GPC Hospitalizacion Neonatologia 2021

DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA
HOSPITAL “JOSE AGURTO TELLO” DE

CHOSICA
Servicio de Neonatología
Jefe de Departamento de Pediatría

Dr. Luis A. Valdivia Chumpitaz
Guías de Práctica Clínica de Neonatolgía

en Hospitalización
Aprobada por RD. n° - 2021- DE/

HJATCH
Fecha: / / 2021
1
CONTENIDO :
SEPSIS NEONATAL(39%)
……………………………………………………………...............03
DESHIDRATACION NEONATAL(15%)
………………………………………………………...18
ICTERICIA NEONATAL(10%)……………………………….…………………….….…………
20
HIPOGLICEMIA(8%)…………………………..…………………………………………………44
INFECCION URINARIA (5%)…………….…………………………………………………...…54
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO(6%)…..………………………………………...66
SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL(1.8%)……………..……………………...
……...76 ASFIXIA PERINATAL(1.8%)
……………………………………………………………..……...87 TAQUIPNEA
TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO(1.4%)………..……………………...100 RECIEN
NACIDO PREMATURO(1.4%)…………………….………………………….….…109 SIFILIS
CONGENITA(1.4%)…………………………………………………………………...121
NEUMONIA CONGENITA(1%)…………………………………………………………….
…..134
2
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA SEPSIS NEONATAL
I. FINALIDAD: Contribuir a la protección del estado de salud y el desarrollo integral de

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Sepsis neonatal,
mejorando así su calidad de vida
II. OBJETIVO: Establecer y estandarizar los criterios para el diagnóstico y tratamiento de
la Sepsis neonatal, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y mortalidad por esta
enfermedad.
III. AMBITO DE APLICACIÓN: Servicio de Hospitalización de Neonatología del Hospital
José Agurto Tello de Chosica, Emergencia y Servicios de Apoyo al Diagnóstico y
Tratamiento.
IV. PROCESO A ESTANDARIZAR

4.1. NOMBRE Y CODIGO
P36.9 Sepsis Neonatal
V. CONSIDERACIONES GENERALES
5.1. DEFINICION:
La sepsis neonatal es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica originado por un
proceso infeccioso que se presenta durante los primeros 28 días de vida extrauterina. En
el recién nacido (RN) prematuro, aunque no existe consenso, se considerará sepsis
neonatal aquella que ocurra dentro de las 44 semanas de edad post-menstrual.1,2,3,4
De acuerdo a la presentación clínica hay definiciones complementarias:
· Sospecha de sepsis: Asintomático con factores de riesgo. 5
· Sepsis probable : Signos o síntomas de infección.4
· Sepsis Clínica: Cuando los cultivos son negativos pero existe signos clínicos
consistente con infección.3,4
· Sepsis confirmada : Signos o síntomas con cultivo positivo. 3 , 4
· Sepsis temprana: Cuadro clínico que aparece antes de las 72 horas. 3,4,5,6,7
· Sepsis tardía: Cuadro clínico que aparece después de las 72 horas 3,4,5,6,8 Algunos
autores consideran de los 4 a 30 dias. 9
5.2. ETIOLOGIA:
Sepsis temprana: La mayoría de los casos se debe a estreptococo grupo B (EGB) y a

microorganismos entéricos gramnegativos (sobre todo, Escherichia coli). También se ha
identificado cada vez más sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable en recién
nacidos, en especial, en prematuros. Los casos restantes tienden a ser causados por
bacilos entéricos gramnegativos (p. ej., especies de Klebsiella) y microorganismos
grampositivos (Listeria monocytogenes, enterococos [p. ej., Enterococcus faecalis, E.
faecium], estreptococos grupo D [p. ej., Streptococcus bovis], estreptococos alfa-
3
hemolíticos y estafilococos). También, S. pneumoniae, H. influenzae tipo b y, con menor

frecuencia, Neisseria meningitidis se han aislado. 3,4,8,10,11,12
Sepsis neonatal de aparición tardía: Por lo general, la sepsis de inicio tardío se

contagia del ambiente (ver Infección neonatal hospitalaria). Los estafilococos son
responsables de alrededor del 30 al 60% de los casos de inicio tardío, que se deben la
mayoría de las veces a dispositivos intravasculares (en particular, catéteres vasculares
centrales). E. coli se está volviendo cada vez más una causa importante de sepsis de
inicio tardío, sobre todo en recién nacidos de peso extremadamente bajo. El aislamiento
de Enterobacter cloacae o Cronobacter sakazakii (antes denominado Enterobacter
sakazakii) en sangre o líquido cefalorraquídeo puede deberse a alimentos contaminados.
Cuando aparecen brotes de neumonía o sepsis hospitalaria por Pseudomonas aeruginosa
debe sospecharse una contaminación de los equipos respiratorios. 3,4,8,10,11
Organismos asociados con Sepsis neonatal.3,4,8,10,11,12
5.3. FISIOPATOLOGIA:
La presencia de microbios o sus componentes tóxicos en la sangre circulante constituye

un requisito para el desarrollo de la sepsis neonatal. Los patógenos pueden invadir el
torrente sanguíneo del recién nacido directamente por la adquisición transplacentaria de
agentes infecciosos durante una bacteremia materna o con mayor frecuencia, por
exposición a un líquido amniótico infectado debido a la rotura prolongada de membranas
o por el contacto con secreciones vaginales contaminadas con microorganismos
colonizadores de la región perineal materna. Después del parto, el recién nacido se
coloniza por un gran número de patógenos nosocomiales adquiridos atraves de las manos
del personal hospitalario o durante procedimientos diagnósticos y terapéuticos cruentos.
Los microorganismos también pueden entrar de manera directa a la circulación sanguínea
después del cateterismo de vasos umbilicales o la instauración de otros catéteres de
acceso vascular. Una vez que el microorganismo penetra el espacio vascular y,
dependiente de su virulencia, inóculo y persistencia, se activa una serie de mecanismos
celulares y humorales que propician una reacción inflamatoria sistémica, la cual se
traduce clínicamente por la aparición de signos y síntomas de sepsis. Es la reacción de
nuestros mecanismos de defensa ante la presencia de un agente microbiano lo que
determina la expresión clínica de y la gravedad del proceso infeccioso.1,2,3,10,13
4
5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

La sepsis neonatal sigue siendo una de las principales causas de morbimortalidad en este
grupo etáreo, dada la importancia de la elevada incidencia en Latinoamérica y en
Venezuela con un alto porcentaje de complicaciones y de mortalidad en la etapa neonatal,
es por esto, que el diagnóstico de sepsis neonatal sigue ocupando un lugar
preponderante para los profesionales de la salud.14
La incidencia de sepsis neonatal en los países desarrollados varia de 1 a 8 por 1000 NV
mientras que en los países en vías de desarrollo va de 3 a 12 por cada 1000 NV. En
América Latina la incidencia se encuentra entre 3,5 a 8,9 por cada 1000 NV.2,14,15
5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS
5.5.1. Medio Ambiente. En este caso el ambiente nosocomial

 Normas de bioseguridad ausentes o inadecuadas: «LAVADO DE MANOS».2,,8,11,16
 Uso irracional de antibióticos. 10,11,17,18
 Hospitalización prolongada. 10,17
 Hacinamiento hospitalario. 8,19
5.5.2. Estilos de vida.
 Hacinamiento.22
 Cultura sanitaria familiar deficiente.22
 Escolaridad deficiente de la madre.22
5.5.3. Factores hereditarios. No aplica
5.3.4. Otros Factores
1. Materno – prenatal
 Infección del tracto urinario en el tercer trimestre. 4,7,8,11,15,19,20,21
 Ruptura prolongada de membranas > 18 horas.2,3,5,6,7,8,11,15,19,21,22
 Fiebre intraparto ≥38º(periparto) . 3,4,6,7,8,11,15,19,22
 Líquido amniótico purulento.4
 Líquido meconial espeso o maloliente. 5,8,22
 Madre colonizada por Streptococo del grupo B (SGB) . 2,5,7,8,11,15,22
 Corioamnionitis: Fiebre, secreción vaginal purulenta, sensibilidad uterina aumentada,
Laboratorio materno alterado (Leucocitos > 15.000/mm3 y PCR ↑), taquicardia materna y
taquicardia fetal1 . 3,5,6,7,8,11,15,19,21,22
 Ausencia o menos de 6 controles prenatales .4,8
 Madre tratada con antibióticos por infección bacteriana invasiva confirmada o
sospechada en cualquier momento del parto o en las 24 horas previas. 3,4,5
 Infección confirmada o sospechada en el gemelo, en el caso de embarazo múltiple.4
 Antecedente Parto Prematuro .4
 Adolescente menor de 15 años.4
 Abceso dentario.4
 Periodo expulsivo prolongado. 7,8,11
 Parto instrumentado. 2,7,11
 Pre-Eclampsia.22
5
2. Neonatal
Sepsis Temprana
 Bajo peso al nacer.4,11,15,18,21
 Sexo masculino. 15
 Prematuridad. 2,3,4,5,6,8,10,11,12,15,18,21,22
 Maniobras de reanimación que requieran procedimientos invasivo.8,11,20
 Alteraciones de la recuencia cardiaca fetal.5,6
 APGAR menor ó igual a 3 a los 5 minutos. 6,11
 Malformaciones mayores con solución de continuidad (onfalocele, meningocele). 18
 Procedimiento invasivos. 2,8,17
 Infección confirmada o sospechada en el gemelo, en el caso de embarazo múltiple.3
Sepsis tardía
 Prematuridad. 2,3,4,5,6,8,10
 Cateteres vasculares. 6 , 8 , 1 0 , 1 1 , 2 0 , 2 2
 Ventilación mecánica. 6 , 1 7 , 2 0 , 2 2
 Ausencia de alimentación enteral(ayuno). 6
 Uso prolongado de nutrición parenteral total. 6 , 2 2
 Enfermedades gastrointestinales. 6
 Medicamentos( incluyendo inhibidores H2, inhibidores de bomba de
protones,esteroides postnatales,,cefalosporinas,Suplementos de vit.E). 6 , 8
 Neutropenia. 6
 Disminución de las concentraciones séricas de Ig. G. 6
 Hiperalimentación. 6
 Retraso en la recuperación de peso al nacimiento. 6
 Exposición importante de mucosas. 8
 Estancia hospitalaria prolongada. 6
VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS
6.1 CUADRO CLINICO
6.1.1.Signos y Síntomas: Los signos y síntomas son variados e inespecíficos. Los

más frecuentes son:
· Antecedentes fetales: taquicardia, meconio, APGAR bajo.5,8,23
· Pobre succión.1,2,4,23,24
· Mala tolerancia oral, vómitos. 1,2,3,4,24,25
· Diarrea, distensión abdominal. 1,4,23,24
· Somnolencia o letargia. 1,2,4,8
· Hipoactividad. 2,3
· Hipotonía o flacidez. 1,3,23
· Irritabilidad.1,2,3,4,8,23
· convulsiones.2,3,4,8,23,24
· Palidez, llenado capilar lento, piel marmórea, cianosis, petequias, ictericia.1,2,3,4,7,8,24
· Dificultad respiratoria, apnea, taquipnea.1,2,3,4,8,10,25
· Taquicardia o bradicardia.2,3,4,23,24
6
· Temperatura inestable: fiebre ó hipotermia.1,2,3,8,23,24,25

· Fontanela tensa o abombada.
4,8
1,4,10,23
· Visceromegalia.
· Llanto débil.
1,2
1,2,3,4,8
· Oliguria e hipotensión sugieren schock séptico.
· Otros.
6.1.2. Interacción cronológica: Dependiendo de la via de ingreso del patógeno y
del momento de la exposición al mismo se puede presentar como:
3,4,5,6,7
· Sepsis temprana: Cuadro clínico que aparece antes de las 72 horas.
· Sepsis tardía: Cuadro clínico que aparece después de las 72 horas
3,4,5,6,8
6.1.3. Gráficos, diagramas,fotografias. 26
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS:
El diagnóstico de sepsis en neonatos resulta difícil debido a que los síntomas son
inespecíficos y varias causas no infecciosas tienen estos síntomas. El diagnóstico se basa
en la anamnesis la evaluación clínica y los exámenes auxiliares.2,3,5,7,27
El aislamiento de un germen patogénico de la sangre es el criterio más específico para el
diagnóstico de sepsis.3,5,6,7,27
6.2.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

Signos o síntomas asociados a condiciones no infecciosas, entre otros se mencionan:
• Dificultad respiratoria del recién nacido: taquipnea transitoria, enfermedad de
membrana hialina, síndrome de aspiración meconial, cardiopatía descompensada
entre otras.3,5,6,8,19
• Apneas de múltiples causas: hipoglicemia, hipocalcemia, hiponatremia,
acidosis,drogadicción materna.5,11
• Otras infecciones bacterianas: INVU, osteomielitis o artritis séptica,neumonía.6,11
7
• Deshidratación.2,5,6
• Ictericia: isoinmunización, céfalohematoma y otros.1,2
• Hepatomegalia: Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC),TORCH.2,5,6
• Anomalías congénitas: obstrucción intestinal,estenosis pilórica, alteración SNC.5,6,11
• Letargia: trastornos metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia y otros).2,5,19,23
• Convulsiones: hemorragia intraventricular.2,6
• Petequias en cara: circular de cordón.6,7
• Hipotermia: Meningitis, osteoartritis.1,2
• Transtornos acido básico.2,19
6.3. EXAMENES AUXILIARES

(complementado con interpretación clínica)
6.3.1. De Patología Clínica:
 Hemograma: Luego de 12 horas de vida(en el nacimiento puede ser normal hasta en el
30% de los neonatos infectados).2,3,6,8,11
- Leucocitos menores de 5,000 por mm3 y mayores de 25,000 por mm3 ;luego de 12
horas de vida.1,5,8,28
- Relación de abastonados / segmentados mayor de 0,2. 1,3,5,8,28
- Plaquetas menores de 100,000 por mm3(temprana) -150,000 por mm3(tardia).1,5,8
- Granulaciones tóxicas y vacuolizaciones (Cuerpos de Dohle).
 Proteína C reactiva, su sensibilidad mejora si se toma 6 – 12 horas después del
nacimiento; luego de 24 horas de vida, tiene un valor predictivo del 99.7% para sepsis
neonatal. Una concentración de ≥ 1 mg/dL(9,52 nmol/L) -10 mg/dl; generalmente 6
mg/dl (medida por nefelometría) es anormal.2,3,4,8,10,11,28,29,30
 Velocidad de sedimentación globular, luego de 12 horas de vida, actualmente no se
usa mucho por su baja especificidad. 31
 Procalcitonina: Los niveles aumentan significativamente 2-4 h del inicio de la infección,
sin duda valores 0.05ng/ml de PCT descartan sepsis en recién nacidos.El punto de
corte más usado es 0.5 a 2,4 ng/mL. En el diagnostico su limitación, es el incremento
de niveles a las 48h de manera fisiológica dificultando su uso en periodo postnatal,
también en situaciones no infecciosas como hemorragia intracraneal, hipoxemia,
asfixia neonatal, reanimación cardiopulmonar, perdida del bienestar fetal y en recién
nacidos de madres diabéticas, por lo que no es recomendable su uso.3,5,13,28,29,30
 Hemocultivo: Diagnostico definitivo; pero un rendimiento del 30-70%.2,3,6,7,10,11,28,30
 Urocultivo.Se recomienda o utilizar en las primeras 72 horas de vida. Un Urocultivo
negativo no descarta sepsis temprana. El diagnóstico de ITU se confirma con la
presencia de al menos 5 X 10 4 UFC/ml, en orina obtenida por catéter uretral o PSP con
técnica estéril, con lo cual alcanza sensibilidad > 91% y valor predictivo positivo >
96%.2,4,6,10,11
 LCR: Si hay sospecha de compromiso de compromiso neurológico, cultivo, tinción
gram y citoquímico.2,3,5,6,10,28
6.3.2. De Imágenes:
 Radiografía de tórax, en todo paciente con transtorno respiratorio.3,4,8,11
6.3.3. De exámenes especializados complementarios:
 Electrólitos.2,8,11
 Glucemia.2,8
 Gasometría. 2
 Función renal. 2,11
8
6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Se realizará de acuerdo a interpretación clínica del médico tratante.
ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA II-1, II-2

6.4.1. Medidias Generales y preventivas:
• Si se sospecha de sepsis, y no se cuenta con medios diagnósticos auxiliares, brindar
cuidados primarios, de lo contrario observar al recién nacido por 48 horas y evaluar
exámenes auxiliares(hemograma, plaquetas y PCR).8,11
• Lactancia materna exclusiva.8
• De tener algún examen auxiliar anormal o sintomatología de infección referirlo para
cuidados esenciales.8,11
6.4.2. Terapeutica:
• Lactancia materna, de ser posible.8
• Terapia de Soporte:
a. Incubadora.2,8,16
b. Hidratación parenteral.1,2,7
c. Oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso.2,7
• Antibioticoterapia1,3,7,8: Ampicilina 50 mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera semana,
luego cada 8 horas y Gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24 horas; por 7-10 días.3,5,6
 Balance hídrico.2,7,8
 Control de funciones vitales.2,7,8
 Si la evolución es desfavorable (persistencia de sintomatología a 48 hrs de tratamiento)
considerar referencia ó rotación de antibiótico de acuerdo a antibiograma.2,3,6,7,32
Puede variarse a Ampicilina y Cefotaxima 50 mg/Kg cada 12 horas por 7 a 10 dias. 3,5
ó Ceftazidime 30 mg/Kg c/12 h + Amikacina 15 mg/Kg c/24 h por 7 dias. 8
 Si hay probabilidad de shock séptico, falla multiorgánica, muy bajo peso al nacer o
menos de 34 semanas de edad gestacional referir para cuidados intensivos.8
 Sepsis probable que motiva inicio de tratamiento antibiótico, con evolución clínica
favorable, reactantes de fase aguda y seguimiento negativos (hemograma, plaquetas ó
perfil de coagulación normales, VSG, PCR negativos); hemocultivo negativo al 3er día,
suspender antibióticos.2,5,11,32
6.4.3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento.

El oxígeno suplementario puede producir cambios inflamatorios pulmonares, además la
hiperoxia puede producir vasoconstricción sistémica. 33
Los antibióticos pueden tener efectos adversos. Los aminoglucósidos pueden producir
nefrotoxicidad y neurotoxicidad (manifestada como ototoxicidad).33
6.4.4. Signos de alarma:

 Taquipnea: frecuencia respiratoria mayor de 60 x min.1,3,5,7,8,14
 Desaturación sostenida de oxigeno (Mantener saturación entre 88 – 94%) .3,5,8
 Llenado capilar mayor de 2 segundos.1,3,7,8
 Pulsos distales débiles.2,8,14
 Frialdad distal.1,8,14
 Disminución de la presión arterial (disminución de PAM).1,2,3,5,6,7,8,14
 Frecuencia cardiaca: menor de 120 y mayor de 160 latidos por minuto .1,8,14
 Flujo urinario: menor de 1 ml/kg/hr y mayor de 4 ml/kg/h. 1,2,3,6,8,14
6.4.5. Criterios de Alta
• Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas.2,8
9
• Estabilidad clínica (control térmico adecuado sin dificultad respiratoria) por 48-72
horas.2,6,8
• Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.2,6,8
• Asegura tratamiento antibiótico completo.2,6,8
 Madre con información y conocimiento de signos de peligro y con accesibilidad a la
unidad de salud para su seguimiento.8
6.4.6. Pronostico
· Con el tratamiento oportuno, muchos neonatos con estas infecciones se recuperarán
por completo sin problemas perdurables.24
· Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer.
1,10,34
35
· Secuelas en el neurodesarrollo en los recién nacidos de muy bajo peso.
· Los recién nacidos de muy bajo peso al nacer que desarrollan sepsis bacteriana o por
Candida tienen un riesgo significativamente mayor de malos resultados del desarrollo
neurológico.36
6.5. COMPLICACIONES
De presentación posible:
• Shock séptico.1,2,4,8
• Falla multiorgánica.4
• IRA.1
• Meningoencefalitis.1,2,4
• Enterocolitis necrotizante.4
• Coagulación intravascular diseminada.1,4
• Muerte.2,24
6.6.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
REFERENCIA
• El Neonato pasará de Emergencia, alojamiento conjunto ó SOP(cesárea) a Servicio de
Neonatología, con Historia Clínica, si requiere hospitalización.37
•. Referir con informe médico y hoja de referencia del Servicio de Neonatología hacia
Hospital nivel III ó IV, si es pretérmino, bajo peso al nacer y/o presenta complicaciones.
CONTRARREFERENCIA
• El Neonato que se encuentre en condiciones de alta médica, pasará del Servicio de
Neonatología a alojamiento conjunto, si la madre aún se encuentra hospitalizada; caso
contrario se procederá a Contrarreferir a su establecimiento con hoja de Contrareferencia
que contenga: diagnóstico, tratamiento y plan de seguimiento.37
10
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Sepsis Bacteriana
11
VII. ANEXOS
7.1. Hemograma: Son sugerentes de sepsis neonatal:11
12
7.2. Dosis de antibióticos en Sepsis Neonatal.4
7.3. Dosis de antibióticos en Sepsis Pediátrica.38
13
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
14
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Recien-Nacido.Versi%c3%b3n-WEB.pdf
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18
GUIA DE PRACTICA CLINICA DE ATENCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN EN EL

RECIEN NACIDO

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Deshidratación en
el Recién Nacido o Neonato, mejorando así su calidad de vida
Deshidratación en el Recién Nacido o Neonato, contribuyendo a la reducción de la
morbilidad y mortalidad derivada de esta condición.
Tratamiento.

P74.1 Deshidratación en el Recién Nacido
5.1. DEFINICIONES:
 Deshidratación Aguda: Cuando la pérdida de líquidos en el paciente, es mayor que lo
que consume. La pérdida de líquidos generalmente va acompañada de solutos. 1,2,3
 Deshidratación hipernatrémica en el Recién Nacido: Es una condición asociada a
una ingesta insuficiente de leche, generalmente lactancia materna exclusiva, presenta
una pérdida de más del 10% del peso al nacer, antes del final de la primera semana de
vida. La DHN es una condición caracterizada por la pérdida anormal de peso, signos
clínicos de deshidratación y una con centración sérica de sodio > 145 mEq/L en el
menor de 28 días. 4,5,6
5.2. ETIOLOGIA:
 Ténica inadecuada de lactancia materna, que lleva a un escaso aporte de leche. 7

 Ingesta del escaso volumen de calostro producido por algunas mamás al inicio de la
lactancia, o insuficiente ingesta de leche. 6,8
 Diarrea, poco frecuente, generalmente en neonatos mayor de 1semana de vida. 9,10
 Pérdidas cutáneas(quemaduras), infrecuentes. 10
El sodio es el principal catión del líquido extracelular, por lo tanto, es necesario que se
mantenga en niveles óptimos para asegurar un volumen intravascular adecuado. Cuando
existe hipernatremia, la alteración de base es un déficit de agua. En la deshidratación
hipernatrémica existe mayor pérdida de agua que de sodio, lo que da como resultado una
concentración plasmática elevada de este catión. Esto se puede dar en enfermedades
gastrointestinales con pérdidas digestivas (diarrea y vómitos) y en recién nacidos
alimentados con leche materna o fórmulas hipertónicas. La deshidratación hipernatrémica
en neonatos alimentados con leche materna es consecuencia de una lactancia
inadecuada, donde existe una limitada producción de leche, a lo que se puede sumar la
inadecuada disminución fisiológica del contenido de sodio de la leche materna. 9,10
19
Menos frecuentes, más agudas son las deshidrataciones isonatrémicas e hiponatrémicas,

en las que predomina la pérdida de líquido del espacio extracelular, las manifestaciones
clínicas son debidas a la contracción del volumen vascular. 3
La deshidratación hipernatrémica en neonatos (DHN) alimentados con lactancia materna

(LM) exclusiva es una entidad que comienza a describirse a partir de 1990. La DHN es un
proceso potencialmente grave que puede provocar secuelas neurológicas importantes e
incluso la muerte . La incidencia real de la DHN en la LM exclusiva es poco conocida en
nuestro medio(España), aunque por las consecuencias se trata de un verdadero problema
de salud pública; se ha estimado en 1,7-5/1000 recién nacidos (RN) vivos . 11
5.5.1. Medio Ambiente: En casos de deshidratción neonatal por diarrea:
 Deficiente saneamiento ambiental.12
5.5.2. Estilos de vida: No aplica. En este caso se considerarán los relacionados al

neonato.
· Frenillo corto. 13
· Paladar hendido. 4
· Hipotonía. 4,13
· Prematuridad. 11,13,14
· Disfunción motora oral. 13
· Hipotiroidismo, hipopituitarismo. 13,14
· 5.5.3. Factores hereditarios: No aplica. Consideraremos condiciones o patologías

relacionadas a la madre.
· Primiparidad o Estrés psicosocial o Dolor.
7,11,13,14
· Madre adolescente.
14
· Obesidad materna.
7 ,13
· Diabetes o Hipertensión .
13
· Trabajo de parto y parto estresante .

13
· Parto por cesárea .

11,13
· Bajo nivel educativo de la madre.

7,13,14
· Retraso primer episodio de amamantamiento.

13
· Baja frecuencia de lactancia materna, mala técnica LM.

11,13,14
· Administración de anticonceptivos hormonales la primera semana después del parto.

13
· Cirugía/lesión mamaria .
13
· Fragmentos placentarios retenidos.

6,13
· Tabaquismo .
13
· Quiste de teca-luteína ovárica .

13
· Tejido glandular mamario insuficiente: senos tubulares.

13
· Síndrome de ovario poliquístico Hemorragia postparto con Síndrome de Sheehan.

13
20
6.1 CUADRO CLINICO:
6.1.1.Signos y Síntomas: La deshidratación hipernatrémica por deficiente ingesta

de leche es la más frecuente en el recién nacido o neonato,siendo los signos más
frecuentes el porcentaje de pérdida de peso, mayor del 10% durante la primera
semana de vida 6,10,13; fiebre= ó > 38°C 7,8,10,13e ictericia. 8
• En las deshidrataciones isonatrémicas e hiponatrémicas (generalmente más

agudas), en las que predomina la pérdida de líquido del espacio extracelular, las
manifestaciones clínicas son debidas a la contracción del volumen vascular. Se
observa sequedad de piel y mucosas, palidez, taquipnea, vasoconstricción, frialdad
acra, taquicardia y oliguria pudiendo aparecer en los lactantes el signo del pliegue y la
fontanela hundida. 1,3,7,8,10,15
• En las deshidrataciones hipernatrémicas (generalmente de más larga evolución), en

las que la deshidratación es fundamentalmente celular, predominan las
manifestaciones clínicas de tipo neurológico. Aparece oliguria, sed, irritabilidad,
temblores, hiperreflexia y, en los casos avanzados, convulsiones o disminución del
nivel de conciencia. 1,3,7,8,10,15,16
Además de acuerdo al deficit de líquido, se pueden clasificar en :
 Deshidratación leve: < 5% de pérdida de peso. 3,9,10,15,17,18
 Deshidratación moderada: 5 - 10% de pérdida de peso. 3,9,10,15,17,18
 Deshidratación leve: > 10% de pérdida de peso. 3,9,10,15,17,18
 Deshidratación con schok: > 15% de pérdida de peso. 10
6.1.2. Interacción cronológica:

La deshidratación puede .ocurrir lenta o rápidamente, según la forma en que pierda
el líquido y la edad del neonato, mientras más pequeño, mayor es el peligro. 15
En el recién nacido generalmente los signos por deshidratación por deficit en la
ingesta de leche pueden presentarse entre el 3° - 4° dia de vida. 13
Puede presentarse durante toda la etapa neonatal. 19
6.1.3. Gráficos, diagramas,fotografias:
19
6.1.3.1. Fisiopatología de la Deshidratación.
21
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Se basa en la anamnesis y el examen físico. Los

exámenes auxiliares se utilizarán para determinar las complicaciones y el manejo. 9,10,17
 Sepsis. 19
 Meningitis. 19
 Hemorragia intracraneal. 19
 Cardiopatía congénita. 19
 Envenenamiento por sal, mediante la preparación incorrecta de la fórmula. 19
 Error innato del metabolismo o anomalía del eje mineralocorticoide. 19,20
6.3.1. De Patología Clínica: No se requieren para diagnóstico de deshidratación.
6.3.2. De Imágenes: No se requieren para diagnóstico de deshidratación.
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Se emplearan para control o
sospecha de complicaciones.
· Electrolitos(hipo ó hipernatremia).
3,14,17,18,21
3,10,14,17,18,21
· Gases arteriales(pérdida de bicarbonatro).
· Glicemia.
3,14,17,18,21
3,10,14,17,18,21
· Urea(falla pre-renal).
· Creatinina(falla pre-renal).
3,10,14,17,18,21
3,13,17,21
· Hemograma(Hematocrito elevado).


6.4.1. Medidas Generales y preventivas:
· Suspender alimentación oral en caso de intolerancia.
21
21
· Asegurar las medidas de higiene.
· Ambiente térmico neutral.
14,21
14,21
· Monitorización cardio-respiratoria, SatO2 y presión arterial.
· Asegurar un acceso venoso umbilical o periférico en deshidratación severa
preferentemente. 21
· Instalar SOG a gravedad para evitar distensión y medir residuo gástrico, si amerita.
21
21
· Lactancia materna, cuando sea posible.
· Corregir Hipoglicemia en caso de presentarse.
13
6.4.2. Terapeutica:
a. Deshidratación Leve:
 Incrementar la Lactancia materna. 13,14,15,17,18
 Considerar leche maternizada en caso poca producción materna. 14,15,18
 En los mayores o con diarrea podría considerarse SRO con Na 60 mEq/l. 2,15,17,18
b. Deshidratación Moderada:
 Las mismas consideraciones para rehidratación oral que en la deshidratación leve. 2
 En caso de intolerancia oral, rehidratación endovenosa: 3
- H2O a 100 ml/Kg/dia e incrementar a 10 ml por dia de vida, llegando a 150 a la
semana de vida. 2,3,13
- Infusión de glucosa de 4 a 6 ml/Kg/min. 22,23
22
- Electrolitos: Na: 3-5 mEq/Kg/dia y K: 2-3 mEq/Kg/dia(cuando halla micción). 2,9,14,24

· De acuerdo a tolerancia oral y/o recuperación de peso , reiniciar via oral.
c. Deshidratación Severa:
c.1 Deshidratación severa isonatrémica o hipernatrémica leve: 2,3,9,10,13,14,16,21,22,24,25,26
Por ejemplo RN de 4 dias de vida con 2,400 g y un peso al nacer de 3,000 g,
deshidratado y con Na+ de 145 mEq/L. densidad de orina = 1.025
Considerar, un déficit de Na+ de 2-4 mEq/100Kcal; K 2-3 mEq/100Kcal(diarreas)
Reposición agua según Holliday . 100 cc/100 Kcal/Kg.
1° día H2O Na+ K+
Req. Basal 300 cc 12 mEq 9 mEq
Déficit H2O libre(1/3) 50 cc
Déficit de Na+ 12 mEq
Pérd. anormales
Total 350 cc 24 mEq 9 mEq
Rp.
Dextrosa 5% 100cc
ClNa 20% 2 cc 15cc
Cl K 20% 1 cc
c.1 Deshidratación severa hiponatrémica : 2,3,9,10,13,14,16,21,22,24
deshidratado y con Na+ de 116 mEq/L.
El programa de hidratación sería el siguiente:
-Déficit de volumen 15%= 450 ml de solución isotónica
- ACT= 0.65
- Déficit de Na+ a corregir diario, según fórmula= 8x 0.65x 3 = 15.6 mEq
Déficit de Na+(a corregir diario) = 8 x %ACT x Peso Kg
1° día H2O Na+ K+

Pérdida previa H2O 450 cc 63 mEq
Déficit de Na+ 15.6 mEq
Pérd. anormales
Total 750 cc 90.6 mEq 9 mEq
Rp.
Dextrosa 5% 100cc
ClNa 20% 22.3 cc 31.2 cc en el primer dia
Cl K 20% 0.4 cc
2° día H2O Na+ K+
Pérdida previa H2O
Déficit de Na+ 15.6 mEq
Pérd. anormales
Total 300 cc 27.6 mEq 9 mEq
El déficit debe seguir corrigiéndose hasta obtener una natremia de 135 mEq/L
Rp.
Dextrosa 5% 100cc
ClNa 20% 2.7 cc 31.2 cc en el segundo día dia
23
Cl K 20% 0.4 cc
c.2 Deshidratación severa hipernatrémica : 2,3,9,10,13,14,16,21,22,24,27

Se recomienda la corrección lenta de Na+ y la reposición lenta de líquidos,
preferentemente menor de 150ml/Kg/día Si es menor de 160 mEq/L se puede reponer en
2 dias y si es mayor de 160 mEq/L, se repondrá en 3 dias:

deshidratado y con Na+ de 168 mEq/L. densidad de orina = 1.025. Disminuir máximo a 12,
es decir a 156 mEq/L
Déficit de Agua libre = 0.65 x Peso x ( Na act/Na deseado) – 1 = 0.15 L= 150 cc

Si tenemos 140 mEq de Na+ /L en 200 cc hay 28 mEq
1° día H2O Na+ K+

Pérdida previa(1/3) 200 cc 28 mEq
Déficit agua libre(1/3) 50 cc
Déficit de Na+
Pérd. anormales
Rp.
Dextrosa 5% 100cc
ClNa 20% 3.1 cc 22.9 cc en el primer dia, segundo y tercer dia
Cl K 20% 0.8 cc
Puede además calcularse, a los 7 dias como reposición total de 24 horas a 150
ml/Kg/dia.
Si tenemos 140 mEq de Na+ /L en 400 cc hay 56 mEq
1° día H2O Na+ K+
Reposición 24 horas 400 cc 56 mEq 9 mEq
Déficit agua libre(1/3) 50 cc
Déficit de Na+
Pérd. anormales
Rp.
Dextrosa 5% 100cc
ClNa 20% 3.6 cc 18.7 cc en el primer , segundo y tercer dia
Cl K 20% 0.8 cc
c.4 Deshidratación severa hipernatrémica con shok : 2,3,9,10,13,14,16,21,22,24,27
La fase de emergencia o restitución de la volemia es similar para cualquier tipo de
deshidratación.El volumen a utilizar corresponde al 25% de la volemia (expansiones de
10-20ml/kg), infundir solución fisiológica(CLNa 0.9%), hasta que el neonato ya no tenga
manifestaciones de choque. Este volumen puede repetirse cada 10 a 15 minutos hasta
restablecer la perfusión sanguínea.
24
Administración inadecuada o excesiva, hiperhidratación, hipernatremia, hipercloremia,

acidosis metabólica, formación de edemas. 28
Dextrosa 5%: náuseas, vómitos; alteraciones de los fluidos y de los electrolitos incluyendo
edema (hinchazón), disminución de los niveles de potasio, calcio, magnesio y de fósforo.
28,29

Pérdida de peso; Irritabilidad, insomnio, debilidad muscular, espasmos y fiebre. Llanto
agudo y taquipnea. 2,3,10

Adecuada ganancia ponderal y condición clínica. 13,14,26,30,31
Buena tolerancia oral. 14,26,30,31
Flujo urinario mayor de 1 ml/Kg/h ó 20 ml/m2/h. 30
Asegurar técnica correcta de lactancia materna en el momento del alta. 13,14
14
Orientación a la madre y la familia sobre signos de alarma o peligro del recién nacido.
Cuidador responsable instruido en signos de alarma. 30
Acceso a un establecimiento de salud ó a telesalud. 13,30
6.4.6. Pronostico:
Si se identifica a tiempo la deshidratación, su etiología, el grado, el tipo y se hallan
controlado los factores asociados como infección, el pronóstico es bueno. 30
6.5. COMPLICACIONES
En los casos más severos de hipernatremia como la intoxicación por sal, se logra una
importante deshidratación cerebral, con ruptura de vasos sanguíneos, hemorragia
cerebral y subaracnoídea, desmielinización osmótica y daño neurológico muchas veces
irreversible. Además shock, coma y muerte.2,3,14,32
La hiponatremia aguda (el compromiso neurológico será más severo, mientras más
brusco y marcado sea el descenso de la osmolaridad), produce edema cerebral, puede
causar convulsiones, coma y muerte. 2,3,14
REFERENCIA
• El Neonato pasará de Emergencia, alojamiento conjunto al Servicio de Neonatología,
con Historia Clínica, si requiere hospitalización.
Hospital nivel III ó IV, si tiene 36 ó menos semanas de edad gestacional; peso menor de
2,000 g. y/o presenta complicaciones.
CONTRARREFERENCIA
que contenga: diagnóstico, tratamiento y plan de seguimiento.
25
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido Deshidratado. 13
26
VII. ANEXOS.
7.1 TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA. 3
27

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perfusión
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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA ICTERICIA NEONATAL
31

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Ictericia Neonatal,
la Ictericia Neonatal, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y mortalidad por esta
enfermedad.
Tratamiento.

P59.9 Ictericia Neonatal, no especificada
P55 Enfermedad Hemolítica del Feto y del Recién Nacido.
5.1. DEFINICION:
Ictericia: es la coloración amarillenta de piel y mucosas causada por

hiperbilirrubinemia. En el recién nacido a término la progresión clínica de la
ictericia es céfalo caudal incrementándose de acuerdo a los niveles séricos de la
bilirrubina, aparece cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 5mg/dL (85 um/dL) (figura
Nº 01).1,2,3
Ictericia Fisiológica:Es un proceso benigno autolimitado. Se estima que se presenta

en 40 a 60% de los nacidos a término y en 70 a 80% de los pretérmino, aparece al 2° dia
de vida1,2
Hiperbilirrubinemia Neonatal: La hiperbilirrubinemia neonatal se define como una

entidad clínica caracterizada por aparición de ictericia en piel y mucosas por aumento
bilirrubina (Bb) sérica sobre el percentil 95 para la edad del neonato. Cifras máximas de B
conjugada de 12 mg/dl en recién nacidos a término y de 15 mg/dl en prematuros, podrían
considerarse dentro los límites no asociados a patología específica del metabolismo de la
bilirrubina.4,5
Encefalopatía por hiperbilirrubinemia, es el conjunto de signos y síntomas que

indican daño neurológico. 2,4,5,6
Kernícterus es la impregnación de bilirrubina de los núcleos basales del cerebro

causado por la hiperbilirrubinemia indirecta (Diagnóstico anatomopatológico). 2,3,4,5,6
5.2. ETIOLOGIA: Es multifactorial

En la primera semana de vida:
1 . F i s i o l ó g i c a : Causa más frecuente de ictericia neonatal. Suele aparecer entre los 2 a

5 días de vida en RNT y hasta los 7 días en el RNPT, desapareciendo a los 10-14 días de
vida. Predominio de bilirrubina no conjugada, generalmente valores inferiores a 15
mg/dL.1,3,4,6
2. Por falta de aporte calórico. 2 , 3 , 4 , 5 , 6
32
3. Por enfermedad hemolítica de recién nacido:

 Incompatibilidad sanguínea materno fetal por grupo sanguíneo ABO (Madre
« »
O , neonato « A » , o « B » ), Factor Rh (Madre «Rh negativo», neonato « Rh
positivo » ) ó sub grupos. 1,2,3,4,6,7
 Defectos enzimáticos hereditarios del eritrocito: Ejemplo; glucosa–6 fosfato
deshidrogenasa. 1,5,7
 Alteración estructural del eritrocito: esferocitosis hereditaria y otros.1,4,5
 Medicamentos: sulfonamidas, antimaláricos, salicilatos y otros usados en la
madre. 1,5
4.Prematurez. 2,5
5. Por medicamentos: oxitocina, benzodiacepinas (benzoato de sodio), ampicilina
a la infusión rápida, furosemida, acetominofen, ceftriaxona. 6
6. Por infecciones:
 Bacterianas: sepsis, infecciones de las vías urinarias, meningitis, tuberculosis y
otros. 5,6
 Virales: rubéola, herpes, enfermedad de inclusión citomegálica, hepatitis,
otros. 1,3,5
 Pr ot ozoar ios: t oxoplasm osis, malar ia. 2 , 3 , 4
 S í f i l i s , ot r o s . 3 , 4 , 5
7. Colección de sangre extravascular; céfalo-hematoma, equímosis,
hemorragias en cavidad abdominal, hemorragia intraventricular. 1,2,4,5,6
8. Policitemia.1,2,4,6
9. Defectos enzimáticos de conjugación y excreción de bilirrubinas: enfermedad
de Crigler-Najjar. 1,4,5
En la segunda semana de vida:

1. Por leche materna exclusiva, es una causa usualmente benigna, de presentación
frecuente.2,3,5,6,7
2. Hepatitis neonatal.1,3,8
3. Obstrucción anatómica intrínseca o extrínseca de las vías biliares por: Atresia
congénita de vías biliares intra y extra hepática, quiste del colédoco y otros (por
colecistopatía del recién nacido).1,5,6
4. Síndrome de bilis espesa secundario a eritroblastosis fetal, anemia hemolítica
adquirida, otros.3,5
5. Hipotiroidismo, galactosemia.1,3,4,5,6
6. Enfermedad de Gilbert y otros.1,5
Los factores fisiopatológicos en el recién nacido por mayor masa eritrocitaria y menor vida
media del GR, produce un aumento de la producción de bilirrubina. Esta es captada por
el higado donde debe ser conjugada; durante los primeros días de vida, posee mayores
limitaciones en la captación y conjugación de la bilirrubina porque la glucorinil transferasa
posee una menor actividad(aumentando la BNC). Además hay una menor concentración
de albúmina con menor afin por la BNC. La BC pasa al intestino donde debe ser
metabolizada por las bacterias; pero por la ausencia de bacterias (colonización bacteriana
33
se forma conforme pasan los primeros días de vida y ayudan al metabolismo) y menor
motilidad intestinal (debido al ayuno prolongado de los recién nacidos) se genera un
aumento de la reabsorción de la BR directa, la cual se desconjuga en el intestino mismo,
por los altos niveles de Beta-glucoronidasa, provocando un aumento transitorio de la BR
indirecta (fisiológico). Existen niveles altos de beta-glucoronidasa en la mucosa intestinal
y leche materna.1,4,5,7,9,10
La hiperbilirrubinemia neonatal es un problema importante de alta prevalencia; más del
60% de los recién nacidos (RN) de término presentan ictericia en los primeros días de
vida, y casi todos los prematuros requieren fototerapia. Es un hecho fisiológico en la
mayoría de los casos en el período neonatal. Sin embargo, si se trata de un hecho
patológico se corre el riesgo de daño grave y permanente en el sistema nervioso central,
con secuelas como parálisis cerebral o un espectro diverso de daño neurológico. Por lo
tanto, es fundamental prevenir e intervenir. 1,4,9,10
5.5.1. Medio Ambiente. No aplica
5.5.2. Estilos de vida. No aplica
5.5.3. Factores hereditarios. Alteraciones genéticas (déficit G6PD, galactosemia,

síndrome Crigler Najjar tipo 1 y 2, síndrome Gilbert,esferocitosis hereditaria, entre
otros.4,7,9,10,11,12
5.3.4. Otros Factores

• Prematuridad.2,4,6,7,10,11,13,14
• Bajo peso al nacer.6,12,13
• Retardo del crecimiento intrauterino (RCIU).6
• Colección de sangre extravascular.2,5,6,9,11
• Inadecuado aporte calórico y de volumen.2,4,5,6
• Asfixia neonatal.6,9,10,12
• Obstrucción intestinal.1,6,9
• Incompatibilidad sanguínea.2,3,4,5,6,7,9,11,12
• Infecciones sistémicas.2,6,9,10,11,12
• Infección urinaria.6,9,11
• Policitemia.2,6,9,10,11
• Infecciones intrauterinas crónicas.6
• Antecedente de hermano anterior con ictericia.1,6,10
• Diabetes materna.6,10,14
• Trastorno hipertensivo del embarazo.6,13
• Hipotiroidismo.5,6,9,10,11,14
• Trauma obstétrico.6,7
• Raza asiática.5,7,10,14
• Sexo masculino.7,11,12
• Lactancia materna exclusiva.2,3,10,11,12
• Edad gestacional, menores de 37 semanas. 12
• Hipoalbuminemia. 12
• Edad materna, entre 16-20 años.11,13
34

6.1 CUADRO CLINICO
6.1.1.Signos y Síntomas:
1. La hiperbilirrubinemia indirecta se caracteriza por la pigmentación amarillo claro o
anaranjado de piel y mucosas.5,6,9,14,15 Podría encontrarse hepatoesplenomegalia lo que
traduce una infección o un funcionamiento alterado del sistema retículo-endotelial.9
Clínicamente puede ser evaluada según la progresión cefalocaudal (Figura 01).6,7,9,15
• Zona 1: en cabeza (bilirrubinemia de 5 mg/dL).3,6,9
• Zona 2: en tórax (10 mg/dL).3,6,9
• Zona 3: hasta rodillas (15 mg/dL).3,6,9
• Zona 4: hasta plantas y palmas (>18 mg/dL).3,6,9
Esta valoración se aplica para recién nacidos a término.
2. La hiperbilirrubinemia directa se caracteriza clínicamente por el color amarillo parduzco
o verdínico.5,6,9
3. La encefalopatía por hiperbilirrubinemia, en su fase aguda se acompaña
frecuentemente con un cuadro de pobre succión, irritabilidad, fiebre, convulsiones e
hipertonía muscular.2,4,5
6.1.2. Interacción cronológica: 4,6,14

a. Ictericia Fisiológica - Aparición a partir del 2do día de vida - Valores máximos de
bilirrubina
• 16 mg/dL en RNT alimentados con leche materna
• 13 mg/dL en RNT alimentados con fórmula
- Duración
• RNT: Una semana
• RNPrT: Dos semanas
- Bilirrubina directa no mayor a 2,5 mg/dL
- Incremento de bilirrubina indirecta inferior a 5 mg/día
b. Ictericia patológica - Inicio antes de las 24 horas
- Aumento de la bilirrubina mayor de 5 mg/dl/día
- Persiste hasta más de los 8 días en RNT y de 15 días en RNPrT
- Bilirrubina directa excede a 2,5 mg/dl
35
6.1.3. Gráficos, diagramas,fotografias.

GRAFICA N° 01
TABLA DE BHUTANI.4,5
GRAFICA N° 02
INDICACIONES DE FOTOTERAPIA EN RECIEN
NACIDOS > ó = 35 SEMANAS. 4,5,6,7,9
36
GRAFICA N° 03
INDICACIONES DE EXANGUINEO TRANSFUSION
EN RECIEN NACIDOS > ó = 35 SEMANAS. 4,6,7
6.2. DIAGNÓSTICO

Es clínico y por laboratorio.

Siendo la ictérica una manifestación de hiperbilirrubinemia por diferentes etiologías, lo
que se trata de establecer si es una ictericia fisiológica o patológica; e identificar las
causas para su manejo.

• Grupo sanguíneo en madre y niño : Incompatibilidad ABO.1,2,4,6,14
• Factor Rh en madre y niño: Isoimunización.1,2,4,6,14
• Hemograma completo(Hematocrito, reticulocitos): Hemólisis.1,4,6,9,10,14,16
• Dosaje de bilirrubinas totales y fraccionadas en sangre periférica.1,3,5,7,10,14,16
• Prueba de Coombs directa.1,4,5,6,14,16
• Prueba de Coombs indirecto a la madre. 14
• Estudio de lámina periférica (morfología de glóbulos rojos).1,5,6
 Ecografia: En caso de ictericia obstructiva.1
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Para determinar otras
etiologías, como T3,T4,TSH; GOT-GPT-FA; G 6P-Deshidrogenasa, etc.4,5,14
37

6.4.1. Medidas Generales y preventivas: 4,6,9
El recién nacido en nuestro hospital, recibirá lactancia materna y cuidados esenciales por
enfermeríaen Alojamiento Conjunto, siendo hospitalizado en Neonatologia en caso de:
• Presentar cuadro clínico de ictericia antes de las 24 horas de vida.
• La ictericia es excesiva para el tiempo de vida en horas o si se extiende más allá:
De la Zona 1: entre 24 y 48 horas de vida postnatal.
De la Zona 2: entre 48 y 72 horas.
De la Zona 3: después de 72 horas.
• Tiene ictericia hasta palmas y plantas, incompatibilidad sanguínea ó prueba de
Coombs positiva.
• Hay dudas en cuanto a la extensión o hay signología clínica (pobre succión o
irritabitabilidad).
Iguales consideraciones para los que ingresen por Emergencia o sean referidos de otros
establecimientos de menor nivel.
6.4.2. Terapeutica:
El manejo en este nivel de atención comprende:
• Determinar riesgo de hiperbilirrubinemia, según Gráfica 01.4,7
• Fototerapia (Gráfica 02 y Tabla Nº 01).4,6,7,9,14, 16,17
• Exanguino transfusión (Gráfica 03 y tabla Nº 01, en caso contar con Banco de sangre
• adecuado.4,6,7,16,17
• Hidratación adecuada, considerando el exceso de pérdidas insensibles asociadas a
• la fototerapia.4,5,6,18
• Continuar la lactancia materna.6,7
• Todo RN con ictericia y signos clínicos de encefalopatía aguda por bilirrubina debe
recibir de forma inmediata una ET, aunque la BTS esté disminuyendo (nivel de
evidencia 4, recomendación I).19
• Actualmente no se recomienda fármacos como el Fenobarbital por sus efectos
colaterales, de depresión respiratoria o podría permeabilizar el paso de la bilirrubina
libre a través de la barrera hematoencefálica. 4

Fototerapia: Bronceado de la piel, daño potencial de ojos si no se protege, daño
potencial bajo sobre las gónadas sino se cubre, hipocalcemia por alteración de la PTH,
deshidratación, sobrecalentamiento. 3,7,14,18
Exanguineotransfusión: Mortalidad: 3/1.000 ET ; Apnea, vasoespasmo, arritmias.
Trombosis portal, ECN , Hemorragias , Hipocalcemia , Hipoglicemia, Trombocitopenia ,
Infecciones.3,4
6.4.4. Signos de alarma

• Succión débil.2,3,4,5,20,21,22
• Hipotonía.2,3,4,5,20,21,22
• Letargia.2,3,4,5,20,21
• Hiperreflexia.2,3,4,5,20,21
• Convulsiones. 4,5,20,21
6.4.4. Criterios de alta: No hay un consenso sobre los valores de alta de la fototerapia.
En la práctica se esperan valores 3 mg/dl por debajo del punto de corte para la edad.4,21
38
• Funciones vitales estables y conservadas.

• Estabilidad clínica.
• Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.
• Exámenes auxiliares en limites adecuados para la edad.
6.4.6. Pronostico
Es un hecho fisiológico en la mayoría de los casos en el período neonatal. Sin embargo, si
se trata de un hecho patológico se corre el riesgo de daño grave y permanente en el
sistema nervioso central, con secuelas como parálisis cerebral o un espectro diverso de
daño neurológico. Por lo tanto, es fundamental prevenir e intervenir. 1,4,9,10
6.5. COMPLICACIONES
Entre las complicaciones tenemos la Encefalopatía bilirrubinica.2,4,5,6
6.6. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
REFERENCIA
En caso de:
• No contar con equipo de fototerapia.
• No haber posibilidad de exanguino transfusión.
• Requerir otros estudios diagnósticos.
CONTRARREFERENCIA
Por Emergencia o Consultorio, cuando no requiere hospitalización.
De Hospitalización, luego de haber recibido tratamiento adecuado y se encuentre estable.
39
6.7. FLUXOGRAMA
40
VII: ANEXOS
Tabla Nº 01: Indicaciones de Fototerapia y/o Exanguino transfusión en
recién nacidos prematuros < 35 semanas.5
Si el recién nacido presenta los factores de riesgo que a continuación se detallan, se

deberá usar como parámetro el valor mínimo de bilirrubinas.23
• Hipoxemia.
• Asfixia.
• Acidosis.
• Insuficiencia respiratoria.
• Hipotermia.
• Hipoalbuminemia (< 3 g/dl).
• Hemólisis.
• Sepsis.
• Sustancias que compiten por la albúmina.
• Letargia.
Tabla Nº 02. Zonas de Kramer.2,14,24
41
FIGURA N° 01.24,25
Niveles de Bilirrubina Total (mg/dl) para indicar fototerapia según EG y días de

vida.4,10
EG/días de 1 dia 2 dias 3 dias ó + 4 dias ó +
vid
24 semanas 4,4 6,4 8,2
25 semanas 4,7 6,7 8,7
26 semanas 7,6 7,0 9,4
27 semanas 5,0 7,6 9,9
28 semanas 5,3 7,9 10,5
29 semanas 5,3 8,2 11,1
30 semanas 5,6 8,8 11,7
31 semanas 5,9 9,1 12,3
32 semanas 5,9 9,6 12,9
33 semanas 6,1 9,9 13,5
34 semanas 6,1 10,2 14,0
35 semanas 6,4 10,5 14,6
36 semanas 6,7 11,1 15,2
37 semanas 7,0 11,4 15,8
38 sem ó + 11,7 14,6 17,5 20,5
42
Niveles de Bilirrubina Total (mg/dl) para indicar exanguinotransfusión según EG y

días de vida.4,10
EG/días de vid 1 dia 2 dias 3 dias ó + 4 dias ó +
24 semanas 8,2 11,1 14,0
25 semanas 8,2 11,4 14,6
26 semanas 8,2 11,7 15,2
27 semanas 8,5 12,0 15,8
28 semanas 8,8 12,6 16,4
29 semanas 8,8 12,9 17,0
30 semanas 9,1 13,5 17,5
31 semanas 9,1 13,7 18,1
32 semanas 9,4 14,0 18,7
33 semanas 9,7 14,6 19,3
34 semanas 9,7 14,9 20,0
35 semanas 9,9 15,2 20,5
36 semanas 10,2 15,5 21,1
37 semanas 10,5 16,1 21,6
38 sem ó + 17,5 26,3 26,3

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13. Jorge Luis Condori Sanz. Tesis para MC, “Factores de Riesgo Materno Asociado a
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15. CDC. ¿Qué son la ictericia y el kernícterus?. Dic. 2020.
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16. Miguel Ñacari Vega MC. Prevalencia de ictericia neonatal y factores asociados en
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https://revistas.unica.edu.pe/index.php/panacea/article/view/29/258
17. Dra. Susana I. López. Consenso de hiperbilirrubinemia del primer trimestre de la vida.
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18. Maria del Rocio Rubio Gomez. Fototerapia efectos biológicos y recomendaciones para
enfermería - Revista Electrónica de Portales Medicos.com. 8 junio, 2018
44
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19. Maria Dolores Sanchez. Recomendaciones para la prevención, la detección y el
manejo de la hiperbilirrubinemia en los recién nacidos con 35 o más semanas de edad
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https://www.analesdepediatria.org/es-pdf-S1695403317301510
20. Mirta Mésquita et al. Hiperbilirrubinemia neonatal, encefalopatía bilirrubínica aguda y
Kernicterus: La secuencia sigue vigente en el siglo XXI. Pediatr.
(Asunción) vol.44 no.2 Asunción ago. 2017
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21. Kevin C. Dysart , MD. Hiperbilirrubinemia neonatal(Ictericia en recién nacidos). Manual
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hiperbilirrubinemia-neonatal
22.Laura Alba Giménez . Revista Electrónica de Portales Medicos.com. Manejo de la

hiperbilirrubinemia: fototerapia y cuidados del recién nacido sometido a ella. Vol. XV; nº
23; 1175. 11 Dic. 2020
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23. Constanza P. Soto Conti. 4 ° Congreso Argentino de Neonatologia.

Hiperbilirrubinemia. Un problema resuelto?. 22,23,24 Mayo 2019
https://www.sap.org.ar/docs/congresos_2019/Neonatolog%C3%ADa/Viernes/
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24. Inst. Mexicano de Seguro Social. Guía de Referencia Rápida. Diagnóstico y
Tratamiento de la Ictericia Neonatal.. México 2019
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/262GRR.pdf
25. Yaya Candela, Inés Asunciona. Tesis Para Mc. Facultad De Medicina “Hipólito
Unanue” Factores De Riesgo Asociados A Ictericia Neonatal Severa En Los Recién
Nacidos Del Hospital Nacional Hipólito Unanue Durante El 2019
http://repositorio.unfv.edu.pe/bitstream/handle/UNFV/4447/YAYA%20CANDELA%20INES
%20AUNCIONA%20-%20TITULO%20PROFESIONAL.pdf?sequence=1&isAllowed=y
45
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA HIPOGLICEMIA NEONATAL

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Hipoglicemia
Neonatal, mejorando así su calidad de vida

la Hipoglicemia Neonatal, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y mortalidad por
esta enfermedad.

Tratamiento.

P70.4 Hipoglicemia Neonatal
5.1. DEFINICION: No existe un consenso sobre las cifras que definan una Hipoglicemia
en el neonato. La glicemia normalmente desciende en las primeras dos horas de vida,
hasta un nadir de 36 mg/dl y se recupera durante las 2 horas siguientes. Se propone que
la intervención debe lograr el objetivo terapéutico que considere un margen de seguridad
mayor al umbral de intervención, cuyo valor sea mayor a 45 mg/ dL durante el primer día y
mayor a 50 mg/dL posteriormente, debiendo mantenerse una glicemia mayor a 60 mg/dL
en pacientes con hipoglicemia sintomática recurrente o hipoglicemia asociada a
hiperinsulinismo persistente.1,2,3,4
5.2. ETIOLOGIA:
Causas de hipoglicemia transitoria
1. Disminución de la producción/ depósitos a. Prematuridad b. Retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU) c. Ayuno o ingesta calórica insuficiente (hipoalimentación).1,2,3
2. Hiperinsulinismo a. Hijo de Madre diabética,asfixia, CIR b. Eritroblastosis fetal-
enfermedad hemolítica aloinmune c. Tratamento materno com hipoglicemiantes
(sulfonilureas), beta agonistas, diuréticos tiazídicos, d. Interrupción súbita de las
perfusiones elevadas de glucosa.1,4,5,6
3. Aumento de la utilización glucosa a. Stress perinatal: Sepsis, Shock, Asfixia,
Hipotermia. b. Exsanguinotranfusión, policitemia.1,4,5,6
Causas de hipoglicemia persistente
1. Hiperinsulinismo congénito Tumores productores de insulina (nesidioblastosis,
adenoma pancreático).1,5
2. Síndrome de Beckwith-Wiedemann .1,5,6
3. Trastornos endocrinos: Insuficiencia suprarrenal, Déficit glucagón, Hipopituitarismo
congénito.1,5
4. Errores congénitos del metabolismo: a. Alteración de la gluconeogénesis y
glucogenolisis b. Alteración de la ßoxidación de los ácidos grasos c. Alteración del
metabolismo de los aminoácidos.1,5
46
En la etapa fetal, hay un aporte permanente de glucosa a través de placenta. La glicemia

fetal es aproximadamente 60% de la glicemia materna. Al nacer, se produce una brusca
suspensión de este aporte glucosa en el neonato.2,7
Entre la 1ª hora de vida, se produce una baja fisiológica de la glicemia a niveles cercanos
a 25 mg/dl y en la 2° hora de vida está a niveles de 36 mg/dl. 2,6,7
Hasta que un suplemento de glucosa exógeno es aportado, ya sea por vía enteral o
parenteral, la producción de glucosa hepática es la fuente de glucosa más importante
para satisfacer las necesidades del niño. Para mantener los niveles normales de
producción de glucosa hepática, el niño debe tener lo siguiente: 2,5,7
 R e s e r v a s a d e c u a d a s d e g l u c ó g e n o y precursores glucogenéticos
(ácidos grasos, glicerol, aminoácidos y lactato).
 Concentración de enzimas hepáticas necesarias para la glucogenólisis y
gluconeogénesis.
 Sistema endócrino que funcione normalmente (hormonas contrarreguladoras, hormona
de crecimiento y cortisol).1,5-10.
Si alguno de estos sistemas no está en óptimas condiciones, se incrementan las chances
de presentar hipoglucemia en el período neonatal.2,7
La producción endógena de glucosa en el recién nacido es de 6-9 mg/kg/min de los que el
60-80% va a ser consumido por el metabolismo cerebral.8
El cerebro tiene pocas reservas de glucógeno y el metabolismo inmaduro del neonato

no puede utilizar bien otros sustratos como el lactato y los ácidos grasos, por lo que
depende casi exclusivamente de las reservas de glucógeno hepático y de la ingesta
para recibir un aporte contínuo y eficiente de glucosa; siendo muy sensible a la
hipoglicemia neonatal, pudiéndose producir daño neurológico con secuelas irreversibles
por necrosis neuronal. 7,9
La hipoglucemia neonatal es una de los más frecuentes diagnósticos que requieren
ingreso a las unidades de Cuidados Intensivos. La verdadera incidencia de hipoglucemia
neonatal varía significativamente entre los diferentes estudios porque se utilizaron
diferentes niveles de glucosa en sangre para definir la hipoglucemia.10
Hay informes que señalan una frecuencia de 41.0% de niños recién nacidos de término
con hipoglucemia asintomática: con < 46.8 mg/dL (< 2.6 mmol/L) y 11% con hipoglucemia
moderada: < 36 mg/dL (< 2.0 mmol/L).8
Harris et al. informaron una incidencia del 51% y el 19% en bebés con factores de riesgo
de hipoglucemia cuando se utilizaron niveles <47 mg / dL y <36 mg / dL, respectivamente,
para el diagnóstico de hipoglucemia.10
5.5.2. Estilos de vida.
 El incremento de sobrepeso y la obesidad por malos hábitos de alimentación y

sedentarismo, está generando un aumento de la incidencia de Diabetes
Mellitus(incluyendo la diabetes gestacional).8,9
 Ayuno materno prolongado o administración de glucosa excesivo en preparto.11
 Drogas maternas: tiacidicos, beta miméticos, b-bloqueadores, hipoglicemiantes.11
47
5.5.3. Factores hereditarios.
Beckwith-Wiedemann. Malformaciones de la línea media. Microcefalia.2,3,6,10,11
Hiperinsulinismo, Defectos de Glucogénesis, Galactosemia, Acidemias orgánicas,

Deficiencia de carnitina, Deficiencia de Acil-CoA Deshidrogenasa.9,10,11,12
5.3.4. Otros Factores- Grupos de Riesgo:

 RN hijo de madre diabética (HDM).4,6,8,11,12
 RN pre término.4,6,10,11,12
 RN postérmino.2,6
 RN PEG índice ponderal* < percentil 10.4,8,11,12
 RN GEG índice ponderal > p 90.2,4,6,8,11
 RCIU.3,8

6.1 CUADRO CLINICO
En general, la hipoglucemia en los lactantes tiende a ser sintomática respecto al periodo

neonatal, donde con mayor frecuencia es asintomática. Cuanto más pequeños son los
lactantes, más inespecíficas son las manifestaciones. Los síntomas son la consecuencia
de una respuesta neurogénica con descarga simpática o parasimpática. Así son
frecuentes la hipotonía, palidez, apneas, llanto débil, temblores gruesos e irritabilidad. Los
niños de mayor edad pueden manifestar cefalea, nerviosismo, ataxia, disartria y síntomas
vegetativos adrenérgicos: sudoración, palidez, taquicardia, náuseas, dolor abdominal y
vómitos. En un umbral más bajo, los síntomas neuroglucopénicos pueden conducir a las
convulsiones, letargia y coma.2,3,5,13,14
Entre la 1ª hora de vida, se produce una baja fisiológica de la glicemia a niveles cercanos
a 25 mg/dl y en la 2° hora de vida está a niveles de 36 mg/dl. 2,6,7
En los siguientes 2 a tres días los niveles de glucosa aumentan constantemente para
volver al rango normal considerado entre 70 y 100 mg / dL [3.9–5.6 mmol /L]).2,6
Se propone que la intervención debe lograr el objetivo terapéutico que considere un
margen de seguridad mayor al umbral de intervención, cuyo valor sea mayor a 45 mg/ dL
durante el primer día y mayor a 50 mg/dL posteriormente, debiendo mantenerse una
glicemia mayor a 60 mg/dL en pacientes con hipoglicemia sintomática recurrente o
hipoglicemia asociada a hiperinsulinismo persistente.3,7,12
Figura n° 1: Umbral operacional para niveles de glucosa en sangre que requieren

intervención según la Academia estadounidense de Pediatría y la Sociedad Endocrina
Pediátrica
* Se recomienda líquido dextrosa IV en el umbral más bajo. +: <70 en lactantes con
sospecha de hipoglucemia persistente. 10
48
Cualquier lactante sintomático con un nivel de glucosa <40mg/dl

requiere Dextrosa EV(APP)
6.2. DIAGNÓSTICO

Es clínico, evaluando los factores de riesgo y por laboratorio.1,6
Debemos diferenciar entre Hipoglicemia transitoria e hipoglicemia persistente.
Hipoglicemia Transitoria: Breve período de hipoglicemia que se produce en las primeras
48 horas de vida.1,6,9,11,12
Hipoglicemia Persistente: Es aquella hipoglicemia que persiste más allá de las 48 horas
de vida o que requiere de una Velocidad de Infusión de Glucosa (VIG) mayor de 12
mg/Kg/min por vía endovenosa para mantener glicemia normal. Aumenta la morbilidad;
debido a que se encuentra más relacionado a trastornos endocrinos y del metabolismo
propio del recién nacido.1,5,9,11,12
También tener en cuenta que el neonato puede presentar hipoglicemia sintomática e
hipoglicemia asintomática.3,5,6,7,11,15

Se considerará las hipoglicemias persitentes(ver 5.2 Etiología)

6.3.1. De Patología Clínica: Nosotros utilizamos HGT, practicándolo generalmente a las
dos (2) horas de vida en todos los RN con factores de riesgo de hipoglicemia, o en
cualquier momento y a cualquier neonato sí parece sintomático.1,6,7,12
 Tira reactiva(glucotests): Puede dar valores aproximados de 10-15% más bajos que
glicemia plasmática.1,5,7,8,9
 Glicemia: Cuando se sospecha de hipoglicemia debe ser confirmado con glicemia
plasmática de laboratorio.3 Para valores ver acápite 6.1.2.
6.3.2. De Imágenes: No aplica en hipoglicemia transitoria.

6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Para determinar etiologías de
hipoglicemia persistente.


49
• Los RNT sanos y eutróficos deben ser alimentados con leche materna durante los
primeros 30 a 60 minutos de vida y continuar con pecho materno a libre demanda
(APEGO SEGURO).1,2,3,6,16
• RN con factores de riesgo de desarrollar hipoglicemia, deben ser alimentados de forma
precoz y efectiva en la primera hora de vida, y monitorizar la glicemia a las 2-3 horas
de vida.1,3,7,8,16
• En todo RN de los grupos de riesgo y SINTOMÁTICO se tomará glicemia y, si ésta
resulta < de 40 mg/dl se hospitalizará e iniciará glucosa EV.7
• El establecimiento de lactancia materna exitosa se favorece con el apego y el contacto
piel con piel, inmediatamente después del nacimiento por al menos la primera hora de
vida, favoreciendo la termorregulación adecuada del RN y reduciendo el gasto
energético al mismo tiempo que estimula la succión y la producción de leche.1,2,3,6,15,16
• Las alimentaciones con pecho materno deben ser frecuentes y al menos 10 a 12 veces
al día en los primeros días de vida, es decir cada 2 o 3 horas. 1,2,3,6,7,16
• La suplementación rutinaria con fórmulas en RNT sanos es innecesaria e interfiere con
el establecimiento de la lactancia materna y los mecanismos compensatorios
normales.2,3
• Se les debe asegurar un aporte de glucosa endovenoso de al menos 4-6 mg/kg/min a:
- Pacientes que se encuentren en régimen cero.3
- Todo RN < 2000 g y/o < 34 semanas. 1
- Todo HMD insulinodependiente que se hospitaliza .1
- Todo PEG severo o HMD PEG que se hospitaliza.1
6.4.2. Terapeutica:
6.4.2.1. Hipoglicemia Transitoria: La más frecuente en el recién nacido
6.4.2.1.1. Tratamiento del recién nacido con hipoglucemia asintomática.
Se debe iniciar tratamiento en los recién nacidos con hipoglucemia asintomática en las
siguientes condiciones: 6,16
• Glucosa plasmática entre 25-45 mg/dl.
- Alimentación oral, de preferencia seno materno o fórmula maternizada (1- 3ml/kg/
toma hasta 5 ml/kg/por toma) hasta 10-12 tomas al día y repetir nivel de glucosa
sérica 30-60 min después de la alimentación: 6,16
• Si el nivel > 45 mg/dl, continuar alimentación cada 1-2 horas y monitorizar cada 4-6
horas durante las primeras 48 hrs de vida, considerar nivel de glucosa blanco de 50-
120 mg/dl.6,16,17
• Si el nivel < 45 mg/dl, iniciar solución glucosada al 10% y continuar manejo como
hipoglucemia sintomática, la alimentación puede continuar durante la terapia
intravenosa. 6,16
• Glucosa plasmática < 25 mg/dl
- Administrar bolo de solución glucosada 10% 2 ml/kg (200 mg/kg) seguido de;7,17
- Iniciar solución glucosada 10% de 6-8 mg/kg/min y continuar manejo como
hipoglucemia sintomática.2,3,6,16,17
- La alimentación puede continuar durante la terapia intravenosa (mientras el neonato
se mantenga asintomático).6,16
Tener siempre presentes las siguientes recomendaciones: 6,16
• Considerar que en la mayoría de los recién nacidos con hipoglucemia asintomática que
no requieran EV,el manejo y la vigilancia deberán realizarse en alojamiento conjunto
con su madre.6,16
• La solución glucosada no debe ser administrada por vía oral ya que la energía que
proporciona es insuficiente y carece de proteínas.6,16
50
6.4.2.2.2. Tratamiento del recién nacido con hipoglucemia sintomática.6,16

En presencia de hipoglucemia sintomática se recomienda:
 Administrar bolo de solución glucosada 10% 2 ml/kg (200 mg/kg) seguido de; 2,3,6,16,17
 Infusión intravenosa de solución glucosada 10% 6-8 mg/kg/min.1,2,6,16,17
 Monitorizar niveles de glucosa 30-60 min después y posterior cada 4-6 horas hasta
mantener un nivel de glucosa > 50 mg/dl: 2,3,6,16,17
- Si el nivel de glucosa es < 45 mg/dl, administrar nuevo bolo de solución glucosada
10% 2 ml/kg e incrementar la infusión intravenosa 2 mg/kg/min cada 15-30 min
hasta un máximo de 12 mg/kg/min.1,6,16
- Si después de 24 horas de terapia intravenosa se obtienen > 50 mg/dl de glucosa
en 2 o más determinaciones consecutivas, disminuir la infusión 2 mg/kg/min cada 6-
12 horas, continuando con la vigilancia continua, esto acompañado de incremento
de la vía oral.1,2,3,6,16
 Al tener un máximo de 4 mg/kg/min de glucosa intravenosa, si la vía oral es suficiente y
los niveles de glucosa > 50 mg/dl, la infusión puede ser suspendida.6,16
Tener siempre presentes las siguientes recomendaciones: 6,16

 Es importante que la infusión de glucosa sea administrada siempre con bomba de
infusión. 6,16
 No suspender la infusión de glucosa en forma abrupta ya que puede ocurrir
hipoglucemia grave por “rebote” .6,16
 Si se usa infusión de solución glucosada mayor de 12.5% se deberá administrar
mediante catéter central por el riesgo de tromboflebitis. Si clínicamente es posible se
deberá continuar con la alimentación oral.1,3,6,16
6.4.2.2. Hipoglicemia Persistente:

6.4.2.2.1. Con sospecha de Hiperinsulinismo: Referir por requerir manejo por
Endocrinólogo Pediátrico en Hospital de mayor nivel.1
Elevar carga de glucosa hasta 15 mg/kg/min por vía central.
Glucagón: 0,1-0,2 mg/kg dosis sc-iv-im (máximo 1 mg) en caso de emergencia, moviliza
glucosa por 2 a 3 horas (útil si existen depósitos adecuados de glucógeno. No usar en
PEG).
Diazoxide: 5-15 mg/kg/día por vía oral en 3 dosis. Eficaz en modalidad transitoria: PEG,
Asfixia. No responden anomalías genéticas SUR 1 y Kir 6.2. Se asocia a hidroclorotiazida
7-10 mg/kg/día para evitar riesgo de retención de líquidos.
Octreótido: Pacientes que no responden a Diazoxide. Dosis: 1 μg/kg cada 6 horas vía s/c
o iv. Aumentar la dosis según respuesta del paciente. MAX: 10 μg/Kg cada 6 h (Efecto:8
horas) Cirugía previa Tomografía PET para diferenciar hiperinsulinismo: lesión local o
difusa.
6.4.2.2.1. Sin sospecha de Hiperinsulinismo: 1
Hidrocortisona 5 mg/kg/día, cada 12 horas, o Prednisona 2 mg/kg/día, reduciendo
lentamente la dosis una vez normalizada la glicemia.

Si se usa infusión de solución glucosada mayor de 12.5% se deberá administrar mediante
catéter central por el riesgo de tromboflebitis. 1,3,6,16
Para evitar insuficiente aporte, hiperglicemia deshidratación o sobrehidratación, se
utilizara ritmo de infusión de glucosa.1
VIG: %concentración de Glucosa X H2O ml/Kg/dia
51
144

Hipotonía, palidez, apneas, llanto débil, temblores gruesos e irritabilidad. 2,3,4,5,13,14,18
6.4.4. Criterios de alta:
Una vez lograda la estabilidad de los valores de glucemia durante más de 24 h con
adecuada capacidad de asimilar el alimento enteral (mayor de 100 ml/kg/día), se
comenzará el descenso progresivo del aporte endovenoso con controles seriados
(preprandiales) de glucemia, con el objetivo de mantenerla sobre 50 mg/dl en las primeras
48 horas. El criterio de egreso a domicilio se cumplirá cuando el lactante logre mantener
glucemias preprandiales > 50 mg/dl en los menores de 48 h y > 60 mg/dl en los mayores
de 48 h de edad.2
6.4.6. Pronostico
La hipoglicemia transitoria, no se ha asociado a riesgo de deterioro neurosensorial.6,13
La hipoglicemia prolongada (horas), o recurrentes (menores de 25 mg/dl) en neonatos con
manifestaciones clínicas neurológicas, pueden asociarse a daño neurológico, con
anormalidades que van desde trastorno del aprendizaje, parálisis cerebral, convulsiones y
retardo mental.1,3,13
6.5. COMPLICACIONES
Coma y muerte.1,6,8,11,12
REFERENCIA
• De Alojamiento Conjunto al Servicio de Neonatología al neonato con hipoglicemia
asintomática que no se controla con aporte via oral.1
• De Alojamiento Conjunto al Servicio de Neonatología a neonato con hipoglicemia
sintomática.1
• Del Servicio de neonatología a Endocrinología Pediátrica u Hospital de mayor
complejidad a neonato con Hipoglicemia persistente.1,6,16
CONTRARREFERENCIA
Cuando el neonato esté en condiciones de alta, podrá pasar:2
Del Servico de Neonatología a Alojamiento Conjunto, si la madre aún se encuentra en el
Hospital.
Del Servicio de Neonatología o Alojamiento Conjunto al establecimiento que le
corresponda
Con su Hoja de Contrareferencia.
52
6.7. FLUXOGRAMA
53
VII: ANEXOS
54

1. Dr. Andrés Peña. Guías De Práctica Clínica Unidad De Paciente Crítico Neonatal
Hospital San Juan De Dios La Serena 2020. Transtornos metabólicos. Págs.. 119-128.
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2. Dr. Gastón Pérez et al. Hipoglucemia neonatal: revisión de las prácticas habituales.
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3. Dra. Constanza Ramírez R. Hipoglicemia Neonatal. GPC. Hospital San José. Págs.
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4. Graciela A. Gómez Bouza, Médica Neonatóloga. Hipoglucemia Neonatal. Rev. Hosp.
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5. Isabel Leiva Gea et al. Hipoglucemia . Protoc diagn ter pediatr. 2019;1:171-82
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/11_hipoglucemia.pdf
6. Instituto Mexicano de Seguro Social. Guia de Practica Clinica Diagnostico y Tratamiento de la
Hipoglucemia Neonatal Transitoria. Mexico 2018
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7. Jorge Ubilla M. Hipoglicemia. GPC en Pediatría, VIII edición, Hospital Clinico San Borja
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8. Joshuan Barboza Meca. MD. Docente en Pediatría y Neonatología. Hipoglicemia
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14. Bach. Katty Mercedes Ccama Añazco . Tesis MC. Manifestaciones Clínicas Y
Factores De Riesgo Asociados A Hipoglicemia Neonatal En El Año 2017 En El Hospital
Regional Manuel Núñez Butrón Puno ; Puno – Perú 2017
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horas de vida. REVISTA MÉDICA MD, Año 11, número 2, noviembre 2019 - enero 2020
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16. Guía de Referencia Rápida. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de la

hipoglucemia neonatal transitoria.. México, CENETEC; 2018
https://portafoliodigitalstorage.blob.core.windows.net/production/site/guides/
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17. Matilde Pedrero. Hipoglicemia Neonatal. Sintesis médica. Ministerio de Salud de Chile
2016
https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/medicina/condiciones-
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18. Protocolos de Urgencias Pediátricas Prehospitalarias. Hipoglicemia. Grupo
Interdisciplinar de Emergencias Pediátricas (GIDEP) Osakidetza-Servicio Vasco de Salud.
01-05-2020
https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/gidep_epdt/es_def/adjuntos/
GIDEP_Hipoglucemia.pdf
56
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA INFECCION NEONATAL PARA LAS VIAS

URINARIAS

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Infección Urinaria
Neonatal, mejorando así su calidad de vida
la Infección Urinaria Neonatal, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y mortalidad
por esta enfermedad.
Tratamiento.

P39.9 Infección Neonatal de las Vias Urinarias
5.1. DEFINICION:
 La infección del tracto urinario (INVU): Es la invasión, la colonización y la
multiplicación de gérmenes en el sistema urinario u orina habitualmente estéril. Puede
estar asociada con malformaciones de la vía urinaria.1,2,3
 Bacteriuria. Presencia de bacterias que están por infección o contaminación. 4
 Bacteriuria asintomática: Presencia de más de 100.000 colonias de germen
uropatógeno por micción espontánea, de cualquier crecimiento bacteriano por punción
suprapúbica, o de 10.000 a 50.000 colonias por sonda vesical.1,5
 Bacteriuria recurrente. Reaparición de bacteriuria significativa posterior a cultivo
estéril. 4
 Recaida INVU: Es la Infección Urinaria con el mismo organismo, dentro de las
primeras cuatro semanas.5
 Reinfección. Infección con germen diferentes después de dos semanas de tratamiento
inicial.4
5.2. ETIOLOGIA:
Los microorganismos predominantes son bacilos gram-negativos y el más frecuente es el
Escherichia Coli (70-90%), pero también otros bacilos gram-negativos (Klebsiella,
Enterobacter) y cocos gram-positivos (Enterococos, Estafilococos). Las infecciones por
hongos (cándidas) son, con mayor frecuencia, infecciones nosocomiales; actualmente en
aumento por el incremento de niños prematuros en las unidades de cuidados intensivos
neonatales.1,3,6,7,8
En el RN, a diferencia de otras edades pediátricas, las infecciones urinarias suelen
adquirirse por diseminación hematógena.2,4,7,8
En neonatos mayores puede presentarse la vía ascendente, debido a la colonización de
microorganismos derivados del aparato digestivo que llegan a la urinaria a través de la
uretra, con la posibilidad de llegar hasta el tejido renal.2,4,7,8
La infección urinaria es más frecuente en las sepsis neonatales tardías, en las que se
debe buscar sistemáticamente.1,3
57
En este grupo de edad se encuentran anomalías asociadas del tracto urinario en

alrededor del 35-50% de los casos, siendo las más representativas la hidronefrosis y el
reflujo vesicoureteral.3,7,8,9
La Asociación española de Pediatría hace referencia a que en el recién nacido la infección
urinaria es la más frecuente de las sepsis neonatales tardías.1
En los recien nacidos las infecciones urinarias son más frecuentes en niños que en
niñas(1,5:1).4
Su prevalencia varía significativamente: en el recién nacido y en el lactante menor
representa el 0,8% de todas las infecciones. Al nacer el riesgo de tener durante la infancia
una ITU es del 3% en la niña y del 1% en el niño.1
Según se trate de varones circuncidados o no, los no circuncidados son más propensos
entre 5 a 20 veces más.9,10
Aproximadamente un 1% de los recién nacidos tienen malformaciones mayores, de éstas
el 0,5% se hallan a nivel del riñón o tracto urinario y también es útil para prevenir efectos
de una infección posterior. 1,2,3,9
5.5.1. Medio Ambiente: Hacinamiento y deficiente saneamiento ambiental que condiciona

deficiente aseo del neonatos en domicilio.1
5.5.2. Estilos de vida:
 Falta de circunsición.7,9,10,11
 Uso de pañales absorbentes.1
 Aseo inadecuado de genitales.1
 Sexo masculino.7,11
5.5.3. Factores hereditarios: Factores hereditrarios, congénitos y del huespéd.

 Familiares de primer grado tienen más riesgo de INVU.7,11
 Antecedentes de reflujo vesicoureteral familiar. 7,11
 Malformaciones renales.7,9,11
 Vejiga neurogénica.7,11
 Reflujo vesicoureteral.2,3,9,10
 Prematurez.1,9
6.1 CUADRO CLINICO
En los recién nacidos, los signos y síntomas de la infección urinaria son inespecíficos y
consisten en mala actitud alimentaria, diarrea, retraso de crecimiento, vómitos, ictericia
leve (en general por elevación de la bilirrubina directa), letargo, fiebre e hipotermia. Puede
sobrevenir sepsis neonatal, con dificultad respiratoria,apnea, bradicardia,hipoglucemia.
1,4,9,11,12,13,14
El examen físico puede ser inespecífico. Ocasionalmente, se puede palpar una masa
abdominal secundaria a un riñón de mayor tamaño.7,11,13
58
Independientemente de la edad, a todos los niños se les debe examinar la región sacra en
busca de estigmas como fosita pilonidal, parche piloso, asimetrías y cualquier otra
anomalía que pueda estar asociado con vejiga neurogénica.7,11,13
6.1.2. Interacción cronológica: En los recién nacidos infectados por vía

hematógena, los signos y sintomas se pueden presentar desde los primeros dias de
vida .2,4,7,8
En los neonatos de mayor edad, infetados por via ascendente(perineal) se
presentará de acuerdo a la edad de adquirida la infección. .2,4,7,8

Figura 1. Anatomía del aparato genitourinario. Las vías superiores y medias sólo tienen
función urológica. Las vías inferiores tienen funciones genitales y urinarias.
Smith y Tanagho. Urología general, 18e
59
6.2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de INVU en neonatos resulta difícil debido a que los síntomas son
inespecíficos y varias causas no infecciosas tienen estos síntomas. 1,4,9,11,12,13,14
Se basa en la anamnesis, examen físico y los examenes auxiliares.2,7,8,9,10,11,13

Se utilizan un Examen completode orina y el Urocultivo que es el definitivo. 2,7,8,9,10,11,13
 Examen Completo de Orina: Debido a que el resultado del cultivo de orina puede tardar
entre 48-72 horas, es posible apoyarse de otras pruebas complementarias que ayuden
en la toma de decisiones. En el examen general de orina se debe reconocer la
esterasa leucocitaria, reducción de nitratos a nitritos, cuenta de células inflamatorias
(más de 10 células), sangre y presencia de bacterias. Se debe considerar
especialmente el método de recolección de la muestra de orina, según edad y control
de esfínteres, ya que los resultados puede variar en sensibilidad y especificidad según
el método usado.2,4,7,9,10,11
 Urocultivo.
Se confirma mediante urocultivo con recuento de colonias >10,000 colonia por ml si la
muestra es tomada por punción vesical o sonda, y >100.000 colonias por ml por bolsa
colectora (recuento de colonias significativo).1,3,5,7,13,15
6.3.2. De Imágenes: Actualmente, con la realización sistemática de ecografías prenatales

que descartan malformaciones graves uso sistemático no parece indicado en fase
aguda.Tenerse en cuenta si se encuentra masa abdominal o vesical. Estos pacientes
deben ser evaluados por Urología Pediátrica.2,8,16
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Orientan al diagnóstico de la
localización de la INVU; pero no influyen en el manejo ni en la terapia antibiótica, por lo
que no es imprescindible su realización de manera rutinaria.4,10,14
 Hemograma.
 Proteína C reactiva.
 Hemocultivo: En sospecha de bacteriemia o sepsis.
Para su interpretación remitirse a la GPC. Sepsis Neonatal.

Higiene de manos con agua y jabón o alcohol gel.19
Hidratación adecuada. 10,11,17,18
Se recomienda el cambio de pañal frecuente.8,17
Higiene genital adecuada.17
Ambiente térmico neutro.19
Monitoreo de signos vitales.19
60
Control de la fiebre con medios fisicos y paracetamol(en caso no se controle con medio
físico). 10,11
Lactancia materna exclusiva.7,19
De tener algún examen auxiliar anormal o sintomatología de infección referirlo para
Servicio de neonatología.
6.4.2. Terapeutica:
 Lactancia materna, de ser posible.19
 Terapia de Soporte:
 Incubadora.19
 Hidratación parenteral.10,11,17,18
 Balance hídrico. 2,7,8
 Control de funciones vitales.2,7,8
 Antibioticoterapia: Ante la sospecha clínica y examen de orina patológica se iniciará
tratamiento antibiótico empírico, el cual se adpatará al resultado de la sensibilidad
antibiótica del germen aislado.12,13,14,15
 Ampicilina 50 mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera semana, luego cada 8 horas y
Gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24 horas; por 7-10 días.12,13,15,19,20,21
considerar referencia ó rotación de antibiótico de acuerdo a antibiograma.15,21,22
Puede variarse a Ampicilina y Cefotaxima 50 mg/Kg cada 12 horas por 7 a 10 dias.
15,21,22
ó Ceftazidime 30 mg/Kg c/12 h + Amikacina 15 mg/Kg c/24 h por 7 dias. 19,22

menos de 34 semanas de edad gestacional referir para cuidados intensivos.5,6,19
 Infección urinaria o sepsis probable que motiva inicio de tratamiento antibiótico, con
evolución clínica favorable, reactantes de fase aguda y seguimiento negativos
(hemograma, plaquetas ó perfil de coagulación normales, VSG, PCR negativos);
hemocultivo negativo al 3er día, suspender antibióticos.15,19,21,22

Es un fármaco seguro para tratar una amplia variedad de problemas; pese a que las
reacciones alérgicas graves son mínimas por debajo del 0.01%, pueden
manifestarsecomo: Alteración de las transaminasas, hipotensión, malestar,erupciones
cutáneas, hipoglucemia. La sobredosificación puede ocasionar falla hepática.23,24,25,26
23.El paracetamol también se puede utilizar en niños, incluidos en niños pequeños. En

Dificultad respiratoria,apnea, bradicardia,hipoglucemia. 1,4,9,11,12,13,14

 Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas.8, 19,28
 Estabilidad clínica (control térmico adecuado sin dificultad respiratoria) por 48-72
horas.8,19
 Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.8,19,28
 Asegura tratamiento antibiótico completo.8,19
61

unidad de salud para su seguimiento.19,28
6.4.6. Pronostico
Si en un primer episodio la evolución clínica después del tratamiento es favorable, el
pronóstico es bueno, a menos que presenten anomalías de la vía urinaria que no pueda
ser corregida..1,9,12,29
La presencia de síntomas(anorexia,vómitos, malestar) acompañado a la ITU febril no se
asocia a mayor riesgo de daño renal permanente; 8 pero otros autores asocian la
pielonefritis o ITU febril a desarrollar cicatrices renales. 7,30 No se ha podido demostrar
asociación entre retraso en el inicio de tratamiento antibiótico y mayor riego de daño renal
permanente. Existen resultados discordantes con respecto al sexo y edad del paciente
como factor predictor de la aparición de cicatrices renales, pudiendo estar asociado a
reflujo vesicoureteral.2,8,31,32
6.5. COMPLICACIONES
 Infección de la sangre potencialmente mortal (Sepsis).4,7

 Cicatrización o daño renal. 7,13
 Presión arterial alta( a largo plazo). 7,13
 Insuficiencia renal(a largo plazo). 4,7
 Absceso renal.2,4,7
REFERENCIA
 Referencia Hospitalaria:
- El Neonato pasará de Emergencia, alojamiento conjunto ó SOP(cesárea) a Servicio
de Neonatología, con Historia Clínica, si requiere hospitalización.
- Referir con informe médico y hoja de referencia del Servicio de Neonatología hacia
Hospital nivel III ó IV, si es pretérmino, bajo peso al nacer y/o presenta
complicaciones durante la hospitalización.2
 Referencia ambulatoria a neonatos con infección urinaria a repetición o que se
sospeche de anomalías congénitas de las vías urinarias.2,13,33,34
CONTRARREFERENCIA
El Neonato que se encuentre en condiciones de alta médica, pasará del Servicio de
62
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Sepsis Bacteriana
63
VII. ANEXOS
64
7.1 Técnicas de recogida de orina en Pediatría.2,7,12,29,33
7.2. Manejo práctico del INVU en función del resultado de análisis de orina.7,20,29,33,35
7.3. Dosis de antibióticos en Infección Urinaria Neonatal.2,6,15,29
65
Fuente: Sociedad Española de neonatología
VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

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GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN

NACIDO
69

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Dificultad
Respiratoria del Recién Nacido, mejorando así su calidad de vida
la Dificultad Respiratoria del Recién Nacido, contribuyendo a la reducción de la morbilidad
y mortalidad por esta enfermedad.
Tratamiento.

P22.9 Dificultad Respiratoria del Recién Nacido
5.1. DEFINICION:
El Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR), es un cuadro que se presenta en el recién
nacido y está caracterizado por taquipnea(FR mayor o igual a 60 por minuto), cianosis,
quejido, retracción subcostal y grados variables de compromiso de la oxigenación.
Habitualmente se inicia en las primeras horas de vida y tiene varias posibles etiologías.1,2,3
5.2. ETIOLOGIA:
El Síndrome de dificultad respiratoria abarca un gran numero de patologías que se

manifiestan con clínica respiratoria. La causa puede ser de origen pulmonar o
extrapulmonar:
• Causas del parénquima pulmonar: Taquipnea transitoria, Aspiración meconial,
Neumonía perinatal, Membrana Hialina, Hipertensión pulmonar persistente, Hemorragia
pulmonar, , linfangiectasia pulmonar .1,2,3,4,5
• Malformaciones: Hernia diafragmática, Atresia de esófago, Enfisema lobar congénito,
Malformación adenomatoidea quística, Secuestro pulmonar, fistula traqueo esofágica,
hipoplasia pulmonar. 1,2,3,4
• Anomalías de la vía aérea superior: Atresia de coanas, S. de .Pierre-Robin, membrana
laríngea, laringotraqueomalacia, broncomalacia. 2,4,5
• Anomalías mecánicas: Escapes aéreos, Derrame pleural (hidrops), Quilotorax .2,3,4
• Causas cardiovasculares: Cardiopatías congénita, Arritmia cardiaca, Miocardiopatía.2 ,3,4,5
• Causas infecciosas: Sepsis/meningitis neonatal.2,3,4,5
• Causas metabólicas: Acidosis metabólica, Hipoglicemia, Hipotermia/hipertermia.2,3,4
• Causas hematológicas: Anemia, Hiperviscosidad .2,3,4
• Causas neurológicas: Asfixia, Lesión difusa del SNC, Síndrome de abstinencia a
drogas.2,3,4
Teniendo el Sindrome de dificultad respiratoria del recién nacido diversas etiolgías, la

fisiopatología dependerá de cada una de ellas.
La transición a la vida extrauterina está determinada por una serie de cambios

fisiológicos, los cuales involucran complejos mecanismos de homeostasis y maduración
de sistemas , los más importantes se producen a nivel respiratorio y circulatorio.2,3,5
70
Dentro del útero en el pulmón del feto existe una cantidad de líquido que se va
absorviendo de forma fisiológica durante el trabajo de parto y el expulsivo. 2,5,6 La mayoría
de los autores están de acuerdo que el SDR se produce por la distensión de los espacios
intersticiales por el líquido pulmonar que da lugar al atrapamiento del aire alveolar y al
descenso de la distensibilidad pulmonar.2,4 Otros consideran que se produce por retraso
de la eliminación del líquido por ausencia de compresión torácica (cesárea), por
hipersedación materna o por aspiración de líquido amniótico claro. 1,3,4,5,6 Finalmente,
algunos mantienen que el SDR puede ser consecuencia de una inmadurez leve del
sistema de surfactante.1,4 En resumen se produce un retraso en el proceso de adaptación
pulmonar a la vida extrauterina de minutos a varios días. La razón de la absorción
retardada es desconocida, pero se ha sugerido que se atribuye a la asfixia leve que
resulta en fuga capilar pulmonar leve y a la disfunción miocárdica con presión de llenado
elevada.1,3,4
La mortalidad en recién nacidos (RN) vivos por causas respiratorias no asociada a
prematurez, corresponde entre un 10% a 15% de la mortalidad neonatal, es decir, entre
120 a 180 muertes por año. Además, las afecciones respiratorias conllevan variadas
complicaciones tales como, la ruptura alveolar con neumotórax o neumomediastino,
septicemia, hemorragia pulmonar, apnea, hemorragia intracraneana, Displasia
Broncopulmonar, Retinopatía del Prematuro, entre otras. Según cifras aportadas por The
National Neonatal Perinatal Database Network, cerca del 6% al 10% de los neonatos
sufren enfermedad respiratoria a causa de neumonía, Síndrome Aspirativo Meconial, Sín
drome de Dificultad Respiratoria y Apnea.3
El riesgo de Síndrome de Dificultad Respiratoria (SDR) aumenta en los prematuros con
menor edad gestacional:1,5,7,8
 60 % de los nacidos antes de las 28 semanas gestacionales.5,7
 30% de los nacidos entre las 28 – 34 semanas gestacionales.5,7
5.5.2. Estilos de vida: En este caso se considerarán los factores del huesped,producto o
neonato.
 Prematuridad.1,5,7,8,9
 Depresión o asfixia neonatal. 1,5,7,9,10
 Post madurez.10,11
 Enfermedad de membrana hialina. 1,2,3,4,6
 Depresión Neonatal(Maniobras de reanimación). 1,2
 Malformaciones congénitas. 2,3,4,7,12
 Sexo masculino.1,5,7,9,10
 Segundo gemelar.1
 Macrosomía.10,13
5.5.3. Factores hereditarios: Factores hereditarios y/ o maternos
 Asma materna.5
 Diabetes materna.1,5,7,8,9,10,13
71
 Presencia de SDR en un hermano anterior.2,5,7

 Tr abajo de par t o pr olongado o pr ecipit ado. 5 , 1 0
 Líquido amniótico meconial. 2,3,4,9
 Par t o inst r um ent ado o cesár ea. 2 , 4 , 6
 Polihidramnios y oligohidramnios. 2
 Cesárea sin trabajo de parto. 1,3,5,9,10,14
 Gestación multiple. 5,7,8,9,10
6.1 CUADRO CLINICO:
6.1.1.Signos y Síntomas: Los principales signos de dificultad respiratoria

son:
 Taquipnea: Frecuencia respiratoria de más de 60 respiraciones por minuto. 2,8,14,15,16
 Cianosis: Refleja un aumento de la hemoglobina desaturada > 3-5 g/dL. 2,8,14,15,16
 Retracciones musculares: Se producen en cualquier grupo muscular del tórax. 2,8,14,15,16
 Quejido: Sonido audible al final de la espiración. 2,8,14,15,16
 Aleteo nasal: Movimiento de las alas de la nariz que ocurre durante la inspiración.
2,8,14,15
 Disbalance toraco abdominal.14,15

 Apnea. Se define como una pausa respiratoria de 15 segundos o más, o menos de 15
segundos si se acompaña de bradicardia y/o desaturación arterial de oxígeno.2,8,14,15
La severidad del cuadro clínico se determina mediante el Score de Silverman y

el de Downes: T a q u i p n e a , t i r a j e s , a l e t e o n a s a l , p a l i d e z y / o c i a n o s i s ,
qu e j i d o , d isbalance tóraco-abdominal. 5,15
6.1.2. Interacción cronológica: es un cuadro que comienza poco después del nacimiento o
en las primeras horas de vida.1,16,17
En el caso de la neumonía neonatal, también se puede presentar dentro de los primeros
28 dias de vida.1,16

6.1.3.1. Posibilidades diagnósticas ante un SDR. 2
72
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico de dificultad respiratoria es clínico.

Para determinar la etiología y orientar el manejo se utilizará:
· Anam nesis: Pr esencia de fact or es de r iesgo, hist or ia m at er na y del
r ecién nacido. 2 , 4 , 7 , 8
2,4,7,8
· Manifestaciones clínicas.
· Exámenes auxiliares.
2,4,7,8

Entre los cuadros pulmonares se pueden contar con: Taquipnea transitoria, Aspiración
meconial, Neumonía perinatal, Membrana Hialina, Hipertensión pulmonar persistente,
Hemorragia pulmonar, hipoplasia pulmonar, linfangiectasia pulmonar .1,2,3,4,5,9
Impedimentos mecánicos de la ventilación (obstrucción aérea, neumotórax, hydrops
fetalis, efusión pleural, ascitis, hernia diafragmática).7,10
Además se deben tener en cuenta: Los efectos de drogas o anestesia materna,
hemorragiaaguda, hemorragia intracraneal aguda, malformaciones del
sistema n e r v i o s o c e n t r a l , e n f e r m e d a d n e u r o m u s c u l a r o c ar d i o p u l m o n a r , e
infección (shock séptico e hipotensión).2,7,9

 Hemograma:Para descartar proceso infeccioso. 2,7,10
- Leucocitos menores de 5,000 por mm3 y mayores de 25,000 por mm3 ;luego de 12
horas de vida. 2
- Relación de abastonados / segmentados mayor de 0,2. 2
- Plaquetas menores de 100,000 por mm3(temprana) -150,000 por mm3(tardia). 2
- Hto y Hb. 1
· Proteína C reactiva: Para descartar proceso infeccioso.
7
1
· Hemocultivo: Para descartar proceso infeccioso.
 Radiografía de tórax: Existe una caracterización radiológica que incluye infiltrados
alveolares bilaterales, irregulares en ambos campos pulmonares. 2,4,7,8,9,10,12,14,16,18,19
 Glucemia. 2
 Oximetría de pulso. 14,16
 Gasometría. 2


1,10,14,16
· Mantener en reposo gástrico.
10
10,14,17,19
· Hidratación adecuada.
· Controlar balance hidroelectrolítico y ácido-base.
1,8,10
.1,7,8,10
· Monitorización cardio-respiratoria, SatO2 y presión arterial
• De presentar sintomatología luego de periodo de adaptación hospitalizarlo en el
Servicio de Neonatología.
73
6.4.2. Terapeutica:
10,17
· Terapia de Soporte:
Incubadora. 1,10,14,16,17
Hidratación parenteral. 1,10,14,17
Oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso. 1,2,4,8,10,16,19
Balance hídrico.1,8,10
Control de funciones vitales. 1,7,10
Manejo inicial de alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia (Guía
de práctica clínica correspondiente). 14,16
· Antibioticoterapia: En caso de proceso infecioso : Ampicilina 50 mg/kg/dosis, cada
1,3,7,8
12 horas la primera semana, luego cada 8 horas y Gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24

horas; por 7-10 días. 1,2,4,7,14,16,17
· Manejo inicial de convulsiones:
Fenobarbital:15 - 20mg/kg en 1ra dosis luego 5mg/kg/día repartido en dos
dosis (cada 12 horas). 20,21
Fenilhidantoina: 15 - 20mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a 10mg/kg/día cada 24
horas .20,21
· Manejo inicial de complicaciones según el caso (sindrome de aspiración
meconial, insuficiencia renal aguda, hemorragia intracraneal, enterocolitis
necrotizante, etc.). 1,3,4,7,9,14
· Si la evolución es desfavorable (persistencia de sintomatología a 48 hrs de tratamiento)
considerar referencia ó rotación de antibiótico de acuerdo a antibiograma.22,23
Puede variarse a Ampicilina y Cefotaxima 50 mg/Kg cada 12 horas por 7 a 10 dias. 7,9,21


 Empeoramiento de los signos de dificultad respiratoria
(T a q u i p n e a , t i r a j e s , a l e t e o nasal, palidez y/o cianosis,
q u e j i d o ) .1,2,4,5,7,8,15
 Presencia de signos de inestabilidad hemodinámica: Apagamiento de los ruidos
cardiacos, signos de mala perfusión, los pulsos débiles, hipotensión, bradicardia y
shock.1,5,8,10,16
 Hiper o hipoglicemia.16
 Hipotonía.23
 Ictericia.23
 Signos de CID.23
 Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas. 7,10
74
horas.7,10,25
 Asegura tratamiento antibiótico completo.7,10
 Deberá existir la posibilidad de control pediátrico (centro hospitalario o atención
primaria) a los 3-4 días de vida, proporcionándose la cita antes del alta en
maternidad.7,25
6.4.6. Pronostico:
Debido a las diversas etiologías, el pronóstico dependerá del diagnóstico definitivo y el
manejo de las patologías.3,4
La mayor parte de los casos de recién nacidos que se hospitalizan con el tratamiento
oportuno, se recuperarán por completo sin problemas perdurables.4,19
Mayor mortalidad y complicaciones en prematuros y bajo peso al nacer.3,14,26
6.5. COMPLICACIONES
· I nsuf icienci a respir at or ia aguda.
1,8,14
8,14
· Hipoxemia severa.
· Neumotórax.
1,2
2,3,4
· Hemorragia pulmonar.
· Enfisema pulmonar intersticial
.1,2
1,2
· Hipertensión pulmonar.
· Convulsiones.
14,20
1,2
· Shock cardiogénico.
· Enterocolitis necrotizante.
3
3
· Hemorragia intraventricular.
• Muerte. 10
IX.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
REFERENCIA
Neonatología, con Historia Clínica, si requiere hospitalización.
CONTRARREFERENCIA
75
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Dificultad Respiratoria.
76
VII. ANEXOS
7.1. Examen de valoración respiratoria del RN (Examen de Silverman):15
 Dificultad respiratoria leve: El puntaje suma 3 o menos puntos.

 Dificultad respiratoria moderada: de 4 a 6 puntos.
 Dificultad respiratoria sever: de 7 o más puntos.
7.2. Patologias que presentan dificultad respiratoria en el recién nacido. 4

SDR Inicio Antecedentes Clínica Rx. Tórax
TTRN <6h Cesárea Taquipnea Hiperinsuflac
Infiltrado bilat.
Cisura(+)
SAM <6h L.A Meconial SDR grave Heterogenicidad
Posmaduro/Asfixia Impreg. mecon ATL,relleno alv.
hiperinsuflación
Neumonía >6h Infecc. materna Sepsis Relleno alveolar
Vent. Mecánica SDR moderado bilateral
a severo
Memb. hialina >6h Diabetes Retracción Disminución del
Depresión Neonat. Quejido volumen pulmonar
EG: 34-35 Sem. (< 8 EI)

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Crítico Neonatal Hospital San Juan De Dios La Serena 2020. Sindrome de Distress
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2. Dr. José Luis Tapia et al. Manual De Pediatría Editores , 2ªediciòn. Pontificia
Universidad Catòlica de Chile, Dificultas respiratoria del recién nacido. pág.124-135. Chile
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Valparaiso,Rev. Matroneria Actual,n°1(2020)
https://revistas.uv.cl/index.php/matroneria/article/view/2186
https://revistas.uv.cl/index.php/matroneria/article/view/2186/2436
77
4. Dra. Agustina Gonzalez B . Manual de Neonatología. Síndrome de Dificultad

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5. Leigh R. Sweet et al. Respiratory distress in the neonate: Case definition & guidelines
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https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0264410X1730110X?via%3Dihub
6. Dra. Maria teresa Romero Rubio, Pediatra. Síndrome de dificultad respiratoria
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https://www.webconsultas.com/bebes-y-ninos/afecciones-tipicas-infantiles/que-es-y-
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Puerperio Y Del Neonato. Volumen 4: Atencion De Complicaciones Neonatales.SDR. pág.
119-129; 181-2. Honduras 2016
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11. Robert L. Stavis , PhD, MD. Recién nacido postérmino y posmaduro. Manual MSD. Jul.
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12. Blanca Diez de los Rios Quintanero. Tos, Dificultad respiratoria en el perido
neonatal.Rev. Pediatr Aten primaria.2019; 21:e81-e85.ISSN 1139-7632
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v21n82/1139-7632-pap-21-82-e81.pdf
13. Robert L. Stavis , PhD, MD. Recién nacido grande para la edad gestacional (GEG). Manual
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14. Dra. Mónica Villa Guillén Dra. Dina Villanueva García. Programa de Actualización
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https://www.anmm.org.mx/publicaciones/PAC/PAC_Neonato_4_L2_edited.pdf
15. José Alfonso Gutiérrez Padilla et al. Manual de Neonatologia. Dificultad Respiratoria.
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16.Ministerio de Salud Pública del Ecuador . GPC. Enfermedad de membrana Hialina.pág.
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17. Pedro Márquez Mira R3 Pediatría, David Mora Navarro FEA Pediatría Hospital Juan
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https://spaoyex.es/sites/default/files/manejo_distres_respiratorio_2019.pdf
18. Jorge Luis Sánchez . Síndrome de dificultad respiratoria aguda neonatal. Revista
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19. Liora C. Adler, MD, Pediatric Emergency Medicine. Síndrome de dificultad respiratoria
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20. M. Cristina Victorio MD. Trastornos convulsivos neonatales. Manual MSD. Julio 2019
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21. Edgard Andrade et al. Tratamiento De Las Convulsiones Neonatales. Medicina
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79
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control del Sindrome de
Aspiración Meconial en el recién nacido, mejorando así su calidad de vida
II. OBJETIVO: Establecer y estandarizar los criterios para el diagnóstico y tratamiento del
Sindrome de Aspiración Meconial en el recién nacido, contribuyendo a la reducción de
la morbilidad y mortalidad por esta enfermedad.
Tratamiento.

P24.0 Sindrome de Aspiración Meconial
5.1. DEFINICION:
Cuadro clínico de dificultad respiratoria en el recién nacido por presencia de
líquido amniótico meconial debajo de las cuerdas vocales (árbol
t r a qu eo br on qu ia l ) , de bi do a la a sp ir ac ió n de l í q ui do am ni ót ic o
conteniendo meconio intra útero o en el momento de la primera respiración
durante o después del nacimiento. 1 ,2 ,3 ,4
5.2. ETIOLOGIA:
La compresion del cordón umbilical, insuficiencia placentaria, infección o
cualquier otra cirrcunstancia adversa, puede causar hipoxia y/o acidosis en el
feto, puede hacer que este elimine meconio, el cual puede ser aspirado por el
mismo. 1,3,4,5,6,7
La hipoxia o acidosis en el feto incrementa la actividad o peristaltismo en el intestino
del bebé y una relajación del esfínter anal se produce la consiguiente expulsión de
meconio en el líquido amniótico antes del parto.Durante la asfixia, los esfuerzos
respiratorios aumentan en intensidad y duración denominándoseles jadeos que
dan como resultado la inhalación de gran volumen de líquido amniótico que
penetra el árbol táqueobronquial. 1,3,5,6,7
Las anomalías pulmonares observadas en este síndrome son debidas a la obstrucción
de la vía aérea por el meconio, la disminución de la distensibilidad pulmonar y al daño
del parénquima. El meconio aspirado puede producir una neumonitis química
responsable de edema pulmonar e inactivación del surfactante responsables de
atelectasias y desarrollo de shunt intrapulmonar lo que favorece la hipoxia, desequilibrio
de la ventilación perfusión y aumento de las resistencias pulmonares con instauración de
cortocircuito de derecha a izquierda y síndrome de persistencia de circulación fetal.1,3,5,8,9
80

El LAM está presente en 8-20% de todos los partos, lo que aumenta a 23-52% después
de las 42 semanas de gestación. Cerca de 29% de los niños nacidos con LAM
desarrollarán SAM. Aproximadamente un tercio de los neonatos con SAM requiere
intubación y ventilación mecánica; alrededor de 10% desarrollan fugas de aire y 5-10%
tienen un desenlace fatal.1,7,8,9
5.5.1. Medio Ambiente. No aplica.
5.5.2. Estilos de vida: No aplica; en este caso consideraremos los propios del producto.
· Recién nacido >34 semanas. 1,6,8,10,11
· Recién nacido postérmino. 1,3,5,6,8,10,11
· Asfixia perinatal.1,3,9,10,11
· Retardo en el crecimiento intrauterino. 1 , 6 , 9
· FC fetal anormal. 1 , 8
· Perf il Biofí sico Fetal (PBF) < 6. 8 , 9
5.5.3. Factores hereditarios. No aplica; en este caso consideraremos los asociados a la

madre, embarazo o al parto.
· E n f e r m e d a d h i p e r t e n s i v a d e l em b a r a z o . 1 , 6 , 8 , 9
· H i p e r t e n s i ó n m at e r n a . 9
· Diabetes mellitus materna. 1,6,9
· Tabaquismo importante.1,6,8,9
· Enfermedad cardiovascular o respiratoria crónica de la madre. 1,6
· Parto prolongado. 3,6
· Trabajo de parto inducido y cardiotocografía alterado. 3
· Circular de cordón apretado. 1 , 1 1
· Desprendimiento de la placenta. 1
· Oligohidramnios. 1 2
· Insuficiencia placentaria. 9
· Infección materna(corioamnionitis). 9 , 1 1 , 1 2

6.1 CUADRO CLINICO
Clínicamente el SAM se observa en un recién nacido con antecedentes de
asfixia y líquido amniótico meconial, sobre todo si se visualiza meconio por
debajo de las cuerdas vocales durante la reanimación. 1, 2, 3, 4
Van desde una dificultad respiratoria leve hasta enfermedad de carácter grave
que puede llevar a la muerte a pesar del tratamiento administrado. 1,10
Clásicamente el SAM se caracteriza por la presencia de dificultad respiratoria
intensa, precoz y progresiva, con taquipnea (FR > 60 x min), retracción
subcostal y xifoidea, disbalance tóraco abdominal, aleteo nasal, quejido y
81
tiraje intercostal. Suele apreciarse aumento del diámetro anteroposterior del

tórax por enfisema pulmonar debido a obstrucción de la vía aérea. 1,3,5,6,12,13
En los cuadros graves es frecuente observar el desarrollo de hipertensión
pulmonar persistente con hipoxemia refractaria y puede progresar a
insuficiencia ventilatoria progresiva con hipoxemia severa. 5 , 8 , 1 0 , 1 3
La dificultad respiratoria se evalúa con la prueba de Silverman-Anderson, al

minuto y a los cinco minutos. 1,14
6.1.2. Interacción cronológica: De bi do a la a sp ir ac ió n de l í q ui do am ni ót ic o

conteniendo meconio intra útero o en el momento de la primera respiración
durante o después del nacimiento, las manifestaciones clínicas se presentan
inmediatamente después del nacimiento. 1, 2, 3, 4
Fuente: Coto Cotallo et al. RNT con dificultad respiratoria. Asoc. Española Ped.
6.2. DIAGNÓSTICO
Se basa en el antecedente de presencia de líquido amniótico meconial, cuadro

clínico y radiológico. 3,9,14
82
· Neumonía neonatal. 3,5,7

· Taquipnea Transitoriadel recién nacido. 3,7,14
· Cardiopatías congénitas .3,14
· Anomalías congénitas del pulmón. 7,14

6.3.1. De Patología Clínica:Siendo el meconio de naturaleza estéril, no se consideran
necesarios los exámenes de patolgía clínica como diagnóstico.
 Radiografía de tórax: La radiografía de tórax (Rx) alterada con un infiltrado difuso en
parches asimétricos, acompañados de sobredistensión y/o atelectasias confirman la
sospecha. La Rx tórax con predominio de condensaciones y atelectasias ha sido
relacionada en algunos estudios con mal pronóstico, pero no siempre guarda relación
la severidad de los hallazgos radiológicos, con la gravedad del cuadro clínico. 14,15,16
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Podrán ser usados para

seguimiento, control o sospecha de cuadro infeccioso.
 Hemograma: Luego de 12 horas de vida(en el nacimiento puede ser normal hasta en el
30% de los neonatos infectados).3,14,16
 Proteína C reactiva, su sensibilidad mejora si se toma 6 – 12 horas después del
nacimiento; luego de 24 horas de vida, tiene un valor predictivo del 99.7% para sepsis
neonatal. Una concentración de ≥ 1 mg/dL(9,52 nmol/L) -10 mg/dl; generalmente 6
mg/dl (medida por nefelometría) es anormal.3,14,16
 Hemocultivo: Con un rendimiento del 30-70%.3,15,16
 Electrólitos.3,14,15,16
 Glucemia.3,14,15
 Calcemia.15
 Gasometría. 1,3,9,14,15


1
· Lavado gástrico inmediato con suero fisiológico.
14
14
1,14
1, 14
7,8
· De presentar sintomatología luego de periodo de adaptación hospitalizarlo en el
6.4.2. Terapeutica:
6.4.2.1. Medidas específicas:
83
· El Pediatra deberá aspirar, con pera de goma o un catéter de aspiración de De Lee, el

contenido de la nariz y la orofaringe del feto antes de la extracción de los hombros o el
tórax.1,8
· Intubación y aspiración traqueal de líquido amniótico meconial en niño no
vigoroso.1,6,8
6.4.2.2. Tratamiento del Síndrome de Aspiración Meconial Leve:
· Oxigenoterapia:
a. Incubadora. 1,3,14
b. Hidratación parenteral.1,3
c. Oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso.1,3,7,8
Oxígeno Fase I:
En dificultad respiratoria leve evaluada por la prueba de Silverman Andersen
se administrará de 4 - 6 litros por minuto, asegurando FiO 2 40% y saturación
de O 2 entre 85 - 95%.
Oxígeno fase II:
Si requiere FiO 2 > 40% para mantener una saturación de O 2 entre 88 - 95%,
iniciar CPAP nasal con presión positiva al final de la espiración (PEEP): 2-5cm
H 2 O).
Mantener una PaO 2 > 60 mmHg y una PaCO 2 < 50 mmHg y un pH>7.35.
 Antibioticoterapia, puede considerarse en caso de sospecha de infección1,7,8,14
 Balance hídrico.3,14
 Control de funciones vitales. 3,14
SCORE DE AGA
6.4.2.3. Tratamiento del Síndrome de Aspiración Meconial Grave: Referencia a

Hospital de mayor complejidad III ó IV, donde se podría considerar: 1,3,7,8,9
· Oxígeno fase III:
84
Si fracasa la Fase II, PaO 2 < 50mmHg, PaCO 2 > 60 mmHg, existe acidosis
persistente y hay deterioro clínico con aumento de la dificultad
respiratoria.
·Parámetros ventilatorios en SAM:
· Si el neonato desarrolla Hipertensión Pulmonar Persistente: administrar

ventilación de alta frecuencia.
· Administración de surfactante; debiendo usarse la mínima PIM que consiga
ventilación efectiva por riesgo de ruptura alveolar. El PEEP debe indicarse
entre 4 - 5 y la FR del ventilador puede elevarse hasta 80 por minuto.
· Realizar cateterismo umbilical: una vez cateterizado determinar Gases
Sanguíneos, Hemograma completo, Proteína C reactiva; Calcemia, Glicemia,
Hemocultivo (búsqueda de infección).
· Monitorear la FC, FR, presión arterial; Sat 0 2, diuresis y eventualmente la
PVC.
· Si se sospechara infección, indicar antibiótico terapia.
· Suministrar un tratamiento eficaz de la acidosis metabólica,
hipoglicemia e hipocalcemia si las hubiera.
· Desarrollar el protocolo de manejo de síndrome convulsivo en presencia
de convulsiones.
· Administración de líquidos: 60 ml/Kg/día, VIG entre 4 – 6 mg/Kg/min.
· Los neonatos con SAM pueden presentar hipertensión pulmonar
persistente (HPPN) no mejorando sus gases sanguíneos. En tal caso puede
requerirse ventilación de alta frecuencia u óxido nítrico.


 Taquipnea: frecuencia respiratoria mayor de 60 x min. 1,6,7,10,14
85
 Desaturación sostenida de oxigeno (Mantener saturación entre 88 – 94%) .3,5,8

 Llenado capilar mayor de 2 segundos. 1,14
 Pulsos distales débiles.3,14
 Frialdad distal.1,14
 Cianosis.6,7,13
 Disminución de la presión arterial (disminución de PAM).1,3,14
 Frecuencia cardiaca: menor de 120 y mayor de 160 latidos por minuto .1,6,14
 Flujo urinario: menor de 1 ml/kg/hr y mayor de 4 ml/kg/h. 1,3,14
• Estabilidad clínica (control térmico adecuado sin dificultad respiratoria) por 48-72
horas.3,14
• Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.3,14
• Asegura tratamiento antibiótico completo.3,14
unidad
de salud para su seguimiento.14
6.4.6. Pronostico
• A largo plazo el pronóstico es variable, la mayoría de los sobrevivientes no tienen
secuelas detectables y un pequeño porcentaje presenta anormalidad neurológica
asociada con la asfixia y que se manifiesta como retardo psicomotor. 1
• Los que tienen enfermedad moderada se recuperan de 4 a 7 días. 1
• La enfermedad pulmonar crónica también puede desarrollarse como resultado de
barotraumatismo y toxicidad de oxígeno, que se relacionan con el tratamiento.1
• Los recién nacidos con enfermedad grave mueren en los tres primeros días con
hipoxemia e hipercapnia; en promedio, son de 7 a 10% de los casos. 1,9
• Los RN que fallecen por SAM presentan evidencia de lesión del SNC, que varían
desde el edema cerebral a la hemorragia subaracnoidea. Pueden asociarse también
áreas focales de hemorragia pulmonar. 1
6.5. COMPLICACIONES
De presentación posible:
 Síndrome de fuga aérea: Neumotórax, Neumomediastino y Enfisema Intersticial.1,3,9,16,19
 Neumonitis bacteriana.1
 Hipertensión pulmonar persistente.1,3,9,18,19
 IRA.1
 Crisis convulsivas.1,18
• Sepsis, shock séptico.1,3,14,18
• Coagulación intravascular diseminada.1
• Muerte.1,3,20
REFERENCIA
Neonatología, con Historia Clínica, si requiere observación u hospitalización.37
CONTRARREFERENCIA
86

6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Síndrome de Aspiración Meconial
87
VII. ANEXOS
88
7.1. Requerimiento de oxígeno según severidad del cuadro.16

LEVE Requiere menos de 40% de O2 por menos de 48 horas
MODERADO Requiere más de 40% por más de 48 horas. Sin escapes aéreos
SEVERO Requiere ventilación asistida por más de 48 horas,
con frecuencia se asocia con HTPP.
7.2. Ventilación mecánica no invasiva.10

Presión positiva continua de vía aérea (CPAP)
Se basa en la mantención de una presión continua que permita mantener la vía aérea
permeable y asegurar una capacidad residual funcional. Aumenta el área de la vía aérea
disminuyendo su resistencia y estabilizándola, mejora la actividad diafragmática y la
distensibilidad pulmonar. Esto lleva a una disminución del trabajo respiratorio y a una
conservación del surfactante en la superficie alveolar.
El CPAP se puede administrar mediante flujo variable o continuo, ventiladores
convencionales y CPAP de burbuja. Existen algunos estudios que han mostrado
disminución del trabajo respiratorio con el uso de flujo variable, sin embargo, no existen
ensayos que demuestren relevancia clínica.
El uso de CPAP de burbuja tendría algún beneficio al generar vibraciones torácicas que
contribuyen al intercambio gaseoso.
En relación a la interfase a utilizar para administrar CPAP, existen máscaras nasales,
cánulas nasales cortas y largas. Existe evidencia de que el uso de cánulas binasales
cortas disminuiría el fracaso de extubación por lo que sería la interfase de elección.
Indicación: Manejo del SDR inicial leve a moderado en RNPT EBPN (extremo bajo
peso), prevención y manejo de apneas, posextubación, obstrucción vía aérea alta
(laringomalacia, Secuencia Pierre Robin) y manejo de cardiopatías con hiperflujo
pulmonar.
Parámetros: Ajustar la PEEP (Presión positiva de fin de espiración) entre 4 a 7 cm de
agua en patología aguda. En pacientes crónicos podrían utilizarse parámetros más
elevados. Efectos adversos: Lesión de tabique nasal que puede prevenirse con
capacitación del equipo de enfermería, neumotórax (PEEP > 7 en pacientes agudos) y
alta tasa de fracaso en prematuros de 24 a 25 semanas

1. José Alfonso Gutierrez Padilla et al. Manual de Neonatologia. Sindrome de Aspiración
de meconio. Pág.139,316-324. Universidad de Guadalajara. 2019
2. Cristina Nogueira-Coba. Síndrome de aspiración meconial: factores sugerentes de mala
evolución. Vol. 94. Núm. 5. páginas 333-335 (Mayo 2021)
https://www.analesdepediatria.org/es-sindrome-aspiracion-meconial-factores-sugerentes-
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3. Dr. Nelson Patiño Cossio. Normas de Diagnóstico y Tratamiento de Neonatología
Primera Publicación. Sindrome de Aspiración Meconial. pág. 277. Bolivia 2019
89
4. Beatriz Martín Jiménez, Matrona y enfermera pediátrica. El peligro de que el bebé

aspire meconio durante el parto. 12 de diciembre de 2018
https://www.guiainfantil.com/embarazo/parto/el-peligro-de-que-el-bebe-aspire-meconio-
durante-el-parto/
5. Arcangela Lattari Balest , MD . Síndrome de aspiración de meconio. Manual MSD. Oct. 2019
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/pediatr%C3%ADa/problemas-respiratorios-en-reci
%C3%A9n-nacidos/s%C3%ADndrome-de-aspiraci%C3%B3n-de-meconio
6. Dra. Esther Martínez. Síndrome de Aspiración de Meconio. Salud Savia,
27/11/2018
https://www.saludsavia.com/contenidos-salud/articulos-especializados/el-sindrome-de-
aspiracion-de-meconio
7. Matilde Pedrero. Síndrome Aspirativo Meconial. Sintesis Médica . Ministerio
Salud Chile 2016
https://sintesis.med.uchile.cl/index.php/profesionales/informacion-para-profesionales/
medicina/condiciones-clinicas2/pediatria/778-2-01-1-125
8. Marco Rivera. Síndrome de Aspiración de Meconio. 3 MAR
2016 https://relaped.com/sindrome-de-aspiracion-de-meconio/
9. Dra. Msc. Ana Lorena Álvarez Castañeda et al. Guía De Práctica Clínica Basada En La
Evidencia (GPC-BE) No. 118 “Síndrome de Aspiración Meconial”. Pág.46-56. Guatemala
2020
https://www.igssgt.org/wp-content/uploads/2021/03/GPC-BE-No-118-Sindrome-de-
dificultad-respiratoria-del-neonato-IGSS.pdf
publication.pdf
11. Dra. Daniel Levin Olvera . Síndrome de Aspiración de meconio en recién nacidos del
Hospital Civil de Culiacán.. 22 de Junio 2017
http://hospital.uas.edu.mx/revmeduas/pdf/v7/n3/aspiracion.pdf
12. Dharmapuri Vidyasagar MD et al. Síndrome de aspiración de meconio. 9 Enero
2019
https://bestpractice.bmj.com/topics/es-es/1185
13. Dra. Agustina González B. GPC. Neonatologia. Sindrome de Aspiración de Meconio. Soc.
Chilena de Pediatria. Pág. 199-203, Chile 2016
Puerperio Y Del Neonato. Volumen 4: Atencion De Complicaciones Neonatales.SAM. pág.
141. Honduras 2016
90
15. Ministerio de Salud Pública del Ecuador . GPC. Sindrome de Aspiración Meconial.
Pág.25, Ecuador 2016
16. Dra. Francia Ararat Navas et al. GPC. Unidad de Paciente Crítico Neonatal. Hospital
San Juan de Dios De La Serena.SAM. V edición 2020. Pág. 233-5. Chile 2020
18. Gabriela Inzunza-Manjarrez . Aspiración traqueal en recién nacidos no vigorosos con
probable síndrome de aspiración de meconio: meta-análisis. Rev. Mexicana de Pediatría.
Vol. 86, No. 3 Mayo-Junio 2019 pp 104-107
https://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-2019/sp193c.pdf
19. Gina M Geis, MD; Chief Editor: Ted Rosenkrantz . Meconium Aspiration.Medscape
Mar 20, 2017
https://emedicine.medscape.com/article/974110-treatment
20. Hugo Fernández Borbón. Líquido meconial su asociación con las alteraciones del test
de Apgar, hospital Ben Nacer Bachir. Rev Ciencias Médicas. 2020; 24(3): e4260
http://scielo.sld.cu/pdf/rpr/v24n3/1561-3194-rpr-24-03-e4260.pdf
91
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA DE ATENCION DEL RECIEN NACIDO CON ASFIXIA

PERINATAL

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Asfixia Perinatal
del Recién Nacido, mejorando así su calidad de vida
la Asfixia Perinatal del Recién Nacido, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y
mortalidad por esta enfermedad.
Tratamiento.

P21 Asfixia Perinatal
5.1. DEFINICION:
Síndrome clínico caracterizado por depresión cardiorrespiratoria secundaria a
hipoxemia y /o isquemia tisular fetal; que puede deberse a suspensión o
disminución grave del intercambio gaseoso a nivel de la placenta; el fracaso del
neonato para establecer la respiración en el momento del nacimiento o a ambos. Después
del naciniento por enfermedad respiratoria grave o cardiaca congénita.1,2,3,4
5.2. ETIOLOGIA:.
Interrupción de la circulación feto-placentaria(por compresión del cordón,prolapso del

cordón, DPP, placenta previa).2,3,5,6
Perfusión inadecuada del lado materno de la placenta( hipotensión materna, pre-
eclampsia, infecciones maternas).2,3,5,6
Oxigenación materna inadecuada..2,5
Imposibilidad del recién nacido de lograr la expansión pulmonar(enfermedad respiratoria
grave o cardiopatía congénita).2,4,5,6
Se presenta alteración del intercambio de oxigeno feto placentario y/o patologías del feto
o recién nacido.1,2,3,4
Luego de un período de asfixia en el feto se produce mecanismos de adaptación que

implica redistribución del gasto cardíaco, para proteger los órganos vitales (cerebro,
corazón y glándulas suprarrenales), la resistencia vascular cerebral disminuye en
presencia de hipoxemia, lo que aumenta el flujo sanguíneo cerebral, compensando la
disminución de oxígeno. Cuando estos mecanismos fallan, el suministro de oxígeno es
insuficiente y se produce una cascada de eventos bioquímicos que conducen a una lesión
cerebral y/o muerte celular.1,4,5,7
La incidencia de la asfixia perinatal en general es de 45-50 por cada 1000 nacidos
vivos . La asfixia severa ocurre en 5-7 de cada 1000 nacimientos.3
92
En el Perú la cuarta causa de muerte neonatal fue la asfixia alcanzando el

11.91%(392 casos) del total de defunciones de este grupo de edad en el año
2018 (MINSA – Boletin epidemiológico vol.28 2019). 8
5.5.2. Estilos de vida: No aplican. En este caso se considerarán los factores del
huesped,producto o neonato.
· Alteraciones de la FCF: Bradicardia, taquicardia, arritmia. 2,6,10,11
· Percepción de disminución de movimientos fetales por la madre. 6
· Retardo del crecimiento intrauterino. 3,6,9
· Prematuridad. 1,2,6,7,9,10
· Bajo peso.6,7
· Macrosomía fetal. 2,6,10
· Postmadurez.2,6,10
· Anemia o isoinmunización fetal.1,2,
· Malformaciones congénitas. 2,6,7,10
· Eritroblastosis fetal. 6
· Fetos múltiples. 1,2,6,10
· Perfil biofísico bajo. 2,10
5.5.3. Factores hereditarios: No aplican. Se considerarán los factores maternos, del

embarazo y/o del parto
Antes del parto

 Diabetes materna. 1,2,7,10
 Infección materna. 1,6,7,10
 Hipertensión arterial crónica o inducida por el embarazo. 2 , 3 , 6 , 9 , 1 0
 Consum o de dr ogas m at er nas. 1 , 6 , 1 0
 Cesár ea de em er gencia o par t o inst r um ent ado. 2 , 6 , 1 0
 Polihidramnios y oligohidramnios. 1,2,3,6,10
 E n f . c a r d i a c a , r e n a l , p u l m o n a r , t i r o i d e a o n e u r o l ó g i c a m a t er n a . 2 , 7 , 1 0
 Hemorragia durante el segundo o tercer trimestre. 2,6
 RPM mayor de 24 horas. 1,2,6,10
 Placenta previa con sangrado. 5,10
Durante el parto
 Tr abajo de par t o pr olongado o pr ecipit ado. 2 , 9 , 1 0 , 1 1
 Distocia de presentación, cordón o placenta. 1,2,6,7,10
 Accidentes del parto (DPP, procidencia de cordón, rotura uterina). 1,2,6,7,9
 Anestesia general. 1,2,10
 hipercontractibilidad uterina. 1,10
 Líquido amniótico meconial. 1,2,10,11
 Infección materna. 1,2,6,7,9
93
6.1 CUADRO CLINICO:
6.1.1.Signos y Síntomas: Los principales signos de asfixia perinatal son:

Depresión del estado de conciencia( Letargia, coma), reflejos disminuidos o nulos,
succión débil o nula, hipotonía, hipertonía, convulsiones, oliguria distensión abdominal,
datos de encefalopatía hipóxico isquémica.2,5,10,12,13
De acuerdo a la severidad de la hipoxia puede producir compromiso de múltiples
sistemas, por lo tanto la sintomatología depende del órgano afectado:
a. Sistema Nervioso Central:
· Encefalopatía hipóxico - isquémica: Es la manifestación clínica neurológica

más característica de la asfixia en un neonato a término. La determinación del
grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstico de la
misma. La gravedad de tal disfunción inicial ha sido caracterizada en tres etapas
clínicas de encefalopatía post anóxica(ver Anexo 7.1). 7,10,13,14
· Hemorragia intraventricular, periventricular y leucomalacia periventricular:

Es más frecuente en prematuros. 7,12,15
b. Problemas Metabólicos:
· Hipoglicemia.
4,5,15
4,10,14,15
· Hipocalcemia.
· Acidosis metabólica.
4,5,14,15
4,10,14,15
· Hiponatremia.
c. Problemas Renales:
· Oliguria transitoria.
14,15
4,5,10,14,15
· I n s uf i c i e n c i a r e n a l a g u d a .
· Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
4,16
d. Problemas Pulmonares:
· Aspiración de meconio.
4,5,12,13,15
12,15,16
· Hipertensión pulmonar.
· Consumo y/o inactivación del surfactante.
15,17
e. Problemas Cardiovasculares:
· Insuficiencia cardiaca.
4,15
10,14,15
· Shock.
· Hipotensión.
4,5,10,12,14
4,10,15
· Necrosis miocárdica.
f. Problemas Gastrointestinales:
· Gastritis.
16
10,16
· Enterocolitis necrosante.
· Disfunción hepática.
4,5,12,14
16
· Úlceras de estrés.
94
g. Problemas Hematológicos:
· Trombocitopenia.
4,10,14
4,12,14
· Coagulación intravascular diseminada.
6.1.2. Interacción cronológica: Las alteraciones pueden manifestarse intrautero,

con movimientos rápidos, taquicardia, posteriormente bradicardia, si la hipoxia
persiste puede haber un primer episodio de apnea o apnea primaria y puede
progresar hasta la muerte. 4,7,16,17
Si la hipoxia se presenta durante el parto, expulsivo ,las manifestaciones se
observarán al nacimiento. 4,16,18
Si la hipoxia ocurre en la etapa neonatal, las manifestaciones se observarán
posterior a la hipoxia. 4,16,18

6.1.3.1. Fisiopatología del evento hipóxico-isquémico.19
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: La anamnesis(Factores de riesgo a través de la

HCl. Perinatal materna); el cuadro clínico y exámenes auxiliares. 2,3,5,18
La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia y su par de Pediatría han definido
la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes: 5,7,13,15,16,17,18,20
 Acidosis metabólica (pH < 7,00).
 Pobre vitalidad postnatal (APGAR menor de 3 a los 5 minutos)
 Signos neurológicos en el período neonatal (Alteraciones en el estado de vigilia,
hipotonía, convulsiones, coma, etc.).
 Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal (sistema
nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, metabólico y
hematológico).
95

 Trauma relacionado con el trabajo de parto. 2,20
 Hemorragia intracraneal . 2,20
 Malformación neurológica congénita. 2,10,20
 Errores innatos del metabolismo. 2,10,20
 Hipotiroidismo congénito. 2
 Sepsis neonatal. 10
 Enfermedad neuromusculares. 10,20
 Depresión respiratoria por fármacos. 10
6.3.1. De Patología Clínica: El Ministerio de salud de republica Dominicana recomienda
tomar al nacer AGA de cordón umbilical, hemograma(recuento plaquetario) y glicemia.18
 Oximetría de pulso.16,21
 Gases arteriales. 2,5,7,10,20,22
 Lactato Deshidrogenasa. 3,13,17,23
 Enzimas cardiacas(CPK,CPK-MB, Troponina) si es posible. 4,5,13,17,22
6.3.2. De Imágenes: En nuestro nivel nos corresponde tomar radiografía de toráx y

abdominal, no contamos con los otros exámens y les corresponde a los hospitales de
mayor nivel y evaluados por Neonatologos y neurólogos pediátricos.
1,3
· Radiografía tóracoabdominal.
· Ecografía cerebral transfontanelar en las primeras 72 horas de vida y luego
cada semana hasta la tercera semana. 1,2,3,5,10,12
· Tom ogr afí a axial com put ar izada cer ebr al.
1,2,10,12
1,2,3,10,12
· RM N, a los 7- 10 dias de vida, pr evio al alt a.
· Ecocardiografía.
1,2,3,10
3
· Ecografía doppler renal, ante sospecha de falla renal.
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Se utilizarán para seguiiento,
control o sospecha de infecciones o complicaciones.
 Hemograma completo. 2,3,17,20,22
 PCR. 2,20,22
 Electrolitos. 5,17,20,22
 Función Hepática(TSGO,TSGP) y renal(Creatinina, BUN). 2,18,20,22
 Glucemia. 2,3,5,20,22
 Pruebas de coagulación(PT,PTT). 3,18,22
 Hemocultivo: Para descartar proceso infeccioso.2
 Electroencefalograma( en hospital III ó IV). 1 , 4 , 5 , 1 0 , 1 2


 Atención inmediata del recién nacido.24
 RCP si requiere.4,24
· Cuna de transporte apagada, cabeza en linea media.
1,5,24
5
· Posición semiflower mas rosiere.
· Mantener en reposo gástrico, SOG caida libre.
1,5,18
1,20
· Establecer via endovenosa periférica o umbilical.
96
· Hidratación adecuada.1
1,5,20
5,20
· Control de funciones vitales.
6.4.2. Terapeutica:
La bibliografía recomienda el manejo con Hipotermia, terapia que no tenemos en nuestro
nivel; por lo que se mantendrá en o posible en un ambiente térmico neutro, evitando el
sobreenfriamiento o la hipertermia, mientras se recupera o pueda ser referido a hospital
de mayor nivel. 1,2,3,10,12,20,24,25
1
Incubadora, mantener la temperatura central por debajo de 36°C.18,24
Hidratación parenteral, se recomienda volúmenes de 40-70 ml/Kg/dia. 1,3,16,18
Oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso. 4,10,16,17,18
Balance hídrico.1,2,5
Controlar balance hidroelectrolítico y ácido-base. 1,3,5,18,20,22
Control de la glicemia(evitar hipo e hiperglicemia). 1,3,5,10,17,18,20
de práctica clínica correspondiente). 1,4,5,18,21,22
3,5
· Antibioticoterapia: En caso de proceso infecioso. Ampicilina 50 mg/kg/dosis, cada
12 horas la primera semana, luego cada 8 horas y Gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24
horas; por 7-10 días. 26,27
· Manejo inicial de convulsiones:
10,17,25
Fenobarbital:15 - 20mg/kg en 1ra dosis, pudiendo repetirse a los 40

minutos; luego 5mg/kg/día repartido en dos dosis (cada 12
horas). 2,13,16,18,21,22,25
Fenilhidantoina: 15 - 20mg/kg en 1ra dosis, luego 5 a 10mg/kg/día cada 24
horas 2,13,16,18,22,25
· Manejo inicial de complicaciones según el caso (sindrome de aspiración
meconial, insuficiencia renal aguda, hemorragia intracraneal, enterocolitis
necrotizante, etc.). 13,16,17,21
Puede variarse a Ampicilina y Cefotaxima 50 mg/Kg cada 12 horas por 7 a 10 dias.
7,16,28

En UCI se considerará el uso de : 3,16,17,22
Fármacos inotrópicos. Los rangos de dosis no tienen variación.
Dobutamina según condición clínica, entre 5 a 10 microgramos/kilogramo/minuto.
Dopamina 5 a 10 microgramos/kilogramo/minuto.
Noradrenalina 0,05 microgramos a 0,1 microgramos/kilogramo/minuto.
Vasopresina 0.0001 a 0.001 UI/kilogramo/minuto.

97

 Taquicardia o bradicardia fetal. 17
 Apgar bajo al nacer. 1,17
 Signos de compromiso multisistémico(oliguria, hematuria,vómitos,trombocitopenia,etc).
1,2,4
 Convulsiones. 4,5,7,10,17
 Cianosis. 17
 Apneas. 2
(T a q u i p n e a , t i r a j e s , a l e t e o n a s a l , p a l i d e z y / o c i a n o s i s , q u e j i d o ) .1,10
shock.2,17,21
 Alteración del estado de alerta. 4,5,7,10
 Hiper o hipoglicemia.10
 Signos de CID.1
 Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas. 2,5,30

horas.2,5,10,30 7,10,25
 Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.2,5,10,17,30
 Asegura tratamiento antibiótico completo, si requirió antibiótico.3,10 7,10
 Convulsiones controladas. 2
maternidad.5,30
6.4.6. Pronostico:
En general la asfixia perinatal es de buen pronóstico. Solo 3 - 13% de los retrasos
mentales tienen antecedentes de asfixia. Sin embargo cuando se produce daño este es
generalmente profundo y mortal, un 6 - 10% de los problemas cerebrales se deben a
asfixia al nacer.1,7,12
Indicadores de mal pronóstico: 1
 Asfixia severa y prolongada. Test de Apgar < 3 a los 10' de reanimación. 1
 Estadio 3 de clasificación de Sarnat (EHI severa). 1,17,19
 Convulsiones difíciles de tratar y prolongadas. 1,17
 Signos de anormalidades neurológicas a las 2 semanas de vida (trastornos de
succion). Persistencia de hipodensidades extensas en la ecografía al mes de edad,
T.A.C. con anormalidades sugerentes de encefalomalacia, anomalias en RNM. 1,12
 Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo
psicomotor y déficit perceptuales. 1,3,17
6.5. COMPLICACIONES
• Convulsiones mioclónicas, de mal pronóstico en el recién nacido. 2,4
98
• Estado convulsivo. 2,4,17

• Daño neurológico. 2,3,7
• Alteración hemodinámica. 2,17,21
• Encefalopatía hipóxico isquémica. 1,2,17
• Parálisis cerebral infantil. 1,3,17
• Muerte. 2,7,12
REFERENCIA
Hospital nivel III ó IV, si es pretérmino, bajo peso al nacer, estado de gravedad de la
asfixia y/o presenta complicaciones.
CONTRARREFERENCIA
99
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Asfixia del Nacimiento.
100
VII. ANEXOS
101
7.1. ENCEFALOPATÍA HIPOXICO ISQUÉMICA (SARNAT).1,7,10,13,14
7.2 Escala de García -Alix. Evaluación clínica del RN con encefalopatía hipóxico
isquémica. 21

1. Dr. Francisco Navarro F. Asfixia Perinatal. GPC. Hospital San José. Chile 2016
Primera Publicación. Asfixia Perinatal.pág. 126, 148. Bolivia 2019
102
3. Piñeros Juan Gabriel et al. Consenso De Expertos Diagnóstico, Manejo, Monitoreo Y
Seguimiento Del Recién Nacido Con Asfixia Perinatal, Encefalopatía Hipóxico Isquémica
(Ehi), E Hipotermia Terapeutica (Ht).Edición 1. 10 de Febrero de 2021. Colombia 2021
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4. Ministerio de Salud Pública. Encefalopatía hipóxica isquémica del recién nacido. Guía
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puerperio y del neonato.Vol. 4: Atención de complicaciones neonatales.Asfixia Perinatal;
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6. Lic María Antonia Rivera Miranda. Asfixia al nacer: factores de riesgo materno y su
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S1695403316302582
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN

NACIDO
105

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Taquipnea
Transitoria del Recién Nacido, mejorando así su calidad de vida
la Taquipnea Transitoria del Recién Nacido, contribuyendo a la reducción de la morbilidad
y mortalidad por esta enfermedad.
Tratamiento.

P22.1 Taquipnea Transitoria del Recién Nacido
Otros: Pulmón húmedo, síndrome de dificultad respiratoria tipo II,
maladaptación pulmonar.
5.1. DEFINICION:
Es una alteración transitoria en la adaptación respiratoria neonatal. Se presenta
como un cuadro de dificultad respiratoria caracterizado fundamentalmente
por taquipnea (frecuencia respiratoria > de 60 por minuto), que se inicia
inmediatamente luego del nacimiento y generalmente se resuelve antes del tercer
día de vida. Es más frecuente en los RNT o cercanos a término y nacidos por cesárea
Habitualmente de curso corto, benigno y autolimitado. 1,2,3,4
5.2. ETIOLOGIA:
La TTN se produce por edema pulmonar secundario a retardo en la absorción después

del nacimiento del líquido pulmonar normalmente presente durante la vida fetal.1,2,3,4,5
La reabsorción retardada del líquido pulmonar fetal se piensa que es la causa subyacente
de la TTN. El líquido llena los espacios de aire y se mueve hacia el intersticio, donde se
acumula en los tejidos perivasculares y fisuras interlobulares hasta que es finalmente
eliminado por los vasos linfáticos o por los vasos sanguíneos pequeños. El exceso de
agua pulmonar en la TTN da como resultado disminución de la distensibilidad pulmonar.
Se desarrolla taquipnea para compensar el aumento del trabajo respiratorio asociado con
la distensibilidad reducida. Además, la acumulación de líquido en los vasos linfáticos y en
el intersticio peribronquiolares promueve colapso parcial de los bronquiolos con
atrapamiento de aire posterior. Como consecuencia a la perfusión de los alvéolos con
poca ventilación se produce hipoxemia, edema alveolar y reducción de la ventilación, a
veces resultando en hipercapnia. La TTN se desarrolla en bebés nacidos prematuramente
o después de un parto por cesárea sin trabajo de parto debido a que en esta situación no
se han iniciado los mecanismos para reabsorber el líquido alveolar.1,2,4,5,6
La frecuencia real no se conoce, se ha estimado una incidencia entre 0.5 y 2.8% de todos
los partos y de 1 a 30% de los recién nacidos por cesárea electiva.7,8
106
Es reconocida como la causa más común de SDR en el RNT aproximadamente un 30%,

representando alrededor del 10% de los ingresos a unidades neonatales.3,9
5.5.2. Estilos de vida: En este caso se considerarán los factores del huesped,producto o
neonato.
 RNT o prematuro cercano a término. 1,3,4,5,10,
 Depresión al nacer.4
 Macrosomía(indirecto).5,8,10
 Post madurez(indirecto).10
 Sexo masculino.10
5.5.3. Factores hereditarios: Factores hereditarios y/ o maternos
 Asma materna.3,5,10
 Diabetes materna.3,5,6,10,
 Tr abajo de par t o pr olongado o pr ecipit ado. 8 , 1 0
 Cesár ea. 1 , 5 , 6 , 1 0 , 1 1
 Cesárea sin trabajo de parto. 3,4,5,8
 Sedación materna prolongada. 3,8,9,10,11
 Edad materna, mayor de 35 años (indirecta aumenta riesgo de
cesareas y distocias).10
 Gestación multiple. 10
6.1 CUADRO CLINICO:
6.1.1.Signos y Síntomas: La taquipnea es la característica más prominente,

usualmente mayor de 60 a 120 respiraciones por minuto. 1,2,5,6 Además suelen tener
cianosis y aumento del trabajo respiratorio, que se manifiesta por el aleteo nasal,
retracciones intercostales suave y subcostal, y gruñidos espiratorio.1,4,6,10 El diámetro
antero-posterior del pecho puede estar aumentado.6 Los bebés con TTN leve a moderada
son sintomáticos durante 12 a 24 horas, pero los signos pueden persistir hasta 72 horas
en los casos graves.3,6,11 Rara vez requieren una concentración de oxígeno suplementario
mayor que 40 por ciento para lograr la oxigenación adecuada.1,6
6.1.2. Interacción cronológica: El inicio de la TTN es por lo general en el momento del

nacimiento y durante las dos horas después del parto.1,4,6
Generalmente se resuelven entre 24-48 horas, en algunos casos hasta 5 dias.1,2,6

6.1.3.1. Taquipnea Transitoria del Recién Nacido. 12
107
6.2. DIAGNÓSTICO
6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: El diagnóstico de TTRN es fundamentalmente

clínico.6,7,10,13
· Anam nesis: Pr esencia de fact or es de r iesgo. 5 , 7 , 1 0 , 1 3
· Manifestaciones clínicas. 1,2,5,7,8,10
· Exámenes auxiliares: Hallazgos radiológicos. 1,2,6,8,14

Entre los cuadros pulmonares se pueden contar con: Membrana Hialina , Aspiración
meconial, Neumonía perinatal, , Hipertensión pulmonar persistente, Hemorragia pulmonar,
hipoplasia pulmonar.3,7,8,15
Anomalías congénitas del pulmón y el corazón.8,15

6.3.1. De Patología Clínica: No se indican para diagnóstico de TTRN.
 Radiografía de tórax: Es un estudio muy útil en esta entidad ya que como se mencionó,
puede ser un diagnóstico de exclusión, es necesario investigar otras enfermedades. En la
TTRN puede encontrarse una imagen casi normal, o lo más característico sería:
congestión parahiliar de tipo radiante simétrico, debido a linfáticos periarteriales
engrosados, leve radioopacidad y sobredistensión pulmonar, con evidencia de edema
peribronquial intersticial y edema de los septos interlobares que da una imagen de
corazón peludo y aumento de la opacidad en las cisuras, por mayor cantidad de
líquido.2,7,11
108
 6.3.3. De exámenes especializados complementarios: No se indican de inicio, salvo

para descartar un proceso infeccioso, control o patología asociada.
 Hemograma: 2, 8
· Proteína C reactiva: Para descartar proceso infeccioso.
7
1
· Hemocultivo: Para descartar proceso infeccioso.
 Glucemia. 2
 Oximetría de pulso. 5,16
 Gasometría. 1,2,16,17


1,6,8,16
8
5,6,8,16
1,8,18
1,8,17,18

6.4.2. Terapeutica:
7,8
Incubadora. 1,5,6,7,8,16
Hidratación parenteral. 1,7,8,16,19,20
Oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso. 1,2,5,6,8,19,20
Balance hídrico.1, 8,18
Control de funciones vitales. 1,8,17
de práctica clínica correspondiente). 5,16
· De acuerdo a necesidad y disponibilidad, podrá usarse el CPAP.20
considerar iniciar antibióticos y/o considerar Referencia.6

hiperoxia puede producir vasoconstricción sistémica.21

(T a q u i p n e a , t i r a j e s , a l e t e o nasal, palidez y/o cianosis,
q u e j i d o ) .1,2,17,15,18,20
shock.1,5, 8,18
109
 Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas. 18,21

horas.8,17,21,22
 Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.8,17,21,22
maternidad.17,22
6.4.6. Pronostico:
La mayor parte de los casos de recién nacidos que se hospitalizan con el tratamiento
oportuno, se recuperarán por completo, se desconocen problemas perdurables.6,23,24
6.5. COMPLICACIONES
· I nsuf icienci a respir at or ia aguda. 1 , 1 6 , 1 8
· Hipoxemia severa.16,18
REFERENCIA
CONTRARREFERENCIA
110
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Taquipnea Transitoria del RN.
111
VII. ANEXOS
112

7.2. Diagnosticos difrencialesa la Taquipnea Transitoria en el recién nacido. 25

SDR Inicio Antecedentes Clínica Rx. Tórax
TTRN <6h Cesárea Taquipnea Hiperinsuflac
Infiltrado bilat.
Cisura(+)
SAM <6h L.A Meconial SDR grave Heterogenicidad
Posmaduro/Asfixia Impreg. mecon ATL,relleno alv.
hiperinsuflación
Neumonía >6h Infecc. materna Sepsis Relleno alveolar
Vent. Mecánica SDR moderado bilateral
a severo
Memb. hialina >6h Diabetes Retracción Disminución del
Depresión Neonat. Quejido volumen pulmonar
EG: 34-35 Sem. (< 8 EI)

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10. Dra. Cristina Elizabeth Tinajero Garzón Dr. Rodrigo Antonio Estevez Sabogal. Tesis
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115
GUIA DE PRACTICA CLINICA DE ATENCIÓN DEL RECIÉN NACIDO PREMATURO

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control del Recién nacido
Prematuro, mejorando así su calidad de vida
II. OBJETIVO: Establecer y estandarizar los criterios para el diagnóstico y tratamiento del
Recién nacido Prematuro, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y mortalidad
derivada de esta condición.
Tratamiento.

P07 Recién Nacido Prematuro
5.1. DEFINICIONES:
 Prematuro: Es el recién nacido con edad gestacional menor de 37 semanas
o 259 días. 1,2,3
 Pr em at ur i da d l e ve ( 34 – 36 s em a na s) . 3 , 4 , 5 , 6
 Pr em at ur i da d m o de r a da ( 3 2 – 3 3 sem an as . 3 , 4 , 5 , 6
 Pr em at uri dad ext r em a ( 28 – 31 sem anas. 3 , 4 , 5 , 6
 Pr em at uri dad muy extr em a ( < 28 semanas). 3 , 4 , 5 , 6
 Bajo peso al na cer: 2550 g ó menos. 1 , 2 , 3 , 5 , 6
 Muy baj o peso al nacer : 1500 g. o menos. 1 , 2 , 3 , 5 , 6
 Extr em adam ente baj o peso al Nacer : < ó = 100 g. 1 , 2 , 3 , 5 , 6
5.2. ETIOLOGIA:
 Factores maternos: síndrome hipertensivo del embarazo, madre fumadora o con

enfermedades crónicas, RPM. 1,2,3,5
 Factores placentarios: vellositis, infartos, inserción anormal, desprendimiento. 1,2,3,5
 Fetales: Embarazo múltiple, genéticos (síndrome de Down) e infecciones per se
pueden generar una restricción del crecimiento intrauterino. 1,2,3,5
Aunque la fisiopatología aun no está plenamente establecida se asume que ante un

evento descrito en la etiología se inician activaciones neuronales y hormonales
intrínsecos como activación prematura del eje hipotálamo – hipófisis – adrenal materno
fetal por estrés materno. 3,7,8
Además extrínsecos como : inflamación, hemorragia decidual, sobre distensión uterina, lo

que llevan al inicio del trabajo de parto. 3,7,8
El nacimiento prematuro constituye un problema de salud pública que se encuentra en
sostenido ascenso. Según estimaciones mundiales de mortalidad infantil para el 2018, el
116
47% de las defunciones en menores de 5 años ocurrieron antes del primer mes de vida y
las complicaciones del parto prematuro son la primera causa de muerte infantil con un
16% y en neonatos el parto prematuro se relaciona con el 34% de las defunciones. 9
El 2019 en el Perú, la ENDES reporta una TMN nacional de 10 por cada mil nacidos
vivos. 10
Cada año nacen en el Perú 30,000 nacidos prematuros. 9
5.5.1. Medio Ambiente. No aplica. Aquí mencionaremos algunos del feto:
· Ciertos defectos congénitos(Defecto cardiaco congénito). 2

· Síndrome de Down. 1
5.5.2. Estilos de vida: No aplica. En este caso se considerarán los respecto a la madre.
· Tabaquismo. 1,2,5,8,14
· Drogadicción. 5,14
· Edad m at er na: m enor de 15 años y m ayor de 35 años. 2,5,8,14
· Estado socioeconómico: Pobreza. 2,5,7,12,14

· Analfabetismo, menos educación formal. 2,5,7
· Co nt r o l pr en at al in ad ec ua do o a us en t e . 2 , 5 , 1 4
· Desnutrición Materna. 2,5,12
· Múltiples abortos terapeuticos previos. 2
· Embarazo logrado por fertilización in vitro. 2,11
· Periodo intergenésico corto. 12
5.5.3. Factores hereditarios: No aplica. Consideraremos patologías relacionadas a la

madre.
· I nf ecciones del t r act o ur inar io. 2 , 7 , 1 2 , 1 4
· Infecciones maternas (Toxoplasmosis, Rubéola, Citomegalovirus, Herpes
simple, Sífilis: TORCHS). 2,5,12,14
· E n f e r m e d a d h i p e r t e n s i v a d e l em b a r a z o . 1 , 2 , 3 , 5 , 7 , 8 , 1 1 , 1 2
· Embarazo múltiple. 2,3,5,8,11,12,14
· Ru pt ur a pr em a t ur a de m e m br an as > 1 8 ho r a s. 2 , 3 , 8 , 1 2
· Polihidramnios. 8,12,14
· Corioamnionitis. 2,5,8,12,14
· I nt er valo int er genésico cor t o. 5 , 1 2
· Leiomiomatosis uterina. 13
· Anomalías uterinas(Útero bicórneo). 12,14
· Gestaciones previas pretérmino. 2,8,14
· Insuficiencia cervical, conización cervical. 2,8,12,14
· Hem or r agia del t er cer t r im est r e. 1 , 2 , 3 , 5 , 8 , 1 2 , 1 4
· Abortos expontáneos. 2,5,12
· A n t e c e d e n t e m u e r t e f et a l . 5
· Diabetes. 5,11,12
· Talla baja. 5
117
6.1 CUADRO CLINICO:
Un recién nacido prematuro generalmente será más pequeño que el recién
nacido a término y la clínica dependera del grado de inmadurez o de las
complicaciones que pueda presentar. 2 , 3 , 5 , 1 1
En el prematuro, las complicaciones más importantes por frecuencia o gravedad son:
alteración de la termorregulación, depresión cardio-respiratoria, infecciones, enterocolitis
necrotizante (ECN: sufrimiento del intestino por hipoxia con necrosis secundaria),
enfermedad de membrana hialina (EMH: colapso pulmonar por déficit en la producción de
surfactante), ductus arterioso persistente (DAP: es la permanencia del ductus que
normalmente está presente en la circulación fetal, permanece abierto en los prematuros y
produce patología por hiperflujo pulmonar y robo sistémico), hemorragia intraventricular y
leucomalacia periventricular (HIV-LPV), enfermedad metabólica ósea (EMOP), retinopatía
del prematuro (ROP) y displasia broncopulmonar (DBP). 1,2,5,11
6.1.2. Interacción cronológica: Se evidenciará al recién nacido prematuro durante

la atención inmediata y las manifestaciones por sus complicaciones e inmadurez
podrán ir incrementándose en las horas siguientes como en el caso de la Membrana
Hialina.

15,16
6.1.3.1. TEST DE CAPURRO. Valoración de la edad gestacional.
118
NOTA: a la puntuación que nos da, se le suma 200 y se divide entre 7.

6.2. DIAGNÓSTICO
· Antes del nacimiento: mediante la FUM o ecografía obstétrica del primer trimestre.
2,3,5,17
· Después del nacimiento: mediante el examen físico, el diagnóstico de la edad

gestacional se hará con el Método de Capurro y se corroborará a las 24
horas con el Método de Ballard. 2,3,5
6.2.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con el RN pequeño para la edad gestacional o

RCIU. 3,18

6.3.1. De Patología Clínica: No se requieren para diagnóstico de prematuridad.
 Radiografía de tórax: Se emplera en caso de sospecha de Sindrome de Membrana
Hialina o Neumonía congénita. 5
2,15
· Ecografía cerebral: Realizar Ecografía cerebral en las primeras 48 horas de vida.
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Se emplearan para control o
sospecha de complicaciones.
· Hemograma.
1,2,15
1,2,15
· Proteína C reactiva.
· Hemocultivo: Si se inicia antibióticos.
1,5,15
 Glucemia ó HGT a las 2 horas en asintomático y a la hora en hijo madre diabética.

1,3,5,15,18
 Electrolitos. 2,15
 Oximetría de pulso. 1,2,5,15
 Gasometría. 1,5,15
 Pruebas de cribado para retinopatía de prematuro. 2


· Asegurar las medidas de higiene. 15
· Manipulación mínima. 3,15
5,15
15
15
· Asegurar un acceso venoso umbilical o periférico en EBPN o MBPN preferentemente.

15
· Lactancia materna, cuando sea posible.15

6.4.2. Terapeutica:
a. Termoregulación:
119
· Antes del nacimiento asegurar que la Sala de partos se encuentre a 24°C. 15

· Se puede mantener la temperatura por medio de tres métodos:
 Incubadora o cuna radiante. 3,5,15
Método Canguro: El recién nacido prematuro o el de peso menor de 2,000 gr
una vez estable, debe permanecer en contacto piel a piel con su madre. No
bañarlo mientras esté en este método. 17
Asegurar un acceso venoso umbilical o periférico en EBPN o MBPN preferentemente.
5,15
b. Control de funciones vitales. 3,15

c. Oxigenoterapia. 3,5,15
d. Hidratación parenteral, si requiere. 15 con suero glucosado al 10% con carga de
glucosa mayor a 4 - 6 mg/Kg/min. 1,3
e. Controlar balance hidroelectrolítico y ácido-base a las 24 y 48 horas de vida,
luego
según necesidad. 3,15
f. Balance hídrico.3,15
g. Manejo inicial de alteraciones metabólicas: hipoglicemia, hipocalcemia
(Guía
de práctica clínica correspondiente). 15
h. Antibioticoterapia: En caso de proceso infecioso 3,5 Ampicilina 50 mg/kg/dosis,
cada
12 horas la primera semana, luego cada 8 horas y Gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada
24
horas; por 7-10 días. 5,15 continuar de acuerdo a GPC Sepsis neonatal.
i. Alimentación: A partir de la semana 34 alimentar al RN directo del pecho materno.
Se puede utilizar la leche materna final de la siguiente forma: 5,19,20
- RNPT<1,000 gr: 0,5ml c/3 horas por SNG. Medir resíduo gástrico antes
de cada ingesta.
- RNPT 1,000 – 1,499 gr: 1-2 ml c/2 horas por SNG, gotero, vasito o jeringa.
Medir resíduo gástrico antes de cada ingesta.
- RNPT 1,500 – 2,000 gr: 3 – 5 ml c/2 horas con gotero, vasito, jeringa,
cucharita o succión (según EG).
j. Inmunizaciones: de acuerdo a calendario nacional de vacunas. En el Recién
Nacido de Bajo peso (menor de 2,000 gr) debe posponerse la aplicación
hasta
alcanzar su maduración. (Norma Técnica Nº 141-MINSA/2018/DGIESP ,
Esquema Nacional de vacunación del Perú). 21 ,2 2
k. Control obligatorio del hemoglobina y hematocrito, debe realizarse en
las siguientes edades: a los 6 y 12 meses de edad independiente de su
edad gestacional. 23,24
Niño prematuro y/o con bajo peso al nacer desde 30 días de edad recibirá fierro
4 mg/Kg/día(gotas de Sulfato Ferroso o complejo polimaltoso Férrico), durante 6
meses continuos. Se realizará el control de hemoglobina al mes, a los 3 meses y
a los 6 meses de iniciado el tratamiento con hierro. 25
l. Vitamina A: 400-1000 UI/Kg/día vía oral hasta completar las 40 semanas
de edad gestacional corregida. 2 6, 27 ,2 8
m. Administración de Surfactante exógeno , La administración traqueal del
surfactante exógeno es el tratamiento de elección para prematuros con SDR o alto
120
riesgo de desarrollarla, produciendo rápida mejoría de la oxigenación y de la

función pulmonar, demostrando reducción del desarrollo de complicaciones tales
(neumotórax y daño pulmonar agudo o crónico), aumentando la supervivencia y
calidad de vida a largo plazo, es un manejo de UCI, referir al paciente. 5,17,28


Hipotermia. 1,11
Hiposucción. 5,11,15
Hipotonía, hipertonía. 15
Dificultad respiratoria. 2,3,4,5
Apneas. 1,5,11,15
Hipoactividad. 2
Tremores. 1,11
Convulsiones. 1,11,15
Hiperbilirrubinemia. 5
 Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas. 15,28.30

 Pérdida de peso de acuerdo a la edad y edad gestacional. 15,30
 Estabilidad clínica, no signos de alarma.15,28,30
primaria) a los 3-4 días de vida, proporcionándose la cita antes del alta en maternidad.
28,30
6.4.6. Pronostico:
La mortalidad es mayor cuanto menor es la edad gestacional del producto. La
prematuridad está asociada con el 75% de la mortalidad perinatal, y más del 50% de la
morbilidad a largo plazo. 3,5
6.5. COMPLICACIONES
a. Corto y mediano plazo:
- Infección asociada a servicio de salud. 3,7,17,28
- Enterocolitis necrotizante. 1,5,17,28
- Hipoglicemia. 5,11,17
- Hipotermia. 1,5,11,17
- Hemorragia intra ventricular. 1,3
- Insuficiencia respiratoria grave. 3,11,17
- Hipotensión, choque. 3,28
- Falla renal. 3,28
- Fallecimiento. 3
121
- Otros: alteraciones hematológicas, metabólicas, electrolíticas, acido base, etc. 1,3,5,28

b. Largo plazo:
- Displasia broncopulmonar. 1,3,28
- Retinopatía del prematuro, ceguera. 1,3,28
- Sordera . 1,3
- Desnutrición. 3
- Daño neurológico: parálisis cerebral infantil, etc. 3,17,28
- Fallecimiento. 3
REFERENCIA
Hospital nivel III ó IV, si tiene 36 ó menos semanas de edad gestacional; peso menor de
2,000 g. y/o presenta complicaciones.
CONTRARREFERENCIA
• El Neonato pretérmino que se encuentre en condiciones de alta médica, pasará del
Servicio de Neonatología a alojamiento conjunto, si la madre aún se encuentra
hospitalizada; caso contrario se procederá a Contrarreferir a su establecimiento con hoja
de Contrareferencia que contenga: diagnóstico, tratamiento y plan de seguimiento.
 Seguimiento:
Control periódico por las siguientes especialidades: oftalmología
(incluye fondo de ojo para prevención de retinopatía: 4ta semana de vida),
neurología, medicina física y rehabilitación, cardiología y
otorrinolaringología (incluyendo potenciales evocados auditivos) de acuerdo a
la evaluación medica. 4 ,3 1, 32 ,3 3
 El control pediátrico, se realizará de la siguiente forma: 5,11,34
 A las 24 hor as de haber salido de alt a.
 Cada 72 horas los primeros 15 días.
 Sem analm ent e hast a salir de m ét odo cangur o.
 Cada 15 dí as hast a los tr es meses de edad.
 Mensualmente hasta el año de edad.
 Ca da do s m e se s h as t a lo s d os a ño s de e da d.
 Cada tres m eses hast a los tres años de edad.
 Cada seis m eses hast a los cinco años de edad.
122
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido prematuro.
123
VII. ANEXOS. 31
124

1. Dra. Soledad Urzúa, Dra. Carolina Pérez. Manual De Pediatría Editores , 2ªediciòn.
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2. Robert L. Stavis , PhD, MD.Recién nacidos prematuros. jul. 2019
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3. Dr. Nelson Patiño Cossio. Normas De Diagnóstico y Tratamiento de Neonatología
Primera Publicación. Prematuridad.pág. 257. Bolivia 2019
4. Dra. Monica Morgues N. SEGUIMIENTO DEL PREMATURO. GPC. Hospital San José.
Pág. 383. Chile 2016
5. Dra. Francia Ararat Navas. Clasificaciones del Recién nacido. Guías De Práctica
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6. Guia Practica Clínica Puerto Montt. Clasificaciones de los Recién Nacidos. Chile
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7. Olga Daniela Torres Lestrade1. Infección urinaria como factor de riesgo para parto
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8. Erasmo Huertas Tacchino. Simposio Enfoque Perinatal Del Parto Pretérmino, Parto
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125
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9. Boletin Epidemiológico del Perú. Volumen 28 - SE 46, Semana Epidemiológica (del 10
al 16 de noviembre), pág. 1168. Perú 2019
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10. Boletin Epidemiológico del Perú. Volumen 28 - SE 37, Semana Epidemiológica (del 8
al 14 de setiembre), pág. 925. Perú 2019
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11. Y. Martín Peinador Et al.El prematuro tardío: evolución y recomendaciones de
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12. Gabriela Quirós González MC et al. TEMA 2-2016: Amenaza de Parto Pretérmino.
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15. Dra. Elizabeth Céspedes Argaña et al. Manual de Atención neonatal.pág. 26, 350.
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16. Alex Santiago. CAPURRO Valoración o tests de Edad Gestacional. 12-02-2021
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17. Marcela Diaz C . Prematuro Tardío. GPC en Pediatría, VIII edición, Hospital Clinico
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18. Robert L. Stavis , PhD, MD. Recién nacido pequeño para la edad gestacional (PEG)
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24. Directiva Sanitaria para la Prevención de la Anemia. RM. N° 055-2016/MINSA. 2016
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26. Darlow BA et al. Administración de suplementos de vitamina A para prevenir las muertes y
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https://www.cochrane.org/es/CD000501/NEONATAL_administracion-de-suplementos-de-
vitamina-para-prevenir-las-muertes-y-las-enfermedades-corto-y-largo#:~:text=La%20vitamina
%20A%20es%20necesaria,de%20desarrollar%20enfermedad%20pulmonar%20cr
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27. Patricia Mena et al. Nutrición intrahospitalaria del prematuro. Recomendaciones de la
Rama de Neonatología de la Sociedad Chilena de Pediatría. Revista Chilena de Pediatría,
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Puerperio Y Del Neonato. Volumen 4: Atencion el Recién Nacido Pretérmino. pág. 89-111.
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31. J. Soriano Faura et al. Evaluación y seguimiento del recién nacido prematuro menor
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nacido-prematuro-menor-de-1-500-gramos-y-o-menor-de-32-semanas-de-gestacion/
32. D. González-Lamuño Leguina et al . Cribado neonatal. Pediatr Integral 2019; XXIII (3):
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33. Carmen Pallás Alonso et al. Protocolo de seguimiento para el recién nacido menor de
1.500 g o menor de 32 semanas de edad gestación. Vol. 88. Núm. 4. páginas 229.e1-
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https://www.analesdepediatria.org/es-protocolo-seguimiento-el-recien-nacido-articulo-
S1695403318300067
34. Ministerio de Salud. Organización del Seguimiento del Recién Nacido Prematuro de
Alto Riesgo. 2016
127
https://bancos.salud.gob.ar/sites/default/files/2018-10/0000000842cnt-organizacion-
seguimiento-prematuros.pdf
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA SIFILIS CONGENITA

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Sífilis Congénita,
la Sífilis Congénita, contribuyendo a la reducción de la morbilidad y mortalidad por esta
enfermedad.
128

Tratamiento.

A50.9 Sífilis Congénita
5.1. DEFINICION:
Infección sistémica, producida por el Treponema Pallidum, adquirida por el feto en forma
transplacentaria durante todo el embarazo, desde una madre no tratada o
inadecuadamente tratada, en cualquier estado de sífilis materna. También se puede
adquirir en el momento del parto a través de lesiones genitales o extragenitales. 1,2,3,4
Sífilis Congénita Temprana: Las manifestaciones se presentan antes de los 2 años de
vida. 4,5,6
Sífilis Congénita Tardía: Las manifestaciones se presentan después de los 2 años de
vida, caracterizada por la presentación de estigmas: Dientes de Hutchington, tibias en
sable, queratitis intersticial y sordera. 4,5,6
5.2. ETIOLOGIA:
Es causada por la bacteria Treponema Pallidum. Treponema Pallidum es una espiroqueta

móvil fina extraordinariamente trofoespecífica que vive sólo por lapsos breves fuera del
hospedador, exclusivamente humano. 7,8
Es el resultado de la diseminación hematógena de Treponema Pallidum de mujeres

infectadas no tratadas o tratadas de manera inadecuada en su concepto, generalmente
por vía transplacentaria, independientemente de la edad gestacional. Eventualmente, esta
transmisión puede ocurrir durante el parto, a través del contacto directo con las lesiones
de sífilis en el canal del parto.5,9 Se diseminan hematógenamente comprometiendo
prácticamente todos los sitemas y tejidos: Piel, mucosas, hueso, hígado, bazo y SNC.5,7,10
El paso transplacentario del treponema durante el embarazo puede ocurrir en cualquier
etapa clínica de la sífilis materna, tan temprano como a las 9-10 semanas de gestación,
aunque la mayoría de las infecciones en el útero ocurren en el segundo trimestre(luego
de la semana 16).2,11 La probabilidad de infección vertical varía según el estadio de la
infección en la mujer gestante no tratada, siendo de 60 y hasta 100 % en los casos de
sífilis primaria, de 67 % en los de sífilis secundaria, de 40 % en los de sífilis latente
temprana y de 10 % en los de sífilis latente tardía.2,12 En mujeres con sífilis temprana no
tratada, 40% de las gestaciones culminan en aborto espontáneo, óbito fetal o muerte
perinatal.1,6,13
La sífilis congénita constituye un problema en salud pública, la Organización Mundial de la
Salud (OMS), estimó en el 2012, que más de 900 000 mujeres embarazadas estaban
infectadas con sífilis. 14,15
129
En el Perú Desde el año 2016 y hasta la semana epidemiológica 50 del 2020 (SE 50-
2020), se han notificado en total 7244 casos de sífilis materna entre confirmados y
probables.14
Desde el año 2000 al 2009, el promedio anual de casos de sífilis congénita en el Perú fue
de 428, disminuyendo a 306 casos de sífilis congénita en promedio en el periodo 2010 al
2019. 14
Aunque la prevalencia de sífilis gestacional en el Perú está entre las más bajas de la
región, es necesario mantener la vigilancia, ya que la sífilis no tratada en el embarazo
conduce a resultados adversos, tales como muerte fetal tardía, prematuridad, y muerte
neonatal, en hasta 80% de los embarazos afectados. 16
5.5.1. Medio Ambiente. No aplica.
5.5.2. Estilos de vida. No aplica. En este caso se considerarán los factores maternos.
 Embarazo no controlado. 1,5,6,11,12,17,18

 Embarazo en adolescente y/o solteras. 6,18,19,20
 Mujeres que están expuestas a situaciones de riesgo o violencia sexual. 9,21
 Pareja inestable. 20
 Abuso de sustancias(alcohol, drogas, medicamentos, etc). 5,6,12,17,19,20
 Madre con Sífilis durante el embarazo insuficientemente tratada. 7,15,18
 Inadecuada evolución de la curva serológica materna. 5
 Madre con otras ETS durante el embarazo. 1,5,12,17
 Promiscuidad sexual. 1,6,12,20
 Antecedentes de ETS. 6,18,20
 Contacto con personas que hayan padecido Enfermedades de Transmisión sexual
(ETS), incluyendo SIDA. 1,5,7,18
 Situación de riesgo psicosocial. 5
 Bajo nivel educativo y socioeconómico. 6,12,15,17,18,19,20
5.5.3. Factores hereditarios. No aplica.

6.1 CUADRO CLINICO
1. Signos clínicos en la madre : Puede sospecharse la sífilis materna debido a la
presencia de un chancro primario en cualquier área o por la presencia de signos de sífilis
secundaria, que abarcan la fiebre, el dolor de garganta, las adenopatías, las cefaleas y el
exantema. El exantema puede afectar a las palmas de las manos y a las plantas de los pies.
Pueden aparecer condilomas planos alrededor de las áreas húmedas. Los signos de la
enfermedad terciaria son los gomas, la neurosífilis y la sífilis cardiovascular. 7,22
2. Signos clínicos en el Recién nacido: La infección sifilítica intrauterina puede originar

óbito o hidropesía fetales o premadurez. 5,22,23,24
130
Los signos clínicos en el recién nacido pueden ser una rinitis persistente, coriza, exantema,
hepatosplenomegalia, linfadenopatía, anemia, hemorragia, ictericia, ascitis, hidropsia, nefrosis
o meningitis. Pueden observarse mortinatos, prematuridad, retraso del crecimiento y una gran
placenta. 2,3,5,24,25Dentro de los primeros 8 meses de vida, la osteocondritis, en especial de los
huesos largos y las costillas, puede causar seudoparálisis de los miembros, con alteraciones
radiológicas características. Existen efectos tardíos sobre el sistema nervioso, los dientes y los
ojos. Entre los síntomas óseos se encuentran: nariz en silla de montar; tibias en sable, y
dientes de Hutchinson. 2,26
Los signos clínicos de infección del sistema nervioso central (SNC) rara vez aparecen en el
neonato, incluso aunque de la tercera parte a la mitad de los recién nacidos infectados
presentarán una afectación del SNC. 2,3,5,24,25
En caso de Sílis temprana en la madre durante el embarazo puede darse abortos,
mortinatos o muerte neonatal. 1,6,13,16
Las manifestaciones se pueden presentarr antes de los 2 años de vida(S.C.Temprana).
4,5,6
Las manifestaciones se pueden presentar después de los 2 años de vida(SC. Tardía). 4,5,6

6.1.3.1. Algoritmo escalonado de desiciones para la detección y tratamiento de
Sífilis y el VIH durante el ambarazo. 26
6.2. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la anamnesis la evaluación clínica y los exámenes auxiliares.1,2,6
a. Todo neonato cuya madre tuvo sífilis no tratada o inadecuadamente tratada durante la
gestación, aún en ausencia de síntomas, signos o resultados positivos de laboratorio. 5,6,10
131
 Tratamiento adecuado es aquel consistente en tres aplicaciones semanales de

2’400,000 UI de Penicilina G Benzatinica, aplicado hasta cuatro semanas previas a la
fecha del parto. 7,9,26,27,28
 Se considera que en Sifilis reciente hasta un año de evolución, basta con una sola
dosis de Penicilina G Benzatínica. 9,26,27,28
b. Todo neonato con una prueba reagínica positiva(VDRL,RPR) y alguna de las siguientes
condiciones:
 Manifestaciones sugestivas de sífilis congénitas al examen físico: Hepatomegalia,
esplenomegalia, rinitis mucopurulenta, lesiones palmoplantares, seudoparálisis,
ictericia. 6,7,8
 Evidencia radiográfica de sífilis congénita(periostitis, osteocondritis, osteomielitis). 5,6,7,9
 Títulos reagínicos en el recién nacido 4 veces mayores de la madre. 2,6,7,8
 Elevación de los títulos reagínicos en relación a los anteriores. 8,10
 Alteración del líquido cefaloraquídeo(prueba de anticuerpos, pleocitosis o
proteinorraquia). 6,7,9
 Anticuerpos IgM contra Treponema Pallidum. 6,9
c. Todo niño con presencia de Treponema Pallidum en lesiones, placenta, cordón
umbilical o necropsia, determinada por campo oscuro, inmunoflorescencia u otra
coloración específica (Examen no realizado en este hospital). 2,3,5,6,7,8
d. Persistencia de PNT reactiva después de los 6 meses de edad o PT reactivo después
de los 18 meses, sin tratamiento previo. 9

 Toxoplasmosis. 9,25
 Citomegalovirus. 9,25
 Rubeola. 9,25
 Herpes Simple. 9,25
 Transtornos dermatológicos de otras causas. 6,25
 Sepsis, meningitis. 6,7,9,21

1. En la Madre durante el Control Prenatal: La pruebas no treponémicas(RPR, VDRL
pueden dar falsos positivos. 26
 Reagina plasmática rápida (RPR) ó 26,28,29,30,31,32
 Prueba serológica para sífilis (VDRL). 26,28,29,30,31,32
 Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS). 26,28,29,31,32
2. En el Recién Nacido, pueden considerarse:

 Reagina plasmática rápida (RPR) ó 26,29,30,31,32
 Prueba serológica para sífilis (VDRL). 26,29,30,31,32
 Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes (FTA-ABS). 26,29,31,32
 Pruebas reagínicas en LCR(no se realiza en este nivel de hospital). 6,33
 PL para VDRL,citoquímica y citología. 6,8,21,33
132
 Radiografía de huesos largos, de acuerdo a la evaluación clínica. En las radiografías

de huesos se puede encontrar Periostitis, osteocondritis, engrosamiento
esternoclavicular (signo de Higoumenákis), tibias en sable. 5,6,7,34
 Radiografia de tórax, neumonía alba. 6,34,35

 Hemograma con recuento de plaquetas. 6
 Pruebas hepáticas. 6


6.4.1. Medidas Generales y preventivas: 10
• Lactancia materna exclusiva.
 Control de funciones vitales.
 Incubadora si requiere.
• De tener criterios diágnosticos o sintomatología de Sífilis congénita referirlo para
Servicio de neonatología.
6.4.2. Terapeutica:
a. En el caso de un niño con examen físico normal y tratamiento materno adecuado,
con RPR no reactivo, se indica seguimiento clínico y serológico a los 1-2-3-6-y 12
meses. Si no es posible el seguimiento del niño o, la pareja de la madre no fue tratada, se
podría considerar el tratamiento al recién nacido con una dosis de penicilina benzatínica
50 mil UI/kg, única dosis IM. 7,27,35
b. En el caso de un niño con examen físico normal y tratamiento materno adecuado,
con RPR reactivo, se debe evaluar para descarte de Sífilis activa, considerar el
tratamiento al recién nacido con penicilina G EV 100.000 a 150.000 UI/kg/dosis durante
10 días. 7,27,29
c. Cuando la madre no recibió el tratamiento en forma adecuada o, no se realizó el
seguimiento serológico y el recién nacido tiene una PNT en sangre no reactiva, se
debe indicar tratamiento al recién nacido con una dosis de penicilina benzatínica 50 mil
UI/kg, única dosis IM. Y el seguimiento del niño con PNT a los 3, 6 y 12 meses. Examen
auditivo y oftalmológico. Si no es posible el seguimiento adecuado del niño, se indicará
tratamiento con penicilina G EV 100.000 a 150.000 UI/kg/dosis durante 10 días. 7,27
d. Cuando la madre no recibió el tratamiento en forma adecuada o, no se realizó el
seguimiento serológico y el recién nacido tiene una PNT en sangre reactiva, se
solicitan estudios de laboratorio en el recién nacido: hemograma, GOT/GPT, Rx de
huesos largos y estudio de LCR por punción lumbar (PL). Si estos parámetros son
normales, se le indica tratamiento al recién nacido con una dosis de penicilina benzatínica
de 50 mil UI/kg, única dosis IM. Seguimiento del niño con PNT a los 3, 6 y 12 meses.
Examen auditivo y oftalmológico. Si no es posible el seguimiento adecuado del niño, se
indicará tratamiento con penicilina G EV 100.000 a 150.000 UI/kg/dosis durante 10 días.
7,27
e. Cuando la madre no recibió el tratamiento en forma adecuada o no se realizó el

seguimiento serológico y el recién nacido tiene signos o síntomas compatibles con
sífilis congénita, se solicitan estudios de laboratorio en el recién nacido: hemograma,
GOT/GPT, Rx de huesos largos y estudio de LCR y se indica tratamiento al recién nacido
con penicilina G EV 100,000 a 150,000 UI/kg dosis según peso y edad durante 10 días.
133
Seguimiento del niño con PNT a los 3, 6 y 12 meses. Examen auditivo y oftalmológico. Si
el LCR está alterado, realizar control con punción lumbar (PL) a los 6 meses de vida. 7,27,35
e. Los niños de 4 semanas de edad o menos, con un diagnóstico de confirmación o
de presunción de sífilis, deben ser tratados con penicilina G acuosa cristalina (50.000
U/kg i.v. cada 12 horas, durante los 7 primeros días de vida y después, cada 8 horas
hasta completar 10 días de tratamiento) o con penicilina G procaína acuosa (50.000 U/kg
i.m., una vez al día durante 10 días). Los niveles de penicilina que se alcanzan en LCR
tras la inyección IM de penicilina procaína, son menores que los alcanzados con penicilina
acuosa IV. 7

Los efectos adversos de las penicilinas incluyen Reacciones de hipersensibilidad, incluidas
erupciones. 36
Otros efectos adversos se producen con menor frecuencia: Toxicidad del sistema nervioso
central (p. ej., convulsiones) si las dosis son elevadas, especialmente en pacientes con
insuficiencia renal, Nefritis, colitis seudomembranosa, Anemia hemolítica con prueba de
Coombs positiva, Leucopenia, Trombocitopenia. 36

 Signos de sepsis. 2,5
 Bajo peso al nacer. 5,9
 Anemia, trombocitopenia e ictericia. 5,6,9
 Hepatoesplenomegalia.2,5,9

• Con tratamiento antibiótico completo. 25
 Funciones vitales estables y conservadas por 48-72 horas.6
• Buena succión, lactancia materna exclusiva.6,25
• Madre con información y conocimiento de signos de peligro y con accesibilidad a la
unidad de salud para su seguimiento.6
6.4.6. Pronostico
La sífilis no tratada en el embarazo conduce a resultados adversos, tales como muerte
fetal tardía, prematuridad, y muerte neonatal, en hasta 80% de los embarazos afectados.
6,16
En el 99% de los casos, el tratamiento adecuado con penicilina durante el embarazo cura
tanto a la madre como al feto y es generalmente eficaz en el recién nacido. Sin embargo,
en algunos casos el tratamiento de la sífilis en etapas gestacionales tardías erradica la
infección, pero no algunos signos de sífilis que se manifiestan en el recién nacido. 2,11,35
6.5. COMPLICACIONES
En las embarazadas puede traer como consecuencias complicaciones ante, durante y
después de parto, así como malformaciones del feto abortos expontáneos, partos
prematuros, bajo peso al nacer, natimuertos. 1,6,16,20
En el recién nacido o neonato se puede presentar, ceguera, sordera, deformación de la
cara, problemas neurológicos, muerte. 5,6,9,25
X.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA
134
REFERENCIA
Neonatología, con Historia Clínica, si tiene criterios para tratamiento. 37
•. Referir con informe médico y Hoja de Referencia del Servicio de Neonatología hacia
Hospital nivel III ó IV, si es pretérmino, bajo peso al nacer y/o presenta complicaciones. 37
CONTRARREFERENCIA
que contenga: diagnóstico, tratamiento y plan de seguimiento.37
135
6.7. FLUXOGRAMA
6.7.1. Fluxograma Atención del recién nacido con Sífilis Congénita
136
VII. ANEXOS
7.1. Tratamiento y seguimiento de la Sífilis Congénita :5
Fuente: GPC Unidad del paciente crítico Hospital San Juan dee DiosLa Serena-Chile 2020
7.2. Dosis de antibióticos en Sepsis Neonatal.6,38
Fuente: Protocolos de Atenc. de complicaiones Neonatales. Vol.4 Honduras. 2016
137

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140
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%20FERNANDEZ%20GABRIELA%20ESTEFANIA.pdf
141
GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA NEUMONIA CONGENITA*

los neonatos, mediante medidas de prevención, atención y control de la Neumonía en el
recién nacido y el neonato, mejorando así su calidad de vida
la Neumonía en el recién nacido y el neonato, contribuyendo a la reducción de la
morbilidad y mortalidad por esta enfermedad.
Tratamiento.

P23 Neumonía congénita
*Incluye las neumonpías diagnosticadas en el periodo neonatal.
5.1. DEFINICIONES:
La neumonía es un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por la consolidación

alveolar debida a la presencia de microorganismos patógenos.1,2,3
De acuerdo a la presentación clínica existen definiciones complementarias:
• Neumonía congénita: El microorganismo es adquirido por vía transplacentaria, es decir
es sólo una complicación de una infección grave generalizada. Es una situación grave
en el recién nacido.1,2,3,4
 Neumonía intrauterina: La bacteria o el virus llega al sistema respiratorio a través de la
boca desde el aparato genital materno. Este tipo de neumonía se asocia con
la infección del líquido amniótico por rotura prematura de las membranas o con una
infección genital de la madre.1,2,3,4
 Neumonia vertical o adquirida a traves del canal de parto: Se infecta en el tránsito
hacia su salida hacia el exterior en el momento del parto. El recién nacido puede
aspirar determinados gérmenes presentes en el canal vaginal, quedando alojados en la
vía respiratoria y produciendo la neumonía unas horas más tarde.1,2,3,4
 Neumonía postnatal precoz: Después del nacimiento antes de la primera semana de
vida. Infección debida a: Estreptococo del Grupo B, E. Coli, Listeria y otros(herpes,
citomegalovirus, rubeola, virus de la influenza, adenovirus y echovirus).1,2,4
 Neumonía postnatal tardía: Después de los 7 dias de vida, puede ocurrir durante la
hospitalización o luego del alta hospitalaria.4,5
 Neumonía nosocomial: Se define como una infección del parénquima pulmonar
adquirida durante la estancia en el hospital, y que no considera las infecciones que se
encontraban en el período de incubación al ingresar en el hospital.4,3,6
5.2. ETIOLOGIA:
La identificación del agente etiológico encierra algunas dificultades, dada su variedad: 3,4,5,7
142
.
En nuestro medio se desconoce la etiología de la neumonía neonatal. En otros países el
EGB es una causa frecuente de neumonía neonatal.3,4,7
La vía de infección connatal es habitualmente ascendente, asociada a ruptura de
membranas, pero puede ocurrir con membranas intactas al contaminarse el recién nacido
con la flora genital y/o anal materna durante su paso por el canal del parto y menos
frecuente transplacentaria. La otra forma frecuente de infecciones de la vía respiratoria es
la nosocomial en recién nacidos hospitalizados, especialmente prematuros.1,2,3,8
El recién nacido es muy susceptible a las infecciones pulmonares debido a sus
características anatómicas e inmunológicas:7,8
• Menor diámetro del árbol bronquial y el escaso desarrollo del aparato ciliar que impide la
eliminación de secreciones, favoreciendo el crecimiento bacteriano.7
• Bajos niveles de IgM, complemento y opsoninas, con disminución de la función de los
linfocitos tímicos facilitando la invasión de los gérmenes a la vía respiratoria.7
• El trauma de la vía aérea, favorece la colonización por gérmenes gram negativos.7
• El meconio en la vía aérea también facilita el crecimiento bacteriano.7
El ingreso del patógeno origina un proceso inflamatorio del pulmón, caracterizado por la
consolidación alveolar. 1,2,3
Los problemas respiratorios constituyen una importante causa de mortalidad y morbilidad
en el recién nacido.6,8
En países desarrollados se presenta en menos del 1% en recién nacidos a término a
diferencia de lo que ocurre en países en vías de desarrollo donde la incidencia puede
aumentar hasta 29 x 1000 rnv. La prematurez aumenta el riesgo de presentar neumonia
en más de 10 veces.4,9,10
Es una afección respiratoria que presenta un índice de defunciones neonatales entre 10 y
20 %. 9

5.5.1. Medio Ambiente. Para neumonía nosocomial.
 Pobre lavado de mano del personal de salud y/o familiares. 4,9
 Hospitalización prolongada.4
 Reanimación.9
 Ventilación mecánca y procedimientos invasivos. 3,4,5,7,9
143
5.5.2. Estilos de vida: No aplica; en este caso consideraremos los relacionados al

producto.
 Pretérmino.3,4,7,9
 Bajo peso nacer.3,4,7
 SFA.9
 Hipoxia perinatal.3
5.5.3. Factores hereditarios. No aplica; en este caso consideraremos los asociados a la

madre, embarazo o al parto.
 Sin control prenatal o deficiente control prenatal.9
 RPM > 18 horas.4,7,9
 Corioamnionitis materna.3.4,7,9
 Fiebre materna intraparto.4,7
 Trabajo de parto prolongado. 3,9
 Partos distócicos que requieren excesiva manipulación obstétrica. 3
 Preclampsia. 3
 Colonización vaginal patológica (madre portadora del Estreptococo del grupo B,
Vaginosis). 3,7,9
 Infección materna de las vías urinarias 2 semanas antes del nacimiento.3
 Fiebre materna 2 semanas previo al parto.3
6.1 CUADRO CLINICO
Los signos y síntomas de neumonía más frecuentes son: taquipnea(frecuencia
respiratoria mayor de 60 por minuto), quejido y cianosis. Al inicio la retracción intercostal
y sub-diafragmática puede no ser muy marcada, acentuándose a medida que se
compromete la distensibilidad pulmonar.3,4,8,9
Los crépitos y disminución del murmullo vesicular, característicos del lactante, no son
frecuentes de encontrar en el recién nacido.8
Se acompaña con frecuencia de signos y síntomas relacionados a sepsis.3,4,8
La dificultad respiratoria se evalúa con la prueba de Silverman-Anderson, al

minuto y a los cinco minutos. 11
6.1.2. Interacción cronológica: La dificultad respiratoria en las infecciones connatales
aparece dentro de las primeras 72 horas de vida y tiende a agravarse progresivamente.
Las neumonías nosocomiales son más tardías.1,2,3,4
144

Recién nacido con soporte oxigenatorio
Fuente: Wikipedia.org
6.2. DIAGNÓSTICO
Se basa en los antecedentes, clínica y examenes auxiliares. 4 ,5,8,9

7,9
· Sindrome de Aspiración Meconial.
· Sindrome de Membrana hialina.
7,9 ,10
3,7,9
· Taquipnea Transitoriadel recién nacido.
· Neumotórax.
8,10
3,9,12
· Cardiopatías congénitas.
· Anomalías congénitas del pulmón.
3,8,12

 Hemograma completo: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda,
plaquetopenia, etc. 3,4,8,13
 PCR.3,4,8,13
 Hemocultivo.3,4,5,7,8
 Radiografía de tórax: Puede mostrar focos de condensación con broncograma aéreo
persistentes, pero también infiltrados irregulares intersticiales, a veces difícil de
diferenciar de otras causas de distrés respiratorio. 67% de las neumonías se asocia a
derrame pleural. 3,4,5,7,8,9
145
6.3.3. De exámenes especializados complementarios: Podrán ser usados para

seguimiento o control.
 Electrólitos.3,9,14
 Glucemia.3,9,14
 Oximetría de pulso. 3,8,10,14
 Gasometría. 3,9,13,14


11,14
11
3
3,11,14
3,11,14
11
3,9
· Control de funciones vitales.
6.4.2. Terapeutica:
6.4.2.1. Medidas especificas

a. Incubadora.3,8,13
b. Hidratación parenteral,electrolitos.4,8,11,13
c. Oxigenoterapia o nebulizaciones según el caso.4,8,9
• Antibioticoterapia 3,4,11,13,15,16 : Ampicilina 50 mg/kg/dosis, cada 12 horas la primera
semana, luego cada 8 horas y Gentamicina 4 mg/Kg/dosis cada 24 horas; por 7-10
días.3,4,8,9,13,15,16
 Balance hídrico.3,4,8
 Control de funciones vitales.3,8,9,13
considerar referencia y/o rotación de antibiótico de acuerdo a antibiograma. 3,4,,8,16
Puede variarse a Ampicilina y Cefotaxima 50 mg/Kg cada 12 horas por 7 a 10 dias.3
ó Ceftazidime 30 mg/Kg c/12 h + Amikacina 15 mg/Kg c/24 h por 7 dias.3
menos de 34 semanas de edad gestacional referir para cuidados intensivos.3
 Neumonía probable que motivo inicio de tratamiento antibiótico, con evolución clínica
favorable, reactantes de fase aguda y seguimiento negativos (hemograma, plaquetas ó
perfil de coagulación normales, VSG, PCR negativos); hemocultivo negativo al 3er día,
suspender antibióticos.8,13

 Taquipnea: frecuencia respiratoria mayor de 60 x min. 3,8,11,18
146
 Desaturación sostenida de oxigeno (Mantener saturación entre 88 – 94%).9

 Llenado capilar mayor de 2 segundos. 3,11
 Pulsos distales débiles. 3,9
 Frialdad distal.3,11
 Cianosis. 3,4,8,18
 Disminución de la presión arterial (disminución de PAM). 3,9,11
 Frecuencia cardiaca: menor de 120 y mayor de 160 latidos por minuto .3,11
 Flujo urinario: menor de 1 ml/kg/hr y mayor de 4 ml/kg/h. 3,9,11
• Estabilidad clínica (control térmico adecuado sin dificultad respiratoria) por 48-72 horas.
3,9,19,20
• Buena succión, lactancia materna exclusiva, sin vía endovenosa por 24 horas.3,9,19,20
• Asegura tratamiento antibiótico completo.3,9
6.4.6. Pronostico
Las publicaciones muestran peor pronóstico en aquellos cuadros de inicio precoz, de
mayor compromiso clínico y que afectan a recién nacidos prematuros. En las neumonías
de aparición tardía las tasas de mortalidad son menores. En general la mortalidad es
mayor en recién nacidos prematuros, con enfermedad pulmonar crónica e
inmunodeficiencias.3,4
6.5. COMPLICACIONES
 Síndrome de fuga aérea: Neumotórax, Neumomediastino y Enfisema Intersticial.9,16,18
 Hipertensión pulmonar persistente.4,9,13
 Displasia broncopulmonar. 9,16
• Sepsis, shock séptico.4,5,8,13
• Coagulación intravascular diseminada.3
• Muerte.9,11
REFERENCIA
Neonatología, con Historia Clínica, si requiere observación u hospitalización.
CONTRARREFERENCIA
6.7. FLUXOGRAMA
147
6.7.1. Fluxograma : Atención del recién nacido con Neumonía Neonatal
VII. ANEXOS
148

7.2. Antibiótico para el manejo de infecciones neonatales.3
149
1. Dra. Maria Teresa Romero Rubio. Neumonia Neonatal.Webconsultas. 12 Nov. 2020

https://www.webconsultas.com/bebes-y-ninos/afecciones-tipicas-infantiles/que-es-la-
neumonia-neonatal-tipos-y-causas
2. Dra. Esther Martínez García, Especialista en Pediatría. Neumonia Neonatal. 3 julio
2020
https://www.salud.mapfre.es/salud-familiar/bebe/enfermedades-bebe/neumonia-congenita/
Puerperio Y Del Neonato. Volumen 4: Atencion de Complicaciones Neonatales.
Neumonia. Pág.131,155 Honduras 2016
4. Dra. Agustina Gonzales B. Guías de Práctica Clínica Hospital San José. Neumonía
neonatal. Pág.199,204-7. Chile, Diciembre 2016
18. Kimberly G. Lee, MD. Neumotorax. Medline Plus. Set. 2019
19. Hospital Civil Juan I. Menchaca. Neumonía Neonatal. Guadalajara 2017
http://www.hcg.udg.mx/pags/Sec_Transparencia/PDFs_Transparencia/GC-
SMPENT_NEUMONIA_NEONATAL.pdf
20. Dra. Ariadna Betzabé de la Garza López. Cuidados del Recién Nacido Prematuro
Sano Hospitalizado. Evidencias y recomendaciones. Instituto Mexicano del Seguro Social.
Mexico 2018
5. Brenda L. Tesini , MD, . Neumonía neonatal. Manual MSD.Jul. 2020
https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/pediatr%C3%ADa/infecciones-en-reci
%C3%A9n-nacidos/neumon%C3%ADa-neonatal
6. Msc Rafael Ferrer Montoya . Riesgos de la neumonía asociada a la ventilación
mecánica en el recién nacido pretérmino. Rev. inf. cient. vol.98 no.2 Guantánamo mar.-
abr. 2019
publication.pdf
Universidad Catòlica de Chile, Neumonia Neonatal. pág.138-141. Chile 2020
Primera Publicación. Neumonia Neonatal. pág. 209,281. Bolivia 2019
10. Lic. Rosa María Crisóstomo Almeyda. Facultad De Ciencias De La Salud Trabajo
Academico “Neumonía Congénita” Tesis Para Optar El Titulo De Segunda Especialidad
de: Neonatología. Ica 2017
http://repositorio.autonomadeica.edu.pe/bitstream/autonomadeica/216/1/ROSA
%20MARIA%20CRISOSTOMO%20ALMEYDA-NEUMON%C3%8DA%20CONG
%C3%89NITA.pdf
150
11. José Gutierrez Padilla et al. Manual de Neonatologia. Sindrome Dificultad

Respiratoria. Pág.137-8,304-310,321. Universidad de Guadalajara 2019
12. Blanca Diez de los Rios Quintanero et al. Tos, hipoxemia, dificultad respiratoria en el
periodo neonatal. 19 Julio 2019
https://scielo.isciii.es/pdf/pap/v21n82/1139-7632-pap-21-82-e81.pdf
13. Dra. Francia Ararat Navas et al. GPC. Unidad de Paciente Crítico Neonatal. Hospital
San Juan de Dios De La Serena.Bronconeumonía neonatal. V edición 2020. Pág. 173,
231-2. Chile 2020
14. Ministerio de Salud Pública del Ecuador . GPC. Neumonia Neonatal. Pág.35, Ecuador
2016
15. OPS. Tratamiento de las Enfermedades Infecciosas 2020-2022 Octava edición, pág.
59-60,84. Washington, D.C.: OPS; 2019
151

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DEPARTAMENTO DE PEDIATRIA

HOSPITAL “JOSE AGURTO TELLO” DE

Jefe de Departamento de Pediatría

Guías de Práctica Clínica de Neonatolgía

Aprobada por RD. n° - 2021- DE/

GUIA DE PRÁCTICA CLINICA PARA SEPSIS NEONATAL

I. FINALIDAD: Contribuir a la protección del estado de salud y el desarrollo integral de

IV. PROCESO A ESTANDARIZAR

Sepsis temprana: La mayoría de los casos se debe a estreptococo grupo B (EGB) y a

hemolíticos y estafilococos). También, S. pneumoniae, H. influenzae tipo b y, con menor

Sepsis neonatal de aparición tardía: Por lo general, la sepsis de inicio tardío se

Organismos asociados con Sepsis neonatal.3,4,8,10,11,12

La presencia de microbios o sus componentes tóxicos en la sangre circulante constituye

5.4. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1. Medio Ambiente. En este caso el ambiente nosocomial

5.5.2. Estilos de vida.

5.5.3. Factores hereditarios. No aplica

5.3.4. Otros Factores

6.1.1.Signos y Síntomas: Los signos y síntomas son variados e inespecíficos. Los

· Temperatura inestable: fiebre ó hipotermia.1,2,3,8,23,24,25

6.1.3. Gráficos, diagramas,fotografias. 26

6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS:

6.2.2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:

6.3. EXAMENES AUXILIARES

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

ESTABLECIMIENTOS DE SALUD CON CATEGORÍA II-1, II-2

6.4.3. Efectos adversos o colaterales del tratamiento.

6.4.4. Signos de alarma:

6.6.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA

7.2. Dosis de antibióticos en Sepsis Neonatal.4

7.3. Dosis de antibióticos en Sepsis Pediátrica.38

VIII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Gutierrez padilla Jose Alfonso y Colaboradores. Sepsis Neonatal . Manual de

GUIA DE PRACTICA CLINICA DE ATENCIÓN DE LA DESHIDRATACIÓN EN EL

I. FINALIDAD: Contribuir a la protección del estado de salud y el desarrollo integral de

IV. PROCESO A ESTANDARIZAR

 Ténica inadecuada de lactancia materna, que lleva a un escaso aporte de leche. 7

Menos frecuentes, más agudas son las deshidrataciones isonatrémicas e hiponatrémicas,

La deshidratación hipernatrémica en neonatos (DHN) alimentados con lactancia materna

5.5. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

5.5.1. Medio Ambiente: En casos de deshidratción neonatal por diarrea:

 Deficiente saneamiento ambiental.12

5.5.2. Estilos de vida: No aplica. En este caso se considerarán los relacionados al

· 5.5.3. Factores hereditarios: No aplica. Consideraremos condiciones o patologías

· Trabajo de parto y parto estresante .

· Parto por cesárea .

· Bajo nivel educativo de la madre.

· Retraso primer episodio de amamantamiento.

· Baja frecuencia de lactancia materna, mala técnica LM.

· Administración de anticonceptivos hormonales la primera semana después del parto.

· Fragmentos placentarios retenidos.

· Quiste de teca-luteína ovárica .

· Tejido glandular mamario insuficiente: senos tubulares.

· Síndrome de ovario poliquístico Hemorragia postparto con Síndrome de Sheehan.

VI. CONSIDERACIONES ESPECIFICAS

6.1 CUADRO CLINICO:

6.1.1.Signos y Síntomas: La deshidratación hipernatrémica por deficiente ingesta

• En las deshidrataciones isonatrémicas e hiponatrémicas (generalmente más

• En las deshidrataciones hipernatrémicas (generalmente de más larga evolución), en

6.1.2. Interacción cronológica:

6.2.1. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: Se basa en la anamnesis y el examen físico. Los

6.4. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA