema-
duras, hay que separarlos con compresas secas, estériles
y no adhesivas.
- Se tiene que elevar el área quemada por encima del nivel
del corazón y protegerla de presiones y fricciones.
- Se deben tomar las medidas necesarias para prevenir el
shock. Se ha de acostar a la víctima, elevándole los pies
unos 30 cm y cubrirle con una manta o abrigo. Sin em-
bargo, NO SE DEBE colocar a la víctima en esta posción
antishock si se sospecha que hay lesiones en cabeza,
cuello, espalda o piernas o si la víctima se siente incómoda.
- Se ha de continuar observando los signos vitales de la
víctima hasta que llegue asistencia médica. Esto significa la
frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y la tensión
arterial.
3. No se debe:
- Aplicar ungüentos, mantequilla, hielo, medicamentos,
cremas, aceites en aerosol ni cualquier otro remedico
casero en las quemaduras graves.
- Respirar, soplar, ni toser sobre la quemadura.
- Tocar la piel muerta ni ampollada.
- Administrar nada a la víctima por vía oral si hay una que-
madura grave.
- Sumergir una quemadura grave en agua fría, puesto que
esto puede causar shock (respuesta 1 FALSA).
- Colocar almohadas debajo de la cabeza de la víctima si
hay quemaduras de las vías respiratorias, porque esto
puede cerrar dichas vías.
Pregunta 62.- R: 4
A modo de resumen, las quemaduras pueden clasificarse como
sigue:
1. Según la extensión: calculada mediante la regla de Wallace
(regla de los «9», repásate el gráfico del Manual), que tiene en
cuenta las quemaduras de 1º-2º-3º grado cuando se quiere
medir la extensión, pero sólo las de 2º-3º grado cuando se
quiere valorar el pronóstico.
Recuerda que, para la definición de paciente crítico, es nece-
sario tener en cuenta la edad y la extensión de la quemadura
(pero no la profundidad respuesta 4 FALSA) de forma que:
- Cuando el quemado es < 14 años o > 65 años, será con-
siderado crítico si tiene quemada > 15% de la superficie
corporal.
- Sin embargo, entre los 14 y los 65 años deberá tener
quemada > 25% de la superficie corporal para ser con-
siderado crítico.
Por tanto, la definición de paciente crítico depende de la
edad y de la extensión, pero no de la profundidad.
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EIR
Comentarios
2. Según la profundidad: tienes una tabla en el Manual que
esquematiza muy bien las características de cada grupo. En
general:
• De espesor parcial:
1. Primer grado: sólo afectan a epidermis, respetando la
capa basal y permitiendo pues la regeneración rápida
(en 4-10 días). Eritematosas, calientes, +/- edema y
dolorosas por compresión de las terminaciones nervio-
sas. Hiperpigmentación residual temporal sin cicatriz.
2 Segundo grado:
2a. Superficiales: epidermis y dermis, dejando invagi-
naciones de tejido basal, con vesículas, flictenas y
ampollas y exudación importante. Muy dolorosas
por irritación de las terminaciones nerviosas. Hi-
popigmentación residual.
2b. Profundas: epidermis y dermis sin invaginacio-
nes, pero respetando los anexos, por lo que la
cicatrización es más difícil (1 mes). Fondo blanco.
No dolorosas por destrucción de terminaciones
nerviosas.
• De espesor completo:
- Tercer grado: epidermis, dermis y tejido subcutáneo.
Pálidas o negruzcas, indoloras y con cicatrización lenta
y defectuosa (ayuda de injertos). Pueden producir sín-
drome compartimental (y en general todas aquellas
que causen edema importante) con isquemia de los
tejidos vecinos. Secuelas cicatriciales importantes,
tanto estéticas como funcionales (anquilosis, limitación
funcional,…). Peligro de neoplasias a largo plazo.
- Cuarto grado (facultativo): llegan hasta músculo y
hueso.
Pregunta 63.- R: 3
Los principales factores de mal pronóstico en las quemaduras
son: edad (niños y ancianos localización (cara, manos, genita-
les, articulaciones y ojos) y patología asociada (enfermedades
cardiovasculares, desnutrición, insuficiencia renal, diabetes,…).
Todos ellos determinarán de un modo u otro un defecto en la
capacidad de cicatrización con secuelas funcionales y estéticas
importantes.
Pregunta 64.- R: 1
Las complicaciones agudas del paciente quemado suelen ser los
desequilibrios electrolíticos, la formación de edemas (que, local-
mente, pueden producir síndrome compartimental) y la posible
evolución a shock hipovolémico.
Tras el episodio agudo, las principales complicaciones tienen
que ver con la reabsorción de los edemas, que puede producir
sobrecarga hídrica si se mantiene la perfusión de líquidos como
en la etapa inicial.
A medio plazo, destacan el desarrollo de infecciones (normalmen-
te por S. aureus y S. epidermidis), siendo las primeras la principal
causa de muerte en el paciente quemado (respuesta 1 cierta),
y la desnutrición, producida por balance nitrogenado negativo
(síntesis de proteínas) y pérdida de albúmina. Aunque parezca
paradójico, NO está indicado realizar profilaxis antibiótica en el
paciente quemado, si no existe infección demostrada.
-15-

Enf. Medicoquirúrgica 4
ONCOHEMATOLOGÍA
Pregunta 65.- R: 2
Es fundamental tener claros los conceptos-definiciones, mencio-
nados en la pregunta. Las definiciones las tienes perfectamente
recogidas en el manual:
a) Hiperplasia: incremento del número de células de un tejido.
Es una respuesta celular normal a las necesidades fisiológicas
b) Metaplasia: proceso en el que un tipo de célula se transforma
en otro, como resultado de un estímulo externo que modifica la
célula madre (respuesta 2 FALSA).
c) Displasia: crecimiento anómalo que origina células de forma,
tamaño y disposición diferentes a las del tejido origen.
d) Anaplasia: situación que se produce cuando las células dife-
renciadas pierden su organización estructural.
e) Neoplasia: crecimiento anormal y no controlado del tejido
que se desarrolla incluso en ausencia de estímulo.
f) Metástasis: proceso por el cual las células cancerosas tienen
la capacidad de crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo.
El proceso evolutivo del cáncer, partiendo del tejido normal,
pasa por las fases de: hiperplasia  metaplasia  displasia 
anaplasia  neoplasia, que ya es cáncer. Desde el momento en
el que el tejido llega a anaplasia, el proceso se hace irreversible.
Pregunta 66.- R: 5
En el Manual tienes bien esquematizadas las diferencias entre tumores
malignos y benignos. Piensa que las células benignas presentan un
crecimiento local sin llegar a infiltrar órganos vecinos, son diferenciadas
(como las del tejido origen), crecen lentamente (pocas mitosis) y, por
tanto, se rodean de pseudocápsula (es la cobertura que realizan los
tejidos vecinos como reacción a un tejido que crece lentamente). No
suelen recidivar tras la cirugía y tienen una leve vascularización. No pro-
ducen metástasis, pero pueden ser letales si afectan a estructuras vitales.
Sin embargo los malignos tendrán todas las características que les
permitan tener un crecimiento rápido y descontrolado y la capacidad
de invasión local y a distancia. Por tanto, se tratará de células:
• Con alta tasa de reproducción (mitosis).
• Con tiempo de duplicación rápido (tiempo que tarda en
duplicar el número de células).
• Con núcleo hipercromático, con abundante ADN y nucleolos
prominentes.
• Con presencia de antígenos de especificidad tumoral en la
membrana celular.
• Desdiferenciadas respecto al tejido del cual proceden (ana-
plasia) (respuesta 5 falsa).
• Con pérdida de la regulación del crecimiento celular que se
vuelve descontrolado.
• Con pérdida de la adhesividad celular y del fenómeno de
inhibición por contacto.
• Con capacidad de invasión local por proyecciones celulares
que infiltran los tejidos vecinos.
• Con capacidad de invasión vascular y diseminación por el
torrente sanguíneo a territorios a distancia.
Pregunta 67.- R: 5
Las fases del ciclo celular han sido preguntadas en las últimas
convocatorias varias veces.
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EIR
Comentarios
Repasa las características fundamentales. Llamamos tiempo celular
al necesario para que una célula se divida y dé origen a dos células
hijas idénticas. El ciclo consta de cuatro fases:
• Fase G0 o fase de reposo celular: las células no están en di-
visión. Ante un estímulo pasan a la fase G1 y se dividen. Los
quimioterápicos no dañan a las células en fase G0, siendo
éstas las responsables de las recidivas tumorales.
• Fase G1: Es la fase de mayor duración y transcurre entre el
fin de una mitosis y el inicio de la síntesis de ADN. En esta
fase hay crecimiento con síntesis de ARN y de proteínas.
• Fase S: se produce la duplicación del ADN (código genético).
• Fase G2 o premitótica: se produce la síntesis del ARN, las
proteínas y los enzimas necesarios para preparar la célula de
cara al proceso de mitosis.
• Fase M o mitosis: la célula se divide en dos células hijas con
el mismo número de cromosomas que la célula madre. Las
células hijas vuelven a iniciar el ciclo.
Pregunta 68.- R: 4
El Código Europeo contra el Cáncer introduce una serie de re-
comendaciones que, si se siguen, pueden conducir en muchos
casos a la reducción de la incidencia de cáncer, así como a
una disminución de la mortalidad por cáncer. Al realizar estas
recomendaciones se ha tenido en cuenta que ninguna de ellas
pueda producir el aumento del riesgo de otras enfermedades.
Este decálogo permite además mejorar muchos otros aspectos
de la salud global de la población general. En sus dos primeros
puntos este decálogo nos dice:
1. No fume. Si fuma, déjelo lo antes posible y no fume en pre-
sencia de otras personas. Si no fuma, no experimente con el
tabaco.
2. Si bebe alcohol: cerveza, vino o licores, modere su consumo.
Este consumo no debería ser superior a 20-30 g de alcohol
puro al día para el hombre y algo menos, unos 10-20 g al día
para la mujer (respuesta 4 FALSA).
Pregunta 69.- R: 2
Los programas de prevención secundaria, también conocidos como
programas de screening, pretenden detectar el tumor en las primeras
fases, antes de que dé manifestaciones clínicas. Por ello, son pro-
gramas que se dirigen a una determinada población de riesgo para
un determinado tipo de tumor. En España sólo se ha demostrado
su eficacia (esto es, el aumento de la supervivencia) en dos casos:
• Citología vaginal para las mujeres de riesgo.
• Mamografía para las mujeres de riesgo. La autopalpación no
ha demostrado beneficio alguno (respuesta 2 FALSA).
Otros tipos de programas de prevención secundaria requieren
de más estudios para poder llegar a una conclusión, si bien se
ha observado un beneficio en su aplicación. Entre ellos tenemos
el PSA y el tacto rectal para pacientes con riesgo de cáncer de
próstata, o el tacto rectal, el test de sangre oculta en heces o la
fibrocolonoscopia en pacientes con riesgo de cáncer de colon.
Pregunta 70.- R: 3
Ante un paciente con una infección activa, como es el caso de
una tuberculosis, se le considera dentro de los tres supuestos

Enf. Medicoquirúrgica 4
en los que hay contraindicación para iniciar tratamiento con
quimioterápicos.
El resto de opciones si pueden tener su indicación en este caso:
la radioterapia para frenar el desarrollo o incluso para eliminar el
cáncer de próstata el uso de antibióticos estaría indicado sobre
todo para el control de la infección activa por tuberculosis; el
tratamiento sintomático guardaría relación tanto para el manejo
de la clínica por la infección como por el cáncer y el tratamiento
quirúrgico estaría indicado para la eliminación del cáncer, bien
de manera exclusiva o como coadyuvante al resto de opciones.
Las contraindicaciones del tratamiento con QMT se dividen en
absolutas y relativas y las repasamos en la siguiente pregunta.
Pregunta 71.- R: 3
Las contraindicaciones de la quimioterapia no tiene una relevancia des-
tacada en el EIR, sin embargo puede resultar útil reconocerlas porque
se relacionan con los efectos secundarios que producen los fármacos,
y éstos si han sido un tema preguntado en numerosas ocasiones.
Las contraindicaciones del tratamiento con QMT se dividen en
absolutas y relativas:
Absolutas:
• El paciente no sobrevivirá el tiempo suficiente para poder
valorar si el tratamiento es efectivo.
• La presencia de infección activa.
• El antecedente de toxicidad demostrada en tratamientos
previos.
Relativas:
• La administración concomitante de tratamiento con RDT: se
deben ajustar muy bien las dosis para poder llevar un trata-
miento previo o simultáneo con quimioterapia.
• Pacientes en mal estado: se debe iniciar tratamiento con dosis
reducidas.
• Embarazo y lactancia.
• Función renal alterada: la mayoría de los quimioterápicos pue-
den dañar la función renal, siendo los más tóxicos el cisplatino
(respuesta 3 cierta), el metotrexato y la mitomicina, aunque
también lo son los agentes alquilantes, como la ciclofosfamida
entre otros.
• Función hepática alterada: es muy importante ajustar la dosis
de los alcaloides de la vinca, las antraciclinas y de todos los
fármacos con metabolismo y excreción hepática.
Pregunta 72.- R: 2
En cuanto a los efectos secundarios de los fármacos citostáticos,
tenemos principalmente:
• Pancitopenia: es constante para todos los citostáticos. Recuer-
da que la afectación de las tres series es por orden alfabético:
1º Blanca, 2º Plaquetar, 3º Roja.
• Mucositis y alteraciones del gusto.
• Diarrea (5-FU), estreñimiento (Vinca) (respuesta 2 FALSA).
• Vómitos.
• Neuropatía periférica (vincristina, cisplatino).
• Alopecia.
• Fibrosis pulmonar (bleomicina, MTX, busulfan).
• Toxicidad cardíaca (daunorrubicina, doxorrubicina, 5-FU).
• Esterilidad.
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EIR
Comentarios
Pregunta 73.- R: 3
Se distinguen los siguientes tipos de radioterapia según su ad-
ministración:
• RDT externa o teleterapia: se aplica desde el exterior y
requiere la planificación de esquemas corporales para se-
leccionar las zonas a irradiar, protegiendo las restantes con
placas de plomo. Se utiliza, por ejemplo, en la enfermedad
de Hodgkin, disponiéndose de diferentes esquemas a aplicar
según la extensión tumoral.
• RDT de contacto o braquiterapia: requiere la implantación
de injertos o radioisótopos en contacto con el tejido para
aplicar una dosis de radiación elevada en dicha zona. Se utiliza
sobre todo en el tratamiento de los tumores ginecológicos y
de cabeza y cuello. El paciente no es radioactivo, aunque el
dispositivo sí (respuesta 3 FALSA).
• Existe un tercer tipo, actualmente de aplicación limitada, que
consiste en la administración de un compuesto radioisotópico
vía sistémica (e.v., oral) y su ligamiento a determinadas sus-
tancias que tienen afinidad por el tejido que nos interesa. Es
lo que se conoce como gammagrafía, y hoy en día se utiliza
sobre todo con finalidad diagnóstica (p. ej.: diagnóstico de
osteomielitis por migración del compuesto marcado unido
a leucocitos). Con finalidad terapéutica, tiene su principal
aplicación en el tratamiento del cáncer de tiroides. En estos
casos el paciente y todas sus secreciones son radioactivas.
Pregunta 74.- R: 2
Los efectos secundarios de la radioterapia pueden ser agudos o
crónicos y están relacionados con:
• La dosis por fracción: a mayor dosis por fracción, más efectos
secundarios.
• Ritmo de dosis: a mayor número de fracciones por semana,
más efectos secundarios (respuesta 2 FALSA).
• Volumen irradiado: cuanto mayor volumen de irradiación,
más efectos secundarios.
• Tratamientos concomitantes, como la quimioterapia.
• Variabilidad individual: determina la aparición y la gravedad
de diversos síntomas.
Pregunta 75.- R: 4
El tratamiendo coadyuvante es el conjunto de medidas que se
aplican después del tratamiento principal para aumentar las
posibilidades de una curación. Entre las terapias adyuvantes, se
pueden incluir la quimioterapia, la radioterapia, la hormono-
terapia y las medidas no farmacológicas, entre ellas destaca la
aplicación de calor.
Los principales efectos que produce el calor son: sedación,
estímulo de la sudoración, reducción el espasmo muscular, an-
tinflamatorio por la vasodilatación que favorece la aceleración
del proceso inflamatorio, favorece la cicatrización ya que la
vasodilatación aumenta el aporte de oxígeno y nutrientes, tan
necesarios para una buena reparación tisular, y analgésico puesto
que el calor reduce la sensibilidad dolorosa. El calor NO produce
efecto anestésico (respuesta 4 cierta) porque aunque disminuye la
sensibilidad dolorosa, no llega a suprimirla del todo. Sin embargo,
la aplicación de frío sí que es capaz de abolir la sensibilidad táctil
y dolorosa en la zona donde se esté utilizando.
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EIR
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Pregunta 76.- R: 4 • Esquistocitos en sangre periférica: son fragmentos celulares

que aparecerán al romperse los hematíes.
El tratamiento del dolor oncológico se basa en el uso de analgé- • LDH y bilirrubina indirecta elevadas: son enzimas del interior
sicos y coanalgésicos según la escala analgésica de la OMS. Con del hematíe que se vierten a sangre periférica cuando éste se
dicha escala se puede obtener un buen control del dolor en cerca rompe, motivo por el que aparecen aumentadas.
del 80% de los casos. • Haptoglobina disminuida: proteína transportadora especia-
Existen unas normas de uso de esta escala analgésica: lizada en transportar hemoglobina. Se mide la haptoglobina
• La cuantificación de la intensidad del dolor es esencial en el libre. En los casos de anemias hemolíticas, la hemoglobina
manejo y seguimiento del dolor. sale a sangre periférica, que será captada para su transporte
• La subida de escalón depende del fallo del escalón anterior. por la haptoglobina, disminuyendo, por tanto, la haptoglobina
• Si hay un fallo en un escalón, el intercambio entre fármacos libre.
puede no mejorar la analgesia (excepto en el tercer escalón).
• Si el segundo escalón no es eficaz, no se debe demorar la Pregunta 79.- R: 4
subida al tercer escalón (respuesta 4 FALSA).
• La prescripción de coanalgésicos se basa en la causa del dolor La drepanocitosis o anemia de células falciformes es la hemo-
y se debe mantener cuando se sube de escalón. globinopatía más frecuente en el mundo. Es una alteración de
• La prescripción de coanalgésicos se basa en la causa del dolor carácter autosómico recesivo cuya base química es la sustitución
y se debe mantener cuando se sube de escalón. del ácido glutámico de la posición 6 de la cadena beta de globina,
• No mezclar los opioides débiles con los potentes. por valina. Este cambio provoca una alteración de la cadena de
• Prescribir cobertura analgésica del dolor irruptivo. globina que polimeriza a baja tensión de oxígeno, formándose
largas fibras de Hb que distorsionan totalmente la estructura del
Pregunta 77.- R: 3 hematíe, que adopta forma de hoz. Estos hematíes falciformes
aumentan la viscosidad sanguínea y bloquean la circulación capilar
Ante todo, recuerda que se define anemia como Hb < 120 mg/ en diferentes áreas del organismo, produciendo microinfartos. Las
dl en mujeres y < 130 mg/dl en hombres. Dentro de las anemias, manifestaciones clínicas varían según el paciente sea heterocigoto
para su clasificación nos fijaremos en el VCM (normal: 80-100): (rasgo drepanocítico).
1. VCM: MICROCÍTICAS:
- Anemia ferropénica: es la más frecuente de todas. A su
vez, la causa más habitual de anemia ferropénica son las
pérdidas hemáticas de tipo crónico, en el hombre diges-
tivas y en la mujer menstruales. Cursa con RTCs bajos y
niveles de ferritina disminuidos (respuesta 3).
- Talasemia.
- Esferocitosis hereditaria.
2. VCM NORMAL: NORMOCÍTICAS:
- Anemia de trastornos crónicos: asociada a enfermedades
crónicas. La segunda en frecuencia.
- Aplasia medular.
- Anemias hemolíticas: se caracterizan por tener una rege-
neración es decir, cursan con RTCs . Ello hace que,
a veces, sean macrocíticas, porque los RTCs tiene un
volumen mayor que los hematíes maduros.
3. VCM : MACROCÍTICAS:
- Anemias megaloblásticas: producidas por déficit de vit. B12 o
ácido fólico y caracterizadas por tener un VCM muy elevado.
La causa más frecuente de déficit de vit. B12 es la anemia
perniciosa. Suelen producir trastornos en las tres series.
- Anemias hemolíticas.
- Otros trastornos: hepatopatías, hipotiroidismo.

Pregunta 78.- R: 4

En esta pregunta confluyen una serie de datos que nos deben

hacer sospechar una anemia hemolítica, como son:
• Paciente portador de prótesis valvular: será más fácil que los
hematíes se rompan al pasar a través de una prótesis, que a
través de la válvula natural.
• Reticulocitos elevados: como hemos visto en la pregunta an-
terior, la elevación de los reticulocitos es típica en las anemias
hemolíticas.

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