Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedim ientos y la dosificación de los medicamentos están tom ados de las
recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni
los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de esta obra garantiza que la inform ación contenida en ella sea precisa o
com pleta, y tam poco son responsab es de los posibles errores u omisiones de resultados con la inform ación obtenida. Sería recomendable recurrir a otras fuentes
de inform ación para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa.
Esto es de particular importancia en relación a los fármacos nuevos o de uso no frecuente. Sería recomendable también consultar a las empresas farmacéuticas
para conseguir información adicional si es necesario.
ALGORITIVIOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Hoyos, Pablo Enrique

© 2 0 1 1 DISTRIBUNA LTDA A lgoritm os de Cifuentes / Pablo Enrique Hoyos, Rodrigo Cifuentes B. -
Bogotá : Distribuna Editorial, 2011.
ISBN: 9 78 -9 5 8 -8 3 7 9-3 2 -6 458 p . ; 15 cm.
ISBN 978-95 8-83 7 9-3 2 -6
Autores: 1. Obstetricia 2. Urgencias en obstetricia 3. Complicaciones del embarazo
Pablo Enrique Hoyos, IVID I. Cifuentes Borrero, Rodrigo II.Tít.
Rodrigo Cifuentes B, IVID, PhD 618.2 cd 21 ed.
A l 274469
Corrección de estilo:
l\yiargarita Rosa Londoño CEP-Banco de la República-Biblioteca Luis Ángel Arango
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HECHO DEPÓSITO LEGAL
ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
ORIGEN DEL LIBRO

Este te xto es p ro d u cto del esfuerzo co n ju n to de docentes, residentes y estudiantes ta n to de pregrado
co m o de postgrado, que du ra n te tres años, con m u ch o interés y entrega hem os elaborado este libro con
base en la fo rm a co m o el maestro Rodrigo C ifuentes estudió a lo largo de la carrera de pregrado, post
g rado y PhD.
Según el m aestro Rodrigo Cifuentes, du ra n te su fo rm a ció n académica utilizó este tip o de técnica para
te n e r una m ayor claridad de los tem as y m ayor do m in io , y gracias a este m é to d o logró preparar tem as de
fo rm a efectiva y rápida.
Este te xto es elaborado con diagram ación flu ida para increm entar la m em oria a largo plazo, con la ven
taja que cada cuadro consta de las palabras clave que facilitan una lectura más rápida y am ena.
Del maestro Rodrigo C ifuentes hem os heredado textos y estudios de gran aporte para nuestra fo r
m ación académ ica y avance científico. A h ora, de fo rm a más personal, estamos apre nd ien do de él una
m anera diferente de leer y estudiar, e lim in an do el clásico y m o n ó to n o libro de doble co lum na po r un te xto
dinám ico, en tre te nid o, de lectura rápida y ante to d o , actualizado, para aquellos que desean aprender de
otra form a.
Pablo Enrique Hoyos

ERRNVPHGLFRVRUJ G inecología y O bste tricia U niversidad Libre
P ostgrado docencia universitaria USC
M ie m b ro g ru p o GIGYO
INTRODUCCION
Rodrigo Cifuentes jr, MD, FACOG
O bstetrics and G ynecology
R obotic G yne co logic Surgery
M i padre es una persona ejenn-

plar, ta n to profesional conno
pe rsonalm ente. Él ha dedicado
to d a su vida a su carrera y a su
fam ilia. Creo que una de las
características y cualidades de
mi padre es el saber balancear
el tie m p o que dedica a su p ro fe
sión y a su fam ilia.
Cada recuerdo que te n g o de
mi niñez está acom pa ña do de
im ágenes de mi padre, mi madre
y mis herm anos. Habiendo ter
m ina do m edicina y sintiendo lo
d e m a n d a n te que es esta p ro fe
sión, es im presionante saber que
una persona pueda conseguir
Colegio Pedro Antonio M olina (primero de izquierda a derecha).
to do s los logros que mi padre ha a d q u irid o y dedicar el tie m p o necesario para que yo pueda te n e r todos
esos recuerdos. Claro que, co m o dicen, detrás de cada ho m b re exitoso, existe una grandiosa mujer. Eso
no podría ser más real en esta situación.
M i padre e n co n tró la m ejor esposa, com pañera y socia para fo rm a r esta fam ilia de la cual me siento no
solo súper orgulloso, sino bendecido. La vida de mi padre es un ejem plo de coraje, arduo esfuerzo, dedi
cación y honestidad que, sin lugar a dudas, estim ula y em puja a las personas que de una u otra m anera lo
conocen, a perseguir y luchar po r un m ejor fu tu ro .
De frases y recuerdos típicos de mi padre, qué te digo. En la Universidad, no pueden faltar los recuerdos de
sus "revistas" en las cuales cada uno de los estudiantes y residentes sabíamos los tres temas favoritos de é
1. Preeclampsia.
2. Restricción de crecim iento intrauterino.
3. Ruptura prem atura de m em branas ovulares.
M i padre siempre trata de estar a la m oda, ya sea con los últim os "jeans de m arca" (p or una época se
vestía con unos jeans Tom m y Hilfilger (m edio boleta), corbatas de diferentes estilos y colores, y en su carro,
¡el ú ltim o g rito de la m oda en lo concerniente a sistemas de sonido!
A rd u o (y cuando d ig o arduo es casi su religión) am ante del D eportivo Cali (y creo que uno de los p o q u i
tos que aún van al Pascual G uerrero to do s los dom ingos). M i padre me cuenta que cuando él era residente
y estaba de tu rn o un d o m in g o , (ju nto a otros com pañeros que o m ito sus nom bres ya que la mayoría son
o fu e ro n ta m b ién nuestros profesores) se "v o la b a n " del HUV y se iban a ver ju g a r al Cali (y cabe recordar
que en ese tie m p o no existían bípers o celulares). En el estadio, siempre se comía po r lo m enos dos paletas,
y de vez en cuando su dedo de queso.
Com o puedes im aginarte
po r su in co n fu n d ib le figura, es
"a m a n te a la cu ch a ra ". El prozac
I
de mi padre es una dosis regu
lar de sancocho de gallina, pan-
d e bo no , fritan ga , recalentado o
cualquiera de nuestros a u tó c to
nos platos... eso sí, para c o n tro
lar las calorías, siempre pide una
gaseosa dietética.
Pero claro que no podía fa l
ta r el heladito, m anjar blanco o
postre de natas, y co m o él dice:
"p ara bajar la c o m id ita ".
A lg o que creo m uy pocas per
sonas saben de mi padre es que
él no solo es asiduo am a n te del
fú tb o l, sino fu e (y según él) un
crack en sus mejores épocas... yo
me crié con ese cu en to y sus g lo
riosas ¡tardes de fú tb o l en el es
ta d io m o n u m e n ta l de El C errito! Procesión en El Cerrito durante el bachillerato.
O tra de las frases o cuentos de mi padre la podem os titular:

"m a n o s libres". Es una frase y teoría que mi padre se inventó
para viajar con la fam ilia y hacernos cargar todas las m ale
tas y paquetes m ientras él viajaba con sus "m a n o s libres"
ya que, según el, nuestra responsabilidad eran las maletas,
m ientras SU responsabilidad era estar seguro de que íbamos
al lugar correcto. Ese cu en to le du ró hasta que en un viaje
a los Estados Unidos, con mi madre, mi padre, mi herm ano
(Pocho) y yo íbamos a visitar a mi herm ana que vivía ya en
Los Ángeles. A ntes de c o n tin u a r con la anécdota, cabe m e n
cionar que el inglés de mi padre es un poco precario y dice él,
que lo aprendió con don Carlos Julio Roldán (yo nunca co n
ocí a ese señor, pero cada vez que mi padre se encuentra con
sus herm anos, prim os o am igos, no m b ran a don Carlos Julio
Roldán, y to do s se m ueren de la risa po r un buen m o m e n to ...
así que no creo que el inglés de don Carlos Julio sea c o m p a
rable con el inglés del C o lo m b o Británico o el colegio Bolívar).
Ese viaje iba de Cali a M iam i, y de M iam i a Los Ángeles.
En M iam i nos to c ó cam biar de term inal aéreo. El aeropuerto
de M iam i es uno de los más grandes del m u n d o . Entonces
\
%
% mi madre, mi he rm a no y yo estábamos cargando las m ale
tas (maletas para un mes de vacaciones con to do s los rega
os para mi herm ana, incluyendo m anjar blanco, deditos de
En las calles de Palmira con mi hermano Emiro.
queso, pandebonos y, que no se me olvide, una b e n d ita hamaca que iba en mi maleta) y mi padre m uy
cam pante cam in an do po r el a e ro pu erto de M iam i con sus "m a n o s libres" porque él tenía que encargarse
de la logística del viaje. Llegamos rendidos (todos m enos mi padre) al te rm in al para la conexión a Los Á n ge -
es cuando notam os que había varias personas en el m o strad or hablando con personal de la aerolínea. Por
o que podíam os notar, era algo posiblem ente concerniente a nuestro vuelo. M i padre m uy cam pante me
mira y me dice "m ijo , vaya a ver qué es lo que están h a b la n d o "; yo, cansado y con ham bre respondí " y
po r que no vas vos que sos e m anos libres" encargado de la logística m ientras yo voy a conseguir algo
de c o m e r". me tiró una de esas miradas con las cuales pasa revista en el hospital y se dirigió a donde
estaba el g ru p o de gente. Yo fu i y com pré pizza y coca-cola para todos. C u an do llegué, miré al g ru p o de
gente y ahí estaba mi padre, oyendo m uy a te n to lo que to do s hablaban. Pasaron varios m inu tos y veo a
mi padre acercarse, lo miré y p reg un té "p a d re , ¿y qué pasó con nuestro vuelo a Los A n geles?" a o cua
el Dr. Rodrigo "m a n o s libres" C ifuentes respondió " n o m ijo, no les e n te nd í porque to do s están hablando
en inglés" y hasta ahí le llegó el reinado de "m a n o s libres" a mi padre.
-Tengo varias historias co m o esa, Pablo.
C o m o te dije, me pasaría años hablando y narrando historias de mi padre. M e parece genial este proyec
to. Te estoy enviando unas fo to s que me encontré en el baúl de los recuerdos. Espero que esto te ayude
con tu libro. Y si te puedo ayudar en otra cuestión, solo déjam e saber. C u án do y có m o va a ser el lanza
m ie n to del libro. Es un poco difícil, pero me gustaría estar presente ese día, si es posible.
Un abrazo.
Jaime Cifuentes (Pocho)
A n te to d o me enorgullece y de a n te m a n o le
doy infinitas gracias po r tan m erecido h o m e
naje, hay muchas anécdotas familiares y com o
padre ejem plar que siempre fue, una de ellas
es que en casi todas las reuniones fam iliares se
queda d o rm id o al final y después de fu m a r su
tabaco Cohiba, siempre canta a su mujer, mi
m adre la canción de Vicente Fernández, uno
de sus cantantes preferidos. M u je res divinas: es
hincha a m uerte de su D eportivo Cali, am a a su
mueblo natal El Cerrito, le gusta to m a r W hisky
Buchanans y co m o padre siempre me enseñó a
luchar y conseguir las metas po r m uy difíciles
que fueran.
Jugó fú tb o l y perte ne ció en sus años de ju
ve n tu d a la escuela del C e rrito , le gusta ir a
to ro s (es otra de sus pasiones aparte del f ú t
bol y p o r supuesto de la M edicina)... espero
que te haya ayud ad o un poco... de nuevo mi
gracias...
Con mi hermano en la primaria.

Paula Henderson
M édica fam iliar
M i padre es una persona ejemplar, ta n to profesional co m o ser hum ano; le ha dedicado su vida a su car
rera y a su fam ilia. C o m o recuerdo de mi niñez te n g o im ágenes de mi padre, mi m adre y mis herm anitos,
siempre hem os sido unidos.
Detrás de cada uno de sus innum erables éxitos co m o padre y m édico está una gran mujer, mi madre. Y
esto es m uy real: mi padre e n co n tró la m ejor com pañera para fo rm a r esta fam ilia.
C u an do estaba en la universidad recuerdo sus revistas, sus enseñanzas y ayudas quirúrgicas.
Es un arduo hincha del D eportivo Cali, recuerdo que me llevaba a ver los partidos y después a com er he-
ados, mi papá A M A el sancocho, el postre de natas y to m a r una gaseosa dietética, para cuidar la línea...
Lo adoro porque él ha sido el corazón de mi vida y siempre nos ha apoyado de fo rm a incondicional.
EL MAESTRO RODRIGO CIFUENTES BORRERO

maestro Rodrigo C ifuentes Borrero nació en la ciudad de El C errito, Valle, el día 23 de agosto de 1944,
hijo de Ricardo C ifuentes y Cecilia Borrero, fu e el p e n ú ltim o de 9 herm anos; estudió la prim aria en el co
legio Pedro A n to n io M olina (El Cerrito), y se caracterizó en esos prim eros años de estudio po r ser alegre y
ante to d o inquieto, a g o tó todas las etapas del ju e g o propios de la infancia sana y llena de a m o r y valores.
El bachillerato lo estudió en el colegio de Cárdenas de la ciudad de Palmira, donde se convirtió en un
brillante y activo líder de su g ru p o de com pañeros, se distin gu ió po r su dedicación e inteligencia en la
producción académica pero nunca a b a n d o n ó su pasión "e l fú tb o l" . D urante esos años, el m aestro jugaba
entre tres y cuatro partidos diarios; dicen sus com pañeros de esa época que era incansable y perfeccionista
en el m anejo de la pelota y se pasaba largas horas in te n ta n d o m ejorar sus m aniobras de delantero central.
En el año de 1963 ingresa entre los prim eros opcionados a la Facultad de M edicina de la Universidad Na
cional, en la que m ostró una insuperable pasión p o r las rotaciones de Obstetricia y G inecología y siempre
decía a sus com pañeros que él quería, ante to d o , "tra e r vida a este m u n d o " . En el año de 1968, se gradúa
co m o M édico Cirujano. Ese m ism o año realiza el in te rn a d o en Buga, cerca de su ciudad natal El Cerrito,
d o n d e se dedicó a la labor social recorriendo to d a el área rural ta n to de Buga c o m o de su pueblo natal, y
un año después, con la experiencia ya adquirida del in te rn a d o hace el año rural en la ciudad de Guacarí.
Al cu lm in ar el rural decide realizar su sueño de "tra e r vida al m u n d o " , e inicia su residencia en el Hospita
Universitario del Valle, a partir del año 1970. No co n fo rm e con este logro realiza subespecialización entre
os años de 1972 a 1974 en Perinatología, en U ru g u a y bajo la dirección de Roberto Caldeyro Barcia, y este
o tild ó de brillante e inigualable po r sus aportes en investigación para el CLAP y dos años después realiza
el D o cto rad o (Ph.D.), en Ciencias biológicas y Biología de la reproducción, en la Universidad del Salvador
en Buenos Aires, A rgentina.
D entro de sus m últiples reconocim ientos académicos están:
• Profesor distin gu ido en 1990 po r la Universidad del Valle.
• Profesor titu la r en el año de 1995 y a d q u irió el titu lo de Profesor Em érito en el año de 1998.
• Jefe del d e p a rta m e n to de G inecología y Obstetricia de la Universidad del Valle de 1994 a 1998.
• Presidente y fu n d a d o r de la Sociedad de M edicina Perinatal del Valle del Cauca en el año 1994.
• Presidente y fu n d a d o r de la Federación C olom biana de Perinatología en el año 1996.
Reconocim ientos actuales:

• M aestro latinoam ericano de G inecología y Obstetricia (FLASOG).
• Director de postgrado en G inecología y Obstetricia de la Universidad Libre desde hace 11 años.
• Director del g ru p o de investigación interinstitucional de G inecología y Obstetricia (GIGYO), categoría
A de Colciencias.
• H onoris causa en Ciencias de la Salud, Universidad de Chiclayo, Perú en 2008.
Su fam ilia está co n fo rm a d a po r su esposa Betty Suzuko Teshima, y sus tres hijos: Paula, M édica especial
izada en m edicina familiar, vive en Los Ángeles; Rodrigo C ifuentes junior. G inecólogo especializado en
cirugía robótica, vive en C alifornia, y Jaime Andrés (Pocho), A d m in is tra d o r de negocios, vive en Las Vegas.
Adem ás, Glenn, Cynthia y sus nietos Joshua y Arianna.
Entre los m uchos sueños del maestro C ifuentes nos m enciona el haber asistido al M u nd ia l de fú tb o l en
África: "Eso es co m o recorrer el m u n d o en pocas cuadras" — dice m ientras nos narra la final, y de n tro de
sus sueños po r cum plir: "Tener m uchos n ieto s" (hasta ahora van dos y quiero m uchos más).
Hace poco nos co n tó sobre sus preferencias: En el fú tb o l, el e q uipo de sus am ores "D e p o rtiv o Cali y el
Barcelona de M essi", en la com ida: pollo en su ju g o (plato único y au té n tico del m u nicipio de Rozo), so-
bre los viajes: "D o n d e se encuentre la fam la po rque e resto es in d ife re n te ", en la música: Daniel Santos
d e n tro de sus actividades lúdicas: la cofradía del bolero (en El Cerrito).
M uchas frases de fo rm a aguda y m uy acertada nos ha dejado (destaco estas dos que viví cuando era su
residente de segundo y tercer año):
Este fu e un llam ado de atención a los residentes en m arzo del año 20 0 2 , luego de haber estado en una
fiesta de integración: "Si así co m o beben leyeran, esto sería un paraíso".
En una discusión acalorada en el Congreso Nacional de Perinatología en M ede ín: "Después de la an-
te rio r exposición sobre inducción program ada del tra ba jo de parto me doy cuenta de que es m ejor hacer
to d o lo c o n tra rio ".
Primera parte:
Embarazo normal y algunas alteraciones
Fisiología y
crecimiento fetal
^ss: Semanas de gestación VPP: Fecha probable de p arto ^ Lanugo: V ello corporal m uy fin o generado por la ausencia de te jid o adiposo.
FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO F E T A L /I
[F IS IO LO G ÍA Y CRECIMIENTO FETAL
(CARDIO VASCULAI^ Sistemas SANGUÍNEO

(^FISIOLOGÍA Y CRECIMIENTO F E T A l]
^ss: Semanas de gestación
[ f ISIOLO G ÍAY CRECIMIENTO F E T A l]
M o v im ie n to s resp irato rio s S u rfactan te p u lm o n ar

S istem a re s p irato rio
V y
Frecuencia 50-50 por m inuto • Fosfolípidos-fosfatidiiglicerol: síntesis por neumocitosi
Formación las 4 ss*
Dx: Vitalidad fetal en útero tip o II a partir de glicógeno - Vía colina
A partir de:
2 tipos: "Paradójico ‘ Simétrico • Proteínas:
Función: maduración neuromuscular y desarrollo • SP-A: Ayuda a form ar la mielina tubular. Prom
El surco laringo-
Las yemas pulmonares del epitelio respiratorio. ueve la opsonización y fagocitosis.
traqueal
\ Disminuyen 24-36 horas antes del inicio de • SP-B: Función lítica y absorción de lípidos en
trabajo de parto interfase aire-líquido.
Tiene cuatro fases Ramificación del árbol bronquial • SP-C: Estabilidad a la monocapa.
Formación de vasos sanguíneos • SP-D: Estabilidad de fosfolípidos y opsonización.
• Sacos pleurales Función;
1. Fase g lan d u lar 4-16SS Fibras elásticas de las paredes Evita el colapso alveolar porque disminuye la tensión
Cartílago bronquial____________ superficial interfase aire-líquido
Síntesis: Retículo endoplásmíco
Canalización de las vías aéreas
Iviodificacíón: Aparato de Golgi
División bronquial: primero 2, luego cada uno en 3-6.
Aímacenamiento: Cuerpos lamelares
Formación glándulas mucosas
2. Fase can alicular 17- 25 ss Secreción: ExocitosiS
Limitación de intercam bio gaseoso por tejido intersticial
M ie lin a tu b u la r a
intercapilar.__________________________________________
• Aum ento de capilares y acercamiento a las células epiteliales • Diferenciación celular:

^ mayor intercam bio gaseoso. • N eum ocitostipo 1: 95%
3. Fase sacular • Formación de alvéolos primarios a partir de los ductos Función: intercam bio gaseoso
> 25 ss - nacimiento
te rm in a l alveolares. Células epiteliales escamosas
• Neumocitos tip o II: síntesis d e su rfactan te.
Células cuboidales
26 ss: madurez anatómica pulmonar

4 . Fase a lv e o la r Nacim iento-8 años de edad 34 ss: madurez anatómica funcional
M ad u re z p u lm o n ar; Intercam bio gaseoso sin colapso
‘ ss: Semanas de gestación
Sangre materna: 22 ss: Producción fetal de 2,2 m i de orina/hora

SISTEMA DE COMUNICACIÓN MATERNO- Espacio in te rv ello so 30 ss: 10 m l/hora
FETAL PLACENTARIO Término de embarazo: 50 m l/hora
Sincitioblasto
No comunicación sanguínea Mejora la transferencia de O y 2
directa materno-fetal demás nutrientes y su remoción
Pared capilar fetal

R egulación d e tra n s p o rte
Concentración de solutos
í
Sangre fetal: Flujo sanguíneo en unidad útero-placentaria al final
Flujo sanguíneo m aterno a través vello sid ad es coriónicas del embarazo = 7 0 0 -9 0 0 m l/m in
del espacio intervelloso
Área de intercambio
Peso molecular
Flujo sanguíneo fetal a través del
espacio intervelloso
o ,:
8 m l/m in/kg de peso fetal. Saturación
promedio 55-75% . PO y : 30-35
2
mmHg.
D ifusión pasiva-sim ple Sustancias s 500 daltons CO2:
PCO : 48 mmHg en arteria umbilical
2
al final del embarazo

M ecanism os d e tra n s p o rte H O 2
E lectrolitos
Sustancias s 500 daltons no atraviesan la
V y
A ctiva placenta, excepto: in m u n o g lo b u lin as por
receptores específicos
Lecturas recomendadas
C un ningham F Gary, N orm an F G ant, Kenneth J Leveno, e t al. Hassinki SG. Placental Leptin: an im p o rta n t new g ro w th fa c to r in
W illiam s O bstetrics. 21st Edition. Me G raw -H ill 2001. intrauterine and neonatal developm ent. Pediatrics 1997; 100.
Bessho I Effects o f respiratory acidosis on body m ovem ents H o llin g h w o rth SA. Rebound increase in fe ta l breathing m o
in fe ta l lam b. A cta O btetrica e t G inecológica Scandinavica m ents a fte r 24 h o u r PGE2 infusion. Journal o f A p pleid physi
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fo re birth . Journal o f A p p lie d Physiology 1996; 81: 209-24. Roberson B. S urfactant therapy in ARDS. Archives fo r C hest Dis
Halliday HL. Synteticor natural surfactants. A cta Pediatrica 1997; ease 1998; 53: 64-69.
86: 233-7.
Endocrinología
del embarazo y del parto
ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO
Completo y funcionalm ente

Materno
desarrollado
Sistem a
Trabajo sim biótico
V end ocrin o
^ Incompleto, inicia en la ^
10° semana de la gestación.
Fetal
Requiere participación
\ placentaria y
Madre
Feto
Placenta
1. H orm onas esteroideas
Sistem as h o rm o n a le s ^
l ^ u r a n t e el e m b a r a z ^
Participan en:
Unidad Inicio, m antenim iento del
2. H orm onas pep tíd icas embarazo.
l^ a te r n o -fe to p la c e n t^
Maduración (Diferenciación y
crecimiento fetal).
V i n i c i o del trabajo de p a r t o ^ ^
3 . M o d u lad o res neuroendocrinos
ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

ALGORITMOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA
1. HORMONAS ESTEROIDEAS • Progestágenos w Requieren producción coordinada y

• Estrógenos sim biótica por la madre feto y placenta
• Andrógenos
• Glucocorticoides
Biosíntesís
Constituyendo:
U nidad fe to -p la c e n ta ria
Colesterol Aporte materno de LDL*
finales J
Cortisol
I
Estriol
I
Progesterona Testosterona Es producto intermedio
M odificación del sustrato de andró-

I
Inhabilidad placentaria d e 'V n /A d e c u a d a d ife re n c ia c ió n ^
genos (C19) de la 17 keto esteroide sintetizar testosterona I ^ sexual fenotípica
reductasa (17KSR) por e s tró g e n ^ y necesaria para: / V femenina
C o m p onentes
de la unidad
fe to -p la c e n ta ria
' Adrenal fetal, deficiencia de ^
I
Deficientes en enzima
Feto
V
3 hidroxiesteroide dehidrogenasa {3 HSD)
Esteroidogénesis fetal: Colesterol - Pregnelona - 1 7 OH
Pregnelona - DHEA* y
/^ Im p lic a incapacidad para
sintetizar progesterona,
cortisol, estradiol
esteroidogénica
específica
Deficiencia de 17 hidroxilasa y 17-20 desmolasa. /^ Im p lic a incapacidad para
Placenta sintetizar cortisol, DHEA,*
Síntesis: Colesterol - Pregnelona - Progesterona
estradiol
LDL: Lipoproteína de baja densidad * DHEA: D ehidroxiandrostenediona

1. HO RM O N AS ESTEROIDEAS
P lacenta Feto
f P rogesterona»
C o m p onentes de la En adrenal fetal, \
^ Progesterona ^ 17 OH progesterona
U nidad fe to -p la c e n ta ria J Circulación fetal conversión a
placentaria 11 d e o xicortisol»
cortisol V cortisol
í
/ ^ c i ó n en co n ju n to N Aromatasa exclusiva Adrenal fetal rica en hidroxilasas
com plementando las placenta (1 7 Q H -1 6 0H)
deficiencias
Pregnelona Conversión 17 OH pregnelona »

Circulación fetal
Biosíntesis placentaria DHEA*
i
Progesterona
Conversión:
í
Hidroxilación DHEA* en el carbono 1 6 , ^
16 Androstenediona por aromatasa convierte 16 DH-DHEA* y
i \ placentaria, en 16 estrona y
Estriol
i ^
í
Conversión: 16 estrona, '
Feto posee:
Sulfoquinasas que inactivan
Cortisol por 17 keto-reductasa en estriol
esteroides circulantes
Esteroides maternos Desarrollo fetal aislado

Inactivados en placenta
cruzan la placenta \ de potente am biente hormonal y
J
I
• Cortisol, inactivado a cortisona. (Hidroxilación)
Andrógenos conversión a estrógenos (Aromatasas)
y
DHEA: Dehidroxiandrostenediona

ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍAYOBSTETRICIA
Aparición 9® semana de gestación

/^ s tr ó g e n o más abundante y Meseta entre semanas 31 a 34.
Estriol principal producto de la Incremento de nuevo en la semana 36
unidad feto-placentaria Aum ento alrededor de 1.000 veces
en el embarazo
Vida media: 5,8 m inutos
Síntesis temprana,
Primeras semanas de gestación: Semana 20 de gestación:
1. Aporte materno Suprarrenal fetal, aporta totalidad de DHEA*
2. Producción placentaria de DHEA* 90% estriol, origen a partir de DHEA fe ta ly ^
partir de colesterol
o
Semana 25 de gestación:
■o
QC Hígado fetal produce nueva hidroxilación carbono 15, y se form a estetrol
Q
z El estetrol tiene afinidad por receptores, pero no acción estrogénica
< "Acción a n tie stro g é n ica ", evita exposición masiva a estrógenos de órganos como el cerebroy^
>-
o
DHEA* en circulación fetal es sulfatada (aril-sulfoquinasa, hígado fetal) e hidroxilada en posición 16, producto 16-DHEA*
16-DHEA* es devuelta a la placenta, desulfatada {aril-sulfatasa, placentaria)
■o
QC Conclusión: La presencia de aril-sulfoquinasa y la ausencia de aril-sulfatasa fetal, mecanismo de defensa fetal
I—
Los esferoides sulfatados pierden actividad biológica, no inten/ención en el desarrollo y crecimiento fetal
Estímulo de crecim iento órganos blanco (útero y mamas

2. Efecto metabólico, capacidad de afectar bomba Na-t-ZK-i-
Consecuencias:
Efectos en el • Preparación endom etrio para nidación
em barazo:
J • Cambio mucopolisacáridos del moco cervical
• Aum ento volum en intravascular
3. Aum ento de flujo útero placentario
4. Aum ento conversión de cortisol a cortisona
'D H EA: D ehidroxiandrostenediona
Esteroide exclusivo de la placenta a partir de la
Progestágeno más im portante semana 12 de gestación
► P rogesterona
en el embarazo Tasa producción: 25 mg/día
Producción al térm ino: 190 m g-280 mg/día )
Función com partida con el

Primeras 10 semanas de gestación:
Semana 7 de gestación: cuerpo lúteo, hasta semana 12
Producción por el cuerpo lúteo
Tejido trofoblástico placentario Posterior semana 12,
Hasta la semana 7 el cuerpo lúteo
Inicia síntesis de progesterona síntesis placentaria to ta l hasta el
es necesario para sostener la g e s ta c ió r i^
térm ino del embarazo
Síntesís Placenta
o
I Precursor colesterol m aterno y fetal
LU Estímulo síntesis por HCG* del sincitiotroíoblasto
O
cc
Biosíntesis a partir de pre g n e lo n a » progesterona {acción 3 HSD*) J
Q_
M e ta b o lis m o j --------► T Conversión a 17 OH progesterona y 20 OH progesterona
1. Diferenciación y decidualizadón del endometrio

2. Inhibición contractilidad uterina
• Disminución de la concentración de calcio intracelular
• Iviodulación de receptores (adrenérgicos, prostaglandinas)
■A
Efectos en el 3. Acción inmunosupresora materna
em barazo: 4. Sustrato para la síntesis fetal de glucocorticoides y m ineralocorticoides
5. Regulación de HCG*,HPL*,progesterona
* HCG:Gonadotrofina coriónica humana * 3 HSD: 3 hidroxilasa * HPL: Lactógeno placentario

f* G onadotrofina coriónica humana (HCG)

2. HORMONAS PEPTÍDICAS ►Lactógeno placentario (HPL)
►Prolactina (PRL)
''
i
G onadotrofina coriónica ^
►Hormona coriónica del crecim iento (CGH)
►Hormona estim ulante de la corteza adrenal (ACTH)
humana (HCG) ►Oxitocina, relaxina
Hormona glicoproteica, Pívl* 40.000 D

Cadenas alfa y beta
Características
Cadena alfa: Compartida TSH, LH, FSH
Cadena beta: Determina actividad
Sucede implantación, /^ D e te c ta d a tempranamente, antes

Sincitiotrofoblasto placentario desde Duplicación niveles plasmáticos falla menstrual
Síntesis Se detecta en suero materno: 8 a 9
antes de la im plantación cada 1.7 a 2 días
Pico más alto semana 10° : 50.000 m U ^ días después de la ovulación
Vida media: 32 a 37 horasmU/l
Positiva: GnRH*
Regulación Placentaria, insulina, Ag II,* dinorfina
Conversión del cuerpo lúteo menstrual, en cuerpo lúteo del
Negativa: Somatostatina
embarazo. Estimula producción de progesterona y relaxina
Regula la producción de DHEA* por adrenal fetal
Estímulo temprano de células testiculares para la producción de
Efectos
testosterona (Diferenciación sexual)
Estímulo captación de yodo en la tiroides fetal
Adicionalm ente se postula: Inmunosupresión materna
Acción indirecta en núcleos hipotalámicos, que Autorregulación de los esteroides placentarios
definen conducta sexual en la pubertad Diferenciación del citotrofoblasto a sincitiotrofoblasto
Estímulo suprarrenal fetal para síntesis de DHEA*
en las primeras 20 semanas de gestación
PM : Peso m olecular * GnRH: Horm ona liberadora de g o n a d o tro fin a * A g II: A n gioten sina II * DHEA: D ehidroxiandrostenediona
2. HO R M O N AS PEPTÍDICAS
T
Lactógeno placentario (HPL)
' Molécula 191 aminoácidos

Homología 96% con hormona de crecimiento (GH)
Características
Solo 3% actividad biológica de la GH
media: 15 minutos, desaparece 24 horas p o s tp a i^
( Sincitiotrofoblasto \ Incremento durante el embarazo,

Exclusivamente en circulación materna
Síntesis Proporción directa por hasta fin crecimiento placentario
Nivel: 2-6 ng/m l a térm ino
gramo de tejido. Semana 36 de gestación
Positiva: GnRH*
Placentaria, insulina, Ag II,’
Regulación
dinorfina
Negativa: Somatostatina
Ayuno m aterno m ovilización de ácidos grasos para consumo fetal

Implicado en acción
Estado postprandial, antagonize acción de la insulina, permite paso de glucosa al feto
diabetogénica del embarazo
Efectos Favorece paso de aminoácidos al feto
Debido a la resistencia periférica
Lipolítico, anabólico, favorece gluconeogénesis
a la insulina
Preparación materna para la lactancia y
GnRH: Hormona liberadora de g o n a d o tro fin a . * Ag II: Angiotensina II

2. HORMONAS PEPTÍDICAS
Prolactina (PRL)
Concentración prolactina, recíproca con la de HCG*

Características
\ Iviáxima concentración al final de primer trimestre
Decidua libera PRL

Embarazo aum enta el número
Necesario presencia de
Síntesis de lactotropos y contenido de PRL
progesterona
A lta concentración en líquido am niótico
No control dopaminérgico
Osmorregualción
Lactogénicos {Desarrollo sistema alveolar)
Efectos
Iviodulación otras hormonas: Control de secreción de HCG y estrógenos por la unidad
. fe to -placen taria, y cortisol en el pulm ón fetal para la producción de surfactante.
La concentración de hormona de
C Hormona coriónica d e f crecimiento (GH) es alta
Segundo trim estre es reemplazada por CGH
crecimiento (CGH) durante vida fetal
^ CGH aumenta progresivamente hasta el parto.
Primer trim estre se incrementa
en la circulación materna
HCG: G o n ad o trofin a coriónica hum ana

2. HORMONAS PEPTÍDICAS
Semana 7 : Detección ACTH:

Hormona estim ulante de la corteza adrenal (ACTH) ACTH en hipófisis fetal Regulador esteroidogénesis adrenal fetal.
y hormona liberadora de corticotrofina (CRH) j Semana 14: Respuesta a Función crecimiento glándula adrenal, durante
estimulación con CRH. ^ ultim as 6 semanas de gestación
Producción en:
Placenta
Madre (Elevación últim o trimestre)
Feto
Péptido 9 aminoácidos
Niveles durante embarazo previos al parto,
Oxitocina Secretado neurohipófisis.
se encuentran en rango de no embarazo /
V E stím ulo directo contracciones u t e r in a ^
Aum ento de 100 veces del número de receptores en 3° trimestre

Implica aum ento sensibilidad m iom etrial a niveles constantes
Trabajo de parto
'P ro d u c id a por el cuerpo lúteo del embarazo Estimula reblandecimiento del cérvix y la
Relaxina
^ Producida por la placenta al térm ino / separación de la sínfisis púbica ,

SOSTENIMIENTO DEL EMBARAZO
Primeras 7 semanas de gestación: Producida por el cuerpo lúteo ^

Necesaria para im plantación adecuada y
Progesterona Desde semana 7 en adelante: La placenta se constituye en el mayor productor
sostenimiento del embarazo
V Niveles m atem os 40 semanas: 200 ng/m l y
H orm onas involucradas en el proceso Factores que inician trabajo de parto,

de Iniciación del tra b a jo de p a rto i no están bien definidos
I
Se ha propuesto:
Datos experimentales en ovejas:

Señal bioquímica fetal, indicando madurez ' ■ Niveles cortisol en el feto se elevan, de 0,5 mcg/dl a 50 mcg/dl 48 horas antes del parto.
Señal: Secreción adrenal de cortisol Estimulo de núcleo para ventricular, incrementa producción de crh*, inicio maduración eje
V h ip o té la m o -h ip o fisis-a d re n a l.
Estradiol:
/ R e la c ió n directa con pico de crecimiento adrenal f e t a l \ * Estímulo form ación de uniones

f* Niveles aumentan a medida que avanza la gestación."
Adrenal fetal, papel im portante: intercelulares miometriales
• Regulación de la síntesis: producción de DHEA-S* por
• Determinación madurez fetal * Promueve form ación receptores
V ^ e l feto (Ivlayor p re c u rs o r)________________________
V ^ e m p o de iniciación del trabajo de parto \^ m io m e tria le s de oxitocina
Responsables directas inicio de contracciones trabajo de p a rto ^

Prostaglandinas:
Reblandecimiento del cérvix J
DHEA-S: Dehidroxiandrostenediona

IL-1: Interleuquina 1 * II- 6: Interleuquina 6 * Tnf: Factor necrosis tum oral * CSF-1: Factor estim ulante de colonias * LES: Lupus eritem atoso sistémico
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Atención
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Embarazo
en adolescentes
Realidad que varía de acuerdo a los contextos 35% de las jóvenes tienen su primer hijo
EMBARAZO EN LA ADOLESCENCIA socioeconómicos y culturales
< antes de los 20 años
J
Inform ación y acceso a servicios ' Los recién nacidos de mujeres entre 1 5 y 19
77% de estos embarazos no son deseados
de planificación fam iliar , años tienen 29% de m ayor m ortalidad
;0
'3
c
O)
>O)
Incrementar nivel de educación
^ L a mayoría inicia el consumo d e ^

, alcohol, drogas y cigarrillos
f Buscan en la sexualidad:
1. El embarazo n 1. La identidad
c 'D
■o
rs '2 fc J c
01 2. La autoestima
■O c != o ^ 7 5 % empieza a fum ar entre los '
iS O) OJ 1/1 3. La tom a de decisiones
ns
3 1 i
________ 12 y 18 años________
X CL ¡3 e 4. La independencia
■o
O) c c
2. Las enfermedades de
< (emocional, personal, y
f in a n c ie r a de sus padres)y^ f uso de marihuana y alcohol
transmisión sexual
\ lleva a un com portam iento
V sexual de alto riesgo
EMBARAZO EN ADOLESCENTES / 4
[ Parto prem aturo J
i La adolescente que se embaraza por segunda vez tiene

[ Parto prolongado J factores de riesgo que aum entan el parto prem aturo y la
m ortalidad neonatal, riesgo que aum enta si fum a durante
el embarazo
A Amenorrea {síntoma más claro)
2. Náuseas
/ U n c i ó n especial a las adolescentes 3. Vómito
encontrarse en etapa de transformación 4. Dolor de cabeza
Síntom as
viviendo un m om ento de transición entre 5. Poliuria
niñez y edad adulta > 6. ívlamas turgentes
7. Depresión
8. Bajo rendim iento académico
Mayor riesgo biopsicosocial por; 1. Continuar el embarazo, y

Ser madre soltera quedarse con su hijo
Embarazo no deseado ^ U n a vez el embarazo es confirm ado la ~ ^
2. Continuar el embarazo
IMC {índice de masa corporal) bajo adolescente puede elegir una opción
dando el hijo en adopción
Dificultad fam iliar o económica 3. El aborto
Puede considerar el embarazo como '

un problema
Puede mencionar algunos síntomas
Factor determ inante para reducir compatibles con el embarazo, pero
A n la primera consulta la adolescente
la m orbilidad para la adolescente negar o ignorar su estado
embarazada puede presentar diferentes
gestante y su hijo es la asistencia Puede sospechar que está embarazada
com portamientos
prenatal temprana dando algunos síntomas vagos y espe
rar a que el médico haga el diagnóstico
Debe considerarse la posibilidad de
incesto o violación y
CONTROL PRENATAL
/ \
A n tec ed en tes
V J
Inmunizaciones Ginecológicos Obstétricos Patológicos Familiares

Vw J
Vacunación /l.M e n a r c a ^ ( Gravidez, abortos, cesáreas,\ Tuberculosis, diabetes, Diabetes, cardiopatías, epi
antiteténica j 2. Sexarca partos prematuros, hijos hipertensión, cardiopatías, lepsia. discrasias sanguíneas,
3. Número de compañeros sexuales viables, complicaciones infección urinaria, anemia, anomalías congénitas,
4. Infección de transmisión sexual neonatales y de la \c ir u g ía s , traumas, alergias \îper¡rtensión. tuberculosis
5. Ciclos gestación, peso menor
6. Citologías de 2.500 gramos )
V 7. Planificación fam iliar i
ASPECTOS NUTRICIONALES
Las adolescentes lim itan severamente La media total de los requerimientos Las necesidades varían de acuerdo a la
su ingestión de alim entos para estar energéticos estimada para las edad del adolescente, el peso anterior
delgadas, esto es un riesgo para la adolescentes oscila entre las 2.200 al embarazo, la cantidad y composición
adolescente embarazada y 2.400 kcal/día del aum ento de peso, la etapa de
gestación y el grado de actividad
C arb o n ato d e calcio S u lfa to ferro so Proteínas
Las necesidades de la adolescente durante su

e recomienda una ingesta de 1 . 6 0 0 ^ crecimiento son altas debido al aum ento de la masa
muscular y del volum en sanguíneo / ^ r a embarazadas de 15 a 16 años e ^
mg de calcio para las adolescentes de 1,5 g de proteína por kg de peso/
embarazadas que están en etapa de día, para menores de 15 años es de 1,7
crecimiento. Esta cantidad es necesaria El volumen sanguíneo se expande en un 50% g de proteína por kg de peso/ día. Es
para proveer suficiente calcio para el durante el embarazo, lo cual origina disminución básico para la form ación de estructuras
normal desarrollo fetal. Para la absor de los valores séricos de la hemoglobina óseas y dentales del fe to >
ción efectiva del calcio se requieren de
sustancias como vitam ina D, lactosa,
proteína, fósforo, citratos La anemia por deficiencia de hierro es común en
adolescentes.
VITAMINAS
Ácido fólico Vitam ina C
J
Utilidad Se han señalado valores bajos de esta vitam ina en
Prevención de: relación con la preeclampsia y la ruptura prematura
Bajo peso al nacer de membrana
Deficiente maduración del sistema nervioso central
Restricción de crecim iento intrauterino
Síndrome anémico Vitam ina A
y O e fe c to s del tubo neural
Utilidad
í
Vitam ina B
Desarrollo de:
í
Utilidad
Sistema visual, respiratorio,
cardíaco y genitourinario
Prevención de:
Síndrome depresivo
Vitam ina D
Vitam ina B12 T

T Utilidad
Favorece:
Utilidad • Acciones de crecimiento y
Prevención de: diferenciación celular
Anemia macrocítica \ * Em briogénesisy desarrollo fetal
Desmielinización de la espina dorsal
Déficit sensorial
DESPUÉS DEL PARTO
Valorar la interacción madre e hijo Se debe recomendar el uso de anticon El que la joven se reintegre a la e s c u e la
Educación en la crianza del niño ceptivos en condiciones ideales o a un trabajo depende de la ayuda que
y planificación fam iliar Enfatizar en el uso de un método de reciba de la fam ilia, de su pareja y del
manera uniform e y continua . sector educativo
/ Ü n a im portante medida para r e d u c i r ^ Las causas de m orbilidad en la El postparto es una oportunidad para
número de víctimas de la m orbilidad adolescencia revelan la complejidad de brindar educación sexual y el manejo
y la m ortalidad causados por los las necesidades de salud en esta etapa del recién nacido; debe incluirse al
embarazos no planeados consiste en crucial del desarrollo \M dre en la inform ación y comunicación
evitar el embarazo antes de los 18
años y reducir la incidencia del aborto
clandestino
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Vigilancia fetal
intraparto
VIG ILANCIA FETAL INTRAPARTO / 5
CONTRACTIBIL IDAD UTERINA
Técnica e x te rn a Técnica in tern a
In fo rm a acerca de:
Instrumento: Tocodinamómetro • Tono (en mmHg)
• Intensidad {en mmHg)
• Frecuencia actividad uterina {en 10 minutos)
• Actividad uterina (frecuencia x intensidad,
expresada en unidades de Montevideo)
D esventajas
Se coloca un c a té te r d e p o lie tile n o en la

cavid ad am n ió tica :
Vía parietoabdom inal
No evidencia de la presión intrauterina basal o tono uterino Transcervical con membranas ovulares rotas
No mide intensidad de las contracciones
No siempre se obtiene un trazado adecuado en pacientes obesas
Preferiblemente la paciente debe permanecer tranquila y en
decúbito lateral izquierdo_____________________________________

Cochrane Library, 1999 issue 1
VIG ILAN C IA FETAL INTRAPARTO / 5

VIG ILAN C IA FETAL INTRAPARTO / 5
STAN
M étodo de control biofísico del estado fetal intraparto
O bjetivo;
M edir la relación de la ond aT del electrocardiograma
fetal con la del complejo QRS
Tipo I
Normal Anorm al > 0,25
Onda bifásica pero el trazado siempre
¿ 0 ,2 5 1 causa: Hipoxía fetal
está por encima de la línea de base
Tipo II
Onda T aumenta la am plitud
El valle que une las dos ondas
bifásicas permanece por debajo de la
línea media
Onda T bifásica puede estar en Tipo III

cualquiera de estas 3 formas Onda bifásica, al igual que el valle
que une con la otra onda bifásica,
se encuentra por debajo de la línea
de base.

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Puerperio normal y
patológico
Abarca desde las 24 horas hasta los primeros 7 días

___________posteriores al alumbram iento___________
Poliuria intensa si hubo edema en el embarazo
Sistema urinario
En las primeras semanas contiene lactosa y en
m enor cantidad albúmina
cc Hemoglobina ► Alcanza niveles normales a la 2° semana

O
z
o P u erperio p ro p ia m e n te
cc
LU dicho
Q_
cc
>• Linfopenia con eosinofilia
Eritrosedimentación acelerada y reducción de

la viscosidad
Loquios
A ctividad metabólica: elim inación de agua

Reducción del peso corporal extracelular y redistribución del flujo sariguíneo
► Pérdida de líquido sanguinolento a través de vagina
Cantidad perdida: 800-1000 cc en los primeros 4 ó 5

días, en to ta l 1400-1500 cc al final del puerperio
Restos de caduca
Olor normal sim ilar al esperma
Fetidez: proceso infeccioso
Sangre del sitio de
cc inserción placentario
O
z
P u erp erio p ro p ia m e n te Exudados de heridas
o Loquios Com posición
cc dicho cervicales y vaginales
LU
Q_
cc
Grumos de vérnix
caseoso, lanugo
Varía de acuerdo a los días del puerperio:
r - 3 ° día: Sanguinolentos
Productos de secreción
3“ y 4° día: Restos de mucosa y exudados
y descamación cervical
(serosanguinolentos)
y vaginal
T día en adelante: Serosos
Duración: Aproximadam ente 15 días
La menstruación vuelve a los 40-60 días

Aum enta el volumen de mamas
Efecto horm onal sexual: Estrógenos

y p ro g e ste ro n a producen actividad Secreción de calostro 1-3 día
proliíerativa
Excreción de leche 3-4 día
El estrógeno y la progesterona
impiden la lactancia frenando
Al expulsarse la placenta hay; la secreción de prolactina en
1. D ep rivació n d e estrógen os y la hipófisis y un efecto local en
p ro g estero n a la mama
2. Liberación de p ro lactin a
cc
o
z
P u erp erio -------- w Secreción
o
cc p ro p ia m e n te dicho láctea La prolactina es la prom otora
LU
Q_ específica de la lactancia
cc
Lactogénesis por acción de la hormona Está inhibida durante el
lactotropa del lóbulo anterior de la embarazo por el estrógeno y la
En la lactancia 1/3 del hipófisis; Prolactina _________progesterona_________
volumen de la mama
es secreción y almace
nam iento de leche Después del parto se secreta
bruscamente y actúa en las glán
dulas mamarias
H o rm on as coadyuvantes;
A C T H *, s o m a to tro fin a , corticoides
*ACTH: Hormona adrenocorticotropa
PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO / 6

Estos reflejos son controlados

por la corteza cerebral Estimula la secreción de
1. Reflejo neurohorm onal al suc
prolactina en el lóbulo
cionar el pezón el recién nacido
La lactopoyesis o anterior de la hipófisis
m antenim iento de la
secreción se debe a: 2. Reflejo paralelo que actúa en Provoca la secreción de
la hipófisis posterior provocando oxitocina sobre las fibras
la excreción de leche musculares lisas de los
canalículos mamarios
La ausencia de lactogénesis Sulpirida: Estimula la secreción de

50 mg, 2 veces/día
se debe a niveles muy bajos prolactina al bloquear receptores
por 7 días
de prolactina dopaminérgícos
cc
O Pezón invertido
z
P u erp erio -------- w Secreción
o
QC p ro p ia m e n te dicho láctea
LU Obstrucción de
Q_ Originan: Mastitis
cc canalículos mamarios
Compromiso de Lacto
Enfermedades alta
génesis, se debe suprimir
mente contagiosas
la lactancia con drogas y
medios físicos
M edios físicos: Estrógenos
Vendaje de las mamas
y uso de hielo local J Bromocriptina
Drogas para suprim ir la Cabergolina

lactancia
Citrato de clomifeno
Las pacientes con estenosis
Edema pulmonar
m itral pueden desarrollar:
<
u
LU
z Las pacientes con Pueden agravarse las Factores cardíacos
o Cardíacas
cardiopatías reumáticas: primeras 24 horas por: y extracardíacos
u
<
u
o
u
Multíparas
Edad avanzada
Las pacientes con w Se observa con

cardiomioDatía Dosoarto
w mavor frecuencia en: Preeclampsia
Eclampsia
' El tratam iento debe dirigirse a prevenir '

los factores contribuyentes como pérdida
excesiva de sangre, hipoxemia
e infección pulm onar

Síntomas — ► Dolor brusco e intenso con — ► Este puede extenderse
exacerbaciones paroxística y im pidiendo la deambulación
localización sobre la sínfisis
púbica
Edema de labios mayores y

LU Diástasís de la sínfisís
Q_ rH Examen físico dolor exquisito al palpar la
púbica
S sínfisis púbica
LU
Q
LU
Z Reposo absoluto en cama
O
u
s
u Inmovilización de la
1— Tratamiento articulación del pubis con faja
QC
< ajustada a la cadera
<
LU
Q
Analgésicos o infiltración
z
■ g local con xilocaína
LU
Fractura de la articu lació n
sacrocoxígea
Se produce cuando la C uadro clínico;

« articulación anquilosada se Se produce un dolor intenso que si no
opone al paso del feto cede a analgésicos puede obligar a la
resección del coxis

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Placenta. Su fisiología
y sus alteraciones
Intercambio de gases por de la sangre materna C O j* de la sangre fetal
Respiratoria
difusión simple a la sangre fetal a la sangre materna
u
5 • Carbohidratos
Q_
< Difusión de elementos nutritivos • Grasas
Producción de energía
LU Nutricia de la sangre materna a la • Am inoácidos -------------- )
Q Estructuración de proteínas
_________ sangre fetal_______ • Vitaminas
Organelas intracelulares
LU • ívlinerales
Z
g • Glucosa
u
A la 7 ss* de gestación empieza A partir del colesterol

-► Endocrina --------► -------------- >
la producción de progesterona materno
Lactógeno placentario o
Producción de estrógenos Principal es el estradiol
som atom amotropina
coriónica humana
Gonadotropina Detectable en sangre 9

coriónica humana días después de fecundación
Oxígeno ‘ C O j: Bióxido de carbono *ss: Semana
PLACENTA. SU FISIOLOGÍA Y SUS ALTERACIONES / 7

Forman un solo
cordón umbilical
División incompleta y los
Placenta bilobulada vasos de origen fetal se
extienden a cada lóbulo
Lóbulos separados Placenta doble
u Lóbulos accesorios a Comunicados por vasos

5 Placenta succenturiada distancia del núcleo ---------------- J ■|sanguíneos y cubiertos por
Q_
< de la placenta membranas ovulares
LU
Q
LU
Q
Asociada a
hemorragia postparto
Delgada estructura
Placenta membranácea membranosa que ocupa
cc toda la periferia del corion
o Asociada a
placenta previa
.— w A sociado a;
Se presenta cuando la
Circunvalada o central W• Desprendimiento premature
placa coriónica (cara fetal) de la placenta
Placenta extracorial
es más pequeña que la • PP*
cara basal (cara materna) Circunmarginada • M uertes perinatales
— w
0 periférica • M alformaciones fetales
'PP: Parto pretérmino

Previa total Placenta ocluye totalm ente el OCI^
Localizada sobre o muy
cerca del OCI*
Placenta ocluye
Previa parcial
Placenta previa parcialm ente el O C r
Asociado a sangrado Previa marginal A menos de 3 cm del OCI’

durante el III trimestre
Inserción baja A más de 3 cm del OCI’
Placenta acreta, Tejido trofoblástico

J Acreta Invade parcialmente el m iom etrio
increta, percreta invade m iom etrio
u Increta Invade todo el m iom etrio

5
Q_
< Percreta Trofoblasto perfora el m iom etrio
LU
Q
Riesgo fetal Con mayor
LU Lesión más frecuente
Q aumenta número de infartos
Infartos de la placenta
Zonas de necrosis Obstrucción del flujo
cc isquémica de las sanguíneo desde las
o arterias espirales
vellosidades placentarias
Calcificación Lesiones de tipo nodular o

J
de la placenta placas que se observan en
la superficie materna Toxoplasmosis
Rubéola
Citomegalovirus
Asociado a Herpes
Inflamación placentaria Inflamaciones crónicas
infecciones fetales
}1
Sífilis
ÔCI: Orificio cervical interno

'RCIU: restricción del crecimiento intrauterino
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732.

Segunda parte:
Evaluación perinatal
Programa de tamizaje en
medicina perinatal
Aplicación de una prueba para identificar individuos con suficiente
riesgo para una enfermedad específica, que se pueden beneficiar de
acciones preventivas en salud. No constituye una prueba diagnóstica
Detectar estados de preenfermedad o enfermedad al igual que

O b je tivo
susceptibilidad genética
5
NJ Solo para enfermedades o condiciones que sean un problema de
salud pública y para las cuales la intervención previa es más efectiva
Justificación
que cuando se realiza la atención médica en el m om ento en que
aparecen los signos y síntomas
Se reconoce un estado latente o sintom ático temprano

de la enfermedad o condición
Prueba simple, segura, confiable, de bajo costo y

aceptada por la población
Principios d e W ilson y Jünger
Evidencia de que el tratam iento tem prano tiene mejores resultados
Clínica, social y éticamente aceptable, con igualdad de acceso
PROGRAMA DE TAMIZAJE EN M EDICIN A PER IN ATAL/8

FP: Falsos positivos * Beta-hCG: Subunidad beta de la horm ona gonadotropina coriónica humana * PAPP-A: Proteína plasmática A específica asociada al embarazo
'FP: Falsos positivos. *RCIU: Restricción del crecim iento intrauterino

Ecografía seg undo trim e s tre . Expresión Tamizaje para
Ecografía genética
fe n o típ ic a de d e fecto s crom osóm icos aneuploidías
<
u
C riterio s diagnósticos
■
o Braquicefalia
Marcadores y
o Ventriculom egalia leve
modificaciones
Mipoplasia nasal
o estructurales fetales
QC Edema nucal
u Trisom id 21
Defectos cardiacos (defecto septal AV)
síndrom e D ow n
< Atresia duodenal
Intestino hiperecogénico
Hidronefrosis leve
Acortam iento del fémur
< Clinodactilia
<
QC
<
5 Trisom ía 18 Cabeza en form a de "fresa”
NJ síndrom e Edw ards Quiste de plexo coroideo
Ausencia de cuerpo calloso
Megacisterna magna
Labio leporino
Trisom ía 13 M icrognatia
síndrom e Patau Edema nucal
Defectos cardíacos
Hernia diafragmática
Atresia duodenal
Restricción de crecimiento
Holoprosencefalia
Defectos renales
Microcefalia
Anomalías cardíacas y renales
Riñones ecogénicos y agrandados
Onfalocele
Polidactilia postaxíal
PROGRAÍViADETAÍVIlZAJE EN ÍVIEDICINA PER IN ATAL/8

EVALUACIÓN MATERNO-FETAL
Tomar muestra bioquímica 1 semana

Realizarse entre la semana 11 y 14 — ► -------- ► Ecografía debe contem plar Iviedición de longitud cráneo caudal
antes de la ecografía
Frecuencia cardíaca fetal
Iviedición de TN*
Evaluación del hueso nasal
Historia fam iliar
Revisión sistemática y detallada
Historia obstétrica
del feto
Asesoría al term inar el estudio Edad materna
Características del saco gestacional
basada en: Resultado de ecografía y marcadores séricos maternos
Valor de TN* por encima del percentil 95 para edad gestacional
Ausencia del hueso nasal
Si no se hace, realizar un estudio

TN * aumentada Valorar el ductus venoso
cardíaco a la semana 16 y 20
Cariotipo norm al evaluar w Sigue aum entada

a la semana 16 y 20
W realizar TORCH
Diagnóstico invasivo
Estudio ecográfico a Descartar alteraciones

► Cariotipo normal y bajo riesgo
las 20 semanas estructurales y cardíacas
Biopsia de vellosidad corial
‘ TN:Traslucenda nucal

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Imagenología fetal
normal
GESTACIÓN TEMPRANA Y
A N A TO M ÍA EMBRIONARIA
Es posible detectarla a través de

D ife re n c ia r las siguientes en tid a d e s d e un
saco g estacio n al te m p ran o :
Hemorragias
Ecografía tran svag ín al Colecciones endometriales
Saco seudogestacional del embarazo ectópico
Q u in ta sem ana;
Embrión se ve como una estructura trilam inar; se
distingue por la actividad cardíaca que se ve como una
Los embarazos pueden observarse dentro de los 14 línea que divide el saco vitelino
días postim plantación
6 -8 sem anas; Se observa el amnios
La primera estructura embrionaria visible: 7 sem ana; El em brión crece de 6-11 mm en su

Saco v ite lin o : Estructura anecoica redondeada 3-5 mm y longitud cefalocaudal
que form a con el saco una imagen como "do ble burbuja
Contiene líquido coriónico que ayuda a visualizar bien el 8 sem ana: El embrión crece 14-21 mm en longitud,
signo de la doble capa decidual la cabeza permanece como una estructura grande
y prom inente; el intestino delgado mide de 6-9 mm
protruyendo en el cordón
El embrión es visible cuando mide entre 2 y 5 mm,
9 sem ana; El embrión adquiere apariencia humana
localizado adyacente al saco vitelino.
10 sem ana: Termina el periodo embrionario
IM AG EN O LO G ÍA FETAL NO RM AL / 9
D ientes: La calcificación se da
entre el 4-5 mes. En un fe to con
Verifica posición de la nariz, contorno de M e jilla s : Prominentes
labio leporino, el no reconocer
Perfil barbilla y form a de la cara; además permite Lengua: se ve durante
la fila superior de los prim ordios
diagnosticar micrognatias m ovimientos
dentales es sugestivo de un
paladar hendido concomitante
Ó rb ita y ojos se observan desde finales del Medidas de la distancia entre
Estructuras que se visualizan:
tercer trim estre; m edir las distancias intraocula- huesos orbitarios: útil para
-o Lentes y músculos extraoculares, rectos internos,
res puede predecir hipo o hipertelorismo determinar edad gestacional
TO externos, oblicuos superior y externo.
cTO
Nervio óptico.
Arteria oftálmica
TO
O) Tienen una posición adecuada si se observan
Pabellón au ricu lar
TO en igual plano del arco orbitario
TO
<
u O)
Q,
cc
LU N a riz y labios
Im portante para descartar labio leporino
Q_ y paladar hendido
<
Observar muy bien los contornos para diagnos
O
i/)) Nuca ticar traslucencia nucal o evidenciar anomalías
TO
gZ cromosómicas si están presentes
< O)
“O Al final del primer trim estre pueden verse:
O) La calota Al inicio del segundo trim estre se
o Cabeza
Hueso frontal puede m edir el *DBP
Huesos temporales y occipitales
A rte ria s caró tid as com unes: Paralelas A rte ría s verteb rales; A lo largo de la
Vasos
y posteriores a la tráquea espina cervical
'DBP: Diámetro biparietal

VALORACIÓN ECOGRÁFICA POR VÍATRANSVAG INAL DE LA FORMACIÓN
Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Sistema nervioso central inicia su for A partir de la T semana de amenorrea se Podemos obtener la sonografía normal del
mación con el disco em brionario el puede obtener la primera imagen *SNC SNC en todas las edades gestacionales, para
cual form a el tubo neural así evaluar hallazgos patológicos
En el segundo y te rc e r trim estre:

Se evalúa tejido cerebral mediante cortes coronales y
sagitales con transductores de alta frecuencia
< Entre la 5-6® sem an a de amenorrea Sem ana 8: S em ana 9:

QC Cavidades ventriculares ► En el sistema ventricular se
en el cerebro se observan Visible techo del cerebelo
identifican los plexos coroideos
Sem ana 7: Cerebro posterior se divide en mesencéfalo que

Cerebro medio o mesencéfalo
Cerebro anterior se divide en form a el puente y el cerebelo y mielencéfalo
form a el acueducto
diencéfalo y telencéfalo form a la médula oblonga
Ecogréficamente se reconocen los

Sem ana 11
hemisferios cerebrales
oo
Se visualiza el surco de Silvio; el cuerpo Estructuras de fosa posterior
LU Sem anas 14 -1 6
Q ___________calloso (delgado)__________ (4° ventrículo, cisterna magna)
<
Se observa en cortes axiales un aum ento progresivo
Sem ana 17
del engrosamiento del m anto cortical
gZ
< Se observa bien el cuerpo calloso y a la semana
S em ana 18
28 completa su grosor y delineamiento
^SNC: Sistema nen/ioso central
líViAGENOLOGÍA FETAL NORÍVIAL / 9

"DBP: Diámetro biparietal
EXTREMIDAD SUPERIOR
Para examinar los hueso de los brazos
Con pocos y sud ves m ovimientos

desde la escá D ula a l húmero
El punto de referencia es la escápula Luego se identifica un eco más Para identificar la longitud del
externo que es el húmero húmero se rota el transductor
alrededor de una línea imaginaria
perpendicular a este plano
Se miden solo las diáfisis osificadas Una vez medido el húmero se identifica el
extremo distal continuo al codo
La visualización del antebrazo
El m étodo más simple de identificación es

obtener planos de sección que atraviesen
el eie corto de la extremidad
► Corioangionoma
Define localización de la
Descartar:
________placenta________
M ola hidatiform e
cc
< Hematoma retroplacentario
LU
Anatomía fetal
u <
p
< I—
Vasos intrauterinos y
extrauterinos
< ; QQ
z O
O z Análisis de la anatomía
Visualización de: Incompetencia cervical
LU materna
ce <
:^y.
<-tL Cérvix
Trabajo de parto pretérmino

o^ Determinaciones de
Pelvimetría
dimensiones óseas
Resonancia nuclear La serie de imágenes se

magnética produce entre 5 a 45 minutos r-^ Densidad del hidrógeno
1
Crea imágenes basadas en tres Constantes de tiem po
factores intrínsecos: exponenciales
M ovim iento de la masa de

________ protones________
líViAGENOLOGÍA FETAL NORIVIAL / 9

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Diagnóstico genético
en medicina fetal
u
Q
O
U
O
U
I—
■O
z
§Q
DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICIN A FETAL / 10

*AD N :Á cido desoxirribonucleico
DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN M EDICIN A FETAL / 10

BHCG= gonadotropina coriónica tip o B AFP = alfa fetoproteína PAPP-A = pregnancy associated plasma protein A EG= edad gestacional
Anomalías a nivel:
Cardíaco
Marcadores mayores 1 factor mayor presente
SNC*
Faciales
Hallazgos ecográficos Abdominales Indicación de test invasivos
Extremidades
IVIarcadores menores Anomalías a nivel: 2 marcadores menores

Sonolucencia nucal + 5 mm
Ecogenicidad intestinal
intracardíaca Amniocentesis
Fémur corto P e rm ite d e te rm in a r
O Biopsia de vellosidades I
TO Q, Cariotipo
TO
O
O)
coriónicas
í
El riesgo de
i
Causa de anomalías
Es una técn ica de Se obtiene mediante Identificación de células
recurrencia cromosómicas
cu ltivo de A D N * en metafase
O)
O) Ordenamiento de los
O)
2 Tarda 7 -1 4 d ía s y tie n e cromosomas por bandas Por medio de
TO
o c falla del cultivo en 1% Técnica d e m areaje no
“O O) Realizada en un Uniones de segmentos
o ra d ia c tiv o de un seg m ento
O) Hibridación portaobjetos mediante la de A D N * de secuencia
Ci deA DN*
fluorescente in situ visualización de com plementaria
Debe de ir acom pañado de un
Estim ar el núm ero de
cariotipo por falsos positivos Permite
Indicada en copias de un crom osom a
gestantes tardías
Técnica d e am p lificació n de Induce la form ación de una
Mediada por la acción de la
Reacción en cadena de- una secuencia d e A D N * por cadena com plementaria
polimerasa
Edad materna y electro fo resis deA D N *
■polimerasa cuantitativa
gestacional Permite la identificación del número de
fluorescente
Amniocentesis copias de cromosomas de origen parental, Debe de ir acompañado
*ADN: Ácido desoxirribonucleico Biopsia de vellosidades mutaciones-polimorfism os y el diagnóstico por un cariotipo
*SNC : Sistema nervioso central Se obtiene mediante coriónicas prenatal de características familiares
DIAGNÓSTICO GENÉTICO EN IS/1EDICINA FETAL / 10

'A D N : Ácido desoxirribonudeico
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1 1 Evaluación biofísica
fetal anteparto
'FCF: Frecuencia cardíaca fetal
*EVA: Estímulo vibroacústico *FCF: Frecuencia cardíaca fetal *PTC: Prueba de tolerancia a las contracciones *PBF: Perfil biofísico fetal *PNE: Prueba de no estrés
EVALUACIÓN BIOFÍSICA FETAL ANTEPARTO / 11

*CU: Contracción uterina *P 0 : Presión parcial de oxígeno *IV: Intravenoso
PRUEBA DE TOLERANCIA PETALA LAS CONTRACCIONES (PTC)
Desaceleraciones Se debe diagnosticar

IVlayor m ortalidad fetal PTC p o sitiva Resultados
cardíacas o Dips disminución de la resen/a fetal
Tratamiento: PTC n e g a tiv a - PTC sospechosa,

Pueden ser: 1. Reposo en cama en posición de decúbito dudosa 0 no satisfa cto ria
Tempranos (tipo I) Feto pulm onarm ente maduro lateral izquierdo
— ► No -►
Tardíos (tipo II) y > 39 semanas 2. Útero-inhibidores
Variables (tipo III) 3. Glucocorticoides (entre 32 a 34,6 semanas) V er sig u ien te pág ina
Si Interrupción
Clasificación de la prueba inmediata del
embarazo Contraindicación farmacológica Analizar el trazado de la variabilidad
y PTC positiva no reactiva y a largo plazo de la * FCF
variabilidad disminuida
Positiva
3 o más dips tardíos en 10 *CU
espontáneas o inducidas con
oxitocina exógena o endógena D ism inuido; (menos de
i
N o rm al
Realizar PBF completo
5 lat/m inuto) 72 horas
Negativa No hay dips tardíos iniciado el tratam iento
A n o rm a l (< 4 ); Interrupción de Valoración fetal con perfil

El trazado de la FCF es de mala la gestación inmediatam ente Interrupción de embarazo biofísico com pleto cada 24
calidad, su interpretación es difícil después de PTC (+) por cesárea horas
No satisfactoria
o la actividad uterina es inferior
a la de un trabajo de parto No se interrumpe el
embarazo
1 ó 2 dips tardíos en 10 *CU
Dudosa o estos son producidos por Debe incluirse tam bién una R eactiva: 2 aceleraciones de 15 ó más latidos que
hiperestimulación uterina evaluación de la reactividad duran 15 ó más segundos.
de la*FC F N o reactiva: 1 ó ninguna aceleración de la *FCF
'Desaceleraciones o dips: Tipo I: Si el inicio de la caída de la FCF es sincrónico con el inicio de la CU Tipo II; Si su inicio es tardío respecto al inicio de la CU Tipo I; Su inicio es variable
respecto al inicio de las contracciones *CU: Contracción uterina *FCF: frecuencia cardíaca fetal

'PTC: Prueba de tolerancia fetal a las contracciones

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Evaluación bioquímica
fetal anteparto
EVALUACIÓN BIO Q UÍM ICA FETAL
La valoración del bienestar fetal hace referencia a m étodos y/o

procedimientos biofísicos y bioquímicos utilizados para diagnosticar el
estado de oxigenación fetal en el 3er trimestre
Se emplean cada vez con menor

Indicadores bioquímicos frecuencia en el seguim iento de
pacientes con alto riesgo perinatal
Hormonas, proteínas,A
enzimas Son sustancias producidas entre el Permiten diagnosticar con precisión el
feto y la placenta en conjunto estado de salud fetal en el 3er trimestre
o aisladamente
El más utilizado es el estriol
T
Estriol: estrógeno que representa el
principal m etabolite periférico de la
estrona y el estradiol
EVALUACIÓN B IO Q U ÍM IC A FETAL ANTEPARTO / 12

'15aO H D H A-s: 16-alfahidroxide-hidroepiandrosterona * DHA-S: Dehidroepiandrosterona
ESTRIOL
Es de gran utilidad en la primera mitad

del embarazo para identificar el 75% de
los fetos con síndrome de Down
En estos casos se uti iza la determinación

de estriol plasmático de manera conjunta Igualmente es útil para identificar fetos
con la gonadotro 3ina coriónica y la con trisomía 18 y triploidías
alfafetooro teína sérica
Se denomina "trip le m arcador genético"

INDICADORES BIOQUÍMICOS
Alcanza niveles hasta 2do Desde las 5 Fetal Hígado

P roteínas d e orig en Producida P ro teín a fe ta l a lfa
trim estre y luego decrece semanas de Saco vitelino
p la c e n ta río fe to p ro te ín a (A FP )*
progresivamente gestación í Tracto gastrointestinal
Valores normales se
Proteína antifribrinolítica
Por inhibición de la
detectan a partir de
la 7 semana
Alcanza su pico
máximo a las 32
f
‘ PAPDA plasmina Cuando el feto U tilidad clínica
semanas presenta
Su concentración sérica Enfermedad hiper-
Se reportan niveles más tensiva del embarazo AFT pasa al LA Diagnóstico precoz de
aumenta a través Defecto del tubo
altos de lo normal (incluso antes de los y luego al circu defectos abiertos
de la gestación neural
signos y síntomas de lación materna en el tubo neural
PAPP-A
La utilización en toxemia) Anencefalia
conjunto
AFP pasa por el f
BHCG libre Detecta anomalías plexo coroides M ejor época para
Espina bífida
cromosómicas en el tom ar la muestra
Inhibe la AFT pasa directa abierta
Coagulación 1er trimestre como tamizaje
tripsina-plasm ina Se cree que m ente en el LA
->■
'PP5
Y se une a la
heparina
participa
-► yfibrin ólisis
mediada por el I
ívlas efectiva que Para practicar
Indicaciones (no de i
trofoblasto tam izaje sino como • Entre la semana 16 y
el triple marcador prueba diagnóstica) 18 de gestación
36-37 de gestación Niveles elevados genético
Se detecta
(niveles 32 ng/ml se relacionan Amniocentesis y m edir la AFP en LA son: i
Probabilidad de
Embarazo gemelar
detección de defectos
Detecta aun Endometrio
1. Edad > 34 años abiertos del tubo
en mujeres no Lw Abruptio de placenta 2. Dos muestras consecutivas altas neural son altos
gestantes en Tracto gastrointestinal
’ PP12 3. Recién nacido con malformaciones
Alcanza niveles Entre 20- 30 semanas Pero su utilidad clínica aún es 4. Antecedente de m alform ación congenita en
máximos de gestación m ateria de investigación la fam ilia en 1er grado de consanguinidad
'P ro te ín a s d e orig en p la c e n ta rio Líquido am niótico (LA) Proteína plasmática asociado al embarazo (PAPDA) Proteína placentería 5 (PP5) Proteina placentaria 12 (PP12)
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Tercera parte:
Patología embrionaria y fetal
Amenaza de parto
pretérmino
< 37 semanas Pretérmino < 37 semanas
Anterospectiva
desde 1er día de la FUM*
Término 37-42 semanas
IN con peso > 500 y
Definición Retrospectiva Postérmino > 42 semanas
< 2.500 gramos.
'EG de > 2 0 y < 37 semanas entre: Diagnósticos

Pretérmino 500-2499 grs de peso
por FUM* confiable factibles
RN pretérmino
Peso a l nacer M o rta lid a d n e o n atal
500-750 gramos 85%
Bajo peso al nacer
750-999 gramos 56%
M ortalidad
1000-1249 gramos 24%
1250-1499 gramos 8 % Pequeño para la EG’
Sem anas d e gestación M o rta lid a d n e o n atal
1500-1999 gramos 7,9 %
cc < 28 ss. 53%
Q_ 2000-2499 gramos 7,5 % RCIU'
28-29 ss. 30%
2500-2999 gramos 7.5 %
QC 30-31 ss. 15%
> 3000 gramos 1 1 ,6 %
32-34 ss. 5,9 %
35-36 ss. 9 % Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia. Rodrigo
37-41 ss. 13% Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta edición, p. 360.
Hospital Universitario del Valle (HUV) Cali - Colombia.

Patología n e o n atal 5 0 0 -2 4 9 9 gram os > 2 5 0 0 g ram os
Rodrigo Cifuentes. Obstetricia de alto riesgo. Sexta
N° % N° %
edición, p. 360.
Síndrome dificultad respiratoria 320 39,2 53 17,3
Sepsis 170 20,8 74 24,1
Bajo peso
M orbilidad Hiperbilirrubinemia 144 17,6 46 15,0
al nacer
Asfixia 116 14,2 68 22,1
Incidencia M alformaciones congénitas mayores 67 8,2 66 21,4
Total 817 100 307 100
*FUM : Fecha de últim a menstruación *RN: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento Hospital Universitario del Valle {HU V) Cali - Colombia. Rodrigo Cifuentes.
intrauterino *EG : Edad gestacional Obstetricia de alto rie >go. Sexta Edición, p. 361.
A M E N A Z A DE PARTO PRETÉRMINO / 13
Bajo nivel socioeconómico

Edad < 15 años
Hábito de fu m a r------- Más de 15 cigarrillos por día
Consumo de cocaína
Maternos
Peso < 40 kgs
Menos de 4 controles prenatales Incompetencia istmo-cervical
Analfabetism o M alformaciones uterinas
Anomalías útero cervicales — Miomatosis Cardiopatías
Patologías que producen h ip o x ia -------- Asma
Antecedentes de abortos y partos prematuros Alteraciones hematológicas
Cérvico vagina Hipertensión arterial crónica
O Exceso de actividad sexual
u Intraamnióticas Diabetes vascular
latrogenia
Urinarias
■
o Infecciones ----------------------
E nzim as
Hepatitis
Acción
i
LU Proteasas IqA neurominidasa. Facilitan el paso de los qérmenes
cc Fosfolipasa A2 y C Estimula producción eicosanoides para borram iento del cérvix
R Colaqenasasyelastasas Degradan fibras de coláqeno tip o III facilitando RPM
u
rí Interluquinas: 1 y 6 Estimula síntesis de ácido araguidónico, prostaglandina E2, y
F2a y finalm ente el trabajo de parto
Factor activador de plaquetas Conducen al borram iento y dilatación del cén/ix
Fetales Embarazo m últiple

M alformaciones congénitas De im p lan tació n : Funcionales:
RCIU* Placenta previa Hipertensión arterial
Óbito fetal Abruptio placentae Infartos
Defectos M o rfológicas:
placentarios Placenta circunvalada
Hemangiomas
Inserción m arginal del cordón umbilical
Ovulares Líquido Tumores
► Oligopolihidram nios
am niótico
Calcular edad gestacional y
FUM* confiable
fecha probable de parto
Edad gestacional
Altura uterina
FUM no confiable Evaluar Prueba de madurez fetal por líquido am niótico
Ultrasonido para determinar: biometría fetal y dataje
o
u
I—
Contracciones Diagnóstico d ^ M ínim o 3 contracciones en un
■
o 1J
período de 30 m inutos que
z uterinas APP*-TPP*:
duren 30 segundos
§Q
Diagnóstico de *TPP:
Contracciones uterinas + Ultrasonido buscar:
cambios en cérvix Acortam iento del cén/ix (<3cm s en nulíparas)
C o d ific a c io n e s e n ^ Dilatación orificio cervical interno
cén/ix uterino J Adelgazam iento parte inferior del segmento uterino
(< 0,6 cms)
Diagnóstico deA PP *:
Protrusión de membranas
Contracciones uterinas + sin
cambios en cérvix
FUM: Fecha de últim a menstruación * APP: Amenaza de parto pretérm ino * TPP:Trabajo de parto pretérmino
• Hemograma
• Uroanálisis
LEV Bolo 1000 cc • VDRL(RPR)
Hospitalización seguido 1000 cc para 6 • Anticuerpos para toxoplasma
horas. Se solicita: • Proteína C reactiva
• Ultrasonido
• Frotis vaginal ^
C£.
O. Nifedipino tab 10 mg, dar 20 mg vía oral
A ontractilidad uterino
seguido de 10 mg cada/6hrs durante 7 días
€£. aum entada más Útero-inhibición
<C Indometacina cap. 25 mg, 100 mg V.O día.
modificaciones cervicales
entre la semana 20 a 32 de gestación
<CO
<C£.
Antibioticoterapía
Si se confirm a que la causa

de las contracciones uteri
nas es de origen infeccioso • Betametasona 12 mg IM repetir a las 24 horas.
Inductor de la maduración Aplicar a partir de la semana 24 hasta la inclusive
pulmonar total • Dexametasona 6 mg IV cada 6 hrs. Dosis total
\ 2 4 _ m g ____________________________________ >
TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
Especialmente los fetos Asociación de hemorragias anteparto
de bajo peso (750 a 1500 gr) los Falla en el progreso de dilatación
cuales son vulnerables a la hipoxia Prolongación excesiva del TP
Una vez que el trabajo de in tra p a rto y a ltra u m a Signos de insuficiencia feto placentaria
parto se ha desencade obstétrico
nado prematuramente
bien que se adopte la
0
conducta de interrum pir

un embarazo
1J Tener en
cuenta Presentación podálica >
í
Si el peso estimado del
i
Después del parto el recién
incidencia recién nacido es < 1500 mg nacido debe colocarse a la
> Incidencia de cesárea {< 31 semanas), debe estar altura del in tro ito por un
Presentación fetal Presentación cefálica disponible en sala de partos periodo de 20-30 segundos
realizar amnioinfusión una incubadora antes de ligar el cordón
transcervical. umbilical
PREVENCIÓN DELTRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO
Contractibilidad Modificaciones Diagnóstico Manejo

uterina aumentada cervicales
(+} (-) Amenaza de parto pretérm ino Útero-inhibición oral
(+} (+} Trabajo de parto pretérm ino Hospitalización -h útero-
inhibición - - glucocortlcoldes
1
(-) (+} Incompetencia cervical Cerclaje cervical

(-) (-) Ninguno Educación
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14 Embarazo gemelar
EMBARAZO G E M E LA R / 14
Principal complicación Sobredistensión uterina Se produce una hipersensibilidad

y la que más contribuye por el volumen aum enta que aum enta la posibilidad de
Parto p re té rm in o a la m orbim ortalidad do o por el polihidram nios desencadenar actividad uterina El control prenatal
perinatal asociado antes del térm ino debe estar dirigido a
la búsqueda de signos
Infección intraam niótica, La sobredistensión produce un
Dos causas y síntomas de APP*
hay m ayor incidencia en efecto mecánico sobre el cérvix, y
h ip o tética s YTPP*
gestaciones m últiples causa dilatación, lo cual favorece
la colonización bacteriana
Incidencia del 12,9% , el El fenóm eno se explica
H ip erten sió n in d u La expansión del volumen plasmático a la cual es sometida la
riesgo de preeclampsia' por diferentes hipótesis,
cida p o r la gestación gestante con G M ,* puede favorecer la HTA* o edemas y compresión
aumenta 4 veces por ejemplo
de útero que puede llevar a IRO* con aparición de proteinuria
LU
z La hiperplacentosis, la cual es bien explicada en la gestación m últiple
o
u
< M ayor incidencia, y El hallazgo más /G e m e lo ■■
evanescente
u
frecuencia en m ono- encontrado es la pérdida implica m ayor riesgo
A b o rto
cigóticas, por alteración de un solo gemelo para el gemelo que
cromosómica (gestaciones dicígóticas) está in útero
La m ujer trata de compensar M anejo: Suplemento con

Ocurre por la hemodilución
Se presenta en el 10% este fenóm eno aum entando hierro desde el momento
consecuente al aumento
A n em ia de las gestaciones su propia eritropoyesis, hasta de realizar el diagnóstico de
exagerado del volumen
gemelares el punto en que el balance gestación gemelar
________ plasmático_______
_________ se rompe_________
SNC*
Son más frecuentes en
Alteraciones más Alteraciones del crecimiento
M a lfo rm acio n es la gestación gem elary
frecuentes Cardiopatías
m últiple
M alformaciones inherentes a la gestación gemelar
*HTA: Hipertensión arterial *APP: Amenaza de parto pretérm ino *TPP:Trabajo de parto pretérm ino *G M : Gestación m últiple *IRO: Insuficiencia renal obstructiva
*SNC: Sistema nervioso central
T ó ra x: Toracópagos (40% )
Con una incidencia entre
Se presenta cuando la
1:25.000-100.000, en la
Fenómeno reproductivo división celular en las Estómago: Onfalópagos (35% )
Siam eses — ► población general y de
muy raro m onocigóticas se produce
1:900 de las gestaciones
cc después del día 13 Glúteos: Pigópagos (18% )
5 _______ qemelares_______
LU
El pronóstico depende del tip o de unión pero en Pelvis: Isquiópagos (6% )
LU
general es malo, con una m ortalidad perinatal del Clasificación según
z 75% {40% in útero 35% en el prim er día de vida) áreas unidas Cráneo: Craneópagos (2% )
■o
u Se ha descrito manejo in útero,
<
1
— El gemelo sano aporta utilizando la fetoscopia para ligar el
LU
para la circulación del feto cordón del feto acérdico para que
Es una complicación acérdico, lo que hace que el fe to sano no desarrolle la falla y
Los gemelos comparten
muy grave de la el feto sano desarrolle posterior muerte, o la inserción de
< A cardia --------► las estructuras cardíacas
gestación gemelar una FC* por sobrecarga y un dispositivo trom bogénico en la
LU (un solo corazón)
1
— monocigótica produce la muerte en un circulación del feto acérdico
z
LU
cc 75% de los casos
LU Única placenta
Arterio-arteriales
z Crecimiento discordante
El feto transfusor desarrolla anemia y RCIU,*
Membrana de separación presente
LU
Arteriovenosas y el receptor se torna pletórico, policitémico,
z Gemelos del mismo sexo
pudiendo term inar en *FC e hidrops
o Volumen de LA* diferente en ambos
u Venovenosas
sacos
< El diagnóstico es C riterios
Se puede presentar Hidrops en un gemelo
cc ecogréfico diagnósticos
Diferencia en el tam año de cordones
O
L^
anastomosis
< El manejo se hace con am El parto se origina tan pronto se
Es una com pli Implica que halla siem niocentesis descompresiva produzca la maduración gem elar con
Transfusión g em elo seriada o con la oclusión de firm ada por amniocentesis, teniendo en
-► cación propia de --------► pre un feto donador
a g e m e lo las anastomosis vasculares, cuenta que el transfundido es el últim o
las gestaciones (transfusor) y uno
monocorionicas receptor (transfundido) utilizando coagulación con en madurar, por lo tanto las pruebas se
laser por fetoscopia deben realizar en este
FC: Falla cardíaca * LA: Líquido am niótico * RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino
EMBARAZO GEMELAR / 14
Su fisiopatología se explica por Causas El seguim iento se realiza

Afecta del 15 al 29%
C recim iento una alteración en la con curvas de crecimiento
de las gestaciones
discordante im plantación de la placenta
gemelares
del gemelo com prometido Alteraciones cromosómicas
Criterio diagnóstico
cc Síndrome de transfusión
5 gemelo a gemelo
Alteración de la im planta-
í
ción de la placenta________ Diferencia del 20% en el
peso de ambos fetos
z
■O Hay una disminución en Es necesario el uso de tablas
El peso de los geme
u el aporte de proteico de especiales para las gestaciones
Bajo peso al nacer los es m enor que el
í nutrientes por agotam iento de gemelares, para no clasificar
de fetos únicos
LU las reservas maternas erróneamente como RCIU*
<
< Tromboembolia cerebral
Produce en un 20%
Causa del feto vivo por material
encefalomalacia m ultiquística
trom boplástico
Feto com prim ido contra

fetus compresus la placenta
M u e rte d e uno de los
W Tiene una incidencia
w Al examinar la placenta se
LU
dos feto s entre el 3 y 4% puede encontrar Realizar pruebas de
z Feto papiráceo
o coagulación periódicas
u
< La complicación más grave es el Se presenta 3 ó más semanas
trastorno de la coagulación que después de la muerte del feto en Realizar pruebas de
cc Diagnóstico
O la madre puede desarrollar un 25% de los casos coagulación periódicas
La sobredistensión Las pérdidas sanguíneas

Aum enta el riesgo de
H e m o rrag ia ano rm al uterina secundaria al posparto de la gestación 915 cc frente
presentar hipotonía uterina
en el posp arto volum en dado por la gemelar son mayores que en a 500 cc
en el posparto
gestación gemelar la gestación única
‘ RCIU: Restricción del crecim iento intrauterino

ss: Semanas * CPN: Control prenatal
SITUACIONES ESPECIALES
Parto por cesárea del Parto en feto Parto diferido del Intervalo entre parto
segundo gemelo pretérmino segundo gemelo de gemelo
Rotación del 2do gemelo Cesárea: Expulsión de uno de los El intervalo de expulsión
a situación transversa o de Complicación de un parto gemelos antes del térm ino entre el primero y segundo
pelvis pretérm ino y peso fetal es quedando el otro in útero sin gemelo es de aproxim ada
Bradicardia del 2do gemelo menor a 1.500 gr actividad uterina mente 20 minutos
Si no hay éxito en el parto Parto: Manejo con antibióticos y Se recomienda el uso de
vaginal Si el peso fetal es mayor vigilancia oxitocina para inducir
a 1.500 gr y cumple los actividad uterina en los casos
criterios para parto vaginal se de hipodinam ia uterina
puede optar por esta vía En caso de que se impida
parto vaginal se realizará
cesárea
CONCLUSIONES
Clasificar 13 gestación
I
M onocigótica mayor riesgo
i
Alteraciones del medio
am biente fetal
M alformaciones congénitas Propias de la gestación:
Complicaciones más frecuentes • Siameses

• Acardia
• Transfusiones del feto
• Crecimiento fetal discordante
• Parto pretérmino
• Anemia
• Hemorragia posparto
Hipertensión gestacional Control )renatal
r
Asegurar vía de
Para buscar alteraciones
parto confiable
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Restricción en el
crecimiento uterino (RCIU)
P rim er trim e s tre ► M ultiplicación del embrión por mitosis Representa el 10% de peso al nacer
Reducción del índice de mitosis

Segundo y te rc e r -------- ^ Representa el 90% del peso al nacer
M ayor número de células grandes
trim e s tre
Incrementa el depósito de agua y grasa intracelular
• La GSH* no atraviesa la placenta por lo
LU cual no ejerce efecto
N o nutricion ales
O • La somatomedina materna está asociada
I—
z con el peso al nacer
Factores m atern o s
Es un elemento im portante en mujeres
u
LU con desnutrición preconcepcional
QC N u trício nales
u Tiene poco efecto en mujeres con buen
estado nutricional
< Reducción del flujo sanguíneo por

u vasoconstricción útero-placentario como:
Factores Vascularización
■o Depende de w p la c e n ta rla
HTA, preeclampsia, por lo cual disminuye
p lacen tario s
g el aporte de nutrientes para el feto
Cambios en el área superficie vellosa
LU
< Importantes en la 1^ etapa del embarazo;

QQ
G enéticos son los responsables del 15% de las
variaciones del peso al nacer
Factores fe ta le s
La secreción de insulina fetal estimula:
Captación celular de aminoácidos
H o rm on ales Síntesis de proteínas
Reduce el depósito de grasa y glucógeno
*GSH: Hormona de crecimiento en órganos____________________________
RESTRICCIÓN EN EL CRECIMIENTO UTERINO (RCIU) / 15

-► Talla -------- ► La velocidad de crecimiento máxima es aproximadam ente a las 20 semanas
O -> Peso ---------► El aum ento de peso llega al valor máximo a mediados del 3° trimestre
Q_
cc
o
u
z
■
o
u Bazo e hígado, aum ento sim ilar al del
o
Q_
peso total
o
u
La velocidad de crecimiento refleja
>- Pulm ón, aum ento marcado a partir de la
ó rg an o s fe ta le s patologías específicas por daño intrauterino
< semana 31-32
o inmadurez funcional del RN pretérmino
cc
o
Tim o, aum ento marcado en el 3° trimestre
LU
con regresión al nacimiento
R
z El 9% del to ta l a la semana 28: fosfolípidos Transferido por la madre
-------- ►
en el SNC y membranas celulares vía placentaria
u D ep ó sito de
LU
QC grasa
U El 91 % se acumula en el 3° trim estre como Sintetizada por el feto a
-------- ►
D ep ó sito de adiposidad subcutánea partir de glucosa materna
n u trie n te s
D e p ó sito de Aum ento lineal a lo largo del embarazo; en

p ro teín as la semana 32 se deposita el 40% del total
In d ic e ponderal = Peso gram os/talla centímetros X 100

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Ruptura prematura
de membranas
'RPMO: Ruptura prematura de membranas ovulares *LA: Líquido am niótico *SD: Síndrome
RUPTURA PREÍS/1ATURA DE MEÍVIBRANAS / 15

^LA: Líquido am niótico *DX: Diagnóstico *FG: Fosfatidil glicerol *RPMO: Ruptura prematura de membranas *FF: Fibronectina fetal *ILA: Indice de líquido am niótico
*LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal 'RPM: Ruptura prem atura de membranas *M P: Maduración pulm onar *TP: Trabajo de parto
*EA: Efectos adversos *DIU: Dispositivo intrauterino
RUPTURA PREMATURA DE M EM BRANAS / 15

^LA: Líquido am niótico *CU: Contracciones uterinas *TPV: Trabajo de parto vaginal *RPM: Ruptura prematura de membranas *M P : Maduración pulm onar *TP: Trabajo de parto
ÊA: Efectos adversos * ss: Semanas *ILA: Indice de líquido am niótico *IM : Intramuscular
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS OVULARES
A ten c ió n d el p a rto en RPM Profilaxis de RPM
Disminuir factores
predisponentes Nistatina intravaginal
Signos de infección Am nioinfusión transcervical
100.000 Ul (un óvulo).
Candida
I 1ó 2 veces al día,
Infundir SSN* 0,9% a una Tratamiento de cérvico- durante dos ss*
No Si
T° de 37 ®C en la cavidad _______ vaginitis______
J J am niótica
Trichomonas M etronidazol
Eritromicina 250 mg Cefalosporinas de Ira i Gardnerella 500 m g c/1 2 h VO
C/6 horas. VO * o generación o am picilina Esta SSN tiene un pH de
cefalosporinas de Ira 1g C/6 horas IV* 7.4 y una osmolaridad de En embarazo
generación, ampicilina 260 mosm/kg. Se coloca en Reposo m últiple o
1g C/6 horas IV* infusión intram niótica de 250 políhidramnios
Gentamicina 160 mg TTO* precoz de
c/24 horas IM * a 500 mi de SSN* a 20 cc/min anemia y suplemento
Estado nutricional
vitam ínico especialmente^
i vitam ina C
Al abolirse los oligohi- Sintomáticas y
Clindamicina 300 mg Infecciones
dramnios, se disminuyen asintomáticas
c/8 horas IV* urinarias
los efectos nocivos de las ;egún urocultiv
contracciones uterinas sobre
Cérvix Cerclaje
el cordón um bilical y sobre la
incompetente entre la ss* 12-14
cabeza fetal
Traumatismos
cervicales
RUPTURA PREMATURA DE M EM BRANAS / 15

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Infecciones perinatales
IN F E C C IO N E S PE R IN A TA LE S
Aspectos inmun ológicos fetales
£
Linfocitos B
£
A loinjerto
LinfocitosT
No existe rechazo por el sistema

Origen: Respuesta a A g 's* Timo- Expresan marcadores de LT" inmune materno
8 ss*: Célula pre-B* dependientes: Solo hasta precursores del adulto
en hígado fetal periodo postnatal
1 5 s s :lg M * i
20 ss: IgG* Macrófagos, células NK*: son Inmunomodulación:
30 ss: Célula pre-B IgG sintetizada por feto: menos aptos • Gonadotropina coriónica
en médula solo un 50% Lactógeno placentario
Linfocitos fetales
f M onocitos: Buena
actividad microbicida, APC*
No suficiente protección. 10-12 meses toda la IgG Falta de expresión de Ag's extra
fagocitosis
es producida por el feto. ños por células del trofoblasto
Debido a: PM N*:Tienen menos migración,

menos opsonización, quim io-
1. Respuesta materna insuficiente taxis, activación, complemento y
2. IgG* insuficiente principalm ente si es antes de las 34 ss"* concentración de fibronectina
3. Ig's* pasivas enmascaran el A g * y el fe to no monta la
respuesta inmune___________________________________
*ss: Semanas *A g's:A ntígenos *Pre: Precursoras *lg's: Inm unoglobulinas *APC: Célula presentadora de antígenos *PM N : Polimorfonucleares *NK: Natural Killer *LT LinfocitoT
MgG: Inm unoglobulina G
*RPMO: Ruptura prem atura de membranas ovulares *CPN: Control prenatal *EV: Endovenoso *DU: Dosis única *TPP: Trabajo parto pretérm ino *TGU: Tracto genitourinario
*IM : Intramuscular
INFECCIONES PERINATALE5 / 17
J: Recién nacido *PM N : Polimorfonucleares *EPI: Enfermedad pélvica inflam atoria *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *LCR: Líquido cefalorraquídeo *TET:Tetraciclinas
i
Toxoplasmosis Rubéola M icroorganismo: Rubivirus
I Colonización de placenta por

Fisiopatología
M icroorganismo: Toxoplasma gondi sangre y luego pasa al feto
Cataratas
La probabilidad de que se presente Cuadro clínico
la enfermedad es m enor en el primer Tratamiento Lesión del ductus
trim estre y mayor hacia el final del arterioso
Epidemiología embarazo: Profilaxis:
Hipoacusia
• le rtrim e s tre : 14% Evitar carnes crudas
• 2do trimestre: 29% Jardinería con guantes
Microcefalia
• 3er trimestre: 59% Ivlanejo heces de gatos
En infección aguda: Detección de A C s*

La severidad de la enfermedad es Diagnóstico
Espiramicina: 3 gr/día Cultivo de virus: orina, garganta,
mayor en el comienzo del embarazo y LCR*, conjuntivas
Consecuencias Pirimetamina o sulfadia-
m enor en el tercer trimestre. Muestra de vellosidad corial:
de la infección: zina y ácido folínico Tratamiento
• 1er trimestre: Aborto, m ortinato
• 3er trimestre: Poco sintomática En infección neonatal:
P C R *del RN*
A g *d e rubéola y RNA*, am nio
centesis, cordocentesis
Patología de placenta
í
Inmunoglobulina: No
Serológico: Aislam iento en placenta útil para la prevención
Detección de A C s *: Títulos (+): \qM*________________ de infección fetal, se
Infección Vacuna virus vivo atenuado: segura
Diagnóstico reserva en aborto que
Ig M *: Infección reciente desde y altam ente efectiva
no es legal
1-12 o más meses y correlaciones Anticoncepción por 3/meses
con títulos de IqG*______________
*RN: Recién nacido *lg M : Inm unoglobulina M *lgG : Inm unoglobulina G 'A C s: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa Profilaxis
*RNA: Acido ribonucleico * LCR: Líquido cefalorraquídeo *A g: Antígeno
Asodada a: Muerte fetal, No asociada a: Muestra fetal,

Malaria — ► < — Varicela
prematurez, BPN* aborto, prematurez.
M icroorganismo: Distintas cepas de Plasmodium M icroorganismo: Herpes virus tipo
Infección de placenta: Infección congenita: Coloniza placenta e Transmisión sistémica Fisiopatología

Fisiopatología
Espado intervelloso, rara: < 1% infecta al feto
ocurre en un 30%
Nacimiento < 5 días prebrote materno:
I
Macrófagos con Placenta: Evita el paso
M ortalidad fetal alta
Nacimiento entre el 2-5 día postbrote
Transmisión periparto
pigm ento malárico y del parási (Barrera)
0 materno: M ortalidad fetal alta
esquizontes
Lesión cicatrizal en piel, daño ocular y neurológico Cuadro clínico
Interfieren con transporte RN* protegido por

de O y nutrientes:
2 la Hb* fetal y AC'S* Tratamiento
Compromiso fetal: RCIU’ adquiridos pasivamente
í
Infección previa
J
Prim oinfecdón
I
Neumonía por
Cuadro clínico
Severo en ataque agudo
y sin inm unidad previa
Neonato: fiebre, anemia,
ictericia, esplenomegalia i i varicela
No riesgos Solicitud: Títulos

A cidovirV O "
Cloroquina
Tratamiento en la
Quinina 10-20m g de la Sin en 4-8 h
Pirimetamina Sulfa a dosis bajas por corto tiem po 1 Aciclovir 5-8m g/kg
madre Primaquina: Puerperio (-!-}: No infección {-): Gammaglobulina EV* C/8h
hiperínmune
'BPN: Bajo peso al nacer * VO: Vía oral *EV: Endovenoso *RCIU: Restricdón del crecimiento intrauterino *AC's: Anticuerpos *RN: Recién naddo *H b: Hemoglobina
‘ LCR: Líquido cefalorraquídeo *SNC: Sistema nervioso central *IM : Intramuscular
'A C 's: Anticuerpos *PCR: Reacción en cadena de la polimerasa *RN: Recién nacido *D N A :Á cido desoxirribonucleico
'G C: Gasto cardíaco * TFGiTasa de filtración glom erular
Faro S, Soper DE. Enferm edades infecciosas en la m u je r M c- M ead, Hager, Faro, eds. Protocols fo r infectious diseases in o bste t
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w w w .m d c o n s u lt.c o m
Trastornos hipertensivos
del embarazo
'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica
TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO / 18

*TA: Tensión arterial * LA: Líquido am niótico * HTA: Hipertensión arterial
The society of obstetricians and gynaecologists o f Canadá. Diagnosis, Evaluation and manegement o f the hipertensive disorders o f pregnancy. JOGC 2008; 30: S1-s49.

* The society o f obstetricians and gynaecologists of Canadá. Diagnosis. Evaluation and manegement o f the hipertensive disorders o f pregnancy. JOGC 2008; 30: SI -s49.
"AST: Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa * LDH: Lactato deshidrogenasa
*TA: Tensión arterial *PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *AST:Aspartato aminotransferasa *ALT:Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenase

FISIOPATOLOG A
Primigestantes (poco desarrollo vascular)

Enfermedad vascular subyacente
1. D ísfunción p la c e n ta ria ^ Mujeres disminución
(HTA* crónica)
V Factor principal: Isquemia uterina V _______Perfusión placentaria j Embarazada con mola hidatiform e (demanda
metabólica mayor al flujo sanguíneo)
2. Teoría Friedm an ^ Semana 10-16: Primera etapa de migración,

( -----------------------------------^
Falla la segunda etapa de migración Embarazo normal paredes arterias espiraladas reemplazada por Objetivo:
trofoblástica y V _______________ J trofoblasto Constituir sistema de
Arterias espiraladas Placentación

I
Semana 15-22: Segunda etapa de migración
baja resistencia para
facilitar perfusión
placentaria
conservan capa muscular e anormal Trofoblasto invade capa muscular arterias
inervación adrenérgica espiraladas
í
Disminución 1. D ism inución producción e n d o te lia l de oxid o n ítrico : Vasoespasmo severo
perfusión 2. D ism inución producción p la c e n ta ria d e prostaciclina: Vasoconstricción, agregación plaquetaria
Útero- placentaria 3. D esbalance p ro staciclin a/tro m b o xa n o : Coagulación intravascular y depósito de fibrina
í
Estrés oxidativo
4. C am bios h em atológicos: Trombocitopenia, hemólisis
5. A u m e n to p e rm e a b ilid a d vascular: Edema
í
P lacenta: RCIU*, abruptio de placenta H ígad o: Necrosis centrolobulillar
Lesión endotelial
H e m a to ló g ico : CID* Riñón: Endoteliosis glom erular proteinuria,
SNC: Vasoespasmo, m icroinfartos edema, IRA*
'HTA: Hipertensión arterial *RCIU: Restricción de crecimiento intrauterino *CID: Coagulación intravascular diseminada * IRA: Insuficiencia renal aguda * SNC: Sistema nervioso central
MODIFICACIONES PRODUCIDAS (PE) > { Estudios microscopia electrónica
Disminución
Endoteliosis placentaria:
1. Flujo sanguíneo placentario RCIU*
1. Placenta Destrucción organelas celulares,
2. Aporte de nutrientes Oligohidramnios
depósito de fibrina y lípidos
3. Producción fetal de LA*
Endoteliosis glomerular Aum ento de Creatinina y

Disminución
2. Renales Tumefacción tisular Acido úrico
Tasa de filtración glom erular
^ Disminución riesgo glomerulary Proteinuria
Trombocitopenia
3. Hematológicos Injuria vascular Anemia hemolítica
CID*
4. Cardiovasculares ^[D ism inución del volumen plasmático Hemoconcentración
Congestión pasiva crónica Dolor en epigastrio e

5. Hepáticos Necrosis centrolobulillar Distensión cápsula hepática hipocondrio derecho
Progresión a ruptura hepática Aum ento enzimas hepáticas
Falla autorregulación flujo

Vasodilatación Hemorragia petequial o
6. Cerebrovasculares sanguíneo
Extravasación plasma, eritrocitos intracraneana
\ debidoaumento tensión a rte ria l^
Disminución presión oncótica:

Edema pulmonar
7. Pulmonares Proteinuria
Neumonitis química
Disminución síntesis hepática y
'LA: Líquido am niótico *RCIU: Restricción de crecimiento intrauterino *CID: Coagulación intravascular diseminada

SRA-A: Sistema renina angiotensina-aidosterona
DIAGNÓSTICO
Toma correcta ^ Ruidos Korotkoff
Reposo mínimo 15 min RAS*: Fase 1, primer latido
H ip erten sió n a rte ria l
Paciente sentada PAD*: Fase 5, desaparición completa
Brazo apoyado sobre superficie a nivel cardíaco ruido diastólico
PAS* mayor a 140 mmHg
PAD*mayor a 90 mmHg
Pérdida de proteínas en la orina

P ro tein u ria ívluestra de 24 horas mayor a 300 mg
\J Valor n o rm a l: 5-15 mg en 24 h
Iviuestra simple 2 ó mas, intervalo de 4 h

mayor 100 mg o + + tira reactiva
• Cefalea severa," en casco" ^

• Trastornos visuales y auditivos: escotomas, tinitus
Signos y síntom as • Dolor en epigastrio, hipocondrio derecho Inm inencia d e eclam psia
o • Hiperreflexia
rs Edema facial________________________________ ^
e
I/I
e /^ H e m o g ra m a : Hematocrito m ayor a 40%
rs Creatinina: mayor a 0,8 mg/dl
Acido úrico: m ayor a 6 mg/dl
Paraclinicos Recuento de plaquetas: ívlenor a 100.000 por mm3
A S T *:ÍV la y o ra 3 0 u i/l
ALT*: ÍVlayor a 37 ui/l
\ * L D H *:ÍV la y o ra 2 1 8 u i/l
'PAS: Presión arterial sistólica *PAD: Presión arterial diastólica *A S TA spartato aminotransferasa *ALT Alanina aminotransferasa *LDH: Lactato deshidrogenasa

Alteraciones fetales:
VALORACIÓN DEL ESTADO FETAL Bajo peso al nacer (BPN)
Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
Evalúa: Crecimiento fetal: Resultado por debajo de percentil

Crecimiento fetal Requiere estudio previo (Entre 10 para edad gestacional
Ecografía fe ta l Volumen de LA* semanas 18 a 22) Probable restricción del crecimiento
Estado maduración placentaria Medidas fetales: Diámetro intrauterino
Perfil biofísico biparietal, perímetro abdominal,
longitud fém ur
M étodo de elección: PNE*+
ILA*:
EVA*
M enor a 5, oligohidram nios
M o n ito ria fe ta l Valoración ideal: Perfil biofísico
Estado de maduración placentaria:
modificado ( IL A *+ PNE* con
Grado III en gestación inferior a
EVA*, velocimetría doppler)
33 semanas
Realización cada 48 a 72 horas
Perfil biofísico fetal:
Puntaje m enor 6/10
Indicación para determinación

Prueba de Clements
W maduración pulm onar fetal
A m niocentesis / w Semanas de gestación
Determinación cuerpos lamelares
Relación lecitina/ esfingomielina
32 a 34
Comparación entre ondas

Empeoramiento pronóstico fetal
U ltra s o n o g ra fía d o p p le r sistólica y diastólica de arterias Relación anormal
Incidencia elevada de hipoxia
umbilicales y cerebral media
'LA: Líquido am niótico *ILA: índice de líquido amniótico. *PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico
TRATAMIENTO
Hospitalizar
E m barazo p re té rm in o
M onitoreo m adre-feto semanalmente
P reeclam psia leve ■J
E m barazo a té rm in o
Deterioro
(^ k *m enor a 160/110 mmHg Indice de Bishop mayor a 6
Proteinuria m enor a 5 gr en Oxitocina 4 m u/m in intravenosa
24 horas Indice de Bishop m enor a 6
Inducción d el p arto Contractilidad uterina, no trabajo
Sin déficit neurológico
Eliminación urinaria mayor a de parto
30 ml/h M isoprostol 25 mcg c/4 h intravaginal
Paraclínicos normales hasta inicio trabajo de parto ^
M enos d e 32 sem anas d e O b je tivo s p rim ario s

Preeclam psia severa
gestación T ratam ie n to
+ m ayor a 160/110 m m H g ^ 1. Prevención de convulsiones

Hospitalizar
Plaquetas m enor a 100.000
\ Manejo expectante ,
X mm3
Aum ento enzimas hepáticas 2. C o ntrol de hip erten sió n
Oliguria
Signos y síntomas inminentes de 3. In te rru p ció n d el em b arazo
eclampsia
PNE*+ EVA* no reactiva
Perfil biofísico m enor a 6 puntos
Doppler anormal
TA: Tensión arterial * PNE: Prueba de no estrés * EVA: Estímulo vibroacústico

iu lfa to de m ag n esio (IVIgSO^)

1. PREVENCIÓN DE CONVULSIONES Fárm aco de elección
V
A n tico n v u ls iva n te p erifé rico

Disminuye la producción d e A ch * en placa muscular
C aracterísticas Compite con Ca-"-^ (Disminución excitabilidad celular)
Aum ento prostacidina vascular (Inhibe la agregación
V plaquetaria)
Inicio: 4 a 5 gr intravenoso
Dosis Diluir 2 ó 3 ampollas en 100 cc DAD, pasar en 20-25 m inutos
^ Después, continuar: Infusión continua 1 gr/h ,
í
^ P re s e n ta c ió n : A m p 2 g r/1 0 m l^
(Solución al 2 0 % ) J
Niveles terapéuticos:
M o n ito re o clínico R e flejo p a te la r Hiporreflexia
8-1Q mEq
í
Arreflexia Sospecha intoxicación
10 mEq: Ausencia reflejos cuténeo-abdominales
Mayor a 12 mEq: Depresión respiratoria
Elim inación u rin aria M ayor 25 mEq: Paro cardíaco
M a y o r a 3 0 m l/h
G lu co n ato d e calcio
Dosis: 1gr/10 mi
M a n e jo d e intoxicación
intravenosa
(Solución al 10%)
Ach:Acetilcolina
D ilata ció n vasos u terin o s p e rm a n e n te
2. CONTROL DE HIPERTENSIÓN D ism inución tensión a rte ria l m a te rn a reduce el flu jo san guíneo p la c e n ta río
Lo a n te rio r im p lica dism itiución g ra d u a l y le n ta de la tensión a r te r ia l
A. H id ralazín a Dosis: 5 mg IV c/15 a 20 minutos

Fárm aco de elección Administración bolos intravenoso intermitentes
Vasodilatador arteriolar directo

Presentación: Am polla 20 mg/1 mi ^
/ ^ s i s : Inicio 2 m g/m in en infusión continua, titu la r dosis según tensión'

B. L ab eta lo l arterial a intervalos de 10 min, dosis máxima 220 mg
Dosis oral: 200-400 mg c/ -12 h, dosis máxima 2400 mg/día
í
Betabloqueador
Presentación;
Am polla 100 m g/20 mi
Tableta 100 mg
Dosis: Inicio 20 mg vía oral

\ Dosis adicional: 10-20 mg c/4-6 h, dosis máxima 180 mg/día /
C. N ifed ip ín o
^ Ivlejora función renal ^

disminuyendo proteinuria
B loqjeador canales de calcio
Presentación:
Tableta 10 mg y 30 mg

1. Edad gestacional mayor o igual 34 semanas

3. INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO 2. Cualquier edad gestacional en caso de:
• Hipertensión severa (tensión arterial mayor a 160/110 mmHg)
• Trombocitopenia (m enora 100.000 xm m ^)
Hospitalización tensión arterial m ayor^^
Edad gestacional • Disfundón renal (oliguria, elevación creatinina y ácido úrico)
Reposo 6-12 horas a 150/100 mmHg, usar
Mayor a 34 semanas • Signos y síntomas de inminencia de eclampsia (Cefalea,
Inducción del p a r t q y antihipertensivo
tinitus, dolor epigastrio, hiperreflexia)
• Evidencia deterioro fetal {oligohidram nios, PNE*+ EVA** no
Hemograma reactiva, perfil biofísico m enor a 6 puntos)
/ • Sulfato de m a g n e s io ^
Creatinina
• Ssn 0,9% 150 cc/hora
Recuento de plaquetas
• Paraclínicos y m onitoria
Enzimas hepáticas
Vfetal
V ^ r f il biofísico m o d ific a d ^ /
Edad gestacional Ausencia de deterioro

menor a 34 semanas V materno-fetal J
1
Ivladuración pulmonar: \
Betametasona 12 mg lívl c/24 horas Inducción del parto
Total 2 dosis J
Edad gestacional Si: Manejo expectante
menor a 32 semanas Tensión arterial m enor a 160/100 mmhg. Hospitalización nivel III
Ausencia de signos de inminencia de eclampsia
t Ausencia deterioro m aterno fetal
Cérvix inmaduro ^ Eliminación urinaria mayor 30 m l/h . • Sulfato de magnesio
\ (Largo, posterior, cerrado) J • Control líquidos administrados y eliminados
• Reposo absoluto
Objetivo:
• Maduración pulmonar
Cesárea Disminuir riesgo hipoxia fetal
• Evaluación diaria estado m aterno-fetal
intraparto
'PNE: Prueba de no estrés *EVA: Estímulo vibroacústico

/V Eclam psia
COMPLICACIONES PREECLAMPSIA 2. Síndrome de Helip
3 .A C V
4. Edema pulmonar
In m in en cia de eclam psia
5. Insuficiencia renal
Cefalea severa en "casco"
Presencia convulsiones o coma en 6. Ruptura hepática espontánea
Trastornos visuales
1. Eclam psia ausencia de patología cerebral preexis- 7. Abruptio placentae
Dolor en "b a rra " hemiabdomen
V ^ te n te en paciente con p reec lam p s ia y 8. Alteraciones hidroelectrolíticas
superior
9. Colapso circulatorio (posparto)
__________ Hiperreflexia__________
\ l O . Alteraciones visuales ^
/C o n v u ls io n e s tó n ic o -c ló n ic a s \
generalizadas sin aura '' Fisiopatología '
50% antes del parto Vasoconstricción
H e m o rrag ia in tracran eal
25% durante parto I
25% posparto Trombos
Recurrencia 34% T ratam ie n to
i
V Ruptura endotelio vascular e hipoxia J
Hemorragia intraventricular
broncoaspiración
Desprendimiento de retina Control de vía aérea
1. Iviomento convulsión: '
V^Soporte de líquidos endovenosos^
Diazepam ampolla 10 mg, diluir
en 10 mi intravenosa lenta hasta
Hipoxia materna controlar crisis
Bradicardia fetal 2. A l cesar convulsión: Suspender
Recuperación 4 a 6 horas en diazepam, inicio sulfato magnesio
ausencia de otra c o n v u ls ió n / (prevenir recurrencia)
3. Control hipertensión
V ^ n te rru p c ió n del embarazo /
r Complicación perinatal:
Abruptio placentae ,

COMPLICACIONES PREECLAMPSIA
í
2. S índrom e de H elip
Hemólisis
Enzimas hepáticas elevadas
v_ J
Bajo conteo de plaquetas
r Frotis periférico: eritrocitos fra g m e n ta d o s ^

Hem ólisis Bilirrubina indirecta mayor a 1,2 m g/dl; LDH^
v_ J ____________ mayor a 218 Ul/I___________
A S T * y A L T *y m a y o ra 3 0 U I/L
Enzim as hep áticas elevad as
__________LDH+ m a y o ra 2 1 8 U I/L _________
Recuento b a jo d e p laq u e tas M enor a 100.000 x mm^

r
Plaquetas m enor a 50.000 x mm^
Signos m al pronóstico
V J AST* m ayor a 170 Ul/L; LDH+ m ayor a 600 Ul/L; bilirrubina indirecta mayor 1,1 mg/dl
r
[ Clasificación signos y ] Dolor epigastrio e hipocondrio derecho; náusea o vóm ito
Presunción
l síntom as i Hipertensión arterial; signos de preeclampsia
P rob abilidad Trombocitopenia m enor a 100.000 x mm3
LDH* mayor a 4 1 4 Ul/L; AST* mayor a 34 Ul/L;

C erteza
A LT *m ayor55U I/L
Similar tratam iento preeclampsia severa

' Transfusión de plaquetas, si el recuento es 40.000 mm3, necesario elevar a 50.000 o mayor
Tratam ie n to (unidad eleva 10.000 mm^)
\ >
' Hematocrito m enor a 24% , necesario transfusión sanguínea
\ ^ l i g u r i a marcada, necesario catéter venoso central ,
^LDH: Lactato deshidrogenase. *A S TA spartato aminotransferasa *ALTAIanina aminotransferasa

*CID: Coagulación intravasculardiseminada *TAC:Tomografía axial computarizada

4 . Edem a p u lm o n ar
Proteinuria y alteración síntesis hepática de albúmina
i
Físío p ato lo g ía Disminución presión oncótica
o
Exceso administración de líquidos endovenosos produce falla ventricular izq u ie rd a y^
T ratam ie n to / ^ b r e c a r g a de vo lu m e n ? \
Necesaria utilización de catéter de Swan-Ganz Mayor a
Furosemida 4 0 -100 mg
20 mmHg >
í y digitalización
Presión en cuña c a p ila r pu lm o n ar
4 . Edem a p u lm o n ar Normal Soporte ventilatorio
Endotelio capilar; glom érulo endoteliosis
Físío p ato lo g ía I
Disminución tasa de filtración glom erular (TFG)
Oliguria
Eliminación urinaria m enor a 30 m l/h, a pesar de soporte

D iagn óstico
hem odiném ico adecuado
T ratam ie n to Interrupción del embarazo

COM PLICACIONES PREECLAMPSIA
/’ I
6 . R uptura h ep ática
\
Proceso hemorrágico
r Oclusión periportal
F isio p ato lo g ía j I
Necrosis hepática
I
Hemorragia subcapsular, distensión y ruptura /
y'
• Preeclampsia severa
Triada d iagnó stica • Dolor en hipocondrio derecho
Hipotensión
t
/ \ Sospecha clínica: Si la condición de la
D iagnóstico paciente lo permite: Confirma con ultra-
sonografia o tom ografía computarizada
• Adm inistración de líquidos y componentes

sanguíneos por catéter venoso central
T ratam ie n to
\ / • Interrupción del embarazo
• Control hemorragia hepática por laparotomía

Hiponatremia
^ s
7. A lte ra c io n e s electro lítica s
Miperkalemia
r
8 . A b ru p tio de p la c e n ta
Vw J— Signos y síntomas similares al abruptio sin preeclampsia
( Cambios electrolíticos + pérdida \

sanguínea durante parto o cesárea
r V D is m in u c ió n volumen intravascular
Control: Administración 9. Colapso c ircu lato rio ^
vd e líquidos y e le c tro lito ^ V post p a rto ) ívlanifestaciones:
Hipotensión
Complicaciones: Necrosis tubular aguda,
Taquicardia
síndrome de Sheeham
Palidez
Taquipnea
Fosfenos
r 10. A lteracio n es v is u a le s J — Microhemorragias corteza occipital Amaurosis
^
í
Síntomas ceden una semana
Diplopia
después del parto

PREECLAMPSIA PREVENCIÓN
i
Control p re n a ta l adecuado
Aum ento enzimas oxidativas

Aum ento m itocondrias
S u p le m e n to de calcio 2 g día
Disminución peroxidación lipídica
Disminución estrés oxidativo
Ejercicio Mejora función endotelial
Á cido acetiisalicílico
>4 Inhibe la producción de trom boxano
1 0 0 m g /d ía j
Vitam ina C 1000 mg

A n tio x id a n te s
Vitam ina E 400 U J

HTA antes 20 semanas de gestación

HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA (HAC) HTA persistente más de 12 semanas p o s t p a r t ^
I
Etiología
i
Clasificación j
Factores de riesgo
para preeclampsia sobreagregada
Edad mayor a 30 años
Tensión arterial mayor a 160/100 mmHg l
Leve
1
Severa j
Creatinina plasmática mayor 1,5 mg/dl A . Idiopáticas
\ * Hipertrofia ventricular izquierda , 2. Renales:
Glomérulo nefritis crónica í í
Nefritis intersticial Tensión arterial mayor a Tensión arterial mayor a
Glomérulo esclerosis diabética 140/90 mmHg 160/110 mmHg
Nefropatia por IgA Pero, m enor a 160/110 m m H g ^ y/o
Aum ento de la m ortalidad
Estenosis de la artería renal Afección de órgano blanco:
3. Endocrinas; Corazón
Enfermedad de Crohn Riñón
Feocromocitoma
Síndrome de Cushing Feto: Restricción del
4. Cardiovasculares: crecim iento intrauterino
Coartación de la aorta
Fístulas arteríovenosas
5. Neurológicas:
Tumores
\H e m o rra g ia s cerebrales
Factores de riesgo
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Edad mayor a 30 años
Multípara
Historia de hipertensión arterial
Signo de Gunn (arteñolas con dismi
nución del calibre, aspecto de hilos de
Riesgos fetales: Paraclínicos plata, en el fondo de ojo)
Prematurez Acido úrico m enor A 5,5 mg/dl
Restricción del crecimiento intrauterino Calcio en orina de 24 h mayor a 200 mg
Sufrim iento fetal, óbito fetal Hipertensión arterial persistente por
más de 12 semanas postparto ,
Ultrasonido: valoración de líquido
am niótico + velocimetría doppler
Pruebas de función renal:
Creatinina m ayora 1,5 mg/dl
Depuración de creatinina m enor a
130 ml/min
Proteinuria mayor a 300 mg/dl
Pruebas cardiovasculares:
• Rayos X de tórax con protección
de abdomen
• EKG
Ecocardiograma

TRATAMIENTO
Preconcepcional ►1 Suspender medicamentos teratógenos
Consulta precoz Pruebas defunción renal

Falla menstrual Historia clínica Pruebas cardiovasculares
Paraclínicos Pruebas de bienestar fetal
Farmacológico
Am bulatorio:
Alfa-m etil-dopa 500-3000 mg/día
Leve Nifedipino 10-20 mg c/6h
Atenolol 200-400 mg c/12h
Labetalol 200 mg c/8h >
Labetalol 200-400 mg c/12h

Severa Nifedipino 10-20 mg c/6h
Atenolol max 200 mg
• Hidralazina 5-10 mg IV c/30 min

Crisis • Labetalol intravenoso, vía oral
\ * Nifedipino vía oral
Imposibilidad del control de la tensión arterial
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
y es mayor a 160/110 mmHg
Preeclampsia sobreagregada
Proteinuria mayor Ig en 24 h
Deterioro en pruebas de función renal o
f \
Tratamiento electrocardiográficas
V J Restricción del crecimiento intrauterino
Pruebas fetales alteradas: Hipoxia fetal,
oligohidram nios
Negligencia en el tratam iento farmacológico
Embarazo mayor 36 ]
Interrupción del embarazo
, sem anas i
Maduración pulmonar
C Embarazo 28-36 ^ Tratamiento antihipertensivo
l semanas ) Evaluación materna
Evaluación fetal
Embarazo menor 27 Tratamiento individualizado según

semanas \ paciente /

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Hemorragias de la segunda
mitad del embarazo
Sangrado vaginal
1. Indoloro, interm itente, rojo rutilante
2. Escaso o profuso con choque m aterno y muerte fetal
Clínico
Ubicación anómala de la placenta: no descenso ni ^

\ encajamiento de la presentación ,
<
>
LU
QC
Q_
Diagnóstico
-► f En el segundo trimestre da un diagnóstico precoz
/ \ ^ M o s p e c h a diagnóstica con ecografía transabdom inal s e ^

Ecográfico J --------
i debe confirm ar con transvaginal )
Se confirm a con ecografía entre las 25 - 2 8 semanas

i. por la migración placentaria ,
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

PLACENTA PREVIA
Tratanniento
Factores Cesárea, indicaciones Parto vaginal, órdenes, indicaciones

indicaciones
í^ e s ta c ió n a térm ino y sangrado^

Edad gestacional • Hidratación
de cualquier intensidad Placenta m arginal o parcial • Reposo
• Transfusiones
Cantidad de sangrado Hemorragia y compromiso ^ • Tocolíticos
Sangrado m ínimo y paciente • M onitoreo continuo
severo independiente de la edad > en trabajo de parto ,
V gestacional y • V igilar sangrado
Condición fetal • Seguimiento con ecografía
• ívladuración pulmonar
Incisión: V* Hematocrito 30-35%
Presentación • Transversa con placenta de
localización posterior
• Vertical con placenta de
/ d e s p u é s de 72 horas si h a y ^
x jo c a liz a c ió n anterior
ausencia de sangrado y
bienestar fetal comprobado
se da de alta
PLACENTA PREVIA
T ratam ie n to
C om plicaciones
Sutura con catgut cromada O
Ligadura bilateral de uterinas
Ligadura de arteria hipogástrica
Empaquetamiento de segmento uterino inferior por
A cretism o p la c e n ta rio
12-24 horas
Embolización de arteria pélvica
Histerectomía
/ D e f in ic i ó n : La placenta se adhiere firm e al
m iom etrio por ausencia o pobre form ación de
la decidua basal con una invasión anómala del
trofoblasto en el m iom etrio
Signos ecográficos;
Pérdida de la zona hipoecoica retroplacentaria
Adelgazam iento progresivo de la zona
Clasificación
M últiples lagos placentarios
Adelgazam iento del complejo serosa uterina vejiga
Elevación del tejido más allá de la serosa uterina
A creta: Penetra Increta: Penetra toda Percreta: Penetra hasta

superficialmente el \ la pared del m iom etrio la serosa uterina
m iom etrio

R e p a r a c ió n prem atura de la p la c e n t ^
Definición norm alm ente im plantada en el útero
antes del parto
/S a n g ra d o genital escaso y algún g r a d o ^

de irritabilidad uterina. Presión arterial
Grado 1:40% materna, fibrinógeno y frecuencia
cardíaca fetal normales Sangrado
retroplacentario m enor a 30 cc
Sangrado genital leve a moderado, irritabilidad

uterina, tetania o polisitolia. Presión arterial materna
normal, frecuencia cardíaca elevada, fibrinógeno
Clasificación Grado II: 45%
disminuido. Frecuencia cardíaca fetal muestra patrón
de compromiso fetal
V j l sangrado retroplacentario está entre 30 y 150 cc^
cc
QQ
< ( Sangrado genital es de moderado a severo, útero
tetánico y doloroso. Se asocia frecuentem ente con
-► f Grado III: 15% signos de hipovolemia materna y muerte fetal. El
V ______________________ J
fibrinógeno está disminuido en menos de 150 mg/dl,
se asocia a otras anomalías de la coagulación
E tio lo g ía Desconocida
V _________________ y
►I Hipótesis: Un defecto en la interfase decidua placenta

ABRUPTIO DE PLACENTA
I
Tratam iento
Individualizar según: Manejo inicial Seguimiento
I
Extensión de abruptio
• Determinar causa del sangrado
• Verificar viabilidad fetal
• Descartar placenta previa o cau-

> Disponibilidad de 4 unidades de
sas no obstétricas del sangrado ^
glóbulos rojos empaquetados
Edad gestacional
í
Estado m aterno fetal
• Examen físico exhaustivo
• Paraclínicos
> > Línea venosa para adm inistrar
líquidos endovenosos_________
• Determinación de: hemoglobina, he-

• Evaluación ecográfica del útero. m atocrito y tiem pos de coagulación
placenta y feto_______________ , • Productos de degradación del
\_^^fibrinógeno, plaquetas. y
• M onitoria fetal continua para veri

ficar patrón de frecuencia cardiaca
. fetal y actividad uterina. .
M a n e jo in tra h o s p íta la rio
• Reposo
f M an ejo e x p ectan te: Gestantes menores
• Valoración periódica de parámetros hematológicos
de 34 semanas, con mínimo dolor, frecuencia
maternos
cardíaca fetal y exámenes normales
• M onitoreo fetal continuo y valoración ecográfica
• Maduración pulmonar
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M \JA D DEL EÍVIBARAZO / 19

Síntom as: Sangrado vaginal indoloro
'Ê xam en físico: Palpación de vasos cruzando el cérvix o visualizados por ^

\^sp e cu lo sco p ia o amnioscopia
/ M o n i t o r i a fe ta l: Desaceleraciones variables A
vJSangrado vaginal —» taquicardia ^ bradicardia)
J
/ ^ t e r m i n a r o rig e n d el sangrado: M aterno o fetal:
• Electroforesis de la hemoglobina
• Test Kleihauer Becket
D iagn óstico • Desnaturalización alcalina más KOH de los glóbulos rojos
Rosado: Fetal
x ^ a rró n : Materna
Ecografía
<
> • Transabdominal: Se observan líneas paralelas o circulares cerca del cérvix
cc
LU
Q_
\ * Transvaginal o Doppler: Confirma diagnóstico
D iferencial:
• Separación de membranas corioamnióticas
• Placenta marginal-senovenoso
• Cordón um bilical normal
• Banda amniótica
/ I . Cesárea
T ratam ie n to 2. Parto v ag in a l m o n ito rizad o : Solo si se demuestra que hay regresión de los
vasos velamentosos sobre el orificio cervical interno. Riesgo de exanguinación f e t a l ^
HEÍVIORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO / 19

RUPTURA UTERINA
P resentación
Ruptura de cicatriz uterina previa

i
Ruptura uterina espontánea
f i I
Evento m aterno-fetal
Ruptura de cicatriz vertical Ruptura de cicatriz transversa catastrófico
Rompe grandes canales '

I
M ayor frecuencia tercer
Dehiscencia inocua
\ vasculares / \ trim estre /
Diseca gran porción de la '

M enor riesgo m aterno-fetal
pared uterina anterior
Exposición de porción de '

inserción placentaria
Sangrado rutilante
Sangrado intrabdom inal
Dolor abdominal
Sufrimiento o muerte fetal

Dolor suprapúbico intenso
A nillo patológico A nillo de Bandell
Sangrado genital oscuro Signo de Pinard

Signos prem onitorios
Palpación de ligamentos
Signo de Frommel
redondos tensos
Hematuria repentina
< Sufrimiento fetal

z
cc
La dehiscencia de la cicatriz transversa ocurre

< Cuadro clínico
QC sin signos o síntomas frecuentemente
Q_
cc
/'d e s a p a r ic ió n de dolor tip o contracción

• Interrupción de actividad uterina
Ruptura uterina establecida • Ascenso de la presentación
• Sangrado genital
V * Signos y síntomas de shock h ip o v o lé m ic o ^
HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA M \JA D DEL EÍVIBARAZO / 19

RUPTURA UTERINA
T ratam ie n to
Dehiscencia de cicatriz asintomática Histerectomía
I Ruptura uterina completa
V
25% de las
pacientes
Encontradas
Corregir hipovolemia y hemorragia
Indicaciones
En cesárea
i
Después del parto vaginal
Asegurar dos vías venosas
Multípara
Infusión de cristaloides
______ Y coloides________ Cesáreas previas
Debridar
Observar
Transfusión de hemoderivados
Total
Histerorrafia
Laparotomía T
Desgarro se extiende hasta cén/ix
Dehiscencia más hemorragia
Subtotal
Laparotomía
Paciente inestable
Ruptura fúndica
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Acretismo placentario
20
Diferenciación entre cito y
o 1. Prelacunar Masta el 8 día
o
\ sincitiotrofoblasto /
Tl/)O
O)
“O
z O)
LU “O Predominio vascular, penetran los
W l/) 2 . Lacunar ► Entre el 8-13 días
o vasos maternos en el trofoblasto
O . TO
O)
l/)
3. Vellos itario
A Desarrollo Vellosidades primarias, secundarias
2-4 mes
Organizadas a n iv e l'
\ ^ vellositario y terciarias i del cigoto
Formado por vellosidades hacia

Penetra pared uterina
el polo embrionario J
Vellosidades que
Corión leve
involucionan form an
J
Decidua capsular Entre cigoto y cavidad uterina
Decidua 3 regiones Decidua vera Esté bajo el corión frondoso
( Zapa funcional d e l ^
endometrio en el
Recubre el endometrio donde no
embarazo Decidua parietal
\ se im plantó el cigoto j
ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 20
Cesárea*
Placenta previa*
Síndrome de Asherman
Miomatosis
Factores de riesgo M üitipariedad
Malform ación uterina
Edad materna avanzada
Cirugías ginecológicas
Legrados ginecológicos
Antecedente endometritis
Alteración secundaria: ' Placenta acreta
g Invasión anormal de la pía- '
QC antecedente de procedim iento
< V ginecobstétrico y
Más frecuente J centa a nivel del e n d o m e trio ^
u 1
Alteración de la invasión del
/v e llo s id a d e s y el com ponente^
vascular penetran hasta el
Q_ Grados Placenta increta
O trofoblasto m iom etrio sin compromiso
cc
T
■Âlteración prim aria p o r "
de serosa /
disminución irrigación del Placenta percreta Vellosidades atraviesan

sitio de im plantación de la V 75% asociado a placenta previa J m iom etrio y serosa /
decidua vera
w / \ '
1 en 2.500 embarazos Principal causa
Alteración en la form ación \
w f Más en zonas de cicatrización^
^
V de la decidua vera ) l del endometrio )
Fuerte asociación
DIAGNÓSTICO Serológico
Generalmente asintomática
Hematuria macro o microscópica en ( Aum ento de alfafetoproteína por invasión de
placenta anterior baja que penetra la l vellosidades; paso de esta a la circulación materna /
Clínico serosa vesical
V y Dolor (menos frecuente) en hipogastrio f Aum ento Creatinina quinasa (CK)
Sangrado genital Sensibilidad 30% . Destrucción músculo liso por pla-
\ E p is o d io s de dificultad respiratoria J V ce nta invasora. Limitada. Sin confirmación so n o g rá ficjy
Sospecha clínica
^ J
1. A. Ausencia o adelgazamiento de la zona

\f
hipoecoica m iom etrial
Ecografía J Signos B. Pérdida en la diferenciación de la zona hipoecoica
m iom etrial con la serosa o pared vesical
Sensibilidad 93% , especificidad 79%
li m i t a d a en p la c e n t^ /R e s o n a n c ia m a g n é tic a ^
Transabdominal 2. Presencia de lagos vasculares dentro del
posterior
I
placenta confirm a el parénquima placentario. "Apariencia queso suizo"
diagnóstico asociada 87% placenta acreta__________,
Más usada en
3. Invasión del tejido hiperecoico placentario más
placenta anterior Útil transvaginal
allá del m iometrio, compromiso de órganos
previa o baja
_______________ (frecuente-vejiga)________________,
í
Vejiga llena:
4. Ecodoppler color-modo angio visualiza patrón
vascular invadiendo el m iom etrio u otros órganos.
diferencia interfase Placenta previa o baja Patrón aumentado, de baja resistencia detrás de la
m io m e trio -v e s ic a iy zona placentaria alterada
ACRETISMO PLACENTARIO / 20
‘ CID: Coagulación intravascular diseminada
MANEJO
^ O b je tiv o : R e d u c c ió n '^
de la hemorragia
f ' Anestesiólogo: R e se n /a r'^

componentes o derivados
Anteparto Intraparto sanguíneos
í
'id e n tific a r pacientes con alto riesgo de presenta?^
í
Suspender cirugía Neonatólogo
acretismo (sintom atología y/o antecedentes)
í í
Completo el estudio
í
Obstetra
Ecografía
í í
Reduce la m ortalidad
í
Urólogo: Cistoscopia
Diagnóstico presuntivo o confirmado
T í
"â d io lo g ia invasiva: Embolizaciói?'
Control clínico estricto: n arterias utermas J
• Seguimiento con ecografías mensuales
• Corticoides dosis única previa al parto o
\ e n emergencia clínica y
í
Cirugía vascular
í
Cesarea antes de la semana 35 d e " ^ /S a n g ra d o t a r d í o \
( Preservar la M etrotexate 100 mg EV mg/kg/ss hasta que la
gestación previa confirm ación de Riesgos Infección
maduración pulmonar
fertilidad intraoperatorio i \_^^p-HCG sea negativa
*CID J
‘ CID: Coagulación intravascular diseminada
ACRETISÍ\/10 PLACENTARIO / 20
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Cuarta parte:
Complicaciones médicas del embarazo
Enfermedad cardíaca y
embarazo
ENFERMEDAD CARDÍACA Y EMBARAZO
f
Fisiología cardiovascular en
i
Evaluación cardiovascular C lasificación de cap acidad fu n cio n al (N Y H A ) ^
la gestación I -------T Capacidad funcional Sintom atología
Síntom as
f V o lu m en san g u ín eo \ • Disnea progresiva 1 Asintom ático
• t Desde la 6 ss* - 2° trim estre en un 40-50% • Ortopnea II Sintomática con actividad moderada
• A l inicio es desproporcionado VPWE^ • Disnea paroxística nocturna
• Vp = 70% vs. Ve = 30% —» anemia fisiológica • Hemoptisis III Sintomática con mínimos esfuerzos
\d e l embarazo J • Sincope de esfuerzo IV Sintomática en reposo
G asto cardíaco f 9S% pacientes cardiópatas son:

Signos >
• TEntre 30-50% desde 5ss*- 24 ss.* Luego se NYHA l/ll: M ortalidad 0,4%
• Cianosis
estabiliza. \ N Y H A lll/IV: M ortalidad 6-10%
• Desdoblamiento 2° ruido
• En trabajo de parto aum enta 15-20% en cada
• Ingurgitación yugular persistente
contracción
• Soplo sistólico-diastólico G ru p o d e riesgo de e n fe rm e d a d cardíaca de Clark's
• Importante: Compresión de vena cava inferior por
• A rritm ia sostenida documentada Grupo Condición IVIortalidad
útero grávido disminuye el retorno venoso
• Signos hipertensión pulmonar
^ I ^ • Edema Defecto septal atrial Defecto septal ventricular >1%
Resistencia vascular p e rifé rica • Estertores (no complicado) Ductus arterioso persistente
i A l final del 2° trim estre por: • Hiperventilación (no complicado) Enfermedad tricuspidea/pul-
►J. En el tono vascular mediado por: PGs,^ P N A / NO^ • Hipocratismo digital m onar Tetralogía de Fallot Válvula bioprotésica
• Circulación de baja resistencia del útero gestante. • Cardiomegalia y II Estenosis m itral NYHA l/ll Estenosis m itral con 5-15%
La presión arterial desciende en el r trim estre con fibrilacion atrial Válvula artificial Coartación
un pico en la m itad de la gestación, regresa a niveles '' Paraclínicos '
aórtica (no complicada) Tetralogía de Fallot
pregestacionales antes del térm ino. • EKG
(sin corregir) Infarto de m iocardio previo
• Radiografía de tórax
\ * Ecocardiograma / III Síndrome de Marfan con aorta normal 25-50%
Hipertensión pulm onar Coartación de aorta
I Aumento ], disminución; *ss.: Semanas de gestación; 'VP: Volumen plasmático; ^ VE: Volumen eritrocitario;
Síndrome de Marfan con compromiso aórtico
^ PGs: Prostaglandinas;‘'PNA: Péptido natrlurético atrial; ^ NO: Óxido nítrico; ®NYHA: New York Heart Association
ENFERÍVIEDAD CAR D ÍAC A Y EMBARAZO / 21

i
Riesgo fetal
í
Riesgo materno
1. E ndocarditis infecciosa i
Complicaciones cardiovasculares
2. Tromboembolismo pulmonar
í
r Cardiopatías de mayor riesgo:
3. Arritm ias
4. M iocardiopatía periparto I
1) Profilaxis contra endocarditis infecciosa
Estenosis mitral Resistencia fija al aum ento de

r Recomendada para embarazadas con válvulas protésicas, historia endocarditis
bacteriana, enfermedad valvular cardíaca y cardiomiopatía hipertrófica
Coartación aórtica la demanda circulatoria
Tetralogía de Fallot
h ip e r te n s ió n pulmonar
Cortocircuito derecha-izquierda Durante trabajo de parto I
Esquemas
activo, una dosis 8 horas
más tarde y la últim a en Am picilina 2 g IM/EV '
el postparto Gentamicina 1,5 mg/kg IM/EV Parto
/d is m in u c ió n en el aporte Parto pretérmino 20-30%
de oxígeno y nutrientes Restricción crecimiento 10%
al feto Amoxacilina 3g VO: 1 hora antes del procedimiento Procedimientos
intrauterino (RCIU) Amoxacilina 1,5 g VO: 6 horas más tarde j
/ ^ o m e n t o s d e r ie s g o s d e ^
Prematurez
íviortalidad perinatal
15-30%
18%
Procedimientos dentales
I
descompensación en el Tonsilectomía o adenoidectomía TO
embarazo Cirugía gastrointestinal o tracto respiratorio superior “O
Broncoscopia con broncoscopio rígido
/ 2 8 -3 2 sem anas:
i
Trabajo d e p a rto - parto:
i
P uerperio: Aum ento d e lN ^
Escleroterapia por várices esofágicas
Dilatación esofágica
Colangiografía retrógrada endoscópica O)
Periodo de máxima Disminución del retorno venoso retorno venoso. Aumento O)
Cirugía de vesícula biliar “O
volemia Aum ento del gasto cardíaco de la resistencia vascular
Cistoscopia, dilatación uretral
Maniobras de valsalva y pujo sistémica. H ip o v o le m ia ^ /
Cateterización uretral si hay infección urinaria
Cirugía del tracto urinario
Drenaje de tejido infectado .
1: Intravascular; EV: Endovascular; VO:Vía oral
' 1. Endocarditis infecciosa
2.T ro m b o e m b o lís m o pu lm o n ar
^ Com plicaciones 3. A rritm ia s
^ c a rd io v a s c u la re s , 4. M io c a rd io p a tía p e rip a rto
1
í 2 ) Profilaxis T E P :''^ 3) En ferm edad 4 ) M io c a rd io p a tía
A n tico ag u la ció n J v a lv u la r cardíaca p e rip a rto j
I
/P e r io d o crítico desarrollo em briopatía: 6-12 s e m a n a s ^ •
I
Estenosis aórtica
Y
• Estadios finales embarazo o puerperio temprano
Contraindicada la w arfarina sódica por sus grandes • Regurgitación aórtica • Incidencia: 1 en 15.000
efectos teratogénicos • Regurgitación mitral • M ortalidad: 25-50% por insuficiencia cardíaca conges
• Estenosis con regurgitación m i t t ^ tiva, arritm ias y eventos trom boem bólicos
H ep arin a b a jo peso m o lecular
I Dosis:
f Más frecuente en mujeres multíparas, mayores 30
años, raza negra, antecedentes de hipertensión
1 m g/kg * SC*cada/12 horas arterial, preeclamsia y gestaciones múltiples
No necesita control con PTT (Tiempo de trom boplastina)
porque no se adhiere a las proteínas
H eparin a no fraccionada
^ U s o prim er trim estre asociado en un 50% con abruptio

, de placenta y hemorragia intracraneal en la gestante
' TEP:Tromboembolismo pulm onar mg: ívliligramos kg: Kilogramos de peso del paciente SC: Subcutáneo
ENFERMEDAD CAR D ÍAC A Y EMBARAZO / 21

Estenosis mitral V a lv u lo p a tía s específicas ► Estenosis aórtica

T T
Es la valvulopatía más común de origen reumático Causa más común: valvulopatía aórtica congénita aum entando riesgo d ise cció n ^
Manifestaciones: Ortopnea, disnea paroxística nocturna, disnea en ejercicio, aórtica 3er trimestre
edema periférico, ascitis Desarrolla hipertrofia ventricular izquierda que puede resultar en disfunción
Lesión severa: Previa valvuloplastia diastólica. Si esta es severa se m anifiesta con insuficiencia cardíaca izquierda,
Estenosis ligera-moderada: Diuréticos, betabloqueadores cardioselectivos angina, edema pulm onar y muerte súbita; además aum ento en incidencia
Fibrilación auricular: Digoxina abortos y parto pretérmino
Se recomienda realizar parto vaginal, con anestesia epidural, que es la mejor La valoración gestacional se realiza c o n : Ecocardiografía, Prueba de esfuerzo y
form a de analgesia para estas pacientes Fracción de eyección
Se recomienda realizar parto vaginal y vigilar líquidos administrados y e lim in a d ^
V a lv u lo p a tía s congénitas
f
CIA
I
C IV Conducto a r te r io s ^
I
[T e tralogía de Fallot
I
Coartación aórtica
i
Síndrome de
persistente Eisenmenger
" I - " / ^ a r d io p a t í a congénita, cianóticaN^ / Í R a r a por corrección ' I
Bien tolerada. /• Bien tolerada en Raro por corrección más común en adulto temprana /^ M o r ta lid a d materna:
No se realiza restrictivas precoz • Cortocircuitos derecha-izquierda • Resultado favorable 39 -45% con elevado riesgo
profilaxis para • Complicaciones: Una disminución de que generan cianosis y síncope • Complicación materna: de muerte súbita y TEP
endocarditis, ya Insuficiencia cardíaca la resistencia vascular • Indicadores de mal pronóstico: insuficiencia cardíaca; • No se aconseja embarazarse
que esta no es y arritmias periférica más hipo • HTO^ mayor 60% hipertensión arterial, • Mal pronóstico fetal, solo
común • Incidencia nacidos tensión severa da • S 02^ m enor 80% angina, disección, rotu el 25% de embarazos llega
vivos: 22% y lugar a cortocircuitos • PSVD^ mayor 50% ra aórtica y endocarditis a térm ino
severos • Antecedente síncope V in fe c c io s a • Aumentada incidencia
• Incidencia en recién nacidos deTPP^RCIU®ymuerte
de 3-15% V o e r in a t a l >
' CIA: Comunicación interauricular ^ CIV: Comunicación interventricular HTO: Hematocrito; S02: Saturación oxígeno; PSVD: Presión sistólica ventrículo derecho
''TEP:Tromboembolismo pulm onar ^TPP:Trabajo de parto pretérm ino ^RCILI: Retraso de crecimiento intrauterino
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ENFERMEDAD CAR D ÍAC A Y EMBARAZO / 21

22 Diabetes y embarazo
D IA B E T E S Y E M B A R A Z O
^ Factores pre disponentes
i
Infecciones Estrés Autoinm unidad
J
Después de la infección pérdidas individuales de 1 ^ / ^ s u li n it is : Lesión in fla m a to ria ^
se crean AC'S* contra las masa de células Beta depende que primero compromete
porciones antigénicas del de la Antigenicidad de la los islotes y por últim o las
m icroorganismo y/o presentes agresión y del componente células beta
en la célula beta p a n c re á tic a ^ genético.
^ i ^
/ V a r i o s estadios de insulinitis,
'^D estrucción de las células b e ta "^ Defecto de la porción cuyas manifestaciones depen
pancreáticas. supresora del HLA* (HLA den de la respuesta de los LT
DR 3 y DR4), ubicados en el C D8.* LB* y macrófagos
cromosoma 5
Cuando se hace repetitivo: J
Disminuye la masa celular con Cooperación LT*- LB* con
la posterior disminución de la producción de citocinas tipo:
producción de insulina. IL -2 * ,IL -5 * e lL -6 *
Autoanticuerpos identificados: J
* Anticuerpos antiinsulínicos ^ ^ R e m i s i ó n parcial debido a la
* Anticuerpos anticitoplasm áticos (ICA) recuperación parcial de las
* Anticuerpos contra la proteína de 64K células beta
V ^ d e l HLA* DQW3__________________ .
AC's: Anticuerpos * LTCD8: LinfocitoT citotóxico * LB: Linfocito B * IL-2, 5 y 5: Interleucina 2, 5 y 6 * HLA:Antígeno de histocom patibilidad
R egulado por la insulina,
100-150 g cerebro q u e se a u m e n ta hasta 10
Consum o de veces m ás su v a lo r basal
glucosa 50 g músculo y elementos
sanguíneos
DIABETES Y EMBARAZO / 22
Hay una disminución severa de l a ^ Los niveles posprandiales de
glucosa materna {1 5-20m g) siendo glicemia son similares en
V m á s acentuada en el 2 y 3 trim e s tre y ' , cualquier trimestre
i " I
ausa: Consumo fetal de glucosa y am inoá C Consecuencias m atern as
cidos maternos en grandes cantidades por
difusión facilitada, y ocasionan a la madre
una "Desnutrición acelerada" £
Hiperinsulinemia Hipergiicemia J
[ Consecuencias m atern as
i
d e s is te n c ia periférica a a '
la insulina
l
Hipercetonemia Hiperlipidemia j
Hipoinsulinemia j
T
Hipoaminocidemia J
DIABETES Y EMBARAZO
Clasificación de la diabetes
Priscilla W hite Grupo Nacional de

i
Asociación Americana
J Diabetes de E.E.U.U de Diabetes
/ ^ D ia b e t e s gestacional
B. Inicio a los 20 años o más /íT prim aria-espontánea (90% casos) / n p o 1: Insulino-dependiente o diabetes fra n c a ? \
C. Inicio entre los 10-20 años • Tipo I: Insulino-dependiente • Diabetes pregestacional
D. Inicio antes de los 10 años • Tipo II: No insulino-dependiente • Diabetes gestacional
E. Compromiso vascular asociado a retinopatía proliíerativa 2. Secundaria a lesiones pancreáticas o produc
F. Nefropatía ción de hormonas antiinsulínicas (5% casos) Tipo 2: No insulino-dependiente
G. Enfermedad cardíaca aterosclerótica 3. Trastornos de tolerancia a la glucosa • Diabetes química
\H .T ra s p la n te ^ 4. Gestacional: La diabetes inicia con el embara- • Diabetes gestacional
V2 0 y term ina con el parto
DIABETES Y EMBARAZO
a detección y normalización de las glicemias antes del e m b a ra z ^

programado disminuye la posibilidad de m alformaciones congénitas
• El estricto control de la glicemia durante la gestación asociado a
m onitoria biofísica y bioquímica fetal disminuye las causas de
macrosomía y muerte súbita
1. D etección precoz 2. Test de

i
3 . Prueba d e to le ra n cia A
de fa c to re s d e riesgo J O 'S ullivan M ah am o ral a la glucosa
DÍVI en la fam ilia Se emplean 50 gr de glucosa ► Se emplean 100 gr de glucosa

Recién nacido macrosómico {Peso mayor Se realiza en cualquier etapa de la ► Se deben tom ar los valores séricos a la
a 4.500 gr) gestación, preferiblemente entre las 24 y hora, 2 horas y 3 horas postingesta de 100
ívlortinatos a repetición 28 semanas gr de glucosa
Recién nacido con malformaciones Se tom an los valores en sangre de ► Es positivo para diabetes gestacional
congénitas glicemia 1 hora poscarga de la ingesta con cuando se tienen 2 valores alterados
Recién nacido con SDRA* carga de 50 gr y si el resultado es mayor a ► Valores normales:
Abortos a repetición 140 m g/dl es patológico. Inmediatam ente • 1 hora: ÍVIenor a 180 m g/dl
Toxemia se debe realizar una PTOG* > • 2 hora: ÍVIenor a 155 m g/dl
Obesidad • 3 hora: ÍVIenor a 140 m g/dl
Polihidrammnios ► Es positivo para IHC*: Cuando se tiene 1
Vulvovaginitis moniliésica a repetición solo valor alterado .
Si la paciente tiene factores de riesgo

para desarrollar diabetes gestadonal y el test
de O'Sullivan es anorm al: PTOG*
SDRA: Síndrome de dificultad respiratoria aguda * PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa * IHC: Intolerancia a los hidratos de carbono
DIABETES Y EÍVIBAHAZO / 22
DIABETES Y EMBARAZO
T ra ta m ie n to en la m u je r d ia b é tic a
f
N o farm a co ló g ico Farm acológico
Dieta
Aum ento de peso: 1,1 kg/mes • Caminar 30 min 3-4 veces/semana Indicado: En aquellas pacientes que no re s p o n d e ^
Calorías/día: M in *: 1800 Cal*/día • Preferiblemente aerobio al tratam iento conservador con dieta y ejercicio
M ax*: 2.500 Cal/día • Objetivo: Aum entar los receptores En pacientes con D M * tipo 1: 2/3 de insulina NPH
Rango de calorías según el IM C *: GLUT 4, reduciendo la resistencia y 1/3 de insulina cristalina
I M C > 3 0 :1 5 -2 0 Cal/kg/día V o e r i f é r i c a a la acción de la in s u lin a ^ En pacientes con D M * tipo 2: 2/3 insulina NPH
IMC 25-30: 25 Cal*/kg/día en la mañana y 2/3 de insulina NPH en la tarde.
IMC 2 0 -2 5 :3 0 Cal*/kg/día Ambas 20 min antes de c/comida
I M C < 2 0 : 3 5 C al*/kg/día .
Carbohidratos 50% Para calcu lar las u nidad es de insulina:

Lípidos 30% R esultado de g lic e m ia p rep ran d ia l - 9 0 /2 .
Proteínas 20%
*D M : Diabetes mellitus *M in : M ínim o *M ax: Máximo *IM C : índice de masa corporal *Cal: Calorías
'N A : Noradrenalina *GnRH: Hormona liberadora de gonadotropina
DIABETES Y EMBARAZO
C o ntrol m etab ó líc o
» Se debe realizar entre las semanas 30 y 32

» Valores de glicemias: Preprandial: < 90 mg/dl
VP ostprandíal: < 120 m g/dl (2 horas luego desayuno ) ^
M o n ito ria
i
M o n ito ria
bioquím ica biofisica
f* H b A lc *: M edirla c/30-60 días. En el 2do y 3er P N S * o P N S + EVA*

trim estre puede aumentarse debido a que se PBF*
incrementan los requerimientos fetales Líquido am niótico: Determinación relación: Lectina/
» Glucosa en LA*: M enor de 30 m g/dl esfingom ielina y de fosfatifiiglicerol
\ * Niveles de estriol De la semana 28-32 de gestación: c/15 días
De la semana 32-36 de gestación: c/semana y
m onitoria fetal: Por mayor riesgo de m ortinatos
inexplicables (Insuficiencia placentaria)
40 semanas de gestación: PARTO
LA: Líquido am niótico * PNS: Prueba de no estrés * EVA: Estimulo vibroacústico PBF: Perfil biofísico fetal
H bAI c: Porción A l C de la hem oglobina que se adhiere a la glucosa sérica
DIABETES Y EMBARAZO
C om plicaciones
f i
Fetales
M a te rn a s
• Riesgo de cesárea Macrosomía

• Infección de vías urinarias a repetición Hipoglicemia
• Trastorno hipertensivo del embarazo Hiperbilirrubinemia
• Toxemia Policitemia
• Obesidad Síndrome de distrés respiratorio
• Ruptura prematura de membranas ovulares Traumatismo obstétrico
• Madres con antecedentes de lAM M alformaciones congénitas
• Desagarro de cuello: Hipotonía Sufrimiento fetal agudo
• Diabetes m ellitus de por vida Restricción del crecimiento intrauterino
• Aborto
\* Trabajo de parto pretérmino
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Enfermedades respiratorias
en el embarazo
V E F i: V olum en espiratorio fo rzad o en un m in u to * P a O j: Presión parcial de oxígeno * CO 2 : D ióxido de carbono 'H C O j: B icarbonato
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
ESPECÍFICAS DEL EM BARAZO
Representa percepción norm al de Es un síntoma aislado. Ni historia 'v

“ ^ ^ D is n e a d el em b arazo ventilación por min que aumenta clínica ni examen físico evidencia
hasta 50% en embarazo enfermedad
/^ A s m a
15% Primer trimestre
í ►Infección pulmonar
Excluir ►TEP
►Edema pulmonar
50% semana 19 ►Lesión aguda del p u lm ó n y
75% semana 31
Edem a p u lm o n ar secundario a ^
p reeclam p sia-eclam p sía
Ocurre postparto secundario a Tratamiento
Reemplazo agresivo de líquidos endovenosos en pacientes con hipovolemia

• Restricción de líquidos
Disminución de albúmina sérica • Oxígeno suplementario
• Control de diuresis
Aum ento de postcarga ventricular

Considerar:
• M onitoreo invasivo
Aum ento de perm eabilidad capilar • Vasodilatadores e inotrópicos
Según respuesta clínica )
Disfunción miocárdica
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN EL EMBARAZO / 23

ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO Disfunción miocárdica
En parto pretérmino
Mecanismo Aum ento de perm eabilidad capilar

Edem a p u lm o n ar secundario Terbutalina
a uso de to co lítíco s Ritodrína Adm inistración de grandes
J volúmenes de líquidos
Clínico por • Edema pulm onar pulmonar cardiogénico

Diagnóstico presencia de edema Diagnóstico diferencial • Embolia de liquido am niótico
pulmonar
Suspender fármaco
Tratamiento Resolución 12 a 24 horas
Medidas de soporte j
Edem a p u lm o n ar secundario a '

c a rd io m io p a tía p e rip a rto
Etiología desconocida
C Evolución: Tratamiento
í
1/3 recupera Terapia anticoagulante
/ ^ d a d avanzada
• Raza negra En pacientes refractarias al manejo
Factores de riesgo 1/3 desarrolla ICC* estadio final considerar trasplante
• Gestación gemelar
• Preeclamsia
Muerte por trom bo mural en
ventrículo izquierdo ,
Ecocardiograma:
V Hipoquinesia global /
ICC: Insuficiencia cardíaca congestiva

ESPECÍFICAS DEL EM BARAZO
Factores de riesgo
i
IVIecanismo
Em bolism o d e líq u id o
am n ió tíco
í
Polihidramnios Líquido amniótíco
Clínica Disnea severa súbita Embarazo m últiple
Hipoxemia Peso m ayor a 4.500 g
Colapso vascular / I n t r a en torrente circulatorio d ^
Abruptio de placenta
Hemorragia por CID venas endocen/icales
Diagnóstico diferencial Trauma de canal vaginal
Sufrimiento fetal Los factores humorales
Presión fúndica
producen
Oxitocina
M uerte fetal intrauterina
Tratamiento
(
í
Reanimación c a rd io p u lm o n a r^
• Tóxicos anestésicos
Hipertensión pulmonar aguda
• ICC
Medidas de soporte (monitoreo • Infarto agudo de miocardio
invasivo) Causas cardiopulm onaresj— ►
• Arritm ia cardíaca
• Embolismo pulmonar
.• Reacción anafiláctica
Complicaciones
í • Convulsión
CID* Alteraciones SNC • Eclampsia
• SDR* 70% . • Accidente cerebrovascular
• Daño neurológico
• Atonía postparto
• Laceración tracto urogenital
Hemorragia
• Retención de productos de concepción
\ * Coagulopatía heredada o adquirida J
"CID: Coagulación intravascular diseminada *SDR : Síndrome de dificultad respiratoria

ESPECÍFICAS DEL EMBARAZO
5e m anifiesta po r
Em bolism o tro fo b lá s tic o hipertensión pu lm ona r o
edema pulm onar
i
Ocurre en: J r Resolución: '
i
Resulta en
'y ^ u to lim ita d a 72 h o r a ^
• Evacuación de útero en gestación / • E d e m a pulmonar

avanzada • Preeclampsia
• Histerectomía con mola invasiva • Anemia
\ * Coagulopatía
También:
• Metástasis pulmonares múltiples
por cáncer, asociado a derrame
V pleural
ASOCIADAS AL EMBARAZO
Causas Reposo prolongado en cama
Cambios del sistema de coagulación Instrumentación o parto por cesárea
T rom boem b olism o pu lm o n ar Aum ento factor: II, VII, VIII. IX, X y fibrina (aumenta 9 veces el riesgo)
Disminución de la proteína S Hemorragia, sepsis, m ultiparidad,
/ ^ q u ip n e a 90% , disnea 82% Resistencia a la actividad de la proteína C obesidad IMC > 29 kg, trom bofilias,
dolor pleurítico 72% , Inhibición del sistema fibrinolítico edad materna > 3 5 años
Cuadro clínico aprehensión 59% , Aum ento de la actividad plaquetaria
taquicardia 43% . hemoptisis Estasis venosa
34% , fiebre 34%
( Mortalidad de 15% ; pacientes embarazadas con trom bosis venosa profunda en

Epidemiología tratam iento presentan un riesgo de 4,5% de trom boem bolism o pulm onar y su
m ortalidad es de1% Resonancia m agnética, angiografía pulm onar '
(Prueba idónea)
Causa + im portante de m ortalidad materna
Electrocardiograma: Eje desviado a la derecha, ta q u ic a r^ Gases arteriales:

1
Radiografía de tórax: Elevación del
Diagnóstico
. dia sinusal. S I, Q 3,T3 {refleja infarto pulm onar) , V Hipoxemia ) hemidiafragma, atelectasias, derrame pleural
/ v e n t a ja s : Vida media más larga, tiene menos e fe cto sX Duración de tratam iento: Paciente con TEP
Heparinas de bajo adversos, trom bocitopenia y osteoporosis. Se aplica
Tratamiento anteparto se debe hacer tratam iento durante
peso molecular , subcutánea 1 vez/día, no requiere m onitorización todo el embarazo, luego del nacim iento se inicia
Desventajas: su costo la w arfarina m ínimo 6 meses postparto o hasta
V ^ m p le ta r 3 meses de tratam iento a n tic o a g u la n ^
'b a s a d o en el uso de 2 ^
. g r u p o s de fármacos Igual efecto
W arfarina Efectos feta les :
/
Retardo m ental, atrofia
^ ^ o s is de carga 5.000-10.000 ud continua con 18 u d / ^ óptica, hipoplasia nasal,
kg/día. Se debe m onitorizar tiem po de trom boplastina.
/ Evitar durante la labio y paladar hendido
m antener rango entre 1,5-2 veces el valor basal gestación ) V. Hemorragia fetal
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS Asma
Objetivos del
i
Evaluación clínica Las características
i
Epidemiología
i
Control del asma
tratam iento
T T
Pruebas de función
clínicas no varían en
m ujer embarazada
Afecta del 5-10% de la ►1 Se caracteriza por
población
Proporcionar tratam iento pulmonar
í
óptim o
M antener control de la
enfermedad
í
Evaluar lim itación de
En paciente con asma
severa a moderada debe 1/3 de las pacientes
presenta deterioro durante
/• Síntomas crónicos de día '
o noche mínimos o ninguno
hacerse autom onitoreo
Maduración fetal normal flujo aéreo la gestación • No lim itación de las
con medición de flujo p i c ^
1/3 de gestantes no actividades diarias
\e x p e r im e n t a c a m b io s ^ • M antenim iento de la
función pulmonar
• Uso m ínimo de los beta 2
Regreso a la severidad agonistas de acción corta
usual preconcepcional inhalado
Espirometría aproximadamente a los 3 • Efectos adversos mínimos
meses postparto o ninguno ,
Componentes del
tratam iento
— ►T Se requiere
í
Control de factores precipitantes: Alérgenos, irritantes Ajuste del tratam iento, para mantener
Educación de la paciente función pulm onar
Manejo escalonado de la farmacoterapia Adecuado aporte de oxígeno al feto

ASOCIADAS AL EMBARAZO K} Tuberculosis
r Etiología (
i
Epidemiología
I
Diagnóstico
1
Tratamiento
I (Derivado proteico p u r ific a d ^

Mycobacterium tuberculosis^ • Ivlayor en casos de Lectura por medición de Fase 1 Isoniazida 5 m g/kg/día Rifampicina
[ Bacilo de Koch , infección por VIH ________ induración________ 10 m g/kg/día Pirazinamida lO m g/
• Más frecuente entre kg/día Etham butol 20m g/kg/día
í 25-44 años Cultivo de esputo seriado Fase 2 Isoniazida 15 m g/kg/día
Vía de transmisión: Aérea • Zonas de alto riesgo por 3 días en la mañana con Rifampicina 10 mg/kg/día
muestra de tos productiva o por Pirazinamida 10 mg/kg/día
Inmigrantes nebulización con solución salina
/ • O í d o medio Pobreza hipertónica, o aspirado gástrico,
• Amígdalas Tasa en embarazadas: 1 broncoscopia de fibra óptica por
• Hueso lavado, cepillado Esquema de acortado
T
• Músculo . Posible biopsia . V supervisado 5 meses
• Intestino
• Hígado ^
• 50-75% asintomáticas
• Bazo • Síntomas similares a no embarazadas Considerar
• Peritoneo • Radiografía de tórax
• Glándula suprarrenal • Extendido m icrobiológico
• Vejiga
• Genitales
• Anexos Diagnóstico dos semanas previas al nacimiento, prueba de esputo positiva }< Infección activa final del embarazo
\ M á s frecuente en p u lm ó r ^
Factor de riesgo: Reactivación de enfermedad latente
M- Confección por VIH
Tratamiento: profilaxis isoniazida 12 meses
Manejo con Isioniazida, Rifampicina, Ethambutol 9-12 meses 1 ^ VIH yTBC activa
N e u m o n ía
V ^
f
Epidemiología
T
Agentes etiológicos
/
Factores de riesgo
\ T
Manifestaciones Diagnóstico
clínicas J
Causa más frecuente d e \ • Bacterias • Asma Similar a clínica de mujer ►Radiografía de tórax con '
infección no obstétrica en • Virus • Anemia no embarazada protección abdominal
embarazada • Hongos • Esteroides anteparto para Antecedente de infección ►Cultivo de sangre y esputo
Prevalencia entre 0,04% madurez pulm onar fetal del tracto respiratorio ►Pruebas serológicas
y 91% • Agentes tocolíticos superior ^ e s p e c ífic a s
Tercera causa de muerte Tos
obstétrica indirecta Fiebre
En tercer trim estre se Disnea
asocia a parto pretérm ino Escalofríos
en 43% de los casos

/ • Streptococus p n e u m o n ia e ^
• Haemophillis influenzae
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS N eu m o n ía b ac terian a Agente
• Klepsiella
ASOCIADAS AL EMBARAZO • Staphilococus aureus
• Mycoplasma
• Legionella
Tratamiento
£
Esquema •
1
Medidas de soporte
• Hidratación
'
l
Adquirida en la
i
Atípica Nosocomial
•
•
Manejo antipirético
Suplemento de oxígeno
comunidad V A n t i b i ó t i c o a p ro p ia d o J
i
/^ C e fo ta x im e 2 g ra m o ^ \
intravenoso cada
/c ia ritro m ic in a 500 m g \
vía oral 2 veces al día
/^ ip e n e m 1 g ra m o ^
intravenoso cada 8
f
Evitar Uso seguro Am inoglucósidos s Í \
8 horas Azitrom icina 500 mg horas
Infección severa intravenoso al día Cefepime 2 gramos se indica infección
• 2 gramos intrave intravenoso cada 12 grave por gram
noso cada 4 horas si horas . negativos
• Tetraciclinas • Penicilinas
. amenaza la vida • Cloramfenicol • Cefalosporinas
• Sulfas • Macrólidos,
• Quinolonas excepto estolato
de eritrom icina por
hepatotoxicidad en
segunda m itad de
gestación .
ASOCIADAS A L EM BARAZO
N eu m o n ía viral
Etiología Tratamiento
i
En neumonía primaria por
Influenza tipo A, B, C Am antadina

í influenza puede evolucionar a
falla respiratoria fulm inante en
embarazada con requerimientos
Tipo A es de m ayor m ortalidad Inhibidores de neuraminidasa aum entados de FIO^ y aparición
N ^ u ra n te la gestación ( 2 7 - 6 1 % W son preferidos de infiltrados bilaterales
Varicela ^ (*
í
^ciclovir 10 m iligram os/kilo Prevención: Polivalente a toda
• 20% de adultos intravenoso cada 8 horas paciente embarazada ante amenaza
• Incidencia de 5-10 en 10.000 * No se presentan anomalías de brote de influenza
• M ortalidad materna es del 45% y^^fetales Evitar adm inistración en primer
• Mayor severidad en tercer
trim estre / T
Antibiótico
trimestre
Si la paciente no es inmune, profilaxis
con inm unoglobulina Zoster dentro de
las 96 horas posterior a exposición
Si desarrolla enfermedad, aciclovir

Tasa de 1 en 1.000 embarazadas

N eu m o n ía m icótica
M ortalidad elevada por lo cual amerita tratam iento
Agentes
1
Tratamiento
i
• Coccidioidomicosis /^ t if ú n g ic o s :
í
• Criptococosis: No ocurre en estado de • Si hay diseminación, es moderada, o
, inmunodeficiencia identificable severa: Anfotericina B. No hay evidencia
de teratogenicidad
• Fluconazol, se discute como tratam iento
\ p o r posible afección fetal
ASOCIADAS A L EM BARAZO
N e u m o n ía m icótíca
Fisiopatología Gérmenes
i
Tratamiento
C am bios g a s tro in testin a les

í
Cocos g ram positivos
i
• Sensible a penicilinas
• Disminución de m otilidad
• Peptoestreptococos • Clindamicina 450 -90 0 miligramos
• Disminución de secreción intestinal
G ram n eg ativo s , intravenoso cada 8 horas
• Disminución de absorción de nutrientes
• Fusobacrium
• Incompetencia esfinteriana
^ B a c te ro id e s spp, dos tercios de los casos
V* Aum ento de presión intraabdom inal
A spiración d e co n ten id o gástrico
Liquido ácido pH m enor a 2,5

Neumonitis química progresión a
síndrome de dificultad re sp ira to ria ^
Aspiración de partículas que '
obstruyen vías respiratorias

NO ASOCIADAS AL EMBARAZO
/'^ A d m in is tra c ió n excesiva de líq u id o s ^

endovenosos en pacientes con
preeclampsia/eclampsia
►Reemplazo de volúmenes previo a
adm inistración de antihipertensivos
o anestesia epidural
la tro g e n ia
Aum enta riesgo de edema pulm onar

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A Infección urinaria
y embarazo
INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO
• Infección agregada a litiasis preexistente

Litiasis renal
• Infección crónica induce la form ación de litiasis
-► {^Factores p red ispo nentes
Diabetes Bacterias:
Salmonella spp.
Mycobacterium tuberculosis Virus:
Histoplasma Dubossi Sarampión
Staphylococcus aureus Parotiditis
Enterobacterias y Pseudomonas Rubéola
Hongos; Candida albicans ^ Citomegalovirus Patología renal: E. coli
Hematógena ______________________________ I
Patogenia
Ascendente Uretra, vagina, región perineal e intestino
E. coli: Antígeno K (forma una c á p s u l^

que le confiere m ayor resistencia)
M icro o rg a n ism o s, v iru le n c ia
y resistencia bacteriana J Pseudomonas: exotoxina A, cápsula:
Capacidad de adherirse a las células
uroepiteliales
Factores q u e in flu yen en
\ la infección u rin a ria /
/ ^ u p o sanguíneo O y A : Isohemaglutininas anti-b.
Mecanismos de defensa d e i^ . ínflenos susceptibles a las infecciones de vías urinarias
\ ________huésped_______ J M ecanism os d e d efen sa vesicales:
• Efecto bactericida de la orina
• Mucosa vesical (IgA)
• Urodinamia (vaciamiento) .
INFECCIÓN URINARIA Y EÍVIBARAZO / 24

INFECCIÓN URINARIAY EMBARAZO Clasificación
f
f \ f
i \
1. B acteriu ria as in to m á tic a \ 2. Cistitis 3. P ie lo n e fritis
V J ^ J
I
D efinició n: Infección bacteriana delA
D efinición: Paciente asintomática a la D efinició n: Es la inflam ación superficial
parénquima renal
que se le aísle, en un urocultivo, un solo de la mucosa vesical
y
uropatógeno que reporte > 100.000
UFC/ml, en la primera orina de la
mañana, con previa antisepsia P ie lo n e fritis ag u d a (PA)
Cuadro clínico
Disuria
Urgencia • Fiebre
Polaquiuria • Escalofríos
C om plicaciones
Nicturia • Dolor lumbar
Molestias supra púbicas • Dolor en ángulo costovertebral
M a te rn a s Con m enor frecuencia hematuria a la palpación
Pielonefritis Incontinencia • Náuseas y vóm ito
,
Anemia
Hipertensión
V jn s u fic ie n c ia renal crónica
I
P ie lo n e fritis crónica (PC)
Fetales "A
La clínica esta dada por lesión e infecciones previas
\ Parto pretérmino Se clasifican en:
• Activas: Hallazgo de infección asociada a defectos
neurológicos de la micción más la presencia de un cuerpo
extraño (cálculo) o nefropatía intrínseca (Diabética)
• Inactivas: Se caracteriza por cicatrices estériles focales de
una infección anterior
INFECCIÓN U R IN A R IA Y EM BARAZO
T ratam ie n to
£ i
Terapia d e 7 -1 0 días e fe c tiv id a d del 7 0 -9 8 %
Condiciones d el tra ta m ie n to ideal
1. Efecto m ínimo en la flora fecal y vaginal Am picilina 200-500 mg c/6h Cefalexina 250-500 mg c/6 h
2. Espectro antim icrobiano adecuado Amoxacilina 250 mg c/6h Sulfisoxasol 1 g seguido de 0.5
3. A lta concentración urinaria Am oxicilina-ácido clavulánico g c/6 h N itrofurantoína 50-100
4. Baja concentración en sangre 250/125 m g c /8 h mg c/6 h
5. M antener la terapia en form a breve y poca toxicidad
Terapia d e 3 días, e fe c tiv id a d 9 4 %
6. Tener en cuenta hasta donde sea posible la
sensibilidad microbiana Nitrofurantina 100 mg c/5 h Am oxacilina 500 mg c/6 h
Bajos costos
M onodosis, e fe c tiv id a d 5 0 -8 0 %
Fosfomicina trom etam ol 3g Cefalexina 2 g
Am picilina 2 g Sulfisoxasol 2 g
Am oxacilina 2 g
INFECCIÓN URINARIA Y EMBARAZO / 24

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Malaria y embarazo
25
M A L A R IA Y EM BARAZO
’ Malaria, palabra de origen italiano, que significa "Aire m alo" E p id em io lo g ía

’ Paludismo, del latín palus que significa pantano, por el mal
V o l o r de los pantanos
Enfermedad parasitaria de mayor prevalencia

500 millones afectados/año, de estos un m illón mueren
24 millones de embarazos en África subsahariana son
tratados al año
Asia, Oriente M edio y Sur América son áreas de alta
transm isibilidad de malaria
En Colombia, en prom edio hay 160.000 casos al año, 75%
por P. vivax y 24 % por P. falciparum {relación invertida en
la Costa Pacífica)
M A LA R IA Y EÍS/1BARAZ0 / 25
MALARIAY EMBARAZO Fisiopatología
f
El embarazo genera
I
Infección placentaria
I
Fenómeno de
i
En resumen
tolerancia inmune por plasmodium citoadherencia
J
í
Producido por unión de
Infección por malaria
/A u m e n t o de niveles séricos de Asociado a: glóbulo rojo infectado J

cortisol, estrógenosy progesterona Respuesta inmune local . al CSA* {normalmente Efecto inflam atorio
en la placenta Elevación citoquinas V jtr e s e n te en la placenta ) ^ sistémico y
Causa:
• Disminución en respuesta
celularTH 1(*TN F-a, *INF, *IL-1,
proinflam atorias
Infiltración de monocitos
en el espacio intervelloso
í
/Id e n tific a c ió n de proteínas
í
Involucra
*IL-2, *IL-6) de superficie del parasito,
• Aum ento de la respuesta celular PfEMP-1,* que favorece la Proteínas de adhesión del parásito
del linfocitoTH 2 {*IL-4, *IL-5, citoadherencia del glóbulo
*IL-10) "Increm ento en expresión
\ m j o infectado a la p la c e n t ^
• Evita reacción contra *MHC de mRNA de algunas cito- Cambios inmunológicos del huésped
paterno por m enor activación de quinas atraen m onocitos"
macrófago placentario Fuerte asociación entre I- Se deforma G lóbulo rojo infectado
elevación de *mRNA-IL-8
/^ s m in u c ió n f l u j ^
sanguíneo e hipoxia
y densidad de monocitos
V tisular y Conllevan a daño
placentarios, puede ser Citoquinas
endotelial
im portante en la etiología
del BPN* i1 ^ s 1Activación factores de
Muerte celular Desarrollo de CID*
V y V coagulación /
Producción radicales libres

por reperfusión y TNF*
*TNF-a: Factor de necrosis tum oral *INF: Interferón *IL: Interleuquina *M HC: Complejo mayor de histocom patibilidad *BPN: Bajo peso al nacer *CSA: Condrotin sulfato A
*P fE M P -l: Proteína de membrana eritrocítica de Plasmodium falciparum-1 *CID: Coagulación intravascular diseminada
MALARIAY EMBARAZO
i
Efectos de la m alaria ' C aracterísticas d e la
sobre el em b arazo transm isión de la m a la ria
J \ en áreas endém icas J
/E s ta d o in m u n o s u p rim id ^
complicaciones más
frecuentes y severas Áreas endémicas Áreas no endémicas
{Transmisión estable) (Transmisión inestable)
J
Frecuentes picaduras por Aedes Exposición infrecuente a Aedes
Parasitemia 10 veces mayor
aegypti aegypti
m ortalidad 2-10 veces mayor que
en pacientes no embarazadas J Niveles de inm unidad adquirida Niveles bajos de inmunidad {la ges
altos (la gestante es relativamente tante no es inmune a la malaria)
J inmune a la malaria)
Com plicaciones; Parasitemia periférica baja Parasitemia periférica alta
• Anemia • Edema pulmonar
• M alaria cerebral Infección placentaria im portante Infección placentaria baja o
• Insuficiencia renal
• Hipoglicemia indetectable
O bstétricas
• Preeclampsia • BPN*
• Eclampsia • Parto prem aturo
• Aborto • M ortinato
• RCIU*
'RCIU: Restricción del crecimiento intra uterino *BPN: Bajo peso al nacer
M A LA R IA Y EMBARAZO / 25
MALARIAY EMBARAZO ► Efectos en la embarazada
Anemia
f I
Hiperpirexia
I
Hipoglicemia Parasitemia
placentaria
1.
I
Hipótesis para explicar sus causas:
Hemolisis secundaria a liberación de
Temperatura superior a 40°C
^
7 veces más frecuente que ^
en la no embarazada ^
I
Por Plasmodium falciparum
2.
merozoitos
Cambios oxidativos en la membrana del Causa im portante de:
• Abortos A la hipoglicem ia fisiológica
I
Infección asintomática
eritrocito que produce rigidez y provoca
3.
deformidad favoreciendo la hemólisis
Infección en medula ósea, que altera
eritropoyesis
• Sufrim iento fetal agudo
• M ortinato
gestacional se suma:
• TNF* disminuye gluconeogénesis hepática
• Aum enta acción de transportadores
I
Secuestro placentaho
de glucosa a nivel de la membrana, Alteración de la integridad
4. M enor activación de precursores eritroides
acrecentando su uso placentaria
a nivel medular por disminución en la res
• Disminuye secreción de lipoprotein-lipasa, O)
puesta del linfocito TH2 especialmente IL-10 c
aum entando secreción de glucosa <
5. Respuestas medular disminuida a la
• Aum enta liberación de insulina para apor Reducción en el transporte
eritropoyesis
tar requerimientos de glucosa al parásitO y^ de oxígeno y nutrientes
6. Disminución de folatos, ya reducidos por
desarrollo fetal, para contrarrestar hemólisis
M anejo de hipoglicemia grave

I
BPN* (RCIU'
M anejo anemia severa { Hb < 5 g r / d L y '^

Hto < 5% ):
Debido a que puede
convulsionar por hipogli-
(valores < 40mg/dL):
• Adm inistrar bolo IV de 50 cc de dextrosa
hipertónica al 50%
I
A lto riesgo de mortalidad
cemia, hacer diagnóstico perinatal
• Transfundir sangre fresca com patible o • Continuar con perfusión IV de suero gluco-
diferencial con eclampsia y
glóbulos rojos empacados sado al 5 ó 10%
malaria cerebral
• Furosemida 20 mg IV durante la trans • M onitorear glicemia para controlar goteo
fusión si la función renal es buena de dextrosa
■TNF: Factor de necrosis tum oral *BPN: Bajo peso al nacer *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino
MALARIA Y EMBARAZO
J Debe hacerse gota gruesa al momento

Efectos d e la m a la ria sobre el fe to del parto y en controles a todo hijo de
y el recién nacido madre con malaria en el embarazo
f
congenita: Infrecuente; 0,3- Cuadro clínico en recién nacido: Tratamiento
3,6% en áreas endémicas y del 10% • Fiebre Parasitemia < 5% : Vía oral
en zona de baja endemicidad • Anorexia Parasitemia > 5% : Intravenoso con
• Letargo gluconato de quinidina
• Anemia Parasitemia s a 10% : Considerar
Puede haber transmisión en madre • Hiperbilirrubinemia exanguinotransfusión
asintomática con enfermedad crónica, y • Trombocitopenia
la parasitemia no indica necesariamente • Hepatoesplenomegalia
infección fetal • Restricción en el crecimiento
Esquema:
• Regurgitación
T • Heces blandas
Cepas sensibles a cloroquina:
/ ^ p ó t e s i s que explican lo anterior son: * Fosfato de cloroquina {10 mg de base/kg
1. Protección barrera placentaria con seguidos de 5mg de base/kg a las 5 ,2 4 y 48
actividad fagocítica del lado materno horas) oral
2. Hemoglobina fetal más resistente al P. Falciparum resistente a cloroquina:
parásito * Sulfato de quinina oral (25 m g/kg/día dividido
3. Paso de anticuerpos maternos en 3 dosis por 5 días) y dindam icina (20-40
4. Activación inmune con glóbulos rojos m g/kg/día) o quinina y falcidar(en < de 1 año
\ in f e c t a d o s maternos es de V4 de tableta, dosis única en el últim o día
\ d e quinina)
M A LA R IA Y EÍVIBARAZO / 25
MALARIA Y EMBARAZO
C D iagn óstico
f
Epidemiológico
I
Clínico
I
Laboratorio Indicaciones de
laboratorio, pronósticos
J en malaria grave y
• Antecedentes de malaria • Gota gruesa y extendido periféri complicada
Vivir en áreas endémicas o haber
estado allí en los últim os 30 días
Nexo epidem iológico en tiem po
• Fiebre actual o reciente {últim os
30 días)
• Paroxismos de escalofríos y
co; con sospecha, epidemiología
o clínica se repite cada 12 horas
durante 48 horas
T
Parasitemia > 50.000/[jl o > 1%
y lugar con personas que hayan
sudoradón profusa • íviedir densidad parasitaria para Leucocitosis periférica > 12.000
sufrido malaria
• Cefalea, mialgias, síntomas saber si es m alaria complicada Hto < 20%
Antecedentes de transfusión
gastrointestinales {> 50.000 parésitos/[jl o > 1%) H b < 7.1
sanguínea
• Anemia o esplenomegalia y evaluar eficacia tratam iento los Glicemia < 40 mg/dl
• ívlanifestadones severas y días 2 ,4 y 7 posterior al inicio B U N > 6 0 m g /m l
complicaciones de m alaria por \ d e l tratam iento ^ Creatinina > 3,0 mg/dl
. Plasmodium falciparum y Esquizontinemia periférica
Aum ento de áddo láctico en líquido
Evaluar órganos blancos posible cefalorraquídeo > 6 m m ol/litro
mente com prometidos con: Aum ento de áddo láctico en sangre
• Hemograma > 6 mmol/ml
• Pardal de orina Aum ento de aminotransferasas a
• Glicemia más del triple
• Pruebas de fun d ó n renal y Trombocitopenia
hepática Dism inudón de antitrom bina III
• Liquido cefalorraquídeo Dism inudón de glucorraquia
• Electrolitos, pH
C T ratam ie n to
í
Tratamiento de la malaria no complicada
Plasm odium
í
M e d ic a m e n to y presentació n Dosis y vía d e ad m in istració n
Falciparum (parasitemia < 50.000 Am odiaquina clorohidrato tabletas 250 mg Dosis tota l: 25 mg base/kg, 10 mg/kg inicial
parésitos/pl) contenido base 150 mg 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas
Sulfadoxina+pirim etam ina tabletas 500 mg Dosis total 1.500 mg sulfadoxina 75 mg
sulfa y 25 mg pirim etam ina pirimetam ina, 3 tabletas dosis única
Primaquina: No en embarazo. Dosis total 45 mg dosis única
Si en puerperio, tabletas 15 y 5 mg
Vivax Cloroquina difosfato tableta 250 mg Dosis to ta l 25mg base/kg, lO m g/kg inicial
contenido base 150 mg 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas
Primaquina: No en embarazo, Dosis to ta l 15 mg/día por 14 días
si en puerperio, tableta 15 y 5 mg
MALARIAY EMBARAZO
T ratam ie n to
í R falciparum
í
Tratamiento de la malaria complicada por
M e d ic a m e n to y presentació n Dosis y v ía de ad m in istració n
Quinina clorohidrato 600 m g/2 cc solución Dosis inicial: Bolo 20m g/kg disuelto en 300-500 mi DAD 5% o al
inyectable 10% en proporción de 5 a 10 cc x kg (máximo 500 cc para pasar
en 4 horas)
Dosis de m antenim iento: lO m g/kg cada 8 horas disuelto igual que
para dosis inicial. Pasar a sulfato de quinina vía oral una vez esté
consciente la paciente hasta com pletar 7 días de tratam iento
Sulfadoxina+pirim etam ina tabletas 500 mg 1.500 mg sulfadoxina y 75 mg pirim etam ina dosis única. Adm inis
sulía y 75 mg pirim etam ina trar por sonda nasogástrica
Primaquina tabletas por 15 mg 45 mg dosis única

C T ra ta m ie n to
I I ________________
Tratamiento de la malaria complicada Tratamiento de la malaria complicada '
por P. falciparum resistente l por P. falciparum multirresistente ;
M e d ic a m e n to y presentació n
í Dosis y vía de ad m inistración M edicamento y presentación Dosis y vía de administración
Sulfato de quinina cápsulas por 10 m g/kg cada 8 horas por 3 días ívlefloquina clorhidrato. Com 15 m g/kg dosis única
300 mg prim idos de 274 mg con 250
mg de base
Clindamicina capsulas por 20 m g/kg/día divididos en 4 dosis
300 mg durante 5 días
Primaquina tabletas por 15 mg 45 m g/kg dosis única
MALARIAY EMBARAZO
Prevención
f
Tratamiento preventivo
I
Impregnar insecticida Educación y consejos
I
Diagnóstico y tratam iento
interm itente (ITP) en los toldillos / tempranos
J \ acerca de la malaria / y folatos
J
í
iulfadoxina + P irim e ta m in a s '^
í
/D e riv a d o s p ire tro id e s \
í
/E x p lic a r los efectos en '
í
Zaptación t e m p r a n a ^
tabletas dosis única desde la Se recomienda ella y el feto. Evitar el para control prenatal.
semana 14 hasta térm ino usarlo desde el inicio estancamiento de aguas, Gota gruesa cada
del embarazo y en el uso de toldillo control Administración
RN Impregnar Permetrin de profilácticos para
cada 6-12 meses viajar a zona endémica
2 ss a n te sy 4 después.
Proguanil, cloroquina y
mefloquina
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Ictericia y embarazo
E tio lo g ía > S ÍN D R O M E IC TÉ R IC O -► M de cada 1.000 gestaciones Cuadro clínico
/ b i n afectación b in o m io ^
m aterno-fetal
'Ênferm edades coincidentes^ Enfermedade s relacionadas Enfermedades preexistentes Compromiso m aterno y/o
con la gestación .esp e cífica m e n te con la gestación ; con embarazo coincidente neonato >
í í
Hepatitis viral Hepatitis crónica
Hepatitis medicamentosa Cirrosis
Cálculos biliares Cirrosis biliar primaria
Pielonefritis severa Hiperbilirrubinemia fam iliar
Síndrome de Budd-Chiari Hiperémesis gravídica Enfermedad de W ilson
Tumor hepático Colestasis intrahepatica del embarazo Porfiria
Amebiasis Preeclampsia-eclampsia-Hematoma subcapsular Obstrucción extrahepática de la vena cava
Paludismo V Hígado graso agudo del embarazo .
£
Degeneración hepática grasa del embarazo
i
Hepatitis viral: Afecta a 4 de cada 10 m ujeres'^
\ rara, alta m ortalidad m aterno-fetal V con este síndrome en la gestación j
Causa más frecuente
-► T Diagnóstico diferencial
J
I trimestre: Hiperémesis gravídica, toxicidad medicamentosa
II trimestre: Litiasis biliar, cirrosis, pielonefritis severa
\ N I trimestre: Colestasis intrahepática {2 de cada 10 mujeres con ictericia en la gestación^y
ICTERICIA Y EMBARAZO / 26
ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN
'"D uración días o semanas antes de la aparición' Hepatitis viral: 4 0 % de las 90 % de las pacientes con adecuado estado ^
del síndrome ictérico, coluria y acolia ictericias e râ gestación nutricional presentan recuperación satisfactoria y
I ^
Generalmente asintomáticas Hepatitis A, B. C, D, E
Sintomáticas: Náuseas, vómito, anorexia,
fatiga y fiebre moderada ,
l
^ H e p a titis B ^ H e p a titis C, D, E. H e p a titis A
Virus ADN C: Transmisión parenteral, asociada a hepatitis aguda, Común (80% de los mayores de 50 años tiene
Transmisión sérica crónica, cirrosis y CA hepatocelular Acs* compatibles con infección previa)
*PI: 28-160 días E: Virus ARN, ataca preferiblemente a mujeres gestantes Inicio: Insidioso
Inicio más insidioso M ortalidad: 2 a 4 de cada 10 Virus ARN
Evolución prolongada Transmisión fecal oral Transmisión fecal-oral
Prevalencia alta de portador crónico: Secuelas D e lta: Virus ARN, endémica en grupos portadores Pl:* 15-49 días
clínicas crónicas crónicos de HBsAG* o que tenga HB* crónica Diagnóstico clínico, confirmación anticuerpos
Curso anictérico, más frecuente aum ento de Ambos casos hay hepatitis aguda severa con m ortalidad IgM séricos
bilirrubinas y aminotransferasas entre el 2-20% ; 80% evolución a cirrosis Buen pronóstico m aterno fetal
Diagnóstico clínico y titulación de Acs* Diagnóstico: Acs* por radioinmunoanálisis. Western Blot No progresión a hepatitis crónica ni estado
Estado de portador en un 10% : HbsAg* per o hibridación molecular de portador ^
sistente y anticuerpos contra HbsAg* negativo
Manifestación del portador: Hepatitis
persistente crónica o activa crónica, cirrosis
postnecrótica, hematoma y muerte y
T ratam ie n to T ra ta m ie n to T ra ta m ie n to
1. Dieta balanceada 1. Dieta balanceada 1. Dieta balanceada
2. Reposo 2. Reposo 2. Reposo
3. Evitar fármacos hepatotóxicos 3. Evitar fármacos hepatotóxicos 3. Evitar fármacos hepatotóxicos
4. No requiere aislamiento, adecuado 4. Aislam iento entérico hasta cuando ocurra 4. Aislam iento entérico hasta cuando ocurra
manejo de objetos corto punzantes V ictericia y aum ento de aminotransferasas V ictericia y aum ento de aminotransferasas
5. Verificar contactos de alto riesgo
6. Solicitar HBsAg yA cs para HBsAg a
los 10-15 meses:
7. Acs anti-HBsAg: Indica inmunidad
8. HBsAg: Indica estado portador I trim estre mayor riesgo de PP* y m ortalidad
^ crónico o HB* aguda o crónica perinatal
J
Cuadro clínico del neonato
/ ^ a d r o clínico: Artralgias, artritis franca, erupción Mecanismos de transmisión perinatal
Lactantes asintomáticos (más frecuente)
cutánea y glom erulonefritis. Con marcada desnu Transmisión vertical y por lactancia (95% )
Evolución a hepatomas, hepatitis aguda, enfer-
trición asociado a hepatitis fulm inante . Transmisión transplacentaria (5%)
medad fulm inante y/o cirrosis y muerte
Determinante de la transmisión
HBeAg* ligado con partículas Dane circulantes
^ Madres HBeAg y HBsAg positivo: ^

95% trasnm iten hepatitis a sus hijos e hijas
■Acs: A nticuerpos * Pl: Periodo de incubación * PP: Parto p retérm ino * HB: H epatitis B * HbsAg: A n tíg e no superficie * H beAg: A n tíg e n o e
ENFERMEDADES COINCIDENTES CON LA GESTACIÓN
f
Colelitiasis y colecistitis
I
Síndrome Budd Chiari
í
Hepatitis medicamentosa Pielonefritis
Frecuente: I trimestre £ i ^ e difícil diagnóstico, s o s p e c h a ^

I
Severa
Baja incidencia Más frecuente en l a ' \ si hay mejoría con la interrup
J Se debe a obstrucción
de la vena hepática
gestación de forma
aguda
ción de la medicación J
Fisiopatología / ^ n tratam iento se asocia con
J Iviedicamentos asociados:
1. Antieméticos
toxemia y alteración de la
función hepática
/^ \ aum ento de estrógenos amplía la secreción' Cuadro clínico Ivlayor en posparto
y saturación biliar de colesterol y el de proges- 2. Clorpromazina
\te r o n a reduce la m otilidad de la vesícula biliar ^ 3. Antidepresivos
4. Tranquilizantes / l Dolor abdominal súbito
J Abrupto, afección g ra ve '

del paciente y muerte 5. Sulfas y tetraciclinas 2. Ascitis y distensión abdominal
3. Dispepsia
Cuadro clínico rápidamente
1. Síntomas iguales que en las no gestantes Cuadro clínico > ^ ^ lc te r ic ia .
2. ÍVIurphy positivo en más de un 5%

/In s id io s o : al afectar v e n a s \
J intralobulillares y no venas
No hacer cirugía ni dar medicamentos
para disolver cálculos
Etiología: Hipercoagulabilidad de
la gestación
Hallazgos de laboratorio \ hepáticas principales
M a n e jo c o n s e r v a d ^ f Z riterío quirúrgico /in d ic a c ió n q u ir ú r g ic ^

Asintomática 1. Sonda nasogástrica Cirugía necesaria solo 1. Fracaso manejo
• Leucocitosis O
c 2. Líquidos al final del II trimestre conservador

• Fosfatasa alcalina aumentada
E 3. Electrolitos (tam año uterino no d ifi 2. Sospecha de perforación
• Amilasas aumentadas TO
TO Sintomática 4. Analgésicos para culta el procedimiento o úlcera péptica perforada
• 5 nucleotidasa aumentada
intervención p o s p a rto y \ y reduce la muerte f e t a ^ 3. Apendicitis
• Aminotransferasas ligeramente aumentadas
4. Ictericia obstructiva
\* D iagnósticoecográfico{Sensibilidad: 97%
íviortalidad fetal menos del 5% Se asocia a pancreatitis en un 60% 5. Diabetes in co n tro la b le ,
ENFERMEDADES RELACIONADAS ESPECÍFICAMENTE CON LA GESTACIÓN
1. Colestasis in tra-
h e p á tic a del em b arazo /^ C o le s tira m in a : 20 g/día; alternativa con adenosil-L-metionina
dosis altas: 800 mg/día IV por 20 días
Segunda causa de ictericia en la gestación 2. Vitam ina K 10 mg/día
Rara en raza negra y asiáticos 3. Inducción después de 37 ss* por sufrim iento fetal
4. Planificación diferente a los anticonceptivos combinados
y^^(o ra le s, parches, inyectables mensuales) .
C Consecuencias
Tratamiento
/ I . Sufrimiento fetal por disminución de flujo placentario
secundario a colestasis o a altas concentraciones de ácidos
biliares en el cordón umbilical 1. Excoriaciones por rascado
2. Parto prem aturo: 60% de los casos 2. No hepatoesplenomegalia
3. M ortalidad perinatal del 13% 3. Ictericia leve-moderada
4. Asociación con hemorragia postparto por aum ento del PT* 4. Fosfatasa alcalina (aumentada 3 veces)
5. Esteatorrea genera compromiso nutricional materno 5. Ácidos biliares séricos (aum ento de 10-100 veces)
V e . Aum ento de litiasis biliar ^ 6. Aminotransferasas (leve incremento)
\7 . PT* prolongado ^
Cuadro clínico I
Examen físico
J
A . Prurito de intensidad creciente en el tercer trimestre Asociado al uso de anticonceptivos orales
(característico) Antecedente fam iliar: Susceptibilidad genética (portadoras del
2. Ictericia a expensas de la bilirrubina directa gen HLAB8 y HLABW16)
3. Coluria Patogenia
Deficiencia de selenio y actividad del glutatión peroxidasa
4. Acolia Disminución proteína 10 placentaria en la semanas 32-39
\ 5 . Esteatorrea (indica severidad)
'P T:Tiem po de p rotro m bin a *H G A : Hígado graso agu d o *H TA : Hipertensión arterial *PP: Parto p reté rm in o *ss: Semanas
ICTERICIA Y EÍV1BARAZ0 / 26
I
r 2 . H lperém esis g ravídica
i
3. P reeclam p sia-eclam psia
I
Vóm ito incoercible
'
^
Ic te ricia d el 2 -1 2 % en;
Típico del I trimestre Preeclampsia severa /
' I ' í
Consecuencias /Causas
1. Disfunción hepática: Hepatomegalia dolorosa sin
signos de hepatopatía crónica
1. Desequilibrio hidroelectrolítico 2. Hematoma subscapular hepático: Dolor abdominal
2 .5 0 % aum ento de enzimas hepáticas y bilirrubinas intenso y choque hipovolémico
3. Ictericia causada por m ainutrición o alteración en la excreción
de bilirrubinas (no asociación clara)
í
Hallazgos de laboratorio
í i
Descartar gestaciones m últiples y enfermedad trofoblástica
/ L Fosfatasa alcalina aumentada
í
Tratamiento
2. umento moderado de aminotransferasas
\ 3 . Leve aum ento de bilirrubinas (10% de los pacientes)y^
í
1. M anejo desequilibrio h id ro e le c tro lític o ^ / d ia g n ó s t i c o
2. Antieméticos 1. Biopsia hepática
3. Psicoterapia por afectación emocional 2. Clínico
Confirm ación e c o g rá fic a ^
'P T:Tiem po de p rotro m bin a *H G A : Hígado graso agudo *HTA: H ipertensión arterial *PP: Parto p retérm ino *ss: Semanas
Síntom as
Inespecífícos: Anorexia, náuseas
H íg ad o graso ag u d o del em barazo 2. Cuadro clínico Duración: Días a semanas y vóm ito
I
1. Incidencia
Específicos: Ictericia, dolor
hipocondrio derecho,
V m a g u lo p a tía y e n c e fa lo p a tí^
1/13.000 embarazos
Se presenta a partir de la ss* 26 hasta el posparto Paraclínícos
ívlayor incidencia entre la ss 35-37 1. Leucocitos mayor 15000 con desviación a la izquierda
2. Trombocitopenia
3. Frotis: Flemólisis microangiopática
ívlayor frecuencia ^ « ^ m b a r a z o s m ú ltip le s \
4. Flipoglicemia (menor 60 mg/dl)
Nulíparas
5. Flipofibrinogenemia
Feto masculino
M ortalidad materno fetal 8-14% 6. Aum ento creatinina, BUN
7. Aum ento bilirrubinas, aminotransferasas (hasta 500 Ul/litro)
8. Fosfatasa alcalina (Aum ento hasta 10 veces el valor normal)
Etiología desconocida 9. Tiempos de coagulación prolongados
1. Déficit de LCHAD:* 70% de los casos (teoría más im portante) V ^ .A n titr o m b in a III disminuida
2. Infiltración de grasa microvesicular citoplasmática ta n to en el
hepatocito como en las células tubulares renales
Mayor asociación con niños portadores de síndrome de Reye^
Flistopatología
Fase d e recuperación
f I
/M a c r o s c ó p ic a m e n te
1. Desaparición progresiva de la grasa de las zonas periportales no FIígado pequeño, difusamente graso, pálido de
afectadas hacia zona central (im portante para el diagnóstico) color am arillo y zonas rojo parduzcas
2. Cambios histopatológicos similares en riñón indican afección sistémica IVjicroscópicam ente
Ausencia de alteración de la estructura hepática
No se evidencia necrosis
■TFIE: Trastorno hipertensivo del embarazo * TAC: Tomografía axial computarizada * FIGA: Hígado graso agudo Cambios grasos microvesiculares
■LCFIAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas * FITA: Flipertensión arterial Acúmulo de grasa en hepatocito ,
ICTERICIA Y EÍV1BARAZ0 / 26
r H íg a d o graso ag u d o d el em b arazo
ecuencias
T
1. Hematoma hepático
2. Insuficiencia renal aguda
3. Pancreatitis
4. Hemorragia digestiva 1. Finalización de la gestación: mejoría clínica
5. Coagulación intravascular diseminada 2. Manejo desequilibrio hidroelectrolítico
6. Muerte fetal por insuficiencia placentaria 3. Prevenir y manejar la hipoglicemia
7. Mayor riesgo hipoglicemia neonatal, 4. Plasma fresco o crioprecipitados para corregir la coagulopatía
hipotonía, restricción del desarrollo y \^ M a y o r ía requiere unidad cuidado intensivo
V
V muerte súbita por déficit de LCHAD*
í
T ratam ie n to
Individualizado de acuerdo al estado g e n e r a l )
D iagn óstico
Biopsia hepática (patrón de oro): Limitada por coagulopatía
TAC*: parénquima hepático hipodenso, detecta el 20% casos
I
Hepatitis fulm inante (aminotransferasas mayor 1000)
Ecografía: Evidencia, aum ento difuso de la ecogenicidad
Hepatitis agudas de origen viral (Serología excluye hepatitis A, B, C, D pero no la E)
í
Diagnóstico diferencial
Hepatitis aguda alcohólica (Anamnesis descarta hepatitis alcohólica y medicamentosa)
Colecistitis aguda, coledocolitiasis y colangitis descartadas por ecografía
Lupus rara vez produce hepatopatía grave
THE: 50% de HGA* presenta triada de HTA*, proteinuria y edema. HGA* diagnóstico histológico
Síndrome hem olítico urémico
Síndrome de Helip
Púrpura trom bocitopénica trom bótica
THE:Trastorno hipertensivo del embarazo ■TAC: Tom ografía axial com puterizada * HGA: Hígado graso agu d o * LCHAD: Long-chain 3 hyroxyacyl CoA Dehydrogense * ss: Semanas
HTA: Hipertensión arterial
ENFERMEDADES PREEXISTENTES CON EMBARAZO COINCIDENTE
Hepatitis crónica activa Enfermedad de W ilson Cirrosis
I
i
Síntomas clínicos graves
-
Cuadro clínico
'
f
Asintomática
J Embarazo + Embarazo
1. Cirrosis
í 2. Alteraciones neurológicas Infrecuente En pacientes con: ^
Signos histológicos de la enfermedad 1. Alteración del ciclo menstrual
3. Disfunción hepática
Puentes de tejido fibroso en los espacio porta 4. Disfunción renal T 2. Fertilidad dism inuida por
Necrosis focal y periportal Más frecuente después desnutrición
Anillos corneales de Kayser-Fleische^
Exudado inflam atorio {predom inan linfocitos, de etapa reproductiva 3. Alteración metabolismo
'y p la s m o c ito s y elementos mononucleares) de hormonas sexuales por
B aja incidencia en el em b arazo hepatopatía_____________ y
Tasa m ortalidad f e t ^ Secuelas

Penicilamina Efecto variable depende • < -
global 33% ^ Prematurez
T ratam ie n to 1. Contraindicada en embarazo ' ^
V ^B a jo peso al nacer^
1. Vigilancia estrecha J 2. Causa aborto por reducción del -------------------------------------------------- N
Grado disfunción del hepatocito
cobre tisular o de cistina afectando
Hepatitis B Grado hipertensión portal
la form ación de colágeno fetal
No deben recibir inmunosupresores V ^ ln ic ia r droga posparto
O b je tiv o : Prevenir o tratar

Corticosteroides Tratamiento
No Tratamiento hemorragia digestiva
Azatioprina contraindicada en embarazo ,
Cirrosis > L Tratamiento

1. Maduración pulm onar f
2. Interrupción temprana de la gestación Escleroterapia endoscópica Derivación
de várices esofágicas y V^portal-circulación general J
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~7 Síndrome de inmunodeficiencia
^ ' adquirida (SIDA) y embarazo
C L A S IF IC A C IÓ N DE L A IN F E C C IÓ N P O R V IH -S ID A
Paciente con infección aguda,

Categoría clínica
Grupo A linfadenopatía generalizada o
según los niveles CD4 y cuadro clínico
infección latente
Células CD4 A - B > c
( ívlás de 500/ul ^
/ Al
/ B1
N Paciente con algún proceso
r "1
De 200 a 499/ul A2 B2 C2 Grupo B infeccioso que no es definitivo

l, ívienos de 200/ul )V A3 )V B3 / L C3 J de SIDA
Pacientes que presentan una

infección que define SIDA
Grupo C
(cáncer cervical invasivo,
candidiasis, etc.) _
MANEJO CONTROL PRENATAL
r
I
En el p rim e r control
i
En los siguientes controles
í
f\. Inform ar a la madre sobre riesgo de transmisión vertical Evaluar estado general y cavidad oral
2. Solicitar niveles de carga viral y conteo de CD4 2. Realizar examen obstétrico
3. Descartar infecciones (tuberculosis, sífilis, toxoplasmosis, hepatitis 3. Repetir el conteo de CD4 y de carga viral cada trimestre
B, herpes virus) 4. Consejería sobre parto pretérmino, ruptura de membra
4. Examen genital: Descartar cervicitis, vaginitis, vaginosis bacteriana nas y vía del parto
5. Realizar citología cervical (tienen mayor riesgo de cáncer de cén/ix) 5. Profilaxis para toxoplasmosis en niveles de CD4 por
6. M anejo conjunto con infectología, psicología y medicina materno debajo de 100/ul
. fetal 6. Profilaxis para neumonía por Pneumocystis Jiroveci
cuando niveles de CD4 sean menores de 200/ul, se
í encuentre candidiasis oral, fiebre de origen desconocido
Profilaxis para tuberculosis con:
7. Profilaxis para tuberculosis cuando la prueba de M antoux
Isoniazida 300 mg/día por 9 a 12 meses ^
sea positiva mayor o igual a 5 mm
í
Profilaxis para:
Toxoplasmosis y neumonía por Pneumocystis
Jiroveó:
Trimetropin/sulfametoxazol
160 m g/800 mg tres días por semana
(valorar riesgo beneficio)
V ÍA DEL PARTO PUERPERIO
í 1
( La cesárea es la vía de elección en las ' Pacientes seropositivas m ayor riesgo de
pacientes VIH positivas porque disminuye complicaciones como endom etritis j
los riesgos de infección neonatal J
I
f Se debe inform ar los riesgos de cesárea
en cuanto a tasa de infección ' \lo se aconseja la lactancia materna ya que
postoperatoria, riesgo anestésico J aum enta el riesgo de infección infantil j
/P a c ie n te s que han recibido terapia a n tirre tro v ira T \

y que tienen niveles indetectables de carga viral
Consejería sobre planificación fam iliar
el riesgo de infección es menos del 2% aun con
parto vaginal
í
/ b i hay ruptura de membrana de más de 4 ^
horas se permite el parto vaginal debido a que
la cavidad uterina se contam ina y no tiene
beneficio la cesárea y
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Cáncer ginecológico y
embarazo
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO / 28
HCG: Gonadotropina coriónica humana *C AE:Antígeno cardno-em brionario
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO
Manejo quirúrgico:
f
Indicado en: Contraindicada en:
Si se realiza d u ra n te ^
í
Tercer trim estre de embarazo
Gestaciones entre las semanas ' este periodo ,
16 y 18 (segundo trimestre)
í í
í
Presencia de complicaciones y '
Tener en cuenta e M
siguiente orden: y
Por mayor riesgo de complicaciones
riesgo latente de malignidad í

1. Maduración ^
Evisceración
pulm onar fetal y
Infecciones
/• incarcelación pélvica
’ Torsión de pedículo ovárico
i TPP*
Tz. Evacuación del feto
I ^
’ Hemorragia
’ Rotura "
’ Abscedación
T s . Cirugía del tum or
’ Obstrucción del encajamiento
\_ ^d u ra n te el parto ^
*TPP: Trabajo de parto pretérmino

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO Técnica quirúrgica:
í
Tres conceptos se deben tener en cuenta
para tom ar la decisión más adecuada:
f
Mínima m anipulación de la cavidad Ê vitar la rotura de la cápsula dentro"^ Si el reporte de la congelación ^
abdom inal y útero gravídico J l de la cavidad abdominal ) k es m aligno: j
í
Incisión: Laparotomía mediana
1
Aum enta el riesgo de p e r ito n itis ^
1
/ R e a l iz a r la citorreducción para 1 ^
Q u ím ic a en caso de tum or b e n ig n ^ estatificación del tum or acorde al
tip o histológico
Se incide lo suficiente para extraer la masa sin • Solo intervenir en instituciones de
traum atism o ni para el útero grávido ni ^ n i v e l III y IV )
para la masa propiamente
f Estadificación tum oral, muestreo de citología peritoneal y de gan glios^
de las cadenas iliaca externa e interna y obturadora j
Se tom a muestra de líquido ascítico si lo
hay, y se visualiza el ovario contralateral Tumor maligno / • Estadio la y Ib: Biopsia p o r T r u c ^
Tumor epitelial • Estadio avanzado: Cirugía
f i Clasificarlo 1—
V oncológica radical >
Ovario sano Ovario com prometido 'í^Êstadio inicial: No biopsia

Tumor germinal • Estadio avanzado: Citorreducción
í í consen/ando útero y ovario >
Enucleación ÍVlasa libre: Estudios ( je da por term inada la C x*,se
por congelación Tumor benigno hospitaliza a la paciente y se inicia
la útero-inhibición
Cx: Cirugía
Enfermedad del trofoblasto: Mola parcial
( Originado en los tejidos placentarios. Incluye un espectro de tumores

interrelacionados como: Mola hidatiform e completa y parcial, y el tum or
'y tro fo b lá s tic o : Mola invasiva, coriocarcinoma y tum or del sitio p la c e n ta riW
f í
Epidemiología Histología Presentación clínica Diagnóstico
I
Factores de riesgo: ejido em brionario fetal presente Sangrado Ecografía: Induce sospecha de
Edad materna mayor de Edema hidrópico de vellosidades Tamaño uterino excesivo m ola parcial, áreas de degener
35 años coriónicas: Focal Quistes tecaluteínicos ación placentaria que contrasta
Bajo estrato socioeconómico Hiperplasia trofobléstica: Focal. Toxemia con la parte no afectada
Sitio geográfico Inclusiones trofoblásticas estro- \ * Hiperémesis pHCG *: Los títulos suelen estar
Dieta {Baja en Vitam ina A y males presentes aumentados, pero más bajos
beta carotenos) Vellosidades festoneadas que los de la mola completa
Evolución natural
Antecedente de mola presentes
í
W a r io t ip o : 69 XXY y 69 XYY
í
Triploidia completa: M ortinatos o muerte neonatal
/M o s a ic is m o confinado p la c e n ta rio T \ Se asocia a parto con feto normal cuando:
Es la dicotomía entre la constitución • Gemelos dicigóticos: Uno es mola completa -h feto normal
cromosómica del tejido placentario y • Mosaicismos placentarios con cariotipos discordantes /
\ e l tejido em brionario: Feto trip lo id e y ^
pHCG: Fracción p de la g o n a do tro pin a coriónica hum ana

Diagnóstico: Ecografía con imagen de
CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO ►1 Enfermedad trofoblástica: M ola completa
nevado y niveles de BhCG elevados j
Clínicamente se clasifica en 2 grupos:
Enfermedad m olar de alto riesgo Enfermedad m olar de bajo riesgo
f i
Criterios diagnósticos: ^ Antes de ingresar la paciente para
Tamaño del útero incrementado exageradamente Control
evacuación uterina, se solicita:
Presencia de quistes tecaluteínicos
Edad m enor de 16 y mayor de 40 años
Niveles elevados de HCG* Controles:
Rx* de tórax
Complicaciones médicas del embarazo {toxemia, • 1er control: Dx* confirm atorio de postevacuación
Pruebas renales
anemia, C ID*) y m ola a través del informe de anatom opatología
Pruebas hepáticas
Controles posteriores:
Uroanálisis
• Durante 8 semanas siguientes c/semana; si al
Cuadro hemático
Manejo: cabo de este tiem po los títulos de HCG* salen
Reserva de sangre
* Infusión con oxitocina bajos los controles se harán mensuales por seis
* Dilatación cervical meses
* Succión legrado Presentación clínica: \ • Los siguientes seis meses se harán c/2 meses
\ * Curetaje con r a s p a d o ^ • Tejido em brionario o fetal ausente • Se recomienda control anual de por vida ,
• Edema hidrópico de vellosidades coriónicas difuso
• Hiperplasia trofoblástica difusa
• Inclusiones trofoblásticas estromales ausentes
W a r io t ip o : 4 6 X X y 4 6 X Y J
p HCG: Fracción p de la g o n a d o tro p in a coriónica hum ana *HCG : G o n adotropina coriónica hum ana *D x: D iagnóstico *C ID : C oagulación intravascular disem inada *Rx: Radiografía

CÁNCER GINECOLÓGICO Y EMBARAZO ►1 Enfermedad trofoblástica: M ola completa
Enfermedad m olar de bajo riesgo
Criterios diagnósticos: N
Niveles de HCG* en meseta (3 títulos consecutivos con valores similares)
Duplicación de los títulos de HCG* en 2 determinaciones consecutivas
Niveles de HCG* s 20.000 a las 4 semanas postevacuación
Detección de metástasis: Locales y a distancia por Rx* tórax, ecografía
abdominopévica, uroanálisis, sangre en heces, TAC* cerebral y
ívietastásicos Clasificación de los tum ores trofoblésticos: No metastásicos
Títulos de HCG* en sangre < 4 0.000 en

suero o 100.000 en orina Manejo:
Criterios de buen
persistentes por menos de 4 meses M etrotexate oA ctinom icina Buen pronóstico
pronóstico j X *
V a so cia d o a acido folínico

No metástasis cerebral ni hepática
No antecedentes de QT*
Evento gestacional previo que no haya sido
embarazo a térm ino (vial pronóstico
Criterios de mal Títulos de HCG* en sangre mayor a 40.000 en '

pronóstico j suero o 100.000 en orina
ÍVIanejo:
Sx* persistentes por más a 4 meses
M ultiagentes ElvIA-CO (Etopósido, ÍVleto-
Ivietástasis a sitios diferentes de pulmón y vagina
\ t r e x a t e , Actinom icina, C iclo fo sfa m id a W
Antecedentes de haber recibido QT*
Precedente de un embarazo a térm ino /
^HCG: G o n adotropina coriónica hum ana *Q T Q uim ioterapia *R x: Radiografía *Sx: Síntom as *TA C :T om ografía axial com putarizada
Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)
/T u e d e variar desde una alteración anormal mínima en la

capa basal y parabasal (bajo grado), y progresar hasta las
capas superficiales del epitelio (alto grado)
C Se clasifica en:
f i
Bajo grado A lto grado
J
Lesiones intraepiteliales que a f e c t a n \ Alteraciones que afectan hasta los 2/3 o todo A
solo el 1/3 inferior del grosor total del espesor del epitelio como:
epitelio y las alteraciones celulares • Presencia de coilocitos y disqueratocitos.
asociadas al HPV* • Perdida de estratificación y polaridad
• Ausencia de diferenciación y maduración
• Alteración en la relación núcleo-citoplasma
• Alteraciones nucleares (Hipercromatismo)
. • Aum ento de mitosis
'HPV: Virus del papilom a humano

Lesión escamosa intraepitelial (LEIC)
f i
Factores de riesgo Etiología Fisiopatología Cuadro clínico
í í í í
• Sexarca temprana • Causa: Idiopática \ • Generalmente cursa Sin signos y \
1. El epitelio cérvico-vaginal está con
• Primer embarazo temprano • Se asocia a un agente infeccioso síntomas
form ado por 2 tipos de epitelios:
• Promiscuidad sexual por ITS* • El periodo de transición de NIC* I a
• Epitelio escamoso
• Infección previa por HPV* • Suele afectar el epitelio metaplásico NIC* III es de aproximadamente 4-5
• Epitelio columnar
• Tabaquismo; Altas concentraciones o zona de transform ación: Hay una años; y de NIC* III a Ca. Invasivo
La unión de estos dos epitelios origina:
de nicotina en el moco cervical alteración en la madurez celular subclínico de 9-10 años; y de Ca
Epitelio columnar
del epitelio invasivo subclinico a Ca* invasivo
i
í 2. En esta unión posiblemente sintom ático de 4-5 años
Edad Se clasifica:
actúan los agentes potencialmente
I carcinógenos
i
1. Clínica: Se evidencia como condilo-
ma exofítico
• Prevalencia de lesión intraepitelial 3. Ello da origen a metaplasia atípica, 2. Subclínica: Solo se evidencia por
entre los 30 y 40 años lesión intraepitelial cervical y carci colposcopia
• Incidencia: 30 años de edad nomas invasivos 3. Latente: Se diagnostica solo por
• El tiem po promedio para que una I técnicas de hibridación y
lesión preinvasiva se convierta en 4. Antes del 5to mes de gestación: El
una lesión invasiva es de 3-10 años epitelio escamoso reemplaza el epi
telio columnar de vagina y exocérvix;
esta zona de transición es más
susceptible a efectos carcinogénicos
del HPV*, clamidia .
'HPV: Virus del papiloma humano *ITS: Infección de transmisión sexual *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Ca: Cáncer
Asociación entre el HPV y neoplasia intracervical
f I í
¿En dónde se localiza la Transmisión del HPV* /íe r o tip o s responsables d e í\ Periodo de incubación
infección? 84% de los Ca* asociados
a HPV*: I
í Directamente: Coito 3 ss* hasta 8 meses —^ para
• Piel ' condiloma, siendo el semen y
• Mucosas in d ir e c ta m e n te : Fragmentos f f uretra reservorios del virus
• Conjuntivas ^ ' solo 30 de ellos infectan el
tejido infectado que penetran a
• Cavidad oral cuello uterino
^ tra v é s d e las microabrasiones y
• Laringe
• Árbol traqueo-bronquial / t e d i a n t e fóm ites: In stru m e n to s^ Serotipos de bajo r ie s g o ] - > { 5 ,1 1 , 4 0 ,4 2 ,4 3 , 44, 51
• Esófago de uso ginecológico o guantes
• Vejiga no estériles
• Ano 1 6 ,1 8 , 3 0 ,3 1 ,3 3 ,3 5 , 3 9 ,4 5 ,
Serotipos de alto riesgo
• Tracto genital y 5 1 ,5 2 , 56, 58, 59, 66
f 1.EI virus penetra las células d e l ^

2. Los viriones pierden su
f ' 3. El genoma viral llega el n iic le o A
estroma basal expuestas a una serie de la célula, y se establece en
cápside proteica
de m icrotraumatismos form a episódica
/ 6 . 2 d a línea de defensa: Activación d e \ 5. La Ira línea de defensa son las células \

4. El primer encuentro entre el
la respuesta inmune de tip o celular: de Langerhans intraepiteliales (APC* que
virus y el SI* ocurre en el epitelio
LinfocitosT se encuentran en el epitelio)
'HPV: Virus del papiloma humano *Ca: Cáncer *SI: Sistema inmune *PI: Periodo de incubación *ss: Semanas *APC: Células presentadoras de antígenos

Citología cérvico-vaginal: Recomendaciones
'
f
Sociedad Americana de ^ f Nuevas recomendaciones Pacientes de bajo riesgo:
i
Pacientes de alto riesgo:
Ginecología: Debe ser tomada según la Sociedad
V anualm ente > VÂ m ericana de G inecolog ía^^ í í
/ i n i c i o de relaciones s e x u a l^
í í Pacientes histerectomizadas
antes de los 18 años
Tres años después de iniciada la \ ' Célibes
Indicada en todas aquellas • ÍVIúltiples compañeros
vida sexual pero no luego de los \ * ívionogamia
mujeres que sean o hayan sido sexuales
activas sexualmente o tengan 21 años • Promiscuidad
18 años y examen pélvico p r e v i^ 2. Después de los 30 años con tres • Antecedentes de HPV,
pruebas consecutivas normales se \ ta b a q u is m o
puede hacer citología cada 2-3 años
3. Aquellas pacientes histerectomiza-
das o con patologías benignas
podrían abandonar la práctica de
la citología
4. Pacientes > 70 años con 3 ó más
citologías normales y que no hayan
tenido citologías anormales en los
últim os 10 años podrían abandonar
esta práctica y
Citología cérvico-vaginal
I.T o m a de la muestra
í
Prueba de screening
I
Sitio de la toma Tipos de resultados
i
Localización topográfica
del carcinoma in situ
J Siempre, la muestra debe
í
í
f ' Debe ser siempre tom ada p o r '^ Muestras no satisfactorias:
personal calificado y entrenado tom arse del canal endocervical Exocén/ix escamoso: 0% '
1. Ausencia de células endocervicales
para ello con Citobrush y se completa con Endocérvix: 8%
2. Frotis demasiado grueso o con
V espátula para el exocérvix ^ Exocén/ix + unión escamo-
secreción autolizada
í
/ P a r a tener en cuenta: La zona
Fijación inadecuada y
colum nar + endocérvix: 10%
Unión escamo-columnar: 18%
Unión exocérvix: 64% y
de transformación que esté
Falsos negativos:
entre el epitelio escamoso del
• Pueden deberse a la muestra inade
exocérvix y el epitelio columnar
cuada de la zona de transformación
del endocérvix es el sitio más
. • En mujeres postmenopáusicas
común para el desarrollo de
lesiones intraepiteliales
T
2. Adecuada fijación
Tipos de fijaciones
C Informe anexo Citotecnólogos
• Alcohol etílico al 96% • Alcohol etílico al 96% Su trabajo es examinar la totalidad de la ^

• Alcohol isopropílico • Alcohol isopropílico placa e identificar cualquier célula anormal
Polietilenglicol Polietilenglicol Toda citología detectada anormal debe ser
revisada por ellos mismos
í
Tienen un pH de 6,8 a 7,0 f 'L a citología debe ir acom pa-''
por eso se debe cambiar la nada de un resumen de datos
solución con frecuenda.O relevantes de la paciente
í
evaporación del éter form a
í
/ ^ e pide interconsulta m é d ic a \
ácido acético. Este es capaz para que el citopatólogo
de acidificar el fijador, lo que pueda realizar una evaluación
cambia la capacidad tintorial completa y adecuada
de las células


J
3. Reporte: Clasificación sistema Bethesda
í
/L E IB G : Lesiones escamosas
I
/L E IA G : Lesiones escamosas Atipla celular: Aquellos \ A
i
n el 2001, reemplazaron el
intraepiteliales de bajo grado. intraepiteliales de alto grado. hallazgos otológicos de térm ino ASCUS porASC
Abarca lesiones cervicales de Corresponde a displasia significancia indeterminada. \ c é lu l a s escamosas atípicas
tip o displasia leve o NIC I* e moderada, severa (NIC* II y No debe ser usado como Dx*
infección por HPV* \ l l l ) y carcinoma in situ {Q.\ÍJ para definir cambios celulares í
inflam atorios preneoplásicos / E s t a categoría esta d e fin id a ^
o neoplásicos J como: Cambios citológicos
sugestivos de lesión escamosa
intraepitelial insuficiente para
' ASC-US: Células escamosas interpretación definitiva
de significado in d e te rm in a d ^
ASC-H: Células escamosas

atípicas, en las que no se puede
\ d e s c a r ta r lesión de alto g ra d o y^
^ G U S : Reemplazado según 1 ^
célula de origen: Endocervical
o endometrial
*HPV: Virus del papiloma humano *NIC: Neoplasia intraepitelial cervical *Dx: Diagnóstico
4. Tratamiento de la lesión y seguimiento
f
Toda paciente con citología anormal, Si el cérvix no es sano: Se practica
i
n caso de lesión m a cro scó p ica ^
exige un cuidadoso examen ginecológico > colposcopia y biopsia dirigida / "inequívoca" de tumor, el paso a
encaminado a precisar el diagnóstico seguir es la biopsia
J
Colposcopia no
i
Colposcopia
satisfactoria satisfactoria J
Se da por la DHT* de las células
Epitelio acetoblanco j — i • Densidad aumentada: Lie* / S e observa la unión e s c a m o -co lu m n a r\
• Entre más blanca: LIC* avanzada J La lesión no penetra el canal
No hay estenosis del OCE*
El cérvix es regular
/O c a s io n a d o por capilares a lin e a d o s \
Patrones vasculares en No hay inflam ación severa
paralelamente a la superficie del
mosaico
epitelio
*DHT: Deshidratación *OCE: Orificio cen/ical externo *LIC: Lesión escamosa intraepitelial

4. Tratamiento de la lesión y seguimiento
£
/m íiltra c ió n m enor de 3 mm
T
/m filtr a d ó n mayor de 3 m n r \ Pacientes con paridad
I
/ ^ c ie n t e s con criterios c o T ^ Seguimiento-controles:
con bordes de resección Compromiso ganglionar satisfecha con seguimiento poscópicos de invasividad o
com prometidos , para-aórtico incierto: la lesión se introduce dentro í
í
Reconización
T
Cirugía oncológica
í
/fj-lis te re c to m ía a m p lia d a ^
del canal y no se visualiza la
unión e s c a m o -c o lu m n a i^
• Se harén con la citología va g in a ^\
• Examen físico cuidadoso de
êspecializada + RT* radical 2. Anexectomía bilateral con

profilaxis oncológica, si la
I
Se recomienda cono LETZ*
cúpula y parametrios
• Periodicidad así:
• c/3 meses el 1er año
V o a c ie n te acepta y • c/4 meses el 2do año
de tip o diagnóstico, y en
• c/6 meses el 4, 5 y 6 año
\a lg u n o s casos te ra p é u tic o y
• Rx* de tórax c/6 meses los 2
V^^^primeros años y luego anual
"RT: Radioterapia *LETZ: Escisión de zona T con asa grande *Rx: Radiografía
J
Lesiones cervicales intraepiteliales
asociadas al embarazo J
f i
El carcinoma cervical es la lesión Paciente con citología vaginal Infección por HPV*
maligna genital que con mayor com patible con lesión escamosa
frecuencia se asocia a la gestación \ in t r a e p it e lia l durante la g e s t a c ió n ^
No amerita su tratam iento
Subclínica
durante el embarazo J
Se le debe practicar colposcopia +
_________biopsia dirigida________ j
Vía de parto por criterio obstétrico
A se confirm a el diagnóstico de la lesión escamosa

intraepitelial por estudio histológico: Clínica
• Se siguen los controles colposcópicos c/6-8 ss*
J
A las 6 semanas posparto se reevaluará a
hasta el final del embarazo
la paciente para definir una conducta
• Solo se debe repetir la biopsia cuando los hallaz Cauterización o escisión quirúr
La vía de evacuación al m om ento del
gos colposcópicos sean sospechosos de invasión gica. No se recomienda el uso
parto se definirá con el criterio o b s t é t r ic o ^
• El cono solo se realizará para descartar invasión de compuestos químicos como
(como diagnóstico), con fines terapéuticos; este no . m étodo obstructivo local ^
está indicado en el embarazo.
Vía de parlo: Cesárea

Vv_____________ [ ______________________ y
*HPV: Virus del papiloma humano *ss: Semanas

‘ ss: Semanas *Rads: Radiaciones *Qx: Quirúrgico
Breek JS, Hacker NF. Practical G ynecologic O ncology. W illiam s & Kiviat NB, Koutsky L. Do o u r c u rre n t cervical cancer con tro l stra t
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Enfermedades del
colágeno y embarazo
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO
Lupus e rite m a to s o sístém ico (LES)
r
I
M an ifestacio n es
i
D iagn óstico
clínícas
í
Curso insidioso: períodos de exacerbación ' Clínico: Según criterios del Colegio
que alternan con períodos de remisión \ _______ Americano de Reumatología J
órganos afectados
Presencia de 4 ó más de 11 criterios
í
• Piel 1. Eritema facial 9. Trastornos hematológicos
• Riñón 2. Erupción discoide • Anemia hemolítica con reticulocitos
• Cerebro 3. Fotosensibilidad • Leucopenia m enor 4.000/m m total en dos o más ocasiones
• Corazón 4. Úlceras orales • Trombocitopenia m enor de 100.000/m m en ausencia de
\* A r tic u la c ió n ^ ^ ' 5. Artritis fármacos nocivos
6. Serositis 10. Trastornos inmunológicos:
• Pleuritis • Anti-D N A
• Pericarditis • Anti-Sm
7. Trastornos renales • Anticuerpos antifosfolípidos
• Proteinuria persistente mayor 0,5 g/día 11. Anticuerpos antinucleares en ausencia de fármacos que se
• Cilindros celulares asocien con síndrome de lupus inducido por fármacos
8. Trastornos neurológicos:
• Convulsiones
• Psicosis
ENFERMEDADES DEL COLÁGENO Y EMBARAZO / 29

í
Efectos d el em b a ra zo sobre LES Efecto d el lupus sobre el em barazo
-------------------------------------- -
Tiende a la exacerbación
Indicado el uso de corticoides 25% pacientes agravan
^ por efecto hormonal
la nefritis lúpica
Un 15-60% presentan
activación de LES
Especialmente en el puerperio
£ Recomendaciones '
Nefropatía lúpica según OMS
/d ife r e n c ia r actividad lúpica \ GRADO I-N orm al previas a la gestación J
índice de actividad lúpica de los cambios fisiológicos GRADO ll-A lteradones mesangiales puras
en el embarazo GRADO lll-G lom erulonefritis focal y segmentaria, con
alteraciones mesangiales leves Seis meses de remisión
GRADO IV- Glom erulonefritis proliferativa severa de la enfermedad
(membrano- proliferativa o mesangio capilar)
GRADO V- G lom erulonefritis membranosa Creatinina menor
V ^ A D O VI- Glom erulonefritis esclerosante a v a n z a d W a 1 ,5 m g /d l
Proteinuria menor
3 g/24h
Buen control de
tensión arterial

r LES y síndrom e a n tifo s fo líp id o s (SAAF)
Fisiopatología del SAAF
1. Anticuerpos antifosfolípidos se unen a las plaquetas y generan agregación plaquetaria

2. Plaquetas liberan trom boxano A2 y promueven trom bosis vascular
3. Daño vascular directo por anticoagulante lúpico, form ación de trom bos
4. Daño de células endoteliales provoca liberación de ácido araquidónico y lleva a fragilidad
plaquetaria
5. Daño endotelial, disminuye producción de prostaciclina y favorece agregación p la q u e t a r i^

Lupus e rite m a to s o sistém ico (LES)
Lupus n e o n atal M a n e jo d e LES en em b arazo
f i Recomendaciones p ropue stas^

por Lockshin
Afecta aproxim adam ente'^ Patologías asociadas al ^
J
V
^ a 5% de recién nacidos
/ A c u r r e por el paso t r a n s p la ^ V
neonato: Bloqueo cardíaco
congénito que produce altera
ción del sistema de conducción
auriculoventricular y
P rim era visita;
1. Hemograma completo
M e n su a lm en te
1. Recuento de plaquetas
centario de anti-Ro, anti-La 2. Uroanálisis 2. Depuración de creatinina
y el anti-ribonudeoproteínas 3. Depuración de creatinina 3. Proteinuria en orina de 24 horas
ocasionalmente 4. Proteinuria en 24 horas C ada trim e s tre
5. Anticuerpo anticardiolipina 1. Anticuerpo anticardiolipina
6. Anticoagulante lúpico 2. Complem ento y anticuerpo anti-DNA
7. Anticuerpos anti Ro y anti La S em anal (ú ltim o trim e s tre )
8. Anticuerpos Anti-dsDNA 1. Prueba de no estrés, perfil biofísico periódico
9. Complemento C3 y C4 Entre sem anas 18 a 25
1. Ecocardiograma fetal ^
M a n e jo de LES en em b arazo
Manejo farmacológico
í
A n tiin fla m a to rio s no A n tim alá rico s C o rtico estero id es
estero id eo s
J ^ H idroxicloroquina Prednisona
A spirina Acción: Antiagregante plaquetaria, Dosis inicial: 1-2 mg/día vía oral.
Dosis: Bajas (60-100 mg/día) útil en pacientes con aíndrome Dosis de mantenimiento: 1 mg/día
Utilidad: Prevenir preeclampsia . antifosfolipídico Utilidad: Nefritis, trastornos
Efectos adversos: Altas dosis neurológicos, anemia hemolítica, y
asociadas a hemorragia neonatal,
en manifestaciones cutáneas que no
cierre prem aturo de ductus
V ^ s p o n d e n a otros m e d ic a m e n t^
arterioso e hipertensión p u lm o n a t^ r Inm unosupresores
A za tio p rin a ^
Mecanismo de acción: Análogo de las purinas, actúa como antim etabolito
Utilidad: En combinación con prednisona para nefritis lúpica, trom bocitopenia
y anemia hemolítica
V Contraindicación: Lactancia y

Lupus e rite m a to s o sistém íco (LES)
r Lactancia y plan ificació n fa m ilia r
Lactancia Planificación fa m ilia r
f ^ 0
í
está contraindicada la lactancia, tener en cuenta:
í
^/A n tico n ce p tivo s orales combinados aumentan el r i e s g ^
1. Droga utilizada en el m om ento del parto de trom bosis por contenido de etinilestradiol
2. No conveniente en pacientes con anticuerpos anti-Ro Se recomiendan anticonceptivos de solo progestágeno,
y anticuerpos anti-La por asociación con bloqueo uso de métodos de barrera como condón
. cardíaco en neonatos No se recomienda el dispositivo intrauterino por
aum ento de riesgo de infección local
Prednisona: Lactancia 3-4 horas después de su uso

v ^ z a t r io p r in a : Suspender por ser medicamento in m u n o s u p re s o t^
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ENFERMEDADES DEL COLAGENO Y EMBARAZO / 29

Medicamentos durante
el embarazo
RIESGO SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL
£ J f
1. Etapa de fertilización e 2. Etapa embrionaria 3. Etapa fetal 4. Etapa perinatal
\ im plantación (0-17 días) ; (18-55 días) (56-280 días)
J J
La acción farmacológica Etapa más critica por Durante esta etapa de Durante esta etapa la ^
se presenta sobre todas afectarse la organogénesis crecimiento y inmadurez de los sistemas
las células con acentuada y producirse desarrollo existe una de m etabolism o y de
actividad m itótica. m alformaciones graves. relativa resistencia a la excreción del recién nacido
J acción teratógena, no hay

m alformaciones graves o
puede ser causa de mayor
. toxicidad del fármaco ✓
Ocurre la muerte del Efectos en el embrión se evidentes
producto de la concepción debe principalm ente a
fármacos categoría D y X Ocurren los principios de
^ n expulsión o re a b so rció n /
según la *FDA ^ Efectos en el feto se la teratología y
deben a sobredosis
farmacológicas
f Siguiente página
FDA: Federal Drug Adm inistration

RIESGO SEGÚN LA PATOLOGÍA
H ip erten sió n a rte ria l
f Drogas afectan al feto directa

o indirectamente a través de la
unidad útero-placentaría
í
Diuréticos
i
B etab lo q u ead o res
I
M e tild o p a
I
C alcioan tag onistas
i
In h ib id o res de la N uevos fárm aco s blo - '
V J J ^ J ^ J
en zim a co n v e rtid o ra quead o res d el re c e p to r
d e an g io ten s in a *A T 2 de la a n g io t e n s in ^
No efectos teratógeno^ Contraindicado: atenolol Para tratam ientos Investigaciones de baja

í
Contraindicado
r
No han sido evaluados
l en la madre y el fe tq ^ \ cortos < 1 mes j calidad sobre su uso como hasta la fecha
\ antihipertensivo j í
Colaterales:
r Uso: Labetalol, Droga con mayor í
bloqueadores alfa y evidencia sa tis fa c to ria Se prefiere su uso \
como útero-inhibidor en Restricción del crecimiento fetal
betaadrenérgicos
amenaza o trabajo de
parto pretérm ino y Oligohidramios
M alformaciones graves
Falla renal neonatal
AT2: Angiotensina 2 Muerte neonatal

M EDICAM ENTOS DURANTE EL E M B A R A Z O /30
■AINES: A ntiinflam atorios no esteroideos

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M EDICAM ENTOS DURANTE EL E M B A R A Z O /30

Quinta parte:
Emergencias obstétricas
Sufrimiento fetal
agudo
SUFRIMIENTO FETALAGUDO
í
Definición:
Alteración del área de intercambio
V tra n s p la c e n ta rio entre el feto y la m a d r e é
£
Clasificación
i
Generando:
Hipoxemia
f
A gudo
i
Crónico
Hipercapnia
Acidosis
Hipoglicemia
D u ra n te tra b a jo r
i
D u ra n te la f Transitoria
V d e p arto gestación / le s ió n d e las células
)
fe ta le s
1 P erm an en te
/— \
G enera R C IU *
\ __
A p g a r b a jo en R N * A p n e a , a rre fle x ia h ip o to n ía P rin cip alm en te *SN C

V,
S ín d ro m e de d ific u lta d re s p ira to ria d el R N ’ Células pulm onares
H ipoxia m arcada co m p ro m ete

M u e rte fe ta l
m io card io fe ta l
J: Recién nacido *RCIU: Restricción del crecimiento intrauterino *SNC: Sistema nervioso central
SUFRIMIENTO FETAL AG U D O / 31
' Mecanismo fisiopatológico del sufrim iento

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO V fetal agudo: ,
l
Reducción del volumen
i
/Â lte ra c ió n en la Alteración en la Reducción del flujo
I
deducción del flu jo ^ Alteración de la
sanguíneo materno a nivel composición de la composición de la sanguíneo a través fetal normal membrana placentaria
y
del espacio intervelloso
placentario ,
sangre fetal
I
sangre fetal
í
del cordón umbilical
í
(300 -360 m l/min)
por las vellosidades
coriales
I
Causas
Causas f• Hipoxemia materna \ Reducción del flujo
• Anemia por:
í í
Causas Causas Hipertensión a rte ria f^
Generando • Modificación del • Circulares del
contracción uterina equilibrio ácido base cordón Diabetes mellitus
• Nudos verdaderos
í Isoinmunización
í • Prolapso del cordón Patología del cordón por RH
Hipoxia materna aguda o crónica umbilical Infartos p la c e n ta r i( ^
Compresión de
Alteración en la cantidad o calidad de Constricción de
vasos uterinos que
hemoglobina vasos umbilicales y í
irrigan el espacio
Alteración en el equilibrio ácido base placentarios Disminuyen la difusión
intervelloso
Aum ento de la de los gases
resistencia vascular
Disminución del aporte de oxígeno Hipercapnia y acidosis
funicular
Disminución de la /d is m in u c ió n de la s u p e rfic ie
Toxemia ^ presión arterial f e t a l / de intercam bio o alteración
E scle ro sis o constricciór?' • Hipocapnia materna en la constitución de la
> de vasos uterinos , • Aminas vasopresoras membrana /
Hipotensión materna
Disminución de los
/■------------------------------------' intercambios feto
Por alteración de: \
• Taquisistolia maternos /
• Espesor de la membrana
Hipercontractilidad • Hipersistolia
• Diferencia en la presión
\ * Hipertonía
V parcial de gases
SUFRIMIENTO FETALAGUDO Reducción de los intercambios feto-m aternos producen
\ modificaciones en la composición de la sangre fetal
í
Diagnóstico La respuesta cardiovascular es una de las reacciones
más im portantes, incluye modificaciones de la FCF*, que
además de ser una función compensadora es de utilidad
Modificaciones de la FCF* que indican sufrim iento fetal V para el diagnóstico clínico de sufrim iento fetal agudo J
Estas condiciones producen mecanismos de

Patrones de desaceleración o DIPs, según la relación o adaptación que disminuyen el efecto nocivo de las
cronometría que guardan con la contracción uterina alteraciones homeostásicas sobre el feto y al mismo
\ tiem po prolongan la sobrevida /
'd esaceleración temprana o DIP tip o 1?

I
Desaceleración tardía o DIP tip o 1 1 :^
I
Desaceleración variable o DIP tip o III Desaceleración variable severa:
FCF* desciende en sincronía con FCF* desciende tardíam ente con FCF* de inicio y form a variable con Duración del DIP: mayor a 60 seg
las CU* respecto a las CU* respecto a las CU* / Am plitud: mayor a 60 latidos
^ I I Fondo del DIP: m enor de 60 latidos/min
Se asocia a: Se relaciona con: r Se asocia a: ■ I '
• Compresión cefálica • Insuficiencia útero placentaria Compresión del cordón umbilical Se asocia a:
• Desalineamiento del cráneo • Depresión miocárdica fetal
J • Acidosis fetal
V* Hipoxia cerebral • Acidosis • Depresión neonataly^
^ I Depresión neonatal
Causas: _ I
------------------------ '
• TP* con membranas ovulares rotas: 40% La incidencia aum enta en:
• Durante el TP* Oligohidramnios j
V* Descenso del feto por la pelvis .
^ I ^
La incidencia es mucho m enor con
membranas íntegras: 20%
7C F: Frecuencia cardíaca fetal *CU: Contracciones uterinas *TP iTrabajo de parto
SUFRIMIENTO FETALAGUDO Control indirecto: '

Auscultación clínica
Fonocardiograma utilizando un sistema electrónico de tom a, am plificación ytransducción
M onitoreo del funcionam iento Aplicación del principio doppler, que requiere un circuito electrónico, am plificador y
M éto d o s transductor
cardíaco y características
diagnósticos
electrocardiográfícas del feto
Control directo: '
M onitoreo electrónico con electrodos en el cuero cabelludo fetal y registro sim ultáneo de la CU
Modelo de FCF no asociada con hipoxia:
Presencia de meconio en el LA* o paso de este al exterior, en fetos con presentación cefálica
• FCF basal dentro de lo normal {110 a
Control bioquímico de la homeostasis fetal por M D * o M I*
160 lat./m in)
Sobrevida fetal
• Variabilidad latido a latido ¿ a 4 lat./m in
• íviovimientos reactivos: aumentos de la
*FCF {¿ 151 at. que duren s i 5seg)
• Ausencia de desaceleraciones i
Diagnóstico de y
sufrim iento fetal Modelos de FCF considerados ominosos El riesgo de asfixia
agudo por m oni- (altam ente indicativos de hipoxia fetal) cerebral fetal severa
toreo electrónico Modelos de FCF* que pueden estar asociados a hipoxia: ^ están determinados por: con daño neurológico
El trazado de la FCF se caracteriza por: 1. Desaceleración tardías (DIPs II) con es muy alto. Hacer
1. Taquicardia sostenida ( > lO m in) pérdida de la variabilidad (M enor a 5 útero-inhibición y
2. Desaceleración tardías (DIPs II) lat/m in) con o sin taquicardia ^ cesárea y
3. Desaceleraciones variables severas (DIPs III) 2. Desaceleraciones variables severas
4. Disminución de la variabilidad (DIPs III) con pérdida de la variabili
5. Desaceleraciones prolongadas con algunos de los siguientes episodios: dad y taquicardia
• Bloqueo epidural 3. Bradicardia prolongada o sostenida
• Bloqueo paracervical (menor a 110 lat/m in)
• Hipotensión supina 4. Trazado sinusoidal con ausencia de
• M anipulación fetal o Compresión prologada del cordón umbilical variabilidad
• Prolapso del cordón
• Convulsiones maternas
• Disnea materna
FCF: Frecuencia cardíaca *S FA: Sufrim iento fetal agudo TP: Trabajo de parto * LA: Líquido am niótico * CU: Contracción uterina * MD: M odo directo * M I: M odo indirecto
DX: Diagnóstico
DX: Diagnóstico * SFA: Sufrimiento fetal agudo * FCF: Frecuencia cardíaca fetal * Seg: Segundos
Modificaciones bioquímicas del medio interno fetal
I
Se obtiene sangre del cuero cabelludo Cuantifica el pH, equilibrio ácido básico,
Los valores normales en el feto son:
• pO j (17 a 20 mmHg)
• pC O j (40 a 50 mmHg)
fetal por el método o técnica se Saling pOjyPCOj
• Déficit de base (O a 5 mEqL)
í
Técnica:
• pH (7,20 a 7,30)
Para tom ar la micromuestra de sangre, se recomienda, previa

ruptura prem atura de membranas, visualizar la parte presentada
^ ^ a m b ié n se puede estudiar por m é to d o ^ pH < 7 ,2 0 es indicativo de acidosis
con un espéculo. Se seca la piel del cuero cabelludo y se hace una
directo a través de microelectrodos fetal y debe tratarse de acuerdo con las
incisión puntiform e con una cuchilla de 0,25 mm de diámetro, la
colocados en los tejidos fetales pautas mencionadas más adelante
sangre que fluye se aspira en un tubo capilar heparinizado y se
examina dentro de los 20 m inutos siguientes
í
El microanélisis sanguíneo fetal esta indicado en todos
los casos en que por m onitoreo electrónico existan
dudas sobre la presencia o no de un SFAI*
í
/ ^ m b i é n puede ser útil para confirm ar el diagnostico
de acidosis fetal en casos de:
Esta técnica de evaluación intraparto Se ha reportado hemorragia e
• Taquicardia basal sostenida por 22 horas
presenta poca m orbilidad y infección en el sitio de la incisión y
• Desaceleraciones tardías (Dips II)
• Desaceleraciones variables {Dips III)
'SFAI: Sufrimiento fetal agudo intraparto

í
Expulsión de meconio
í
Deben identificarse 2 tipos
Anteparto Intraparto
í
El cual refleja probablemente • Espeso
J
episodios antiguos de hipoxia fetal • Con bastantes grumos
ya superados • De expulsión reciente
í
Usualmente sin grumos
• Color verde oscuro
i
Se considera como signo probable
Color am arillo o verde pálido
\ de hipoxia fetal aguda y
í
(lv\ este tip ode meconio en el trabajo de p a r t ^ / E n presencia de meconio con e s t e \
con membranas ovulares rotas, es imperativo aspecto es imperativa la m onitoria
realizar una am nioinfusión con solución salina electrónica o bioquímica tendiente a
isotónica, para dism inuir en el neonato el confirm ar o descartar el diagnóstico
síndrome de aspiración de meconio deSFAl*
^SFAI: Sufrim iento fetal agudo intraparto
í
Tratamiento
í
Lo ideal es prevenir mediante: Para tratar el feto es im portante establecer las
• Adecuado control prenatal causas que están produciendo la hipoxia in
• Buena asistencia del TP* Tratar el feto trauterina. Si no hay posibilidad de diagnosticar la
• Evaluación de los FR* p e r in a ta le s ^ causa, la medida más im portante es la extracción
í
Cuando las medidas preventivas
del feto y el manejo específico del neonato
no son adoptadas y el SF* se hace Culminación de la gestación y

! El feto se trata preferiblemente mejorando l o s ^
intercam bios fe to maternos. Para ello se deben
m anifiesto hay 2 formas m anejo del neonato
\ a d o p t a r sucesivamente las siguientes m e d id a s ^
importantes de actuar
f
Disminuir la
I
Corregir hipotensión
T I
Vigilancia permanente
” 3 ' ______________ ^
Evitar la instalación de M antener vena /M a n te n e r la paciente
contractilidad uterina materna canalizada con de la FCF* en decúbito lateral
una CU* anormalmente
soluciones isotónicas V iz q u ie rd o o derechoy^
í elevada, por uso
o expansores de
\|r^ d e c u a d o de o x i t ó c i ^
/^ te r o - in h ib ic ió n :
volumen
C alcioantagonistas:
• Nifedipina vía oral en dosis
/ E l oxígeno puro está especial f Zulminación de la gestación
i
Correcta y
de 10 a 20 mg cada 6 horas /A d m in is tra r oxigeno a la madre
mente indicado en pacientes mediante cesárea. Una vez el oportuna
• Indometacina: 25 mg c/6 a presión hiperbárica, lo cual
desnutridas (por anemia severa) feto recupera su homeostasis asistencia del
horas por máximo 3 días ^ . produce aum ento de la presión
y en aquellas que van a recibir a los 30 m inutos de iniciada la neonato
V o a r c i a l en los tejidos f e t a l e s ^
anestesia general útero-inhibición
^CP: Control prenatal *TP: Trabajo de parto *FR: Factores de riesgo *SF: Sufrim iento fetal *RN: Recién nacido *VO :V ía oral *DU: Dosis única *CU: Contracción uterina *PTES: Pacientes
^SSN: Solución salina *AD : Agua destilada *FCF: Frecuencia cardíaca fetal
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SUFRIÍV1IENT0 FETAL AG U D O / 31
Incompetencia cervical
uterina
INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA
''
i
Incapacidad del cérvix para retener el ^
embarazo intrauterino hasta el térm ino j
V. f Causa de aborto ^
Se caracteriza por I -► recurrente en el segundo
\ trim estre ^
Parto espontáneo con: Incidencia depende de

, la edad materna
J
I . Mayoría de casos con feto vivo
i
2. Membranas íntegras M adre de 15 a 19 ■ Madre de 35 a 39
f
3. Parto indoloro
4. ÍVladre refiere sensación de ^

, años de edad
T
2/1.000 recién
,
] V\
,
^
años de edad
7,5/1.000 recién
j
, nacidos vivos , , nacidos vivos >

aum ento de peso del contenido
V uterino
Clasificación:
V ______________________ J
f 1
Anatómica Funcional
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INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32

INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA
í
Complicaciones del
\ cerclaje j
f Se aconseja dejar
Cerclaje vaginal Cerclaje
in situ el cerclaje, y transabdominal J
f i realizar una cesárea
í f i
• Leucorreas ^ Cambios g ra n u lo m a to s o s
• Cérvico-vaginitis \ C o n re la c ió n a los te jid o s
/ ' ’ Evitar una nueva cirugía Si se realiza un la paciente llega en
• Dificulta las relaciones de cerclaje para el procedim iento electivo trabajo de parto, se retira
, sexuales / próximo embarazo ante parto, se deberá el cerclaje en quirófano
realizar cesárea ■ ôm o cualquier s u t u r a ^
í
Nuevo procedimiento
quirúrgico de cerclaje en
el próximo embarazo
INCOMPETENCIA CERVICAL UTERINA / 32

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Algoritmos de Cifuentes en Ginecología y Obstetricia

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ALGORITMOS DE CIFUENTE5 EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA

ALGORITIVIOS DE CIFUENTES EN GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA Hoyos, Pablo Enrique

ORIGEN DEL LIBRO

Pablo Enrique Hoyos

M i padre es una persona ejenn-

O tra de las frases o cuentos de mi padre la podem os titular:

Jaime Cifuentes (Pocho)

Con mi hermano en la primaria.

EL MAESTRO RODRIGO CIFUENTES BORRERO

Reconocim ientos actuales:

(CARDIO VASCULAI^ Sistemas SANGUÍNEO

M o v im ie n to s resp irato rio s S u rfactan te p u lm o n ar

• Aum ento de capilares y acercamiento a las células epiteliales • Diferenciación celular:

26 ss: madurez anatómica pulmonar

Sangre materna: 22 ss: Producción fetal de 2,2 m i de orina/hora

No comunicación sanguínea Mejora la transferencia de O y 2

directa materno-fetal demás nutrientes y su remoción

Pared capilar fetal

al final del embarazo

Completo y funcionalm ente

3 . M o d u lad o res neuroendocrinos

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

1. HORMONAS ESTEROIDEAS • Progestágenos w Requieren producción coordinada y

M odificación del sustrato de andró-

LDL: Lipoproteína de baja densidad * DHEA: D ehidroxiandrostenediona

Pregnelona Conversión 17 OH pregnelona »

Esteroides maternos Desarrollo fetal aislado

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Aparición 9® semana de gestación

Estímulo de crecim iento órganos blanco (útero y mamas

Función com partida con el

M e ta b o lis m o j --------► T Conversión a 17 OH progesterona y 20 OH progesterona

1. Diferenciación y decidualizadón del endometrio

* HCG:Gonadotrofina coriónica humana * 3 HSD: 3 hidroxilasa * HPL: Lactógeno placentario

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

f* G onadotrofina coriónica humana (HCG)

Hormona glicoproteica, Pívl* 40.000 D

Sucede implantación, /^ D e te c ta d a tempranamente, antes

' Molécula 191 aminoácidos

( Sincitiotrofoblasto \ Incremento durante el embarazo,

Ayuno m aterno m ovilización de ácidos grasos para consumo fetal

GnRH: Hormona liberadora de g o n a d o tro fin a . * Ag II: Angiotensina II

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Concentración prolactina, recíproca con la de HCG*

Decidua libera PRL

HCG: G o n ad o trofin a coriónica hum ana

Semana 7 : Detección ACTH:

Aum ento de 100 veces del número de receptores en 3° trimestre

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Primeras 7 semanas de gestación: Producida por el cuerpo lúteo ^

H orm onas involucradas en el proceso Factores que inician trabajo de parto,

Datos experimentales en ovejas:

/ R e la c ió n directa con pico de crecimiento adrenal f e t a l \ * Estímulo form ación de uniones

Responsables directas inicio de contracciones trabajo de p a rto ^

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

ENDOCRINOLOGÍA DEL EMBARAZO Y DEL PARTO / 2

Incrementar nivel de educación

^ L a mayoría inicia el consumo d e ^

[ Parto prem aturo J

i La adolescente que se embaraza por segunda vez tiene

Mayor riesgo biopsicosocial por; 1. Continuar el embarazo, y

Puede considerar el embarazo como '

Inmunizaciones Ginecológicos Obstétricos Patológicos Familiares

C arb o n ato d e calcio S u lfa to ferro so Proteínas