Está en la página 1de 19

1

Tema | Isquemia mesentérica aguda

Módulo | Urgencias en cirugía digestiva

Jacobo Trébol López

GENERALIDADES DE LA ISQUEMIA INTESTINAL Contenido


Generalidades isquemia
mesentérica
Introducción
Isquemia mesentérica
Reducción del flujo sanguíneo intestinal por distintos procesos (oclusión arterial aguda oclusiva
o venosa, vasoespamo, etc.) que puede afectar al intestino delgado o grueso.
Isquemia mesentérica
aguda no oclusiva

Isquemia mesentérica por


Clasificación y Formas clínicas trombosis venosa
Se clasifican según tiempo de evolución e intensidad de síntomas, el grado de Isquemia cólica o colitis
afectación del flujo y el segmento afecto. Tipos por segmento: Intestino Delgado isquémica
(mesentérica), colon (cólica) y cuando también afecta vísceras sólidas (esplácnica).
Bibliografía
• La isquemia mesentérica aguda es una disminución brusca del flujo originada
por una causa oclusiva (embolismo o trombosis, más frecuente en la mesen-
térica superior) o no oclusiva arterial (estados de hipoperfusión generalizada
o vasoespasmo) o una obstrucción del retorno venoso (trombosis de cualquier
vena esplácnica).
• La isquemia crónica afecta a pacientes con ateroesclerosis mesentérica y epi-
sodios transitorios de hipoperfusión desencadenados por la ingesta.

Se definen varios cuadros clínicos: isquemia mesentérica aguda, isquemia


mesentérica crónica, isquemia mesentérica no oclusiva, trombosis mesentérica
venosa y colitis isquémica.

Fisiología: vascularización de intestino delgado e intestino grueso


La vascularización arterial depende de la arteria mesentérica superior (que
irriga todo el delgado menos el duodeno proximal y la mitad derecha del colon) y
de la inferior (resto del colon y recto superior); ramas de la ilíaca interna irrigan el
resto del recto y el ano. Las venas son paralelas y drenan en el eje portal.

Existe una extensa red de colaterales que protegen de las isquemias transitorias:

• El estómago tiene muchas.


• Entre el tronco celíaco y la mesentérica superior a través de las arcadas
pancreaticoduodenales.
• Entre la mesentérica superior y la inferior a través de la marginal de Drummond
(paralela al colon) y el inconstante comunicante central o arcada de Riolano.
Isquemia mesentérica aguda | 2

• Entre la mesentérica inferior y la circulación sis- • Otros mecanismos: puede ser secundaria
témica a través de la unión entre rectales supe- a patologías como el vólvulo (por la torsión
riores y medias. mesentérica) o la oclusión (aumento de tensión
pared).
A pesar de ello quedan unas áreas especialmente
sensibles a la isquemia:

• Ángulo esplénico: la marginal de Drummond es Epidemiología y factores de riesgo


con cierta frecuencia muy fina y en uno 11% puede
La patología arterial mesentérica aguda supone
ser discontinua.
60-70% del total y el resto es la crónica y la colónica.
• Unión rectosigmoidea: el área es la unión entre
la rama descendente de la cólica izquierda con La isquemia mesentérica aguda está aumen-
la rectal superior (punto de Sudeck). tando por un aumento de pacientes ancianos con
patologías cardiovasculares y/o sistémicas graves
así como de la supervivencia del paciente crítico. En
Fisiopatología: mecanismos de isquemia y pacientes jóvenes y sin patología cardiovascular la
trombosis venosa es la causa más frecuente.
daño por reperfusión
Factores de riesgo: hay algunos generales o
La circulación esplácnica recibe 10-35% del
comunes:
gasto cardíaco dependiendo de que sea en ayuno
o postprandial. Consume poco oxígeno comparado • Enfermedades cardíacas: Cualquiera que predis-
con otros sistemas por lo que el flujo debe reducirse ponga a la embolización (arritmias, enfermedad
al menos el 50% del nivel en ayunas para que la valvular, etc.), la disfunción cardíaca severa, etc.
oxigenación sea deficitaria. • Cirugía e instrumentación aórticas: Puede pre-
disponer a embolias de trombos e incluso a
La probabilidad de desarrollar la isquemia
ateroembolias
depende de la perfusión sistémica y las colaterales,
• Enfermedad arterial periférica de troncos viscerales.
del número y calibre de los vasos afectados y de la
• Hemodiálisis: Por redistribución del flujo.
duración de la isquemia. También es muy importante
• Vasoconstrictores y algunas drogas de abuso.
el daño por reperfusión que perpetúa las lesiones
• Estados de hipercoagulabilidad: Presentes en
aún restablecido el flujo. En condiciones experimen-
hasta el 75% de trombosis venosas.
tales se ha visto que el daño isquémico no aparece
• Inflamación/infección: Focos infecciosos intraab-
hasta que baja la presión de perfusión hasta 30mmHg
dominales que se asocian con trombosis venosas,
o hasta que la presión media arterial mesentérica se
infecciones arteriales que generan aneurismas,
reduce a 45mmHg y el intestino es capaz de compensar
vasculitis, etc.
una reducción del flujo de un 75% durante unas 12
• Hipovolemia: Asocia vasoconstricción y redirección
horas. Tras un período de isquemia prolongada se
del flujo hacia otros territorios más trascendentales.
va produciendo una vasoconstricción progresiva
que persiste incluso tras restablecer el flujo y puede
aumentar el daño.
Características clínicas
En el caso del colon, su circulación es más vulne-
rable porque recibe menos flujo que otras áreas del Antecedentes: Deben valorarse concienzuda-
aparato digestivo y su microvascularización está mente. Por ejemplo un tercio de pacientes con embolia
menos desarrollada; de hecho en la mayoría de los arterial han tenido otros eventos embólicos, casi la
casos no se identifica una lesión vascular. mitad de trombosis venosas han tenido antece-
dentes de enfermedad tromboembólica venosa y los
Etiologías de la isquemia: pacientes con trombosis arterial suelen tener historia
• Embolia arterial (50%). de isquemia crónica.
• Trombosis arterial (15-25%). Clínica: el dolor abdominal es el síntoma más
• Trombosis venosa (5%). Afecta raramente al colon. frecuente. Su establecimiento y gravedad dependerá
• Isquemia no oclusiva por hipoperfusión (20- de la magnitud de la oclusión, su duración y de la
30%). Afecta sobre todo a las áreas de vasculari- efectividad o no de los mecanismos de compensación.
zación precaria mencionadas. La descripción clásica de la isquemia aguda es un
Isquemia mesentérica aguda | 3

Exploración física: Inicialmente normal o solo


distensión leve sin peritonismo, puede haber sangre
oculta en heces. Cuando progresa y se instaura el
infarto transmural aparece mayor distensión y peri-
tonismo y desaparecen los ruidos intestinales. En
fases finales pueden aparecer datos de shock.

Pruebas de laboratorio: Son muy inespecíficas,


los datos anómalos pueden ayudar pero que sean
normales no excluye el cuadro en absoluto ni debe
retrasar otros estudios si existe sospecha clínica.

Hallazgos típicos son una leucocitosis marcada


con formas inmaduras, un aumento del hematocrito
y acidosis metabólica; se suele decir que un abdomen
agudo con acidosis metabólica es una isquemia
hasta que se demuestre lo contrario.

Se han buscado parámetros que fueran válidos


para un diagnóstico precoz, desgraciadamente la
mayoría se alteran ya cuando existe necrosis:

• L-lactato: sensibilidad del 86% y especificidad


del 44%.
Figura 1: Ejemplo de radiología simple de paciente con isquemia • Aumento de amilasa en torno al 50%.
intestinal.
• Un D-dímero normal puede ayudar a excluir pero
que esté elevado es menos útil (sensibilidad
“dolor desproporcionado a los hallazgos de la explo- para cuadro agudo 96% y especificidad 40%).
ración” (escasos o nulos). Hay algunas características
que permiten diferenciar el tipo de cuadro: Test en evaluación: ofrecen algunos resultados
muy prometedores:
• El dolor de la embolia arterial es muy intenso,
brusco, periumbilical y frecuentemente asocia • AGST (Glutation-S-Transferasa) sérica: sensibi-
náuseas y vómitos. lidad 72% y especificidad 77% para la aguda,
• En los pacientes con trombosis puede presentarse sin diferenciar si existe o no necrosis y tiene una
como un deterioro de la clínica habitual o ser precisión del 74%.
similar al de la embolia. • I-FABP (proteína fijadora de ácidos grasos intes-
• Las trombosis venosas suelen presentarse de tinal): se libera precozmente con el daño mucoso
forma insidiosa o con una clínica intermitente y parece que más con la isquemia vascular que
que puede llevar tiempo presente. la no vascular.
• En el caso de la isquemia no oclusiva la inten- • Otros: agregación de plaquetas de sangre total,
sidad y localización del dolor es muy variable D-lactato (de origen bacteriano), ensayo de liga-
y puede estar enmascarado por la enfermedad miento de cobalto y albúmina, niveles de albú-
subyacente. mina modificada por isquemia y otros.
• En la isquemia cólica aguda es un dolor leve-mo-
derado de presentación rápida con defensa sobre Radiografías simples: Inespecífica, puede ser
la parte afecta. Generalmente está acompañado normal en más del 25%. Hallazgos sugestivos son:
de la emisión de cantidades leve-moderadas de íleo, engrosamiento de pared (más marcada en la
rectorragia o hematoquecia que aparecen en las trombosis venosa) y/o neumatosis intestinal o portal
primeras 24 horas de evolución del dolor. (signos de isquemia avanzada). (Figura 1).
• En la isquemia mesentérica crónica hay dolor
recurrente tras las comidas por la imposibilidad
de aumentar el flujo para las mayores demandas. Diagnóstico
Desarrollan miedo a comer (sitofobia) y pueden
perder cantidades importantes de peso. Debe ser lo más rápido posible para evitar el
infarto intestinal.
Isquemia mesentérica aguda | 4

Figura 2 y 3: Datos sugestivos de isquemia intestinal en TAC: Engrosamiento de pared, trabeculación de la grasa y líquido libre.

• Existen indicaciones de cirugía inmediata como defectos de repleción o ausencia de flujo o reflujo
la peritonitis y la perforación; el diagnóstico de hacia la aorta. En la no oclusiva encontrará áreas de
confirmación será frecuentemente intraoperatorio. adelgazamiento segmentario de las ramas mayores
• Para el resto de casos se necesita un diagnóstico que les da un aspecto de collar de perlas, descenso
de confirmación que se hará con un angioTAC a ausencia de flujo en vasos pequeños y ausencia de
como prueba de elección; también pueden ser la red submucosa.
útiles la angio-RMN (sobre todo para trombosis
venosas) y la eco-Doppler (limitada por la inter-
posición de gas y para émbolos distales e isquemia
no oclusiva).
Diagnóstico diferencial
• Endoscopia baja para confirmar el diagnóstico Cualquier causa de abdomen agudo en general.
de colitis isquémica.

Pruebas de imagen avanzadas

El angioTC es la prueba de elección. Debe reali- Tratamiento


zarse sin contraste oral. Se prefiere a la RMN por el Manejo inicial: Incluye la descompresión gastroin-
menor coste, la amplia disponibilidad y la velocidad. testinal (sonda nasogástrica a demanda y dieta
Los hallazgos de TAC son: engrosamiento focal absoluta), la resucitación de fluidos y corrección de
o segmentario de la pared, dilatación, trabeculación alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base
de la grasa mesentérica, neumatosis intestinal con (para mantener el volumen intravascular y la perfusión
gas portal, e infarto de órgano sólido relacionados visceral), monitorización y soporte hemodinámicos
con la víscera. Todos estos hallazgos son sensibles y en la mayoría de casos iniciar la anticoagulación y
pero no específicos. La neumatosis orienta más a la la cobertura antibiótica de amplio espectro. También
presencia de necrosis transmural pero no necesaria- suelen asociarse inhibidores de la bomba de protones
mente. En los vasos identificará trombosis portome- y oxígeno suplementario.
sentérica, defectos de repleción, placas de ateroma Los vasoconstrictores deben evitarse en la medida
(ninguno de ellos es obligatorio para el diagnóstico). de lo posible porque pueden bajar aún más el flujo
Además permite excluir otras causas de abdomen mesentérico; en caso de precisarlos son de elección
agudo. Su sensibilidad general es 94% con una dobutamina, dopamina a bajas dosis o milrinona
especificidad de 95%. Puede tener dificultad en las por ser los que menos la afectan.
oclusiones de pequeños vasos y en las no oclusivas.
(Figura 2 y 3). En cuanto a la anticoagulación, se recomienda
en oclusión arterial y venosa y en no oclusivas para
La RMN puede ser más sensible para la trombosis evitar la formación de nuevos trombos, salvo que el
venosa y puede ser imprescindible ante alergia o paciente esté sangrando. Debe continuarse tras la
contraindicación del contraste yodado. cirugía. Generalmente se recomienda la heparina no
La angiografía sigue siendo el gold estandard fraccionada y pueden asociarse antiagregantes en
pero hoy se emplea excepcionalmente. Todavía se las arteriales.
recomienda si la sospecha diagnóstica continúa. En La antibioticoterapia se recomienda en isquemia
la trombosis venosa demostrará en placas tardías de delgado y de colon.
Isquemia mesentérica aguda | 5

Exploración quirúrgica: no debe diferirse en origen, tras la salida de la cólica media y gene-
pacientes con sospecha clínica, radiológica o analítica ralmente distal a la circulación colateral por lo
de isquemia transmural (gangrena) o perforación, que afecta sobre todo al yeyuno medio y suele
como máximo el tiempo necesario para estabilizar al respetar al proximal.
paciente y diagnosticar la etiología. • Trombosis arterial: Suele ocurrir en áreas de
estrechamiento por ateroesclerosis. General-
Resumen de tratamiento según causas específicas: mente se produce en el origen del vaso y suele
Es variado: requerir que dos vasos mesentéricos principales
estén afectos para haber clínica porque se ha ge-
• Oclusión arterial: El tratamiento tradicional es
nerado circulación colateral. También se puede
la laparotomía precoz con embolectomía que
producir por daños vasculares en el contexto de
permite también una valoración clara del intes-
traumas, infecciones, disecciones, interven-
tino. Cada vez están más en boga los tratamientos
cionismo, etc.
endovasculares en casos de tratamiento muy
precoz y sin datos de necrosis. Para la trombosis Excepcionalmente puede aparecer en el con-
las alternativas son la revascularización quirúr- texto de vasculitis siendo la más típica la Panarteritis
gica o la trombolisis con angioplastia y stent Nodosa. No está claro hasta qué punto es oclusiva o
endovascular. espástica.
• Trombosis venosa: La anticoagulación bastará
en la mayoría de los casos. Raramente precisa
cirugía si la clínica progresa.
• Isquemia no oclusiva: Consiste en eliminar los Epidemiología
desencadenantes, tratar enfermedades subya-
Supone 67-95% de las agudas y la causa más
centes, soporte y monitorización hemodinámicos
frecuente es la tromboembólica.
e infusión intraarterial de vasodilatadores si se
precisa. Los factores de riesgo serán:

• Los que generan embolias del corazón o vasos


principales proximales: arritmias, patología valvular
Resultados cardiaca, endocarditis, aneurisma ventricular,
Dependerá del mecanismo. En el evento agudo ateroesclerosis y aneurismas aórticos.
es peor para las de origen arterial que para las de • El riesgo de trombosis está aumentado si existe
origen venoso. Para la isquemia arterial aguda la patología vascular periférica previa, edad avan-
mortalidad puede llegar al 60% y para los operados zada y estados de bajo gasto. No parecen influir
hasta al 47%. Aparte existe mortalidad diferida atri- los trastornos congénitos de la coagulación.
buible más a las enfermedades subyacentes.

Características clínicas

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA El cuadro inicial es inespecífico. La sospecha


fundamental se establecerá ante la tríada dolor
OCLUSIVA abdominal, exploración poco llamativa y acidosis
metabólica.

Algunas características típicas son:


Etiología • Embolismo: El cuadro típico es un dolor intenso
La frecuencia de émbolos respecto a trombosis desproporcionado a los hallazgos exploratorios
está en torno a 1.4:1. en un paciente añoso con causa y antecedentes
embolígenos (hasta 1/3). Generalmente asocia
• Embolia arterial: el origen suelen ser las cámaras náuseas y vómitos y el sangrado digestivo es
cardíacas izquierdas o la aorta proximal. Suelen tardío. Deben explorarse otros territorios vascu-
impactarse en zonas de estrechamiento anató- lares por si hubiera embolias simultáneas.
mico, generalmente justo distal al origen de una • En las endocarditis suele acontecer a las 2-4
rama mayor. El diámetro y el ángulo de salida de semanas de inicio y suelen ser vegetaciones
la mesentérica superior la hacen más susceptible, grandes o que crecen durante el tratamiento.
generalmente se afectan tramos a 3-10cm del
Isquemia mesentérica aguda | 6

Figura 7

Figura 4 y 5: Datos de trombosis o embolia en paciente con is-


quemia crónica previa. Ver las calcificaciones de la mesentérica
superior y el defecto de repleción

Figura 8

Figura 6 - 8: Paciente con embolia aguda de la mesentérica superior. A unos 5cm de su salida oclusión completa por émbolo como se aprecia
en las reconstrucciones.
Isquemia mesentérica aguda | 7

Figura 9 y 10: Mismo caso que en las imágenes 6-8. En la de la izquierda se aprecia patente la mesentérica superior y más distalmente está
ocupada por el émbolo.

• Trombosis: la clave será la presencia (conocida o • Pacientes con isquemia aguda sobre crónica y
no) de sintomatología sugestiva de enfermedad hemodinámicamente estables sin signos de
crónica mesentérica o de otros territorios. isquemia avanzada pueden ser observados con
anticoagulación solo (+/- antiagregación si el
riesgo de progresión de la isquemia es mayor
que el de sangrado) con un bajo umbral para
Diagnóstico repetir las pruebas de imagen y/o revascularizar.
Se basa en la sospecha clínica en pacientes con • Un tratamiento paliativo debe considerarse en
factores de riesgo. El diagnóstico rápido es funda- pacientes que son malos candidatos para cirugía
mental para prevenir la evolución a gangrena. con isquemias extensas y también en los que sería
inaceptable la resección (ejemplo: si queda un
Se confirma con el hallazgo de la oclusión en intestino corto).
pruebas de imagen (esencialmente angio-TC) que • Pacientes buenos candidatos para cirugía y con
también informarán de la afectación parietal, la cola- indicación de laparotomía inmediata ésta no
teralidad, otros focos oclusivos, etc. (Figura 4 - 10) debe diferirse; la resección debe diferirse ideal-
mente hasta la revascularización en un intento
• Embolia: Imagen ovalada rodeada de contraste de salvar el máximo intestino posible. Esto puede
en una zona no calcificada. ser difícil si no se dispone de la experiencia o
• Trombosis: Generalmente la imagen se produce un especialista en procedimientos vasculares y
acompañada de una lesión oclusiva grosera y endovasculares.
calcificada en el ostium de la AMS. • El tratamiento tradicional de la embolia es la
embolectomía abierta (que además permite la
valoración de la viabilidad intestinal). Otras op-
Diagnóstico diferencial ciones válidas son la aspiración percutánea, la
trombólisis directa, etc.
Con otras formas de isquemia mesentérica y con • El tratamiento quirúrgico de referencia de la
otros tipos de abdomen agudo. trombosis es el bypass. La trombectomía aislada
no tiene buenos resultados a medio-largo plazo.
Otras opciones como la angioplastia y/o el stent
retrógrados pueden ser alternativas válidas sobre
Manejo todo si hay alta contaminación que contraindica
relativamente el bypass. En pacientes estables y
sin signos de isquemia evolucionada lo más reco-
Aproximación mendable hoy día es el abordaje endovascular.
La valoración clínica y de imagen vascular deter-
mina si el paciente es candidato a un tratamiento
vascular para restaurar el flujo (abierto, endovascular
o combinado):
Isquemia mesentérica aguda | 8

Figura 11 - 13: Isquemia de intestino delgado. Apreciar la diferencia entre las zonas viables y las infartadas. En la imagen inferior isquemia
venosa evolucionada.

Tratamiento quirúrgico versus endovascular El abordaje a la arteria implicada puede ser ante-
rógrado (desde la femoral o la braquial –preferida si
Revisiones recientes indican que puede ser tan el ángulo de la mesentérica superior es muy agudo o
efectivo el abordaje endovascular como el quirúrgico el ostium está calcificado-) o retrógrado si la arteria
clásico si bien no se valora la viabilidad intestinal y está disecada durante una laparotomía. Las opciones
todavía no hay suficientes resultados a largo plazo. terapéuticas incluyen:
La morbimortalidad es cuanto menos equivalente
o incluso inferior. No hay estudios comparativos • Trombectomía mecánica o farmacológica: para
aleatorizados. pacientes con escasa evolución (menor de 8
horas) sin contraindicaciones para la trombolisis.
Tratamiento endovascular: Trombolisis Consiste en la aspiración del émbolo o en la infu-
farmacológica y mecánica. Angioplastia y stents sión local de trombolíticos como tPA o urokinasa
mesentéricos. Stents retrógrados mesentéricos complementado con heparina a baja dosis que
no debe mezclarse con papaverina. General-
Se considera únicamente para pacientes hemo- mente se repite la arteriografía en unas 4 horas.
dinámicamente estables y sin datos de isquemia La tasa de éxito está en torno al 90%.
avanzada con un umbral bajo para convertir a un • Angioplastia con balón y colocación de stent.
abordaje abierto si la situación clínica empeora en
cualquier momento.
Isquemia mesentérica aguda | 9

Figura 14 - 17: Embolia de intestino delgado. Disección y control vascular de la mesentérica superior (arriba izquierda), arteriotomía con
salida de émbolo (arriba derecha), embolectomías con sonda de Fogarty (abajo izquierda) y émbolo.

• Stent retrógrado abierto: evita el riesgo de en un abordaje de “control de daños” que minimice
contaminación de un bypass. Sus resultados la toxicidad de la necrosis intestinal. Cualquier zona
son equivalentes a los del bypass abierto. dudosa, con isquemia moteada o con un mínimo de
peristaltismo debe dejarse in situ hasta la revascula-
Tratamiento quirúrgico rización tras la que se volverá a valorar la viabilidad.

Exploración quirúrgica y control de daños: Revascularización

Debe ser inmediata o precoz si hay síntomas o La embolectomía es una alternativa muy resolutiva.
signos de isquemia evolucionada (peritonitis, sepsis, La raíz de la mesentérica superior se busca en la raíz
neumatosis). Generalmente se prefiere el abordaje del mesenterio movilizando el ángulo de Treitz. La
laparotómico al menos si se prevén gestos terapéu- incisión en la arteria es transversa y se hace la embo-
ticos y no solo una exploración. lectomía con catéteres de Fogarty de 3-4 Fr. Cuando
ya no se obtienen más fragmentos y se recupera el
Se debe hacer una exploración general de la pulso puede cerrarse la arteriotomía previo lavado
cavidad buscando datos de otras embolizaciones con heparina. Si no se recupera el flujo habría que
viscerales. Las áreas perforadas o con perforación repetir la arteriografía o plantearse un bypass.
inminente deben resecarse inmediatamente o al (Figuras 14-19).
menos cerrarse con grapadoras o suturas para limitar
la contaminación. Debe valorarse la extensión y El bypass mesentérico es la mejor opción en
gravedad incluyendo el aspecto (color y distensión), trombosis. Otras opciones como la tromboendarte-
peristalsis, pulsos en las arcadas y raíz mesentéricas y rectomía (excepcionalmente empleada en cuadros
el sangrado de las superficies de corte (Figuras 11-13). crónicos) y la traslocación (sección distal al trombo
Aunque la revascularización debe realizarse preferi- y reinserción en la aorta infrarrenal) son muy poco
blemente antes de la resección, las zonas claramente empleadas y poco efectivas. Puede ser anterógrado
no viables (ej. isquemia transmural con intestino (desde la aorta supracelíaca) o retrógrado (desde la
dilatado, paralizado y negro) deben resecarse rápido aorta infrerrenal o las ilíacas) y ser autólogo (safena
invertida, de elección) o heterólogo (injertos, se
Isquemia mesentérica aguda | 10

Figura 18 - 19: Embolia intestino delgado. Disección y control de la mesentérica superior (izquierda), arteriotomía y extracción de material
con disector (derecha).

prefiere evitarlos en el contexto agudo). Si no hay Tratamiento médico a largo plazo:


disponibilidad otra opción es la angioplastia y colo-
cación de stent. En general la permeabilidad a largo Está encaminado a prevenir las recurrencias; en
plazo es buena y los resultados apropiados aunque el caso de las embolias se necesita antagonistas de
con una mortalidad perioperatoria relativamente la vitamina K y control de su arritmia de base y en el
alta. caso de la trombosis antiagregación y estatinas.

Re-evaluación +/- cierre de laparotomía: Seguimiento de stents:

Debe valorarse la viabilidad tras la revasculari- No existen guías clínicas consensuadas. Se hace
zación, siendo de ayuda el Döppler intraoperatorio. con Döppler o con angio-TAC. Como ejemplo podría
realizarse un control a los 3 meses, cada 6 meses 2
Puede restablecerse la continuidad intestinal años y luego anualmente si no hay estenosis o clínica.
en la primera cirugía, pero si existen dudas de la Puede repetirse el tratamiento endovascular.
viabilidad intestinal o el paciente no está estable, se
emplea un abordaje de “control de daños” dejando
el intestino grapado y difiriendo la reconstrucción
a la re-laparotomía planificada o “second look”.
Evolución y resultados. Morbimortalidad
Cuando se planifica un “second look” se puede dejar La mortalidad sigue siendo elevada. Para la
un laparostoma y si se cierra la laparotomía hay que cirugía abierta, la perioperatoria es del 31-62% y no
prevenir y vigilar un síndrome compartimental por el es muy diferente en procedimientos endovasculares.
edema de la reperfusión. En general se debe a progresión de la isquemia con
sepsis abdominal, fracaso multiorgánico, causas car-
Tratamiento tras el procedimiento y seguimiento diológicas, sangrado, etc. Al año la supervivencia glo-
bal no llega al 40%. Los factores asociados a com-
Laparotomías “second look” y cierre de pared plicaciones de forma independiente son la resección
abdominal: intestinal inicial y los antecedentes de enfermedad
Las estancias serán generalmente prolongadas cerebrovascular; la isquemia aguda sobre cuadro
precisando de cuidados críticos. crónico parece ser discretamente protectora.

Se realizan en la mayoría de los pacientes 24-48


horas después. En algunas series la tasa de nuevas
resecciones en este segundo tiempo llega hasta al
30%. El cierre diferido dependerá de la separación
de bordes y de las condiciones de la pared.
Isquemia mesentérica aguda | 11

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA NO náuseas; los cambios mentales pueden aparecer en


un tercio. La exploración será normal inicialmente
OCLUSIVA o como mucho habrá distensión y sangre oculta en
heces; al progresar aparecerán los signos peritoneales y
la distensión abdominal por el íleo secundario. Todo
puede estar enmascarado por la clínica del desen-
Introducción cadenante y porque bastantes pacientes estarán
intubados y sedados. Por todo ello muchas veces el
Se debe a una vasoconstricción esplácnica
diagnóstico será tardío y hace falta un alto índice de
que reduce el flujo y afecta fundamentalmente a la
sospecha
mesentérica superior. La sospecha clínica es básica
pero frecuentemente se necesita una arteriografía Laboratorio, radiología simple, TAC: sin particu-
para confirmarla. Actualmente ha bajado su frecuencia. laridades

Daño mesentérico no oclusivo Diagnóstico


Generalmente se produce por la homeostasis Es fundamental la sospecha clínica en pacientes
del organismo que para preservar flujo cardíaco y de riesgo para que sea precoz.
cerebral lo sustrae de las circulaciones esplácnica y
periférica. La vasopresina y la angiotensina juegan La confirmación requiere demostrar adelga-
papeles fundamentales. El espasmo también puede zamiento o espasmo de las arcadas mesentéricas
deberse a drogas vasoactivas y cardiotónicas. con un descenso del relleno vascular intramural, un
descenso en el número de vasos mesentéricos y la
irregularidad de las ramas arteriales alternando dila-
taciones y estrechamientos que les da un aspecto
Epidemiología. Factores de riesgo en “ristra de salchichas”. La mejor herramienta es la
arteriografía mesentérica aunque puede desaparecer
Supone un 20-30% de la isquemia aguda. Es un el espasmo y no objetivarse.
diagnóstico de exclusión.
No está claro si el angio-TC o la angio-RMN
Su incidencia ha bajado en torno al 50% del total pueden reproducir este valor diagnóstico o si su
desde los años 70 por la aparición de la monitorización papel es sobre todo descartar otras etiologías o si
hemodinámica en las unidades de críticos, la corrección pueden aportar datos fiables antes del estableci-
precoz de la hipotensión y el uso de vasodilatadores miento de la isquemia.
en la insuficiencia cardíaca. A pesar de ello la morta-
lidad sigue siendo alta por la dificultad diagnóstica y
la dificultad de frenar la evolución si ya hay isquemia
establecida. Diagnóstico diferencial
Entre los factores de riesgo, se suele tratar de Con otras causas de abdomen agudo o de isquemia
pacientes críticos, con enfermedad cardíaca grave intestinal.
de base, con alguna complicación de riesgo vital
(sepsis, etc.) y generalmente polimedicados. Así por
ejemplo: insuficiencia cardíaca, shock, enfermedad
arterial periférica, insuficiencia aórtica, arritmias,
vasoconstrictores, abuso de cocaína o intoxicación
Manejo
por ergotamínicos, bypass aortocoronario, diálisis, etc. Hay que restaurar el flujo retirando los desenca-
denantes, tratando las causas subyacentes, mantener
la hemodinamia y ocasionalmente infundir vasodila-
tadores.
Características clínicas
1 Soporte hemodinámico y monitorización:
Historia y exploración: el dolor es más variable Deben estabilizarse mejorando la función
que en las formas clásicas. Habitualmente el cuadro es cardíaca, corrigiendo la hipovolemia, tratando las
poco específico con dolor leve-moderado, distensión,
Isquemia mesentérica aguda | 12

arritmias y corrigiendo la acidosis. Se suele colocar ISQUEMIA MESENTÉRICA POR


sonda nasogástrica para descomprimir y pautar
antibioticoterapia de alto espectro.
TROMBOSIS VENOSA

Deben evitarse los vasoconstrictores y digitálicos


y si se precisan inotrópicos los preferibles son
dobutamina, dopamina a bajas dosis y milrinona. Introducción

2 Anticoagulación: Hipoperfusión mesentérica por oclusión venosa


aguda, subaguda o crónica.
Su eficacia es dudosa y no está respaldada
por bibliografía que demuestre que mejore
la perfusión mucosa; muchos autores la
recomiendan hasta que se restablece la
perfusión para prevenir la trombosis. Fisiopatología
3 Infusión de vasodilatadores: Responde a los tres elementos de la tríada de
Es el único tratamiento específico, incluye Virchow (estasis, daño vascular e hipercoagulabilidad).
papaverina (la más usada), prostaglandinas y Los factores locales (inflamatorios o traumáticos, etc.)
nitroglicerina y se administran a través de un se asocian con el inicio en venas de gran calibre
catéter intraarterial. No hay suficientes datos mientras que los estados de hipercoagulabilidad
que respalden su uso. Generalmente se asocia (trombofilias hereditarias o adquiridas) se asocian
heparinización para prevenir trombosis de los con el inicio en las vénulas intramurales, venas rectas
vasos explorados. y las arcadas. Generalmente va a afectar el intestino
4 Exploración quirúrgica: delgado distal y raramente al colon: íleon (64-83%),
Obligada en caso de infarto transmural, perforación yeyuno (50-81%), colon (14%) y duodeno (4-8%). No
o peritonitis. se sabe bien la causa de la relativa preservación
de la mesentérica inferior pero puede deberse a la
colateralidad.

Se produce un estasis venoso con aumento de


Evolución y resultados. Morbimortalidad presión capilar que genera un gran edema tisular y
Tiene la mayor mortalidad por la gravedad de hemorragia submucosa. Si están afectos las arcadas
las patologías asociadas y el retraso diagnóstico venosas y los vasos rectos puede aparecer el infarto,
y apenas ha cambiado en los últimos años (morta- de hecho es más frecuente en las formas más distales
lidad 70-90%). y de pequeño vaso que en las de los grandes troncos.
El secuestro de líquidos en la pared y la luz intes-
tinal termina generando hipovolemia y descenso del
Isquemia mesentérica aguda | 13

flujo arterial que exacerba la isquemia; también se Agudas: Se parece a otros cuadros agudos pero
produce espasmo arterial por lo que ocasionalmente generalmente lleva más tiempo de evolución (media
una isquemia venosa puede complicarse con una 5-14 días) y el dolor es más sordo. Debe ser menor de
arterial. En el caso de las oclusiones subagudas o 4 semanas para considerarlo agudo. La exploración
crónicas se genera una intensa circulación colateral objetivará distensión leve-moderada, sangre oculta
y puede asociarse hipertensión venosa portal. y los daros de peritonismo suelen estar ausentes.
Las radiografías suelen ser inespecíficas aunque el
edema suele hacer muy marcado el engrosamiento
de pared.
Epidemiología. Factores de riesgo Subagudas: La clínica es más insidiosa e ines-
La proporción de isquemias agudas debidas a pecífica. Ocasionalmente puede progresar al infarto
trombosis venosa varía en la literatura (3-10%) y la y otros casos desarrollarán clínica crónica.
trombosis crónica supone el 24-40% del total.
Crónicas: Frecuentemente están asintomáticos
Es un cuadro multifactorial debido a factores de y el diagnóstico es incidental en pruebas de imagen.
riesgo congénitos o adquiridos que son comunes Los sintomáticos suelen tener complicaciones de
para cualquier trombosis venosa; como ejemplos: la hipertensión portal y un porcentaje escaso dolor
abdominal intermitente después de comer que
• Masas abdominales que generan compresión podría deberse a trombos agudos superpuestos o
venosa. aumento de las demandas de flujo.
• Procesos inflamatorios intraabdominales.
• Síndromes mieloproliferativos (8-18%).
• Hipertensión portal.
• Antecedentes personales o familiares de enfer- Diagnóstico
medad tromboembólica venosa (los personales
aparecen hasta en 20-40% del total). El cuadro es inespecífico por lo que la sospecha
• Trombofilias adquiridas (tumores, anticoncep- clínica guía el diagnóstico y quizá lo único que lo
tivos, etc.). Los cánceres están presentes en oriente sean los factores de riesgo asociados. El
4-16% del total. definitivo descansa en las pruebas de imagen, hoy
• Enfermedad inflamatoria intestinal. es excepcional el diagnóstico intraoperatorio exclusivo.
• Trombofilias hereditarias: Mutación del factor V
Leyden, mutación G20210A de protrombina,
deficiencias de proteína S, deficiencia de proteína Técnicas de imagen
C, deficiencia de antitrombina-III, resistencia a
proteína C activada y síndrome antifosfolípido. La Resonancia magnética es la prueba no invasiva
• Esclerosis endoscópica. con mayor precisión pero la TAC es la más recomen-
• Idiopáticos: Sin causa conocida. Cada vez menores dada e inicial a pesar de ser un poco menos precisa.
en las series de la literatura (actualmente máximo La angiografía directa (excepcional hoy día) es la
20%). prueba considerada gold standard.

Se desconoce si los factores son diferentes para En la TAC la imagen típica es un defecto de repleción
cuadros agudos y crónicos. o ausencia de flujo durante la fase venosa con una
zona central de baja atenuación acompañada de
la pared venosa con realce (por los vasa vasorum).
También puede haber reflujo arterial del contraste y
Características clínicas. Formas agudas, los datos típicos de la isquemia con mayor edema
subagudas y crónicas de pared de lo habitual. En la venografía igualmente
el relleno tardío, la oclusión, el reflujo arterial con
Dependen de la localización y el establecimiento espasmo arterial y la ausencia de vaciamiento arterial
del cuadro. Existen formas agudas, subagudas (por serán los signos típicos.
retraso en acudir o diagnosticar) y crónicas con un
cierto solape entre ellas. La media de edad de pre- Para los cuadros crónicos, lo típico es el trombo
sentación está entre 45-60años y existe cierto con el desarrollo de importante circulación colateral
predominio en varones. y frecuente asociación a una cavernomatosis portal.
Isquemia mesentérica aguda | 14

Descarte de síndromes de hipercoagulabilidad seriadas), de laboratorio (analíticas diarias al menos


inicialmente), de imagen (según la clínica versus
Generalmente se recomienda su despistaje en controles sistemáticos preconizados por algunos
todos, más aún en casos sin una causa clara que autores a las 24-48 horas) y vigilancia de la presión
justifique la trombosis. Esto permitirá determinar la abdominal (clínica o monitorización invasiva).
duración de la anticoagulación, predecir complica-
ciones y dar consejo familiar si es hereditario.
Quirúrgico

Se indica ante la aparición de datos de infarto


Diagnóstico diferencial transmural, perforación, peritonitis, síndrome com-
partimental o cuadros oclusivos refractarios. Se
Con otras causas de dolor abdominal y de isquemia prefiere un abordaje abierto por las dificultades del
intestinal. En las crónicas con otras causas de hiper- edema y la distensión para la laparoscopia y por el
tensión portal. posible aumento de tensión venosa que puede ejercer
el neumoperitoneo.

1 Resecciones intestinales.
Manejo
Es difícil determinar su extensión porque la sepa-
Fundamentalmente conservador en agudas y ración entre el intestino isquémico y el sano es poco
subagudas: Anticoagulación, reposo intestinal y nítida; hay que tener en mente preservar lo máximo
vigilancia reservando la cirugía solo al infarto intes- posible. Como medidas auxiliares en esta decisión
tinal (más probable en trombosis aisladas de la se han empleado el Doppler o la infusión de verde
mesentérica superior). Se puede complementar oca- de indocianina, aunque mayormente en isquemias
sionalmente con trombolíticos y otros tratamientos arteriales.
endovasculares.
La presencia frecuente de trombos en segmentos
adyacentes ha orientado a algunos autores a reco-
No quirúrgico mendar “márgenes amplios” (recurrencias anas-
tomóticas) y otros recomiendan los “second-look”
(25% de los casos en las series) cuando hay dudas
1 Anticoagulación.
de la viabilidad, alto riesgo de síndrome comparti-
Indicada en trombosis aguda o subaguda. Se
mental y de sepsis abdominal.
suele asociar la profilaxis antibiótica basándose en
datos de experimentación animal. En el caso de las
crónicas, el tratamiento se basa en la prevención del 2 Procedimientos vasculares.
sangrado de la hipertensión portal y por tanto no se Se han probado medidas como la infusión de
anticoagularán si existen varices con alto riesgo de trombolíticos o de papaverina, es muy excepcional
sangrado; se recomienda si no hay factores de riesgo, el tratamiento quirúrgico vascular directo.
sobre todo si hay una hipercoagulabilidad.
Tratamientos endovasculares: trombolisis
Debe iniciarse lo más precozmente posible con farmacológica y trombectomía mecánica.
heparina no fraccionada o con heparinas de bajo
peso (evitar en fallo renal grave o si cirugía inminente) No hay estudios controlados y aleatorizados,
y cuando la situación clínica se estabiliza y la proba- se han empleado asociados a la anticoagulación.
bilidad de cirugía baja, pasar a anticoagulación oral. Podría aplicarse a casos con enfermedad grave y
Ésta debe mantenerse al menos 3-6 meses salvo que escasa respuesta a la anticoagulación sin signos de
existan trombofilias. necrosis intestinal.

Baja la mortalidad y recurrencias y consigue Se han efectuado por vía percutánea transhe-
recanalizar en torno al 80%. pática, transfemoral y transyugular y para vasos
de pequeño calibre transarterial desde la arteria
2 Controles evolutivos. mesentérica superior. Las tasas de lisis del coágulo
superan el 80% en las series publicadas.
La necesidad de cirugía llega a ser en algunas
series de 1/3 de ahí la importancia de la vigilancia. Debe
establecerse una monitorización clínica (exploraciones
Isquemia mesentérica aguda | 15

Tratamiento tras el procedimiento y Fisiopatología


seguimiento:
El colon es relativamente sensible a la hipoper-
El tratamiento conservador tiene estancias fusión ya que recibe menos flujo que otras zonas
medias de 13-23 días. Cuando están clínicamente del tubo digestivo y además su microvasculatura
asintomáticos y con resolución de la isquemia en está menos desarrollada. Puede progresar al infarto
TAC (criterio no obligatorio para todos los autores) transmural en 8-16 horas y las zonas más sensibles
se puede reiniciar la ingesta oral vigilada. son las que limitan los distintos terrenos vasculares.
1 Laparotomías “second-look” y cierre de pared Mecanismos principales:
abdominal. 12-48 horas después, no difiere de
otros second look y abdomen abierto. • Isquemia no oclusiva: 95% de los casos. Afecta
sobre todo áreas sensibles, 75% son de colon
2 Tratamiento médico a largo plazo.
izquierdo (25% ángulo esplénico).
Se indica la anticoagulación a largo plazo • Oclusión arterial embolica o trombótica: Poco
(generalmente 6 meses) para prevenir recurrencias frecuente y más relacionada con la cirugía vascular
salvo que haya trombofilias que justifiquen y la instrumentación aórtica (que puede generar
mantenerla indefinidamente. ateroembolias).
• Trombosis venosas: muy raras, suele asociar
afectación del delgado distal.

Evolución y resultados. Morbimortalidad Existe una relación compleja entre la colitis


isquémica y estados de hiercoagulabilidad, se teoriza
El pronóstico es mejor que para otras formas que podrían predisponer pero apenas generarla per
de isquemia. La mortalidad máxima es del 44% y se, haría falta otro desencadenante. Si podrían estar
ha legado al 10% en las series más modernas. La implicados en la cronificación.
morbimortalidad es similar entre los operados y los
no operados. El pronóstico depende sobre todo de
la causa subyacente (como cáncer) o si se desarrolla
cirrosis, pero en general es bueno a largo plazo con Epidemiología. Factores de riesgo
supervivencias prolongadas en un alto porcentaje
de pacientes. Generalmente se produce en escenarios bastante
típicos de pacientes con factores de riesgo claros.
• Sintomatología recurrente. Los más típicamente asociados son:
El cuadro puede recidivar y muchos casos agudos
pueden evolucionar a formas crónicas con estenosis, • Instrumentación y cirugías aortoilíacas.
oclusiones y formación de colaterales. • Bypass cardiopulmonar: ocurre en 0.2% pero
asocia una mortalidad de hasta el 85%. Los
• Estenosis intestinales. factores de riesgo son: ancianos, enfermedad
renal crónica avanzada, cirugía urgente y bajo
Pueden aparecer por la cicatrización intestinal gasto postoperatorio.
tras un cuadro agudo. • Infarto de miocardio. Peor pronóstico que otras
formas.
• Hemodiálisis.
• Trombofilias.
ISQUEMIA CÓLICA O COLITIS • Drogas.
ISQUÉMICA • Ejercicio extremo: se ha visto en corredores de
maratón y triatlón y se atribuye a la derivación
de gran cantidad del flujo a la musculatura en el
contexto de deshidratación, hipertermia, altera-
Introducción ciones de iones, etc.
• Fístulas arterio-venosas mesentéricas y malfor-
Es la forma más frecuente de isquemia intestinal. maciones (infrecuentes).
Afecta esencialmente a personas de edad avanzada.
Aproximadamente un 15% desarrollan gangrena
pero el resto suelen tener cuadros transitorios que
pueden resolver sin secuelas o presentan un curso
más prolongado y con ocasionales secuelas (cronifi-
cación o estenosis).
Isquemia mesentérica aguda | 16

• Fase de shock (no siempre): Al gangrenarse la


mucosa se produce gran pérdida hidroelectrolítica
apareciendo el shock y la acidosis metabólica
que obliga a la cirugía urgente; solo se da en 10-
20% de los casos. Cuando se produce el infarto
transmural aparecen la sepsis y la peritonitis.

Laboratorio: Como en el intestino delgado no


hay marcadores específicos, aunque un aumento
del lactato, LDH, CPK o amilasa se asocian con daño
importante. Suelen asociarse anemia y leucocitosis
y en algunos estudios la presencia de hipoalbumi-
nemia fue más frecuente en presencia de gangrena.

Radiología simple: Generalmente inespecífica,


los hallazgos clásicos (distensión o neumatosis)
son tardíos. Sólo en 20-30% aparecerá la imagen
de “huellas digitales” por el edema y hemorragia
submucosos.

TAC: El engrosamiento segmentario no es especí-


fico y puede aparecer en otras colitis. Otros hallazgos
son la imagen en “doble halo” (causada por la hiper-
densidad de la mucosa y muscularis mucosae con
el edema submucoso), la irregularidad de los con-
tornos intestinales, la trabeculación de los mesos y
el líquido y el gas libre. La neumatosis intestinal o
portal aparecen en estadios avanzados; ésta última
tiene un pronóstico ominoso (la mortalidad puede
superar el 50%) en este contexto.

Figura 20 y 21: Colitis isquémica. TAC con engrosamiento de la Crónica


pared y colonoscopia con necrosis franca mucosa.
La clínica puede ser muy variable en forma de
Características clínicas. Formas agudas y bacteriemias, sepsis persistente, estenosis de colon
sintomáticas, diarreas sanguinolentas, pérdida de
crónicas peso por enteropatía con pérdida de proteínas y
Dependen del contexto, la forma de comienzo, dolor abdominal recurrente.
extensión y duración. A veces se confunden con la Enfermedad Infla-
matoria Intestinal comportándose como pacientes
refractarios y con riesgo de perforación alto por los
Aguda
corticoides.
Clínica: Generalmente dolor abdominal súbito
moderado (menor que en el intestino delgado) con
defensa sobre la zona afecta y frecuentemente con
tenesmo asociado. La rectorragia o hematoquecia Diagnóstico
(más frecuentes en el colon izquierdo que en el
derecho, suelen ser leves y no precisar transfusión) Se basa en la sospecha clínica en un contexto de
suelen aparecer en las primeras 24 horas o aparecer factores de riesgo. En algunos estudios la presencia
aisladas (el dolor será aislado en menos del 15%). de 4 factores tiene una capacidad predictiva de casi
Generalmente se definen tres estadios: el 100%.

• Fase hiperactiva: La inicial con máximo dolor y Aunque cada vez ocurre menos, ocasionalmente
sangrado. el diagnóstico es intraoperatorio en el contexto de
• Fase paralítica: El dolor baja pero se hace más un cuadro de sepsis abdominal o perforación.
continuo y difuso, con un abdomen más defen-
Para los pacientes que no tienen indicación
dido, doloroso y sin ruidos hidroaéreos.
quirúrgica, la endoscopia baja (sigmoidoscopia o
colonoscopia) y la arteriografía o el angio-TC son las
Isquemia mesentérica aguda | 17

mejores herramientas para confirmar el diagnóstico Manejo


y diferenciarla de otras isquemias. La TAC conven-
cional es la primera prueba realizada, aunque ocasio- Para el cuadro agudo dependerá de la etiología,
nalmente no confirme el diagnóstico. (Figuras 20-21). gravedad y escenario clínico. La mayoría resolverán
con tratamiento de soporte; para los que progresan,
Endoscopia baja: Confirma el diagnóstico y debe el diagnóstico y tratamiento precoces son funda-
realizarse de forma precoz (primeras 48h) y con mentales para disminuir la morbimortalidad.
mínima insuflación. Está contraindicada en caos con
sospecha de perforación y de forma relativa si hay
sospecha de infarto transmural. No quirúrgico
Consiste en la administración de fluidos para
Los hallazgos incluyen mucosa pálida con sangrado garantizar la perfusión y el reposo intestinal. En caso
en petequias, nódulos azulados hemorrágicos (por de íleo se puede asociar una sonda nasogástrica.
el sangrado submucoso, equivale a las huellas dac- Todos los fármacos que pueden empeorarla (vaso-
tilares) y en casos más graves mucosa cianótica con constrictores, diuréticos, digitálicos) deben suspen-
ulceraciones hemorrágicas e incluso necrosada. La derse si es posible así como optimizar la función
afectación es segmentaria con una transición brusca cardíaca y la oxigenación.
entre la zona sana y la patológica y existe preser-
vación del recto y resolución rápida. Otra imagen Los pacientes suelen mejorar en uno o dos días
típica es una úlcera única paralela al eje longitudinal y el cuadro resolverse clínica y radiológicamente en
del colon. una o dos semanas.

Las biopsias también ayudan; en las agudas Hay que vigilar al paciente y si aparecen fiebre
veremos cambios inespecíficos como sangrado, persistente, leucocitosis, irritación peritoneal,
destrucción de criptas, trombosis capilar, tejido de sangrado persistente, etc. hay que valorar una inter-
granulación y abscesos crípticos y pseudopólipos. vención quirúrgica.
En las crónicas aparecerán atrofia mucosa y áreas de
tejido de granulación y en las estenosis tardías fibrosis Los cuadros graves pueden causar ulceraciones
transmural y atrofia mucosa. que pueden desencadenar a largo plazo estenosis
por lo que es imperativo el seguimiento.
Arteriografía: Es excepcional que se necesite
para confirmar el diagnóstico. Si la afectación es de Antibióticos: No hay evidencia firme para apoyar
gran vaso suele ser diagnóstica pero raramente lo su uso en todos los casos. No obstante la mayoría
es en las de pequeño vaso. Puede ser muy útil en de guías los recomiendan de forma empírica en los
un subgrupo de pacientes en que no hemos podido casos moderado-severos.
descartar la isquemia de delgado y la colonoscopia
Anticoagulación: No se recomienda para la
no ha sido diagnóstica.
mayoría dado que son no oclusivas. Si se recomienda
en los casos por trombosis venosas mesentéricas o
embolias. La antiagregación tampoco se recomienda
salvo enfermedad arterial periférica previa.
Diagnóstico diferencial
Isquemia de Delgado versus isquemia de grueso: Quirúrgico
En general el dolor es súbito en las embolias y más
insidioso (horas a días) en las trombosis, vasculitis Se requiere en torno al 20% de los casos cuando
o cuadros no oclusivos; en el delgado es frecuente la hay sospecha o confirmación de isquemia transmural,
asociación de náuseas y vómitos. necrosis de la muscular completa en la endoscopia o
con grados menores si fracasa el tratamiento conser-
Otros: con causas de colitis infecciosa (coprocul- vador. No debe aplicarse preparación intestinal porque
tivos, la pseudomembranosa puede ser muy similar puede precipitar la perforación o la dilatación tóxica
en pruebas de imagen), la enfermedad inflamatoria del colon.
intestinal y otros cuadros agudos de colon como la
diverticulitis, enteritis actínica, etc. Si no hay contraindicaciones puede emplearse
un abordaje laparoscópico para confirmar el diag-
nóstico; por si el neumoperitoneo repercute en la
perfusión mesentérica se recomienda bajar la presión
de insuflación.
Isquemia mesentérica aguda | 18

• Para el colon derecho de elección se emplea la


colectomía derecha con anastomosis primaria.
Si existe contraindicación para la anastomosis
se empleará la ileostomía terminal y la fístula
mucocutánea.
• En el colon izquierdo se hará sigmoidectomía o
colectomía izquierda generalmente con estoma
proximal y fístula distal o cierre del muñón.
• Pocos casos son fulminantes y precisan colec-
tomías subtotales o totales.

Hay que valorar bien la perfusión de los bordes


(generalmente ir más allá del límite macroscópico de
la isquemia). La anastomosis primaria debe evitarse
en pacientes muy graves y con inestabilidad hemodi-
námica o gran contaminación y está contraindicada
relativamente en presencia de injertos vasculares.

Second-looks: se indican con relativa frecuencia.

Procedimientos vasculares: la infusión de vaso-


dilatadores podría mejorar el vasoespasmo pero no
suele aplicarse por los efectos secundarios sisté-
micos. Las embolectomías y bypass no suelen ser
necesarias por ser enfermedad de pequeño vaso.
Se plantean sólo a veces en isquemias tras cirugía
vascular los reimplantes de la mesentérica inferior o
los vasos hipogástricos.

Tratamiento tras el procedimiento y seguimiento

En el postoperatorio será fundamental mantener


y vigilar las correctas homeostasis y hemodinamia.

Cierre de estomas: se retrasará al menos 4-6


meses pero no llega a efectuarse por el riesgo quirúrgico
en casi dos tercios de pacientes y cuando se efectúa
asocia alta morbimortalidad.

Colonoscopia control: se recomienda para verificar


Figura 22 y 23: Colitis isquémica. Pieza de colectomía total por
isquemia de todo el colon (la paciente tenía neumatosis portal) y
la curación o valorar el desarrollo de una cronificación
pieza de sigmoidectomía o una estenosis.

Una vez expuesta la cavidad (sea cual sea el


abordaje) hay que revisar todo el intestino; el aspecto Evolución y resultados. Morbimortalidad
externo puede ser normal en casos de isquemias
leves o moderadas y cuando progresa aparecerá El pronóstico depende de la etiología, la progresión
líquido libre oscuro y la pared estará edematosa y de la enfermedad, la distribución y las comorbili-
con áreas parcheadas de hemorragia serosa llegando dades. Por causas poco aclaradas la afectación del
a los cambios gangrenosos en estadios finales. La colon derecho se asocia con mayores necesidades
colonoscopia intraoperatoria puede ayudar para de cirugía y mayor mortalidad.
valorar la extensión del cuadro. Si no hay gangrena y el tratamiento es solo
Las técnicas dependerán de la localización del conservador la mortalidad es baja (máximo 6%) y
colon afecto (Figuras 22-23): las secuelas nulas. Los que requieren cirugía tienen
mortalidades que pueden llegar a superar el 50%
(en casos con gangrena que no se operan 100%).
Isquemia mesentérica aguda | 19

En torno a un 20% desarrollan colitis crónica, y Colonic ischemia. En: UpToDate, Kathryn
algunos desarrollan estenosis. Las estenosis pueden A Collins (Ed). Disponible en: http://www.
ser asintomáticas (algunas se resuelven en 12-24 uptodate.com. Septiembre 2016.
meses sin tratamiento) o sintomáticas. En este caso 3. SW Ashley, WG Cance, H Chen, GJ Jurkovich.
el tratamiento es la resección reservando dilataciones ACS Surgery 7th Edition. (Editores). Editorial BC
y stents para los que no son candidatos a cirugía. Decker. Año 2014.
Las áreas que no terminan de curar y se asocian con 4. Jiménez J y Fernández A. Isquemia mesentérica
bacteriemias y sepsis recurrentes deben resecarse.
aguda y crónica. En: Cirugía AEC segunda
edición. P Parrilla Paricio y JI Landa García
(Editores). Editorial Médica Panamericana.
Madrid. Año 2010.
BIBLIOGRAFÍA 5. Lin P, Mun Jye Poi, Matos J, Panagiotis Kougias,
1. Sise MJ. Acute Mesenteric Ischemia. Surgical Carlos Bechara, and Changyi Chen: Arterial
Clinics of North America, Volume 94 (1), 165-181. Disease. Jason P. Jundt, Timothy K. Liem, and
February 2014. Gregory L. Moneta: Venous and Lymphatic
Disease. En: Schwartz’s Principles of Surgery
2. Tendler D y Lamont TJ: Overview of intestinal
10th edition. F. Charles Brunicardi (Ed). Editorial
ischemia in adults. Acute mesenteric arterial Mc Graw Hill, 2015.
occlusion. Nonocclusive mesenteric ischemia.
6. Cudnik MT, Darbha S, Jones J, et al. The diagnosis
David A Tendler, J Thomas Lamont y Peter Grubel:
Mesenteric venous thrombosis in adults. Peter of acute mesenteric ischemia: A systematic
Grubel, J Thomas Lamont y Govind Nandakumar: review and meta-analysis. Acad Emerg Med;
20:1087. 2013