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FÁRMACOS DIURÉTICOS
y
ANTIDIURETICOS
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FUNCION RENAL
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INDICACIONES CLINICAS DE LOS
DIURÉTICOS
• Anuria
• Hipertensión
• Edema
- Edema pulmonar
- Cirrosis hepática
- Inflamación de ojos (glaucoma)
- Inflamación del rinón (nefritis)
ESTRUCTURA DE LA NEFRONA Y
SU IRRIGACIÓN
c
o
r
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e
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u
l
a
3
1
Diuréticos osmóticos
modifican el
contenido
del filtrado
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-TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL
Se reabsorbe casi 2/3 del vol. filtrado
Gran capacidad de reab. de Na+, Cl- y CO3H-
y agua a favor de gradiente
Túbulo También se absorben glucosa, aminoácidos y otros
proximal - Bomba Na+/k+-ATPasa
65 % Na+ -Antitransportador de H+: entra y reacciona con
CO3H-para dar CO2 y H2O2 por la accion de la AC
(anhidrasa carbónica).
-Cl- se reabsorbe de forma pasiva
ASA DE HENLE
EN LA RAMA DESCENDENTE. Muy permeable al
agua que sale pasivamente (junto con entrada de
urea)
Asa de RAMA ASCENDENTE: muy poco permeable al agua
Henle Se reabsorbe 25% de Na+ filtrado por el
25 % Cotransportador: Na+/K+/2 Cl- que aprovecha el
Na+ gradientede Na+ de la bomba Na+/k+/ATPasa
Se reabsorben Mg+, Ca2+ por los canales iónicos.
El líquido tubular queda hipotónico respecto al
plasma:
“segmento diluyente de la nefrona”
-TUBULO COLECTOR
Dos tipos de celulas:
- Celulas principales:participan en la reabsorcion de
Na+ y en la excreción de K+ (bomba Na+/K+-
Túbulo ATPasa)
colector - Celulas intercaladas : dedicadas a la secreción de
4 % Na+ H+(H+-ATPasa)
Los movimiento de solutos y agua influido por las
hormonas:
Aldosterona: favorece la reabsorción de Na+ y
excreción de K+
Hormona antidiurética(ADH) o vasopresina:
favorece la reabsorción de agua
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CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS DIURÉTICOS
Según la potencia
diurética:
- De alta eficacia
- De eficacia mediana
Según el lugar de acción
-De baja eficacia
-En el túbulo proximal
- En el túbulo distal
- En el asa de Henle
Según mecanismo de acción
-Inhibidores de la reabsorción de Sodio
- Osmóticos
- Inhibidores de la anhidrasa carbónica
- Otros mecanismos
I. INHIBIDORES DE LA
REABSORCIÓN DE SODIO
a. DIURÉTICOS DEL ASA
- Furosemida II. OSMÓTICOS
-Bumetanida - Manitol, isosorbida
-Torasemida
b. TIAZÍDICOS: III. INHIBIDORES DE LA
- Bendroflumetiacida ANHIDRASA
- Hidroclorotiazida CARBÓNICA
- Clortalidona - Acetazolamida
- Indapamida - Dorzolamida
c. AHORRADORES DE POTASIO
- Espironolactona
- Amilorida
- Triamtereno
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I. INHIBIDORES DE REABSORCIÓN DE SODIO
DIURÉTICOS DEL ASA:”De alto techo”
furosemida, bumetanida, torasemida, ácido etacrínico, piretanida
- Gran potencia diurética: facilita la excreción de un 25-30% del sodio
filtrado (frente a una cifra normal de 1%) da lugar a una diuresis profusa
- Lugar de acción: porción gruesa del asa de Henle
-Mecanismo de acción:
-Inhiben el cotransportador Na+/k+/2 Cl- de la membrana luminal.
-También se inhibe la reabsorción de Ca2+ y Mg+
Al tubo colector llega mayor cantidad de Na+ y Ca2+ que hace que se
excrete más cantidad de H+ y K+ → pueden dar alcalosis metabólica
→puede ser útil
- Puede producir vasodilatación venosa por la liberación de un factor renal (PG)→
en el edema agudo de pulmón antes de iniciarse el efecto diurético.
Na+
K+ Aumenta en orina
Ca2+
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DIURÉTICOS TIAZÍDICOS ¡los que mas se utilizan!
De acción corta: clorotiazida, hidroclorotiazida
De acción intermedia: bendroflumetiazida,,indapamida
De accion prolongada: clortalidona (adm cada 2 o 3 días)
- Potencia diurética: moderada.”de bajo techo”: facilita la
excreción de un 5-10% del sodio filtrado (frente a una cifra
normal de 1%)
- Lugar de acción: porción inicial del túbulo distal
- Mecanismo de acción: Inhiben el cotransportador Na+/Cl-
de la membrana luminal. ↑ la carga de Na+ en el túbulo
distal y ↑ su posibilidad de intercambio con potasio: ↑
eliminación de K+ ↑eliminación de H+
- ↑ la reabsorción de Ca2+ (diferencia con los del asa)
Na+
K+
Disminuye en orina Aumenta en orina
Ca2+
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DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+:
espironolactona, triamtereno, amilorida
- Potencia diurética: baja: produce la eliminación 2-3% de Na+
- Lugar de acción: último segmento del túbulo distal y primero
del túbulo colector
-Dos mecanismo de acción distintos:
1- Inhiben los canales de Na+ en la membrana luminal y por
ello la eliminación de K+ y H+ (Amilorida y triamtereno)
2Antagonistas de la aldosterona: espironolactona: compite por
los receptores: ↓reabsorción de Na+ y la secreción de K+ y H+
¡Valor de estos fármacos: su capacidad para ahorrar K+!
Na+
K+
Disminuye en orina Ca2+ Aumenta en orina
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DIURÉTICOS OSMÓTICOS: manitol, isosorbida, urea
Filtradas en el glomérulo y no reabsorbidas. Solo se adm i.v.(no se absorbe vía
oral)
- Potencia diurética: elevada
-Lugar de acción: en segmentos permeables al agua:
TP, Rama descendente del asa de Henle; TC
-Mecanismo de acción:
Aumentan la presión osmótica dentro del túbulo. ↓ reabsorción de
agua ⇒aumenta el volumen de orina excretado y algo la de Na+
Na+
K+
Ca2+ Aumenta en orina
HCO3-
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INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA:
Acetazolamida (v.o.)
Uso terapéuticos
-Glaucoma de angulo estrecho: ↓producción de humor acuoso
(tratamiento prolongado , no agudo⇒ ⇒pilocarpina)
-Puede usarse en el tratamiento ciertas epilepsias
Efectos adversos
-ACIDOSIS METABÓLICA
-HIPOPOTASEMIA INTENSA
Formación de cálculo renal
-
APLICACIONES
TERAPÉUTICAS
DE LOS DIURÉTICOS
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•INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA
Acción de los diuréticos:
↓El volumen plasmático
↓Retorno venoso al corazón
Si la ↓ es excesiva
↓precarga ⇒ ↓ vol. min ↓ G.C.
•HIPERTENSIÓN
PA= GC x RP
Acción de los diuréticos:
↓El volumen plasmático
↓poscarga
↓GC
↓PRESIÓN ARTERIAL
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•EDEMAS Y ASCITIS EN LA CIRROSIS
Situaciones que a menudo cursan con hiperaldosteronismo
e insuficiencia renal
Acción de los diuréticos:
↓la reabsorcion de Na+
↑la diuresis
↓El volumen plasmático
I.R.CRÓNICA:
FUROSEMIDA O TORASEMIDA a dosis altas
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OTRAS APLICACIONES
↑ de P. intracraneal
Edema cerebral:↑
MANITOL VÍA I.V.
No administrar en caso ICC y edema pulmonar
FÁRMACOS ANTIDIURÉTICOS
VASOPRESINA hormona antidiurética (HAD)
y análogos :DESMOPRESINA
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DIABETES INSÍPIDA
1 VASOPRESINA 2
VASOS SANGUÍNEOS RIÑON: CELULAS TUBULO COLECTOR
Celula
Musculr lisa
v1 Membrana v2
basolateral AC
- adenililciclasa Gs
vasoconstricción ATP⇒AMPC
adenililciclasa
ATP AMPC
PKA
Factor VII Factor de Von Willebrand
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MECANISMO DE ACCIÓN DE DESMOPRESINA
DESMOPRESINA
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RIÑON: CELULAS TUBULO COLECTOR
Membrana v2
basolateral AC
- adenililciclasa Gs
Factor VII Factor de Von Willebrand
ATP⇒AMPC
adenililciclasa
Factor activador de plasminógeno ATP AMPC
PKA
Acción hemostática
AQP2
Paso de agua a través canal
Reabsorción tubular de agua
DESMOPRESINA
- Análogo estructural de la hormona natural arginina-
vasopresina (hormona antidiurética: nonapéptido)
- Ello conduce a un aumento considerable de la
duración de acción (entre 8 y 12 h) y a la supresión de
la actividad vasopresora.
-La desmopresina induce la secreción de factor VIII y
de factor de Von Willebrand. Al mismo tiempo
produce una liberación del activador del plasminógeno
(t-PA). La desmopresina está relacionada con la
disminución o normalización del tiempo de hemorragia
en pacientes con tiempo de hemorragia prolongado:caso
de uremia, cirrosis hepática, insuficiencia trombocitaria congénita
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INDICACIONES DE DESMOPRESINA
•Comprimidos; aerosol y gotas
- [DIABETES INSIPIDA] central.
- [ENURESIS NOCTURNA] en niños mayores de 5 años.
Parenteral:
-[DIABETES INSIPIDA].
•CLOFIBRATO (hipolipemiante)
Reducen la poliuria de la diabetes insípida de origen central leve:
Actua a nivel central y facilita la secreción de la hormona
antidiurética (ADH)
•CLORPROPAMIDA(hipoglucemiante)
Util en la diabetes insípida de origen central moderada
Actua a nivel central y facilita la secreción de la hormona
antidiurética (ADH)
¡controlar la glucemia!
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