Origen y Características de Las Células Sanguíenas

Origen y Características de las Células
Sanguíenas
HEMATOPOYESI
S
La hematopoyesis es la formación de las células sanguíneas. En condiciones normales
existe una coordinación entre su formación y su destrucción, en la hematopoyesis todas las
células derivan de una Célula madre hematopoyética pluripotencial.
Recuperaod de: http://mictlantecuchtlii.blogspot.com/2013/01/sangre-

hematopoyesis.html
Fase megaloblástica: Los primeros indicios de hematopoyesis se encuentran ya
en la tercera semana de la gestación en la mesénquima del saco vitelino.
Fase hepatoesplénica: a partir de la sexta semana de la gestación ocurre en el
hígado y poco tiempo después también en el bazo.
Fase medular: A partir del quinto mes de embarazo comienza la hematopoyesis
en la médula ósea y con ella también se inicia la formación de los leucocitos.
(Manascero 2,008)
Eritropoyesis
Es el término usado para designar la actividad proliferativa eritroide de la médula
ósea, su factor estimulante es la eritropoyetina, la cual debe de estar en los
niveles altos para proteger a los eritroblastos contra la apoptosis; todas las células
de la hematopoyesis tienen como célula de origen la célula madre
hematopoyética, y a partir de ella deriva hacia el linaje mieloide la célula madre
mieloide que da origen a la primera célula comprometida exclusivamente a la
producción de los eritrocitos la Célula Progenitora Eritroide, que da origen a las
siguientes células: (Manascero 2,008)
Proeritroblasto:
o Tamaño: Grande de 20 25 µ
o Forma: Grande redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo redondo central de gran talla que ocupa mayor
parte de la célula.La cromatina muestra una estructura finamente reticulada, y posee un o dos
núcleos mal limitados. El citoplasma es intensamente basófilo debido a su gran riqueza en
polirribosomas, y queda reducida a una delgada franja perinuclear en lo que se aprecia un zona
más clara, de forma semilunar, que corresponde al centrosoma de la célula.
o Relación núcleo/citoplasma: Alta, el núcleo redondo central de gran talla que ocupa mayor parte
de la célula, (5:1 a 8:1)
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: En ocasiones presenta unas protuberancias
citoplasmáticas a modo de casquetes bastante característicos de este estadio madurativo. No
posee nucléolos.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Manascero 2,008)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/

hematologia/serie-roja/ontogenia
-de-serie-eritroide/proeritroblasto/
Normoblasto basófilo:
o Tamaño: 16 a 18 µ
o Forma: Célula redondeada de menor tamaño que el proeritroblasto.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Posee un núcleo central, pero su cromatina es algo madura,
ya que se observan algunas condensaciones cromatínicas que ocultan la visibilidad del núcleolo.
Pueden notarse unas pocas masas de cromatina aglutinadas a lo largo del borde de la membrana
nuclear. El citoplasma todavía tiene un color basófilo intenso.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor que la del pronormoblasto, pero mayor que la del mieloblasto.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma La cromatina en el núcleo adquiere un patrón
más tosco, uno o ningún nucleolo.
Recuperado de: http://chiquitbb.blogspot.com/2010/09/maduracion-de-los-eritrocitos.html
Normoblasto prolicromatofilo:
o Tamaño: 8 a 12 µ.
o Forma: Redondeada o ligeramente oval.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo es redondo y la cromatina está fuertemente
condensada, habitualmente extrínseco, membrana nuclear gruesa. El citoplasma en que se ha
iniciado poco a poco la síntesis hemoglobinica, pierde basofilia por la disminución de ribosomas y
adquiere una tonalidad gris rosada acidófila, conferida por la hemoglobina. Es la última célula de
esta línea con capacidad mitótica.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor que el de sus precursores. (1:1 y 4:1)
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Se caracteriza por la aparición inicial de la
hemoglobina con disposición perinuclear. La cromatina esta netamente definida, al contrario en el
linfocito, con el que se puede llegar a confundir, si no se descubre la existencia de hemoglobina.
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/ontogenia-de-serie-eritroide/eritroblasto-

policromatico/
Normoblasto ortoromatico:
o Forma: Redondeada u ovalada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo está en posición excéntrica o ligeramente
excluido, es intensamente picnótico (fragmentado y sin estructura), lo que le da un aspecto de
cromatina homogénea y muy condensada. El citoplasma es muy acidófilo dado el aumento en el
contenido hemoglobínico, hasta adquirir la tonalidad propia del hematíe maduro. No posee
capacidad mitótica, pero puede sintetizar hemoglobina, una vez finalizada su maduración, el núcleo
es exocitado, para luego ser fagocitado por las células del sistema fagocítico monuclear de la
médula ósea.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor relación núcleo citoplasma. (1:4 a 1:2)
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Son reconocibles pocas estructuras; ya que no
es posible distinguir la paracromatina. No posee nucléolos.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En las extensiones de médula ósea
es difícil encontrar normoblastos ortocromáticos con citoplasma totalmente
anaranjado. (Manascero 2,008)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/ontogenia-de-serie-eritroide/eritroblasto-ortocromatico/
Reticulocito:
o Tamaño: 8 µ a 9 µ, algo superior al hematíe regular maduro.
o Forma: Redonda ovalada,
o Descripción del núcleo y citoplasma: Son anucleados que todavía poseen cierta características de
síntesis de ARN, proteínas y hemoglobinas, agracias a que se mantienen algunas mitocondrias,
ribosomas, y restos de reticuloendoplasma. Conserva cierto grado de basofilia, a medida que el
reticulocito madura, va perdiendo el retículo granulofilamentoos hasta transformarse en hematíe
maduro, desprovisto de éste
o Relación núcleo/citoplasma: No existe núcleo, nula.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: algunas mitocondrias, ribosomas, aparato de
Golgi presente durante la etapa de síntesis de hemoglobina, los ribosomas ricos en RNA presentes
en los reticulocitos se tiñen de azul con el azul de cresil brillante y se denominana sustancia
reticulofilamentosa; tiene receptores de transferrina en su membrana de tal forma que el hierro
puede entrar en la célula, la transferrina hace a los reticulocitos más pegajosos y difiiculta su paso
desde la médula hacia la sangre periférica.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Después de 2 a 2.5 días en la
médula ósea, el Reticulocito es liberado a sus senos vasculares. De aquí logra llegar a la sangre
perica allí continúa con su maduración durante un día más. El recuento del número de reticulocitos
en sangre periférica es más un dato muy útil para establecer el índice de efectividad global de la
eritropoyesis y determinar el origen central o periférico de una anemia, así como para enjuiciar su
carácter regenerativo o arregenerativo.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Los valores normales de
reticulocitos para el adulto en sangre periférica oscilan entre 35 y 75 x 10 9 /L DE 0.5% a 2.0%,
valores inferiores indican una eritropoyesis ineficiente. (Manascero 2,008)
Recuperado de: http://labmedvet.blogspot.com/2012/11/contagem-de-reticulocitos-em-caes-e.html
Eritrocito:
o Tamaño: 2 µ de espesor, con un diámetro de aproximadamente 7 µ.
o Forma: Tiene forma oval o redondeada, con una depresión o zona más clara en el centro, cuando
se hace un corte transversal tiene una forma de disco bicóncavo,
o Descripción del núcleo y citoplasma: célula anucleada cuyo citoplasma está constituido por la
hemoblobina que le confiere el carácter acidófilo.
o Relación núcleo/citoplasma: No existe núcleo.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: En condiciones normales es un citoplasma
desprovisto de gránulos o de otro tipo de inclusiones, su tarea principal es transporte de O2 y CO2
lo que depende de la calidad de la hemoglobina
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: sangre. (Manascero

2,008)
Recuperado de: http://griho2.udl.es/carles/medicina/sp/eritro.html
LEOCOPOYESIS
La leucopoyesis, o desarrollo de leucocitos, con excepción de los linfocitos se produce en el mismo
lugar de la eritropoyesis. Estos sitios cambian a lo largo de la vida, comenzando con el saco
vitelino del mesénquima, seguido por el bazo, y el hígado, y por último la médula ósea. Este
cambio debería considerarse unidireccional, dado que, con excepción de la metaplasia mieloide, el
bazo, y el hígado no participan en la formación de células sanguíneas después del nacimiento.
Tiene como célula de origen la Célula madre hematopoyética, y a partir de ella pueden derivarse
hacia:
 La Célula madre mieloide, que al madurar y pasar por diversos estadíos celulares puede dar
origen a dos líneas celulares, la Serie Granulopoyética, que da origen a los Granulocitos,
neutrófilos, eosinófilos y basófilos; o bien madura hacia la Serie Monocítica, que da origen a los
monocitos.
 La Célula madre linfoide, que da origen a los Linfocitos B o a los Linfocitos T. (Miale, 2002)
Granulopoyesis Los granulocitos contienen gránulos visibles y se desarrollan

en la médula ósea, en las zonas más próximas de las trabéculas óseas. Se subdividen de acuerdo
con su morfología y pueden clasificarse en los que contiene gránulos grandes y se visualizan con
facilidad, estos a su vez se dividen de acuerdo con el tipo de reacción neutrófila, eosinófila y
basófila. Los granulocitos pueden encontrarse en cuatro lugares: en médula ósea, circulando
libremente en sangre periférica, y en los tejidos, estos sitios se denominan compartimientos
granulocitos, el comportamiento de la médula ósea es bastante extenso y posee tres funciones:
proliferación, maduración y almacenamiento. La formación de granulocitos o se inicia cuando la IL-
3 estimula una célula pluripotencial hacia una unidad formadora de colonias granulomonociitca
(UFC-GM) y a partir de ésta se realiza la diferenciación a mieloblasto, desde mieloblasto a
segmentado, demora aproximadamente entre siete y once días. Las primeras interleucinas
descritas que intervienen en este proceso so la IL-3 en la diferenciación hacia neutrófilos y la IL-5
en la formación de eosinófilos. Los inhibidores del crecimiento son, por ejemplo, las
prostanglandinas.
Mieloblasto:
o Tamaño: 15 y 20 µ.
o Forma: Oval o redondeada y contorno liso.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo es redondo y está provisto de una cromatina
finamente reticulada, con presencia de dos a cuatro nucléolos bien visibles. El citoplasma es de
color basófilo, o hiperbasófilo con hiperbasofilia, aunque menos intensa que el del pronormoblasto,
por lo general la hiperbasofilia es periférica o moteada. Expresan marcadores específicos de linaje
como MPO y el CD33.
o Relación núcleo/citoplasma: Alta, 5:1 a 7:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: La mieloperoxidasa puede encontrarse en
toda la célula, y junto con las enzimas necesarias para el estadillo de peroxidasa y superoxido.
Posee de 2 a 5 nucleolos, bastante delimitados, redondos u ovales, de color azul pálido, y la
cromatina tiende a ser más clara en las proximidades del nucleolo. Carece de gránulos, pero las
células fagocíticas contiene detritus, hierro, y a veces parasitios.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea, ˃ 5 %, ausente en
condiciones normales
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Leucemia mieloide ph/
BCR, leucemia mielomonocítica crónica tipo mieloproliferativa (LMMC, MP), mielofibrosis idiopática
crónica con metaplasia mieloide. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-

blanca/ontogenia/promielocito/
Promielocito:
o Tamaño: 6 µ a 25 µ.
o Forma: Es la célula de mayor tamaño de la Granulopoyesis normal y su forma es oval o
redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo posee cromatina inmadura, algo más densa que
el mieloblasto, tienen de cero a dos nucléolos y se sitúa en posición excéntrica. El citoplasma es
amplio y basófilo, característicamente contiene un número variable de gránulos primarios o
azurófilos, grandes, gruesos que se disponen alrededor del núcleo a fin de dejar una zona más
clara, agranular, que corresponde a la zona centrosómica.
o Relación núcleo/citoplasma: Menor que el mieloblasto, Moderada, 5:1.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Los gránulos azurófilos tienen afinidad por los
colorantes ácidos, gránulos con tinción basófila conteniendo estereasa, lisozima, serprocidinas,
defensinas, proteínas aumentadoras de la permeabilidad.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. ˂ 5%, ausente en
sangre en condiciones normales.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Leucemia promielocitica,
enfermedad de Hurler y Scheie. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-

blanca/ontogenia/promielocito/
Mielocito:
o Forma: Redondo u ovalado.
o Descripción del núcleo y citoplasma: última célula del compartimiento de la médula ósea que
puede sufrir mitosis, exhibe gran variabilidad morfológica; el núcleo puede ser redondeado u
ovalado con un lado aplanado cerca del Aparato de Golgi, bien desarrollado, el núcleo presenta
una escotadura más evidente; la cromatina nuclear se condensa y los nucléolos por lo general no
son visibles. El citoplasma se observa claro o con halo rosado pálido.
o Relación núcleo/citoplasma: Baja o muy baja, 2:1.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Los gránulos primarios disminuyen y
aumentan los gránulos secundarios: lactoferrina, histaminidasa, B-microglobulina, apolactoferrina, y
activadores del plasminógeno, catecidinas, lisozimas, colagenasa, vesículas secretoras que
contienen fosfatasa alcalinas receptores 1 del complemento citocromo b.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Constituye menos del 10% de la
médula ósea, ausente en sangre en condiciones normales.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: leucemias., agudas. (Miale,
2002)
Mielocito Neutrofilo: Nucleo redondeado, abundante citoplasma gris-marrón con gránulos.
Recuperado de http://amunevar.wix.com/hematologia#!galeria-granulocitos:
Mielocito Eosinófilo: Nucleo redondeado, abundante citoplasma repleto de gránulos

anaranjados.
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-blanca/ontogenia/mielocito-eosinofilo/
Mielocito Basófilo: Nucleo redondeado, abundante citoplasma cubierto con granulaciones azules.
Recuperado de: http://www.studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=107288
Metamielocito:
o Tamaño: 10 y 18 µ.
o Forma: Oval o redondeada,
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo arriñonado, con una escorbatura evidente violeta y
algo excéntrico, la parte convexa situada en la periferia celular y la cóncava dirigida hacia el
centrosoma. citoplasma de color rosado, la cromatina se observa condensada y densa, la
paracromatina es escasa pero diferenciable.
o Relación núcleo/citoplasma: Discretamente abundante casi 1.5:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: El citoplasma posee una coloración completa
de gránulos primarios, y secundarios por lo que destruye y degrada tóxicos infecciosos o extraños,
sin embargo la célula todavía es incapaz de responder a los factores quimio tácticos e iniciar la
fagocitosis; no se observar nucleolos
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: 2 a 5 % en la sangre periférica,
aunque esta proporción puede aumentar, como esta célula todavía no es funcional por completo,
se considera parte del componente de maduración de la médula ósea.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Infecciones o
leucemias. (Miale, 2002)
Metamielocito Neutrófilo: Núcleo arriñonado, excentrico, abundante citoplasma con gránulos
rosados y azulados.
Recuperado de: http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/05/metamielocito-neutrofilo.jpg
Metamielocito Eosinófilo: Núcleo arriñonado, excentrico, abundante citoplasma con

granulaciones anaranjadas.
Recuperado de: http://www.telmeds.org/wp-content/uploads/2009/05/metamielocito-eosinofilo1.jpg
Metamielocito Basófilo: Nucleo arriñonado, excentrico, abundante citoplasma con granulaciones

azules.
Recuperado de: http://www.studydroid.com/index.php?page=viewPack&packId=107288
Banda o cayado:
o Forma: Ovalada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: El núcleo experimenta ulterior condensación, que origian
una banda en forma de salchicha o cayado, puede estrecharse en uno o más puntos, pero se
observa considerablemente cantidad de cromatina es burda y de color púrpura azul oscuro. El
citoplasma es abundante, azul pálido o rosa,
o Relación núcleo/citoplasma: 1: 2
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Produce gránulos terciarios conteniendo
lisozima y gelatinasa, paracromatina es escasa y el nucléolo es invisible.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: La sangre periférica puede contener
de 1 a 10 % de bandas.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Leucemias. (Miale, 2002)
Neutrófilo cayado: Núcleo alargado y curvado en forma de C o S violeta, y más central,
citoplasma más abundante con gránulos pardos
Recuperado de: http://bh-lab.blogspot.com/2013_02_01_archive.html
Eosinófilo cayado: Núcleo alargado en forma de C de color violeta central, abundante citoplasma
repleto de gránulos pardo-anaranjados.
Recuperado de : http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-blanca/ontogenia/metamielocito-eosinofilo/
Basófilo cayado: Núcleo alargado y curvado forma de C violeta y central, citoplasma con gruesos
gránulos azul intenso.
Recuperado de http://hematologiamcs.blogspot.com/
Granulocitos Segmentados :
Neutrofilo Segmentado:
o Forma: Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Reconocido por la segmentación del núcleo, con dos o
cuatro lóbulos unidos por un filamento de cromatina delgado, su cromatina condensada y se tiñe
de color morado oscuro, citoplasma rosado con granulaciones
o Relación núcleo/citoplasma: Abundante relación núcleo citoplasma aproximadamente 1:3 de color
rosa o lila
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Cromatina burda y densa que se tiñe de color
púrpura azul oscuro, con escasa paracromatina,
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En sangre periférica de un 40 a 75%
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Infecciones
bacterianas. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://ameribalabclinico.blogspot.com/2010/11/neutrofilo-segmentado.html

Eosinofilo Segmentado:
o Forma : Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo violeta y bilobulado, citoplasma repleto de gránulos
naranja.
rosa o lila
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Fosfatasa ácida, arisulfatasa, granulos
secundarios: proteína básica mayor (MBP), proteína catiónica eosinófila (ECP), neurotroxina,
derivada del eosinófilo (EDN) y la peroxidasa eosinofílica (POE).
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En sangre periférica de un 0-7%. Se
encuentran distribuidos en varios órganos pero prefieren aquellos que interactúan con el ambiente
externo, como los tractos respiratorio bajo, gastrointestinal y genitourinario, una vez secuestrados
pueden sobrevivir por 6 a 8 días, pudiendo extenderse por semanas bajo efecto de citoquinas,
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Enfermedades parasitarias,
fenómenos alérgicos. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-blanca/granulocitos-segmentados-maduros/eosinofilo-

maduro-bilobulado/
Basófilo segmentado:
o Tamaño 10 a 12 µ
o Forma: Redonda.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo con lobulaciones citoplasma con abundantes
gránulos azules que cubren el núcleo, la cromatina densa, posee generalmente dos o tres lóbulos
unidos por puentes cromatínicos, en ocasiones difíciles de visualizar dad la presencia de las
numerosas granulaciones basófilas propias de la célula.
rosa o lila
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Histamina, heparina, glucógeno y
determinados enzimas (peroxidassa), otra enzima es la omega exonucleasa, localizada en la zona
intercelular del basófilo, no tienen cloroacetoestereasa, ni fosfatasa alcalina,
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: En sangre periférica de un 0-2%.
o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Reacciones de
hipersensibilidad e inmunidad antiparasitaria. (Miale, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-blanca/granulocitos-segmentados-maduros/
MONOPOYESIS: Es el proceso de formación de los monocitos, este

proceso tiene lugar en la médula ósea hematopoyética en condiciones normales, en condiciones
patológicas pueden formarse en el bazo, al igual que la línea Eritroide, la megacariocitica y la
granulocítica, provienen de una célula madre multipotencial mieloide, que da lugar a la célula
madre unipotencial para los monocitos la cual se divide y da lugar al monoblasto. Los factores de
regulación de la monopoyesis son el factor estimulador de colonias granulo-monociticas, (CSF-GM)
y las necesidades del orgnaismo.
Monoblasto:
o Forma : Redonda
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo u oval membrana nuclear fina y cromatina
fina y delicada, paracromatina abundante netamente delimitada y de color rosa o azul pálidos;
citoplasma basófilo homogéneo, no granulado.
o Relación núcleo/citoplasma: 6:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: De uno a dos nucléolos, no existe
gránulos. (Miale, 2002)
Recuperado de. https://www.flickr.com/photos/hematologia/3668525599/?rb=1
Promonocito:
o Forma: Redonda.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Moderadamente invaginado, membrana fina y delgada,
cromatina es fina, lo cual le confiere al núcleo un aspecto pálido, en comparación con otras células,
en acúmulos tosocos, paracromatina dispersa, mal desaminada, citoplasma moderadamente
abundante gris azul y opaco escasos gránulos de color rosa extraordinariamente finos.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: De 0 a 1 nucléolo, granulación rosa muy fina,
denominada “polvo azurófilo”, sin embargo la demostración de estos gránulos requiere de una
buena técnica de tinción. (Miale, 2002)
Añadir leyenda: http://zl.elsevier.es/es/revista/revista-laboratorio-clinico-282/clasificacion-las-leucemias-agudas-

mieloides-13154845-revision-2010
Monocito:
o Forma : Redondo.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo inviginado o plegado delicado, débilmente teñido,
cromatina fina con mucha paracromatina, citoplasma gris o gris azulado, gránulos muy teñidos muy
finos color rosa.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: por lo general ninguno, gránulos finos y
numerosos como polvo de color lila, tienen vacuolas de fagocitosis y cuerpos residuales, y algunos
sideromas (acúmulos de ferritina/hierro).
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Los monocitos circulan de dos a tres
días en la sangre periférica, pasan por los tejidos y se convierten en macrófagos tisualres y los
histiocitos. (Rodak, 2002)
Añadir leyenda: Recuperado de: http://3.bp.blogspot.com/-nmdPPDchi-A/US8iMLyyBbI/AAAAAAAAACE/Uc3RDjk-

RTo/s1600/monocito.jpg
LINFOPOYESIS: Es el proceso de formación de los linfocitos (linfocitos B y T),

este tiene lugar no solo en la médula ósea hematopoyética sino también en tejidos denominados
órganos linfáticos primarios (timo y médula ósea) y en secundarios, (bazo, placas de Peyer, en el
tracto gastrointestinal, anillo de Wadermyer en las amígdalas y adenoides y ganglios linfáticos). La
célula madre hematopoyética pluripotencial (STEM CELL), se divide en la célula madre
hematopoyética de la serie linfoide que da lugar a:
Célula madre unipotenical para linfocitos B (CFU-LB)
Célula madre unipotencial para linfocitos T (CFU-LT) (Rodak, 2002).
Linfoblasto:
o Tamaño: 10 18 µ
o Forma : Redondo o oval
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo u oval, membrana nuclear, clara cromatina
bandas finas de color rojo o morado, citoplasma homogéneo y moderadamente basófilo, a menudo
presenta una zona perinuclear clara.
o Relación núcleo/citoplasma: 5:1 a 7:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: A menudo, pero no siempre presenta una
zona perinuclear, no existen gránulos, y presenta de 1 a 2 nucléolos, fosfatasa ácida, algunas
veces presenta depósitos de glucógeno .
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula ósea. (Rodak, 2002)
Recuperado de: http://flickrhivemind.net/User/dione1986/Timeline
Prolinfocito:
o Forma : Redondo u oval
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo, ligeramente invaginado, la cromatina
puede ser fina o ligeramente burda de color púrpura, para cromatina poco clara no acostmbra estar
bien delimitada como el linfoblasto; citoplasma extendido moderadamente basófilo, homogéneo.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Generalmente presenta nucléolos uno,
redondo, azul y netamente delimitado, a veces posee gránulos azurófilos.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Médula osea. (Rodak, 2002)
Recuperado http://amunevar.wix.com/hematologia#!galeria
Linfocito:
o Tamaño: Pequeño de 6 a 18 µ; mediano, de 8 a 14 µ ; grande de 8 a 18 µ . Tamaño variable
principalmente en función de la cantidad de citoplasma,
o Forma :
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondeado u oval, ligera o profundamente hendido,
la membrana nuclear es densa, la cromatina en acúmulos, tosocos, paracromatina dispersa mal
delimitada de color entre azul pálido y rosa, suele describirse cómo “borrosa”; citoplasma de color
azul celeste o azul claro.
o Relación núcleo/citoplasma: 5:1, 2:1
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: No contiene nucléolos, citoplasma con
gránulos azurófilos que se distinguen con mayor claridad, tanto el linfocito T como B presenta un
apolimerasa de DNA, desoxinucleotil transferasa terminal.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: El linfocito grande es el más raro en
sangre periférica, si maduran en el timo se consideran linfocitos T, y si maduran en la médula ósea
son considerados linfocitos B, (Rodak, 2002)
Recuperado de: http://www.4shared.com/all-images/_E1lG95w/_Atlas_.html
TROMBOPOYESIS:
De igual forma que los eritrocitos y los leucocitos, los megacariocitos se desarrollan a partir de una
célula de la línea mieloide. La trombopoyetina se genera sobre todo en el riñón, y en menor medida
en el hígado y en el bazo y en la respuesta a la demanda de plaquetas, esta se une de manera
específica al receptor de trombopoyetina C-mply estimula el crecimiento de megacariocitos y la
producción de plaquetas. (Rodak, 2002)
Mecarioblasto:
o Tamaño:zx 25 a 35 µ
o Forma : Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo redondo u oval; grande; con cromatina delicada que
se tiñe de color púrpura y escasa paracromatina, citoplasma escaso, irregularmente
basófilo aveces con extrusiones citoplasmáticas.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: De 2 a 6 nucleolos pequeños y mal
delimitados
Recuperado de http://plaquetas.wordpress.com/atlas/
Promegacarioblasto:
o Forma: Redondeada.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo grande e irregular, más tosco que el del
megacarioblasto, puede parecer lobulado, aveces existen dos o más núcleos diferenciados,
citoplasma moderadamente basófilo con cierta policromasia.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Nucléolos son difíciles de ver y hay de
ninguno a dos. Contiene unos cuantos gránulos azurófilos finos en la zona perinuclear. En algunas
circunstnacias se produce una formación precoz de plaquetas en la periferia.
Recuperado de: http://plaquetas.wordpress.com/atlas/
Megacariocito:
o Tamaño: La mayor célula sanguínea, de 40 a 100 µ
o Forma : Varía en su aspecto así que no es posible definir un asola forma típica.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Núcleo multiforme, generalmente parece un cálculo
coraliforme; la cromatina es tosca e irregularmente acumulada. Abundante citplasma, pálido
o Relación núcleo/citoplasma: Normalmente nula.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Nucléolos, ninguno o ambos casis siempre
invisibles, sin embargo en células asiladas cabe observar muchos nucléolos endomitóticas
poliploides del núcleo, gránulos azurófilos finos que se distribuyen de forma regular y dispersa o en
acúmulos. Puede presentar proyecciones citoplasmáticas parecidas a seudópodos, que originan
plaquetas. (Rodak, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-trombocitica/plaquetas/
Plaquetas:
o Tamaño: 2.5 µ
o Forma : Discos leniformes con márgenes lisos.
o Descripción del núcleo y citoplasma: Tiene un área periférica formada por la membrana
plaquetaria, que contiene glucoproteínas, unidas a la membrana una cubierta externa denominada
glucocálix y un citoesqueleto rico en filamentos de actina y miosina y microtúbulos. Cromómero:
con gránulos alfa, y proteínas de adhesión.
o Relación núcleo/citoplasma: Nula.
o Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Fosfatasa ácida, fibirnóngeno, factores de
crecimiento plaquetario, factor neutralizante de heparina, proteínas de adhesión glucoronidasa,
trombospondina.
o Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica. (Rodak, 2002)
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-trombocitica/plaquetas/
ANORMALIDADES
Anormalidades Eritrocitarias:
ALTERACIONES EN EL COLOR:
Hipocrómicos:
 Tamaño: mayor de 1/3 del diámetro de la célula.
 Forma :
 Descripción del núcleo y citoplasma: Son eritrocitos muy poco
hemoglobinizados con una exagerada de palidez.
 Relación núcleo/citoplasma:
 Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma:
 Sitio del cuerpo donde se pueden encontrar normalmente: Sangre periférica.
 Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Las
células hipercrómicas son el resultado de la disminución o deterioro de la síntesis
de la hemoglobina, se relaciona con anemia por deficiencia de hierro, anemia
sideroblástica, talasemias y anemias de enfermedades crónicas.
Recyoeradi de; http://bhematica.blogspot.com/2010/04/hipocromia-consiste-en-la-existencia-de_19.htm
Hipercrómicos:
 Tamaño: mayor de 1/3 del diámetro de la célula.

 Forma:
 Descripción del núcleo y citoplasma: Son eritrocitos intensamente coloreados.
 Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma:
 Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Son el
resultado de alteraciones el grosor de la célula y disminución de la presión central
y no la concentración media de la hemoglobina es más predominante en
los megalitos pero sobre todo en la esferocitosis hereditaria.
Recuperado de: http://misangre4b.blogspot.com/2013_04_01_archive.html
Policromatófilos:
 Tamaño: : Suelen ser más grandes que las células normales, se manifiesta por el
color azul grisáceo con la coloración de Romanowsky, el tinte azuloso es
producido por la presencia De RNA residual en el citoplasma.
 Forma:
 Descripción del núcleo y citoplasma: Coloración grisácea con Romanowsky
 Organelas y/o inclusiones evidentes en la misma: Residuos de RNA residual
en el citoplasma.
 Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: Se
presenta en pacientes cuando hay disminución en la supervivencia del eritrocito
(hemólisis, hemorragia).
Recuperado de; http://www.talassemias.com.br/talassemiastipos/tal-alfa.htm
ALTERACIONES EN EL TAMAÑO:
ANSOCITOSIS:
Cuando patológicamente se aumenta o disminuye dicho diámetro el resultado será:
 Macrocitos: Son eritrocitos con diámetro superior a 8.5 micras. La macrocitosis
está usualmente acompañada de un PVC por encima de 100 fL. Su aparición
puede estar asociada a: Deficiencia de vitamina B12 y/o ácido fólico. Estrés
medular cuando hay eritropoyésis acelerada. Trastornos hepáticos. Es importante
anotar que normalmente los extendidos de sangre periférica de neonatos se
caracterizan por presentar una macrocitosis significativa.
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/macrocitos/
 Microcitos: Recibe este nombre el glóbulo rojo que presenta un diámetro inferior
a 6.0 micras, la microcitosis está usualmente acompañada de un PVC por debajo
de 75 fL. Se observan microcitos en entidades que cursan con alteraciones
cuantitativas de la hemoglobina como son las anemias por deficiencia de hierro y
las talasemias. Generalmente los microcitos se acompañan de bajo contenido de
hemoglobina por lo cual se denominan microcitos hipocrómicos.
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-tamano-anisocitosis/microcitos/
 Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina

una alteración del tamaño y de la forma, pueden llegar hasta tener 12 micras de
diámetro. Característicamente se observan en anemias megaloblásticas
http://
abbcbtis7.blogspot.com/2013/04/biometriahematica-hemoglobina-la.html
VARIACIÓN EN LA FORMA (POIKILOCITOSIS):

 Equinocito: Característicamente aparece como una célula dentada que presenta
sobre su superficie pequeñas progresiones redondeadas a manera de bombas o
vesículas de tamaño uniforme y simétricamente distribuidas que con el MEB,
semejan un erizo de mar.
Los equinocitos se observan en pacientes con: Uremia, defectos del metabolismo
glicolítico (deficiencia de Piruvato Kinasa) y en algunos pacientes con anemia
microangiopática. Son comunes en neonatos y se observan transitoriamente
después de transfusiones masivas de sangre almacenada (lesión de
almacenamiento) y caracterizan el agotamiento metabólico de la célula roja senil.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/equinocitos/equinocito.htm
 Acantocito: Al microscopio electrónico esta célula se observa como una

estructura densa e irregularmente contraída. Bajo el microscopio de luz es un
hematíe con escasas proyecciones espiculadas que no presentan una distribución
homogénea y varían en longitud y número. Los acantocitos se generan cuando las
células rojas normales se exponen a condiciones que modifican el contenido
lipídico de su membrana, alterando la relación colesterol libre / fosfolípidos en
ciertas zonas de membrana. Una vez producida esta forma, es irreversible.
Los acantocitos también puede observarse en cirrosis alcohólica con anemia
hemolítica, en algunos casos de deficiencias de Piruvato Kinasa, en hepatitis del
recién nacido y después de la esplenectomía.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/acantocito/acantocito.htm
 Estomatocito: En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en

el extendido de sangre periférica son estomatociticas. El estomatocito se define
como una célula unicóncava que en los extendidos coloreados con Wright
presenta una depresión central elongada con apariencia de boca o estoma (de allí
su nombre) que sustituye el área de palidez central redondeada de los discos
bicóncavos. Es un estado transicional en la transformación discocito-esferocito.
El estomatocito de la estomatocitosis hereditaria se genera por una falla en la bomba
de Na+ - K+. Cuando la entrada de Na+ excede la perdida de K+, la célula roja
progresivamente gana cationes, agua y se hincha. De allí el sinónimo de
HIDROCITO, fenómeno opuesto a la formación de crenocitos o xerocitos
acompañados de deshidratación.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/estomatocito/estomatocito.htm
 Degmacitos: También llamadas por su aspecto células mordidas, son hematíes

en los que la hemoglobina ha sido desnaturalizada y precipitada, con lo que las
células muestran diferentes defectos. Estas células suelen ser eliminadas por el
bazo. Se presentan en: - anemia inducida por fármacos- deficiencia en glucosa-6-
fosfato deshidrogenasa – talasemia - hemoglobinopatías inestables.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/degmacito/degmacito.htm
 Esferocito: Hematíes maduros de un diámetro entre 6.1 y 7 mm, esféricos y

uniformemente coloreados. Tienen un volumen algo más pequeño que las células
normales y una concentración mayor de hemoglobina Se presentan en las
siguientes condiciones: - Esferocitosis hereditaria (Enfermedad de Minkowsky-
Chauffard)- Anemias inmunohemolíticas- Hiperesplenismo - Quemaduras graves-
Hipofosfatemia- Septicemia por Clostridium Welchii
Así dentro del grupo de los hematíes esféricos se distinguen los siguientes subtipos:
 Esferocitos de la Esferocitosis Hereditaria (SH): Su formación se asocia con dos
defectos moleculares diferentes: deficiencia parcial de espectrina (SH [Sp+]) y
unión defectuosa de espectrina a la proteína 4.1 (SH [Sp-4.1]). Este desorden
genera un esqueleto de membrana inadecuado que perturba la conservación de la
biconcavidad y deformabilidad del glóbulo rojo. Los esferocitos hereditarios son
selectivamente retenidos en la pulpa esplénica y después de sufrir un número
determinado de estos episodios de “manipulación esplénica” experimentan lisis o
fagocitosis en la pulpa roja.
 Esferocitos con aumento de volumen: Hidrocitos: Se presentan por una lesión
bioquímica de membrana que permite un exceso de difusión intracelular de sodio y
agua. La célula para eliminar el exceso, estimula el bombeo activo del catión, con
un incremento concomitante de la glicólisis anaerobia y del ATP. El agotamiento
energético provoca finalmente la destrucción celular por el mecanismo conocido
como LISIS OSMOTICA COLOIDAL, que caracteriza la lisis mediada por el
complemento y algunas toxinas y venenos.
Recuperado de http://slideplayer.es/slide/118762/
Microesferocitos: Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por

recorte simétrico o parcial de la membrana de hematíe. Son células con una
disminución significativa de la relación superficie / volumen y un aumento de la
concentración media de la hemoglobina corpuscular (PCHC), factores que como
se ha dicho determinan la deformabilidad del hematíe. Los microesferocitos, se
observan en anemias hemolíticas heredadas como en la SH. Se asocia también,
con desordenes que cursan con formación de Cuerpos de Heinz. El mecanismo
esferogénico, en este caso, al igual que en la hemólisis inmune es la fagocitosis
parcial de porciones de la célula que contiene agregados de hemoglobina
desnaturalizada y porciones de membrana sensibilizada respectivamente. La
injuria térmica (quemaduras mayores) y la injuria mecánica induce hemólisis
intravascular, fragmentación celular y formación de microesferocitos. La
hipofosfatemia severa cursa como una anemia hemolítica caracterizada por una
marcada microesferocitosis
Recuperado de http://woomitha12.blogspot.com/2010/09/anormalidades-morfologicas-del.html
 Dianocito-codocito-“Target cell”: La verdadera forma circulante es la de

campana, en las extensiones convencionales sufre una redistribución anómala de
la hemoglobina asumiendo la forma de célula blanco en diana (target cell). El
codocito es la expresión morfológica resultante del incremento de la relación
superficie / volumen que bien puede darse por: Expansión de la superficie, por
aumento de los lípidos de membrana, sin cambio en el volumen, asociado a la
enfermedad hepática obstructiva, deficiencia de L.C.A.T. (Lecitin-Colesterol-Acy 1-
Transferasa) y post-esplenectomía. Disminución de volumen por reducción
cuantitativa de la hemoglobina intracelular en entidades como talasemia y anemia
por deficiencia de hierro. Pérdida selectiva de K+ y agua por defecto de
permeabilidad o carencia de ATP (Efecto Gardos). Presencia de hemoglobinas
anormales tales como S, C, D, E. Con excepción de las células rojas
deshidratadas, un incremento en la superficie de membrana, bien sea relativo o
absoluto, tiene poco efecto sobre la deformabilidad o vida media del hematíe y es
usualmente inocuo.Mecánicamente se puede inducir la formación de dianocitos
por aplastamiento excesivo; de ahí la necesidad de observar si la distribución de
estas células es uniforme (verdadera) o si por el contrario se concentra en áreas
delgadas del extendido.
Recuperado de http://biometriahemativa.blogspot.com/2010/04/alteraciones-de-los-eritrocitos.html
 Eliptocito u ovalocito: Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos

redondeados, su forma varía desde una simple distorsión ligeramente oval hasta
casi cilíndrica elongada con polarización de la hemoglobina. En los extendidos de
sangre de individuos normales, las células elípticas u ovales usualmente
constituyen menos del 1% de los eritrocitos. Proporciones un poco más altas se
observan en pacientes con anemias, particularmente megaloblásticas y
microcíticas hipocrómicas. La presencia de un número significativo de células
elípticas (20% - 75%) en sangre periférica se asocia con un desorden clínico y
genéticamente heterogéneo conocido como ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
(EH). El defecto bioquímico de los eliptocitos hereditarios involucra las proteínas
de esqueleto de membrana. Se encuentran las siguientes condiciones:
- eliptocitosis hereditaria- anemia ferropénica-anemia mieloptísica- anemia
megaloblástica- talasemia - anemia sideroblástica - anemia congénita
diseritropoyética.
Recuperado de http://galeon.com/hematologiauss/microteca.htm
 Célula falciforme o drepanocito: Es una célula elongada con extremos

puntiagudos o espiculados que semejan una hoz o media luna. La patología
básica de la transformación falciforme está directamente ligada con la
concentración de hemoglobina S (B6 Glu – Val), que tiene la propiedad de
polimerizarse en condiciones de hipoxemia, acidosis, altos niveles de 2-3 DPG y
deshidratación del glóbulo rojo.La polimerización de la desoxi-hemoglobina S, es
un proceso altamente complejo que resulta de la formación de tetrámeros de
hemoglobina en solución. La transformación sol-gel es el hallazgo que permite
cambios en la viscosidad, distorsión en la morfología celular e infartación de
órganos que caracterizan las manifestaciones clínicas de la enfermedad.
Recuperado de http://bhematica.blogspot.com/2010/04/drepanocitosis-la-anemia-de-celulas.html
 Dacriocito o célula en gotera: Se refiere este término a la célula roja

caracterizada por una elongación única asumiendo una forma periforme o gotera
rasgada. Su génesis permanece oscura. Constituye un hallazgo ocasional en
anemias megaloblásticas, talasemias y mielofibrosis.
También aparecen estos hematíes en la hematopoyésis extamedular (mielofibrosis,
anemia mieloptísica).
Recuperado de http://www.fotolog.com/tanianc21/40929791/
 Esquistocito: Hematíes maduros, de tamaño y formas irregulares o fragmentos

celulares, debidos a roturas de la membrana.Se presentan en:- anemias
hemolíticas por fragmentación mecánica - síndrome hemolítico urémico- púrpura
trombótica trombocitopénica- microangiopatías del embarazo y puerperio.-
Coagulación intravascular diseminada.
Recuperado de http://www.galenusrevista.com/Purpura-trombotica.html
 Queratocito o célula mordida: Son los hematíes parcialmente fragmentados,

producto de la función “pitting” del bazo, en la que la célula pierde una porción de
la membrana sin alterar el contenido intracelular de la hemoglobina. Al observarlos
coloreados con Wright, en los extendidos de sangre periférica, presentan
proyecciones que semejan cuernos, resultantes de la ruptura de la vacuola que se
forma alrededor del cuerpo de inclusión. Aparecen en entidades que cursan con la
formación de cuerpos de Heinz, particularmente en la deficiencia de glucosa 6
fosfato deshidrogenasa y talasemias.Se presentan estos hematiés en: -
glomerulonefritis - deficiencia de piruvato kinasa- hemólisis por fragmentación
mecánica intravascular asociada a anormalidades valvulares - anemia hemolítica
microangiopática.
Recuperado de http://mesa54d.blogspot.com/feeds/posts/default
 Punteado basófilo. Agregados anormales de ribosomas. En síndromes

talasémicos, intoxicación por plomo, deficiencia de hierro, síndromes que se
acompañen de eritropoyésis ineficaz. Coloración Wright.
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-contenido/punteado-basofilo/
 Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados

hipoesplénicos, anemia perniciosa y anemias severas por déficit de hierro.
Coloración Wright.
Recuperado de http://www.telmeds.org/atlas/hematologia/serie-roja/anomalias-de-contenido/cuerpos-de-howell-
jolly/
 Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados

sobre si mismos o en figura de ocho. En intoxicación por plomo, anemia perniciosa
y anemias hemolíticas. Coloración Wright.
Recuperado de http://www.basesmedicina.cl/hematologia/15_3_anemia_mega/contenidos.htm
 Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con

síndromes talasémicos o de hemoglobinas inestables, en el estrés oxidante
cuando hay deficiencias enzimáticas de la vía de pentosas principalmente y
pacientes con asplenia. Coloración azul de cresil brillante.
Recuperado de http://www.iqb.es/hematologia/atlas/variantes_eritrocitos/cuerpos_heinz.htm
ALTERACIONES LEUCOCITARIAS:
 Basofilia citoplasmática: se observa como un citoplasma azul difuso. Recordar
que esta característica es normal en las células inmaduras (mieloblasto y
progranulocito), pero se la considera un cambio tóxico cuando lo observamos en
células más maduras. Esta basofilia es debida a la retención de ribosomas y
retículo endoplásmico rugoso y es indicativa de un deterioro en la maduración
celular.
Recuperado de http://patolvet.wordpress.com/2012/04/10/233/
 Granulaciones tóxicas: representan las granulaciones primarias observadas en

los promielocitos, las cuales normalmente, al madurar la célula pierden su
capacidad tintorial. Son granulaciones de color rojizo y representan
mucopolisacáridos que son retenidos. Es un cambio que se observa con mucha
frecuencia en caninos.
Recuperado de http://www.scielo.org.ar/scielo.php?pid=S0325-29572009000400013&script=sci_arttext
 Células gigantes: son debidas a un asincronismo entre la maduración del núcleo

y el citoplasma. O sea se produce maduración del citoplasma en el mielocito pero
sin división nuclear. En raros casos puede producirse un doble núcleo. Son
células semejantes en apariencia a las células normales pero con un tamaño
aproximadamente el doble de lo normal. Es mucho más frecuente de observar en
felinos.También puede ocurrir que el núcleo comience a madurar con la formación
de una cavidad central: núcleo en anillo.
Recuperado de http://www.ht.org.ar/histologia/NUEVAS%20UNIDADES/unidades/unidad3/macrof.htm
 Cuerpos de Döhle: son pequeñas áreas de basofilia citoplasmática que resultan

de la agregación aberrante de láminas de retículo endoplásmico rugoso. Son
frecuentes de observar en felinos sin estar asociada a procesos infecciosos o
tóxicos, por ejemplo en una granulopoyesis aumentada.

Recuperar leyenda http://laboratorio-arcano-1.blogspot.com/2012_01_01_archive.html
ANEMIAS
Anemia ferropriva
La anemia ferropriva y la de las enfermedades crónicas, o anemia inflamatoria, son las anemias
que se observan con mayor frecuencia en la práctica clínica. La deficiencia de fierro es muy
común. En la actualidad es muy raro observar las características clínicas clásicas de la
deficiencia grave de hierro, como glositis, queilitis, disfagia y coiloniquia; el
reconocimiento clínico de la deficiencia de hierro hoy en día se basa en determinaciones de
laboratorio. Es importante recordar que la deficiencia de hierro ocurre cuando se produce
un desbalance entre las necesidades y el suministro. Esto puede ocurrir, en primer lugar,
debido a demandas no cubiertas por el hierro absorbido, como ocurre cuando hay aumento
de los requerimientos, dietas demasiado estrictas y en presencia de síndromes de
malaabsorción; por ejemplo, puede haber aumento de requerimientos en niños, mujeres
embarazadas, adolescentes en crecimiento rápido o personas bajo entrenamiento muscular
intenso.
Diagnóstico de anemia ferropriva

El diagnóstico de anemia ferropriva se establece en presencia de anemia microcítica e
hipocroma, es decir, con volumen corpuscular medio disminuido, habitualmente menor de
80 um3 y hemoglobina corpuscular media disminuida, que indica menor carga de
hemoglobina en los glóbulos rojos. Un parámetro que se cita con frecuencia, pero se utiliza
poco es el ancho de distribución eritrocitario (ADE), que en la talasemia, la otra gran causa
de anemia microcítica e hipocroma, está disminuido. En la anemia ferropriva el perfil de
hierro se caracteriza por ferremia disminuida, capacidad de fijación de hierro aumentada y
ferritina disminuida. La muestra se debe tomar siempre en ayunas por la mañana, ya que
hay un ritmo circadiano para la ferremia. Finalmente, lo más importante es el diagnóstico
de la causa.
Recuperado de: http://professoraangela.net/documents/anemia_ferropriva.html

Anemia megaloblástica:
En la formación de la síntesis del ADN de las células precursoras de los hematíes

participan tanto la vitamina B12 (cobalmina) como el ácido fólico. Si alguno de
estos componentes falta se produce un descenso en la velocidad de síntesis del
ADN de las células, hecho que conlleva que los precursores de la serie roja
aumenten de tamaño. Asimismo, esta alteración en la maduración de las células
hace que pueda producirse una destrucción de las mismas, cosa que contribuye a
la anemia.Así pues, los hematíes salen en menor número a la sangre y con un
tamaño alterado a causa de esta falta de vitamina B12 o de ácido fólico, dando
lugar a lo que se conoce como anemia megaloblástica. La falta de ácido fólico es
la causa más frecuente de anemia megaloblástica. El ácido fólico se obtiene de la
dieta, a partir de alimentos como la carne, las legumbres, los frutos secos o las
verduras, y se absorbe a nivel del yeyuno. Se transporta a la médula ósea para
intervenir en la síntesis de ADN de los hematíes y se acumula en depósitos en el
hígado. La principal causa de falta de ácido fólico es su déficit en la dieta, sobre todo por
desnutrición y alcoholismo, aunque también puede ser debido a alteraciones en su
absorción y almacenamiento causadas por diversas enfermedades intestinales y hepáticas, a
situaciones que aumenten su consumo, como el embarazo o ciertos tumores, o a algunos
fármacos como el metrotexate, el trimetoprim o el triamterene. La vitamina B12 se absorbe
a nivel del intestino delgado tras unirse en el estómago a una proteína que se llama factor
intrínseco. Pasa a la sangre y se transporta unida a otra proteína llamada transcobalamina
que la lleva a la médula ósea para intervenir en la formación de los hematíes. La porción
que no se usa se almacena en el hígado.
La falta de vitamina B12 puede ser debida a un déficit de la misma en la dieta, por una ingesta
pobre en productos de origen animal, o a un defecto en su absorción intestinal por falta de
factor intrínseco, alteraciones en sus receptores, alteraciones de la mucosa intestinal,
enfermedades pancreáticas o infecciones intestinales. También puede ser causada por mal
uso de la vitamina B12 o bien por un aumento de las necesidades de la misma, como en el
embarazo, por tumores, hipertiroidismo o ciertos fármacos.
De todos modos, la causa más habitual de falta de vitamina B12 es la gastritis crónica atrófica,
es decir, una atrofia de larga evolución de la mucosa del estómago que impide que se
absorba la vitamina. La atrofia puede ser debida a una enfermedad autoinmune denominada
anemia perniciosa, en la cual el organismo crea anticuerpos contra las células de la mucosa,
cosa que impide la formación de factor intrínseco y por lo tanto de la absorción de vitamina
B12. Además, al existir una atrofia de la mucosa, se producen menos jugos gástricos, cosa
que también dificulta la absorción de hierro, hecho que puede agravar la anemia.
Diagnóstico
En la analítica de la anemia megaloblástica se apreciará un descenso de los niveles de
hemoglobina normales. Característicamente los hematíes de la anemia megaloblástica se
hacen más grandes y contienen mayor cantidad de hemoglobina; esto se valora con unos
parámetros concretos, que son el volumen corpuscular medio (VCM), que valora el tamaño
medio de los hematíes, y la hemoglobina corpuscular media (HCM), que mide la cantidad
media de hemoglobina por hematíe. Dado que existe un aumento tanto del VCM como de
la HCM, se clasifica la anemia megaloblástica como una anemia macrocítica (células más
grandes) e hipercroma (mayor cantidad de hemoglobina).
También se valorarán los reticulocitos en sangre, es decir, las formas jóvenes de hematíes
existentes en sangre, que en este caso no estarán elevados. También es característico
encontrar un tipo de neutrófilos y un aumento de una enzima llamada lactatodeshidrogenasa
(LDH) a causa de la destrucción que se produce de hematíes.
Recuperado de: http://www.clinicadam.com/imagenes-de-salud/1214.html
LEUCEMIAS
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA:
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA MÍNIMAMENTE DIFERENCIADA (LMA-M0)
Definición: LMA sin evidencia de diferenciación mieloide por morfología o citoquímica. La
naturaleza mieloide de los blastos se demuestra mediante marcadores inmunológicos y/o
estudios ultraestructurales incluyendo citoquímica ultraestructural.
Morfología y Citoquímica: Blastos de mediano tamaño, cromatina dispersa, núcleo redondo o
ligeramente indentado con uno o dos nucléolos. Citoplasma agranular con basofilia
variable. Más raramente presentan morfología similar a un linfoblasto. Mieloperoxidasa
(MPO), Sudán negro B (SNB) y esterasa cloroacetato negativas.
Inmunofenotipo: CD13, 33 y/o anti-MPO +, CD3,22,79ª - ; CD34, HLA-DR + ; CD11b,14 +/-
. TdT + (33%).
Genética:No anomalías cromosómicas.Las anormalidades más frecuente son cariotipo
complejo, trisomía 8 y 4. No reordenamiento de IgH ni TCR..
Halazgos clínicos: la que peor pronóstico tiene de todas las LMA.
Equivalente no neoplásica: Célula hematopoyética precursora en la fase más temprana de
diferenciación y maduración mieloide.
Recuperado de http://anabible.webethan.org/spip.php?article3441
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON MADURACIÓN (LMA-M1)

Definición: Caracterizada por un alto porcentaje de blastos en médula ósea sin evidencia de
maduración. En el tipo I y II constituyen más del 90% de las células no eritroides.
Morfología y Citoquímica: La mayoría presentan mieloblasos típicos con granulación
azurofílica y/o presencia de bastones de Auer y MPO o SNB positivas. En menos casos los
blastos parecen linfoblastos sin gránulos azurófilos; la MPO y el SNB están presentes al
menos en más del 3% de las células.
Inmunofenotipo : Al menos dos marcadores mielomonocíticos (CD13, 33, w65 y/o 1 17) y
otros marcadores sin especificidad mieloide (HLA-DR, CD34, CD7,CD4, CD15,CD11b,
CD11c).
Genética: No anormalidades cromosómicas específicas conocidas.
Hallazgos Clínicos: Generalmente se presentan con pancitopenia.
Recuperado de http://www.medlabmaven.com/2013_04_01_archive.html
 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON MADURACIÓN (LMA-M2)

Subtipos: LMA-M2 con t(8;21); LMA-M2-baso.
Definición:La LMA-M2 se define por la presencia de ³ 30% de blastos en sangre con ³ 10% de
neutrófilos maduros. Los monocitos son £ 20% de las células de la médula ósea. En la
médula se observan promielocitos, mielocitos y neutrófilos maduros con un grado variable
de displasia. La LMA-M2 es el tipo morfológico que se asocia predominantemente con la
t(8;21) y es más frecuente en niños que en adultos; se han descrito algunos casos también
con t(8;21) en la LMA-M1 o la LMA-M4.
Genética: Translocación t (8;21) (q22;q22) afectando a los genes LMA1 y ETO. Algunos
casos de LMA-M2 tienen reordenamiento para LMA1 y ETO y son citogéneticamente
negativos para la translocación t(8;21).
LMA M2-baso/12p y t(6;9) (p23;q34)/M2/M4/SMD
Las delecciones y translocaciones afectando al cromosoma 12 p, banda 11-13, tales como
del(12)(p11p13) se asocian a LMA-M2 o M4 con basofilia. t(6;9) (p21--22;q34), se asocia
a la LMA-M2 o M4 (o síndrome mielodisplásico SMD) con aumento de basófilos en
médula ósea. La translocación t(6;9) (q23;q24) da lugar a la formación de un gen quimérico
de fusión: DEK y CAN.
Inmunofenotipo: CD19 +, TdT +.
Hallazgos clínicos: Los pacientes con LMA-M2 con t(8;21) tienen porcentajes de remisión
completa elevadas especialmente con dosis altas de citostáticos. Puede presentarse como
sarcoma granulocítico extramedular.
Recuperado de http://www.monografias.com/trabajos89/monografia-enfermedades-leucemia/monografia-
enfermedades-leucemia.shtml
 LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA (LMA-M3)

Definición: LMA con proliferación de blastos y promielocitos anormales.
Morfología y Citoquímica: Promielocitos hipergranulares con núcleo reniforme o bilobado y
citoplasma denso con gránulos azurófilos. El porcentaje de blastos puede ser inferior al
30%. MPO intensamente positiva. Dos subtipos:
 LMA-M3 hipergranular
 LMA-M3 microgranular
LAM-M3 variante microgranular (variante hipogranular)
Caracterizada por un contaje leucocitario elevado. Los blastos y los promielocitos anormales
tiene características morfológicas distintivas como gránulos finos y núcleo bilobulado y se
asemejan a monocitos. Generalmente se identifican células "faggot" (que contienen haces
de bastones de Auer).
Inmunofenotipo: LMA M3 con t(15;17): marcadores mieloides +, HLA-DR - (75%)
Genética: t(11;17) (q23;q21) la más frecuente; otros casos muestran t(5;17)(q32;q12) con
reordenamiento del gen RARA.
Hallazgos Clínicos: Frecuentemente se asocia a CID.
Recuperado
de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=leukemia%2C+myeloid%2C+accelerated+phase&lang=
1
 LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA AGUDA (LMA-M4)

Subtipos: LMA-M4Eo
Definición: Proliferación de precursores de neutrófilos y monocitos. El diagnóstico y la
diferenciación de la LMA-M4 de la LMA-M2 y la LMA-M5b requiere la evaluación de
sangre periférica y de aspirados medulares. La médula ósea contiene ³ 30% de blastos; los
monocitos y precursores de los monocitos son ³ 20%.. Un elevado porcentaje de monocitos
pueden estar presentes en sangre periférica >5x109/L.
Morfología y Citoquímica: No siempre pueden distinguirse los monocitos y promonocitos. El
criterio citoquímico para determinar la diferenciación monocitoide es la presencia de
actividad esterasa no específica.
Inmunofenotipo: No hay marcadores específicos para diferenciación de línea monocítica. La
combinación de los siguientes marcadores es un buen indicador: CD14,15,4, 11b, 11c, 13 y
33 +.
LMA-M4EO: inv/de16(q22) Entidad diferenciada caracterizada por un componente
eosinofílico anormal en la m.o. y anormalidades cromosómicas específicas.
Esta misma alteración cromosómica puede encontrarse ocasionalmente en otras leucemias
mieloides como la LMA-M2 o M4 sin eosinofilia, M5, síndrome mielodisplásico (SMD) y
la crisis blástica de la leucemia mielógena crónica.
Genética: Clonación del 16p y 16q; genes alterados CBFb y MYH 11.
Hallazgos Clínicos: Los pacientes con LMA-M4 con inv(16) tienen una alto porcentaje de
remisión completa particularmente con el uso de dosis altas de arabinosido de citosina.
Recuperado de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=leucemia+mieloide&lang=2
 LEUCEMIA MONOCÍTICA AGUDA (LMA-M5)

Definición: 80% o más de las células son de la línea monocítica, incluyendo monoblastos,
promonocitos, monocitos. Puede haber un componente menor de neutrófilos. La LMA se
divide en 2 tipos: M5A (más del 80% de monocitos o monoblastos en la m.o.)
y M5B (menos del 80% son monoblastos y la célula que predomina son los promonocitos).
Morfología y Citoquímica: Monoblastos: células grandes, citoplasma abundante basofílico,
con algunos gránulos azurofílicos y vacuolas. Núcleo redondo, cromatina laxa y uno o más
nucléolos grandes. Promonocitos: Núcleo más irregular y ligeramente convoluto;
citoplasma generalmente menos basofílico; ocasionales gránulos grandes azurófilos. Los
bastones de Auer son raros en la LMA5 y cuando se ven están en células que se identifican
como mieloblastos. En la mayoría de los casos los monoblastos y promonocitos muestran
actividad esterasa no específica intensamente positiva. En el 10-20% de los casos, más
frecuentemente en la M5A, la reacción no específica es negativa o muy débilmente
positiva.
Inmunofenotipo: No hay marcadores específicos para la línea monocítica. Sin embargo son
indicadores de diferenciación monocítica la expresión de: CD14,15,4,11b, 11c, y CD68,
junto a CD13 y CD33.
Genética: Delecciones y translocaciones del cromosoma 11 band q23. Casos aislados de M5B,
M4, M2, M1 y LLA pueden mostrar la misma anormalidad.
Subtipo LMA M5A
Translocación t(8:16)(p11;pl3) en la mayoría de los casos, junto a características de
hemofagocitosis por las células leucémicas, particularmente eritrofagocitosis.
Hallazgos Clínicos: Se presenta con manifestaciones cutáneas, infiltración visceral y
afectación del SNC. La LMA-M5A es particularmente frecuente en niños y neonatos y se
asocia con frecuencia a reordenamiento del cromosoma 11q23. Puede presentarse como un
sarcoma monoblástico extramedular.
Recuperado de http://tefacilitamoslainformacion.blogspot.com/
 LEUCEMIA ERITROIDE AGUDA (M6)

LMA M6a: presencia de más del 50% de las células en m.o. son precursores eritroides y ³ 30%
de mieloblastos en la población no eritroide.
LMA M6b: Proliferación neoplásica de células inmaduras casi exclusivamente de la línea
eritroide (más del 80%) sin evidencia de componente mieloblástico significativo.
Morfología y Citoquímica:
LMA-M6a: Precursores eritroides en todos los estadios frecuentemente con tendencia a la
inmadurez. Blastos similares a mieloblastos. PAS + en precursores eritroides.
LMA-M6b: Con o sin características de diferenciación eritroide. Diseritropoyesis marcada.
Normoblastemia.
Inmunofenotipo: LMA- M6a: CD13 +, CD33 +, anti-MPO +, CD34 +/-, HLA-DR II +/-
. LMA- M6b: Los casos más diferenciados pueden mostrar glicoforina A y hemoglobina A
y negatividad para marcadores mieloides. Los blastos a menudo son negativos para HLA-
DR II y CD34. Las formas más inmaduras son negativas para anti-glicoforina A o
débilmente positiva en una minoría de blastos.
Genética: No anomalía cromosómica descrita.
Hallazgos Clínicos: Anemia intensa y normoblastemia. La LMA-M6a puede ser primaria o
secundaria a un sd. mielodisplásico.
Equivalente no Neoplásico: LMA-M6a: Célula precursora multipotencial (stem cell) con
amplio potencial mieloide. LMA-M6b: Célula primitiva (BFU-E/CFU-E) con cierto grado
de diferenciación hacia línea eritroide.
Recuperado de http://apuntesdemedicina.awardspace.com/Leucemias_clasificacion.htm
 LEUCEMIA MEGACARIOBLÁSTICA AGUDA LMA-M7

Definición: 30% de blastos de la línea megacariocítica en médula ósea y/o sangre.
Morfología y Citoquímica: Sangre periférica: blastos de mediano a gran tamaño, con núcleo
redondo, o indentado con 1-3 nucléolos. Citoplasma basofílico, a menudo agranular con
pseudópodos prominentes. Médula ósea: variable desde casos con una población uniforme
de blastos pobremente diferenciados a una mezcla de blastos y megacariocitos displásicos
madurando. Fibrosis retículínica variable. SNB y MPO son negativas. PAS, fosfatasa ácida
y esterasa no específica positivas.
Inmunofenotipo: Marcadores linfoides, TdT, CD34, HLA-IIDr negativos. Expresión de uno o
más glicoproteínas plaquetarias: CD41, CD42, y/o CD61. Marcadores mieloides CD13 y
33 + (33%); MPO -. En m.o. blastos y megacariocitos son factor VIII +.
Genética: Varias anormalidades genéticas descritas en adultos, tales como
inv(3)(q21;q26). En niños, particularmente en menores de 1 año, puede
haber t(1;22)(p13;q13) con rasgos clínicos distintivos.
Hallazgos Clínicos: Ocurre en adultos y niños. Generalmente se presenta con
trombocitopenia y en algunos casos trombocitosis. La hepatoesplenomegalia es
infrecuente excepto en niños con t(1;22). Pronóstico pobre, particularmente en
estos últimos casos.
Equivalente no Neoplásico: Célula precursora hematopoyética relacionada con la
línea megacariocítica y/o capaz de diferenciación hacia esa línea.
Recuperado de http://dc378.4shared.com/doc/9ktf5rPs/preview.html
LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA:

 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (L1) - Alrededor 25 a los 30% de casos adultos y
los 85% de casos de la niñez de TODOS están de este subtipo.
Dimensión de una variable nuclear regular
Cromatina homogénea
Nucléolo pequeño o ausente
Forma nuclear: Regular con hendiduras o muescas ocasionales.
Citoplasma escaso y ligeramente basófilo, con vacuolas citoplasmáticas.
Inmunofenotipo: Tdt +, CD19, 22, 20, 79, 45 y 10 +/-. CD22 c es específica de línea.
Genética: Diversas anormalidades citogenéticas asociadas de significado pronóstico.
En niños más del 50% de los casos tienen hiperdiploidia y t(12;21) con buen
pronóstico y supervivencia del 85-90%. Otros casos se asocian a translocaciones
del gen MLL en el 11q23, indicador de mal pronóstico independientemente de la
edad. En los adultos: t(9;22) en el 25% de los casos con mal pronóstico; las
translocaciones 11q23 son más frecuentes; la hiperdiploidia asociada a buen
pronóstico con 51-65 cromosomas y t(12;21) son infrecuentes.
Recuperado de http://dc349.4shared.com/doc/z1jYt8Wc/preview.html
 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (L2): Los Alrededor 70% de casos adultos y los
14% de casos de la niñez son de este tipo.
Tamaño: Las células son grandes y o las dimensiones de una variable variadas con: -
Cromatina: heterogénea, variable
Nucléolo: más de uno, grandes
Cantidad de citoplasma: Moderadamente abundante
Basofilia citoplasmática: Variable, intenso.
Vacuolización citoplasmática: Variable.
Inmunofenotipo: CD1a, CD2,3,5 y 7 +variable. CD3 es el marcador T más temprano
y específico.
Genética: Anormalidades genéticas sin significado pronóstico: (33%) translocaciones
del TCR con genes para transcripción de diversos factores (MYC, TAL1, RBTN2,
RBTN2, HOX11 y LCK); (30%) delección 9p-.
Hallazgos Clínicos: 15% de las LLA en niños; más frecuente en adolescentes que
en niños. 25% de las LLA del adulto. Mal pronóstico independientemente de los
hallazgos citogenéticos. Se presentan como masa mediastínica o de otros tejidos
y leucocitosis elevada en sangre.
Equivalente no Neoplásica: Células precursoras T o células T en diferentes estadios
madurativos
Recuperado de http://dc349.4shared.com/doc/z1jYt8Wc/preview.html
 LEUCEMIA LINFOIDE AGUDA (L3) Esto es un subtipo más raro con los
solamente casos de 1 a del 2%.
Tamaño: Grande, homogéneo.
Cromatina nuclear: Finamente punteada y homogénea.
Forma nuclear: Regular, redondea.
Nucléolos: Prominentes
Cantidad de citoplasma: Moderadamente abundante
Basofilia citoplasmática: muy intensa.
Vacuolización: Prominente.
En este tipo las células son grandes y uniformes con las vacuolas (burbuja como características)
en el citoplasma que cubre el núcleo.
Inmunofenotipo:TdT -, Igs con restricción de cadenas. Generalmente CD19,20,22 y
79 +.
Genética: Anormalidades citogenéticas idénticas a las del linfoma de Burkitt.
Equivalente no Neoplásico: Célula precursora temprana B con inmunoglobulina de
superficie.
Hallazgos Clínicos: Representa la forma leucémica del linfoma de Burkitt. Se
presenta con tumor grande y LDH elevada. Con tratamiento agresivo los pacientes
tienen buen pronóstico, supervivencia del 80-90%.
Recuperado
de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=leucemia+promieloc%C3%ADtica+aguda&lang=2
LEUCEMIAS CRONICAS
 LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA CRÓNICA
Definición:Síndrome mielodisplásico con monocitosis persistente mayor de 1 x
109 /L.
Morfología: Los hallazgos en sangre varían desde únicamente monocitosis a
marcados cambios displásicos en los neutrófilos, plaquetas y hematíes. Blastos en
sangre < 5%. No hay bastones de Auer. La médula ósea muestra un número
variable de monocitos. Los mieloblastos pueden estar aumentados pero el número
de blastos y promonocitos no excede el 20%.
Citoquímica: Los monocitos son esterasa no específica positivos; MPO dispersa
positiva y gránulos SNB positivos.
Genética: No anormalidades citogenéticas específicas identificadas. Algunas
anormalidades cromosómicas inespecíficas como trisomía 8, monosomía 7 y 20q-.
Hallazgos Clínicos: Afecta a viejos. Puede haber esplenomegalia. El 50% tienen
hipergammaglobulinemia. Supervivencia media de 11 a 36 meses. Progresión a
leucemia aguda en 14-24% de los casos.
Recuperado
de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Leucemia+Mielomonoc%C3%ADtica+Cr%C3%B3nica
&lang=2
 LINFOMA DE LINFOCITOS PEQUEÑOS B (LLP-B)
Morfología: Linfocitos B pequeños monocromos con una mezcla de prolinfocitos y

parainmunoblastos y formación de pseudofolículos o centros de proliferación.
Mitosis escasas. Ocasionalmente los núcleos presentan moderada irregularidad
que plantea diagnostico diferencial con linfomas de células del manto. El término
de LLP-B se utiliza solamente en los casos en que la morfología y el
inmunofenotipo son de LLC-B pero no hay leucemia.
Inmunofenotipo:SIg, CD20, 19,79a, 22+; CD5,CD23, CD43+. CD10-.CD23 es útil
para distinguirlo del linfoma de células del manto.
Genética: Trisomía 12 (33%), alteraciones en 13q (25%), reordenamiento de IgH y
IgL
Hallazgos Clínicos: Adultos con curso indolente. Generalmente afectación de
médula ósea y sangre periférica en el momento del diagnóstico. Generalmente no
curable con la terapia. Puede trasformarse a un linfoma de células grandes
(Síndrome de Richter).
Equivalente no Neoplásico: Célula B periférica recirculante CD5+ y CD23+.
Recuperado de http://zl.elsevier.es/es/revista/gastroenterologia-hepatologia-14/linfoma-manto-colon-13083907-
cartas-al-director-2006
DESORDENES LINFORPOLIFERATIVOS:
 (MACROGLOBULINEMIA DE WALDENSTROM +/-)
Morfología: Neoplasia de linfocitos pequeños B, linfocitos plasmacitoides y células
plasmáticas. Se excluyen las variantes plasmacitoides/cíticas de otros linfomas.
Inmunofenotipo: SIgM +, CIg +, CD5 -, CD10 -, CD19,20,22,79a +, CD23-/+,
CD43+/-. La ausencia de CD5 y la presencia de CIg son útiles para el diagnóstico
diferencial con la LLC-B.
Genética: No anomalías específicas conocidas. Reordenamiento de genes de IgH y
IgL.
Hallazgos Clínicos: Adultos con afectación de médula ósea, ganglios linfáticos y
bazo. La mayoría de los pacientes tienen una paraproteína sérica IgM monoclonal
con síntomas de hiperviscosidad, fenómenos autoinmunes o
crioglobulinemia.. Curso indolente generalmente no curable.
Equivalente no neoplásico
Linfocito B CD5- periférico, en diferenciación a célula plasmática.
Recuperado de http://medlibes.com/entry/waldenstroms-macroglobulinemia
 VARIANTES DE MIELOMA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS

1. Mieloma múltiple quiescente
Mieloma múltiple asintomático sin lesiones osteolíticas. En algunos pacientes el
mieloma sintomático no se desarrolla hasta después de muchos años. No se trata.
Recuperado de http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4753/1/Mieloma-multiple.html
2. Mieloma indolente
Esencialmente igual al quiescente excepto que presenta tres o menos lesiones líticas.
Tampoco se trata.
Recuperado de http://fundacionjosepcarreras.blogspot.com/2011_09_01_archive.html
3. Leucemia de células plasmáticas

Representa el 2% de los MM. Células plasmáticas circulantes >20% de los leucocitos
de la sangre. Pueden ser casos primarios o complicación terminal del MM. En el
inmunofenotipo no expresan CD56.
Recuperado
de http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=Leucemia+de+C%C3%A9lulas+Plasm%C3%A1ticas&l
ang=2
4. Mieloma osteosclerótico (Síndrome de POEMS)

Síndrome constituido por Polineuropatía, Organomegalia (hepatoesplenomegalia),
Endocrinopatía, gammapatía Monoclonal y lesiones en la piel ("Skin"). El síntoma
predominante es una polineuropatía desmielinizante crónica y presentan única o
múltiples lesiones osteoscleróticas.
Recuperado de http://zl.elsevier.es/es/revista/radiologia-119/sindrome-poems-proposito-un-caso-13140139-
comunicaciones-breves-2009
5. Mieloma no secretor
Representa el 1% de los MM. Sintetiza pero no secreta Ig (ausencia de Ig monoclonal
en suero u orina). Clínica idéntica a la del MM.
Recuperado de http://www.bindingsite.es/identificacion-rapida-de-pacientes-con-riesgo-de-dano-renal
 MIELOMA MÚLTIPLE (MIELOMA DE CÉLULAS PLASMÁTICAS)

Morfología:> 10% de células plasmáticas maduras o inmaduras (plasmablastos) en
médula ósea (m.o.). El grado de infiltración tiene valor pronóstico; tres estadios: I:
<20%; II 20-50%; III >50% de células plasmáticas en m.o.
Inmunofenotipo:SIg - , CIg +, CD 38 +, CD5 -, CD10 -, Pan B -, CD45-, CD56 +,.
CD30 +, IL-1 +.
Genética:No anomalías específicas conocidas.
Hallazgos Clínicos:Afecta a adultos. Lesiones líticas múltiples, fracturas patológicas,
hipercalcemia y anemia. Proteína M en suero u orina en 99% de los casos.
Equivalente no Neoplásico:Células plasmáticas maduras.
Recuperado de http://www.medkohealth.com/condiciones/mieloma-multiple
 GAMMAPATIA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO INCIERTO (GMSI)

Morfología: Células plasmáticas maduras constituyendo menos del 10% de las
células nucleadas de la médula ósea.
Inmunofenitpo:CIg +, CD38 +, CD56, IL-1 -, Pan B -, CD45 -.
Genética:Ninguna anomalía específica conocida.
Hallazgos Clínicos:Asintomáticos. Presencia de gammapatía monoclonal sin
evidencia de mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström, amiloidosis
primaria u otros procesos relacionados. Un 25% evolucionará a alguna de estas
enfermedades después de un intervalo medio de 10 años.
Equivalente no Neoplásicos:
Célula plasmática madura.
Recuperado
de http://www.edicionesmedicas.com.ar/Actualidad/Ultimas_noticias/Factores_que_inciden_en_el_mieloma_multi
ple
TRANSTORNOS
MIELOPROLIFERATIVOS
 Trombocitemia esencial o primaria:
• La TE es un SMPc caracterizado por una proliferación excesiva de megacariocitos y
una trombocitosis importante con un curso relativamente favorable. La mayoría de
los pacientes se presentan asintomáticos, pero los síntomas fundamentales son
producto de fenómenos tromboembólicos y microvasculares. El riesgo de
trombosis puede llegar hasta 50 % en pacientes con historia previa de trombosis y
es mucho menor cuando está ausente este antecedente.La expectativa de vida se
señala igual que la población general, pero en pacientes jóvenes esta se ve
disminuida, así como la calidad de vida. La progresión a una leucemia aguda es
una posibilidad con el transcurso de los años y puede presentarse en su
evolución natural o relacionada con el tipo de tratamiento utilizado.La
trombocitosis en general es producida por tres causas fundamentales: pueden ser
reactivas o secundarias, puede ser una trombocitosis familiar o pueden ser
clonales. La TE se diagnóstica por la exclusión de otras causas de trombocitosis.
Causas de trombocitosis
• Trombocitosis reactivas
— Déficit de Fe
— Infecciones o inflamaciones crónicas (conectivopatías, arteritis temporal,
tuberculosis, bronconuemopatías crónicas, vasculitis)
— Infecciones e inflamaciones agudas.
— Hemorragias agudas
— Anemias hemolíticas
— Respuesta al ejercicio
— Post-esplenectomía
— Daño tisular (cirugía, infarto agudo miocárdico, pancreatitis, traumas)
— Neoplasias
— Recuperación de una trombocitopenia (rebote)
— Respuesta a drogas (vincristina, ácido retinoico, epinefrina, factor de crecimiento)
• Trombocitosis familiar
• Trombocitosis clonales
— Trombocitemia esencial
— Otros SMPc (LMC, PV, MP)
Aspectos clínicos y biológicos de la TE
• En la mayoría de los pacientes se detecta la trombocitosis de manera fortuita, en
exámenes de rutina, estando estos asintomáticos.
• En los que presentan síntomas predominan las
manifestaciones trombohemorrágicas y alteraciones de la microcirculación. Las
primeras son la mayor causa de morbimortalidad, conjuntamente con la
transformación maligna en la evolución natural de la enfermedad o por causa del
tipo de tratamiento realizado.
• La TE es la causa mas frecuente de trombocitosis, con una incidencia aproximada
de 2,5/100 000 habitantes. La media de edad al diagnóstico es de 60 años y hay
un ligero predominio del sexo femenino. Con la introducción de los contadores
automatizados de plaquetas han aumentado los casos de pacientes jóvenes
asintomáticos. Han sido descritos casos excepcionales en la infancia.
La trombosis es reportada en algunas series hasta en 50 % de los casos en algún
momento de la evolución de la enfermedad, con más frecuencia en pacientes
mayores de 60 años con algún factor de riesgo trombogénico asociado, como:
HTA, hipercolesterolemia, diabetes mellitus o el hábito de fumar. Igualmente en
aquellos pacientes que además de la TE portan una trombofilia o un trastorno de
hipercoagulabilidad adquirido. Las trombosis pueden ser arteriales o venosas,
siendo las trombosis venosas profundas de MI de las más comunes.
• Los fenómenos trombóticos pueden ser mayores como son: accidentes vasculares
encefálicos, infarto del miocardio, angina de pecho, trombosis de la arteria central
de la retina, trombosis arteriales periféricas, trombosis venosas profundas y
tromboembolismo pulmonar.La trombosis es reportada en algunas series hasta en
50 % de los casos en algún momento de la evolución de la enfermedad, con más
frecuencia en pacientes mayores de 60 años con algún factor de riesgo
trombogénico asociado, como: HTA, hipercolesterolemia, diabetes mellitus o el
hábito de fumar. Igualmente en aquellos pacientes que además de la TE portan
una trombofilia o un trastorno de hipercoagulabilidad adquirido. Las trombosis
pueden ser arteriales o venosas, siendo las trombosis venosas profundas de MI de
las más comunes.
Diagnostico:
— Cuantificación de fibrinógeno
— Proteína C reactiva
— Ferritina sérica
— Radiografía de tórax.
— Ultrasonido abdominal.
— Serologias: VDRL, HIV, VHB, HBC.
— Electrocardiograma.
— Cituria.
— Electroforesis de proteínas.
Tratamiento: Para tomar la decisión terapéutica debe considerarse la edad del
paciente, el riesgo de trombosis relacionado con la TE y el riesgo de trombosis no
relacionado con la TE.Existe una clasificación por el riesgo que puede tener el
paciente de padecer una trombosis mayor o sangramiento importante:
Medicamentos
• Hidroxiurea (HU): 15-30 mg/kg: respuesta de 85 %. Reduce el número de plaquetas
en 4 s. Después se valora una dosis de mantenimiento. Posibilidad de
transformación maligna, asociación con el síndrome 17p-. No se han visto
malignidades en miles de pacientes tratados por enfermedades no malignas (HB
SS y cianosis congénita), pero estas no son enfermedades clonales.
• Interferón alfa recombinante (IFaR): dosis más usada: 21 millones deU (MU)
semanales. Se puede utilizar una dosis de 3 MU/m2/día.
• Anagrelide: compuesto imidazoquinolina oral. Actúa en la fase post mitótica del
megacariocito inhibiendo su maduración. Dosis diaria de 1-4 mg. Dosis inicial de
0,5 mg cuatro veces al día, se sube semanalmente 0,5 mg hasta lograr el efecto
deseado. Respuesta de 93 %. Efectos secundarios fundamentales (cefalea,
taquicardia con palpitaciones, retención hídrica,intolerancia gastrointestinal). Debe
usarse con precaución en gestantes porque atraviesa la barrera placentaria.
• Pipobroman: tiene una estructura química similar a los agentes alquilantes. Usado
fundamentalmente en Europa en la TE y en la PV. Dosis diaria inicial de 0,8-1
mg/kg/día. Después de una inducción media de alrededor de 60 días se deja un
mantenimiento de 0,3-0,6 mg/kg/día.
Respuesta de 95 %.
• Busulfán: a las dosis empleadas en la LMC. Transformación a leucemia aguda.
• Fósforo radiactivo: 2,3 mc/mq. Desarrollo de segundas neoplasias.
Melfalán: a las dosis habituales. Relacionado con transformación a leucemia aguda.
• Aféresis terapéutica de plaquetas.
Recuperado de http://www.conganat.org/7congreso/trabajo.asp?id_trabajo=336&tipo=2
 Policitemia vera
• La PV es una enfermedad de la célula madre hematopoyética (stem cell), de inicio
insidioso, curso crónico y causa desconocida. Esta caracterizada por proliferación
excesiva y sostenida en la médula ósea de células eritroides, granulocíticas y
megacariociticas. Por definición, la proliferación eritroide es dominante, no influida
por su factor de crecimiento específico, y se expresa por un aumento absoluto del
volumen eritrocitario. Tiene una incidencia de 2,3/ 100 000, con una edad media al
diagnóstico de 60 años y un ligero predominio del sexo masculino. La expectativa
de vida puede exceder los 10 años y la global es ligeramente menor que en los
pacientes normales tomados como control, relacionado con las muertes
prematuras por cuadros trombohemorrágicos y su transformación en LMA,
fundamentalmente.
Etiopatogenia
• La PV es un SMPc de etiología desconocida que se origina de un progenitor
hematopoyético pluripotencial. Está caracterizado por una producción anormal de
eritrocitos, leucocitos y plaquetas en ausencia de un estímulo fisiológico
reconocible.
Cuadro clínicoAunque no es una enfermedad eminentemente mortal, sí afecta la
calidad de vida de los pacientes que la padecen. Las alteraciones clínicas y de
laboratorio que pueden verse son:
• Leucocitosis persistente.
• Trombocitosis persistente.
• Microcitosis por déficit de Fe.
• Esplenomegalia.
• Prurito generalizado (posterior al baño).Manual de Prácticas Médicas - Hospital
Hermanos Ameijeiras 20
• Trombosis inusuales.
• Eritromelalgia.
Las complicaciones más graves en la PV incluyen la trombosis y las hemorragias,
principales causas de morbimortalidad. Las trombosis se producen tanto en la
microcirculación, como en los grandes vasos. Hasta 20 % de los pacientes puede
tener algún episodio trombótico:
• AVE
• ICT
• Oclusión de la vena o arteria de la retina,
• Isquemia coronaria,
• TEP,
• Trombosis de la vena portal o hepática,
• Trombosis venosas profundas
• Isquemias digitales
Su incidencia depende de la edad del paciente, la historia anterior de trombosis y
la presencia de factores de riesgo aterosclerótico. Las complicaciones
hemorrágicas son menos frecuentes y su aparición está casi siempre relacionada
con el uso de AINES y el ASA.
La transformación de la enfermedad en una LMA es una complicación posible que
puede presentarse, llevando al paciente a una evolución fatal.
Diagnóstico: Debe distinguirse entre una eritrocitosis secundaria, dependiente de
la eritropoyetina (Epo) y la que no depende de esta y que provoca un aumento del
volumen globular eritroide absoluto.
•No existen marcadores histológicos ni clonales disponibles que identifiquen
inequívocamente a la PV.
• Las anormalidades citogenéticas están presentes en menos de 30 % de los
pacientes al diagnóstico y tampoco son específicos.
• Además la BMO y su histología pueden ser normal o indistinguibles de la MPy la
TE.
Recuperado de: http://www.lookfordiagnosis.com/mesh_info.php?term=policitemia+vera&lang=2
 Mielofibrosis primaria
• La MP ha recibido diferentes nombres y los más comunes son metaplasia mieloide
agnogénica, osteosclerosis, mielosis crónica no leucémica, etc. En la MP hay una
expansión clonal de la célula madre hematopoyética que seacompaña de una
proliferación reactiva no-clonal de los fibroblastos y fibrosis de la médula ósea. A
medida que la médula ósea se hace fibrótica la hematopoyesis no se puede
mantener y ocurre una hematopoyesis extramedular (metaplasia mieloide) en el
hígado y el bazo. Es el SMPc de más baja prevalencia y de más difícil manejo
Características clínicas
• En ocasiones el paciente acude al médico por notarse el mismo una masa en el
abdomen o por síntomas atribuibles a la esplenomegalia como molestias o dolor.
Pueden ocurrir infartos esplénicos, periesplenitis o hematomas subcapsulares que
provocan dolor intenso en el cuadrante superior izquierdo del abdomen y/o en el
hombro de ese lado. Otros síntomas relacionados con la esplenomegalia son las
diarreas por compresión del colon, la sensación precoz de llenura con los
alimentos por compresión gástrica y los edemas en miembros inferiores.• El
paciente puede manifestar síntomas de anemia y síntomas generales como
astenia, perdida de peso, sudores nocturnos, febrícula, que pueden ser
consecuencia de un estado de hipercatabolia. Pueden observarse litiasis renal por
uratos o un cuadro de gota.
• El paciente puede manifestar síntomas relacionados con la localización de la
hematopoyesis extramedular: hemorragias digestivas, compresión de médula
espinal, convulsiones focales, síntomas de tumor cerebral, ascitis, derrame
pericárdico, derrame pleural, hemoptisis y fallo respiratorio.
• Puede presentarse un cuadro completo de hipertensión portal por un flujo
esplenoportal marcadamente incrementado. Puede ocurrir una trombosis portal o
hepática como complicación.
• La leucopenia se observa en menos de 25 % de los casos, mientras que la
leucocitosis es frecuente, aunque es raro observar cifras mayores de 50 x109/L.
Predominan los granulocitos maduros, pero se observan también formas jóvenes
(mielocitos, juveniles, etc.), y un número pequeño de blastos y células de Pelger
Huet.
• La trombocitosis es mas frecuente que la trombocitopenia y puede detectarse en
el 35-50 % de los casos. La trombocitopenia se incrementa a medida que avanza
la enfermedad. En la extensión pueden observarse megacariocitos, fragmentos de
megacariocitos y plaquetas gigantes.
• En los estudios de la hemostasis es frecuente la disfunción plaquetaria y se
puede detectar una CID, clínicamente silente, en 15 % de los casos
Recuperado de http://tomatetumedicina.wordpress.com/author/humbertocruz/page/12/
LINFOMAS
Linfoma de Hodgkin clásico (LHc). El LHc es el tipo más común de linfoma de Hodgkin que
ocurre alrededor del 95 % del tiempo. Se diagnostica cuando se encuentran linfocitos
anormales característicos, conocidos como células Reed-Sternberg. Como se mencionó
anteriormente, el LHC se puede dividir en cuatro subtipos diferentes:
Recuperado de http://www.conganat.org/seap/regional/galicia/junio2003/vigodg.htm
 Linfoma de Hodgkin con esclerosis: nodular: el linfoma de Hodgkin con esclerosis

nodular es la forma más frecuente de LHc; hasta el 80% de las personas con LHc tienen
este tipo. Aparece más frecuentemente en adultos jóvenes, en especial, mujeres. Además de
las células de Reed-Sternberg, hay franjas de tejido conectivo en el ganglio linfático. A
menudo este tipo de linfoma compromete los ganglios linfáticos en el mediastino (tórax).
Recuperado de: http://grupolinfomas.es/gallery/linfoma-de-hodgkin/
 Linfoma de Hodgkin clásico rico en linfocitos: aproximadamente el 6% de las personas

con LHc tienen este subtipo. Su aparición es más frecuente en hombres y, generalmente,
compromete otras áreas además del mediastino. El tejido contiene muchos linfocitos
normales, además de células de Reed-Sternberg.
Recuperado de http://www.pediatriaintegral.es/numeros-anteriores/publicacion-2012-07/linfomas-de-hodgkin-y-
hodgkin/
 Linfoma de Hodgkin con celularidad mixta:este subtipo de linfoma se presenta en

adultos mayores y, frecuentemente, aparece en el abdomen. Contiene muchos tipos
diferentes de células, entre las que se incluyen grandes cantidades de células de Reed-
Sternberg.
Recuperado de http://www.conganat.org/linfo.tortosa/conf/cap3/tipos.htm
 Linfoma de Hodgkin con agotamiento linfocítico: el linfoma de Hodgkin con

agotamiento linfocítico es el subtipo menos frecuente de LHc, y aproximadamente el 1% de
las personas con LHc tiene esta forma. Es más común en adultos mayores; personas con el
virus de inmunodeficiencia humana (VIH), el virus que causa el síndrome de
inmunodeficiencia o SIDA, y personas en países no industrializados. El ganglio linfático
contiene casi en su totalidad células de Reed-Sternberg.
Recuperado de http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/info-tipos-cancer/linfomas-y-
mieloma/linfoma-no-hodgkin?showall=1
ENFERMEDADES
PARASITARIAS
MALARIA:
El paludismo es causado por el protozoo del género Plasmodium. Se han
identificado alrededor de 150 especies pero son de relevancia las especies que se
han adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por un
vector anofelino:Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae
y Plasmodium ovale. Plasmodium knowlesi, parásito de ciertos macacos en el
sudeste de Asia, también se ha identificado como causa de enfermedad. (Cox-
Singh J. 2012; Sermwittayawong et al., 2012).
Ciclo biológico:
Ciclo de vida de Plasmodium. El ciclo de vida del parásito posee dos fases, una
asexual que se da en el hospedero humano (flechas azules) y una sexual que se
da en el vector Anopheles spp. (flechas rojas). En el humano, el ciclo empieza con
la fase exoeritrocítica (A) cuando por la picadura de mosquitos hembra del genero
Anopheles, se introduce la forma infectante del parásito (esporozoítos) al torrente
sanguíneo (1). Luego los esporozoítos migran al hígado en aproximadamente 30
minutos, donde logran evadir la respuesta inmune de los macrófagos de Kupffer e
infectan los hepatocitos (2). Una vez dentro del hepatocito maduran,
aproximadamente en 4 semanas (tiempo de incubación) a esquizontes tisulares
(3). Además, en las especies de P. vivax y P. ovale existe otra forma del parásito,
el hipnozoíto (4), donde el parásito persiste en forma latente dentro del hepatocito
y es el responsable del fenómeno de recaída meses después de la infección
primaria. Con la ruptura de los esquizontes tisulares se liberan merozoítos al
torrente sanguíneo (5), iniciando la fase eritrocítica del ciclo (B), en la cual los
parásitos se adhieren e invaden los eritrocitos (6). En los eritrocitos se desarrolla
el estado de trofozoíto que pasa por un proceso de maduración, acumulando
progresivamente hemozoína, pasando por las formas de trofozoíto anular (7),
trofozoíto maduro (8) y esquizonte (9). El esquizonte eritrocítico acumula
merozoítos y luego se rompe (10) liberando merozoítos que invadirán otros
eritrocitos para continuar con la etapa de reproducción asexual eritrocítica del
parásito. La liberación periódica de merozoítos de los esquizontes eritrocíticos
produce los paroxismos de la malaria posteriores al primer paroxismo. Durante la
fase eritrocítica, algunos trofozoítos se diferencian (11) a la forma sexual del
parásito o gametocito masculino (microgametocito) o gametocito femenino
(macrogametocito) (12). Los gametocitos circulantes son captados cuando el
mosquito pica al hospedero durante la alimentación (13) y una vez en el intestino
del mosquito, los gametocitos se fusionan para formar cigotos (14) e iniciar la
parte sexual del ciclo en el mosquito (C). El cigoto se desarrolla a ooquinetos
invasores (15) que atraviesan el intestino medio y se transforman en un ooquiste
(16), que a través de divisiones mitóticas su- cesivas, en 10 a 14 días producen
miles de esporozoítos que luego son liberados del quiste (17) y que migran a las
glándulas salivales, desde donde pueden infectar al humano para reiniciar el ciclo
(1).
Trofozoito en sangre:
Recuperado de: http://invertebradosunica.blogspot.com/2012/05/tema-03-protozoos-cilioforos-y.html
Esquizonte:
Recuperado de: http://fcfrp.usp.br/dactb/Parasitologia/Arquivos/Genero_Plasmodium.htm

Microgametocito:
Recuperado de: http://medicinaucv.blogspot.com/2008/06/parasitologa-prctica-n-10-plasmodium.html
Transmisión.
El paludismo se transmite por la picadura del mosquito hembra del
género Anopheles, el hospedero definitivo, en el cual se lleva a cabo la fase
sexuada de la reproducción del parásito.
La transfusión de sangre infectada y el empleo de agujas y jeringas contaminadas
puede dar lugar a paludismo.
Es posible la infección durante una transfusión sanguínea. La transmisión puede
producirse mientras circulen formas asexuales en la sangre.
En mujeres embarazadas, más vulnerables, principalmente ante infecciones por P.
falciparum, puede presentarse paludismo severo, parto prematuro, aborto y
transmisión congénita.
CHAGAS:
Etiología
La enfermedad de Chagas se origina a partir de la infección con el
parásito protozoario Trypanosoma cruzi, miembro de la familia tripanosomatidae .
La mayoría de las cepas de este parásito se pueden clasificar en 2 grupos
principales, T. cruzi I y T. cruzi II, que incluso se pueden dividir en diversos linajes
(p. ej., T. cruzi IIa). Los linajes tienden a asociarse a determinadas especies de
huéspedes, aunque esta relación no es absoluta.
Transmisión y ciclo de vida
Recuperado de: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/trypanosomosis.html
La enfermedad de Chagas es una enfermedad transmitida por vectores,

principalmente insectos triatóminos, también llamados insectos redúvidos,
“escarabajos o insectos chupasangre”, “insectos asesinos” o “vinchucas”. Más de
130 especies de estos insectos parecen ser capaces de transmitir T. cruzi;
Triatoma, Rhodnius y Panstrongylus se consideran las especies más importantes
del género. El parásito generalmente completa su ciclo de vida al realizar el ciclo
entre una especie de insectos y una especie de mamíferos con los que el insecto
vive en estrecha relación. Los huéspedes mamíferos incluyen especies silvestres,
animales domésticos y humanos. En su huésped mamífero, T. cruzi se puede
encontrar en la sangre como tripomastigotes (formas extracelulares no divisibles) y
en células como amastigotes (formas replicativas). Cuando un insecto succiona la
sangre de un mamífero infectado, ingiere los tripomastigotes. Luego de 2 a 4
semanas de evolución, algunos de los parásitos migran al intestino posterior,
donde se transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos. El insecto
defeca luego de alimentarse y libera los tripomastigotes en las heces. Estos
parásitos pueden ingresar al organismo del mamífero a través de las membranas
mucosas o lesiones cutáneas. Al rascarse, se pueden inocular los tripomastigotes
en la herida de la picadura o permitir que los parásitos ingresen a través de los
rasguños. Las especies de insectos triatóminos que muestran defecación tardía
luego de alimentarse tienen menos probabilidades de transmitir la enfermedad de
Chagas, que las especies que defecan sobre el huésped. Los humanos y los
animales también se pueden infectar si ingieren el insecto o alimentos crudos que
contienen heces de insectos. Existen 3 ciclos básicos en la transmisión de T. cruzi.
En el ciclo selvático (salvaje), este organismo realiza el ciclo entre las especies
silvestres y los insectos triatóminos que habitan en ambientes selváticos. Los
humanos y los animales domésticos se infectan ocasionalmente cuando entran en
contacto con estos insectos en el hábitat natural. En ciertas circunstancias, los
insectos también pueden invadir los hogares o dependencias cuando son atraídos
por la luz, el calor o determinados olores, y pueden contaminar los alimentos. Los
insectos triatóminos silvestres también pueden ser transportados accidentalmente
a los hogares de loshumanos. El ciclo selvático es responsable de relativamente
pocos casos de enfermedad de Chagas. Es el único ciclo en EE. UU. También
existe un ciclo de transmisión doméstica en México y partes de Centroamérica y
Sudamérica. En este ciclo, algunos insectos vectores han colonizado adobes
primitivos, pastos y casas con techos de paja, lo que ocasionó la transmisión entre
humanos e insectos. Entre las especies importantes del ciclo doméstico se
incluyen Triatoma infestans, T. dimidiata y Rhodnius prolixus. Los ciclos de
transmisión entre insectos y animales domésticos (ciclos peridomésticos) también
generan la oportunidad de que el parásito infecte a humanos. T. cruzi no se
propaga entre mamíferos por contacto casual; sin embargo, se puede transmitir
directamente a través de la sangre (p. ej., en una transfusión) y en donación de
órganos. Los carnívoros pueden adquirir este organismo cuando comen presas
infectadas. La transmisión vertical se ha registrado en perros y otros animales,
tanto por vía intrauterina como a través de la leche. La transmisión a través de la
leche es muy poco frecuente en los humanos, pero la transmisión transplacentaria
puede ocurrir en cada embarazo, y durante todas las etapas de la infección. Las
infecciones adquiridas en laboratorios generalmente ocurren cuando los parásitos
entran en contacto con las membranas mucosas o lesiones cutáneas, o se inocula
accidentalmente a través de lesiones producidas al pincharse con una aguja, pero
también es posible la transmisión por aerosoles en este entorno.
Tripomastigote:
Recuperado de: http://www.telmeds.org/atlas/parasitologia/flagelados/trypanosoma-sp/trypanosoma-

cruzi/trypanosoma-cruzi-tripomastigote-en-sangre/
Epimastigote:
Recuperado de: http://pathmicro.med.sc.edu/lecture/trypanosomiasis.htm

Signos clínicos
La fase aguda se define como el período durante el cual los parásitos se pueden
encontrar fácilmente en la sangre. Muchas personas, especialmente los adultos,
son asintomáticas durante esta etapa. Los síntomas de la fase aguda son
sumamente variables y pueden incluir fiebre, dolor de cabeza, anorexia, malestar,
mialgia, dolor en las articulaciones, debilidad, náuseas, vómitos, diarrea,
hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatía generalizada o localizada. En
algunos casos puede ocurrir edema, ya sea generalizado o localizado, en el rostro
o en las extremidades inferiores. En ocasiones, se observa un chagoma (un
endurecimiento localizado indoloro) en el lugar de la piel por donde el parásito ha
ingresado. Si el ingreso se produce a través de las membranas mucosas oculares,
se puede producir un edema indoloro de uno u ocasionalmente ambos ojos, con
frecuencia acompañado de conjuntivitis y aumento de tamaño de los ganglios
linfáticos locales. Este síndrome, que también se denomina signo de Romaña,
generalmente persiste durante 1 ó 2 meses. Los pacientes ocasionalmente
desarrollan un sarpullido, pero este generalmente desaparece luego de varios
días. En la mayoría de los casos, los signos clínicos se mejoran en semanas o
meses sin tratamiento; sin embargo, algunos casos agudos pueden ser mortales.
TOXOPLASMOSIS:
El género Leishmania spp. pertenece al subphylum Mastigophora, orden Kinetoplastida,

familia Trypanosomatidae, de acuerdo a la taxonomía tradicional. Leishmania contempla
más de 20 especies y se divide en 3 subgéneros, de acuerdo al sitio de desarrollo del
parásito en el insecto transmisor: Leishmania (Leishmania), Leishmania (Viannia)
y Leishmania (Sauroleishmania), este último de lagartos, de acuerdo a recientes estudios de
filogenia molecular. Las especies y subespecies se agrupan dentro de complejos en
constante revisión. Asimismo, se reconocen paraleishmanias. (Schönian et al. 2010; Fraga
et al. 2010).
La difícil clasificación de las múltiples especies y subespecies de Leishmania se realiza en
función de su: 1) Biología: desarrollo en el flebótomo, crecimiento en medios de cultivo,
desarrollo en los hospederos vertebrados; 2) Bioquímica: patrones isoenzimáticos,
secuenciación de múltiples loci (multilocus enzyme typing) - actual "estándar de oro"
(Schnian et al. 2011); 3) Inmunología: análisis parasitario con anticuerpos monoclonales; 4)
Filogenia molecular, entre otros.
Europa: La leishmaniasis cutánea, con una abundante variedad de lesiones, se asocia
a: Leishmania major, Leishmania tropica yLeishmania aethiopica. El complejo Leishmania
donovani es causante de la enfermedad visceral.
América: La leishmaniasis cutánea localizada es causada por múltiples especies de los

subgéneros Leishmania y Viannia: L. mexicana, L. braziliensis, L. panamensis, L.
guyanensis, y L. peruviana. La enfermedad mucocutánea (también conocida como
espundia, uta), se asocia con mayor frecuencia a L. braziliensis y L. panamensis, aunque
otras especies pueden estar involucradas. L. infantum (sín. chagasi), da lugar a la
enfermedad visceral.
La leishmaniasis cutánea difusa se presenta como consecuencia de factores inmunes del
hospedero, asociada a ciertas especies del parásito. Involucra, hasta ahora, a L.
mexicana y L. amazonensis.
Leishmania es un protozoo intracelular obligado dimórfico; en los hospederos mamíferos se
localiza en macrófagos y células dendríticas (células de Langerhans en la piel).
El promastigote( metacíclico), la forma infectante, elongado, extracelular, se desarrolla y
multiplica en el tracto digestivo de los insectos transmisores, pertenecientes al
género Lutzomyia en América y Phlebotomus en el Viejo Mundo. Mide 10 - 20 µm, sin
contar la longitud de un único flagelo, cuyo tamaño oscila entre 15 - 25 µm; presenta un
gran núcleo central, ribosomas, retículo endoplásmico, aparato de Golgi, vesículas y una
mitocondria. El cinetoplasto aparece como una banda granular electrodensa dentro de la
extensión de la mitocondria, localizado a 1 - 2 µm del extremo anterior del parásito, de
donde emerge el flagelo. El axonema que se origina en el cuerpo basal está contenido
dentro del bolsillo flagelar.
El amastigote, la forma replicativa, redondo u oval, intracelular, reside y se multiplica en
fagolisosomas dentro de fagocitos mononucleares de los hospederos, aunque se ha
documentado la presencia de amastigotes en neutrófilos y fibroblastos en lesiones de piel.
(Laskay T, et al. 2003). Mide 2 - 4 µm; con tinción Giemsa se aprecian un gran núcleo y un
cinetoplasto pequeño, ambos de color púrpura, y un filamento delgado que une cinetoplasto
y cuerpo basal, éste último apenas un punto visible.
El cinetoplasto es una subestructura de la gran mitocondria, con DNA único y se encuentra

asociado estrechamente al bolsillo flagelar y al cuerpo basal del flagelo. La presencia del
cinetoplasto da el nombre al grupo de protozoos incluidos en el orden Kinetoplastida.
Ciclo de vida:
Recuperado de: http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/toxoplasmosis.html
Los promastigotes metacíclicos, extracelulares, una vez en la probóscide del

mosquito hembra, también conocido como "mosca de arena", son introducidos en
la piel de un hospedero vertebrado durante la ingesta de sangre. Los parásitos son
fagocitados en piel por macrófagos, células de Langerhans y activan el
complemento. Aunque muchos promastigotes son destruidos por los
polimorfonucleares, algunos se transforman en amastigotes en las células del
sistema fagocítico mononuclear; en los fagolisosomas (vacuola parasitófora),
pierden el flagelo y se transforman en amastigotes, multiplicandose por división
binaria. La replicación ocurre en cantidades que oscilan desde decenas hasta
cientos. Las células infectadas se rompen finalmente y los amastigotes se
diseminan, de acuerdo a factores del parásito y del hospedero, entre otros, hacia
diferentes tejidos. Cuando moscas libres de infección se alimentan de individuos
infectados, ingieren las células con amastigotes que sufren cambios bioquímicos y
morfológicos en el intestino medio del insecto, se multiplican y finalmente migran a
la probóscide como promastigotes metacíclicos, altamente infectantes y
promastigotes.
Amastigote en tejido:
Recuperado
de: http://web.stanford.edu/class/humbio103/ParaSites2004/Trypanosomiasis/amastigotes%20T%20cruzi.jpg
Referencias Bibliográficas:
 Rodak, B. (2002). Hematología: Fundamentos y aplicaciones

clínicas. España: Médica Panamericana.
 Maile, J.(2002). Hematología: medicina de laboratorio.
España: Editorial Reverté.
 Manascero, A. (2008). Atlas de morfología celular, alteraciones
y enfermedades relacionadas.

Origen y Características de Las Células Sanguíenas

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Origen y Características de las Células

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o Si es patológica especificar en qué enfermedad (es) se encuentran: sangre. (Manascero

Granulopoyesis Los granulocitos contienen gránulos visibles y se desarrollan

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Mielocito Eosinófilo: Nucleo redondeado, abundante citoplasma repleto de gránulos

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Metamielocito Eosinófilo: Núcleo arriñonado, excentrico, abundante citoplasma con

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Metamielocito Basófilo: Nucleo arriñonado, excentrico, abundante citoplasma con granulaciones

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MONOPOYESIS: Es el proceso de formación de los monocitos, este

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 Tamaño: mayor de 1/3 del diámetro de la célula.

Recuperado de; http://www.talassemias.com.br/talassemiastipos/tal-alfa.htm

 Megalocitos. Son los “grandes macrocitos ovales”, células donde se combina

VARIACIÓN EN LA FORMA (POIKILOCITOSIS):

 Acantocito: Al microscopio electrónico esta célula se observa como una

 Estomatocito: En los individuos normales el 3% o menos de las células rojas en

 Degmacitos: También llamadas por su aspecto células mordidas, son hematíes

 Esferocito: Hematíes maduros de un diámetro entre 6.1 y 7 mm, esféricos y

Microesferocitos: Constituyen en realidad, formas preliticas que se originan por

 Dianocito-codocito-“Target cell”: La verdadera forma circulante es la de

 Eliptocito u ovalocito: Es básicamente un disco bicóncavo oval con extremos

 Célula falciforme o drepanocito: Es una célula elongada con extremos

 Dacriocito o célula en gotera: Se refiere este término a la célula roja

 Esquistocito: Hematíes maduros, de tamaño y formas irregulares o fragmentos

 Queratocito o célula mordida: Son los hematíes parcialmente fragmentados,

 Punteado basófilo. Agregados anormales de ribosomas. En síndromes

 Cuerpos de Howell – Jolly. Remanentes nucleares. En asplenia y estados

 Anillos de Cabot. Remanentes nucleares en forma de anillos circulares doblados

 Cuerpos de Heinz. Hemoglobina agregada o desnaturalizada. En pacientes con

 Granulaciones tóxicas: representan las granulaciones primarias observadas en

 Células gigantes: son debidas a un asincronismo entre la maduración del núcleo

 Cuerpos de Döhle: son pequeñas áreas de basofilia citoplasmática que resultan

Recuperar leyenda http://laboratorio-arcano-1.blogspot.com/2012_01_01_archive.html

Diagnóstico de anemia ferropriva

Recuperado de: http://professoraangela.net/documents/anemia_ferropriva.html

En la formación de la síntesis del ADN de las células precursoras de los hematíes

 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON MADURACIÓN (LMA-M1)

 LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA CON MADURACIÓN (LMA-M2)

 LEUCEMIA PROMIELOCÍTICA AGUDA (LMA-M3)

 LEUCEMIA MIELOMONOCÍTICA AGUDA (LMA-M4)

 LEUCEMIA MONOCÍTICA AGUDA (LMA-M5)

 LEUCEMIA ERITROIDE AGUDA (M6)

 LEUCEMIA MEGACARIOBLÁSTICA AGUDA LMA-M7