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Atlas de Hematología
Atlas de Hematología
HEMATOPOYESI
S
La hematopoyesis es la formación de las células sanguíneas. En condiciones normales
existe una coordinación entre su formación y su destrucción, en la hematopoyesis todas las
células derivan de una Célula madre hematopoyética pluripotencial.
Recuperaod de: http://mictlantecuchtlii.blogspot.com/2013/01/sangre-
hematopoyesis.html
Fase megaloblástica: Los primeros indicios de hematopoyesis se encuentran ya
en la tercera semana de la gestación en la mesénquima del saco vitelino.
Fase hepatoesplénica: a partir de la sexta semana de la gestación ocurre en el
hígado y poco tiempo después también en el bazo.
Fase medular: A partir del quinto mes de embarazo comienza la hematopoyesis en
la médula ósea y con ella también se inicia la formación de los leucocitos.
(Manascero 2,008)
Eritropoyesis
Es el término usado para designar la actividad proliferativa eritroide de la médula
ósea, su factor estimulante es la eritropoyetina, la cual debe de estar en los niveles
altos para proteger a los eritroblastos contra la apoptosis; todas las células de la
hematopoyesis tienen como célula de origen la célula madre hematopoyética, y a
partir de ella deriva hacia el linaje mieloide la célula madre mieloide que da origen
a la primera célula comprometida exclusivamente a la producción de los eritrocitos
la Célula Progenitora Eritroide, que da origen a las siguientes células: (Manascero
2,008)
Proeritroblasto:
o Tamaño: Grande de 20 25 µ
o Forma: Grande redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo redondo central de gran talla que ocupa mayor parte
de la célula.La cromatina muestra una estructura finamente reticulada, y posee un o dos núcleos mal
limitados. El citoplasma es intensamente basófilo debido a su gran riqueza en polirribosomas, y
queda reducida a una delgada franja perinuclear en lo que se aprecia un zona más clara, de forma
semilunar, que corresponde al centrosoma de la célula.
o Relación núcleo/citoplasma: Alta, el núcleo redondo central de gran talla que ocupa mayor parte de
la célula, (5:1 a 8:1)
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: En ocasiones presenta unas protuberancias
citoplasmáticas a modo de casquetes bastante característicos de este estadio madurativo. No posee
nucléolos.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Manascero 2,008)
Normoblasto basófilo:
o Tamaño: 16 a 18 µ
o Forma: Célula redondeada de menor tamaño que el proeritroblasto.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Posee un núcleo central, pero su cromatina es algo madura,
ya que se observan algunas condensaciones cromatínicas que ocultan la visibilidad del núcleolo.
Pueden notarse unas pocas masas de cromatina aglutinadas a lo largo del borde de la membrana
nuclear. El citoplasma todavía tiene un color basófilo intenso.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor que la del pronormoblasto, pero mayor que la del mieloblasto.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma La cromatina en el núcleo adquiere un patrón
más tosco, uno o ningún nucleolo.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Manascero 2,008)
Normoblasto prolicromatofilo:
o Tamaño: 8 a 12 µ.
o Forma: Redondeada o ligeramente oval.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo es redondo y la cromatina está fuertemente
condensada, habitualmente extrínseco, membrana nuclear gruesa. El citoplasma en que se ha
iniciado poco a poco la síntesis hemoglobinica, pierde basofilia por la disminución de ribosomas y
adquiere una tonalidad gris rosada acidófila, conferida por la hemoglobina. Es la última célula de
esta línea con capacidad mitótica.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor que el de sus precursores. (1:1 y 4:1)
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Se caracteriza por la aparición inicial de la
hemoglobina con disposición perinuclear. La cromatina esta netamente definida, al contrario en el
linfocito, con el que se puede llegar a confundir, si no se descubre la existencia de hemoglobina.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Manascero 2,008)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/ontogenia-de-serie-
eritroide/eritroblasto-policromatico/
Normoblasto ortoromatico:
o Tamaño: 7 a 10 µ.
o Forma: Redondeada u ovalada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo está en posición excéntrica o ligeramente excluido,
es intensamente picnótico (fragmentado y sin estructura), lo que le da un aspecto de cromatina
homogénea y muy condensada. El citoplasma es muy acidófilo dado el aumento en el contenido
hemoglobínico, hasta adquirir la tonalidad propia del hematíe maduro. No posee capacidad mitótica,
pero puede sintetizar hemoglobina, una vez finalizada su maduración, el núcleo es exocitado, para
luego ser fagocitado por las células del sistema fagocítico monuclear de la médula ósea.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor relación núcleo citoplasma. (1:4 a 1:2)
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Son reconocibles pocas estructuras; ya que no
es posible distinguir la paracromatina. No posee nucléolos.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En las extensiones de médula ósea
es difícil encontrar normoblastos ortocromáticos con citoplasma totalmente anaranjado. (Manascero
2,008)
Reticulocito:
o Tamaño: 8 µ a 9 µ, algo superior al hematíe regular maduro.
o Forma: Redonda ovalada,
o Descripción del núcleo y citoplasma: Son anucleados que todavía poseen cierta características de
síntesis de ARN, proteínas y hemoglobinas, agracias a que se mantienen algunas mitocondrias,
ribosomas, y restos de reticuloendoplasma. Conserva cierto grado de basofilia, a medida que el
reticulocito madura, va perdiendo el retículo granulofilamentoos hasta transformarse en hematíe
maduro, desprovisto de éste
o Relación núcleo/citoplasma: No existe núcleo, nula.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: algunas mitocondrias, ribosomas, aparato de
Golgi presente durante la etapa de síntesis de hemoglobina, los ribosomas ricos en RNA presentes
en los reticulocitos se tiñen de azul con el azul de cresil brillante y se denominana sustancia
reticulofilamentosa; tiene receptores de transferrina en su membrana de tal forma que el hierro puede
entrar en la célula, la transferrina hace a los reticulocitos más pegajosos y difiiculta su paso desde la
médula hacia la sangre periférica.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente:Después de 2 a 2.5 días en la médula
ósea, el Reticulocito es liberado a sus senos vasculares. De aquí logra llegar a la sangre perica allí
continúa con su maduración durante un día más. El recuento del número de reticulocitos en sangre
periférica es más un dato muy útil para establecer el índice de efectividad global de la eritropoyesis
y determinar el origen central o periférico de una anemia, así como para enjuiciar su carácter
regenerativo o arregenerativo.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran:Los valores normales de
reticulocitos para el adulto en sangre periférica oscilan entre 35 y 75 x 10 9 /L DE 0.5% a 2.0%,
valores inferiores indican una eritropoyesis ineficiente. (Manascero 2,008)
Eritrocito:
o Tamaño: 2 µ de espesor, con un diámetro de aproximadamente 7 µ.
o Forma: Tiene forma oval o redondeada, con una depresión o zona más clara en el centro, cuando se
hace un corte transversal tiene una forma de disco bicóncavo,
o Descripción del núcleo y citoplasma: célula anucleada cuyo citoplasma está constituido por la
hemoblobina que le confiere el carácter acidófilo.
o Relación núcleo/citoplasma: No existe núcleo.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: En condiciones normales es un citoplasma
desprovisto de gránulos o de otro tipo de inclusiones, su tarea principal es transporte de O2 y CO2
lo que depende de la calidad de la hemoglobina
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica.
LEOCOPOYESIS
La leucopoyesis, o desarrollo de leucocitos, con excepción de los linfocitos se produce en el mismo
lugar de la eritropoyesis. Estos sitios cambian a lo largo de la vida, comenzando con el saco vitelino
del mesénquima, seguido por el bazo, y el hígado, y por último la médula ósea. Este cambio debería
considerarse unidireccional, dado que, con excepción de la metaplasia mieloide, el bazo, y el hígado
no participan en la formación de células sanguíneas después del nacimiento. Tiene como célula de
origen la Célula madre hematopoyética, y a partir de ella pueden derivarse hacia:
La Célula madre mieloide, que al madurar y pasar por diversos estadíos celulares puede dar origen
a dos líneas celulares, la Serie Granulopoyética, que da origen a los Granulocitos, neutrófilos,
eosinófilos y basófilos; o bien madura hacia la Serie Monocítica, que da origen a los monocitos.
La Célula madre linfoide, que da origen a los Linfocitos B o a los Linfocitos T. (Miale, 2002)
Mieloblasto:
o Tamaño: 15 y 20 µ.
o Forma: Oval o redondeada y contorno liso.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo es redondo y está provisto de una cromatina
finamente reticulada, con presencia de dos a cuatro nucléolos bien visibles. El citoplasma es de color
basófilo, o hiperbasófilo con hiperbasofilia, aunque menos intensa que el del pronormoblasto, por lo
general la hiperbasofilia es periférica o moteada. Expresan marcadores específicos de linaje como
MPO y el CD33.
o Relación núcleo/citoplasma: Alta, 5:1 a 7:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: La mieloperoxidasa puede encontrarse en toda
la célula, y junto con las enzimas necesarias para el estadillo de peroxidasa y superoxido. Posee de
2 a 5 nucleolos, bastante delimitados, redondos u ovales, de color azul pálido, y la cromatina tiende
a ser más clara en las proximidades del nucleolo. Carece de gránulos, pero las células fagocíticas
contiene detritus, hierro, y a veces parasitios.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea, ˃ 5 %, ausente en
condiciones normales
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran:Leucemia mieloide ph/ BCR,
leucemia mielomonocítica crónica tipo mieloproliferativa (LMMC, MP), mielofibrosis idiopática crónica
con metaplasia mieloide. (Miale, 2002)
Promielocito:
o Tamaño: 6 µ a 25 µ.
o Forma: Es la célula de mayor tamaño de la Granulopoyesis normal y su forma es oval o redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo posee cromatina inmadura, algo más densa que el
mieloblasto, tienen de cero a dos nucléolos y se sitúa en posición excéntrica. El citoplasma es amplio
y basófilo, característicamente contiene un número variable de gránulos primarios o azurófilos,
grandes, gruesos que se disponen alrededor del núcleo a fin de dejar una zona más clara, agranular,
que corresponde a la zona centrosómica.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor que el mieloblasto, Moderada, 5:1.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Los gránulos azurófilos tienen afinidad por los
colorantes ácidos, gránulos con tinción basófila conteniendo estereasa, lisozima, serprocidinas,
defensinas, proteínas aumentadoras de la permeabilidad.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. ˂ 5%, ausente en
sangre en condiciones normales.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran:Leucemia promielocitica,
enfermedad de Hurler y Scheie. (Miale, 2002)
Mielocito Basófilo: Nucleo redondeado, abundante citoplasma cubierto con granulaciones azules.
Recuperado de: http://www.studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=107288
Metamielocito:
o Tamaño: 10 y 18 µ.
o Forma: Oval o redondeada,
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo arriñonado, con una escorbatura evidente violeta y
algo excéntrico, la parte convexa situada en la periferia celular y la cóncava dirigida hacia el
centrosoma. citoplasma de color rosado, la cromatina se observa condensada y densa, la
paracromatina es escasa pero diferenciable.
o Relación núcleo/citoplasma: Discretamente abundante casi 1.5:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: El citoplasma posee una coloración completa de
gránulos primarios, y secundarios por lo que destruye y degrada tóxicos infecciosos o extraños, sin
embargo la célula todavía es incapaz de responder a los factores quimio tácticos e iniciar la
fagocitosis; no se observar nucleolos
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: 2 a 5 % en la sangre periférica,
aunque esta proporción puede aumentar, como esta célula todavía no es funcional por completo, se
considera parte del componente de maduración de la médula ósea.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran:Infecciones o
leucemias. (Miale, 2002)
Metamielocito Neutrófilo: Núcleo arriñonado, excentrico, abundante citoplasma con gránulos
rosados y azulados.
Recuperado de: http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/05/metamielocito-neutrofilo.jpg
Banda o cayado:
o Tamaño: 10 a 15 µ.
o Forma: Ovalada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo experimenta ulterior condensación, que origian una
banda en forma de salchicha o cayado, puede estrecharse en uno o más puntos, pero se observa
considerablemente cantidad de cromatina es burda y de color púrpura azul oscuro. El citoplasma es
abundante, azul pálido o rosa,
o Relación núcleo/citoplasma: 1: 2
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Produce gránulos terciarios conteniendo lisozima
y gelatinasa, paracromatina es escasa y el nucléolo es invisible.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: La sangre periférica puede contener
de 1 a 10 % de bandas.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran:Leucemias. (Miale, 2002)
Neutrófilo cayado: Núcleo alargado y curvado en forma de C o S violeta, y más central, citoplasma
más abundante con gránulos pardos
Recuperado de: http://bh-lab.blogspot.com/2013_02_01_archive.html
Eosinófilo cayado: Núcleo alargado en forma de C de color violeta central, abundante citoplasma
repleto de gránulos pardo-anaranjados.
Recuperado de : http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-blanca/ontogenia/metamielocito-eosinofilo/
Basófilo cayado: Núcleo alargado y curvado forma de C violeta y central, citoplasma con gruesos
gránulos azul intenso.
Recuperado de http://hematologiamcs.blogspot.com/
Granulocitos Segmentados :
Neutrofilo Segmentado:
o Tamaño: 10 a 12 µ.
o Forma: Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Reconocido por la segmentación del núcleo, con dos o cuatro
lóbulos unidos por un filamento de cromatina delgado, su cromatina condensada y se tiñe de color
morado oscuro, citoplasma rosado con granulaciones
o Relación núcleo/citoplasma: Abundante relación núcleo citoplasma aproximadamente 1:3 de color
rosa o lila
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Cromatina burda y densa que se tiñe de color
púrpura azul oscuro, con escasa paracromatina,
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En sangre periférica de un 40 a 75%
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Infecciones
bacterianas. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://ameribalabclinico.blogspot.com/2010/11/neutrofilo-segmentado.html
Eosinofilo Segmentado:
o Tamaño: 10 a 12 µ
o Forma : Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo violeta y bilobulado, citoplasma repleto de gránulos
naranja.
o Relación núcleo/citoplasma: Abundante relación núcleo citoplasma aproximadamente 1:3 de color
rosa o lila
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Fosfatasa ácida, arisulfatasa, granulos
secundarios: proteína básica mayor (MBP), proteína catiónica eosinófila (ECP), neurotroxina,
derivada del eosinófilo (EDN) y la peroxidasa eosinofílica (POE).
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En sangre periférica de un 0-7%. Se
encuentran distribuidos en varios órganos pero prefieren aquellos que interactúan con el ambiente
externo, como los tractos respiratorio bajo, gastrointestinal y genitourinario, una vez secuestrados
pueden sobrevivir por 6 a 8 días, pudiendo extenderse por semanas bajo efecto de citoquinas,
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Enfermedades parasitarias,
fenómenos alérgicos. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-blanca/granulocitos-segmentados-maduros/eosinofilo-
maduro-bilobulado/
Basófilo segmentado:
o Tamaño 10 a 12 µ
o Forma: Redonda.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo con lobulaciones citoplasma con abundantes gránulos
azules que cubren el núcleo, la cromatina densa, posee generalmente dos o tres lóbulos unidos por
puentes cromatínicos, en ocasiones difíciles de visualizar dad la presencia de las numerosas
granulaciones basófilas propias de la célula.
o Relación núcleo/citoplasma: Abundante relación núcleo citoplasma aproximadamente 1:3 de color
rosa o lila
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Histamina, heparina, glucógeno y determinados
enzimas (peroxidassa), otra enzima es la omega exonucleasa, localizada en la zona intercelular del
basófilo, no tienen cloroacetoestereasa, ni fosfatasa alcalina,
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En sangre periférica de un 0-2%.
Monoblasto:
o Tamaño: 14 a 18 µ
o Forma : Redonda
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo u oval membrana nuclear fina y cromatina
fina y delicada, paracromatina abundante netamente delimitada y de color rosa o azul pálidos;
citoplasma basófilo homogéneo, no granulado.
o Relación núcleo/citoplasma: 6:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: De uno a dos nucléolos, no existe
gránulos. (Miale, 2002)
Recuperado de. https://www.flickr.com/photos/hematologia/3668525599/?rb=1
Promonocito:
o Tamaño: 14 a 18 µ
o Forma: Redonda.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Moderadamente invaginado, membrana fina y delgada,
cromatina es fina, lo cual le confiere al núcleo un aspecto pálido, en comparación con otras células,
en acúmulos tosocos, paracromatina dispersa, mal desaminada, citoplasma moderadamente
abundante gris azul y opaco escasos gránulos de color rosa extraordinariamente finos.
o Relación núcleo/citoplasma: 5:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: De 0 a 1 nucléolo, granulación rosa muy fina,
denominada “polvo azurófilo”, sin embargo la demostración de estos gránulos requiere de una buena
técnica de tinción. (Miale, 2002)
Monocito:
o Tamaño: 12 a 18 µ
o Forma : Redondo.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo inviginado o plegado delicado, débilmente teñido,
cromatina fina con mucha paracromatina, citoplasma gris o gris azulado, gránulos muy teñidos muy
finos color rosa.
o Relación núcleo/citoplasma: 4:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: por lo general ninguno, gránulos finos y
numerosos como polvo de color lila, tienen vacuolas de fagocitosis y cuerpos residuales, y algunos
sideromas (acúmulos de ferritina/hierro).
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Los monocitos circulan de dos a tres
días en la sangre periférica, pasan por los tejidos y se convierten en macrófagos tisualres y los
histiocitos. (Rodak, 2002)
Linfoblasto:
o Tamaño: 10 18 µ
o Forma : Redondo o oval
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo u oval, membrana nuclear, clara cromatina
bandas finas de color rojo o morado, citoplasma homogéneo y moderadamente basófilo, a menudo
presenta una zona perinuclear clara.
o Relación núcleo/citoplasma: 5:1 a 7:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: A menudo, pero no siempre presenta una zona
perinuclear, no existen gránulos, y presenta de 1 a 2 nucléolos, fosfatasa ácida, algunas veces
presenta depósitos de glucógeno .
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Rodak, 2002)
Prolinfocito:
o Tamaño: 10 a 18 µ
o Forma : Redondo u oval
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo, ligeramente invaginado, la cromatina puede
ser fina o ligeramente burda de color púrpura, para cromatina poco clara no acostmbra estar bien
delimitada como el linfoblasto; citoplasma extendido moderadamente basófilo, homogéneo.
o Relación núcleo/citoplasma: 5:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Generalmente presenta nucléolos uno, redondo,
azul y netamente delimitado, a veces posee gránulos azurófilos.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula osea. (Rodak, 2002)
Recuperado http://amunevar.wix.com/hematologia#!galeria
Linfocito:
o Tamaño: Pequeño de 6 a 18 µ; mediano, de 8 a 14 µ ; grande de 8 a 18 µ . Tamaño variable
principalmente en función de la cantidad de citoplasma,
o Forma :
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondeado u oval, ligera o profundamente hendido,
la membrana nuclear es densa, la cromatina en acúmulos, tosocos, paracromatina dispersa mal
delimitada de color entre azul pálido y rosa, suele describirse cómo “borrosa”; citoplasma de color
azul celeste o azul claro.
o Relación núcleo/citoplasma: 5:1, 2:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: No contiene nucléolos, citoplasma con gránulos
azurófilos que se distinguen con mayor claridad, tanto el linfocito T como B presenta un apolimerasa
de DNA, desoxinucleotil transferasa terminal.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: El linfocito grande es el más raro en
sangre periférica, si maduran en el timo se consideran linfocitos T, y si maduran en la médula ósea
son considerados linfocitos B, (Rodak, 2002)
Recuperado de: http://www.4shared.com/all-images/_E1lG95w/_Atlas_.html
TROMBOPOYESIS:
De igual forma que los eritrocitos y los leucocitos, los megacariocitos se desarrollan a partir de una
célula de la línea mieloide. La trombopoyetina se genera sobre todo en el riñón, y en menor medida
en el hígado y en el bazo y en la respuesta a la demanda de plaquetas, esta se une de manera
específica al receptor de trombopoyetina C-mply estimula el crecimiento de megacariocitos y la
producción de plaquetas. (Rodak, 2002)
Mecarioblasto:
o Tamaño: 25 a 35 µ
o Forma : Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo u oval; grande; con cromatina delicada que
se tiñe de color púrpura y escasa paracromatina, citoplasma escaso, irregularmente basófilo aveces
con extrusiones citoplasmáticas.
o Relación núcleo/citoplasma: 10:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: De 2 a 6 nucleolos pequeños y mal delimitados
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Rodak, 2002)
Recuperado de http://plaquetas.wordpress.com/atlas/
Promegacarioblasto:
o Tamaño: 25 a 50 µ
o Forma: Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo grande e irregular, más tosco que el del
megacarioblasto, puede parecer lobulado, aveces existen dos o más núcleos diferenciados,
citoplasma moderadamente basófilo con cierta policromasia.
o Relación núcleo/citoplasma: 10:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Nucléolos son difíciles de ver y hay de ninguno
a dos. Contiene unos cuantos gránulos azurófilos finos en la zona perinuclear. En algunas
circunstnacias se produce una formación precoz de plaquetas en la periferia.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Rodak, 2002)
Plaquetas:
o Tamaño: 2.5 µ
o Forma : Discos leniformes con márgenes lisos.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Tiene un área periférica formada por la membrana
plaquetaria, que contiene glucoproteínas, unidas a la membrana una cubierta externa denominada
glucocálix y un citoesqueleto rico en filamentos de actina y miosina y microtúbulos. Cromómero: con
gránulos alfa, y proteínas de adhesión.
o Relación núcleo/citoplasma: Nula.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Fosfatasa ácida, fibirnóngeno, factores de
crecimiento plaquetario, factor neutralizante de heparina, proteínas de adhesión glucoronidasa,
trombospondina.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica. (Rodak, 2002)
ANORMALIDADES
Anormalidades Eritrocitarias:
ALTERACIONES EN EL COLOR:
Hipocrómicos:
Tamaño: mayor de 1/3 del diámetro de la célula.
Forma :
Descripción del núcleo y citoplasma: Son eritrocitos muy poco hemoglobinizados con una
exagerada de palidez.
Relación núcleo/citoplasma:
Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma:
Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica.
Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Las células hipercrómicas
son el resultado de la disminución o deterioro de la síntesis de la hemoglobina, se relaciona con
anemia por deficiencia de hierro, anemia sideroblástica, talasemias y anemias de enfermedades
crónicas.
Hipercrómicos:
Policromatófilos:
Tamaño: : Suelen ser más grandes que las células normales, se manifiesta por el color azul
grisáceo con la coloración de Romanowsky, el tinte azuloso es producido por la presencia De RNA
residual en el citoplasma.
Forma:
Descripción del núcleo y citoplasma: Coloración grisácea con Romanowsky
Relación núcleo/citoplasma:
Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Residuos de RNA residual en el citoplasma.
Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica.
Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Se presenta en pacientes
cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito (hemólisis, hemorragia).
ALTERACIONES EN EL TAMAÑO:
ANSOCITOSIS:
Cuando patológicamente se aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:
Macrocitos: Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis está usualmente
acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición puede estar asociada a: Deficiencia de
vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés medular cuando hay eritropoyésis acelerada. Trastornos
hepáticos. Es importante anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos
se caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/macrocitos/
Microcitos: Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior a 6.0 micras, la
microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo de 75 fL. Se observan microcitos
en entidades que cursan con alteraciones cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por
deficiencia de hierro y las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido
de hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/microcitos/
Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina una alteración del
tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de diámetro. Característicamente se
observan en anemias megaloblásticas
http://
abbcbtis7.blogspot.com/2013/04/biometriahematica-hemoglobina-la.html
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/equinocitos/equinocito.htm
Acantocito: Al microscopio electrónico esta célula se observa como una estructura densa e
irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un hematíe con escasas proyecciones
espiculadas que no presentan una distribución homogénea y varían en longitud y número. Los
acantocitos se generan cuando las células rojas normales se exponen a condiciones que modifican
el contenido lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en ciertas
zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible.
Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia hemolítica, en algunos
casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del recién nacido y después de la
esplenectomía.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/acantocito/acantocito.htm
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/estomatocito/estomatocito.htm
Degmacitos: También llamadas por su aspecto células mordidas, son hematíes en los que la
hemoglobina ha sido desnaturalizada y precipitada, con lo que las células muestran diferentes
defectos. Estas células suelen ser eliminadas por el bazo. Se presentan en: - anemia inducida por
fármacos- deficiencia en glucosa-6-fosfato deshidrogenasa – talasemia - hemoglobinopatías
inestables.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/degmacito/degmacito.htm
Microesferocitos: Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por recorte simétrico o
parcial de la membrana de hematíe. Son células con una disminución significativa de la relación
superficie / volumen y un aumento de la concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC),
factores que como se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los microesferocitos, se
observan en anemias hemolíticas heredadas como en la SH. Se asocia también, con desordenes
que cursan con formación de Cuerpos de Heinz. El mecanismo esferogénico, en este caso, al igual
que en la hemólisis inmune es la fagocitosis parcial de porciones de la célula que contiene agregados
de hemoglobina desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada respectivamente. La injuria
térmica (quemaduras mayores) y la injuria mecánica induce hemólisis intravascular, fragmentación
celular y formación de microesferocitos. La hipofosfatemia severa cursa como una anemia hemolítica
caracterizada por una marcada microesferocitosis
Recuperado de http://woomitha12.blogspot.com/2010/09/anormalidades-morfologicas-del.html
Recuperado de http://biometriahemativa.blogspot.com/2010/04/alteraciones-de-los-eritrocitos.html
Recuperado de http://galeon.com/hematologiauss/microteca.htm
Célula falciforme o drepanocito: Es una célula elongada con extremos puntiagudos o espiculados
que semejan una hoz o media luna. La patología básica de la transformación falciforme está
directamente ligada con la concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val), que tiene la propiedad
de polimerizarse en condiciones de hipoxemia, acidosis, altos niveles de 2-3 DPG y deshidratación
del glóbulo rojo.La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es un proceso altamente complejo
que resulta de la formación de tetrámeros de hemoglobina en solución. La transformación sol-gel es
el hallazgo que permite cambios en la viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de
órganos que caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Recuperado de http://bhematica.blogspot.com/2010/04/drepanocitosis-la-anemia-de-celulas.html
Dacriocito o célula en gotera: Se refiere este término a la célula roja caracterizada por una
elongación única asumiendo una forma periforme o gotera rasgada. Su génesis permanece oscura.
Constituye un hallazgo ocasional en anemias megaloblásticas, talasemias y mielofibrosis.
También aparecen estos hematíes en la hematopoyésis extamedular (mielofibrosis, anemia
mieloptísica).
Recuperado de http://www.fotolog.com/tanianc21/40929791/
Recuperado de http://mesa54d.blogspot.com/feeds/posts/default
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-contenido/cuerpos-de-howell-jolly/
Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados sobre si mismos
o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa y anemias hemolíticas. Coloración
Wright.
Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/hematologia/15_3_anemia_mega/contenidos.htm
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/variantes_eritrocitos/cuerpos_heinz.htm
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS:
Basofilia citoplasmática: se observa como un citoplasma azul difuso. Recordar que esta
característica es normal en las células inmaduras (mieloblasto y progranulocito), pero se la considera
un cambio tóxico cuando lo observamos en células más maduras. Esta basofilia es debida a la
retención de ribosomas y retículo endoplásmico rugoso y es indicativa de un deterioro en la
maduración celular.
Recuperado de http://patolvet.wordpress.com/2012/04/10/233/
Recuperado de http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-29572009000400013&script=sci_arttext
Células gigantes: son debidas a un asincronismo entre la maduración del núcleo y el citoplasma.
O sea se produce maduración del citoplasma en el mielocito pero sin división nuclear. En raros
casos puede producirse un doble núcleo. Son células semejantes en apariencia a las células
normales pero con un tamaño aproximadamente el doble de lo normal. Es mucho más frecuente de
observar en felinos.También puede ocurrir que el núcleo comience a madurar con la formación de
una cavidad central: núcleo en anillo.
Recuperado de http://www.ht.org.ar/histologia/NUEVAS%20UNIDADES/unidades/unidad3/macrof.htm
Cuerpos de Döhle: son pequeñas áreas de basofilia citoplasmática que resultan de la agregación
aberrante de láminas de retículo endoplásmico rugoso. Son frecuentes de observar en felinos sin
estar asociada a procesos infecciosos o tóxicos, por ejemplo en una granulopoyesis aumentada.
ANEMIAS
Anemia ferropriva
La anemia ferropriva y la de las enfermedades crónicas, o anemia inflamatoria, son las anemias
que se observan con mayor frecuencia en la práctica clínica. La deficiencia de fierro es muy
común. En la actualidad es muy raro observar las características clínicas clásicas de la
deficiencia grave de hierro, como glositis, queilitis, disfagia y coiloniquia; el reconocimiento
clínico de la deficiencia de hierro hoy en día se basa en determinaciones de laboratorio. Es
importante recordar que la deficiencia de hierro ocurre cuando se produce un desbalance
entre las necesidades y el suministro. Esto puede ocurrir, en primer lugar, debido a demandas
no cubiertas por el hierro absorbido, como ocurre cuando hay aumento de los requerimientos,
dietas demasiado estrictas y en presencia de síndromes de malaabsorción; por ejemplo, puede
haber aumento de requerimientos en niños, mujeres embarazadas, adolescentes en
crecimiento rápido o personas bajo entrenamiento muscular intenso.
En la formación de la síntesis del ADN de las células precursoras de los hematíes participan tanto la
vitamina B12 (cobalmina) como el ácido fólico. Si alguno de estos componentes falta se produce un
descenso en la velocidad de síntesis del ADN de las células, hecho que conlleva que los precursores
de la serie roja aumenten de tamaño. Asimismo, esta alteración en la maduración de las células hace
que pueda producirse una destrucción de las mismas, cosa que contribuye a la anemia.Así pues, los
hematíes salen en menor número a la sangre y con un tamaño alterado a causa de esta falta de
vitamina B12 o de ácido fólico, dando lugar a lo que se conoce como anemia megaloblástica. La falta
de ácido fólico es la causa más frecuente de anemia megaloblástica. El ácido fólico se obtiene de la
dieta, a partir de alimentos como la carne, las legumbres, los frutos secos o las verduras, y se
absorbe a nivel del yeyuno. Se transporta a la médula ósea para intervenir en la síntesis de ADN de
los hematíes y se acumula en depósitos en el hígado. La principal causa de falta de ácido fólico
es su déficit en la dieta, sobre todo por desnutrición y alcoholismo, aunque también puede
ser debido a alteraciones en su absorción y almacenamiento causadas por diversas
enfermedades intestinales y hepáticas, a situaciones que aumenten su consumo, como el
embarazo o ciertos tumores, o a algunos fármacos como el metrotexate, el trimetoprim o el
triamterene. La vitamina B12 se absorbe a nivel del intestino delgado tras unirse en el
estómago a una proteína que se llama factor intrínseco. Pasa a la sangre y se transporta unida
a otra proteína llamada transcobalamina que la lleva a la médula ósea para intervenir en la
formación de los hematíes. La porción que no se usa se almacena en el hígado.
La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta, por una ingesta
pobre en productos de origen animal, o a un defecto en su absorción intestinal por falta de
factor intrínseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones de la mucosa intestinal,
enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales. También puede ser causada por mal
uso de la vitamina B12 o bien por un aumento de las necesidades de la misma, como en el
embarazo, por tumores, hipertiroidismo o ciertos fármacos.
De todos modos, la causa más habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis crónica atrófica,
es decir, una atrofia de larga evolución de la mucosa del estómago que impide que se absorba
la vitamina. La atrofia puede ser debida a una enfermedad autoinmune denominada anemia
perniciosa, en la cual el organismo crea anticuerpos contra las células de la mucosa, cosa que
impide la formación de factor intrínseco y por lo tanto de la absorción de vitamina B12.
Además, al existir una atrofia de la mucosa, se producen menos jugos gástricos, cosa que
también dificulta la absorción de hierro, hecho que puede agravar la anemia.
Diagnóstico
En la analítica de la anemia megaloblástica se apreciará un descenso de los niveles de
hemoglobina normales. Característicamente los hematíes de la anemia megaloblástica se
hacen más grandes y contienen mayor cantidad de hemoglobina; esto se valora con unos
parámetros concretos, que son el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el tamaño
medio de los hematíes, y la hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide la cantidad
media de hemoglobina por hematíe. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de la
HCM, se clasifica la anemia megaloblástica como una anemia macrocítica (células más
grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina).
También se valorarán los reticulocitos en sangre, es decir, las formas jóvenes de hematíes
existentes en sangre, que en este caso no estarán elevados. También es característico
encontrar un tipo de neutrófilos y un aumento de una enzima llamada lactatodeshidrogenasa
(LDH) a causa de la destrucción que se produce de hematíes.
Recuperado de: http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/1214.html
LEUCEMIAS
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA:
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA MÍNIMAMENTE DIFERENCIADA (LMA-M0)
Definición: LMA sin evidencia de diferenciación mieloide por morfología o citoquímica. La
naturaleza mieloide de los blastos se demuestra mediante marcadores inmunológicos y/o
estudios ultraestructurales incluyendo citoquímica ultraestructural.
Morfología y Citoquímica: Blastos de mediano tamaño, cromatina dispersa, núcleo redondo o
ligeramente indentado con uno o dos nucléolos. Citoplasma agranular con basofilia variable.
Más raramente presentan morfología similar a un linfoblasto. Mieloperoxidasa (MPO),
Sudán negro B (SNB) y esterasa cloroacetato negativas.
Inmunofenotipo: CD13, 33 y/o anti-MPO +, CD3,22,79ª - ; CD34, HLA-DR + ; CD11b,14 +/-
. TdT + (33%).
Genética:No anomalías cromosómicas.Las anormalidades más frecuente son cariotipo
complejo, trisomía 8 y 4. No reordenamiento de IgH ni TCR..
Halazgos clínicos: la que peor pronóstico tiene de todas las LMA.
Equivalente no neoplásica: Célula hematopoyética precursora en la fase más temprana de
diferenciación y maduración mieloide.
Recuperado de http://anabible.webethan.org/spip.php?article3441
Recuperado de http://www.medlabmaven.com/2013_04_01_archive.html
Recuperado de http://www.monografias.com/trabajos89/monografia-enfermedades-leucemia/monografia-enfermedades-
leucemia.shtml
Recuperado de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=leukemia%2C+myeloid%2C+accelerated+phase&lang=1
Morfología y Citoquímica:
LMA-M6a: Precursores eritroides en todos los estadios frecuentemente con tendencia a la
inmadurez. Blastos similares a mieloblastos. PAS + en precursores eritroides.
LMA-M6b: Con o sin características de diferenciación eritroide. Diseritropoyesis marcada.
Normoblastemia.
Inmunofenotipo: LMA- M6a: CD13 +, CD33 +, anti-MPO +, CD34 +/-, HLA-DR II +/-
. LMA- M6b: Los casos más diferenciados pueden mostrar glicoforina A y hemoglobina A
y negatividad para marcadores mieloides. Los blastos a menudo son negativos para HLA-
DR II y CD34. Las formas más inmaduras son negativas para anti-glicoforina A o débilmente
positiva en una minoría de blastos.
Genética: No anomalía cromosómica descrita.
Hallazgos Clínicos: Anemia intensa y normoblastemia. La LMA-M6a puede ser primaria o
secundaria a un sd. mielodisplásico.
Equivalente no Neoplásico: LMA-M6a: Célula precursora multipotencial (stem cell) con
amplio potencial mieloide. LMA-M6b: Célula primitiva (BFU-E/CFU-E) con cierto grado
de diferenciación hacia línea eritroide.
Recuperado de http://apuntesdemedicina.awardspace.com/Leucemias_clasificacion.htm
Recuperado de http://dc349.4shared.com/doc/z1jYt8Wc/preview.html
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (L2): Los Alrededor 70% de casos adultos y los 14% de casos de
la niñez son de este tipo.
Tamaño: Las células son grandes y o las dimensiones de una variable variadas con: -
Cromatina: heterogénea, variable
Nucléolo: más de uno, grandes
Cantidad de citoplasma: Moderadamente abundante
Basofilia citoplasmática: Variable, intenso.
Vacuolización citoplasmática: Variable.
Inmunofenotipo: CD1a, CD2,3,5 y 7 +variable. CD3 es el marcador T más temprano y específico.
Genética: Anormalidades genéticas sin significado pronóstico: (33%) translocaciones del TCR con
genes para transcripción de diversos factores (MYC, TAL1, RBTN2, RBTN2, HOX11 y LCK); (30%)
delección 9p-.
Hallazgos Clínicos: 15% de las LLA en niños; más frecuente en adolescentes que en niños. 25% de
las LLA del adulto. Mal pronóstico independientemente de los hallazgos citogenéticos. Se presentan
como masa mediastínica o de otros tejidos y leucocitosis elevada en sangre.
Equivalente no Neoplásica: Células precursoras T o células T en diferentes estadios madurativos
Recuperado de http://dc349.4shared.com/doc/z1jYt8Wc/preview.html
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (L3) Esto es un subtipo más raro con los solamente casos de 1 a
del 2%.
Tamaño: Grande, homogéneo.
Cromatina nuclear: Finamente punteada y homogénea.
Forma nuclear: Regular, redondea.
Nucléolos: Prominentes
Cantidad de citoplasma: Moderadamente abundante
Basofilia citoplasmática: muy intensa.
Vacuolización: Prominente.
En este tipo las células son grandes y uniformes con las vacuolas (burbuja como características)
en el citoplasma que cubre el núcleo.
Inmunofenotipo:TdT -, Igs con restricción de cadenas. Generalmente CD19,20,22 y 79 +.
Genética: Anormalidades citogenéticas idénticas a las del linfoma de Burkitt.
Equivalente no Neoplásico: Célula precursora temprana B con inmunoglobulina de superficie.
Hallazgos Clínicos: Representa la forma leucémica del linfoma de Burkitt. Se presenta con tumor
grande y LDH elevada. Con tratamiento agresivo los pacientes tienen buen pronóstico, supervivencia
del 80-90%.
Recuperado de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=leucemia+promieloc%C3%ADtica+aguda&lang=2
LEUCEMIAS CRONICAS
LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA CRÓNICA
Definición:Síndrome mielodisplásico con monocitosis persistente mayor de 1 x 10 9 /L.
Morfología: Los hallazgos en sangre varían desde únicamente monocitosis a marcados cambios
displásicos en los neutrófilos, plaquetas y hematíes. Blastos en sangre < 5%. No hay bastones de
Auer. La médula ósea muestra un número variable de monocitos. Los mieloblastos pueden estar
aumentados pero el número de blastos y promonocitos no excede el 20%.
Citoquímica: Los monocitos son esterasa no específica positivos; MPO dispersa positiva y gránulos
SNB positivos.
Genética: No anormalidades citogenéticas específicas identificadas. Algunas anormalidades
cromosómicas inespecíficas como trisomía 8, monosomía 7 y 20q-.
Hallazgos Clínicos: Afecta a viejos. Puede haber esplenomegalia. El 50% tienen
hipergammaglobulinemia. Supervivencia media de 11 a 36 meses. Progresión a leucemia aguda en
14-24% de los casos.
Recuperado
de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Leucemia+Mielomonoc%C3%ADtica+Cr%C3%B3nica&lang=2
LINFOMA DE LINFOCITOS PEQUEÑOS B (LLP-B)
Recuperado de http://zl.elsevier.es/es/revista/gastroenterologia-hepatologia-14/linfoma-manto-colon-13083907-cartas-al-director-2006
DESORDENES LINFORPOLIFERATIVOS:
(MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM +/-)
Morfología: Neoplasia de linfocitos pequeños B, linfocitos plasmacitoides y células plasmáticas. Se
excluyen las variantes plasmacitoides/cíticas de otros linfomas.
Inmunofenotipo: SIgM +, CIg +, CD5 -, CD10 -, CD19,20,22,79a +, CD23-/+, CD43+/-. La ausencia de
CD5 y la presencia de CIg son útiles para el diagnóstico diferencial con la LLC-B.
Genética: No anomalías específicas conocidas. Reordenamiento de genes de IgH y IgL.
Hallazgos Clínicos: Adultos con afectación de médula ósea, ganglios linfáticos y bazo. La mayoría de
los pacientes tienen una paraproteína sérica IgM monoclonal con síntomas de hiperviscosidad,
fenómenos autoinmunes o crioglobulinemia.. Curso indolente generalmente no curable.
Equivalente no neoplásico
Linfocito B CD5- periférico, en diferenciación a célula plasmática.
Recuperado de http://medlibes.com/entry/waldenstroms-macroglobulinemia
Recuperado de http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4753/1/Mieloma-multiple.html
2. Mieloma indolente
Esencialmente igual al quiescente excepto que presenta tres o menos lesiones líticas. Tampoco se trata.
Recuperado de http://fundacionjosepcarreras.blogspot.com/2011_09_01_archive.html
Recuperado de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Leucemia+de+C%C3%A9lulas+Plasm%C3%A1ticas&lang=2
5. Mieloma no secretor
Representa el 1% de los MM. Sintetiza pero no secreta Ig (ausencia de Ig monoclonal en suero u orina).
Clínica idéntica a la del MM.
Recuperado de http://www.bindingsite.es/identificacion-rapida-de-pacientes-con-riesgo-de-dano-renal
Recuperado de http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Factores_que_inciden_en_el_mieloma_multiple
TRANSTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
Trombocitemia esencial o primaria:
• La TE es un SMPc caracterizado por una proliferación excesiva de megacariocitos y una trombocitosis
importante con un curso relativamente favorable. La mayoría de los pacientes se presentan
asintomáticos, pero los síntomas fundamentales son producto de fenómenos tromboembólicos
y microvasculares. El riesgo de trombosis puede llegar hasta 50 % en pacientes con historia previa
de trombosis y es mucho menor cuando está ausente este antecedente.La expectativa de vida se
señala igual que la población general, pero en pacientes jóvenes esta se ve disminuida, así como
la calidad de vida. La progresión a una leucemia aguda es una posibilidad con el transcurso de
los años y puede presentarse en su evolución natural o relacionada con el tipo de tratamiento
utilizado.La trombocitosis en general es producida por tres causas fundamentales: pueden ser
reactivas o secundarias, puede ser una trombocitosis familiar o pueden ser clonales. La TE se
diagnóstica por la exclusión de otras causas de trombocitosis.
Causas de trombocitosis
• Trombocitosis reactivas
— Déficit de Fe
— Infecciones o inflamaciones crónicas (conectivopatías, arteritis temporal, tuberculosis,
bronconuemopatías crónicas, vasculitis)
— Infecciones e inflamaciones agudas.
— Hemorragias agudas
— Anemias hemolíticas
— Respuesta al ejercicio
— Post-esplenectomía
— Daño tisular (cirugía, infarto agudo miocárdico, pancreatitis, traumas)
— Neoplasias
— Recuperación de una trombocitopenia (rebote)
— Respuesta a drogas (vincristina, ácido retinoico, epinefrina, factor de crecimiento)
• Trombocitosis familiar
• Trombocitosis clonales
— Trombocitemia esencial
— Otros SMPc (LMC, PV, MP)
Aspectos clínicos y biológicos de la TE
• En la mayoría de los pacientes se detecta la trombocitosis de manera fortuita, en exámenes de rutina,
estando estos asintomáticos.
• En los que presentan síntomas predominan las manifestaciones trombohemorrágicas y alteraciones
de la microcirculación. Las primeras son la mayor causa de morbimortalidad, conjuntamente con la
transformación maligna en la evolución natural de la enfermedad o por causa del tipo de tratamiento
realizado.
• La TE es la causa mas frecuente de trombocitosis, con una incidencia aproximada de 2,5/100 000
habitantes. La media de edad al diagnóstico es de 60 años y hay un ligero predominio del sexo
femenino. Con la introducción de los contadores automatizados de plaquetas han aumentado los
casos de pacientes jóvenes asintomáticos. Han sido descritos casos excepcionales en la infancia.
La trombosis es reportada en algunas series hasta en 50 % de los casos en algún momento de la
evolución de la enfermedad, con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años con algún factor
de riesgo trombogénico asociado, como: HTA, hipercolesterolemia, diabetes mellitus o el hábito de
fumar. Igualmente en aquellos pacientes que además de la TE portan una trombofilia o un trastorno
de hipercoagulabilidad adquirido. Las trombosis pueden ser arteriales o venosas, siendo las
trombosis venosas profundas de MI de las más comunes.
• Los fenómenos trombóticos pueden ser mayores como son: accidentes vasculares encefálicos, infarto
del miocardio, angina de pecho, trombosis de la arteria central de la retina, trombosis arteriales
periféricas, trombosis venosas profundas y tromboembolismo pulmonar.La trombosis es reportada
en algunas series hasta en 50 % de los casos en algún momento de la evolución de la enfermedad,
con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años con algún factor de riesgo trombogénico
asociado, como: HTA, hipercolesterolemia, diabetes mellitus o el hábito de fumar. Igualmente en
aquellos pacientes que además de la TE portan una trombofilia o un trastorno de hipercoagulabilidad
adquirido. Las trombosis pueden ser arteriales o venosas, siendo las trombosis venosas profundas
de MI de las más comunes.
Diagnostico:
— Cuantificación de fibrinógeno
— Proteína C reactiva
— Ferritina sérica
— Radiografía de tórax.
— Ultrasonido abdominal.
— Serologias: VDRL, HIV, VHB, HBC.
— Electrocardiograma.
— Cituria.
— Electroforesis de proteínas.
Tratamiento: Para tomar la decisión terapéutica debe considerarse la edad del paciente, el riesgo de
trombosis relacionado con la TE y el riesgo de trombosis no relacionado con la TE.Existe una
clasificación por el riesgo que puede tener el paciente de padecer una trombosis mayor o
sangramiento importante:
Medicamentos
• Hidroxiurea (HU): 15-30 mg/kg: respuesta de 85 %. Reduce el número de plaquetas en 4 s. Después
se valora una dosis de mantenimiento. Posibilidad de transformación maligna, asociación con el
síndrome 17p-. No se han visto malignidades en miles de pacientes tratados por enfermedades no
malignas (HB SS y cianosis congénita), pero estas no son enfermedades clonales.
• Interferón alfa recombinante (IFaR): dosis más usada: 21 millones deU (MU) semanales. Se puede
utilizar una dosis de 3 MU/m2/día.
• Anagrelide: compuesto imidazoquinolina oral. Actúa en la fase post mitótica del megacariocito
inhibiendo su maduración. Dosis diaria de 1-4 mg. Dosis inicial de 0,5 mg cuatro veces al día, se
sube semanalmente 0,5 mg hasta lograr el efecto deseado. Respuesta de 93 %. Efectos secundarios
fundamentales (cefalea, taquicardia con palpitaciones, retención hídrica,intolerancia
gastrointestinal). Debe usarse con precaución en gestantes porque atraviesa la barrera placentaria.
• Pipobroman: tiene una estructura química similar a los agentes alquilantes. Usado fundamentalmente
en Europa en la TE y en la PV. Dosis diaria inicial de 0,8-1 mg/kg/día. Después de una inducción
media de alrededor de 60 días se deja un mantenimiento de 0,3-0,6 mg/kg/día.
Respuesta de 95 %.
• Busulfán: a las dosis empleadas en la LMC. Transformación a leucemia aguda.
• Fósforo radiactivo: 2,3 mc/mq. Desarrollo de segundas neoplasias.
Melfalán: a las dosis habituales. Relacionado con transformación a leucemia aguda.
• Aféresis terapéutica de plaquetas.
Recuperado de http://www.conganat.org/7congreso/trabajo.asp?id_trabajo=336&tipo=2
Policitemia vera
• La PV es una enfermedad de la célula madre hematopoyética (stem cell), de inicio insidioso, curso
crónico y causa desconocida. Esta caracterizada por proliferación excesiva y sostenida en la médula
ósea de células eritroides, granulocíticas y megacariociticas. Por definición, la proliferación eritroide
es dominante, no influida por su factor de crecimiento específico, y se expresa por un aumento
absoluto del volumen eritrocitario. Tiene una incidencia de 2,3/ 100 000, con una edad media al
diagnóstico de 60 años y un ligero predominio del sexo masculino. La expectativa de vida puede
exceder los 10 años y la global es ligeramente menor que en los pacientes normales tomados como
control, relacionado con las muertes prematuras por cuadros trombohemorrágicos y su
transformación en LMA, fundamentalmente.
Etiopatogenia
• La PV es un SMPc de etiología desconocida que se origina de un progenitor hematopoyético
pluripotencial. Está caracterizado por una producción anormal de eritrocitos, leucocitos y plaquetas
en ausencia de un estímulo fisiológico reconocible.
Cuadro clínicoAunque no es una enfermedad eminentemente mortal, sí afecta la calidad de vida de
los pacientes que la padecen. Las alteraciones clínicas y de laboratorio que pueden verse son:
• Leucocitosis persistente.
• Trombocitosis persistente.
• Microcitosis por déficit de Fe.
• Esplenomegalia.
• Prurito generalizado (posterior al baño).Manual de Prácticas Médicas - Hospital Hermanos
Ameijeiras 20
• Trombosis inusuales.
• Eritromelalgia.
Las complicaciones más graves en la PV incluyen la trombosis y las hemorragias, principales causas
de morbimortalidad. Las trombosis se producen tanto en la microcirculación, como en los grandes
vasos. Hasta 20 % de los pacientes puede tener algún episodio trombótico:
• AVE
• ICT
• Oclusión de la vena o arteria de la retina,
• Isquemia coronaria,
• TEP,
• Trombosis de la vena portal o hepática,
• Trombosis venosas profundas
• Isquemias digitales
Su incidencia depende de la edad del paciente, la historia anterior de trombosis y la presencia de
factores de riesgo aterosclerótico. Las complicaciones hemorrágicas son menos frecuentes y su
aparición está casi siempre relacionada con el uso de AINES y el ASA.
La transformación de la enfermedad en una LMA es una complicación posible que puede
presentarse, llevando al paciente a una evolución fatal.
Diagnóstico: Debe distinguirse entre una eritrocitosis secundaria, dependiente de la eritropoyetina
(Epo) y la que no depende de esta y que provoca un aumento del volumen globular eritroide absoluto.
•No existen marcadores histológicos ni clonales disponibles que identifiquen inequívocamente a la
PV.
• Las anormalidades citogenéticas están presentes en menos de 30 % de los pacientes al diagnóstico
y tampoco son específicos.
• Además la BMO y su histología pueden ser normal o indistinguibles de la MPy la TE.
Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=policitemia+vera&lang=2
Mielofibrosis primaria
• La MP ha recibido diferentes nombres y los más comunes son metaplasia mieloide agnogénica,
osteosclerosis, mielosis crónica no leucémica, etc. En la MP hay una expansión clonal de la célula
madre hematopoyética que seacompaña de una proliferación reactiva no-clonal de los fibroblastos y
fibrosis de la médula ósea. A medida que la médula ósea se hace fibrótica la hematopoyesis no se
puede mantener y ocurre una hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide) en el hígado y el
bazo. Es el SMPc de más baja prevalencia y de más difícil manejo
Características clínicas
• En ocasiones el paciente acude al médico por notarse el mismo una masa en el abdomen o por
síntomas atribuibles a la esplenomegalia como molestias o dolor. Pueden ocurrir infartos esplénicos,
periesplenitis o hematomas subcapsulares que provocan dolor intenso en el cuadrante superior
izquierdo del abdomen y/o en el hombro de ese lado. Otros síntomas relacionados con la
esplenomegalia son las diarreas por compresión del colon, la sensación precoz de llenura con los
alimentos por compresión gástrica y los edemas en miembros inferiores.• El paciente puede
manifestar síntomas de anemia y síntomas generales como astenia, perdida de peso, sudores
nocturnos, febrícula, que pueden ser consecuencia de un estado de hipercatabolia. Pueden
observarse litiasis renal por uratos o un cuadro de gota.
• El paciente puede manifestar síntomas relacionados con la localización de la hematopoyesis
extramedular: hemorragias digestivas, compresión de médula espinal, convulsiones focales,
síntomas de tumor cerebral, ascitis, derrame pericárdico, derrame pleural, hemoptisis y fallo
respiratorio.
• Puede presentarse un cuadro completo de hipertensión portal por un flujo esplenoportal
marcadamente incrementado. Puede ocurrir una trombosis portal o hepática como complicación.
• La leucopenia se observa en menos de 25 % de los casos, mientras que la leucocitosis es frecuente,
aunque es raro observar cifras mayores de 50 x109/L. Predominan los granulocitos maduros, pero
se observan también formas jóvenes (mielocitos, juveniles, etc.), y un número pequeño de blastos y
células de Pelger Huet.
• La trombocitosis es mas frecuente que la trombocitopenia y puede detectarse en el 35-50 % de los
casos. La trombocitopenia se incrementa a medida que avanza la enfermedad. En la extensión
pueden observarse megacariocitos, fragmentos de megacariocitos y plaquetas gigantes.
• En los estudios de la hemostasis es frecuente la disfunción plaquetaria y se puede detectar una
CID, clínicamente silente, en 15 % de los casos
Recuperado de http://tomatetumedicina.wordpress.com/author/humbertocruz/page/12/
LINFOMAS
Linfoma de Hodgkin clásico (LHc). El LHc es el tipo más común de linfoma de Hodgkin que
ocurre alrededor del 95 % del tiempo. Se diagnostica cuando se encuentran linfocitos
anormales característicos, conocidos como células Reed-Sternberg. Como se mencionó
anteriormente, el LHC se puede dividir en cuatro subtipos diferentes:
Recuperado de http://www.conganat.org/seap/regional/galicia/junio2003/vigodg.htm
Linfoma de Hodgkin con esclerosis: nodular: el linfoma de Hodgkin con esclerosis nodular
es la forma más frecuente de LHc; hasta el 80% de las personas con LHc tienen este tipo.
Aparece más frecuentemente en adultos jóvenes, en especial, mujeres. Además de las células
de Reed-Sternberg, hay franjas de tejido conectivo en el ganglio linfático. A menudo este
tipo de linfoma compromete los ganglios linfáticos en el mediastino (tórax).
Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta: este subtipo de linfoma se presenta en adultos
mayores y, frecuentemente, aparece en el abdomen. Contiene muchos tipos diferentes de
células, entre las que se incluyen grandes cantidades de células de Reed-Sternberg.
Recuperado de http://www.conganat.org/linfo.tortosa/conf/cap3/tipos.htm
ENFERMEDADES
PARASITARIAS
MALARIA:
El paludismo es causado por el protozoo del género Plasmodium. Se han identificado alrededor de
150 especies pero son de relevancia las especies que se han adaptado al hospedero humano y son
transmitidas principalmente por un vector anofelino:Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, parásito de ciertos macacos en el
sudeste de Asia, también se ha identificado como causa de enfermedad. (Cox-Singh J. 2012;
Sermwittayawong et al., 2012).
Ciclo biológico:
Ciclo de vida de Plasmodium. El ciclo de vida del parásito posee dos fases, una asexual que se da en el
hospedero humano (flechas azules) y una sexual que se da en el vector Anopheles spp. (flechas
rojas). En el humano, el ciclo empieza con la fase exoeritrocítica (A) cuando por la picadura de
mosquitos hembra del genero Anopheles, se introduce la forma infectante del parásito (esporozoítos)
al torrente sanguíneo (1). Luego los esporozoítos migran al hígado en aproximadamente 30 minutos,
donde logran evadir la respuesta inmune de los macrófagos de Kupffer e infectan los hepatocitos (2).
Una vez dentro del hepatocito maduran, aproximadamente en 4 semanas (tiempo de incubación) a
esquizontes tisulares (3). Además, en las especies de P. vivax y P. ovale existe otra forma del
parásito, el hipnozoíto (4), donde el parásito persiste en forma latente dentro del hepatocito y es el
responsable del fenómeno de recaída meses después de la infección primaria. Con la ruptura de los
esquizontes tisulares se liberan merozoítos al torrente sanguíneo (5), iniciando la fase eritrocítica del
ciclo (B), en la cual los parásitos se adhieren e invaden los eritro- citos (6). En los eritrocitos se
desarrolla el estado de trofozoíto que pasa por un proceso de maduración, acumulando
progresivamente hemozoína, pasando por las formas de trofozoíto anular (7), trofozoíto maduro (8)
y esquizonte (9). El esquizonte eritrocítico acumula merozoítos y luego se rompe (10) liberando
merozoítos que invadirán otros eritroci- tos para continuar con la etapa de reproducción asexual
eritrocítica del parásito. La liberación periódica de merozoítos de los esquizontes eritrocíticos
produce los paroxismos de la malaria posteriores al primer paroxismo. Durante la fase eritrocítica,
algunos trofozoítos se diferencian (11) a la forma sexual del parásito o gametocito masculino
(microgame- tocito) o gametocito femenino (macrogametocito) (12). Los gametocitos circulantes son
captados cuando el mosquito pica al hospedero durante la alimentación (13) y una vez en el intestino
del mosquito, los gametocitos se fusionan para formar cigotos (14) e iniciar la parte sexual del ciclo
en el mosquito (C). El cigoto se desarrolla a ooquinetos invasores (15) que atraviesan el intestino
medio y se transforman en un ooquiste (16), que a través de divisiones mitóticas su- cesivas, en 10
a 14 días producen miles de esporozoítos que luego son liberados del quiste (17) y que migran a las
glándulas salivales, desde donde pueden infectar al humano para reiniciar el ciclo (1).
Trofozoito en sangre:
Esquizonte:
Recuperado de: http://fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Plasmodium.htm
Microgametocito:
Transmisión.
El paludismo se transmite por la picadura del mosquito hembra del género Anopheles, el hospedero
definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase sexuada de la reproducción del parásito.
La transfusión de sangre infectada y el empleo de agujas y jeringas contaminadas puede dar lugar
a paludismo.
Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede producirse mientras
circulen formas asexuales en la sangre.
En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P. falciparum,
puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y transmisión congénita.
CHAGAS:
Etiología
La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el parásito protozoario
Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae . La mayoría de las cepas de este
parásito se pueden clasificar en 2 grupos principales, T. cruzi I y T. cruzi II, que incluso se pueden
dividir en diversos linajes (p. ej., T. cruzi IIa). Los linajes tienden a asociarse a determinadas especies
de huéspedes, aunque esta relación no es absoluta.
Transmisión y ciclo de vida
Tripomastigote:
Epimastigote:
Signos clínicos
La fase aguda se define como el período durante el cual los parásitos se pueden encontrar fácilmente
en la sangre. Muchas personas, especialmente los adultos, son asintomáticas durante esta etapa.
Los síntomas de la fase aguda son sumamente variables y pueden incluir fiebre, dolor de cabeza,
anorexia, malestar, mialgia, dolor en las articulaciones, debilidad, náuseas, vómitos, diarrea,
hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía generalizada o localizada. En algunos casos puede
ocurrir edema, ya sea generalizado o localizado, en el rostro o en las extremidades inferiores. En
ocasiones, se observa un chagoma (un endurecimiento localizado indoloro) en el lugar de la piel por
donde el parásito ha ingresado. Si el ingreso se produce a través de las membranas mucosas
oculares, se puede producir un edema indoloro de uno u ocasionalmente ambos ojos, con frecuencia
acompañado de conjuntivitis y aumento de tamaño de los ganglios linfáticos locales. Este síndrome,
que también se denomina signo de Romaña, generalmente persiste durante 1 ó 2 meses. Los
pacientes ocasionalmente desarrollan un sarpullido, pero este generalmente desaparece luego de
varios días. En la mayoría de los casos, los signos clínicos se mejoran en semanas o meses sin
tratamiento; sin embargo, algunos casos agudos pueden ser mortales.
TOXOPLASMOSIS:
Los promastigotes metacíclicos, extracelulares, una vez en la probóscide del mosquito hembra, también
conocido como "mosca de arena", son introducidos en la piel de un hospedero vertebrado durante
la ingesta de sangre. Los parásitos son fagocitados en piel por macrófagos, células de Langerhans
y activan el complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los polimorfonucleares,
algunos se transforman en amastigotes en las células del sistema fagocítico mononuclear; en los
fagolisosomas (vacuola parasitófora), pierden el flagelo y se transforman en amastigotes,
multiplicandose por división binaria. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas
hasta cientos. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se diseminan, de
acuerdo a factores del parásito y del hospedero, entre otros, hacia diferentes tejidos. Cuando moscas
libres de infección se alimentan de individuos infectados, ingieren las células con amastigotes que
sufren cambios bioquímicos y morfológicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y
finalmente migran a la probóscide como promastigotes metacíclicos, altamente infectantes y
promastigotes.
Amastigote en tejido:
Recuperado de: http://web.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2004/Trypanosomiasis/amastigotes%20T%20cruzi.jpg
Referencias Bibliográficas: