Medicina Humana Unheval

UNIVERSIDAD NACIONAL HERMILIO VALDIZÁN

HUÁNUCO
FACULTAD DE MEDICINA
E.A.P. MEDICINA HUMANA

AMEBAS DE VIDA LIBRE – BABEBIOSIS

Seminario: 1

Docente: Blga. Nilda Huayta Arapa

Integrantes:
1. Chamorro Gomez, Katerin Keila
2. Chávez Huaynate, Frank Gerson
3. Chávez Salas, Samantha Melany
4. Cielo Otayza, Alessadra Celeste
5. Collazos Jara, Yelsi Andrea
6. Cordova Valverde, Wendy Samantha
7. Cristobal Porras, Johan Jhojairo Isarael
8. Cueva Serpa, Jhuseppy Oscar
9. De la Cruz Garcia, Maria Andrea
10. Dueñas Cotrina, Nohely Alexandra

HUANUCO – PERU
2021

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INDICE
1.AMEBAS DE VIDA LIBRE............................................................................................................. 4
1.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PARÁSITO ...................................................................... 4
1.1.1 Naegleria fowleri .............................................................................................................. 4
1.1.2Acantamoeba spp ............................................................................................................. 5
1.1.3 Balamuthia mandrillaris ................................................................................................... 5
1.1.4 Sappinia pedata................................................................................................................ 5
1.2 MECANISMOS DE INFECCIÓN ................................................................................................. 6
1.2.1 MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA.................................................................. 6
1.2.2. ENCEFALITIS AMIBIANA................................................................................................... 6
1.2.3 QUERATITIS AMIBIANA .................................................................................................... 7
1.2.4. INFECCIONES NASOFARÍNGEAS Y CUTÁNEAS ................................................................. 8
1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: ............................................................................................... 8
1.3.1. Amibiasis asintomática.................................................................................................... 8
1.3.2. Meningoencefalitis amibiana primaria: .......................................................................... 8
1.3.3. Encefalitis Amibiana: ....................................................................................................... 9
1.3.4. Queratitis Amibiana : ...................................................................................................... 9
1.3.5. Amibiasis intestinal invasiva.......................................................................................... 10
1.3.6. Amibiasis crónica o colitis amibiana no disentérica ...................................................... 10
1.3.7. Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica............................................................. 10
1.3.8. Colitis amibiana fulminante .......................................................................................... 11
1.3.9. Complicaciones ............................................................................................................. 11
1.3.10. Amibiasis perforada .................................................................................................... 11
1.3.11. Ameboma: ................................................................................................................... 12
1.3.12. Apendicitis amibiana. .................................................................................................. 12
1.4. CICLO BIOLÓGICO ................................................................................................................ 13
1.5. DIAGNÓSTICO ...................................................................................................................... 14
1.5.1 Examen de LCR ........................................................................................................... 14
1.5.2 Diagnóstico histopatológico ....................................................................................... 14
1.5.3 Cultivos ....................................................................................................................... 14
1.5.4 Otros procedimientos ................................................................................................ 14
1.6. PREVENCIÓN ........................................................................................................................ 15
1.7. EPIDEMIOLOGÍA .................................................................................................................. 15
1.8. TRATAMIENTO ..................................................................................................................... 16
2.BABESIOSIS .............................................................................................................................. 17
2.1. CICLO DE VIDA .................................................................................................................. 17

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2.2. Patología Y Patogenia ....................................................................................................... 18

2.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ........................................................................................... 18
B.microti .............................................................................................................................. 18
B.divergens .......................................................................................................................... 18
2.4. DIAGNÓSTICO ................................................................................................................... 19
2.5. EPIDEMIOLOGÍA ............................................................................................................... 19
2.7. TRATAMIENTO.................................................................................................................. 20
Atovaquona y azitromicina. ................................................................................................ 20
Clindamicina y quinina ........................................................................................................ 20
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................................................. 21
ARTICULO…………………………………………………………………………...................................…22
CUADRO DE PARTICIPANTES……………………………………………………………………………….….31

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1.AMEBAS DE VIDA LIBRE

Las amibas de vida libre (AVL), son protozoos, eucariontes con mitocondria. También se
las conoce como amibas anfizoicas porque tienen la dualidad de vivir libremente en la
naturaleza, así como la capacidad de inducir enfermedades en el ser humano y en los
animales. Entre los muchos géneros de amibas de vida libre que existen en la naturaleza,
solamente los siguientes cuatro están asociados con enfermedades
humanas: Naegleria, Acanthamoeba, Balamuthia y Sappinia. Estas amibas están
diseminadas en la naturaleza y pueden encontrarse en suelo, agua y aire. Las infecciones
causadas por estas amibas comprometen al cerebro, los ojos, los pulmones y la piel.
Aunque el número de infecciones causadas por estos microorganismos es bajo en
comparación con otros protozoos parásitos, la dificultad en su diagnóstico, el reto de
encontrar tratamientos antimicrobianos eficaces y la morbilidad, así como la
relativamente alta mortalidad asociada a las infecciones cerebrales, han sido causa de
preocupación para los parasitólogos y el personal clínico y de laboratorio. Además, se
ha demostrado que Acanthamoeba y Naegleria, entre otras amibas de vida libre,
pueden actuar como vectores y reservorios de virus, hongos y bacterias. Estos
microorganismos sobreviven e incluso algunos se multiplican dentro de las amibas. De
esta manera, las amibas proporcionan un mecanismo de protección para evadir
ambientes hostiles y un medio para transportarse y colonizar nuevos hábitats
aprovechando los mecanismos de dispersión de las AVL1.
A partir de 1998 se ha descrito la capacidad de algunas amebas de vida libre
principalmente del genero naeglaeria y acanthamoeba, de infectar normalmente en
cursos de agua y el hombre se puede infectar al bañarse en estas aguas, oportunidad en
que las amebas penetran por vía nasal. También se ha descrito graves lesiones de la
córnea en usuarios con lentes de contacto3.

1.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES DEL PARÁSITO

1.1.1 Naegleria fowleri
Es la única especie de este género que se ha aislado de casos de meningoencefalitis
amibiana primaria (MEAP) en humanos. Tiene tres estadios en su ciclo de vida:
trofozoíto o forma vegetativa, flagelado y quiste. El trofozoíto mide entre 15 y 25 µm y
su locomoción se debe a seudópodos redondeados llamados lobópodos. El citoplasma
es granular con mitocondrias, lisosomas y vacuolas; el núcleo se localiza en la parte
central con gránulos de cromatina y un nucléolo esférico. Se reproduce por fisión
nuclear y el núcleo se divide por mitosis, proceso en el cual, el nucléolo y la membrana
nuclear persisten durante la división celular. El flagelado tiene forma de pera y es
biflagelado, aunque puede formar hasta 10 flagelos. En esta forma no se alimenta y es
reversible a la etapa de trofozoíto. Los quistes son estructuras de resistencia que se
forman en respuesta a condiciones ambientales adversas, son esféricos (7 a 15 µm de
diámetro) y poseen una doble pared con uno o dos poros.

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Figura N°1 . Naegleria sp. A)Trofozoito B)Quiste, contraste de fases

1.1.2Acantamoeba spp.
Con base en criterios morfológicos se han identificado más de 24 especies
pertenecientes al género ACANTHAMOEBA y solo algunas son patógenas. La más
comúnmente aisladas son A.castellani y A.polyphaga. En un ciclo de vida presenta dos
estadios: trofozoito y quiste. El trofozoito mide entre 12 y 56 um y se caracteriza por la
presencia de seudópodos finos denominados acantopodos. Los trofozoitos se dividen
por fisión binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis, proceso durante el cual
el núcleo y la membrana nuclear desaparecen.
El quiste mide entre 8 y 29 um de diámetro, presenta una pared doble entre cuyos
componentes se encuentra celulosa. La pared externa o ectoquiste es ondulada o
arrugada, en tanto que la pared interna o endoquiste pueda ser estrellada esférica u
oval. Los poros se forman en la unión del ectoquiste y el endoquiste y están cubiertos
por un opérculo. Los quistes se forman como reacción a condiciones ambientales
adversas, como desecación, falta de alimento, presencia de agentes químicos
(desinfectantes y antimicrobianos) y agentes físicos (calor, congelamiento y radiación
ultravioleta).
1.1.3 Balamuthia mandrillaris
El ciclo de vida comprende una fase de trofozoito y una de quiste. El trofozoito de B
mandrillaris mide entre 12 y 60 um, pero pueden alcanzar hasta 60 y 120 um de largo.
Tiene forma irregular, algunas veces presenta la forma de limax y en otras adopta un
aspecto de araña con numerosos seudópodos, sin ramificaciones. El microorganismo es
uninucleado con un solo núcleo vesicular; a menudo puede tener más de un nucléolo.
En cultivo celular también se han observado trofozoitos multinucleados. El trofozoito se
reproduce asexualmente por fisión binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis.
El quiste mide entre 13 y 30 um y carece de poros, en el plano ultraestructural se
reconoce una triple constitución, es decir, una fina capa externa irregular o ectoquiste,
una capa interna densa y gruesa o endoquiste y una capa fibrilar amorfa media llamada
mesoquiste. Durante la mitosis, el núcleo y la membrana nuclear permanecen intactos
al principio, pero desaparecen a medida a medida que la mitosis continua.
1.1.4 Sappinia pedata
En el único caso descrito de infección cerebral por s. pedata, se observó que el manejo
de ganado fue un factor importante en la transmisión de la amiba; por lo que el ciclo de

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vida del parasito talvez implique un huésped animal intermediario, a diferencia de las
otras amibas de vida libre patógenos que no dependen de un huésped para la
transmisión y distribución de la enfermedad.
Su ciclo de vida comprende dos estadios: el trofozoito y el quiste; el primero que mide
entre 40 y 60 um, sus seudópodos son indistintos y presenta una película que se ondula
cuando la amiba se mueve. Una característica distintiva del microorganismo es la
presencia de dos núcleos colocados muy juntos uno respecto del otro. Los trofozoitos
se dividen por fisión binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis. Los quistes
miden de 13 a 37 um y se observan dos núcleos; puedes sobrevivir a los jugos gástricos
durante su paso por el estómago, así como emulsificantes propiedades de la bilis del
hígado; por tal razón, su presencia en las heces no es indicativa de infección. Una vez
que en las heces que tienen abundancia de las bacterias las amibas pueden enquistar.
Debido a su constante presencia e las heces se le ha caracterizado como coprozoica1.

1.2 MECANISMOS DE INFECCIÓN

1.2.1 MENINGOENCEFALITIS AMIBIANA PRIMARIA

Naegleria fowleri causa una infección aguda, necrotizante, hemorrágica y, por lo
general, de consecuencias fatales que afecta al sistema nervioso central, llamada
meningoencefalitis amibiana primaria (meap) o naegleriosis. El curso completo de la
infección puede durar de tres a 10 días.
La entrada de los trofozoítos, que son las formas infectantes, es mediante la aspiración
de agua contaminada a través de las fosas nasales; los trofozoítos lisan e ingieren
eritrocitos y otras células mientras invaden la mucosa olfatoria, migran a través del
nervio olfatorio, atraviesan la placa cribiforme, alcanzan el neuroepitelio olfatorio,
avanzan hacia el espacio subaracnoideo y llegan al cerebro.
En el cerebro, las amibas provocan edema y necrosis hemorrágica por las hidrolasas
lisosomales, proteasas, neuraminidasas, lipasas, elastasa, proteinasas y fosfolipasas que
degradan la mielina por lo que la persona invadida sufra daños graves e irreversibles.
Mediante fagocitosis se alimentan y junto con la liberación de sustancias citolíticas
provocan destrucción celular, en especial del tejido nervioso, durante la fagocitosis se
forman unas estructuras fagocíticas llamadas amebostomas, que son capaces de
“morder” e ingerir a las células del huésped.
Produce unas proteínas formadoras de poros que causan lisis celular y otras sustancias
citotóxicas. Lo anterior y su habilidad para evadir el sistema inmune del huésped y
migrar rápidamente puede contribuir a su patogenicidad.
1.2.2. ENCEFALITIS AMIBIANA
La encefalitis amibiana es una enfermedad oportunista causada por varias especies de
Acanthamoeba, B. mandrillaris y S. pedata, con la diferencia de que en la infección

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causada por las dos primeras se observa respuesta granulomatosa del huésped a la
presencia de la amiba, por lo que se le denomina encefalitis amibiana granulomatosa
(eag) o acantamebosis. Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son: ulceraciones en
la piel, tracto respiratorio bajo y neuroepitelio olfativo. A partir del punto de entrada,
las amibas se dispersan por vía hematógena hasta el snc, y las áreas afectadas son el
cerebro, el cerebelo y la base del cerebro.
Se sabe que la Acanthamoeba libera enzimas que producen necrosis del tejido cerebral
por acción enzimática inducida por hidrolasas lisosomales y fosfolipasas que pueden
degradar los fosfolípidos de las vainas de mielina, así como la liberación de otras enzimas
como proteasas, proteinasas y elastasas, cuya función no se conoce muy bien. También
se ha descrito la lisis de las células huésped por fagocitosis mediante amebostomas.
Los mecanismos de patogenicidad de B. mandrillaris se ha reportado que la actividad de
metaloproteasas puede desempeñar un papel importante en la degradación de la matriz
extracelular y así en la patología del snc.
El único caso de encefalitis causado por S. pedata, ocurrió en un adulto masculino
aparentemente sano, sin inmunosupresión; la única lesión que se apreció, en forma de
tumor cerebral, se eliminó por medios quirúrgicos. El examen histopatológico del tejido
extraído mostró edema y necrosis hemorrágica con trofozoítos, pero no quistes, y no se
observó evidencia de reacción granulomatosa, por lo que se le ha denominado
encefalitis amibiana (ea), puede ser menos virulenta que las otras amibas patógenas
debido a que el paciente se recuperó por completo
1.2.3 QUERATITIS AMIBIANA
La queratitis amibiana (qa) es una inflamación crónica de la córnea causada por varias
especies del género Acanthamoeba, se ha descrito que su capacidad de adhesión
desempeña una función importante en la patogenicidad. Las amibas introducidas en el
ojo, se adhieren a la superficie de la córnea, se infiltran en el estroma por rompimiento
del epitelio por un traumatismo menor o abrasión del epitelio protector y, mediante
actividad enzimática y fagocitosis, causan la necrosis del tejido.
En general, afecta un solo ojo y a menudo se confunde con una queratitis viral o
micótica. Se ha demostrado que trofozoítos del género producen diferentes enzimas
como proteasas y proteinasas, que pueden tener una función importante en la qa. Una
vez establecidas las amibas en el estroma corneal, son difíciles de erradicar; puede haber
recurrencia de la infección cuando el tratamiento antimicrobiano se reduce o se
suspende.
Los pacientes pueden requerir de uno o más trasplantes corneales para reparar el daño,
y en el peor de los casos se tiene que realizar la enucleación. Los lentes de contacto
también pueden causar traumatismo mecánico o hipóxico que permite la invasión y
destrucción del estroma por la actividad fagocítica de las amibas. También la secreción
lagrimal con actividad antimicrobiana reducida y contaminación bacteriana secundaria,
son factores que pueden contribuir en el establecimiento de la Qa

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1.2.4. INFECCIONES NASOFARÍNGEAS Y CUTÁNEAS

Son provocadas por Acanthamoeba y Balamuthia y se desarrollan cuando las amibas, ya
sea en forma de trofozoíto o de quiste, se introducen por una lesión en la piel o por las
fosas nasales. Las amibas pueden permanecer localizadas, pero en general se diseminan
por vía hematógena a otras partes del cuerpo, en particular al snc, y no hay delimitación
definida entre estas infecciones y la encefalitis.

1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

El cuadro clínico de la amibiasis intestinal puede ser similar al ser originado por otras
causas, lo que da lugar, a que en muchas ocasiones, se atribuya a esta parasitosis la
sintomatología gastrointestinal de otro origen. Esto sucede con mayor frecuencia
cuando el paciente ha tenido amibas previamente en el examen coprológico; en algunos
individuos se crea una verdadera "amebofobia", que los lleva a atribuir a este parásito
cualquier síntoma digestivo o de otros órganos. Este sobrediagnóstico de amibiasis se
aumenta por los errores diagnósticos de laboratorios deficientes, que informan E.
histolytica por confusión con otras amibas no patógenas u otros elementos de la materia
fecal1. En un estudio realizado por nosotros en Colombia se comprobó que entre las
personas que fueron positivas para E. histolytica al examen coprológico, el 77% eran
asintomáticas, el 17% presentaban amibiasis crónica y el 6% tenían la forma aguda1.

Figura Nº 02. Amebiasis

1.3.1. Amibiasis asintomática. Esta forma de amibiasis no invasiva, se diagnostica por

medio del examen coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. Estos
portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista epidemiológico,
pues son la principal fuente de diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se
explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. En estos
casos lo más probable es que la amibasis sea debida a E. dispar, pero puede también ser
por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso la forma asintomática
puede convertirse en sintomática2.
1.3.2. Meningoencefalitis amibiana primaria: El curso clínico es rápido, el período de
incubación es de 3 a 5 días y la muerte ocurre entre 7 y 10 días. La enfermedad se

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caracteriza por intenso dolor bifrontal o bitemporal de la cabeza, con fiebre náuseas,
vómitos, rigidez de nuca, coma, convulsiones y al final la muerte1.
1.3.3. Encefalitis Amibiana: La enfermedad es prolongada, crónica e insidiosa, puede
durar semanas o meses en el caso de Acanthamoeba, o años en el caso de B.
Mandrillaris; no se conoce el periodo de incubación, pero se dice que puede ser mayor
a 10 dias. Se caracteriza por presentar dolor de cabeza, cambios de personalidad, fiebre
leve, convulsiones, hemiparesia, nivel deprimido de la conciencia y coma. Los signos y
síntomas son de una encefalopatía focal o local1.

Figura Nº3. TAC cerebral con contraste. Se muestra una lesión única, captadora de
contraste en región frontal izquierda, con gran edema y efecto de masa. Diagnostico
anatomopatológico: Encefalitis por amebas de vida libre.
1.3.4. Queratitis Amibiana : Se caracteriza por inflamación de la córnea, sensación de
cuerpo extraño, intenso dolor ocular, lagrimeo, enrojecimiento, fotofobia, visión
borrosa y congestión de la conjuntiva. Existe un anillo de infiltrado estromal,
rompimiento epitelial recurrente de la córnea y lesión de la córnea refractaria a
antivirales, antibacteriales y antimicóticos1.

Figura Nº 04. Queratitis Amibiana

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1.3.5. Amibiasis intestinal invasiva. Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos
a la pared del colon, con producción de lesiones. Puede tener dos formas, crónica y
aguda2.

1.3.6. Amibiasis crónica o colitis amibiana no disentérica. Se puede definir como

aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Es
de evolución prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la
manifestación inicial de la infección amibiana. Está caracterizada por dolor abdominal,
cambios en el ritmo de la defecación, diarrea y presencia ocasional de moco y rara vez
de sangre en las heces. El pujo y tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son
tan frecuentes como en la amibiasis aguda. El dolor es generalmente en forma de
retortijón, el cual se acentúa antes y durante la defecación, no es continuo y el paciente
se siente bien en los intervalos no dolorosos. El cambio en el ritmo de la defecación
consiste en el aumento o la disminución del número de deposiciones. Alternan períodos
de evacuaciones frecuentes con periodos de constipación, de duración e intensidad
variables. En el primer caso las heces son blandas, pastosas o líquidas, a veces
fermentadas y muy fétidas. En las etapas de constipación el examen coprológico revela
quistes y en las etapas diarreicas trofozoítos y a veces también quistes. Además, el
amibiano crónico presenta con frecuencia llenura postprandial, náuseas, distensión
abdominal, flatulencia y borborigmos. Al examen físico se palpa el marco del colon
doloroso y el sigmoides espástico. La fase crónica, que es la más frecuente de las formas
sintomáticas de la amibiasis intestinal, puede evolucionar a cualquiera de las otras
formas y aun a la curación espontánea2.

1.3.7. Amibiasis aguda o colitis amibiana disentérica.

Tiene como principal síntoma la presencia de gran número de evacuaciones intestinales,
al principio abundantes y blandas y luego de menor volumen con moco y sangre. El
paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye el
síntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña,
y al final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado
esputo rectal. La evacuación, al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón
o desgarramiento. En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad
de una nueva evacuación, la cual puede o no ser infructuosa; a este síntoma se le llama
tenesmo. El número de evacuaciones diarias es muy variable, generalmente 6 o más. La
materia fecal contiene trofozoítos hematófagos, principalmente en el moco, pero están
escasos o ausentes los leucocitos. En la endoscopia se observan ulceraciones de la
mucosa. El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en
forma de retortijón, de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier
punto del marco cólico. Generalmente el cuadro disentérico evoluciona sin fiebre y en
caso de existir, es leve. Cuando hay hipertermia y compromiso del estado general, se
debe sospechar infección bacteriana sobreagregada, en cuyo caso se presentan,
además, síntomas generales como debilidad, anorexia, cefalea, náuseas, vómito y
deshidratación. En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la
disentena se ha prolongado por muchos días, se puede observar atonía de los músculos
perineales y relajación del esfínter anal acompañada de rectitis, lo cual puede dar origen

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a prolapso rectal. La amibiasis aguda sin ningún tratamiento evoluciona a un estado

grave o a alguna de sus complicaciones; también puede mejorar y pasar a la etapa
crónica de la enfermedad o a la curación espontánea. Se ha descrito un síndrome
diarreico post-amibiano, en pacientes curados con tratamiento apropiado, durante el
cual no se encuentran los parásitos. Este síndrome es autolimitado2.

1.3.8. Colitis amibiana fulminante. Es rara y casi siempre se presenta en personas de

edad avanzada y en desnutridos o en personas que viven en lugares donde hay escaza
o nula amibiasis1. Corresponde a una amibiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, con
sintomatología mucho más intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, tenesmo,
vómito, anorexia y enflaquecimiento. Frecuentemente hay infecciones bacterianas
sobreagregadas. El examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada a la
palpación profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se encuentra distendido y
blando, por la inflamación y por la aerocolia. En 80% de los casos se presenta atonía o
hipotonía del esfínter anal2. Se advierte destrucción intensa de la pared intestinal, hay
perforaciones multiples en zonas muy extensas que se desarrollan hasta peritonitis1.
Finalmente, el paciente entra en shock, puede presentar perforaciones y morir2.

1.3.9. Complicaciones
Las formas más avanzadas de la enfermedad, que incluyen colitis gangrenosa y
perforación intestinal, se presentan con más frecuencia en pacientes con desnutrición
avanzada y con deficientes defensas inmunológicas. Esto último puede observarse en
casos que están recibiendo terapia inmunodepresora. Estas complicaciones y los casos
fatales, se han observado también con mayor frecuencia en mujeres embarazadas o
durante el puerperio y en menores de 2 años2.
1.3.10. Amibiasis perforada. Esta complicación de la amibiasis se presenta
principalmente en el curso de una forma necrótica fulminante. La perforación puede
hacerse en forma lenta hacia el retroperitoneo, pero generalmente es abrupta al abrirse
a la cavidad peritoneal. Uno de los primeros síntomas y quizá de los más constantes, es
la distensión abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en
muchas ocasiones con borramiento de la matidez hepática. Paralelamente con lo
anterior, la temperatura aumenta hasta alcanzar muchas veces 40°C, aun-que la
temperatura normal o aun la hipotermia, no deben descartar el diagnóstico, pues
pueden presentarse en casos muy graves de shock. Existe fuerte dolor abdominal y
resistencia muscular a la palpación profunda, así como vómito, deshidratación y un
intenso estado de toxemia; es un cuadro de abdomen agudo por peritonitis. Como signo
característico de que ha ocurrido la perforación, se presenta atonía del esfínter rectal,
con salida espontánea de material muco-sanguinolento con abundantes trofozoítos. El
pronóstico en estos casos es muy grave2.

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Figura Nª 05. Amebiasis Perforada

1.3.11. Ameboma: Casi nunca se identifica, el organismo reacciona de forma exagerada

contra la amiba y forma tejido de granulación que da lugar a zonas de estrechez, como
un pequeño tumor1. Se manifiesta como una masa dolorosa palpable, de tamaño
variable, localizada más frecuentemente en ciego, sigmoides y recto, no siempre
asociada a una amibiasis intestinal aguda2. La mucosa se observa delgada y ulcerada,
pero las siguientes capas de la pared intestinal están engrosadas, edematosas y
hemorrágicas1. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal,
comprobada por radiografías obtenidas con enema baritado. Ocasionalmente ocurre
perforación o hemorragia concomitantes con el ameboma. Esta complicación amibiana
puede confundirse con un carcinoma2. El peritoneo está comprometido1.

Figura Nº 06. Vista endoscópica de un Ameboma.

1.3.12. Apendicitis amibiana. Presenta manifestaciones clínicas similares a las de

apendicitis bacteriana2. Se reconocen úlceras nodulares, con inflamación supurativa
aguda1. E. Histolytica utiliza diversos mecanismos para causar necrosis en el tejido

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infectado, lo que conduce a la formación de úlceras1. El diagnóstico etiológico no puede

basarse en la sintomatología, aunque la asociación con diarrea y trofozoítos en las heces,
puede sugerir el origen amibiano de la apendicitis. Sólo el estudio histopatológico aclara
el diagnóstico2.

1.4. CICLO BIOLÓGICO

En condiciones naturales los trofozoítos y quistes de las amebas de vida libre, viven en
el ambiente principalmente en el agua. Entran al organismo por mucosas,
principalmente nasales, por donde llegan al sistema nervioso central. Producen también
lesiones cutáneas. Las amebas degenero Naegleria habitan en las aguas estancadas de
climas tropicales y subtropicales. Los trofozoítos, quistes y formas flageleladas, entran
por mucosas, principalmente por la lámina cribosa de las fosas nasales, para llegar al
sistema nervioso central. En el género Acanthamoeba la infección se adquiere a partir
de un foco primario en piel, garganta o córnea, a partir del contacto con aguas
contaminadas. Pueden también vivir como comensales en garganta e intestino.
Balamuthia tiene a los monos como reservorio y a través del agua o contacto directo
llegan al hombre. Por diseminación llegan al sistema nervioso, a piel y mucosas3.

Figura Nº 7 Ciclo Biológico.

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1.5. DIAGNÓSTICO
En los casos de meningoencefalitis aguda, de etiología desconocida, sin bacterias en LCR,
y que no respondan al tratamiento con antibióticos se debe sospechar infección por
Nargleria. En meningitis crónicas o subagudas, pacientes ancianos o inmunosuprimidos,
y especialmente en casos de sida, es más probable que el agente causal sea
Acanthamoeba4.
1.5.1 Examen de LCR
La punción lumbar muestra LCR purulento, el cual revela, al examen microscópico,
aumento de leucocitos, albúmina elevada, baja glucosa y ausencia de bacterias. En este
LCR se buscan amebas del género Naegleria, lo cual constituye una de las formas de
hacer el diagnóstico etiológico. El examen directo, preferiblemente del sedimento, se
hace entre lámina y laminilla o en cámara cuenta glóbulos, con buena iluminación o
preferiblemente con condensador de contraste de fase. Los trofozoítos con movimiemo
direccional, semejando el de una babosa, se pueden observar, aunque su ausencia no
descarta el diagnóstico. Es muy importante que el LCR no se refrigere o congele, porque
se inmovilizan o destruyen. Se confunden con facilidad con macrófagos.
Los extendidos de LCR pueden ser teñidos con Wright o preferiblemente con Giemsa,
en donde se observan los trofozoítos con citoplasma azul y los núcleos con tinte rosado.
Las amebas del género Acanthamoeba y Balamuthia no se visualizan en el LCR además
puede estar contraindicada por el riesgo de causar hernia del núcleo pulposo a causa de
hipertensión intracraneana4.
1.5.2 Diagnóstico histopatológico
En los tejidos, cuando se utiliza la hematoxilina-eosina no es fácil diferenciar los
trofozoítos de los macrófagos. Son más útiles las coloraciones de platametenanima de
Gomori y PAS. El diagnóstico histopatológico en casos de autopsia, muestra las amebas
como elementos esféricos u ovoides, de aproximadamente 15u. de diámetro, con
núcleo fácilmente observable y cariosoma grande. El reconocimiento de las amebas, por
los métodos descritos en el examen de LCR, puede lograrse en muestras de tejidos
obtenidos inmediatamente después de la muerte del paciente, pues estas amebas se
desintegran con rapidez4.
1.5.3 Cultivos
Los cultivos en medios artificiales son muy útiles. Tanto Naegleria como Acanthamoeba
son fáciles de cultivar, empleando principalmente medios monoxénicos lo que no
sucede con Balamuthia. El medio más empleado es un agar simple, al que se agrega
solución salina de Page que contiene electrolitos y se cultiva con Escherichia coli4.
1.5.4 Otros procedimientos
Para el diagnóstico también se han empleado otros procedimientos como PCR,
inmunofluorescencia indirecta, inmunoperoxidasa, calcoflúor blanco, pruebas
serológicas e inoculaciones a ratones. Se han desarrollado anticuerpos monoclonales
para la identificación de estas amebas en tejidos. Como hallazgos no específicos se
encuentra leucocitosis con neutrofilia. El diagnóstico de la queratitis por Acanthamoeba

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debe sospecharse clínicameme, con mayor énfasis en pacientes que usen lentes de
contacto4.
Imaginología
Se puede observar edema cerebral y engrosamiento de las meninges, hemorragia y
necrosis en los casos de infección por Naeglería. En los casos de Acanthamoeba, se
observan lesiones hipodensas y otras que ocupan espacio y no toman el medio de
contraste. Para Balamuthia, además se observa leptomeningitis, hemorragia, necrosis e
infarto4.

1.6. PREVENCIÓN
Debido a la estrecha relación del N. fowleri se debe evitar actividades como la natación
o cualquiera que permita la entrada del agua por las fosas nasales. EL agua termal
natural o calentada de forma artificial que no haya sido clorada puede ser un reservorio
para Naegleria, aunque la cloración no sea necesariamente protectora puede ayudar a
minimizar el riesgo.
Para la EAG, la recomendación es evitar factores de riesgo si se sabe que hay
inmunosupresión o inmunocompromiso. Se aconseja a estos pacientes evitar el polvo y
partículas de suelo que puedan tener quistes de las amibas oportunistas al sistema
respiratorio, también evitar la contaminación de heridas abiertas o quemaduras con el
suelo.
Para prevenir la QA no usar los lentes de contacto para actividades acuáticas y seguir las
recomendaciones del fabricante en cuanto a la limpieza, uso y mantenimiento de los
mismos.
En zonas donde se ha probados estas enfermedades es recomendable no bañarse en
lagos o lugares donde existen las gentes infectantes.

1.7. EPIDEMIOLOGÍA
A pesar de su amplia distribución, el número de las infecciones causadas por las AVL es
relativamente pequeño.
La MEAP ocurre principalmente en niños y personas jóvenes, la mayoría entre 7 y2o
años, en buenas condiciones de salud, con antecedentes de natación en lugares con
agua natural en el verano o piscinas con agua calentada de manera artificial; en algunos
casos no existe estos antecedentes, pero si el hecho de haber utilizado con agua
contaminada o inhalación de polvo. La mayoría de los casos han sido descritos en áreas
tropicales.
La EAG es una enfermedad oportunista. Se presenta en individuos inmunosuprimidos o
inmunodeficientes, como alcohólicos crónicos, embarazadas, individuos con VIH,
enfermos con SIDA, lupus eritematoso sistémico, diabéticos.

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La mayoría de casos de QA inmunocompetentes pero gran parte de estos tiene

antecedentes de uso de lentes de contacto cuyo manejo y mantenimiento es
inadecuado, inmersión en aguas pantanosas usando los lentes, su uso prolongado,
limpieza inadecuada, uso de agua del grifo para su lavado y traumatismo en los ojos.
Se han reportado casos a nivel mundial principalmente en Estados Unidos., Reino Unido,
Australia, Nueva Zelanda, Bélgica y República Checa. En menor porción en India, África,
Argentina, Venezuela, Puerto Rico, Cuba, Perú, Brasil, Colombia y México.
Hasta la fecha se tiene un registro a nivel mundial de 300 casos de MEAP, 200 de EAG
POR Acantbaomoeba spp, 150 de EAG por B. mandrillaris, uno por S. pedata y más de
5000 de QA solo en Estados Unidos y 10 000 en todo el mundo.

1.8. TRATAMIENTO
Meningoencefalitis amebiana primaria (MEAP)
El antimicótico anfotericina B es el único fármaco contra N. fowleri, pero es toxico y solo
eficaz cuando se utiliza al inicio de la infección. Se debe administrar intravenosa, oral o
intratecal a dosis de 0.25 a 1 mg/kg/día. Existe registro del uso combinado de este
tratamiento con miconazol y rifampizina.
Encefalitis amebiana (EA)
Aún no existe un tratamiento eficaz, pero se ha probado diversas combinaciones. Para
la infección por Acantahamoeba se ha usado el ketoconazol, clortrimazol, fluconazol,
flucitocina itraconacol, azitromicina y isotionato de pentamicina con efectividad invito,
pero se desconoce su efectividad en humanos.
Queratitis amebiana
Debido a la resistencia de los microorganismos a la mayor parte e fármacos el
tratamiento no es sencillo, sin embargo, algunos pacientes han sido tratados con
ketoconazol, miconazol, isotionato de promidina, itraconazol, fluconazol, azitromicina,
sulfametazina, isotionato de penicilina (no bien tolerado por el ojo). El tratamiento
antimicrobiano puede destruir a las formas tróficas, pero los quistes pueden
recuperarse cuando la dosis baja o la intensidad de la aplicación se reduce, por lo que
se recomienda el tratamiento intensivo en la fase inicial y mantenerlo por cinco o seis
meses, dependiendo de la evolución del caso.
La QA se trata con gotas oftálmicas de propamidina al 0.1%, polihexametilen-biguardina
al 0.02% o clorhexidine al 0.02% estos medicamentos inactivan los trofozóitos y quistes
en el 90% de los casos, cuando este tratamiento es infectivo está indicado el trasplante
de córnea. El uso de peróxido de hidrógeno se recomienda para guardar los lentes y así
prevenir le infección ocular. Se recomienda el uso por via oral de ketoconazol e
intraconazol. La infección diseminada por Acathamoeba se ha tratado con exito con
miltefosina o con una combinación de anfotericina B, rifampizina y corticosteroles.

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Infecciones cutáneas
Se puede aplicar de manera tópica itraconazol, flucitocina, ketaconazol y clorhexidina
para la acatamebosis cutánea.

2.BABESIOSIS

La babesiosis, piroplasmosis o “Fiebre de garrapatas” es una enfermedad febril y

anemizante, producida en animales domésticos y salvajes y ocasionalmente en
humanos por especies del género Babesia, las cuales son protozoarios intraeritrocíticos
miembros del phylum Apicomplexa, orden Piroplasmida, familia Babesiidae5. Es
adquirida por la picadura de una garrapata de la familia Ixodidae cuando los individuos
interactúan accidentalmente con el ciclo natural del parasito en el ambiente. Muchas
veces no se diagnostica y pasa confundida en zonas endémicas de paludismo, siendo
entonces una enfermedad poco estudiada y conocida5.

2.1. CICLO DE VIDA

El parásito pasa de animales al hombre a través de garrapatas, en las que sufre
multiplicación. Después de inocular los parásitos por picaduras, llegan a los eritrocitos
en donde tienen reproducción asexual.
En las garrapatas se multiplican los parásitos en el epitelio intestinal donde existe
reproducción sexuada y luego se difunde a los tejidos incluyendo las glándulas salivales,
donde se forman esporozoitos, que pasan al nuevo huésped cuando pican.
Las garrapatas más importantes en la transmisión de B.microti pertenece al género
Ixodes2.

Figura N º 8 .Ciclo de vida de Babesia

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2.2. Patología Y Patogenia

El daño principal consiste en la hemolisis que causa anemia. Además, se puede producir
hepatomegalia y esplenomegalia. En animales experimentales el parasito puede causar
edema pulmonar, estasis microvascular y daño isquémico de las vísceras. Los casos
humanos se presentan principalmente en pacientes inmunocomprometido o
esplenectomizados. El bazo es el encargado de secuestrar los eritrocitos deformados, lo
cual explica que en los pacientes esplenectomizados esto no sucede y la parasitemia sea
más intensa2.

2.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La babebiois en humanos puede variar de asintomática a severa y aun fatal. La severidad
de la infección depende de la especie de Babesia y del estado inmune del paciente. La
sintomatología y la distribución geográfica varía para B.microti y B.dievergens2.
En los casos humanos la sintomatología varía entre las infecciones leves subclínicas o
inaparentes y los casos benignos con fiebre y malestar general, los enfermos graves
presentan fiebre elevada fulminante acompañada de anemia hemoglobinuria e
ictericia2.
B.microti
Es la especie que predomina en América del Norte. La enfermedad leve aparece uno o
seis meses después dela picadura de la garrapata y de uno a nueve semanas cuando se
adquiere por transfusión .la sintomatología consiste en fiebre intermitente o sostenida
que puede estar acompañada de escalofrío sudoración cefalea mialgias artralgias y
anorexia. Todo este cuadro clínico se acompaña de fatiga y debilidad. Al examen físico
puede haber espleno y hepatomegalia leve ictericia pero con ausencia de
linfodenopatias. Los exámenes de laboratorio muestran: anemia hemolítica con
hemoglobina y hematocritos bajos, bilirrubina alta y aumento de reticulocitos. Además,
presenta: leucocitos normales o levemente aumentados trombocitopenia y pruebas
hepáticas elevadas esta enfermedad es generalmente autolimitada o responde a
tratamiento en siete a diez días2.
En los casos graves la sintomatología mencionada antes está más acentuada está
acompañada de dificultad respiratoria coagulación intravascular diseminada
insuficiencia cardiaca congestiva falla renal infartos esplénicos y miocárdicos2.
B.divergens
Es la especie que predomina en Europa donde casi todos los casos se presentan en
pacientes esplenectomizados. La sintomatología es semejante a la descrita para
B.microti pero generalmente más grave2.

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2.4. DIAGNÓSTICO
Se hace principalmente por examen microscópico de sangre coloreada, en la cual se
observan anillos similares a los de P. falciparum. La PCR es una prueba más segura y la
serología detecta anticuerpos2.
El diagnóstico etiológico se hace por el hallazgo de los parásitos en los eritrocitos
mediante la coloración de Giemsa, y son semejantes a anillos de P. falciparum. Se
diferencian de éstos por ser más pleomórficos y los merozoítos frecuentemente se
juntan en grupos de cuatro; en parasitemia alta se pueden observar parásitos fuera de
los eritrocitos, no existe pigmento (hemozoína) y no se observan esquizontes ni
gametocitos. La PCR es más sensible que el examen microscópico, utilizado
principalmente en casos de parasitemia baja. Serológicamente es posible detectar
anticuerpos, lo cual ayuda al diagnóstico, para lo cual se usa inmunofluorescencia
indirecta, los anticuerpos para las dos babesias mencionadas, no dan reacción cruzada.
En zonas endémicas de malaria, es posible diagnosticar como paludismo los casos de
babesiosis.
regiones en donde no existe malaria, la presencia de hemoparásitos similares a
Plasmodium, debe alertar acerca de la posibilidad de la babesiosis. Igual sospecha se
debe tener en pacientes diagnosticados como malaria y que sean resistentes a todo
tratamiento antimalárico2.

Figura Nº 9. Babesia bigemina

2.5. EPIDEMIOLOGÍA
Existen muchos reservorios animales, de los cuales pasan a los humanos por picadura
de garrapatas, las que son diferentes para las dos especies de Babesia. Algunos casos se
han transmitido por transfusión sanguínea2.
El primer caso humano fue descrito en 1957 en un agricultor yugoeslavo. Las
características epidemiológicas difieren para las dos especies.
B. microti: Fue diagnosticada por primera vez en Estados Unidos (1966), y se han descrito
muchos casos en ese país, especialmente en la costa nororiental; en Europa se han
encontrado pocos casos de esta especie. El vector principal es Ixodes scapularis, cuya
larva se infecta a partir de roedores, luego crece a ninfa que transmite la infección a los
humanos por picadura, como parásito adulto se aloja y se alimenta en los venados. En
95% de los casos por B. microti se presenta en pacientes inmunocompetentes y la

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mayoría son asintomáticos. Son personas de riesgo los mayores de 40 años, los
esplenectomizados y los inmunosuprimidos. Se ha encontrado coinfección de
babesiosis, enfermedad de Lyme y ehrlichiosis2.
B. divergens: Esta babesia predomina en Europa y afecta el ganado vacuno. Produce
infecciones sintomáticas en pacientes inmunocomprometidos, especialmente
esplenectomizados (83%), pero no se han encontrado en pacientes VIH positivos. 2
Otras especies de Babesia: Se han encontrado casos humanos producidos por B. bovis,
B. duncani y B. venatorum, algunas de ellas han sido adquiridas por transfusión
sanguínea. En zonas subtropicales se han informado casos humanos ocasionales en
Taiwán, Islas Canarias, Portugal, Sur África, China, Egipto, México y Colombia2.
2.7. TRATAMIENTO
La infección por B.microti leve se trata con atovaquona y azitromicina durante siete a
diez días.
Atovaquona y azitromicina. Adultos la atovaquona se administra dosis de 750 mg dos
veces al día por vía oral se suministra junto con azitromicina por vía oral ,5000 a1000mg
por día y 250 mg del segundo día. 2
En las infecciones severas de B.microti ,igual que en todas las producidas por B.divergens
,se utiliza clindamicina y quinina.
Clindamicina y quinina. La clindamicina para adultos es de 300 a 600mg intravenoso
cada 6 a 8 horas. La quinina se administra a la dosis 650mg por vía oral cada 6 a 8 horas
en adultos y 8mg /kg oral cada 8 horas en los niños. 2

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BIBLIOGRAFÍA

1. Becerril M. Amibas de vida libre patógenas y oportunistas. En: Manuel BP editor.

Parasitología Médica. 4ta. México: McGraw-Hill; 2014. p. 37-48.
2. Botero D, Restrepo M. Babesiosis. En: Diego Sierra Botero, director. Parasitosis
Humana. 6ta. Colombia: CIB, 2012. p. 404-407.
3. Antonio Atlas. Parasitología Médica. 3 era. ed. Santiago: Mediterraneo; 2016.
4. Salinas Jorge Luis, Vildozola Gonzales Herman. Infección por Blastocystis. Rev.
gastroenterol. Perú [Internet]. 2007 Jul [citado 2019 Abr 10]; 27(3) 264-
274.Disponible en: http://www.scielo.org.pe/scielo.php.
5. González-Ascanio Yoelvis Wilfredo, Sacramento Vásquez-Franco Kelly.
Ehrlichiosis monocítica humana y babesiosis en Venezuela. Revista médica
Risaralda [Internet]. 2018 Dec [cited 2021 Apr 07] ; 24( 2 ): 125-132. Available
from: http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0122-
06672018000200125&lng=en.

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CUADRO DE PARTICIPANTES

NO
INTEGRANTES DEL SEMINARIO 1 TRABAJÓ PÉSIMO REGULAR BUENO MUY BUENO
Chamorro Gomez, Katerin Keila XXXXX
Chavez Huaynate, Frank Gerson XXXXX
Chavez Salas, Samantha Melany XXXXX
Cielo Otayza, Alessandra Celeste XXXXX
Colazos Jara, Yelsi Andrea XXXXX
Córdova Valverde, Wendy Samantha XXXXX
Cristóbal Porras, Johan Jhojairo XXXXX
Cueva Serpa, Jhuseppy Oscar XXXXX
De La Cruz Garcia, Maria Andrea XXXXX
Dueñas Cotrina, Nohely Alexandra XXXXX

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