IX CURSO DE FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA

I CURSO INTERNACIONAL DE FISIOPATOLOGÍA CLÍNICA

CAPÍTULO II : TRASTORNOS GENERALES

FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR NEUROPÁTICO

Dra. María Berenguel Cook
www.fpc2004.com
Organizado por:
Promoción MH 2001
 Transtorno Sensorial Doloroso que
resulta de Alteraciones Estructurales
y/o Funcionales en el Tejido Nervioso

Neuropatía Periférica
De la Médula Espinal
Dolor Central
Aferente Primario
Dolor en zona con alteraciones sensoriales
Neuroanatomía de las Vías
del Dolor
Signos Motores de Lesión
Neural

POSITIVOS
 Mioclonias
 Fasciculaciones
 Distonia

NEGATIVOS
 Paresia
 Parálisis
Síntomas Sensoriales
Anormales
POSITIVAS
 Disestesia
 Alodinia
 Hiperpatía
 Hiperalgesía

NEGATIVAS
 Deficit sensorial
 Hipoestesia
 Anestesia
 Lesión
Hiperalgesia Primaria
 Calor
 Quimicos
 Presión
 Impacto

Hiperalgesioa Secundaria
 Cepillado (Alodinia mecanica)
 Picadura
 Respuesta Neuropática
LESION PERDIDA DEL ENTORNO NEURAL
RESPUESTA
Matriz de supervivencia de neurona
SINTESIS DE RECEPTORES
Nucleo Sintetica

Cambios fenotipico neural

Señal distorsionada

MODULACIÓN Efectiva degeneración Mejoria

Falla degeneración Dolor
persistente
Sensibilidad Periférica
Mecanismos del Dolor
Neuropático
Mecanismos del Dolor
Neuropático
Mecanismos del Dolor
Neuropático
 Disestesia
Sensación desagradable anormal se
persive como ardor y/o quemazón.
Evocada o espontanea
Incluye estados dolorosos de
hipersensibilidad e hiposensibilidad.
Difiere de parestesia,en que es
dolorosa.
 Parestesias y Disestesias

Mecanismo: Impulsos ectópicos

Na+ = ion sodio.

 Hiperalgesia
Respuesta aumentada a un estímulo
doloroso
 Modo de estímulo y respuesta iguales
 Respuesta aumentada
Curva de respuesta

TERMICA (20° C)
(38°C) HIPERALGESÍA
Mecánica
 Hiperalgesia mecánica estática y
térmica
Mecanismo: sensibilización periférica
Vasodilatación

6
Hiperalgesia Hiperalgesia
Edema 5
4
3
2
1 Estimulación
nociva
mantenida

Fields, 1987; Willis, 1992.

 Alodinia
 DOLOR POR ESTIMULO NO DOLOROSO

- Modo de estímulo diferente a la respuesta

- Umbral dísminuido

I . Alodinia
del
Dolor . Normal

Intensidad del Estímulo

 Alodinia: Una lesión nerviosa da lugar a la
reorganización del asta dorsal medular

Terminaciones normales de las neuronas aferentes fundamentales del

asta dorsal
Ab

Línea media
Superficial
C
Ganglio de la raíz dorsal

Profundo

Después de la lesión nerviosa

Woolf, 1994.
 Tipos de Alodinia
Bajo umbral ----- Estimulo
ESTATICA
Alto umbral

Bajo umbral ----- Algodón

DINAMICA
Alto umbral ------ Estimulación
 Hiperalgesia frente a Alodinia

Martin, 1998.
 Hiperpatía
Reacción aumentada a estímulos
receptivos
 Localización difusa
 Umbral aumentado
 Retardo en respuesta
 Sensación de post – descarga
 Dolor Neuropático
ESPONTANEO EVOCADO

Continuo epísodico Estimulo Nociceptivo

No-Nociceptivo

DISESTESÍA
Termico/Mecanico Termico/Mecanico

Alodnía Alodinía Hiperalgesíca Hiperalgesía

Mecanica Termica Mecanica Termica

Dinamica
Estatica
 Efectos de Excitabilidad
Aumentada
Disminución de umbral
Ampliación de campos receptivos
Aumento de expresión de canales nociceptor
Sumación temporal
Indución genetica
Potenciación a largo plazo
Remodelación sinaptíco
Apoptosis
Definición de Dolor Neuropático
Orientado al Tratamiento

“ RESPUESTA NEUROPATICA ANORMAL

SECUNDARIA A UN DAÑO NEURAL,
CARACTERIZADO POR LA PERDIDA DEL
BALANCE ENTRE LOS SISTEMAS
EXCITATORIOS E INHIBITORIOS, QUE TIENDE A
PRODUCIR DOLOR PERSISTENTE COMO
RESULTADO DE UNA EXCITABILIDAD
DESCONTROLADA “
 Estrategias terapéuticas para el
Tratamiento del Dolor Neuropático

ENFOQUE MULTIDONAL:

* Anastésicos * Neuroquirúrgico
* Farmacológicos * Fisioterapéutico
* Neuroestimulantes * Psicológico
Tratamiento Farmacológico del
Dolor Neuropático
Antidepresivos
Anticonvulsivantes / Neuromoduladores
 (Carbamazepina,Oxicarbamazepina, gabapentina)
Antagonistas competitivos y no competitivos.
 (MNDA, analgesicos, bloqueadores ).
Otros:
 ( Ketonina, Metadona, Tramadol )
Antagonistas de canales de Ca y Na.
Tratamiento Invasivo–Intervencionista
del Dolor Neuropático

Bloqueos diversos (centrales y perisfericos)

ENT (Neuromatriz – Neuronal) Mecanismo espinal y
central.
Estimulación electrica central (Vestibular –
Intratecal)
Inducción de A.L. (clonidina) (daño espinal medular)
Inhibición Química del componente simpatíco
(gangliolisis).
Otros
Macanismo de Acción de los
Opioides
 Tratamiento:
Bloqueo de la sensibilización central

Glutamato Membrana
Sustancia presináptica
P

Ca+2
Membrana
NK-1 postsináptca
Receptor del
Receptor del AMPA
NMDA
(Despolarizado)

Ca+2
(que actúa como mensajero secundario)

AMPA = ácido -amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoazolepropiónico; Ca+2 = iones calcio;

NK-1 = neuroquinina-1; NMDA = N-metil D-aspartato.
Chi, 1993; MacFarlane, 1997; Mannion, 2000; Siddall, 1997; Woolf, 1994; Woolf, 1999.
Mecanismos de Acción de los
Antidepresivos tricíclicos
 Abordaje Presente con Dolor
Central

EJE GABAERGICO EJE GLUTAMINERGICO

Propofol Ketamina
Midazolan Lamotrigine
Baclofeno
E. Cont. Epidural
Estimulación cortical

• Antiarritmicos y bloqueadores de canales de Na.

• Opioides = METADONA
TRAMADOL
 Conclusiones
Multiples mecanismos CENTRALES comunes
dolorosos nociceptivo, somatíco y neuropaticos.
Es un fenomeno multiforme, multiinformativo y
evolutivo.
En la misma enfermedad puede variar, diferentes
mecanismos pueden causar uno o varios síndromes.
Intervenciones terapeuticas orientadas a
mecanismos y síntomas.
Multiplicidad de mecanismos en el mismo paciente.
Tratamiento multifocal es la racional.