Mg Wendy Del Carmen Carpio Vásquez

GRANULOCITO
S
 AGRANULOCIT
OS

LINFOCITO MONOCITO
 DESVIACIÓN A LA
IZQUIERDA
El aumento de número de
bastones encima de permitido
para la edad o de las formas
inmaduras como metamielocitos o
mielocitos
La principal causa son las
neutrofilias secundarias a
procesos infecciosas bacterianos

Gómez Oliveira R, Hemograma, Ed Amolca, B

Desviación a la izquierda
en un paciente con
infección aguda
 DESVIACIÓN A LA
DERECHA
• Antes utilizado para caracterizar
infecciones crónicas está en
desuso hoy se utiliza para
neutrófilos hipersegmentados

• Presencia de más de 3% de
neutrófilos con 5 o más lóbulos
Las principales causas son las
anemias megaloblásticas e
infecciones crónicas
MIELOBLASTO
Núcleo:
• Tamaño: 15-20 u
• Núcleo: redondo
• Relación N/C: 7:1 – 4:1
• Color: Púrpura rojizo
• Cromatina: delicada y
dispersa
• Nucléolos: 2 -3
MIELOBLASTO
Citoplasma:
• Color: Azul pálido a oscuro , con
coloración más clara cerca del
nucléolo
• Contenido: varia la cantidad de
gránulos, dependiendo de la
clasificación del blasto granular
o agranular (OMS) , blasto I, II,
III (FAB)
Promielocito
• Tamaño 18- 25 u
• Núcleo
• Forma: redonda u ovalada, centrada o
excéntica
• Relación N/C: 2:1-5:1
• Color: púpura
• Cromatina: relativamente fina,
comenzando a engrosar
• Nucléolos: 2-3 varían de visibles a
invisibles
Promielocito

• Citoplasma:
• Color: Azul con
coloración mas clara
cerca del núcleo
• Contenido: De pocos a
muchos gránulos
primarios azul oscuro a
azul rojizo
Mielocito Neutrófilo
• Tamaño: 12-18 u
• Núcleo:
• Forma: Redonda, ovalada o
aplastada en un costado
• Relación N/C: 3:1 – 3:2
• Color: Púrpura oscuro
• Cromatina: Estructura Gruesa
• Nucléolo: se visualiza en
mielocitos jóvenes
Mielocito Neutrófilo
• Tamaño: 12-18 u
• Citoplasma:
• Color: Rosa azulado
• Contenido: Pequeños gránulos no
específicos de cantidad , gránulos
específicos pequeños, color rosado a
rojizo que aparecen primero próximo al
núcleo y luego en el citoplasma
Meta mielocito Neutrófilo
• Tamaño: 10-15 u
• Núcleo:
• Forma: Típica forma de
riñón o ligeramente
dentada
• Relación N/C: 7:3- 1:1
• Cromatina: Gruesa,
purpura
• Nucléolos: Ausentes
Meta mielocito Neutrófilo
• Citoplasma:
• Color: Azul- rosado
• Contenido: Gránulos de color
rosado a rojo azulado
Neutrófilo en banda
• Tamaño 10-16 u
• Núcleo:
• Forma: En forma de banda o
marcadamente indentada,
indentación mayor que la
mitad del ancho del núcleo
redondo hipotético
• Relación N/C: 1:1- 1:2
• Color: purpura oscuro
• Cromatina: guesa, azul-negro
Neutrófilo en banda
• Citoplasma:
• Color: azul-rosado
• Contenido: Gránulos azul-
rosado
Neutrófilo Segmentado
• Tamaño: 10-16 u
• Núcleo
• Forma: De 2-5 lóbulos conectados
por filamentos delgados, la
indentación nuclear es mayor que
la mitad del diámetro
• Relación N/C: 1:3 – 1:5
• Cromatina: Fuertemente
compacta
• Nucléolos: Ausentes
Neutrófilo Segmentado
• Citoplasma
• Forma: De 2-5 lóbulos conectados
por filamentos delgados, la
indentación nuclear es mayor que
la mitad del diámetro
• Relación N/C: 1:3 – 1:5
• Cromatina: Fuertemente
compacta
• Nucléolos: Ausentes
Los granulocitos segmentados eosinófilos

Los eosinófilos tienen un tamaño

semejante al de los neutrófilos, y se
caracterizan morfológicamente por
contener en su citoplasma gránulos
acidófilos; éstos tienen una forma
redondeada, su tamaño oscila entre 0,5 y
1,5 um, ocupan todo el citoplasma de la
célula, se tiñen de color naranja o marrón
anaranjado
Los granulocitos segmentados basófilos
• Células redondeadas, cuyo tamaño
oscila entre 10 y 13 um. El núcleo
de cromatina
densa posee, generalmente, dos o
tres lóbulos unidos por puentes
cromatínicos, en ocasiones difíciles
de visualizar, dada la presencia de
numerosos gránulos basófilos
propios de esta célula.

• Estos gránulos basófilos se

disponen encima del núcleo . La
granulación basófila, cuyo tamaño
varía entre 0,2 y 1 um, adquiere
una coloración rojo violeta oscura
Serie Linfoide
Linfoblasto
• Tamaño 10-22 u
• Núcleo
• Forma: redonda u ovalada, centrada
o excéntrica
• Relación N/C: 7:1 – 4:1
• Color: Púrpura Rojizo
• Cromatina: fina de patrón liso a
moderadamente grueso
• Nucléolos: 1-2 prominentes
Linfoblasto
• Citoplasma:
• Color:
Moderadamente
azul oscuro
• Contenido: suave,
sin gránulos, con
vacuolas
ocasionales
PROLINFOCITO
Prolinfocito :
Miden de 12 um a 15 um.
Núcleo: no tan coloreado
cromatina condensada en
masas gruesas separadas
por espacios más claros.

Citoplasma: intensamente
basófilo ,rara vez contiene
gránulos rojos brillantes.
Linfocito maduro
• Tamaño 7-15 u
• Nucleo: redondo ligeramente
indentado, excéntrica
• Relacion N/C: 3:1
• Color: Azul purpura oscuro
• Cromatina: Gruesa y comprimida
• Nucléolo: No visible
Linfocito maduro
• Citoplasma:
• Color: Azul purpura oscuro
• Contenido: Escaso y usualmente
sin gránulos, puede verse
algunos gránulos azurófilos
Serie Monocitica
Monoblasto
• Tamaño 14 a 20 u
• Núcleo:
• Forma: redonda u ovalada
• Relación N/C: 3:1 -1:1
• Color: purpura azulado
claro
• Cromatina: Fina u distinta
• Nucléolos: 1-5
Monoblasto

• Citoplasma:
• Color: Azul-gris
• Contenido: Sin gránulos
Promonocito

• Tamaño 14- 20 u
• Núcleo
• Forma: ovalada o indentada
• Relación N/C: 2:1-1:1
• Color: Purpura azulado claro
• Cromatina: Patrón fino
reticular
• Nucléolos: 1-5
Promonocito

Citoplasma:
Color: Azul-gris, apariencia
finamente granular (vidrio
esmerilado)
Contenido: Abundantes gránulos
finos, parece polvo,
ocasionalmente vacuolas
Monocito
• Tamaño: 14-21 u
• Núcleo:
• Forma: casco de caballo o indentada,
plegamiento nuclear puede dar
apariencia cerebriforme
• Relación: N/C: 1:1
• Color: Purpura oscuro
• Cromatina: Estructura fina, delicados
filamentos con espacios de luz
• Nucléolos: Ausentes
Monocito
• Citoplasma:
• Color: Azul gris apariencia granular
• Contenido: gránulos de color
azulado, como polvo
ocasionalmente vacuolas o
peudópodos
 Granulaciones tóxicas:
• Son gránulos
basófilos más
oscuros que lo
normal .

• Se observan
durante
el transcurso de
infecciones
severas y
estadios tóxicos.
 Cuerpos de Dohle :

• Son áreas teñidas de azul en el

citoplasma de los
polimorfonucleares
neutrófilos.

• Se encuentra en infecciones,
especialmente en neumonías.
 Palillo de tambor

Es un pequeño apéndice
(cromatina sexual) que
permite conocer el sexo del
individuo mediante una simple
observación en un frotis de
sangre periférica en los
neutrófilos. Se presenta en las
mujeres.
 Polisegmentación

• Son neutrófilos con 5 o más

lobulaciones.

• Se observa en las anemias por

deficiencia de vitamina B-12 y
ácido fólico, Síndrome de Down
y otras anomalías.
Polisegmentación
• Linfocitos atípicos :

• Llamados también virus

linfocitos, células
linfomonocitoides, células
activadas de Turk, células de
Turk, virocitos,inmunoblastos,
etc.
• Miden de 15m a 30 um.
• Núcleo: irregular, indentado,
excéntrico y pueden observarse
nucléolos.
 Linfocitos atípicos :

• El citoplasma es amplio, color azul

tenue, y puede presentar gránulos
azurófilos y vacuolas.

• Estas células pueden observarse

en mononucleosis infecciosa,
hepatitis viral, herpes zoster,
enfermedades autoinmunes y
normalmente pueden hallarse
hasta en 5%.
 Alteraciones morfológicas
hereditarias en los leucocitos
Anomalía de Pelger-Hüet
De herencia autosómica
dominante, se caracteriza
por un defecto en la
segmentación nuclear que
da lugar a que la mayoría
de los neutrófilos tengan
un núcleo bi lobulado y
que la cromatina aparezca
más densa
Anomalía de Pelger-Hüet

Los dos lóbulos aparecen

unidos por un puente mas
delgado del que se observa
en los neutrófilos en banda,
que son las células normales
mas parecidas
Anomalía de May Hegglin

• Presencia de inclusiones
azuladas en el citoplasma
de los neutrófilos que
contienen glucógeno y
RNA
• Se asocia a plaquetas
gigantes y plaquetopenia
Anomalía de May Hegglin
Anomalía de Alder-Reilly
• Se caracteriza por la
presencia de gruesos
gránulos de coloración
purpúrea en el citoplasma de
los neutrófilos.

• Se observa en pacientes
afectados de enfermedad de
Hurler y otras
mucopolisacaridosis; los
gránulos contienen depósitos
• de mucopolisacáridos.
Síndrome de Chédiak-Higashi

Síndrome genético
autosómico recesivo se
caracteriza por grandes
gránulos azurófilos, en los
neutrófilos cuyos portadores
poseen grave defecto
funcional en los leucocitos
Síndrome de Chédiak-Higashi
J. Sans-Sabrafen. .Hematología Clínica. Quinta
edición. Ed Elservier.
ANORMALIDADES DE
LEUCOCITOS
 GRANULACIONES TÓXICAS

TAMAÑO Y % DE CÉLULAS GRADO

DENSIDAD DE LOS
GRÁNULOS
PEQUEÑO 5% CERO
PEQUEÑO 5 – 25% +1
MEDIANO 25 – 50% +2
GRANDE 50 – 75% +3
GRANDE 75% +4
 VACUOLAS TÓXICAS

N° DE VACUOLAS % DE CÉLULAS GRADO

POR CÉLULA
1–2 5% CERO
2–4 5 – 25% +1
5–7 25 – 50% +2
7 – 10 50 – 75% +3
10 75% +4
 CUERPOS DE DOHLE

N° DE CUERPO DE % DE CÉLULAS GRADO

DOHLE POR CÉLULA
1–2 5% CERO
2–3 5 – 25% +1
3–5 25 – 50% +2
5–7 50 – 75% +3
7 75% +4
 Plaquetas:
Morfología y funciones, adhesión,
agregación y liberación
 Plaquetas

Taponar rápidamente cualquier Inflamación, la cicatrización de las

solución de continuidad producida en heridas, la fibrosis, ateroesclerosis,
el endotelio vascular, y activar el Sist trombosis, diseminación de
de coagulación y fibrinólisis. metástasis, etc.
 Membrana Plaquetaria
Las glucoproteínas de membrana actúan como : receptores, Adhesión de las
plaquetas a la superficie vascular dañada y agregación plaquetaria.

Los receptores no glucoproteicos: regulan la activación y agregación plaquetaria. Esta

acción se realiza mediante su unión al ADP, adrenalina (receptores adrenérgicos), trombina,
los endoperóxidos prostaglandínicos, tromboxano A2, y también a diferentes fármacos
 Adhesión y agregación plaquetaria

Las plaquetas inactivadas se unen al subendotelio a través de interacciones entre

el complejo glucoproteico plaquetario Ib-IX-V con (FVW) que se encuentra tanto en
el plasma como en la pared vascular. El FVW y la GP Ib se unirán por zonas de
anclaje para las fibras de colágeno tipo I y III que quedan expuestas en el
subendotelio.
 Adhesión y agregación plaquetaria
Una vez las plaquetas se adhieren a través de la GP Ib, se produce la activación plaquetaria
mediante productos de secreción como el ADP, la adrenalina, el colágeno, y se producirá un
cambio conformacional en la glucoproteína de membrana GPIIb-llla.
 Adhesión y agregación plaquetaria

Favorecerá la interacción de las plaquetas con el

FVW y, por tanto, la extensión de las plaquetas
sobre el subendotelio.
Cambio conformacional en la
glucoproteína de membrana
GPIIb-llla

Permitirá la interacción de la GPIIb-llla con el

fibrinógeno, lo que facilitará la agregación de las
plaquetas.

J. Sans-Sabrafen. Hematología clínica, Quinta edición .

España
 Activación plaquetaria

Los agentes que aumentan

los los agonistas como la
niveles de AMPc, como la trombina y la adrenalina,
prostaglandina PGI2 lo hacen inhiben el AMPc través de la
a través de las Gs Gi

1.interacciones entre los Vía metb del Ac araquidónico: La

receptores de superficie y fosfolipasa A2 y el
efectores intra cel como la diacilglicerol liberan el AA.
adenilciclasa y las Éste puede ser oxidado vía
fosfolipasas A, y C se de la lipoxigenasa hacia la
necesita prot reguladoras
producción de12-hidroxi-
eicosatetraenoico, potente
agente quimiotáctico para
Vía de los inositoles: Se macrófagos y neutrófilos,
inicia por la acción de la que estaría implicado en la
fosfolipasa C, que al actuar adhesión de las plaquetas. El
sobre el fosfatidiIinositol- AA también puede ser
difosfato (PIP2), se oxidado vía ciclooxigenasa,
formarán los segundos dando lugar a los
mensajeros como el endoperóxidos cíclicos, que
inosotol-trifosfato (IP3), el son precursores de los
diacilglicerol (DG) y el prostanoides. Como
ácido fosfatídico. tromboxano A2, potente
inductor de agregación
plaquetaria

J. Sans-Sabrafen. Hematología clínica, Quinta edición . España-

Cap 33
Durante todos estos procesos de adhesión y agregación, se produce, debido a cambios en
el estado de polimerización del citoesqueleto plaquetario, un cambio de forma de la
plaqueta, que pasa de la discoidal a la esférica y desarrolla prolongaciones seudopódicas, y
la secreción activa del contenido de los gránulos
Secreción plaquetaria
Hemostasia y defectos de la
coagulación

Mg Wendy Del Carmen Carpio

Vásquez
 Hemostasi
a
➢ Vasoconstricción en el área
Mecanismo lesionada.
➢ Adhesión y agregación
fisiológico de la plaquetaria.
hemostasia ➢ Formación de fibrina, que
refuerza el trombo plaquetario.
➢ Fibrinólisis, o eliminación de los
depósitos de fibrina una vez
reparada la lesión vascular.

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Vía Extrínseca
• El tejido lesionado libera un complejo
de varios factores: tromboplastina
tisular: fosfolípidos de membranas de
los tejidos dañados .

• Tromboplastina tisular se combina con

el FVII y en presencia de los
fosfolípidos de tejidos dañados y Ca++,
actúa enzimáticamente sobre el factor
X para Xa.

• El FXa se combina con los fosfolípidos

tisulares liberados, que forman parte de
la tromboplastina tisular y con el FV
para formar el complejo (activador de
protrombina)

• A los pocos segundos, este escinde la

protrombina para formar trombina.

• El factor X activado es la proteasa

que realmente produce la ruptura de
la protrombina para dar trombina.
 Exposición de la sangre al colágeno de la pared de un vaso sanguíneo
lesionado.
• El FXII se activa para formar una enzima
proteolítica = FXIIa. Simultáneamente, el
traumatismo sanguíneo daña las
plaquetas, por lo que se liberan
fosfolípidos plaquetarios que contienen
una lipoproteína llamada F III plaquetario,
que interviene en las reacciones de
coagulación posteriores.
• El FXIIa actúa enzimáticamente sobre
FXI para activarlo. Este segundo paso de
la vía requiere presencia de cininógeno
• El FXIa actúa enzimáticamente sobre el
FIX para activarlo.
• El FIXa junto con el factor VIII, los
fosfolípidos plaquetarios y el factor III
plaquetario activan al F X.
• El FXa se combina con el FV y con los
fosfolípidos plaquetarios o tisulares para
formar el complejo llamado activador de
la protrombina. inicia la escisión de la
protrombina para formar trombina,
El aspecto más importante del modelo es considerar
a las células como elementos esenciales en el
proceso de formación del coágulo y demostrar que
las superficies celulares poseen características
especiales capaces de dirigir el proceso hemostático.

rompe así con el paradigma del modelo

tradicional, según el cual, el papel de la célula
era únicamente el de ofrecer una superficie
portadora de fosfatidilserina donde los
complejos procoagulantes podrían ser
armados
 La hemostasia no es
El complejo posible sin plaquetas
FT/FVII no sólo y otras células que
activa el FX expresan FT y otras
sino también el sustancias pro-
FIX anticoagulantes

El componente celular es de suma importancia en el

proceso de coagulación

Espitia. P. Actualidades en coagulación, Rev. Anestesiología.Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp S143-S
➢ Iniciación: Pequeñas cantidades de
factores de coagulación son generados.

➢ Amplificación: La cantidad de factores se

eleva y se activan.

➢ Propagación: Los factores se adhieren a

las plaquetas y se forman los coágulos de
fibrina

Espitia. P. Actualidades en coagulación, Rev. Anestesiología.Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015 pp S143-S
• La interacción entre el FT y
el factor VIIa : incrementa la
actividad del factor VII en 1 x
107.

• FVIIa/FT: activa a los

factores X y IX, y el factor Xa
formado, genera pequeñas
cantidades de trombina de
manera local

Revista Electrónica de las Ciencias Médicas en Cienfuegos ISSN:1727-897X Medisur 2011; 9(2)
• Las plaquetas se activan y
degranulan, al tiempo que se adhieren
y agregan , cambio de polaridad de
las cabezas (-) de los fosfolípidos
para permitir su interacción con los
FC

• Trombina : ávido reclutador de

plaquetas y retroalimenta de
manera(+) al sistema al poseer la
capacidad de activar a los factores
V, VIII y XI

• Complejo IXa/VIIIa se ensambla en la

superficie plaquetaria y genera
grandes cc de factor X; El papel de
este complejo supera la del complejo
VIIa/FT en la producción de Xa, ya
que es 50 veces más eficiente
• Complejo IXa/VIIIa y potencia
sus acciones en 1 x 108).

• Grandes cantidades de
trombina se producen : escisión
proteolítica del fibrinógeno y
formación de monómeros de
fibrina que se polimerizan para
consolidar el inestable coágulo
inicial de plaquetas en un firme
coágulo organizado de fibrina.

• La trombina a su vez activa al

factor XIII y al IFAT:
inhibidor de fibrinólisis activado
por trombina. con efectos
positivos adicionales en la
estabilidad del coágulo y en la
resistencia a los efectos de la
 Hemograma

• Los valores normales oscilan

entre 150.000 y 350.000/ul
Recuento plaquetario
• Trombocitosis/Trombocitopen
ia

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Trombocitosis
• Hemorragia reciente
• Anemia ferropénica
• Infecciones agudas
• Postoperatorio de cirugías
Trombocitosis reactivas mayores
(secundarias) • Esplenectomía, tumores
(especialmente en la Enf. de
Hodgkin),
• Síndrome de Cushing
• Recuperación post
tratamientos con radioterapia o
quimioterapia
 Trombocitosis

• Trombocitemia esencial
hemorrágica, que se
caracteriza por una cifra de
plaquetas superior a
Trombocitosis primaria 450.000/ul.

• Trombocitosis acompañante
en otros síndromes
mieloproliferativos crónicos,
como la leucemia mieloide
crónica, policitemia vera o
mielofibrosis primaria.
 Trombocitopenia
Es relevante cuando el recuento es < a 100.000/ul y es raro que
aparezcan sangrados espontáneos con cifras de plaquetas > de
50.000/ul

Depresión medular por infecciones

Trombocitopenias centrales
(Defecto de la médula ósea)
(especialmente las virales), tóxica-
medicamentosa o por radiación
Trombopoyesis ineficaz, con
presencia de un número normal de
megacariocitos en la médula ósea.
Es el caso de la anemia perniciosa,
síndrome de Wiskott-Aldrich,
síndrome de Gray, enfermedad de
Bernard-Soulier, déficit de
trombopoyetina o alcoholismo,
 Trombocitopenia
Fármacos (sales de oro,
quinidina, heparina)

Carácter idiopático (púrpura

trombocitopénica idiopática T. Periféricas Conectivopatías, Sind.
o PTI) o secundario a linfoproliferativos crónicos
procesos infecciosos (plaquetas (especialmente la leucemia
(infecciones virales en niños) circulantes) linfática crónica)

Cirrosis hepática,
hipertiroidismo, infección por
VIH, o en la Enf injerto contra
huésped en el contexto de un
trasplante de médula ósea.

Por destrucción excesiva o prematura: • De origen

 Trombocitopenia
Por hiperconsumo, destrucción,
pérdida exterior o distribución
anormal

Sepsis, microangiopatías
trombóticas ,SHU,
síndrome HELLP, CID, en
T. Periféricas Circulación extracorpórea
hemangiomas gigantes (plaquetas o en los pacientes
(síndrome de Kassabach- circulantes) sometidos a hemodiálisis
Merrit),

En el hiperesplenismo (a menudo
acompañado de anemia y leucopenia)

De origen no
Megacariocitos diámetro de 50 a 100 um, célula más grande del organismo,
multilobulada, núcleo polipoide, presenta sucesivas replicaciones de ADN sin
dividirse (endomitosis) celulas con 2,4,8,16 y 32, 64 veces mas ADN que células
somáticas
 La Plaqueta
• Fragmentos Citoplasmáticos
anucleados

• Consecuencia de la ruptura y
liberación del citoplasma de
megacariocitos

• Forma de disco biconvexo

(discocitos) aprox 3 um
volumen 8.3 a 11.6 fl, vida: 7 a
10 dias

• Concentración de 150 000 a

450000/ul
 Vida media plaquetaria

Los valores normales son

de 8-10 días. La vida
media plaquetaria se
encuentra disminuida en
los pacientes con
trombocitopenias
periféricas.
Recuento Manual de plaquetas
Recuento Electrónico de plaquetas
La plaquetas pueden ser contadas y analizadas mediante la impedancia y la
dispersión óptica.
 Seudotrombocitopenia
• Usualmente se presenta por fenómenos que
induce el EDTA
• Se puede dar por:
• Satelitismo Plaquetario
• Agregados Plaquetarios
• Presencia de Macrotrombocitos
• Plaquetas se adhieren a otras células
circulantes PMN, plaquetas mas grandes
Agregados Plaquetarios
 Seudotrombocitopenia
• Seudotrombocitopenia fenómeno in vitro que se
presenta solo con autoanalizadores de
hematología

• Seudotrombocitopenia que se deje pasar por

trombocitopenia verdadera puede confundirse
con purpura trombocitopenia idiopática puede
generar que el paciente sea sometido a
esteroides, esplecnectomia y transfusiones
innecesarias.
 Variaciones del tamaño

• Las plaquetas grandes de mas de 4 um de

diámetro se denominan megatrombocito y
pueden tener el tamaño de un linfocito o
eritrocito
 Alteraciones Plaquetarias con
Macrotrombocitos
• Presencia de Plaquetas Grandes en sangre
Periférica (volumen medio plaquetario mayor a
11.6 FL)

• Síndrome de Bernard Soulier

• Consanguinidad Autosomica Recesiva
• Trombocitopenia, Plaquetas gigantes y tiempo
de Sangría aumentado
• 1 en 1 millón
Macrotrombocitos
Macrotrombocitos
 Alteraciones con Microtrombocitos:
Wiskott Aldrich
• Raro transtorno Hereditario ligado al X
• Clínica: Trombocitopenia, inmunodeficiencia y
eczema. Hemorragias, infecciones a repetición

• Plaquetas entre 20000 y 100 000 ul y tamaño

de 3 a 5 fl
Variaciones en el tamaño: Anisocitosis
Plaquetaria
• Autoanalizadores hematologicos altamente
eficientes
Variaciones de la forma: Poiquilocitosis
• Autoanalizadores Deficientes, necesario
observación microscópica
Pruebas funcionales plaquetarias
 Pruebas funcionales plaquetarias

Tiempo de hemorragia Sirve para valorar alteraciones funcionales en

la hemostasia primaria (árbol vascular y
función plaquetaria).

consiste en la realización de una incisión de 2

El método de Duke mm de longitud en el lóbulo de la oreja,
recogiéndose en un papel de filtro las gotas de
sangre que caen hasta que se detiene la
hemorragia. Se considera normal hasta 5 min.

Balcells. La clínica y el laboratorio. 22 º Edición. Elservier.

España ,2015
 Pruebas funcionales plaquetarias

Tiempo de hemorragia

Consiste en una incisión de 1 cm de largo y 1 mm de

El método de Ivyprofundidad en la cara anterior del antebrazo, aplicando
mediante un esfingomanómetro una presión constante de
40 mmHg. El tiempo de hemorragia normal en este caso
es inferior a 9-10 min.
 Pruebas funcionales plaquetarias

El tiempo de hemorragia está alargado en las

trombocitopenias, trombocitopatías congénitas
(p. ej., la tromboastenia de Glanzmann) y
Tiempo de hemorragia adquiridas (tras consumo de fármacos con
acción antiagregante), enfermedad de von
Willebrand y cualquier otra alteración de la
hemostasia primaria.
 Pruebas de coagulación

Prueba poco sensible e inespecífica que

consiste en medir el tiempo que tarda en
coagularse una muestra de sangre colocada en
Tiempo de coagulación un tubo limpio. El valor normal es de 5 a 11
min. Se encuentra alargado en las
coagulopatías por consumo
 Pruebas de coagulación

Al poco tiempo de formarse un coágulo (10-15 min),

Retracción del coágulo
este comienza a retraerse por expulsión del suero;
la retracción total es a las 3 h. Normalmente, el
volumen del coágulo retraído en relación con el
suero exprimido representa alrededor del 55% del
volumen inicial de la sangre extraída.

Con cifras de plaquetas inferiores

a 100.000/ul se comienza a
observar alteraciones en la
retracción del coágulo. Otros
factores que influyen en menor
medida son las cc de fi- brinógeno,
el factor XIII de la coagulación
(que estabiliza la malla de fibrina)
 Pruebas de coagulación

Es la determinación del tiempo de

coagulación del plasma citratado, tras la
Tiempo de protrombina adición de un exceso de tromboplastina
tisular y calcio. Sirve para medir la vía
extrínseca de la coagulación, así como la
vía común
 Pruebas de coagulación

• La prueba se puede expresar en porcentaje o en

segundos.
• Es el tiempo que se utiliza para monitorizar el
efecto de los anticoagulantes orales antagonistas
de la vitamina K (acenocumarol, warfarina)
Tiempo de protrombina • Se encuentra prolongado en casos de
deficiencias congénitas o adquiridas de los
factores VII, V, X, protrombina o fibrinógeno (por
déficit de vitamina K, enfermedades hepáticas,
tratamiento con algunos anticoagulantes orales,
hiperconsumo), así como en el caso de
inhibidores frente algún factor de la coagulación
de la vía extrínseca o de la vía común.
 Relations Normalizada Internacional (INR)

Es una forma de estandarizar los cambios obtenidos a través del tiempo de

protrombina. Se usa principalmente para el seguimiento de pacientes bajo
tratamiento anticoagulante.

El INR se diseñó para estandarizar los resultados.

Cada fabricante asigna un valor de ISI (Índice
Internacional de Sensibilidad) para el factor tisular
que fabrican. El ISI está generalmente entre 1 y 2.

El INR se obtiene dividiendo el tiempo de

protrombina del paciente en segundos entre el
tiempo de protrombina de un control normal,
elevado a la potencia del valor ISI para el sistema
de análisis utilizado.
 Pruebas de coagulación
Tiempo de tromboplastina parcial
activada
Consiste en medir el tiempo de coagulación del
plasma citratado, en contacto con calcio y
fosfolípidos (cefalina). Mide la vía intrínseca de
la coagulación y la vía común, y es útil para
valorar la actividad global de todos los factores
de la coagulación, excepto el VII y el XIII.
Resulta especialmente sensible para los
defectos de los factores VIII y IX. Además, es la
prueba que se emplea para monitorizar la
anticoagulación con heparina no fraccionada
 Pruebas de coagulación
Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo
tras la adición de trombina al plasma citratado.
Sirve, por tanto, para valorar el paso final de la
Tiempo de trombina coagulación: la fibrinoformación. Está
prolongado en caso de hipofibrinogenemias o
disfibrinogenemias, hiperfibrinólisis, o en caso
de presencia de inhibidores con acción
antitrombina (p. ej., la heparina o las
hirudinas).VN 15-20seg

Las cc de fibrinógeno plasmático se pueden

Fibrinógeno cuantificar mediante métodos coagulométricos
(empleando trombina) o inmunológicos. Los valores
normales oscilan entre 150 y 350 mg/dl.
Generalmente, tiene más interés clínico la
disminución que el aumento de los valores de
fibrinógeno. Este se comporta como un reactante de
fase aguda y aumenta sus cifras en cuadros
inflamatorios. También tiene un papel como marcador
de riesgo vascular.
 Pruebas funcionales plaquetarias

Consiste en hacer atravesar sangre total a través

Test de función plaquetaria de dos discos que contienen diversos agonistas
plaquetarios (colágeno- epinefrina y colágeno-ADP)

Analizador de función plaquetariaPFA-100

El aparato mide el tiempo que tarda en cerrarse el orificio interno del disco (tiempo
de obturación). Los valores normales son < 160 s para colágeno-epinefrina y < 125
s para el disco con colágeno-ADP. El test PFA se alarga en casos de
 Pruebas de evaluación de la fibrinólisis

• Se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina

estabilizada por el factor XIII. Se puede realizar mediante
partículas de látex o por ELISA.

• Los valores normales dependen de los diferentes métodos de

Dímero D determinación empleados. Las concentraciones de dímero D
están aumentadas en procesos fibrinolíticos secundarios, pero
están ausentes en la hiperfibrinólisis primaria.

• En los últimos años ha existido un creciente interés en la

utilización del dímero D como marcador de
hipercoagulabilidad; es una herramienta más en los algoritmos
diagnósticos del tromboembolismo venoso. En este caso, su
utilidad se deriva de su alto valor predictivo negativo
GRACIAS