E – 36-652-G-50

Corazón y anestesia: interferencias

con los fármacos cardiovasculares
J. Gaillard, I. Khelifa, M.-V. Oré, P. Coriat

La calidad de la gestión de los fármacos cardiovasculares durante el período operatorio

condiciona el riesgo cardiovascular postoperatorio. La fisiopatología de las complica-
ciones postoperatorias que amenazan al paciente quirúrgico con reservas cardíacas
o coronarias limitadas explica el interés de las terapéuticas cardiovasculares que limi-
tan los efectos deletéreos sobre el miocardio de las exigencias circulatorias del período
postoperatorio. La administración per y postoperatoria razonada de los fármacos car-
diovasculares debe tener en cuenta los efectos farmacológicos de estos medicamentos
que aseguran la prevención de las complicaciones cardiovasculares postoperatorias y
de las condiciones en las que aumenta la vulnerabilidad del paciente quirúrgico frente
a las limitaciones circulatorias perioperatorias. La continuación o interrupción de estos
tratamientos se integra dentro de una estrategia moderna y adaptada de prevención
eficaz de las complicaciones circulatorias postoperatorias que alteran la esperanza de
vida de los pacientes quirúrgicos. Las interferencias entre las limitaciones circulatorias
y hemorrágicas del período operatorio y los tratamientos cardiovasculares del paciente
quirúrgico (estatinas, anticoagulantes orales, antiplaquetarios, antihipertensores, etc.)
han sido objeto de recomendaciones precisas que hay que tener en cuenta para garan-
tizar una gestión óptima del conjunto de estas terapéuticas a lo largo de todo el período
operatorio.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Anestesia; Fármaco cardiovascular; Riesgo coronario

Plan plo en Francia, más de 1.800.000 pacientes mayores de

55 años son sometidos cada año a una cirugía que precisa
■ Introducción 1 una hospitalización de más de una noche. La mayoría de
estos pacientes están en tratamiento con fármacos car-
■ Efectos de los fármacos de la anestesia 1 diovasculares a largo plazo, lo que impone al cardiólogo y
■ Fármacos cardiovasculares 2 al anestesista tener en cuenta las diferentes interacciones
Betabloqueantes 2 de los fármacos para patologías cardiovasculares sobre el
Bloqueantes del sistema renina-angiotensina: inhibidores equilibrio circulatorio perioperatorio para que el paciente
de la enzima convertidora de angiotensina y antagonistas quirúrgico se pueda beneficiar de una gestión óptima de
de los receptores de la angiotensina 2 3 estos fármacos durante todo el período operatorio.
Antagonistas del calcio 4
Antiarrítmicos 4
Estatinas 4
Antiagregantes plaquetarios 5  Efectos de los fármacos
Anticoagulantes orales directos 6
■
de la anestesia
Conclusión 7
Las modificaciones circulatorias inducidas por la anes-
tesia se producen a la vez por un efecto directo de los
agentes anestésicos sobre el miocardio y la vasculatura
 Introducción periférica y por un efecto indirecto secundario ligado
a la reducción del todo del sistema simpático cardíaco
Durante una intervención quirúrgica, se modifica el y vascular, inducida por la acción central de los agen-
equilibrio circulatorio, por una parte por la anestesia y, por tes anestésicos. Los agentes anestésicos modernos están
otra parte, por las exigencias circulatorias e inflamatorias desprovistos de efecto inótropo negativo. La repercusión
impuestas del período operatorio. Los pacientes quirúrgi- tensional de la anestesia se debe esencialmente a la dismi-
cos con riesgo cardiovascular están expuestos también a nución de las condiciones de carga ventricular izquierda,
complicaciones que comprometen su esperanza y calidad que se produce, por una parte, por el efecto central de la
de vida a corto y a largo plazo. Hoy en día, por ejem- anestesia general y, por otra parte, por el efecto directo

EMC - Anestesia-Reanimación 1
Volume 43 > n◦ 1 > febrero 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1280-4703(16)81744-2
E – 36-652-G-50  Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares
Cuadro 1.
Efecto de los fármacos cardiovasculares sobre las exigencias circulatorias del período operatorio que favorecen la insuficiencia coronaria
aguda.
Bloqueante del SRA
Descarga catecolaminérgica − −
Respuesta inflamatoria − −
Hiperagregabilidad plaquetaria − ++++
Disfunción endotelial ++
Ruptura de placa de ateroma − −
SRA: sistema renina-angiotensina.
sobre el tono vascular de los agentes anestésicos o del blo-
queo simpático en el caso de las anestesias locorregionales
centrales (anestesias epidural y raquídea).
 Fármacos cardiovasculares
Betabloqueantes
Interacción entre los betabloqueantes
y las exigencias circulatorias del período
operatorio
El sistema simpático es el objeto de estimulaciones
secundarias a los estímulos nociceptivos y a las exigencias
metabólicas del período operatorio [1] . Cuando se admi-
nistran durante el período operatorio, los betabloqueantes
tienen un efecto:
• inótropo y cronótropo negativos que disminuye el con-
sumo de oxígeno del miocardio y mejora el aporte en
oxígeno a nivel de las zonas subendocárdicas, las más
sensibles a la isquemia [2] ;
• protector sobre la ruptura de la placa de ateroma debido
a una compleja interacción entre el sistema nervioso
simpático, la inflamación y la vulnerabilidad de la placa
de ateroma;
• antiarrítmico (ventricular y supraventricular) [2] .
Sin embargo, los efectos circulatorios de la descarga
catecolaminérgica contemporánea a los estímulos noci-
ceptivos, controlada por el efecto farmacológico de los
betabloqueantes, están lejos de ser el único mecanismo
fisiopatológico en el origen de las necrosis miocárdi-
cas agudas postoperatorias. El síndrome inflamatorio,
la hipercoagulabilidad y la disfunción endotelial que
caracterizan el período postoperatorio favorecen las com-
plicaciones coronarias postoperatorias. La ausencia de
efecto de los betabloqueantes sobre estos diferentes meca-
nismos refuerza la necesidad de una visión multimodal
de la prevención de las complicaciones cardíacas pos-
toperatorias integrando la gestión de los antiagregantes
plaquetarios, el uso de estatinas, mantener una con-
centración de hemoglobina y una presión de perfusión
coronaria adecuadas (Cuadro 1).
Efectos circulatorios potencialmente
deletéreos de los betabloqueantes
administrados durante el período
operatorio
Bajo betabloqueantes, los mecanismos compensado-
res del organismo para asegurar su oxigenación frente a
las exigencias metabólicas o a una anemia perioperato-
ria son limitados. Esto explica que, paralelamente a los
efectos beneficiosos de los betabloqueantes que limitan la
lesión miocárdica, la morbilidad (entre ella el riesgo de
accidente vascular cerebral), incluso la mortalidad de la
cirugía, puede aumentar bajo betabloqueantes [2–4] . En los
pacientes quirúrgicos que reciben metoprolol, el aporte de
oxígeno a los tejidos periféricos se ve disminuido por los
efectos cronótropo e inótropo negativos, pero igualmente
por la alteración de la vasodilatación en respuesta a la esti-
mulación de los receptores adrenérgicos. Este efecto, que
2 EMC - Anestesia-Reanimación
Aspirina Betabloqueante Estatina
+++ −
− +++
− ++
− − ++
++ ++
no se observa con un betabloqueante selectivo como el
bisoprolol, podría explicar el aumento de riesgo de acci-
dente cerebrovascular en los pacientes quirúrgicos que
reciben un betabloqueante no selectivo como el meto-
prolol o el atenolol. Diversos estudios han confirmado
que anomalías circulatorias del tipo de hipotensión arte-
rial y bradicardia se observan con más frecuencia en los
pacientes bajo betabloqueantes durante el período opera-
torio, sobre todo en el Perioperative Ischemic Evaluation
Study (POISE) [4] . Una estrategia terapéutica de prevención
de las complicaciones cardíacas perioperatorias basada
únicamente en la disminución del consumo de oxígeno
por parte del miocardio ya no es adecuada, debido a los
mecanismos de las complicaciones circulatorias y coro-
narias perioperatorias [5] . Se ha demostrado el fracaso de
esta estrategia, tanto si la reducción del flujo cardíaco
es secundario a una anestesia epidural torácica [6] o a la
administración de un betabloqueante [4] .
Situaciones de riesgo
Los pacientes quirúrgicos que reciben un betablo-
queante en el preoperatorio inmediato o durante el
período operatorio están expuestos más particularmente
al desarrollo de una insuficiencia circulatoria aguda si
aparece una hemorragia perioperatorio anormal o una
complicación médico-quirúrgica. Dos estudios han sub-
rayado el riesgo quirúrgico específico que presentan los
pacientes operados bajo betabloqueantes en respuesta a
una anemia peroperatoria y han mostrado un aumento
del riesgo de insuficiencia circulatoria aguda y de mor-
talidad en caso de hemorragias importantes en estos
pacientes [7, 8] . Por otra parte, cuando se continúa el
tratamiento betabloqueante durante el período postope-
ratorio, la vulnerabilidad de estos pacientes quirúrgicos
aumenta significativamente si aparece una complicación
infecciosa postoperatoria.
Así, en los pacientes operados bajo betabloqueantes, el
riesgo miocárdico postoperatorio disminuye de forma sig-
nificativa aunque se observa una hemorragia «normal». Si
se desarrolla un estado séptico o si aparece una hemorra-
gia anormal, esto se ve suplantado por un efecto deletéreo
que acentúa de forma importante la mortalidad postope-
ratoria y el riesgo de aparición de un síndrome de fracaso
multiorgánico.
Plazo entre la introducción
de un tratamiento betabloqueante
y la cirugía
Un estudio realizado sobre más de 48.000 pacientes qui-
rúrgicos de más de 66 años remitidos para cirugía mayor
no cardíaca y que estaban en tratamiento con betablo-
queantes antes de la intervención quirúrgica ha permitido
determinar que el período de tiempo entre el inicio del
tratamiento betabloqueante y la intervención quirúrgica
tenía una influencia sobre los acontecimientos per y pos-
toperatorios [9] . Cuando el tratamiento betabloqueante se
había iniciado menos de 1 semana antes de la cirugía, exis-
tía un aumento del riesgo quirúrgico, como lo muestra
la incidencia de necrosis miocárdica aguda y de mortali-
dad en los pacientes quirúrgicos que habían recibido un
 Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares  E – 36-652-G-50
Cuadro 2.
Gestión perioperatoria de los fármacos cardiovasculares.
Riesgo si interrupción Beneficio si continuación per y postoperatoria
peroperatoria
Bloqueante SRA Ninguno Ninguno
Betabloqueante Rebote Mejora el balance energético del miocardio
Estatina Rebote Diminución riesgo cardiovascular
Diminución mortalidad
Aspirina Ninguno si interrupción 3 días Limita el riesgo de necrosis miocárdica postoperatoria
SRA: sistema renina-angiotensina.
betabloqueante en los 2 días previos a la cirugía en compa-
ración con los pacientes quirúrgicos tratados a largo plazo
con betabloqueantes [10] . Para disminuir los potenciales
efectos deletéreos de los betabloqueantes sobre el estado
circulatorio, es indispensable que el tratamiento se inicie
varios días antes de la intervención quirúrgica. Los efec-
tos beneficiosos no se limitan a una disminución de la
frecuencia cardíaca y de la presión arterial frente a las exi-
gencias catecolaminérgicas del período operatorio, sino
que se les añade un efecto beneficioso sobre el síndrome
inflamatorio perioperatorio y la activación de los procesos
de las proteasas que favorecen la ruptura de las placas de
ateroma. Además, la introducción de los betabloquean-
tes antes de la cirugía permite poder ajustar la posología
óptima del betabloqueante para limitar los imperativos
circulatorios secundarios a la descarga catecolaminérgica
perioperatoria, sin exponer a una disminución demasiado
importante de la frecuencia cardíaca y de la presión arte-
rial. Esta actitud está de acuerdo con las recomendaciones
de la Société Française d’Anesthésie-Réanimation (SFAR),
que indican que «la posología debe ajustarse para con-
seguir un objetivo de frecuencia cardíaca peroperatoria
entre 60 y 70 por minuto, sin hipotensión arterial» [11] .
El objetivo terapéutico no debe superarse: en el POISE, en
el que la dosis de metoprolol era fija, se ha observado una
alta incidencia de bradicardia y de hipotensión graves que
necesitan tratamiento [4] .
La gestión del betabloqueante durante el período ope-
ratorio se basa en un análisis individualizado para cada
paciente del beneficio y del riesgo del bloqueo del sis-
tema simpático. Las modalidades de administración y de
monitorización de estos fármacos, especialmente el con-
trol de sus efectos circulatorios, son fundamentales, sobre
todo si aparece una complicación médico-quirúrgica per
o postoperatoria. En los pacientes operados que reciben
un tratamiento betabloqueante, la aparición o el miedo
a la aparición de una complicación médica o quirúrgica
durante el período operatorio debe conducir a:
• intensificar las estrategias diagnósticas que permitan un
tratamiento adecuado de la complicación que pasa con
frecuencia por una reintervención quirúrgica;
• reconsiderar la continuación postoperatoria del trata-
miento;
• prestar una atención particular a mantener el equilibrio
circulatorio para prevenir el riesgo de una insuficien-
cia circulatoria, que casi siempre se traduce por una
disfunción de órganos insuficientemente perfundidos
(insuficiencia renal, isquemia mesentérica, delirium).
Bloqueantes del sistema
renina-angiotensina: inhibidores
de la enzima convertidora
de angiotensina y antagonistas
de los receptores de la angiotensina 2
A pesar de que la inhibición farmacológica del sistema
renina-angiotensina (SRA) es beneficiosa en los pacientes
EMC - Anestesia-Reanimación
Riesgo si continuación
per y postoperatoria
Hipotensión
Alteración función renal
Insuficiencia circulatoria
aguda si complicaciones
Ninguno
Hemorrágico
que presentan una patología cardiovascular, existen inte-
racciones potencialmente deletéreas con la anestesia [12] .
Los inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA) bloquean la conversión de la angiotensina I en
angiotensina II, disminuyendo de este modo la actividad
del SRA. Los antagonistas de los receptores de la angio-
tensina 2 (ARA II) (sartanes) se fijan en el receptor AT1
dejando libre el receptor AT2 [13] . A diferencia del sistema
simpático, estimulado esencialmente por la intubación y
los estímulos nociceptivos de la cirugía, el SRA se activa
por cualquier disminución del retorno venoso, tanto si
resulta de una hipovolemia como de efectos de la anestesia
sobre el sistema de capacitancia y, en menor grado, sobre
el sistema de resistencia [12] . Los fármacos que interfieren
con el SRA aumentan aún más el efecto hipotensor de
la inducción y del mantenimiento de la anestesia [12] . De
hecho, por una parte, estos fármacos dificultan la acción
de un mecanismo compensador esencial para mantener
la presión arterial frente a una disminución de las con-
diciones de carga ventricular izquierda y, por otra parte,
se comportan principalmente como vasodilatadores que
afectan a la vez a los sistemas de resistencia y de capacitan-
cia. Además, limitan la vasoconstricción arterial y venosa
inducida por los agonistas simpáticos [14] . En el paciente
quirúrgico tratado a largo plazo con un fármaco antihi-
pertensor, la decisión de continuarlo o de interrumpirlo
antes de la cirugía se basará en la respuesta a tres preguntas
(Cuadro 2):
• ¿existe un riesgo de acceso hipertensivo preoperatorio
en caso de interrupción del tratamiento?;
• ¿la continuación del tratamiento asegura la prevención
de los accesos hipertensivos perioperatorios?;
• ¿cuál es el riesgo de hipotensión arterial bajo anestesia
cuando se continúa con el tratamiento?
En el paciente quirúrgico hipertenso o con insuficien-
cia cardíaca, no se debe temer ningún riesgo de acceso
hipertensivo, de insuficiencia ventricular izquierda con-
gestiva o de accidente isquémico en los días posteriores a
la interrupción de un IECA [12] . La perfecta estabilidad ten-
sional que aparece en los días siguientes a su interrupción
es la consecuencia de la persistencia de un efecto farma-
cológico de larga duración de acción. Cuando se continúa
el tratamiento con bloqueantes del SRA hasta la mañana
de la cirugía, los pacientes quirúrgicos no obtienen nin-
gún beneficio en términos de estabilidad hemodinámica
per o postoperatoria. De hecho, esto no limita las eleva-
ciones de la presión arterial inducidas por los estímulos
nociceptivos ni asegura la prevención de los accesos hiper-
tensivos postoperatorios. En cambio, la continuación del
tratamiento con bloqueantes del SRA hasta la mañana de
la cirugía acentúa los efectos hipotensores de la anestesia
general, lo que expone en algunos casos a la aparición de
un colapso en la inducción o en el peroperatorio [15–17] .
Este efecto hipotensor es particularmente marcado en los
pacientes quirúrgicos que reciben un tratamiento diuré-
tico en asociación y/o son tratados por una hipertensión
arterial debido a la alteración de la distensibilidad ventri-
cular izquierda asociada a la cardiopatía hipertensiva. En
cambio, en los pacientes quirúrgicos que presentan una
3
E – 36-652-G-50  Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares
insuficiencia ventricular izquierda congestiva, el efecto
hipotensor de la anestesia está limitado por el acopla-
miento ventriculoarterial [18] . Las disminuciones de la
presión arterial que se observan durante la anestesia gene-
ral o raquídea en los operados tratados con bloqueantes
del SRA están limitadas por el mantenimiento durante el
período operatorio de una volemia eficaz asociado en caso
preciso a la administración de efedrina [19] . Si se mantie-
nen la presión arterial y la volemia estrictamente durante
todo el período operatorio, los IECA pueden mejorar la
función renal por su efecto sobre las circulaciones regio-
nales. En cambio, en caso de hipotensión arterial o de
hipovolemia peroperatoria, producen alteraciones de la
función renal, lo que se demostró en un estudio prospec-
tivo realizado en pacientes de cirugía vascular. Aunque
no se administró el tratamiento seguido a largo plazo
con IECA la mañana de la intervención quirúrgica en
los pacientes quirúrgicos hipertensos, este tratamiento
aumentó de forma significativa la incidencia de las altera-
ciones de la función renal postoperatoria [20] . Este riesgo
renal refuerza la absoluta necesidad de mantener la pre-
sión arterial y una volemia óptima durante todo el período
operatorio en los pacientes operados tratados a largo plazo
con IECA o ARA II, incluso aunque no se haya continuado
con el tratamiento hasta la mañana de la intervención
quirúrgica.
Para restaurar la actividad de la enzima convertidora de
angiotensina y/o la acción de la angiotensina II, algunos
autores preconizan una interrupción de los antagonistas
del SRA de 48 horas, en particular en presencia de fac-
tores que agravan la inestabilidad hemodinámica como
la cirugía hemorrágica, una hipertensión grave de larga
duración, una asociación terapéutica hipotensiva o una
disfunción diastólica importante. Se ha demostrado la efi-
cacia así como la inocuidad de esta práctica. Esta actitud
permite reducir la incidencia de hipotensión arterial en
la inducción pero no elimina completamente este riesgo.
Está más justificada si se tiene en cuenta que la interrup-
ción de los bloqueantes del SRA no se asocia a un efecto
rebote de la hipertensión arterial ni de la insuficiencia car-
díaca. Aunque el plazo de interrupción debe adaptarse a
las propiedades farmacocinéticas de los inhibidores del
SRA, la interrupción de 24 horas, independientemente del
fármaco considerado (con excepción de los inhibidores de
la renina), permite reducir significativamente el riesgo de
hipotensión en la inducción. La reunión formalizada de
expertos organizada por la SFAR recomienda [11] :
• la interrupción de los inhibidores del SRA (IECA o
ARA II) al menos 12 horas antes de una intervención
quirúrgica cuando constituyen el tratamiento de fondo
de la hipertensión arterial o para prevención del remo-
delado ventricular;
• mantenerlos cuando se prescriben a baja dosis en el
marco de la insuficiencia cardíaca.
En los dos casos, se reanudarán en el postoperatorio una
vez restaurado un estado hemodinámico satisfactorio y en
ausencia de disfunción renal evolutiva.
Antagonistas del calcio
Su efecto hipotensor se produce por la disminución
de la poscarga ventricular izquierda secundaria a la inhi-
bición de la entrada del calcio a nivel de las células
musculares lisas arteriolares [21] ; la reducción de la presión
arterial depende del nivel de las resistencias vasculares sis-
témicas. Así, la reducción de la presión arterial será más
marcada cuanto más altas sean las resistencias vasculares.
Los inhibidores cálcicos del grupo de la dihidropiridina
estimulan el barorreflejo, lo que aumenta la liberación de
noradrenalina a nivel del sistema simpático periférico, lo
que a su vez explica la aceleración de la frecuencia cardíaca
que se observa en muchos estudios en paralelo a la nor-
malización de la presión arterial. Este efecto cronótropo
4 EMC - Anestesia-Reanimación
positivo puede ser deletéreo en el paciente coronario.
Estos agentes modifican poco el tono del sistema vascular
de capacitancia y mejoran la función ventricular; debido
a ello se mantiene el tono venoso. Todos estos factores
explican la buena estabilidad hemodinámica y la ausen-
cia de hipotensión ortostática que caracteriza la toma de
un antagonista del calcio del grupo de la dihidropiridina.
Sólo el verapamilo y, en menor grado, el diltiazem tienen
un efecto cronótropo negativo. En la práctica, el riesgo de
aparición bajo anestesia de un enlentecimiento notable
de la frecuencia cardíaca secundaria a la toma preope-
ratoria de un antagonista del calcio sólo es real en los
pacientes operados que reciben dosis altas de verapamilo.
El efecto cronótropo negativo del verapamilo y del diltia-
zem explica la eficacia de estos dos antagonistas del calcio
para enlentecer la frecuencia cardíaca ante la aparición
de una taquicardia paroxística auricular (flutter auricular,
taquiarritmia) [22] . Los antagonistas del calcio aseguran la
prevención de los espasmos que afectan a las arterias coro-
narias, tanto sanas como ateromatosas, patología que se
puede verse favorecida por la hiperventilación peropera-
toria [1] .
Antiarrítmicos
Si el conocimiento de los mecanismos de los trastornos
del ritmo cardíaco permite comprender la selección de los
agentes antiarrítmicos [23] , el de los efectos celulares de los
agentes antiarrítmicos y anestésicos permite evaluar las
consecuencias de su asociación sobre la electrofisiología
cardíaca y el inotropismo. Se distinguen cuatro clases de
antiarrítmicos:
• clase I: inhiben el canal sódico de entrada (quinidina,
lidocaína, flecaína);
• clase II: betabloqueantes, inhiben la acción de las cate-
colaminas;
• clase III: inhiben el canal potásico de salida (amioda-
rona);
• clase IV: inhiben el canal cálcico lento (antagonistas del
calcio).
Es conveniente tener en cuenta las interferencias entre
los anestésicos, los antiarrítmicos y la cardiopatía para la
cual son prescritos. No obstante, la eficacia de un anti-
arrítmico no es absoluta y el período perioperatorio puede
favorecer la aparición de arritmias, que se encuentran
en el 12% de los pacientes quirúrgicos con riesgo coro-
nario remitidos para una intervención quirúrgica mayor
no cardíaca, el 10% de ellos en el postoperatorio. Si la
prescripción por un cardiólogo de un antiarrítmico en
un paciente con un trastorno grave del ritmo tiene el
objetivo de evitar la aparición de una muerte súbita, el
riesgo de ver producirse esta complicación en el período
perioperatorio es bajo, ya que los operados se benefician
de la monitorización continua del electrocardiograma
durante todo el período operatorio. Podrá discutirse la
suspensión de los fármacos susceptibles de plantear pro-
blemas. Sin embargo, esto no concierne a la amiodarona,
cuya semivida es demasiado larga y obligaría a diferir
la intervención quirúrgica varias semanas. Los antago-
nistas del calcio (cuando han demostrado su eficacia
como antiarrítmicos) y sobre todo los betabloqueantes no
deben interrumpirse debido a sus beneficios en el período
perioperatorio. En cambio, cuando el tratamiento anti-
arrítmico se ha prescrito por una arritmia benigna no
mantenida, es deseable su interrupción, particularmente
cuando se trata de un agente antiarrítmico de clase I, que,
por su efecto estabilizante de la membrana, prolonga la
acción de los relajantes neuromusculares.
Estatinas
Sus efectos beneficiosos sobre las exigencias del período
operatorio que desestabiliza la enfermedad corona-
ria explican el interés de su administración, a título
 Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares  E – 36-652-G-50
Cuadro 3.
Efecto beneficioso de las estatinas administradas en el preoperatorio sobre la aparición de complicaciones médicas postoperatorias tras
ponderación y ajuste sobre las variables peroperatorias.
Riego relativo
Mortalidad postoperatoria 0,34
Mortalidad cardíaca postoperatoria 0,28
Infarto 0,57
Insuficiencia renal 0,64
Accidente cerebrovascular 0,59
Si complicaciones postoperatorias
Fracaso multiorgánico 0,38
Neumopatía infecciosa 0,25
Complicación quirúrgica 0,40
El número de pacientes operados que hay que tratar para observar el efecto beneficioso de las estatinas es particularmente bajo. Es aún más bajo en
los pacientes operados que tienen una puntación de Lee superior a 3.
preventivo o curativo en el paciente quirúrgico con reser-
vas coronarias limitadas [24, 25] . Las estatinas reducen las
concentraciones plasmáticas de colesterol total y a largo
plazo reducen el tamaño y la extensión de las placas de
ateroma. De hecho, los potenciales efectos beneficiosos de
las estatinas son amplios, ya que paralelamente a su efecto
hipolipidemiante, en el paciente quirúrgico coronario se
ejercen otros efectos beneficiosos. Estos efectos son tan
numerosos que se denominan pleiótropos [26] , y actúan a
varios niveles de la patología ateromatosa, en particular:
• normalización de la función endotelial y restauración
de las propiedades vasodilatadoras del endotelio [27] .
Esta mejora rápida, desde la primera semana de tra-
tamiento [28] , está disociada de la reducción de las
concentraciones circulantes de colesterol;
• estabilización de la placa de ateroma por disminu-
ción de las concentraciones plasmáticas del colesterol
asociado a lipoproteínas de baja densidad (LDL) y
reducción del tamaño del cuerpo lipídico;
• efecto antiagregante y anticoagulante que se ejerce
sobre diversas etapas de la formación del coágulo [26] ;
• efecto antiinflamatorio; la inflamación es una causa de
la inestabilidad de la enfermedad coronaria y de la rup-
tura de la placa.
Esto explica el efecto beneficioso de la continuación
de un tratamiento a largo plazo con estatinas durante
el período operatorio [25] (Cuadro 2). De hecho, en los
pacientes de riesgo, la administración perioperatoria de
una estatina no sólo disminuye el riesgo de infarto de mio-
cardio y de muerte de origen cardíaco postoperatoria, sino
que también reduce la incidencia de accidentes cerebro-
vasculares y de las alteraciones de la función renal, que
se pueden observar en el postoperatorio de cirugía vas-
cular [29, 30] . Además, es importante tener en cuenta que,
a diferencia de los betabloqueantes, cuyos efectos bene-
ficiosos sólo se ejercen en ausencia de complicaciones, el
efecto beneficioso de las estatinas persiste, incluso es más
importante, si aparecen complicaciones médicas o qui-
rúrgicas perioperatorias (hemorragia, infección, fracaso
multiorgánico) [31] . En los pacientes coronarios estables, la
interrupción de un tratamiento crónico con estatinas no
produce ninguna complicación. En cambio, su interrup-
ción en la fase de inestabilidad de la enfermedad coronaria
aumenta la mortalidad y las recidivas de infarto de mio-
cardio [32] . En el postoperatorio, período asimilable a una
inestabilidad de la enfermedad coronaria, la interrupción
de un tratamiento crónico con estatinas duplica el riesgo
de complicaciones cardíacas postoperatorias, lo que carac-
teriza un efecto rebote [33] .
La considerable importancia del efecto beneficioso de
las estatinas está atestiguado por el bajo número de
pacientes que hay que tratar para evitar una compli-
cación, ya se trate de una necrosis miocárdica aguda
postoperatoria o de una muerte [31] (Cuadro 3). Además,
EMC - Anestesia-Reanimación
Número de operados a tratar
Score de Lee < 3 Score de Lee > 3
44 12
81 11
28 18
30
73
6
13
13
este efecto beneficioso no está compensado por ningún
efecto perjudicial perioperatorio [34] .
En la práctica:
• paciente quirúrgico coronario conocido no tratado: si el
retraso entre la cirugía y la instauración del tratamiento
es de más de 1 semana, parece justificado iniciar un
tratamiento con estatina en ausencia de intolerancia
muscular documentada;
• paciente quirúrgico coronario tratado con dosificación
de LDL superior a 100 mg/dl: esta situación es frecuente,
y el beneficio de aumentar la dosis de estatina está bien
establecido fuera del período operatorio. Esta estrategia
se recomienda teniendo en cuenta esta relación bene-
ficio/riesgo tan favorable de las estatinas. También se
ha demostrado que es interesante el uso de altas dosis
de estatina, en prevención primaria, en los pacientes
con un colesterol normal (para el riesgo considerado) y
que presentan un marcador de inflamación (proteína C
reactiva ultrasensible) elevado;
• operado con riesgo de patología coronaria: se debe con-
tinuar el tratamiento con estatinas hasta la mañana de
la intervención quirúrgica, utilizando preferentemente
una estatina de larga duración de acción (atorvastatina
o rosuvastatina), con reinicio precoz en cuanto sea fun-
cional la vía digestiva;
• en el postoperatorio: toda elevación de las concentra-
ciones de troponina plasmática impone la prescripción
de una estatina a altas dosis, en el marco del tratamiento
multimodal de un sufrimiento miocárdico agudo.
Antiagregantes plaquetarios
Producen una inhibición de la función plaquetaria y
un estado de hipocoagulabilidad [35] , lo que expone a un
riesgo de hemorragia per y postoperatoria. Los inhibi-
dores de la ciclooxigenasa de tipo 1 (aspirina) bloquean
la vía del ácido araquidónico, mientras que las tieno-
piridinas (clopidogrel, prasugrel) bloquean la vía de la
adenosina difosfato (ADP). El ticagrelor es un antiagre-
gante plaquetario de una nueva clase de tipo antagonista
reversible selectivo del receptor plaquetario P2Y12 del
ADP que impide la activación y la agregación plaquetaria
desencadenada por el ADP. La gestión de los tratamien-
tos antiagregantes plaquetarios en el perioperatorio se
basa en una evaluación de la relación beneficio/riesgo
de la interrupción o de la continuación del tratamiento:
su interrupción puede exponer a un riesgo trombótico,
mientras que continuarlo expone a un riesgo hemorrá-
gico.
Las indicaciones de los tratamientos antiplaquetarios
difieren según la afectación cardiovascular. Aunque la
aspirina se recomienda siempre de entrada, su asocia-
ción al clopidogrel o al prasugrel se basa en indicaciones
5
E – 36-652-G-50  Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares

Agregación inducida por el ADP 20 µM (%)

100 100
Agregación inducida por el ácido

80
araquidónico (2 mM) (%)

75

60

50
40

20 25

0
0
D –5 Ds D +7 D –5 Ds D +7
Aspirina
A Clopidogrel
B
Figura 1. Impacto de la interrupción y de la reintroducción de la aspirina y del clopidogrel sobre la agregación plaquetaria (gráficos
extraídos de [38] ). D – 5: estado basal del paciente bajo antiagregante (aspirina o clopidogrel), día de interrupción; Ds: día de la cirugía; D +
7: séptimo día postoperatorio (y quinto día de reintroducción del antiagregante). Para la aspirina, se debe recordar que la antiagregación
plaquetaria es constante y eficaz antes de la interrupción así como al quinto día de la reintroducción. Para el clopidogrel, la eficacia antes
de la interrupción es inconstante, al igual que al quinto día de la reintroducción sin dosis de carga. ADP: adenosina difosfato.

particulares: recidiva trombótica bajo aspirina sola, stent
no recubierto o desnudo implantado hace menos de
10 semanas, stent farmacoactivo implantado hace menos
de 1 año. El riesgo trombótico evoluciona a lo largo del
tiempo, y en algunos pacientes sólo existe la posibilidad
de mantener a largo plazo un solo antiplaquetario. Así, se
puede diferir un procedimiento quirúrgico no urgente, en
la espera de la disminución del tratamiento antiagregante
plaquetario. Los tratamientos quirúrgicos realizados bajo
antiagregantes plaquetarios pueden presentar un riesgo
hemorrágico variable que va desde el simple aumento
de la hemorragia (cirugía ortopédica periférica) al shock
hemorrágico que pone en peligro el pronóstico vital de los
pacientes (cirugía aórtica). Algunas hemorragias, incluso
menores, pueden dar lugar a complicaciones funciona-
les importantes, como por ejemplo en neurocirugía. Toda
decisión de continuar o de interrumpir se debe basar en
primer lugar en la identificación del riesgo hemorrágico
de la intervención. Si se considera la interrupción del tra-
tamiento antiagregante plaquetario, ésta debe conducir
a una competencia plaquetaria perfecta que permita la
realización del acto quirúrgico con plena seguridad. Las
duraciones de interrupción utilizadas son 3 días para la
aspirina, 5 días para el clopidogrel y 7 días para el prasu-
grel. Respecto al ticagrelor, para conseguir la competencia
plaquetaria podría ser suficiente una interrupción de 2-
3 días, pero ante la ausencia de monitorización de la
inhibición plaquetaria en la práctica corriente y la posibi-
lidad de que ciertos pacientes posean un metabolito activo
de larga duración por recirculación, se recomienda una
duración de interrupción de 5 días [36] .
El efecto antiagregante plaquetario de la aspirina no se
asocia a una disminución de las necrosis miocárdicas agu-
das postoperatorias (probablemente debido al aumento
de pérdidas sanguíneas peroperatorias) y no existe efecto
rebote tras la interrupción de la aspirina. Estos datos sólo
se aplican a los pacientes quirúrgicos portadores de stents
coronarios recientes (stent no activo de menos de 6 sema-
nas y stent activo de menos de 1 año) [37] .
El período en el que la función plaquetaria se norma-
liza debe ser lo más breve posible alrededor de la cirugía.
Las exigencias del período operatorio generan un estado
de hipercoagulabilidad, con lo que se recomienda la rein-
troducción lo antes posible de los antiplaquetarios a la
posología adecuada.
El tratamiento antiagregante plaquetario se debe admi-
nistrar en el postoperatorio:
• en el contexto de la reintroducción de un tratamiento
administrado a largo plazo en el paciente operado coro-
nario;
• para el tratamiento de un síndrome coronario agudo
postoperatorio.
Es fundamental prestar una atención muy particular
a la reintroducción de estos tratamientos antiagregantes
plaquetarios; su prescripción en el período postoperatorio
debe obedecer a dos imperativos:
• no favorecer la aparición de una complicación
hemorrágica postoperatoria. El riesgo depende esencial-
mente de la naturaleza y de las condiciones en las que
se desarrolla la intervención quirúrgica;
• limitar el período durante el cual el paciente ya no se
beneficia del efecto del tratamiento antiagregante pla-
quetario. La interrupción del tratamiento antiagregante
plaquetario debe ser lo más corta posible en los pacien-
tes tratados a largo plazo, sobre todo en los portadores
de un stent activo.
La aspirina se debe retomar con una dosis de carga
de 250 mg seguida de una dosis diaria igual a la que
tomaban los pacientes antes de la intervención. El clopi-
dogrel puede ser activo de nuevo rápidamente (menos de
72 horas) si se administra con una dosis de carga; esta reco-
mendación no se puede aplicar al período postoperatorio
debido a un riesgo hemorrágico demasiado importante.
Sin dosis de carga, la eficacia de la antiagregación plaque-
taria a los 5 días de la reintroducción es inconstante, al
contrario que la aspirina [38] (Fig. 1).
Anticoagulantes orales directos
Los anticoagulantes orales directos (AOD) como el
dabigatran, el rivaroxaban o el apixaban han visto una
ampliación de sus indicaciones de la profilaxis trom-
boembólica venosa en cirugía ortopédica a la medicina
cardiovascular [39] . De hecho, están destinados a sustituir
a las antivitaminas K (AVK) en el tratamiento de la enfer-
medad tromboembólica o la prevención de los accidentes
tromboembólicos en los pacientes con fibrilación auricu-
lar [40] . Sus principales características, a diferencia de las
AVK, son:
• una inhibición directa de las moléculas de la coagula-
ción sanguínea (anti-IIa para el dabigatran y anti-Xa
para el rivaroxaban y el apixaban);
• un plazo de acción corto;
• sin seguimiento del efecto biológico del efecto anticoa-
gulante:
• sin necesidad de adaptación de posología en función
de los resultados de dosificación biológica.
No obstante, la gestión perioperatoria de estos fármacos
implica tener en cuenta:

6 EMC - Anestesia-Reanimación
 Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares  E – 36-652-G-50
• la ausencia de un antídoto eficaz disponible que
permita una rápida antagonización del efecto anticoa-
gulante en caso de hemorragia o de urgencia quirúrgica,
a diferencia de las AVK;
• el limitado efecto de la administración de factores de la
coagulación;
• la importante variabilidad farmacocinética interindivi-
dual, sobre todo para el dabigatran [41, 42] ;
• la edad de los pacientes quirúrgicos: dos tercios de los
pacientes tratados con AOD tienen más de 75 años y
otros tratamientos cardiovasculares asociados.
De hecho, numerosos factores tienen influencia sobre la
concentración sanguínea de dabigatran, y hay que tener-
los en cuenta a la hora de su introducción: la edad, el sexo,
el peso y, sobre todo, la función renal [43] .
Las semividas de eliminación de los AOD son cortas (14-
17 horas para el dabigatran, 7-13 horas para el rivaroxaban
y 8-15 horas para el apixaban). Esto permitiría, en teoría,
una interrupción preoperatoria de 3 días. La gran varia-
bilidad farmacocinética interindividual, la necesidad de
garantizar una seguridad hemostática en todos los opera-
dos, la ausencia de una prueba biológica simple accesible a
todos los laboratorios no especializados para determinar
el efecto residual de los AOD y la ausencia de antídoto
que permita su antagonización rápida hace preciso un
esquema de interrupción idéntico al de las AVK: una
interrupción de 5 días antes de la cirugía. En el preope-
ratorio se debe instaurar un reemplazo por heparina al
igual que para las AVK, en función del riesgo trombótico.
Las pruebas clásicas de hemostasia (tiempo de trom-
boplastina parcial activada [TTPA] y tasa de protrombina
[TP]) sólo deben tenerse en cuenta cuando no se pueden
realizar las pruebas específicas de dosificación de los AOD.
Esta «dosificación de AOD» es en realidad una evaluación
de la concentración del AOD a partir de un efecto bio-
lógico: tiempo de trombina diluido (HemoClot) para el
dabigatran y actividad anti-Xa calibrada en función del
AOD para el rivaroxaban o el apixaban. Sin embargo, las
concentraciones de los AOD están lejos de ser lineales con
estas pruebas y con el TP y el TTPA.
En el postoperatorio, los AOD se pueden reiniciar a dosis
profiláctica la noche del día de la intervención, en ausen-
cia de riesgo hemorrágico. En los demás casos, es preferible
una sustitución por heparina de bajo peso molecular a
dosis preventiva hasta que se estabilice la hemostasia qui-
rúrgica, con la reintroducción de los AOD a dosis curativa
casi siempre hacia las 72 horas.
 Conclusión
El tratamiento del paciente quirúrgico con riesgo car-
díaco durante el período operatorio se basa actualmente
en una estrategia médica preventiva, teniendo en cuenta
“ Puntos esenciales
Duración de la interrupción de los fármacos
cardiovasculares
• Bloqueadores SRA: 24-48 horas
• Aspirina: 3 días
• Clopidogrel, ticagrelor: 5 días
• Prasugrel: 7 días
• Dabigatran, rivaroxaban, apixaban: 5 días
(± sustitución por heparina de bajo peso mole-
cular/heparina no fraccionada según el riesgo
embolígeno)
• Estatinas: continuación imperativa, riesgo de
rebote
EMC - Anestesia-Reanimación
que los avances terapéuticos que benefician a los pacien-
tes que padecen patologías cardiovasculares permiten un
mejor control del riesgo cardíaco perioperatorio. No obs-
tante, el período perioperatorio sigue siendo un período
con riesgo de desequilibrio cardiovascular, más marcado
cuando los pacientes toman a largo plazo fármacos car-
diovasculares que limitan los mecanismos de reserva que
el organismo pone en marcha para mantener su equilibrio
circulatorio frente a las exigencias circulatorias inflamato-
rias y del período operatorio.
La administración per y postoperatoria de los fárma-
cos cardiovasculares ha sido objeto de recomendaciones
precisas; debe ser razonada y tener en cuenta los efec-
tos cardiovasculares beneficiosos incondicionales de estos
fármacos y las situaciones en las que son susceptibles de
aumentar la vulnerabilidad del paciente quirúrgico frente
a las exigencias del período operatorio.
 Bibliografía
[1] Poldermans D, Hoeks SE, Feringa HH. Preoperative risk
assessment and risk reduction before surgery. J Am Coll Car-
diol 2008;51:1913–24.
[2] Devereaux PJ, Beattie WS, Choi PT, Badner NH, Guyatt GH,
Villar JC, et al. How strong is the evidence for the use of
perioperative beta blockers in non-cardiac surgery? Systema-
tic review and meta-analysis of randomised controlled trials.
Br Med J 2005;331:313–21.
[3] Juul AB, Wetterslev J, Gluud C, Kofoed-Enevoldsen A, Jen-
sen G, Callesen T, et al. Effect of perioperative beta blockade
in patients with diabetes undergoing major non-cardiac sur-
gery: randomized placebo controlled, blinded multicentre
trial. Br Med J 2006;332:1482.
[4] Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, Guyatt G, Leslie K, Villar
JC, et al. Effects of extended-release metoprolol succinate
in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a
randomized controlled trial. Lancet 2008;371:1839–47.
[5] Sinclair S, James S, Singer M. Intraoperative intravascular
volume optimisation and length of hospital stay after repair
of proximal femoral fracture: randomised controlled trial. Br
Med J 1997;315:909–12.
[6] Leslie K, Myles P, Devereaux P, Williamson E, Rao-
Melancini P, Forbes A, et al. Neuraxial block, death and
serious cardiovascular morbidity in the POISE trial. Br J
Anaesth 2013;111:382–90.
[7] Beattie WS, Wijeysundera DN, Karkouti K, McCluskey
S, Tait G, Mitsakakis N, et al. Acute surgical anemia
influences the cardioprotective effects of beta-blokade: a
single-center, propensity-matched cohort study. Anesthesio-
logy 2010;112:25–33.
[8] Le Manach Y, Collins GS, Ibanez C, Goarin JP, Coriat P, Gau-
dric J, et al. Impact of perioperative bleeding on the protective
effect of ␤-blockers during infrarenal aortic reconstruction.
Anesthesiology 2012;117:1203–11.
[9] Wijeysundera DN, Beattie WS, Wijeysundera HC, Yun L,
Austin PC, Ko DT. Duration of preoperative ␤-blockade and
outcomes after major elective noncardiac surgery. Can J Car-
diol 2013;30:217–23.
[10] Ellenberger C, Tait G, Beattie WS. Chronic ␤ blockade is
associated with a better outcome after elective noncardiac
surgery than acute ␤ blockade: a single-center propensity-
matched cohort study. Anesthesiology 2011;114:817–23.
[11] Recommandations formalisées d’experts, Société française
d’anesthésie et de réanimation/Société française de cardiolo-
gie : « Prise en charge du coronarien qui doit être opéré en
chirurgie non cardiaque ». Geneviève Derumeaux (SFC) –
Vincent Piriou (SFAR), 2010.
[12] Colson P, Ryckwaert F, Coriat P. Renin angiotensin system
antagonists and anesthesia. Anesth Analg 1999;89:1143–55.
[13] Burnier M, Brunner HR. Angiotensin II receptor antagonists.
Lancet 2000;355:637–45.
[14] Licker M, Neidhart P, Lustenberger S, Valloton MB, Kalonji
T, Fathi M, et al. Long term angiotensine-converting enzyme
inhibitor treatment attenuates adrenergic responsiveness wit-
hout alerting hemodynamic control in patients undergoing
cardiac surgery. Anesthesiology 1996;84:789–800.
7
E – 36-652-G-50  Corazón y anestesia: interferencias con los fármacos cardiovasculares
[15] Kheterpal S, Khodaparast O, Shanks A, O’Reilly M, Trem-
per KK. Chronic angiotensin-converting enzyme inhibitor or
angiotensin receptor blocker therapy combined with diuretic
therapy is associated with increased episodes of hypoten-
sion in noncardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth
2008;22:180–6.
[16] Bertrand M, Godet G, Meersschaert K, Brun L, Salcedo E,
Coriat P. Should the angiotensin II antagonists be disconti-
nued before surgery? Anesth Analg 2001;92:26–30.
[17] Railton CJ, Wolpin J, Lam-McCulloch J, Belo SE. Renin-
angiotensin blockade is associated with increased mortality
after vascular surgery. Can J Anaesth 2010;57:736–44.
[18] Auron M, Harte B, Kumar A, Michota F. Renin-angiotensin
system antagonists in the perioperative setting: clinical con-
sequences and recommandations forpractice. Postgrad Med
J 2011;87:472–81.
[19] Schulte E, Ziegler D, Philippi-Höhne C, Kaczmarczyk G,
Boemke W. Angiotensin-converting enzyme inhibition and
blood pressure response during total intravenous anaesthesia
for minor surgery. Acta Anaesthesiol Scand 2011;55:435–43.
[20] Cittanova ML, Zubicki A, Savu C, Montalvan C, Nefaa
N, Zaier K, et al. The chronic inhibition of angiotensin-
converting enzyme impairs postoperative renal function.
Anesth Analg 2001;93:1111–5.
[21] Antman EM, Stone PH, Muller JE, Braunwald E. Calcium
channel blocking agents in the treatment of cardiovascular
disorders. Part I: basic and clinical electrophysiologic effects.
Ann Intern Med 1980;93:875–85.
[22] Reves JG, Kissin L, Lell WA, Tosone S. Calcium entry
blockers: uses and implications for anesthesiologists. Anest-
hesiology 1982;57:504–18.
[23] Atlee JL. Perioperative cardiac dysrhythmias: diagnosis and
management. Anesthesiology 1997;86:1397–424.
[24] Le Manach Y, Coriat P, Collard CD, Riedel B. Sta-
tin therapy within the perioperative period. Anesthesiology
2008;108:1141–6.
[25] Kapoor AS, Kanji H, Buckingham J, Devereaux PJ, McAlis-
ter FA. Strength of evidence for perioperative use of statins
to reduce cardiovascular risk: systematic review of controlled
studies. Br Med J 2006;333:1149.
[26] Robinson JG, Smith B, Maheshwari N, Schrott H.
Pleiotropic effects of statins: benefit beyond cholesterol
reduction? A meta-regression analysis. J Am Coll Cardiol
2005;46:1855–62.
[27] Laufs U, Wassmann S, Hilgers S, Ribaudo N, Böhm M, Nic-
kenig G. Rapid effects on vascular function after initiation and
withdrawal of atorvastatin in healthy, normocholesterolemic
men. Am J Cardiol 2001;88:1306–7.
[28] Treasure CB, Klein JL, Weintraub WS, Talley JD, Stillabower
ME, Kosinski AS, et al. Beneficial effects of cholesterol-
lowering therapy on the coronary endothelium in patients with
coronary artery disease. N Engl J Med 1995;332:481–7.
[29] Molnar AO, Coca SG, Devereaux PJ, Jain AK, Kitchlu A,
Luo J, et al. Statin use associates with a lower incidence of
acute kidney injury after major elective surgery. J Am Soc
Nephrol 2011;22:939–46.
[30] O’Neil-Callahan K, Katsimaglis G, Tepper MR, Ryan J,
Mosby C, Ioannidis JP, et al. Statins decrease periopera-
tive cardiac complications in patients undergoing noncardiac
vascular surgery: the Statins for Risk Reduction in Surgery
(StaRRS) study. J Am Coll Cardiol 2005;45:336–42.
J. Gaillard.
I. Khelifa.
M.-V. Oré.
P. Coriat (pierre.coriat@psl.aphp.fr).
Département d’anesthésie-réanimation, CHU Pitié-Salpêtrière, 47-83, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13, France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Gaillard J, Khelifa I, Oré MV, Coriat P. Corazón y anestesia:
interferencias con los fármacos cardiovasculares. EMC - Anestesia-Reanimación 2017;43(1):1-8 [Artículo E – 36-652-G-50].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/ Aspectos
complementarias Animaciones legales
8 EMC - Anestesia-Reanimación
[31] Le Manach Y, Ibanez Esteves C, Bertrand M, Goarin JP,
Fléron MH, Coriat P, et al. Impact of preoperative sta-
tin therapy on adverse postoperative outcomes in patients
undergoing vascular surgery. Anesthesiology 2011;114:
98–104.
[32] Heeschen C, Hamm CW, Laufs U, Snapinn S, Böhm M,
White HD, et al. Withdrawal of statins increases event
rates in patients with acute coronary syndromes. Circulation
2002;105:1446–52.
[33] Le Manach Y, Godet G, Coriat P, Martinon C, Bertrand
M, Fleron MH, et al. The impact of postoperative dis-
continuation or continuation of chronic statin therapy on
cardiac outcome after major vascular surgery. Anesth Analg
2007;104:1326–33.
[34] Silva MA, Swanson AC, Gandhi PJ, Tataronis GR.
Statin-related adverse events: a meta-analysis. Clin Ther
2006;28:26–35.
[35] Angiolillo DJ. The evolution of antiplatelet therapy in the
treatment of acute coronary syndromes: from aspirin to pre-
sent day. Drugs 2012;72:2087–116.
[36] Recommandations de bonne pratique. Agence natio-
nale de sécurité du médicament et des produits de
santé (ANSM). Bon usage des antiplaquettaires, juin
2012.
[37] Devereaux PJ, Mrkobrada M, Sessler DI, Leslie K,
Alonso-Coello P, Kurtz A, et al. Aspirin in patients under-
going noncardiac surgery (POISE 2). N Engl J Med
2014;370:1494–503.
[38] Le Manach Y, Kahn D, Bachelot-Loza C, Le Sache F,
Smadja DM, Remones V, et al. Impact of aspirin and
clopidogrel interruption on platelet function in patients
undergoing major vascular surgery. PLoS One 2014;9:
e104491.
[39] Ruff CT, Giugliano RP, Braunwald E, Hoffman EB,
Deenadayalu N, Ezekowitz MD, et al. Comparison
of the efficacy and safety of new oral anticoagu-
lants with warfarin in patients with atrial fibrillation:
a meta-analysis of randomised trials. Lancet 2014;383:
955–62.
[40] Miller CS, Grandi SM, Shimony A, Filion KB, Eisen-
berg MJ. Meta-analysis of efficacy and safety of new oral
anticoagulants (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) versus
warfarin in patients with atrial fibrillation. Am J Cardiol
2012;110:453–60.
[41] Freyburger G, Macouillard G, Labrouche S, Sztark F. Coa-
gulation parameters in patients receiving dabigatran etaxilate
or rivaroxaban: two observational studies in patients under-
going total hip or total knee replacement. Thromb Res
2011;127:455–67.
[42] Eriksson BI, Dahl OE, Ahnfelt L, Kälebo P, Stangier J, Neh-
miz G, et al. Dose escalating safety study of a new oral direct
thrombin inhibitor, dabigatran etaxilate, in patients under-
going total hip replacement: BISTRO I. J Thromb Haemost
2004;2:1573–80.
[43] Reilly PA, Lehr T, Haertter S, Connoly SJ, Yusuf S,
Eikelboom JW, et al. The effect of dabigatran plasma con-
centrations and patient characteristics on the frequency
of ischemic stroke and major bleeding in atrial fibrilla-
tion patients: the RE-LY Trial (Randomized Evaluation of
Long-Term Anticoagulation Therapy). J Am Coll Cardiol
2014;63:321–8.
Información Informaciones Auto- Caso
al paciente complementarias evaluación clinico