Debru Claude - Neurofilosofia Del Sueño

CUB NEURO CSIC 32mm.
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51 ESTUDIOS SOBRE LA CIENCIA
ÚLTIMOS TÍTULOS PUBLICADOS CLAUDE Claude Debru, filósofo de formación, discípulo de

DEBRU Georges Canguilhem, es actualmente director del
35 Fernando Giobellina Brumana.
Soñando con los dogon. En los orígenes de la etnografía francesa. Collectif Histoire et Philosophie des sciences de l’Ecole
Neurofilosofía del sueño presenta un abordaje muy poco Normale Supérieure de París, tras haber sido previa-
36 Carmen Ferragud Domingo.
Medicina i promoció social a la baixa edat mitjana (Corona común entre nosotros de un tema de historia y filosofía de las mente investigador en el CNRS y, más reciente-
d´Aragó, 1350-1410) ciencias de la vida: el realizado desde el interior del proceso mente, profesor en las universidades Louis Pasteur
37 Thomas F. Glick. investigador. Su autor se procuró la formación científica y de Estrasburgo y Paris VII-Denis Diderot. Es miem-
Einstein y los españoles: ciencia y sociedad en la España de técnica necesaria para estudiar las diversas tentativas de reso-
entreguerras. bro de la Académie des Sciences y de la de la Deutsche
38 Raúl Rodríguez Nozal y Antonio González Bueno.
lución de un problema –el significado fisiológico del dormir y Akademie der Naturforscher Leopoldina.
Entre el arte y la técnica. Los orígenes de la fabricación inde los sueños– formando parte del propio equipo investiga- Su especialidad es el estudio histórico y filosó-
dustrial del medicamento. dor, concretamente del dirigido por una de las máximas auto-
NEUROFILOSOFÍA DEL SUEÑO

fico de las ciencias de la vida en el siglo veinte,
39 Álvaro Cardona Saldariaga. ridades sobre la materia, el profesor de Lyon Michel Jouvet.
La salud pública en España durante el Trienio Liberal (1820- ámbito en el que ha publicado títulos como L’Esprit
1823). No contento con ello, se procuró una estancia en Estados des Protéines, Histoire et Philosophie Biochimiques,
40 Álvaro Girón Sierra. Unidos para conocer otras opciones de investigación sobre el Philosophie Moléculaire: Monod, Wyman, Changeux,
En la mesa con Darwin. Evolución y revolución en el movi- mismo tema. El resultado es un aleccionador recorrido por Philosophie de l’Inconnu. Le Vivant et la Recherche,
miento libertario en España (1869-1914). un laberinto que aún guarda sus secretos. Pero ese recorrido
41 Isabel Delgado Echeverría. Le possible et les biotechnologies. Essai de philosophie
El descubrimiento de los cromosomas sexuales. Un hito en la
ilustra de forma extraordinaria los avances y retrocesos, los dans les sciences y Georges Canguilhem. Science et
historia de la biología. callejones sin salida y las necesarias reformulaciones del pro- non-science.
42 Alberto Gomis y Jaume Josa Llorca. ceso de la investigación biomédica. Por ello es un libro sobre
Bibliografía crítica ilustrada de las obras de Darwin en Espa- el método en un sentido verdaderamente especial.
ña (1857-2005).
43 Mauricio Nieto Olarte.
Orden natural y orden social: ciencia y política en el Semana-
rio del Nuevo Reyno de Granada. Claude Debru
44 Raquel Álvarez Peláez y Armando García González.
Las trampas del poder. Sanidad, eugenesia y migración. Cuba
y Estados Unidos (1900-1940).
45 María Isabel del Cura y Rafael Huertas García-Alejo.
Alimentación y enfermedad en tiempos de hambre. España,
1937-1947.
46 Assumpciò Vidal Parellada.
Luis Simarro y su tiempo.
47 Nuria Valverde Pérez.
Actos de precisión. Instrumentos científicos, opinión pública
y economía moral en la ilustración española.
48 Miguel Alcíbar.
Comunicar la Ciencia. La clonación como debate periodístico.
49 Gustavo Vallejo.
Escenarios de la cultura científica Argentina. Ciudad y Uni-
versidad (1882-1955).
50 José Antonio Rodríguez Esteban (ed.).
Conmemoración de la expedición científica de Cervera-Qui-
roga-Rizzo al Sáhara Occidental en 1886.
Ilustración de cubierta:
Sin el sueño del gato no habría onirología
CSIC CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS Luis Montiel
ESTUDIOS SOBRE LA CIENCIA, 51
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CLAUDE DEBRU

Traducción al castellano de Gonzalo Peña
Revisión de la traducción por Luis Montiel
CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS

MADRID, 2009
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Traducción de Gonzalo Peña
Revisión de Luis Montiel
NIPO: 653-08-120-9
ISBN: 978-84-00-08758-6
Depósito Legal: M-995-2009
Impreso en: Industrias Gráficas CARO, S. L.

Pol. Ind. de Vallecas - Gamonal, 2 - 28031 Madrid
Impreso en España. Printed in Spain
A la memoria de Olga Wyman
Para Armelle, Manuel, Philippe y Aurélia

Daniel Rabel, 1578-1637. Entrada de los fantasmas (detalle).
Álbum del Museo del Louvre, París.
ÍNDICE
PRÓLOGO A LA EDICIÓN ESPAÑOLA . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
PREFACIO PARA LA SEGUNDA EDICIÓN. . . . . . . . . . . . . 19
PRÓLOGO A LA SEGUNDA EDICIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . 23
INTRODUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
1. LA INVENCIÓN DE LAS PARADOJAS . . . . . . . . . . . . . . . 39

LA TRADICIÓN FILOSÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
La psicología experimental del sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44
Las correlaciones fisiológicas del sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Las funciones psicofisiológicas del sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
EL DORMIR DE MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS . . . . . . . . . 53
El descubrimiento de los movimientos oculares rápidos. . . . . . . . . 57
La interpretación de los movimientos oculares. . . . . . . . . . . . . . . . 58
Una nueva clasificación de los estadios del dormir. . . . . . . . . . . . . 60
La función del sueño. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
EL DESCUBRIMIENTO DEL DORMIR PARADÓJICO . . . . . . . . . . . . 67
Del condicionamiento al dormir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
9
Claude Debru
Las características de la fase paradójica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

Los dostipos del dormir: hipótesis filogenéticas. . . . . . . . . . . . . . . . 75
Dos interpretaciones del dormir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
LA VIEJA Y LA NUEVA HIPNOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
El mecanismo bioquímico de la fase paradójica. . . . . . . . . . . . . . . 82
¿Cómo fue recibido el dormir paradójico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84
Una función fisiológica nueva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
2. ¿CON QUÉ SUEÑAN LOS GATOS? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

¿PUEDE CONFIRMARSE EL PARALELISMO PSICOFÍSICO? . . . . . 90
La transformación psicofísica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Una crítica filosófica del paralelismo psicofísico. . . . . . . . . . . . . . . 94
¿Existen actividades mentales diferentes durante el dormir? . . . . 96
¿Expresión de mecanismos inconscientes? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
El paralelismo psicofísico como instrumento interpretativo. . . . . . 105
LA INTERPRETACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES . . . . . 107
Movimientos de los ojos e imágenes oníricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
Trenes de ondas en el sistema visual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 112
La interpretación paralelista de las ondas pónticas. . . . . . . . . . . . 113
Neurofisiología de las ondas PGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Las ondas PGO y la actividad onírica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
La integración “visomotora” en el sueño y en la vigilia. . . . . . . . . 123
La identificación de los potenciales de movimientos oculares. . . . 125
El generador póntico, fuente de las manifestaciones fásicas. . . . . . 128
Potenciales de movimientos oculares en las ondas PGO. . . . . . . . 131
Signos de una observación de la imaginería onírica. . . . . . . . . . . 134
¿Un paralelismo entre las manifestaciones oníricas? . . . . . . . . . . . 139
Ondas PGO y reacción de alerta. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
COMPORTAMIENTO ONÍRICO Y PROGRAMACIÓN DEL
CEREBRO ................................................... 144
El descubrimiento de los comportamientos oníricos. . . . . . . . . . . . 146
Hipótesis funcionales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
El dormir paradójico, “despertar genotípico”. . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
Lo innato y lo adquirido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
10
Neurofilosofía del sueño
La reprogramación de los comportamientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

Código genético y código nervioso. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
¿El repertorio onírico del gato está codificado por las ondas
PGO? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
LAS ONDAS CEREBRALES Y EL MENSAJE DEL SUEÑO . . . . . . . . . 165
El estudio estadístico de las ondas PGO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
¿Código instructivo o activación selectiva? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171
¿Una reprogramación de las diferencias individuales? . . . . . . . . . 173
EL CEREBRO Y EL PENSAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Revisión del paralelismo psicofísico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
Tentativas filosóficas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
El sueño posee diversas funciones. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
3. LA ONIROQUÍMICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
CONSIDERACIONES SOBRE LA PLURALIDAD DE LAS CAUSAS . . . 188
Causalidad y experimentación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190
Las propiedades singulares de la causalidad. . . . . . . . . . . . . . . . . 192
CONCEPCIONES HUMORALES Y LOCALIZADORAS
DEL DORMIR ............................................... 197
La hipnotoxina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197
La localización hipotalámica de los mecanismos de vigilancia. . 199
Las experiencias de estimulación eléctrica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 200
La aportación de las lesiones hipotalámicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
La concepción neurohumoral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 204
LA MONOAMINAS CEREBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
La histofluorescencia y la anatomía bioquímica del encéfalo. . . . 206
Historia y funciones de la serotonina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
La interpretación de los datos farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . 211
LAS MONOAMINAS Y EL DORMIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 213
Los primeros resultados farmacológicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Una nueva forma de pensamiento. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Primer modelo explicativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Lesiones del rafe e hipótesis bioquímicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
11
Claude Debru
Lesiones del locus coeruleus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

Los mecanismos catecolaminérgicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227
Las catecolaminas y el estado de vigilia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Mecanismos de desencadenamiento, mecanismos intrínsecos. . . . 231
Fisiología y bioquímica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
La dinámica metabólica de las monoaminas. . . . . . . . . . . . . . . . . 234
Las primeras dificultades de la hipótesis monoaminérgica. . . . . . 238
Los métodos de estudio de los procesos celulares. . . . . . . . . . . . . . . 240
Los argumentos clínicos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245
LA DECADENCIA DE LA HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA . . . . . 247
El estudio de las relaciones temporales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248
La serotonina en la serie de las causas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251
Una experiencia crucial. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253
La función neurohumoral de la serotonina. . . . . . . . . . . . . . . 255
Un modelo matemático del dormir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258
LA HIPÓTESIS PEPTIDÉRGICA Y EL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS . . 260

La revisión del determinismo hipotalámico. . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
Coexistencia y co-localización de aminas y péptidos. . . . . . . . . . . 263
Los péptidos hipnógenos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
Retorno al gato póntico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 268
El papel de la hipófisis en el dormir paradójico. . . . . . . . . . . . . . . 270
Las lesiones farmacológicas del hipotálamo. . . . . . . . . . . . . . . . . . 271
Dormir y termorregulación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
La función autoinhibidora de la serotonina. . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Una nueva bioquímica funcional del cerebro. . . . . . . . . . . . . . . . . 281
4. LA SONRISA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . 283

LA CLÍNICA DEL SUEÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Sueño, psicosis y privación del dormir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
Las privaciones de larga duración. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287
El electrochoque, técnica de privación. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
El dormir de los psicóticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
Privación farmacológica y manifestaciones psicóticas. . . . . . . . . . . 291
Los límites de la manipulación experimental del dormir. . . . . . . 295
12
El síndrome narcoléptico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

Narcolepsia y mecanismos monoaminérgicos. . . . . . . . . . . . . . . . . 299
Narcolepsia y genética. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
LA EVOLUCIÓN DEL DORMIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303
Las investigaciones sobre la aparición del dormir paradójico. . . . 304
¿Un centinela periódico? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 307
La evolución del ciclo de los estados de vigilancia. . . . . . . . . . . . . 309
Las formas primitivas del dormir. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311
El dormir paradójico, ¿estado de activación? . . . . . . . . . . . . . . . . . 312
El dormir del delfín. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
LA ONTOGÉNESIS DE LA VIGILANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 316
El dormir del recién nacido. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318
El desarrollo del sueño paradójico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319
Esbozo de una psicología cognitiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322
La maduración del cerebro. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323
La ontogénesis del dormir en los mamíferos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 326
EL DORMIR PARADÓJICO Y LA PROGRAMACIÓN GENÉTICA. . . 329
La expresión de las emociones en el recién nacido. . . . . . . . . . . . . 331
CONCLUSIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
¿EL SUEÑO ES EL GUARDIÁN DE LA INDIVIDUACIÓN DEL
CEREBRO ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 337
POST SCRÍPTUM . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
VEINTE AÑOS DESPUÉS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351
LOS MECANISMOS BIOQUÍMICOS DEL DORMIR . . . . . . . . . . . . . . 353
LA IMAGINERÍA CEREBRAL Y LA DISCUSIÓN SOBRE EL
PARALELISMO PSICOFÍSICO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371
LA PSICOLOGÍA COGNITIVA Y LAS ACTIVIDADES MENTALES
DEL DORMIR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375
LAS ONDAS CEREBRALES Y SUS FRECUENCIAS. . . . . . . . . . . . . . . 385
LA ANTROPOLOGÍA Y LA CUESTIÓN DEL INDIVIDUO. . . . . . . . 393
EL PROGRESO Y LA CREATIVIDAD CIENTÍFICA. . . . . . . . . . . . . . 398
13
PRÓLOGO A LA EDICIÓN ESPAÑOLA
Tengo la satisfacción de presentar al lector de habla hispana una de

las obras más representativas, si no la más significativa, del filósofo e
historiador de las ciencias de la vida Claude Debru. Se trata de una
satisfacción para la que hay más de un motivo. El primero de ellos hay
que buscarlo en la esfera de lo personal, pues me une a su autor una
estrecha amistad basada tanto en el afecto como en la admiración por
la calidad y novedad de su trabajo. Pero también me alegra haber podi-
do contribuir al conocimiento de su obra por los historiadores de la
ciencia de mi entorno lingüístico, pues creo que lo que su modo de
proceder ofrece es absolutamente singular y de no menor interés en
comparación con otras orientaciones que a menudo gozan de mayor
eco. Por otra parte, estoy convencido de que no sólo ellos, sino tam-
bién los científicos experimentales, pueden beneficiarse de la lectura
de esta enorme reflexión histórico-filosófica sobre una de las investi-
gaciones más ambiciosas y de mayor nivel desarrolladas a lo largo del
pasado siglo sobre un tema prácticamente inasible: la fisiología del
sueño; prácticamente inasible, sobre todo si se tiene en consideración
que dicha investigación se planteaba en la ambiciosa pero necesaria
pregunta acerca del para qué: ¿cuál es la función del sueño? Tal ha sido
la interrogación que, a lo largo de toda su vida profesional, ha guiado
la pesquisa del principal protagonista de este estudio, el physiologus
praesertim hypnologus et onirologus Michel Jouvet.
El hecho de que, de la mano de Claude Debru, yo haya tenido
ocasión de encontrarme con este laureado investigador –la primera
vez en 1995, en el marco de un seminario en la Facultad de Medicina
de Estrasburgo, y la segunda en su propia mansión cerca de Lyon en la
primavera de 2006– es, a mi juicio, la más clara prueba del grado
de compromiso personal asumido por Debru en su investigación: la
“neurofilosofía del sueño” no ha sido, no es un tema que se abandona
una vez realizado para, al albur de nuevas y cambiantes convocatorias,
ser sustituido por otro. Está claro, como comprobará el lector de este
libro, que la experiencia del trabajo compartido ha anudado un víncu-
lo entre ambos hombres que va mucho más allá de lo profesional y de
15
Claude Debru
lo transitorio. A este respecto, las jugosas páginas de Michel Jouvet en

su prefacio a la segunda edición francesa, ésta que el lector tiene ante
sí, hacen innecesaria cualquier argumentación. Y por otra parte, faci-
litan mi misión de segundo prologuista del estudio al permitirme
retomar la pregunta del científico cuando, en 1981, se le consultó
acerca de su disposición a admitir a un filósofo en su grupo de investi-
gación: “¿Cuál podría ser el ‘modo de empleo’ de un filósofo?”.
En cierto sentido ésta es una pregunta que deberíamos hacernos, y
que probablemente nos formulamos, explícita o tácitamente, quienes
trabajamos en el estudio del quehacer de los científicos, seamos filóso-
fos, historiadores o miembros de ese incómodo grupo de molestos
alborotadores que, no aceptando las reglas del juego, consideramos
poco práctico y menos realista, al menos en algunos casos, esa división
de gabinete. Vaya por delante esta advertencia: Claude Debru, filóso-
fo según el título universitario que posee y algunos de sus nombra-
mientos institucionales, se reclama “philosophe et historien des scien-
ces”, lo que, además, queda refrendado por la obra que desde hace casi
treinta años viene dando al mundo.
¿Cuál es el modo de empleo de un filósofo? Depende del filósofo,
habría que responder. De entrada hay filósofos que no se “contamina-
rían” con nada y pretenderían, recíprocamente, que nada –por ejem-
plo, la historia, o por mejor decir, los historiadores– contaminara la
filosofía. Para este tipo de gentes cualquiera puede ser historiador,
pero para trabajar en filosofía es preciso haber nacido del muslo de
Júpiter cuando, por fortuna, sabemos de no pocos protagonistas de los
tratados de historia de la filosofía que no se sentaron precisamente en
los bancos de dicha facultad; por cierto que, entre ellos, no son pocos
los científicos.
Hay también filósofos que, en una situación comparable a la de
Debru a partir de 1981, eligen quedarse entre los científicos de labo-
ratorio como un etnólogo en medio de una tribu primitiva para levan-
tar acta de cuanto allí descubren, evidentemente desde una perspecti-
va au dessus de la mêlée. Y hay, por fin, los que, como él, emprenden el
estudio de la Biología y se familiarizan con los métodos de la investi-
gación de laboratorio para sumergirse en la vida –al menos en la pro-
fesional– de aquellos sobre cuya labor se pretende reflexionar.
16
Precisamente aquí encuentro lo más novedoso y atractivo de la pro-

puesta de Claude Debru y de su Neurofilosofía del sueño.
Pero hasta aquí sólo he hablado del estilo, o si se prefiere, del méto-
do. Con no ser pequeña cosa lo ya señalado, mi prólogo quedaría
manco si no explicara además al lector qué es lo que valoro de una
manera especial en el contenido del libro.
Sin ser capaz de extraer toda la información que un científico expe-
rimental puede obtener de la descripción analítica de la peripecia
investigadora e intelectual del equipo dirigido por Michel Jouvet, el
recorrido histórico-filosófico de Debru –que incluye, y de manera
detallada, los intercambios de toda índole entre dicho equipo y los
estadounidenses que simultáneamente trabajaban sobre el mismo
tema– permite hacerse una idea cabal de la marcha de la investigación
en un tema puntero, de sus idas y vueltas, de sus callejones sin salida;
en síntesis, del proceso de búsqueda de una verdad científica, por más
que, como tantas de ellas, sea sólo provisional. Y en este caso cabría
formular a Michel Jouvet una pregunta semejante a la que él mismo se
hizo en el ya lejano 1981: ¿Cuál es el modo de empleo de la posible
respuesta a la pregunta “¿para qué el sueño?”.
Si lo hiciéramos nos daríamos cuenta de que se trata de una pregun-
ta sin solución, o que no necesita una solución... si hablamos en térmi-
nos de “modo de empleo”; pues la pesquisa de Jouvet y cols. –incluido
Claude Debru– no busca aplicación práctica alguna, sino sólo compren-
der –o como diría un cumplimentador de formularios– “acrecentar el
conocimiento en una parcela del saber de gran interés para la sociedad”.
Cuando Jouvet, al final de su prefacio, se pregunta: “¿Alcanzaremos
algún día esta frontera? ¿Y si fuera peligroso que el hombre pudiera un
día manejar los mecanismos del sueño?”, uno casi siente el deseo de tran-
quilizarle recordándole que la lectura de la Neurofilosofía del sueño de su
amigo y discípulo Claude Debru deja bien claro que hace ya mucho
tiempo que con el sueño pueden hacerse, en términos castizos, mangas
y capirotes simplemente disponiendo del arsenal eléctrico y neurofar-
macológico, sin necesidad de contar con sus trabajos, mientras que los
estudios de la Escuela de Lyon conducen, entre otras cosas, a cuestionar-
se si puede rehusarse “a los animales o a los recién nacidos la capacidad y
la dignidad (me permito subrayar este término) de soñar”.
17
Claude Debru
No hay, me parece, un “modo de empleo”, en el sentido meramen-

te instrumental del término, aplicable a las investigaciones de Jouvet.
Y si lo hay en el libro de Debru no es otro que enderezar su lectura al
conocimiento de la a menudo impredecible dinámica de la investiga-
ción, al respeto por los procederes manuales, a la contemplación de las
perplejidades de los investigadores y de su necesidad de poner a prue-
ba nuevos caminos cuando otros se revelan impracticables; caminos
que, anunciados por las deficiencias evidenciadas en el laboratorio,
tienen que ser imaginados a menudo fuera de él, lejos incluso, al
menos en un sentido intelectual, tarea para la que –¡sorpresa!– puede
venir bien un filósofo. Un filósofo implicado.
LUIS MONTIEL
18
PREFACIO PARA LA SEGUNDA EDICIÓN
¿Cuál será el “modo de empleo” de un filósofo?, me preguntaba yo

allá por 1981, cuando Claude Debru me propuso venir a mi laborato-
rio. Y luego: ¿en qué epígrafe debería inscribirlo sobre los inútiles y
anacrónicos cuestionarios del INSERM, que acababa de recibir? ¿En
el de investigador, en el de experimentador (con qué animal?) o en el
de docente? Elegí entonces fraccionar al filósofo otorgándole aleato-
riamente el 49,5% en “investigador”, el 1% en “experimentador” y el
49,5% restante en “docente”. Esta singular notación produjo la llama-
da telefónica de una secretaria parisina: ¿por qué solamente un 1% en
el sector experimentación? ¿Sobre qué animal precisamente hace
experimentos? Le respondí secamente: “sobre el alma”. La secretaria
entendió “sobre el asno”, y me propuso un 5%, que yo acepté*.
Así catalogado, Claude Debru (al que yo había recibido con placer,
interés y amistad) visitó las diferentes secciones del laboratorio.
Asiduo oyente, planteaba a veces preguntas difíciles: “¿Por qué hace
usted eso?”. Considerado al principio como un extraterrestre, el filóso-
fo se convirtió rápidamente en un amigo y a veces confidente de los
investigadores. ¡Y qué secreto confidente!
Después de habernos transmitido ciertas bases filosóficas, de
Aristóteles hasta Canguilhem, Claude Debru decidió “ensuciarse las
manos”, como Kant. Apoyándose en semejante ejemplo participó en
las experiencias con ratas y demostró que la estimulación intraventri-
cular (en el líquido cefalorraquídeo) podría aumentar el dormir de
estos roedores. ¿Cómo interpretar esos resultados?
Acerca de estos misterios discutíamos cada tarde en el laboratorio
o en su piso, cobijados por la cálida hospitalidad de su mujer, Armelle,
o bien en mi casa, rodeados de gatos y perros. Poco a poco yo com-
prendía algunos de nuestros desaciertos, algunos de esos caminos sin
salida que conforman la investigación. Y el problema de la causalidad:
¿el fenómeno “dormir” está gobernado por la unicidad o la pluralidad
* Juego de palabras intraducible al castellano debido a la semejanza fonética del tér-

mino âme y âne (N. del T.).
19
Claude Debru
de causas? Yo pensaba que las puertas del dormir eran muchas, pero
que todas daban al final a un solo vestíbulo. La causa próxima: creía
haberla descubierto mediante experimentos con los sistemas serotoni-
nérgicos del cerebro. Claude Debru describe detalladamente en la
segunda edición de su libro esta historia, aún inacabada.
Si la hipótesis y las conclusiones de nuestras búsquedas se nos apa-
recen como erróneas, tienen al menos la cualidad de habernos condu-
cido hasta un sitio (¿“el” sitio?) hipnógeno principal hipotalámico.
¿No es un camino falso un resultado en sí mismo, como sugiere nues-
tro filósofo? Pues existen muchos caminos falsos que han sido recorri-
dos por los investigadores durante años antes de descubrir que estaban
en un callejón sin salida. Una de esas rutas debería conducir al descu-
brimiento de las funciones del dormir y/o del sueño.
La hipnología y la onirología ocupan un lugar particular en el seno
de la fisiología. Efectivamente, el enfoque natural del fisiólogo consis-
te en descubrir los mecanismos de una función de la que se conocen
las metas, por ejemplo, la respiración, la circulación, la marcha, la
visión o los recuerdos. Haciendo variar las “entradas” y las “salidas” de
una función (por lesión, estimulación y diversos métodos farmacoló-
gicos) los mecanismos se vuelven poco a poco inteligibles. No ocurre
lo mismo en la fisiología del dormir, ya que se ignora la o las funcio-
nes que realiza. Cierto es que los investigadores han intentado, desde
hace ya bastante tiempo, suprimir el dormir o el sueño (o los dos al
mismo tiempo) con el fin de conocer los hipotéticos déficit cognitivos
o vitales que deberían acaecer. Estas privaciones “instrumentales” efec-
tuadas despertando a los sujetos cada vez que éstos se dormían, o bien
al principio de cada episodio de dormir paradójico, eran seguidas de
trastornos de la memoria e incluso de la muerte (en la rata). Sin
embargo, estas privaciones no operaban sobre el proceso hipnógeno
per se, sino sobre su expresión, aunque la vigilia se perturba a causa del
aumento de la “causa próxima” del dormir. Esto se traduce en trastor-
nos considerables de la concentración y la memoria. De todas formas,
es imposible suprimir el dormir sin provocar un estrés, y es muy pro-
bable que la muerte de las ratas después de haber sufrido privaciones
del dormir paradójico en un periodo de dos a tres semanas (mediante
choques eléctricos) se deba a un desmoronamiento inmunitario que
20
acarrea la aparición de infecciones oportunistas. A cambio, ha llegado

a ser posible intervenir en el curso de los procesos hipnógenos, en el
hombre y en el animal, con drogas (inhibidores de las monoaminoxi-
dasas) que pueden suprimir el dormir paradójico (bajo control poli-
gráfico) durante semanas, sin que se observen perturbaciones cogniti-
vas. Igualmente, ciertas infecciones nerviosas raras de causa vírica
(enfermedad de Morvan) pueden producir insomnios largos (de
semanas o meses) sin trastornos de la memoria. La hipótesis de moda
–el dormir serviría para consolidar los recuerdos– está lejos de ser
demostrada. Dado que el conocimiento cada vez más preciso de los
mecanismos de los estadios del dormir no ha permitido todavía reve-
lar sus funciones, se comprenderá que para este tipo de investigaciones
hacen más falta buenos estrategas que buenos tácticos.
Hay que leer y meditar, finalmente, el capítulo de Claude Debru
consagrado al paralelismo psicofisiológico ya que el filósofo puede,
después de 25 años, tener una visión panorámica y casi histórica de la
cuestión. Es, en este sentido, sorprendente notar que los recuerdos del
sueño que se obtuvieron despertando a los sujetos inmersos en el no
REM sleep aumentaron (desde un 10% en 1960 hasta casi un 80% en
2000), mientras que el porcentaje de recuerdos de sueño en el dormir
paradójico (REM sleep) se estabilizó alrededor del 80%. Estos datos
fueron obtenidos sobre todo por las escuelas de psicología, y en parti-
cular las de tendencia psicoanalítica.
El fisiólogo podría escotomizar estos resultados estudiando objetiva-
mente sólo el dormir paradójico, sin interesarse en su contenido subje-
tivo, aunque haría falta insistir sobre algunos datos objetivos: por un
lado, el soñador lúcido puede indicar que sueña moviendo los dedos
solamente durante el dormir paradójico y nunca durante el no REM
sleep; y por otro, los comportamientos oníricos acontecen solamente
durante el REM sleep sin atonía muscular y nunca en el transcurso del
no REM sleep. Cuando se despierta a un sujeto que estrangula a su almo-
hada, siempre cuenta un sueño: “Estaba luchando contra un oso”. ¡Para
ciertas escuelas de psicología el sueño implica el habla! ¿Y entonces los
sordomudos que mueven los dedos en el REM sleep? Evidentemente es
imposible preguntarle a un gato qué sueña cuando parece correr para
atrapar a un ratón en el curso de sus comportamientos oníricos.
21
Claude Debru
Existen una ontogénesis y filogénesis de la conciencia, de los

recuerdos e incluso de las culturas. ¿Por qué abandonar este camino
real negando a los animales o a los recién nacidos la capacidad y la dig-
nidad de soñar? Estoy íntimamente persuadido de que esta pista de la
ontogénesis y la filogénesis debería llevarnos por sí sola lo más lejos
posible en el conocimiento de las funciones del dormir paradójico y
de sus relaciones con el sueño.
El lector de esta segunda edición de la Neurofilosofía del sueño, que
no tiene igual en la literatura mundial, se convencerá de que la solu-
ción de los misterios de las funciones del dormir y del soñar es una de
las últimas fronteras de la biología. ¿Alcanzaremos algún día esta fron-
tera? ¿Y si fuera peligroso que el hombre pudiera un día manejar los
mecanismos del sueño?
MICHEL JOUVET
22
PRÓLOGO A LA SEGUNDA EDICIÓN
La segunda edición de este libro es el fruto de la iniciativa de Pierre

Berès y de Arthur Cohen, a quienes estoy muy reconocido.
El texto de la presente edición es, en lo esencial, idéntico al de la
primera, si se exceptúan algunas correcciones tipográficas. Solamente
se ha modificado una formulación para alcanzar mayor claridad. Ha
resultado necesario incluir un nuevo capítulo que presenta algunos de
los desarrollos más recientes de la neurofisiología del dormir y del
sueño.
Estoy particularmente agradecido a Michel Jouvet por haber acep-
tado redactar el prefacio de esta edición. Jouvet es una fuente de ins-
piración para sus interlocutores.
Finalmente, dedico esta obra mi mujer Armelle y a mis hijos
Manuel, Philippe y Aurélia, por su paciencia.
CLAUDE DEBRU
23
INTRODUCCIÓN
Este libro es una tentativa de recreación de una creación científica.

Una creación, sí, pues ¿qué sería más contrario al sentido común que
una biología del sueño? ¿Qué más inasible que el sueño, ya tan enig-
mático para la psicología que parece a fortiori inaccesible a los útiles
reductores, moleculares, de la biología contemporánea? Sin embargo
el cerebro que sueña es quizá más conocido hoy que los determinantes
y los mecanismos psíquicos del sueño. Hace más de 30 años una serie
de brillantes descubrimientos permitieron la asociación entre el sueño
y un estado neurofisiológico particular, que aparecía regularmente en
el transcurso del dormir. A la luz de estos nuevos conocimientos
muchas viejas ideas recibidas fueron abandonadas, sin retorno. Otras,
nuevas, sobre la función del sueño en la biología del cerebro y en el
determinismo genético del individuo, se enunciaron. Esto no consti-
tuye solamente un progreso de las neurociencias, sino también una
novedad filosófica. Ciertamente el estudio del sueño no constituye la
única innovación filosófica de las neurociencias, pero el sueño es un
fenómeno privilegiado para discutir sobre su aporte filosófico ¿Sería
posible abrir un horizonte a partir del estudio biológico del sueño,
fijando concepciones nuevas concernientes a problemas tan respeta-
dos y mantenidos a distancia como los del cerebro y el pensamiento o
la causalidad de los fenómenos mentales? Hemos querido mostrar
aquí que, a pesar de todos los matices y las restricciones, la respuesta es
esencialmente positiva y que un campo especulativo se abre a la filoso-
fía; una filosofía que no sería solamente crítica. Hemos pretendido
esbozar un camino y ayudar así al nacimiento de un mundo de nuevos
pensamientos.
Una recreación, dijimos también: en vista a ver nacer y hacer nacer
este interés filosófico ningún otro enfoque nos ha parecido más revela-
dor que el del proceso creativo del neurofisiólogo y por ello nos hemos
dedicado a recrearlo. La fisiología es doblemente creadora: creadora de
hechos y de interpretaciones. Si es innegable que la filosofía no es una
ciencia experimental, no por ello especula menos, a su manera, sobre
hechos, y es también sensible a la pluralidad de las interpretaciones.
25
Claude Debru
El filósofo no puede escapar a la tentación de entrar en este campo

especulativo, de prolongar la interpretación de los hechos neurofisio-
lógicos en una dirección filosófica; pero sólo puede hacerlo después de
haber llevado lo más lejos posible la tentativa de reconstitución y de
asimilación racional de la creación científica.
Tentativa sin duda parcial, inacabada. Incluso si el filósofo lo desea
ardientemente, no puede sustituir al científico. Sólo el creador puede
esperar adueñarse de los hechos que produce y de sus cambiantes
interpretaciones. Imagina y retoca sin cesar el cuadro panorámico en
el que intenta situar hechos multifacéticos, estructurados según líneas
de fuerza, ideas cuya precariedad y arbitrariedad conoce, pero de las
que a veces no puede separarse, empujado por una suerte de fe e inclu-
so de visión. Claude Bernard caracterizó la actitud del experimentador
como una mezcla de “fe robusta” y de agnosticismo. Esta no es, segu-
ramente, la psicología del sabio que se apega de manera exclusiva a la
producción de hechos, sino la del que no ha renunciado a imaginar
hechos más allá de los que son accesibles para él, y sabe instalarse en
esa combinación particular de creencia e incertidumbre que caracteri-
za la investigación.
De todas las ciencias, la fisiología experimental es quizá la más deli-
cada de practicar. Demasiados parámetros influyen sobre los fenóme-
nos, parámetros desconocidos cuya importancia es difícil de evaluar y
que únicamente son evidentes gracias a una variación apropiada de las
condiciones, que no siempre sabemos encontrar. El proceder del fisió-
logo se vuelve así de los más difíciles; raros son los triunfos, las intui-
ciones afortunadas, los pensamientos fecundos, los fenómenos ricos.
Pero cuando éstos se presentan nos mostraríamos excesivamente críti-
cos si esquivásemos el placer que proporciona una bella y sólida idea,
incluso si es precaria y revisable.
¿Qué busca el filósofo que va al encuentro de la neurofisiología
experimental? Ciertamente busca, en principio, la dura disciplina que
los hechos imponen a la interpretación. De hecho, la libertad interpre-
tativa está aquí terriblemente refrenada y limitada por los hechos, y sin
embargo subsiste. Cuando esta libertad interpretativa a la vez domina
y trasciende los hechos, a riesgo de orientar a veces la interpretación,
ya que los hechos pueden ser hasta tal punto ambiguos y discutibles,
26
el científico creador se aproxima al artista. Someterse a la naturaleza

no le basta para avanzar, y dominarla presupone tomarse algunas liber-
tades con ella. Es una extraña y paradójica alianza la que el hombre de
ciencia logra entre la disciplina de los hechos y la libertad especulati-
va. Esta sinergia tiene el poder de fascinar al observador. En contacto
con esta experiencia se realiza lo que no se sabe con certidumbre, pero
que ha sido perfectamente atisbado por los grandes experimentadores.
A propósito de esto, Claude Bernard ha escrito: “Podemos seguir
nuestro sentimiento, nuestra idea y dar curso a nuestra imaginación
pero a condición de que todas nuestras ideas sean sólo pretextos para
instituir nuevas experiencias...”. Y añade: “Esta libertad que tiene el
experimentador... está fundada sobre la duda filosófica... En biología,
y particularmente en la medicina, las teorías son tan precarias que el
experimentador conserva toda su libertad”1. Es el difícil y arriesgado
ejercicio de la libertad, por limitada que esté debido a la masa impre-
sionante de hechos para interpretar, lo que constituye la grandeza de
la fisiología experimental y aproxima al científico al artista.
Vemos así hasta qué punto el científico creador está lejos de ejercer
solamente una lógica escueta, ya que la interpretación convoca a todos
los recursos de la inteligencia. Avanzar en la comprensión implica reu-
nir todas las potencias de la personalidad. Pierre Duhem se equivocó
al escribir que el método que utiliza el fisiólogo “no es más que el sen-
tido común aplicado con mayor atención”2 y que “el análisis lógico de
éste es sencillísimo”3. Esto equivale a reducir la práctica del fisiólogo a
la triste banalidad de una lógica binaria. Duhem desatiende toda la
parte interpretativa de la ciencia fisiológica. En cuanto a la parte expe-
rimental, ningún precepto metodológico puede ayudar a responder a
la cuestión de saber qué decisión hay que tomar, en qué dirección
hacerlo y qué experiencia realizar. Se adivina que la intuición, la ima-
ginación, pero también la experiencia y la cultura, intervienen en todo
esto. De todas formas, se sabe hasta qué punto los descubrimientos
1
Claude Bernard (1966): Introduction à l’étude de la médecine expérimentale. Paris,
Garnier-Flammarion, pp. 69-70.
2
Pierre Duhem (1981): La théorie physique. Son objet. Sa structure. Paris, Vrin, p. 273.
3
Ibíd., p. 277.
27
Claude Debru
más importantes pueden ser fortuitos, y que semejantes descubri-

mientos pueden dinamizar un modo de proceder cuya fecundidad se
había agotado o un pensamiento varado.
Por eso no podemos suscribir enteramente el juicio de un fisiólogo,
Maurice Arthus, que descubrió en 1903 el fenómeno de anafilaxia
local al que su nombre ha quedado vinculado. Arthus, que filosofó
con buena fortuna sobre el método experimental, se mostró también
muy desconfiado con las teorías y los teóricos, demasiado inclinados
según él a defender contra toda evidencia ideas que resultaban ser fal-
sas. Compara el teórico al político que “exalta su partido, incluso en
sus faltas y sus cobardías, afirmando que son actos de virtud y coraje”.4
“Buscad hechos y clasificadlos y seréis los obreros de la ciencia; imagi-
nad o aceptad teorías y seréis los políticos”.5 Sin ninguna duda la cien-
cia tiene sus políticos, que legislan sobre lo que es o no es recomenda-
ble pensar y construyen la opinión. Pero, la mayor parte del tiempo,
han renunciado a experimentar. Éstos ilustran de un modo perfecto
hasta qué punto la alianza del rigor experimental y la libertad especu-
lativa es algo suficientemente raro para ser reconocido.
Reflexionar sobre la creatividad científica es, inevitablemente,
reflexionar sobre la psicología del científico. La fe de la que hablaba
Claude Bernard debe ser robusta para suscitar empresas de tan largo
aliento, muchas veces frustrantes, y que son exaltantes tanto por la
pasión que se pone en ellas como para la significación objetiva de los
descubrimientos. En la carrera de un gran científico los descubrimien-
tos realmente significativos son poco numerosos, limítrofes a las con-
cepciones erróneas, de interpretaciones mal justificadas y a veces fran-
camente sorprendentes desde un punto de vista retrospectivo. A fina-
les del siglo XIX, en plena eclosión de las ciencias del cerebro, un psi-
cofisiólogo, que también fue historiador de las ciencias, Jules Soury,
señaló sutilmente: “El fisiólogo y el clínico, y en general todo científi-
co que crea la ciencia, puede y debe ver solamente una parte del vasto
problema en cuya resolución trabaja. No solamente debe tener espe-
ranza de encontrar, sino que necesita, cuando cree haber encontrado,
4
Maurice Arthus (1921): De l’anaphylaxie à l’immunité. Paris, Masson, p. XIV.
5
Ibíd., p. XV.
28
afirmarlo bien fuerte y quedar él mismo convencido, aunque sea el

único en creerlo. La parte de ilusión que domina muchas veces esas
almas poderosas, grandes poetas donde los haya y maravillosos artis-
tas, es la condición misma de su actividad científica. Son, finalmente,
inteligencias creativas...”.6
Pero la convicción no es la única condición de la creatividad cien-
tífica. La visión que guía al hombre de ciencia en su progresión sobre
el continente que explora, la certeza que tiene de encontrar un día, un
día próximo, lo que busca, no son las únicas claves de su éxito. No hay
que confundir biología y mística, fisiología y emoción. El arte del
fisiólogo consiste en crear hechos pertinentes, reveladores, interpreta-
bles. Demasiados hechos son ininterpretables, discutibles, oblicuos.
La literatura está atiborrada de ellos. Si el azar ayuda a veces al fisiólo-
go a crear el hecho correcto, mucho más a menudo es un largo estu-
dio, una dilatada serie de hechos sin valor, los que le conducen. Es
mucho más fácil imaginar bellas ideas que concebir bellos experimen-
tos, y particularmente bellos experimentos que funcionen, que col-
men la esperanza del que los proyectó, o que lejos de colmarlo, lo
orienten hacia nuevos paraderos. Aunque, vale decirlo, la creatividad
científica no se distingue jamás tan claramente, en fisiología, como
cuando el hecho correcto y la buena interpretación coinciden. Aquí
está realmente el descubrimiento de largo alcance, el que reorganiza
todo un dominio científico. En neurofisiología, el descubrimiento del
dormir paradójico y su interpretación como tercer estadio de vigilan-
cia del sistema nervioso central pertenece incontestablemente a este
orden; es un descubrimiento mayor cuya fecundidad estamos lejos de
haber agotado aún, así como estamos lejos de haber comprendido
todo su significado.
Lo que ocurre es que la fisiología experimental no es sólo un ejerci-
cio creativo maravilloso. Tiene múltiples desafíos. Ciencia de las fun-
ciones del organismo entero, y de las relaciones entre estas funciones,
es esencial para la ciencia del hombre. Toda una tradición del pensa-
miento fisiológico y médico, materialista o positivista, particularmente
6
Jules Soury (1891): Les fonctions du cerveau. Doctrines de l’école de Strasbourg,
doctrines de l’école italienne. Paris, Lecrosnier et Babé, p. VIII.
29
Claude Debru
vigorosa durante el último siglo, así lo ha reconocido. Posteriormente

otras ciencias humanas, muchas veces más interpretativas que experi-
mentales, como la psicología, la sociología, y el psicoanálisis, han bri-
llado paralelamente a la pérdida de impacto y de creatividad de las
ciencias biológicas. La situación actual es muy diferente: hemos com-
prendido desde entonces todo lo que le debemos a las ciencias bioló-
gicas en la comprensión del fenómeno humano, de los mecanismos de
individuación, de defensa y de tolerancia, e incluso en la génesis de los
fenómenos psíquicos. Nos hemos distanciado por igual de un materia-
lismo sumario, por heroico y visionario que éste haya podido ser. No
estamos ya seguros de haber descubierto el átomo psíquico en el refle-
jo condicionado, como lo creía Pavlov. No estamos seguros tampoco
de poseer, junto con la sinapsis, la condición necesaria y suficiente de
la asociación de ideas. Pero se ha pasado una página. Las consecuen-
cias prácticas, éticas, políticas y filosóficas de las nuevas concepciones
e incluso de las que solamente comenzamos a percibir, no pueden
seguir siendo ignoradas.
La biología del sueño es uno de los dominios donde la fisiología
cerebral aporta más a la elucidación de los fenómenos psíquicos.
Durante mucho tiempo hemos ignorado que el sueño era la expresión
de un estado neurofisiológico particular. Cuando éste se descubrió, su
particularidad fue tan manifiesta que condujo, naturalmente, a plan-
tear el problema de sus funciones biológicas. De esta problemática
revolucionaria surgieron ideas numerosas y estimulantes que han ayu-
dado a penetrar más profundamente en los mecanismos del cerebro,
del comportamiento y del psiquismo. Ciertamente, la mayor parte de
estas ideas no han pasado del estadio especulativo, todavía son inveri-
ficables y solamente están sugeridas por hechos significativos. Pero
estas mismas ideas transformaron definitivamente los términos en que
pensábamos el sueño y los procesos psíquicos en general, vinculando
el sueño a la homeostasis cerebral y situándolo en un conjunto de
correlaciones fisiológicas.
Entre los neurobiólogos actuales, Michel Jouvet es el que ha insis-
tido más sobre las dimensiones biológicas del sueño. Su obra atrae y
retiene al filósofo comprometido en la interpretación de la neurofisio-
logía. Es, efectivamente, una de las que se aproximan más a esa fuente
30
escondida en lo profundo del cerebro, donde nace la vida mental más

primitiva, la expresión psíquica y comportamental de nuestra indivi-
dualidad biológica: esa fuente es el sueño.
Lejos de no ser más que la sombra, el sueño es el prototipo y el ori-
gen de la vida mental. El correlato neurobiológico del sueño, el dormir
paradójico, desempeña sin duda un papel importante durante la vida
fetal, en la maduración cerebral y en la construcción de su arquitec-
tura funcional. Lejos de las arbitrariedades y los callejones sin salida de
la pura metapsicología, el fisiólogo concibe las funciones del sueño
en la estructuración y la homeostasis del sí mismo neurobiológico.
Que el sueño posee funciones biológicas es una idea muy reciente para
los hipnólogos, quienes rompieron con la tradición filosófica que ve
en el sueño la actividad del alma durante el dormir, así como con la
metapsicología, que representa para el neurobiólogo una continua-
ción de la metafísica. Pero el filósofo debe tener en cuenta que la
mayor parte de las actividades biológicas son multifuncionales. Sean
cuales sean las funciones biológicas del sueño, son indudablemente el
sustrato o soporte de sus funciones psíquicas.
Henri Bergson deseaba el advenimiento de una metafísica experi-
mental. Deseaba suscitar la conjunción de la ciencia experimental, tan
potente en su época, y la metafísica. Tal cual fue concebido el proyec-
to era quimérico, y no ha quedado de él más que su deseo. Hoy la cien-
cia experimental es más potente que nunca, pero no puede ignorar
concepciones especulativas sin correr el riesgo de perder todo interés
filosófico y de prohibirse explicitar las cuestiones esenciales que orien-
tan, de manera oculta, su devenir. Toda la historia de la psicofisiología
está orientada, atravesada, por una de estas cuestiones: la existencia de
una relación definida entre la actividad mental y su soporte fisiológi-
co, el paralelismo psicofísico. Como otras partes de la neurofisiología
contemporánea, la fisiología sensorial y en particular la de la visión, la
biología del sueño ha estado claramente determinada por la cuestión
del paralelismo. Pero el paralelismo psicofísico es una teoría metafísi-
ca, y, como tal, se encuentra fuera del campo experimental y solamen-
te puede ser justificada por argumentos especulativos. ¿Puede la cien-
cia experimental validar concepciones de origen metafísico? ¿Puede la
psicofisiología, por ejemplo, confirmar la sustancialidad del alma,
31
Claude Debru
como sostienen todavía Karl Popper y John Eccles? Es de temer (o

más bien de esperar) que no. Aunque cabe notar que una concepción
como el paralelismo psicofísico fue reactivada fuera de su contexto
metafísico de origen, la doctrina leibniziana de la armonía preestable-
cida. Bajo una versión de alguna manera profana, sirvió de hilo con-
ductor a diversas investigaciones psicofisiológicas, suscitando a su vez
búsquedas a veces ingenuas y otras veces más profundas ¿Puede la
ciencia experimental verificar que existe una relación definida entre
estados o acontecimientos psíquicos y entre estados y acontecimientos
neurofisiológicos? ¿O bien esta pregunta se encuentra fuera de la
experiencia? No tenemos una respuesta clara, pero pensamos al menos
que si la biología del sueño tiene un sentido, si no es una ficción,
entonces debe existir un paralelismo, al menos global, entre ambos
estados. Un tal paralelismo no está ni siquiera garantizado, pero no
tiene nada de irracional. Establecer un paralelismo local, definido, está
más allá de las posibilidades de la psicofisiología actual. La metafísica
experimental no está a la orden del día.
Sin embargo, la neurofisiología tiene otras encrucijadas. Su tarea es
la de comprender el funcionamiento del cerebro y de situarlo en el
conjunto de funciones del organismo, así como en la historia de la
vida y la del individuo. Es una ciencia de causalidades y de funciones.
En este sentido los trabajos sobre el dormir paradójico muestran hasta
qué punto la fisiología experimental se encuentra indefensa ante el
establecimiento de causalidades verdaderas. Después de más de veinte
años de búsquedas discutimos aún acerca de la función que conviene
atribuir a los grandes neuromediadores clásicos –las monoaminas, la
acetilcolina– en la génesis de los estados de vigilancia. Con la apari-
ción de los neuropéptidos el cuadro de la anatomía bioquímica del sis-
tema nervioso se complicó singularmente. Muchas de esas moléculas
intervienen en el sueño. A partir de ahora no podemos intentar super-
poner al ciclo de los estados de vigilancia el ciclo del metabolismo de
algunos grandes neuromediadores. Si no podemos renunciar a buscar
la “causa próxima” del dormir paradójico o inclusive la molécula del
sueño, hablamos más fácilmente de regulación que de causa, querien-
do así significar no solamente que la producción de un fenómeno es
controlada por muchos parámetros sino también que quizá es el pro-
32
ducto de una acción conjunta o recíproca de varios factores bioquími-

cos. Aquí también el fisiólogo se enfrenta a un dilema filosófico: ¿el
fenómeno está gobernado por una multiplicidad o una unicidad de
causas? La respuesta a esta custión filosófica no es clara ya que, por
ejemplo, la acción de una molécula neurotransmisora sobre su recep-
tor sináptico podría, a primera vista, ser considerada como el ejemplo
por excelencia de una causalidad lineal y única. Pero no es el caso: la
bioquímica nos muestra que la presencia de un cofactor es a veces
necesaria para que la reacción tenga lugar. De todas formas, el proble-
ma fisiológico del dormir no se plantea todavía en estos términos. Se
plantea más bien en los términos de una anatomía funcional del cere-
bro que es, por lo demás, macroscópica, incluso si existe la posibilidad
de registrar la actividad eléctrica y bioquímica de una sola neurona, o
de provocar por vía farmacológica lesiones extremadamente limitadas
del tejido nervioso.
Sea cual sea la causa, está al servicio de la función: éste es el punto
de vista del fisiólogo, que sabe que las funciones son tan múltiples
como las causas y las regulaciones. El dormir mantiene relaciones con
otros numerosos fenómenos fisiológicos, relaciones que en su mayor
parte permanecen inexploradas. El dormir paradójico es un fenómeno
localizado en el cruce entre la neurofisiología y la fisiología general:
afecta, así lo indica todo, al organismo entero y modifica muchas fun-
ciones, que puede deprimir o exaltar. Ningún fisiólogo ve en el dormir
un fenómeno pasivo, y por si fuera necesario, la fase paradójica mos-
traría cuán intensa puede ser en él la actividad cerebral, aunque des-
igualmente distribuida. Si las ideas sobre la función del dormir son en
conjunto reductibles a la concepción del sueño reparador, sede al
mismo tiempo de un mínimo gasto de energía y de una síntesis incre-
mentada de los constituyentes orgánicos, las ideas sobre las funciones
de la fase paradójica son mucho más diversas. Se han presentado toda
suerte de teorías más o menos limitadas o generales, que van desde el
dormir paradójico como organizador del sistema oculomotor hasta su
papel en el mantenimiento del tono cortical y de la homeostasis corti-
cal, en la maduración del cerebro y en la memorización y el tratamien-
to de la información por el cerebro. Estas teorías otorgan al dormir
paradójico un papel en el establecimiento de la estructura funcional
33
Claude Debru
del cerebro o en la regulación de sus funciones cognitivas. Ninguna de

ellas se ha impuesto, como tampoco una concepción más reciente,
muy sugestiva y profunda, propuesta por Michel Jouvet, que hace del
sueño el guardián de la individuación del cerebro.
La individuación del cerebro tiene dos fuentes, una genética y la
otra epigenética. En el plano genético reside quizá menos en la presen-
cia de marcadores tisulares de individualidad que en pequeñas varia-
ciones metabólicas. En el plano epigenético encuentra su fuente en la
plasticidad de la microestructura sináptica, y particularmente en la
dinámica de síntesis y localización en la membrana de los receptores
postsinápticos ¿Sería la plasticidad de la microestructura tan fuerte
como para afectar a ciertas características genéticas? Para este plantea-
miento de microfisiología no tenemos aún respuesta. Incluso si se
acepta que esta cuestión tiene que recibir una respuesta negativa, no
puede por ello dejar de plantearse. Se ha sostenido durante bastante
tiempo que el dormir paradójico poseía la función de la reprograma-
ción periódica de los comportamientos característicos de la especie.
Cuando se abandonó esta hipótesis se propuso una noción análoga: el
dormir paradójico tendría como función la reprogramación de carac-
terísticas individuales, cuya expresión reactivaría periódicamente y
cuya base bioquímica consolidaría.
De este modo, el dormir paradójico sería el árbitro que gobierna las
relaciones entre las dos causalidades operantes en el sistema nervioso,
la causalidad genética y la causalidad epigenética ¿Tiene una función
de este tipo su lugar en neurofisiología? ¿Cumple el dormir paradóji-
co con esta función? De todas maneras, la idea de hacer del sueño el
guardián de la individuación del cerebro es una hipótesis brillante,
que no es totalmente gratuita sino que está sugerida por ciertos
hechos, y que sería factible poner a prueba en el plano experimental.
Corriendo el riesgo de ofender tanto a los adversarios de toda explica-
ción biológica, genética, del psiquismo, como a los defensores de una
ciencia reducida a la pura producción de hechos, queremos resaltar
que una hipótesis de este género, incluso si es invalidada o se revela
imaginaria, posee una utilidad e incluso una verosimilitud que la tor-
nan filosóficamente atractiva. La creatividad del hombre de ciencia se
manifiesta en la audacia de sus ideas tanto como en el talento particu-
34
lar de concebir protocolos experimentales sofisticados con la ambi-

ción de producir fenómenos nuevos.
Pero, desde ya, el aporte filosófico de la biología del sueño, aunque
marcada por incertidumbres fundamentales, es considerable. Es el
lugar de una abundancia de ideas tan innovadoras como cambiantes,
y de pequeñas revoluciones permanentes. La supervivencia de un
experimentador depende de su capacidad para modificar sin cesar sus
ideas en contacto con la experiencia. La imaginación es vital para él.
Así, la ciencia experimental atrae tanto por la creatividad renovada de
su itinerario intelectual como por la amplitud de sus consecuencias
filosóficas. La biología del sueño es un buen ejemplo de alianza entre
la audacia de las hipótesis y la de la experimentación.
Con este espíritu nos aplicaremos a describir con alguna precisión
la evolución de la neurobiología del sueño. Esta progresión se revela
difícil, ya que los procedimientos experimentales del neurofisiólogo y
del neuroquímico encuentran numerosos obstáculos. La investigación
de los mecanismos y funciones del cerebro choca, en este dominio,
con muchas oblicuidades y máscaras, y progresa por definición en un
universo tan mal señalizado que cualquier avance puede terminar
siendo un retroceso y cualquier fracaso puede encubrir un éxito veni-
dero. El arte de transformar sus fracasos en logros es la marca de la
superioridad. Pero debe subrayarse que este arte está hecho de expe-
riencia y de cultura tanto como de intuición e imaginación.
Una de las fuerzas del experimentador en su madurez es que tiene
detrás de sí la totalidad de su camino experimental. Progresar, tanto en
la hipótesis como en la experiencia, no puede hacerse sino a condición
de recurrir al propio pasado intentando reinterpretarlo. Ese pasado
está cimentado sobre crisis y de avances, y el lento progresar de la com-
prensión es el fruto de una práctica constantemente puesta a prueba y
repetidamente sancionada con dureza. El éxito, cuando llega, corona
a veces una serie de fracasos. La media verdad, cuando no el error, rei-
nan. Poseen una especie de inexorable lógica que encierra al que cree
adivinar el hilo conductor de la verdad entera en un círculo mágico. El
experimentador no sabe si es preferible evadirse del círculo o instalar-
se en él con el fin de continuar la investigación de los indicios que le
son dados. Trata de seguir varios caminos al mismo tiempo y pone a
35
Claude Debru
prueba nuevos puntos de partida. El conjunto de sus procedimientos,

la historia de su progreso, la elaboración permanente de sus estrate-
gias, todo ello termina por formar un camino particular, un método.
Pero por más tenaz que sea, el experimentador no puede actual-
mente avanzar si está solo. Hoy ya no es posible propagar una visión
demasiado heroica de la ciencia. Los trabajos de un experimentador
no pueden disociarse de los de sus predecesores y colegas, aunque
éstos a veces hayan trabajado en sectores alejados del suyo. Todos ellos
encuentran su sitio en un conjunto. Las grandes inflexiones de la neu-
robiología del sueño se deben también a otros factores distintos de la
personalidad de sus principales actores. Escribir este libro implicó des-
víos, el descubrimiento de otros itinerarios y otros lugares distintos de
los senderos familiares de la Facultad de Medicina de Lyon. Muchas
cosas ocurrieron antes, en otros lugares, otros surcos fueron trazados
en Pisa, Chicago, Stanford, en el Brain Research Institute de Los
Ángeles, y aun en otros espacios. Era necesario seguirlos.
Así, uno de los fines de este trabajo es el de comparar distintas
direcciones de investigación, diferentes maneras de encarar la vigilan-
cia, el dormir y el sueño. Hay que hacer percibir el espíritu de los dife-
rentes lugares. Detrás de la uniformidad de sus criterios y de su lengua-
je la ciencia actual está más individualizada de lo que creemos. Esto es
singularmente aparente en materia de biología, donde un mismo obje-
to puede ser abordado de muchas maneras. Los estilos pueden diferir
tanto como los objetivos. De hecho, las investigaciones sobre el dor-
mir no fueron realizadas con el mismo espíritu en Chicago, Stanford,
o Lyon. Nathaniel Kleitman y William Dement por un lado, y Michel
Jouvet por el otro, son los herederos y continuadores de tradiciones
diferentes. La comparación es tan delicada como inevitable. No he
intentado valorar a uno de los protagonistas en detrimento de otro.
He pretendido, más bien, poner en evidencia por medio de un traba-
jo de interpretación realmente filosófico las diferentes filosofías que
presentan estas investigaciones. Por la fuerza de las circunstancias,
varios de estos trabajos me son más familiares que otros. Me esforzaré
por presentar las piezas del debate, y aun así no podré dejar de emitir
a veces juicios de valor, pero serán lo juicios de un filósofo, y no de un
experto.
36
Mi agradecimiento se dirige al CNRS y al INSERM, los cuales han

hecho posible, gracias a sus reglas de funcionamiento, este trabajo.
Hacia la organización de becas de la OTAN, que me ha permitido la
estadía durante todo un verano en Stanford. Hacia mis colegas histo-
riadores de las ciencias de Stanford, Peter Galison, Wilbur Knorr y
John Beatty, que me ofrecieron generosamente su hospitalidad y faci-
litaron mi estancia. Agradezco también a los profesores William C.
Dement y Christian Guilleminault que aceptaron discutir conmigo
este trabajo. Al señor Roger Guillemin, que me ha hecho el honor de
recibirme en el Salk Institute, y del cual no olvidaré el consejo de que
“la filosofía se hace en el laboratorio”. A Steven Henriksen, que me
recibió tan amablemente en el Scripps Clinic and Research Institute
en La Jolla.
No puedo olvidar tampoco la inmensa deuda de reconocimiento
que tengo con los fisiólogos de Lyon, desde Marc Jeannerod, que me
invitó a participar en sus seminarios y aceptó discutir detalladamente
este trabajo, hasta los profesores de la Universidad Claude Bernard,
Christian Bange, André Holley y Marc Jeannerod, que me invitaron a
participar en la enseñanza en el marco de la Facultad de Ciencias.
Pero mi gratitud se orienta en primer lugar hacia Michel Jouvet,
que un día asumió el riesgo de admitir a un filósofo en su laboratorio.
¿No son acaso los filósofos espíritus hípercríticos, a veces incluso fran-
camente destructores y que además no entienden nada del proceso
experimental? ¿No son ellos los que con su famosa reminiscencia
creen haber entendido todo en seguida cuando queda todo por hacer?
Confesaré que el diálogo entre un experimentador y un filósofo no es
cosa fácil. Si se estableció en un momento crítico de la investigación
sobre el sueño es por razones que no son íntegramente intelectuales.
Debo a la generosidad y apertura de espíritu de Michel Jouvet haber
podido ser, por un momento, un observador privilegiado de sus bús-
quedas y de haber podido impregnarme de la cultura neurofisiógica.
Debo a su amistad y a la de sus colaboradores, científicos del CNRS y
del INSERM, haber podido desarrollar a la vez el enriquecimiento
personal y el trabajo científico.
Quisiera agradecer muy particularmente por su ayuda específica a
Marie-Françoise Belin, Pierre Bobillier, Raymond Cespuglio, Marie-
37
Claude Debru
José Challamel, Guy Chouvet, Gabriel Debilly, Luc Denoroy, Kunio

Kitahama, Lucienne Léger, Jacqueline Louis-Coindet, Marie-Thérèse
Pellenc, Françoise Petitjean, el general Bernard Roussel, Kazuya Sakaï,
Marcelle Sallanon, Jean-Pierre Sastre, Jean-Louis Valatx y Giovanna
Vanni-Mercier. Este libro es la expresión de mi gratitud hacia ellos.
38
1
LA INVENCIÓN DE LAS PARADOJAS
En El sueño de D’Alembert, Diderot atribuye al médico Bordeu

algunas reflexiones sobre el dormir y el sueño1.
SEÑORITA DE LESPINASSE: ¿Y entonces, dormir?

BORDEU: Es un estado del animal donde ha desaparecido la unidad: toda
concertación, toda subordinación cesan. El Señor queda abandonado a la
voluntad de sus vasallos y a la desenfrenada energía de su propia actividad.
¿Se agitó el hilo óptico? El origen del sistema ve; escucha si es el hilo audi-
tivo el que lo solicita. La acción y la reacción son las únicas cosas que sub-
sisten entre ellos. Es ésta una consecuencia de la propiedad central, de la
ley de la continuidad y el acostumbramiento. Si la acción comienza por la
ramita voluptuosa que la naturaleza ha destinado a los placeres del amor
y la propagación de la especie, la imagen resucitada del objeto amado será
el efecto de la reacción en el principio de la red cerebral. Si esta imagen,
contrariamente, se reanima en primer lugar en el principio de la red cere-
bral, la tensión de la ramita voluptuosa, la efervescencia y el derrama-
miento del fluido seminal serán las consecuencias de la reacción.
D’ALEMBERT: Así pues, hay un sueño ascendente y un sueño descendente.
Anoche tuve uno de aquéllos: ignoro el camino que tomó.
BORDEU: En la vigilia, la red cerebral obedece a las impresiones del objeto
exterior. Durante el dormir, todo lo que le sucede emana del ejercicio de
su propia sensibilidad. No hay lugar para la distracción en el sueño, de ahí
su vivacidad: es casi siempre la continuidad de un eretismo, un breve acce-
so de enfermedad. El lugar donde se localiza el comienzo de la red cere-
bral se encuentra alternativamente activo o pasivo, de una infinidad de
maneras, de allí su desorden. Los conceptos están a veces tan trabados,
tan distintos como en el animal expuesto al espectáculo de la naturaleza.
No es más que la imagen de ese mismo espectáculo reexcitado: de ahí su
1
Denis Diderot: “Le rêve de d’Alembert”. En: Œuvres philosophiques. Paris, Garnier,
pp. 360-361.
39
Claude Debru
veracidad y la imposibilidad de distinguirlo del estado de vigilia. No hay,

entonces, ningún estado más probable que el otro, y tampoco ningún
recurso para distinguir el error que no sea la experiencia.
Red cerebral e imagen en su cima, actividad de la ramita voluptuo-

sa, sueño-enfermedad y analogía de la vigilia. Se trata aquí de fisiolo-
gía, aunque de una fisiología de filósofo. Nada más serio que estas futi-
lidades. La filosofía occidental no ha dado mucho más de sí sobre la
fisiología del sueño.
LA TRADICIÓN FILOSÓFICA
Aristóteles sostuvo que los sueños reflejan la actividad sensorial
fuera de cualquier sensación presente. Son comparables a las impresio-
nes que persisten cuando el objeto que las provocó ha desaparecido.
Así, son también comparables a las alucinaciones, a las ilusiones pro-
ducidas por la pasión, por la emoción o la enfermedad. Pero el sueño
pertenece propiamente al dormir. Durante el dormir la inactividad de
los sentidos deja entrever los movimientos grabados en los órganos
sensoriales por las impresiones sensibles, así como las propias sensa-
ciones del cuerpo. La sensibilidad se vuelve apta para percibir los suti-
les movimientos que se producen en los órganos. Después de comer o
en los niños no hay sueños, porque el calor producido por los alimen-
tos es demasiado considerable; éste agita la sensación, la desorganiza y
la aniquila2. Contrariamente, en los animales de sangre roja, cuando la
sangre se ha calmado o cuando se ha producido la separación entre las
partes más ligeras y más pesadas de ella, subiendo las unas al cerebro y
refluyendo las otras hacia las partes inferiores, el principio de sensibi-
lidad no es ni enturbiado ni obturado. Se vuelve apto para captar los
más pequeños movimientos que se producen los órganos sensoriales
que suscitan así la vista, la audición, la percepción de imágenes y su
interpretación en el pensamiento. El Tratado de los sueños muestra cla-
2
Aristóteles, “Des rêves”. En: Petits traités d’histoire naturelle. Trad. R. Mugnier
(1965). Paris, Les Belles Lettres, pp. 83-84.
40
ramente que Aristóteles intentó comprender el fenómeno del sueño

en el marco de una fisiopsicología muy sofisticada.
El sueño representa entonces la actividad del alma al dormir. Una
de sus causas reside en ciertas circunstancias fisiológicas. Dentro de la
tradición hipocrática el sueño es, en parte, una actividad endógena,
premonitoria de perturbaciones fisiológicas. En el marco de una filo-
sofía distinta, la de la teoría atomista y materialista de la sensación,
Lucrecio da una interpretación del sueño ligada a la persistencia de
simulacros que producen sensación y movimiento. Esta relación
entre sensación y motricidad que persiste en el sueño es un rasgo ori-
ginal de las descripciones de Lucrecio. El animal sueña, así como el
hombre: en su sueño presenta ciertos signos del comportamiento
propio de su especie. El caballo que sueña muestra todos los síntomas
físicos del galope (sudor, agitación) estando sin embargo acostado y
dormido. Súbitamente, el perro de caza brinca e incluso se despierta.
Lucrecio capta la aparición brutal del sueño en el transcurso del dor-
mir apacible, así como el despertar que a menudo le sigue. Hay una
relación entre el contenido del sueño y la propia naturaleza, el carác-
ter, la tarea habitual de la especie, la raza o el individuo. El sueño del
perro de caza no es descrito como el del perro de compañía, que no
se comporta de la misma manera. Es de destacar que Lucrecio men-
cione el sueño de los pájaros, mientras que el sueño de los perros
forma parte de las ideas recibidas3. Lucrecio esboza así una verdadera
etología del sueño.
La sustancia cerebral es blanda y plegable, escribe Descartes en el
Traité de l’Homme. Cuando se hincha y se tensa, es la vigilia. Cuando
se relaja en cualquiera de sus partes, los sueños comienzan.4 Los sue-
ños obtienen su vivacidad de la relajación de la sustancia circundante.
Sin la circunstancia fisiológica que fue para Descartes la vivacidad de
los sueños, su itinerario metafísico no hubiese sido el que fue. La doc-
trina del animal-máquina no excluye el sueño animal, ya que el sueño
forma parte del mecanismo cerebral. Aunque Descartes parece no
3
Lucrecio, De Rerum natura. Libro IV, vers. 962-1036.
4
René Descartes: “Traité de l’Homme”. En: Œuvres. Edición de Ferdinand Alquié,
Paris, Garnier, t. 1 p. 475.
41
Claude Debru
haber dado explicaciones suplementarias sobre este tema, explica

repetidamente que los animales tienen sensaciones sin pensamiento.
“Los imbéciles, en los cuales el alma es inactiva, sueñan como los
demás; se producen entonces sueños independientemente del alma, ya
que el alma de los imbéciles no produce nada; los animales, que no
poseen alma, pueden también soñar, y no solamente se producen sue-
ños independientemente del alma, sino que además me siento muy
tentado a creer que todos los sueños son independientes de ella.” Esta
opinión de Buffon es representativa de su filosofía, a veces cartesiana
y otras impresa de sensualismo. Según él, la rareza de los sueños radi-
ca en el hecho que éstos “funcionan a base de sensaciones y no de
ideas”. Normalmente el alma no intervien en el sueño: “En ese esta-
do… el imperio pertenece al sentido material interior, por lo cual es el
único en intervenir”5. La idea de que el sueño no aparece durante el
dormir profundo es otro prejuicio que tiene como corolario el hecho
de que el sueño aparece cuando el despertar se aproxima. La tradición
filosófica no ha distinguido claramente el sueño de los “pensamientos
ilusorios”, de las alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas, que se
producen en el comienzo y en el fin del sueño.
A pesar de estas indicaciones, el lugar que ocupa el estudio natural
del sueño en la tradición filosófica ha sido mínimo. El sueño ha sido
un signo para interpretar y no una propiedad de la sustancia cerebral.
Se pensaba que en él se desplegaban todos los recursos de la psique. La
metafísica y la psicología se han inspirado largamente en el sueño. Para
algunos antropólogos, como James Frazer, el fenómeno del sueño
sugería la idea de alma6. El cuerpo del soñador está realmente aquí,
como pueden atestiguar los que están despiertos, pero sus relatos
demuestran que una parte de él está en otro lado.
Si la explicación fisiológica del dormir forma parte de la tradición
filosófica, la del sueño tomó cuerpo más difícilmente, ya que el sueño
es un estado muy cercano a la vigilia, según los filósofos y fisiólogos.
Aristóteles y Leibniz sostuvieron que el alma siempre piensa, incluso
durante el dormir. Los fisiólogos han dicho que el sueño es un dormir
5
Buffon (1812): Morceaux choisis. Paris, Renouard, pp. 78-83.
6
J. G. Frazer (1961): The golden bough. New-York, Anchor Books, p. 89.
42
ligero. Si las razones de los unos y los otros no siempre concuerdan, sus
conclusiones se aproximan. No hace más de treinta años que sabemos
que esta visión es errónea, y esto se lo debemos al trabajo de los neu-
rofisiólogos, y en particular al de Michel Jouvet.
Sin embargo, a mediados del siglo XIX se abordó de diversas mane-
ras el estudio fisiológico del sueño. Los médicos y los fisiólogos que se
plantean el problema de las funciones y operaciones del dormir esbo-
zan el programa: ¿es el dormir una acción o una interrupción de la
acción?7. ¿Es un fenómeno activo o pasivo? La respuesta a estas cues-
tiones fue durante mucho tiempo imprecisa. No hace tanto tiempo,
en la década de los cincuenta algunos neurofisiólogos como Frédéric
Bremer consideraban todavía positivamente la teoría pasiva del dor-
mir. Pero a finales de esa década los neurofisiólogos comprendieron
que el sueño era un fenómeno activo y que estaba compuesto por
varios estadios diferentes. Y si el dormir y el sueño son procesos neu-
robiológicos activos, queda planteado el problema de su función bio-
lógica. Un gran hipnólogo, Nathaniel Kleitman, consideró escéptica-
7
En su prefacio del libro de Macario (1857), Du sommeil, des rêves et du somnambu-
lisme dans l’état de santé et de maladie (Lyon-Paris, Périssé Frères, pp. VIII-IX), el doctor
Laurent Cerise escribe estas líneas: “Se ha dicho y repetido que el dormir es el reposo de
los órganos de la vida de relación, que es la manifestación más marcada de la ley de inter-
mitencia que preside las funciones del sistema nervioso en general y del cerebro en par-
ticular. Quisiera creer que todo eso es verdad. Evidentemente el dormir es el reposo, es la
intermitencia en las operaciones del entendimiento, en los fenómenos de la sensibilidad,
en los esfuerzos de la locomoción. Sin embargo, me parece que la inacción sola, es decir,
la suspensión voluntaria o forzada de los movimientos, del pensamiento y de las sensa-
ciones, bastaría para bajar el telón de la escena animada de la vida, y para reprimir en las
profundidades del organismo el movimiento que agitaría la superficie. Entre el reposo y
el dormir hay un abismo, cuya extensión les ruego que perciban. Es inmensa. El animal
que duerme reposa sin duda, pero también hace otra cosa y más que esto. Para mí, no se
trata de saber si la transformación extraña que llamamos dormir es un intervalo de repo-
so, sino de saber si, durante este reposo, no hay en el sistema nervioso en general y en el
cerebro en particular una parte de acción especial, un trabajo distinto, claro, que tiene
por objeto el interés de todo el organismo. Dicho de otra manera, ¿el dormir es una fun-
ción o una interrupción de función, una operación activa o una inacción momentánea?
Aquí está la cuestión primera, la cuestión fisiológica por excelencia. Para mí, la solución
no es difícil. El dormir es una función nerviosa, con toda la fuerza del término”. No se
podría plantear mejor el problema de las funciones del dormir.
43
Claude Debru
mente la idea que postula que el sueño podría tener una función bio-
lógica8. El propio Aristóteles, por más finalista que haya sido, emitió la
hipótesis según la cual el sueño podía encontrarse desprovisto de
causa final. Kant opina de forma diferente cuando se pregunta si los
sueños “no habrían sido establecidos por la naturaleza” para el mante-
nimiento de la actividad de los órganos vitales, y si el dormir sin sueño
no provocaría la extinción de la vida9.
Pero la idea de que el sueño posee una función dentro de la biolo-
gía cerebral es tan reciente como revolucionaria. Constituye una
novedad decisiva con respecto a la tradición filosófica, que definía
generalmente al sueño como la actividad del alma durante el dormir.
Menos proclives que sus homólogos estadounidenses a considerar el
dormir y el sueño bajo el ángulo psiquiátrico y psicoanalítico, los hip-
nólogos franceses insistieron particularmente en la dimensión bioló-
gica del sueño y comprendieron que posee una función biológica sui
géneris.
La psicología experimental del sueño
Los médicos y fisiólogos que se interesaron en el curso del siglo XIX

en la producción de los sueños podían apoyarse solamente en algunos
indicios. El hecho de que el cerebro participase de esta producción no
les parecía dudoso. En cambio, el hecho de que esta misma produc-
ción estuviese influida por numerosos estados y fenómenos fisiológi-
cos parecía un hecho de la experiencia común. La actividad de las dro-
gas alucinógenas en la modificación de los estados de conciencia era
atribuida a su acción sobre el funcionamiento cerebral, aunque tam-
bién se invocaban otras razones. Los fisiólogos que se interrogaban
sobre las funciones del córtex cerebral exploraron esas funciones sen-
soriales y motrices ayudándose con estimulaciones eléctricas de poca
intensidad. Descubrieron así la excitabilidad del córtex. Los médicos
8
N. Kleitman (1963): Sleep and wakefulness. University of Chicago Press, 2.ª ed.,
p. 107.
9
Kant (1960): Critique du jugement. Trad. Philonenko, Paris, Vrin, p. 186.
44
y clínicos que estudiaban problemas del habla, la afasia, precisaron la

localización cortical del lenguaje articulado. Estos diversos esfuerzos
tuvieron, indirectamente, consecuencias sobre la idea de una fisiología
del sueño. Pero uno de los promotores más audaces de esta idea no es
un fisiólogo, es un historiador y arqueólogo, Alfred Maury, que se
dedicó a estudiar las creencias, los mitos y ritos de la Antigüedad, y
que se interesó en los sueños porque él mismo fue un gran soñador.
Alfred Maury quería establecer una psicología experimental del
sueño. Para ello se hacía despertar durante el dormir, anotaba sus sue-
ños y buscaba establecer una correlación entre el contenido del sueño
y el estado de espíritu en el que se encontraba en el momento de dor-
mirse. Maury registró así numerosos sueños. En su obra Le sommeil et
les rêves (1861) relata uno que ha llegado a ser famoso. Maury sueña
con el Terror, asiste a escenas de masacre, comparece ante el tribunal
revolucionario, ve a Robespierre, Marat, Fouquier-Tinville, a “todas
las ingratas figuras de esa época terrible”, discute con ellos, es juzgado
y condenado a muerte. “Conducido en carreta, en medio de la multi-
tud, hasta la plaza de la Revolución”, sube al cadalso. Merece la pena
transcribir el final de su sueño: “El verdugo me ata a la fatal plancha,
la hace bascular, la cuchilla cae; siento mi cabeza separarse de mi tron-
co, me despierto preso de la más viva angustia y siento sobre mi cuello
la cabecera de mi cama, que se había descolgado de pronto y había
caído sobre mis vértebras cervicales, como la cuchilla de una guilloti-
na. Esto acababa de pasar, como mi madre me confirmó, y sin embar-
go había sido esta sensación externa lo que había tomado, como en el
caso citado antes, como punto de partida de un sueño donde tantas
cosas habían sucedido. En el momento en el que fui golpeado, el
recuerdo de la temida máquina, cuyo efecto representaba tan bien la
cabecera de mi cama, había despertado en mí todas las imágenes de
una época cuyo símbolo era la guillotina”10.
Este sueño era para Maury una suerte de prueba experimental. Era,
antes que nada, un ejemplo entre otros de la incorporación de sensacio-
nes externas al sueño. Atestiguaba sobre todo la aceleración del pensa-
10
A. Maury (1878): Le sommeil et les rêves. 4.ª ed. Paris, Didier, pp. 161-162. Sobre
Maury, véase Y. Pélicier (1983): La serrure et le songe. Paris, Economica, pp. 217-221.
45
Claude Debru
miento en el sueño, parecido en esto a ciertos estados de alienación men-

tal como la manía aguda. La condena, la ejecución y toda la entera dra-
matización del sueño deben ser contemporáneas a la sensación que las
produce. Pero se ha objetado que Maury sólo informó sobre este sueño
diez años después de ocurrido. William Dement ha propuesto una
explicación del sueño de Maury: Maury soñaba ya con el Terror cuando
la cabecera de la cama cayó. Las últimas imágenes debieron de producir-
se únicamente después de que la cabecera de la cama lo golpeara11.
El sueño propiamente dicho, así como la incorporación de sensacio-
nes externas, son los signos de que la actividad del sistema nervioso está
suspendida de manera desigual durante el dormir. La psicología expe-
rimental esclarece la fisiología cerebral. En el sueño, la actividad de
ciertas fibras del encéfalo puede incluso ser superior a la de la vigilia.
Ciertas facultades están exaltadas, otras limitadas o enturbiadas, pero
no por ello dejan de permanecer activas. La atención existe en un cier-
to grado durante el sueño, aunque muy debilitada. La voluntad conti-
núa activada intermitentemente aunque circunscrita, atenuada y casi
instintiva. La memoria, por el contrario, muestra una destacada inten-
sidad en el sueño. El equilibrio de las facultades ya no se mantiene. “De
ese juego desigual”, escribe Maury, “nace lo que llamamos sueño”12.
¿Es el sueño tanto más vivo y lúcido cuanto más profundo es el dor-
mir? Esta cuestión fue arduamente debatida. El sueño es visto como
una forma de casi vigilia. Las facultades activas conservan o aumentan
su creatividad. La creación artística y el descubrimiento científico
deben mucho al sueño. Existe entonces una cierta analogía entre el
sueño y la vigilia. El cerebro que sueña es un cerebro que vela en alguna
de sus partes. Se ha podido incluso sostener que en el hombre el sueño
representa la actividad de uno de los dos hemisferios cerebrales, exclu-
yendo al otro. Idea mucho más profunda de lo que pensaba Maury: el
dormir alternado de los hemisferios cerebrales existe en el reino animal.
La psicología experimental del sueño que practicó Maury se pensa-
ba ella misma como inseparable la fisiología cerebral. El sueño es un
11
W. Dement (1967): “Psychophysiologie du rêve”. En: R. Caillois y G.E. von
Grunebaum (eds.), Le rêve et les sociétés humaines. Paris, Gallimard, pp. 73, 86.
12
A. Maury, op. cit., p. 45.
46
estado momentáneo del cerebro en el que, escribe él, “el cerebro puede
reproducir independientemente de la voluntad, de manera autónoma,
actos de la vida mental e impresiones sensibles”13.
El sinólogo Hervey de Saint-Denys fue también un psicólogo sutil
y penetrante del sueño. En su obra Les rêves et les moyens de les diriger
(1867) intentó demostrar que la voluntad, así como otras facultades
del alma (la atención, la inteligencia), está activa durante el sueño, y
que el soñador que estuviese suficientemente atento a sus propios sue-
ños podría guiar su contenido. Hervey de Saint-Denys mostró parti-
cularmente que el soñador que se ejercitaba en recordar los sueños
adquiría una capacidad de rememoración y precisión en la percepción
de éstos cada vez más certera. Una larga práctica de observador de sus
propios sueños condujo a Hervey de Saint-Denys a sostener que no
existen el dormir sin sueño, idea que es todavía debatida y controver-
tida por los psicofisiólogos. Según él, el pensamiento no se apaga
jamás de una manera absoluta14. Esto tiene una original consecuencia,
pues contraría las opiniones corrientes: cuanto más completo y pro-
fundo es el dormir, más claro, vivo y sensible es el sueño15. Pero la dis-
tinción entre sueño y alucinación hipnagógica, propuesta por Maury,
ya no tiene sentido para Hervey, puesto que toda actividad mental que
se produce en el curso del dormir, tanto en su comienzo como en su
final, puede ser considerada como un sueño.
Hervey de Saint-Denys fue, sin duda, un “soñador lúcido” si por
ello entendemos que alguien posee la facultad de preservar, durante el
sueño, una cierta cualidad de conciencia de lo real que hace que éste
sepa que sueña. Esta lucidez se acompaña, como él mismo escribió, de
una cierta libertad de espíritu16. Extremadamente crítico sobre las opi-
niones materialistas que apuntaban a fundar la psicología del sueño
basándose en consideraciones obtenidas de la psicología cerebral,
Hervey quiso explorar el onirismo solamente con los recursos de la
13
Ibíd., p. 170.
14
H. de Saint-Denys (1977): Les rêves et les moyens de les diriger. Editions
d’Aujourd’hui, Le Plan de la Tour (Var), p. 68.
15
Ibíd., p. 143.
16
Ibíd., p. 59.
47
Claude Debru
psicología introspectiva, cuyas posibilidades intentó aumentar. Quiso,

asimismo, estudiar la marcha del sueño, el encadenamiento de las
representaciones en él, el papel de ciertas facultades como la memoria
o la voluntad o el de la conciencia vigil en el tramado onírico.
El proyecto de estudiar el cerebro mientras sueña le debió mucho,
en aquella época, a los progresos en las ciencias del cerebro. Estos pro-
gresos reforzaron las concepciones localizacionistas de las funciones
psíquicas. Un psicólogo inglés, Edward Cox, representante de una
filosofía espiritualista pero también lector de los trabajos del neurofi-
siólogo David Ferrier, escribió en una monografía sobre el dormir y el
sueño que la sede del dormir se encuentra en las regiones central y
basal del cerebro. Estas regiones son los centros de la sensorialidad y la
motricidad, que son abolidas durante el dormir; Cox dice que cuando
ellas duermen, nosotros dormimos17. El sueño se asocia a la actividad
cortical. En él, sólo un hemisferio está activado. Así, el sueño se asocia
a la actividad parcial de los hemisferios cerebrales, actividad por otra
parte más intensa allí donde se produce que durante la vigilia. Pero
esta psicofisiología especulativa no puede llegar a ser realmente expe-
rimental.
Las correlaciones fisiológicas del sueño
Marie de Manacéïne, médica y fisióloga rusa, se interesó hacia fines

del siglo XIX en la fisiología del dormir y en los sueños. A ella le debe-
mos las primeras experiencias de privación del dormir en los animales.
Según ella, los cachorros mueren si se los tiene despiertos durante cua-
tro a cinco días. El insomnio produce lesiones irreparables en la sus-
tancia gris cerebral, acompañadas de diversos trastornos (hipotermia,
disminución temporal de glóbulos rojos, modificaciones de la activi-
dad refleja). Marie de Manacéïne pensaba que los sueños eran la prue-
ba de la actividad de los aparatos y centros sensoriales durante el dor-
mir. Pero los sueños tienen también una expresión periférica. Diversos
17
E. Cox (1878): A monograph on sleep and dream: their physiology and pathology.
Londres, Longman, p. 33.
48
autores se interesaron por el estado de los globos oculares durante el

dormir, por las variaciones del diámetro de la pupila y por la posición
de los ejes visuales. Marie de Manacéïne supuso que esas variaciones
“pueden ser causadas por la influencia de diferentes sentimientos y
diferentes representaciones que el durmiente experimenta mientras el
ensueño visita su dormir”18.
La actividad ocular del dormir ha intrigado a los hipnólogos. En
efecto, el cese de la actividad perceptiva visual es el carácter más llama-
tivo del sueño, aunque no toda la actividad representativa es abolida,
ya que el aspecto predominante del sueño es lo visual. Observar el
estado de los ojos y sus movimientos es recoger los signos de la activi-
dad central. Los movimientos oculares son dependientes de los cen-
tros subcorticales. Observar sus disposiciones equivale a observar la
modificación de la actividad de estos centros durante el dormir. La
dilatación de la pupila puede ser provocada tanto por una excitación
periférica como por un sueño, decían Berger y Loewy en 1898. De
cualquier manera –continúan éstos–, dicha dilatación es debida a la
disminución de la intensidad del dormir19. Ciertamente, la observa-
ción del estado de los ojos nos deja para la interpretación fenómenos
ambiguos y difíciles. Esta observación podrá introducirnos en la acti-
vidad del cerebro que sueña sólo cuando inventemos métodos de
registro lo suficientemente sofisticados como para distinguir clara-
mente entre los distintos fenómenos. No todos los movimientos
oculares son signos del sueño, pero algunos sí lo son, como los movi-
mientos rápidos. El descubrimiento del sueño de movimientos ocula-
res rápidos, efectuado por Eugène Aserinsky y Nathaniel Kleitman en
1953, será la gran vía de acceso a la explicación neurofisiológica del
sueño.
Marie de Manacéïne se interesó tanto en la psicología como en la
fisiología del sueño. Durante el dormir, el ser humano reencuentra su
individualidad psicológica, la cual está compuesta por una parte here-
18
M. de Manacéïne (1896): Le sommeil, tiers de notre vie. Pathologie, physiologie,
hygiène, psychologie. Paris, Masson, p. 39.
19
E. Berger y R. Loewy (23 de abril de 1898): Comptes-rendus des séances de la Société
de biologie, décima serie, t. V, pp. 448-450.
49
Claude Debru
ditaria y una parte adquirida. Para Marie de Manacéïne la herencia

psicológica forma parte de la sustancia de los sueños, aunque el sueño
dependa también de la actividad diurna y del desarrollo psíquico del
sujeto. Marie de Manacéïne extrae de aquí una especie de ley de reca-
pitulación: “Cuanto más elevada es la cultura intelectual del ser huma-
no, los ensueños que se le aparecen presentan más claramente la repe-
tición de los grados de su desarrollo personal. Inversamente, cuando
esa cultura es rudimentaria, sus ensueños reflejan más claramente los
periodos precedentes del desarrollo de la especie, o dicho de otra
manera, las capacidades generales de su sistema cerebral heredadas de
sus ancestros”20. Esta concepción anticuada e ingenua tiene otras con-
secuencias: la frecuencia y la riqueza de los sueños dependerían de la
intelectualización del individuo21. Las clases inferiores soñarían
menos que los intelectuales. Marie de Manacéïne anotó durante cinco
años datos estadísticos sobre el número de noches sin sueño en indivi-
duos pertenecientes a las diferentes clases sociales. Sin embargo, para
ella el núcleo del sueño está constituido por la herencia, y el sueño es
la expresión del patrimonio hereditario del individuo.
Los psicólogos y psicofisiólogos que se interesaban entonces en el
dormir y en los sueños querían establecer una relación entre el mundo
interior del durmiente y las variaciones de ciertos parámetros fisioló-
gicos observables (las modificaciones cardiorrespiratorias y los movi-
mientos musculares). Con el fin de que esta relación fuese objetiva
había que recurrir a diversos métodos, calificados de experimentales.
Observar al sujeto o al animal durante el dormir, estudiar su mímica,
sus movimientos y ciertos parámetros fisiológicos como el ritmo del
pulso, para saber si sueña e incluso con qué sueña, constituyeron este
método, heredado, por otra parte, de los alienistas, y que fue utilizado
por varios autores22. Pero el citado método reposa, parcialmente, sobre
una ilusión: uno de los descubrimientos fundamentales de la fisiología
20
M. de Manacéïne (1896), op. cit. , p. 276. Cf. igualmente pp. 277-278: “El hombre
reproduce frecuentemente en sus sueños los estados precedentes de su desarrollo personal
así como los de su especie”.
21
Ibíd., p. 281.
22
Cf. N. Vaschide (1911): Le sommeil et les rêves. Paris, Flammarion, pp. 102-103.
50
del sueño, en 1960, fue efectivamente la demostración de que las fases

del sueño, objetivables con la electroencefalografía, están acompaña-
das de una atonía muscular casi total. El estudio de los movimientos
del cuerpo durante el dormir no podía proporcionar un criterio fide-
digno de la actividad onírica.
Las funciones psicofisiológicas del sueño
La psicología del sueño se encuentra, pues, confrontada a la dificul-

tad de objetivar el paralelismo supuesto entre la actividad psíquica y
sus manifestaciones corporales. Numerosos autores intentaron enton-
ces considerar el sueño de otra manera que la del aspecto psíquico. Así,
Freud no solamente tuvo la voluntad de entender la función onírica
dentro de la dinámica psíquica del individuo, sino que comprendió
que debía de haber una relación singular entre el dormir y el sueño, ya
que este último es una actividad psíquica que no amenaza el dormir.
Estudiando los mecanismos psíquicos en la formación de los sueños,
Freud propuso la idea de que el sueño es la realización disfrazada de un
deseo reprimido, aunque en el marco de su concepción de la función
psíquica del sueño intentó asimismo comprender más profundamen-
te las razones de la coexistencia del dormir y el soñar. El sueño, decla-
raba Freud en 1901, es el guardián del dormir23.
Efectivamente, la función de censura característica de la vigilia se
debilita considerablemente durante el dormir, lo que otorga libre
curso a los deseos reprimidos. Como un cierto grado de actividad psí-
quica persiste durante el dormir, y como el deseo reprimido no puede
encontrar una salida ni en el pensamiento consciente ni en la actividad
motriz, ese deseo toma la forma del sueño, es decir, de un compromi-
so entre la expresión psíquica del deseo reprimido y el deseo del dur-
miente de perseverar en el dormir. De lo precedente se deduce que una
de las funciones del sueño es la de proteger el dormir de la irrupción
del deseo. Esta consideración demasiado finalista del sueño tiene,
23
S. Freud. Le rêve et son interprétation. Paris, Gallimard, col. Folio Essais, p. 101.
51
Claude Debru
sin embargo, el mérito de rendir cuentas sobre la especificidad de la

experiencia psíquica del sueño y de insertarlo en el marco de la psico-
fisiología del dormir. El sueño es la forma que toma la actividad psí-
quica residual del dormir cuando ésta es solicitada por una excitación
endógena, de lo que se infiere que una función del sueño es proteger
el dormir.
Pero la idea de una función biológica del sueño aparece en el marco
de las concepciones evolucionistas. Así, el psicólogo ginebrino
Édouard Claparède sostuvo la idea de que el dormir tiene una función
biológica instintiva de defensa contra el cansancio. Claparède especu-
la con que el sueño tenga también una función biológica, que sería la
de un “ejercicio de creación”24. El sueño tendría una función lúdica, de
activación o reactivación de procesos mentales y de funciones útiles
como la imaginación creativa que no se ejercen siempre durante la
actividad diurna. El sueño sería un juego libre de esas facultades, des-
tinado a conservarlas y a renovarlas; sería, según Claparède, una fun-
ción biológica análoga a la del juego.
De este modo, cierto número de hipótesis sobre la función psico-
fisiológica del sueño se emitieron a comienzos del siglo XX. En el
mismo momento en el que éste se prestaba para el ejercicio experi-
mental, paradójicamente todas las hipótesis que hemos revisado eran
refractarias a cualquier tratamiento experimental. El psicofisiólogo
Henri Piéron practicaba el insomnio experimental sobre los perros
que paseaba durante la noche alrededor de su laboratorio de la
Sorbona. Provocaba una irresistible necesidad de dormir inyectando
a animales normales suero sanguíneo, líquido cefalorraquídeo y plas-
ma cerebral extraídos de animales sometidos al insomnio. Observaba
en los perros insomnes, así como en los animales tratados por inyec-
ción, alteraciones celulares en la región del córtex prefrontal. Piéron
pensaba que el dormir se debía a la acción tóxica de una sustancia acu-
mulada durante la vigilia a consecuencia de la fatiga sensomotriz, y
que era susceptible de provocar el dormir por una intoxicación de
ciertas capas celulares cerebrales, o a causa de la acción de un mecanis-
24
E. Claparède (1905): “Esquisse d’une théorie biologique du sommeil”. Archives de
Psychologie 4, p. 325.
52
mo inhibidor. Esta última hipótesis parecía preferible, ya que después

de las célebres experiencias de Friedrich Goltz, en 1892 se sabía que
un perro que hubiera sufrido la ablación del córtex presentaba fases
alternadas de sueño y vigilia.
Los trabajos de Henri Piéron son el signo del desarrollo considera-
ble de la fisiología del dormir. Vaschide escribía en 1911: “El estudio
del sueño apenas ha comenzado”25. Dicho estudio experimental sólo
podía ser abordado en aquel entonces desde sus aspectos periféricos,
observando el comportamiento del durmiente, sus movimientos ocu-
lares y la dilatación de la pupila, lo cual ciertos autores relacionaban a
los sueños. Piéron contribuyó al progreso del estudio experimental del
dormir, aunque no abordó realmente el sueño, mencionado solamen-
te de paso en su gran obra Le problème physiologique du sommeil, en
191326. El cerebro que sueña permaneció inaccesible al neurofisiólogo
hasta que la electroencefalografía pudo ser desarrollada suficiente-
mente.
EL DORMIR DE MOVIMIENTOS OCULARES RÁPIDOS

Nathaniel Kleitman, fisiólogo y profesor en la Universidad de
Chicago, consagró su vida al estudio del sueño. Sus trabajos, todos
ellos fundamentales, son puramente descriptivos. Muestran hasta qué
punto la observación precisa de los fenómenos puede ser reveladora e
innovadora; hasta qué punto el descubrimiento de un fenómeno
insospechado puede ser portador de futuras revoluciones. Sin embar-
go, este atento observador no llegó hasta el final de lo que había des-
cubierto, prisionero como estaba de una cierta representación.
Kleitman se representó el dormir y la vigilia como fases alternadas
de un mismo ciclo. Según él, esos momentos estaban tan íntimamente
ligados entre sí “como la base de la ola y su cresta”27. Esos momentos
representaban el ciclo fundamental de la actividad y del reposo. Si bien
25
N. Vaschide, op. cit., p. 78.
26
H. Piéron (1913): Le problème psychologique du sommeil. Paris, Masson.
27
N. Kleitman (1963), op. cit., p. 4.
53
Claude Debru
es cierto que Kleitman no reivindica en este punto ninguna originali-

dad, no es menos cierto que ha abordado el estudio del dormir princi-
palmente en su aspecto cronobiológico, dado que no hay separación,
según él, entre el dormir y los ritmos de actividad y las variaciones de
los diversos parámetros fisiológicos. Kleitman estudió, como Piéron y
otros científicos precedentes, los ciclos de la temperatura corporal.
Analizó, asimismo, las variaciones en las secreciones y excreciones
orgánicas. Abordó el sueño combinando el interrogatorio de los suje-
tos con el método electroencefalográfico. ¿El sueño tiene lugar sola-
mente durante el dormir ligero? ¿O bien es rememorado por el dur-
miente sólo cuando se despierta de un dormir ligero? Estas preguntas,
declaró Kleitman en 1939, podrían solamente tener respuesta si el
electroencefalograma pusiese en evidencia un tipo de potenciales cere-
brales característicos del sueño28.
Distintos investigadores, dentro de la joven disciplina de la electro-
encefalografía, intentaron en aquella época clasificar los estados del
sueño según las modalidades de la actividad electroencefalográfica,
supuestamente indicadora del grado de profundidad del dormir.
Intentaron también asociar el sueño con un tipo dado de actividad.
Buscaron una correlación entre las ondas cerebrales y la actividad oní-
rica despertando a los sujetos en diversos estadios del dormir y pre-
guntándoles si habían soñado o no. Así esperaban determinar la fre-
cuencia, la duración y la distribución de los sueños durante el dormir,
así como la relación entre sueño y profundidad del dormir. Este méto-
do, que será luego utilizado frecuentemente, tenía, sin embargo, el
defecto de sustentarse en parte en el testimonio subjetivo del dur-
miente.
En su estudio sobre las ondas cerebrales, Alfred Loomis estableció
la existencia de estados del dormir distintos desde el punto de vista
electroencefalográfico. En 1937 propuso una clasificación de estos
estados. Según él, los diferentes tipos de ondas estaban asociados con
diferentes niveles de conciencia. El registro continuo mostraba la osci-
lación de estos tipos y niveles. El sueño aparecía en el interior de un
estado del dormir, el estadio B, caracterizado por un voltaje reducido
28
N. Kleitman (1939), op. cit., 1ª ed., University of Chicago Press, p. 156.
54
correspondiente al primer estado de adormecimiento29. El sueño esta-

ba, pues, asociado a un dormir ligero. Sin embargo, la localización del
sueño con la ayuda de métodos electroencefalográficos, incluso con-
frontados al testimonio subjetivo del durmiente, era un objetivo alea-
torio. La objetivación del sueño tomó otros caminos. Fue tributaria de
criterios comportamentales, particularmente de la experimentación
con animales. Las ondas cerebrales aportaron sólo una parte de la
solución, siendo su interpretación ambigua, plagada de trampas. El
uso de la correlación psicofísica suscita casi tantos problemas como
soluciones.
El sueño estaría entonces vinculado a un cierto nivel de actividad
mental y cortical. Este marco conceptual es igualmente el utilizado
por Kleitman en su estudio Sleep and Wakefulness, en 1939. La noción
de nivel de actividad está tomada de John Hughlings Jackson, que
había propuesto una clasificación de los niveles de la organización
cerebral fundada sobre el criterio del automatismo. Los centros infe-
riores funcionan de una manera muy automática y están altamente
organizados; corresponden a los niveles más sencillos. Los centros
superiores, de funcionamiento más complejo, son los menos organiza-
dos, son modificables y constituyen la sede de procesos de aprendi-
zaje y asociación. También son los más recientes en la filogénesis.
Kleitman, en 1939, utilizó estas concepciones para interpretar la natu-
raleza del sueño. Los centros superiores corticales tienen la función,
declara entonces Kleitman, de analizar e interpretar las señales aferen-
tes, de formar nuevas asociaciones y de ejercer una acción inhibitoria
en el pensamiento y la acción a consecuencia de la experiencia y el
entrenamiento adquiridos. Esta censura, prosigue Kleitman, está
reducida en el dormir por el hecho de que los niveles superiores de la
organización cortical se encuentran inactivos. Contrariamente, los
niveles inferiores, que poseen una capacidad menor de análisis crítico
y podrían corresponder a los niveles superiores de los niños pequeños,
están activos durante el dormir. El sueño es la respuesta no crítica de
29
A. L. Loomis, E. Newton Harvey y G. A. Hobart III (1937): “Cerebral states
during sleep, as studied by human brain potentials”. Journal of experimental psychology 21,
p. 142.
55
Claude Debru
los niveles inferiores de la organización cortical a las señales aferentes.

Sería algo parecido al juego imaginativo del niño30. A principios de los
años cincuenta, el fisiólogo estrasburgués Charles Kayser no pensaba
de forma muy diferente: para él, el sueño correspondía a un dormir
ligero. Mencionando los trabajos de Penfield y Jasper sobre las funcio-
nes del diencéfalo, Kayser admite la existencia de distintos niveles de
conciencia que traducen la actividad de diferentes estratos de la orga-
nización cerebral31.
Pero la interpretación del sueño dentro del marco jacksoniano per-
mite hacer objeciones. El sueño comprende operaciones psíquicas
complejas, que son los signos de la actividad de niveles superiores, acti-
vidad análoga a los de la vigilia. Kleitman, que comenta a Marie de
Manacéïne prefiriéndola a Sigmund Freud, habla del inconsciente
como de la individualización de los centros nerviosos superiores,
como de un fenómeno epigenético o como de un conjunto de huellas
mnemónicas que tendrían la propiedad de no poder ser rememoradas
espontáneamente. Kleitman interpreta la censura freudiana, menos
poderosa en el sueño que durante la vigilia, como una función de los
niveles superiores en el sentido jacksoniano, es decir, los niveles más
jóvenes desde un punto de vista filogenético y también los más lábiles.
La vigilia prolongada modifica la reactividad crítica de los niveles
superiores, terminando por suscitar la alucinación y el sueño, activi-
dad del inconsciente como constitución epigenética de los niveles
inferiores de la organización cortical superior.
La explicación del sueño en el marco jacksoniano se basa en hipó-
tesis concernientes al funcionamiento de los centros corticales que
eran difícilmente comprobables. Estas teorías seguían siendo inaccesi-
bles a la crítica experimental. La respuesta no vino tampoco desde la
electroencefalografía. Fue, más bien, el estudio de un testigo periféri-
co de la actividad central, la motilidad ocular, lo que suministró los
indicios más seguros sobre el sueño.
30
N. Kleitman (1939), op. cit., 1.ª ed., p. 159.
31
C. Kayser (junio de 1951): “Le sommeil”. Strasbourg Médical, pp. 5-8.
56
El descubrimiento de los movimientos oculares rápidos
A principio de la década de los cincuenta, en el laboratorio de

Kleitman, Eugène Aserinsky se interesaba por los movimientos ocula-
res, indicadores de las variaciones de la actividad del sistema nervioso
central en el curso del ritmo nictemeral. Quería esclarecer la relación
entre los movimientos oculares y otros signos de la profundidad del
dormir. Se había propuesto estudiar el parpadeo en los recién nacidos,
tarea casi imposible dada la dificultad de definirla. Decidió entonces
modificar su manera de abordar el problema y se ocupó de contar los
movimientos de los párpados durante el dormir, tarea fastidiosa pero
accesible. Sus conteos terminaron por revelarle una cierta organiza-
ción periódica de la actividad ocular. Sus estudios se dirigieron hacia
los movimientos oculares de los adultos, ayudado por una técnica de
registro eléctrico. La electrooculografía le permitió descubrir un tipo
de movimientos oculares diferentes de los que habían sido preceden-
temente descritos durante el sueño: eran movimientos no lentos ni
pendulares, sino rápidos, entrecortados y conjugados.32
Para comprobar la hipótesis según la cual esos movimientos rápidos
estaban asociados a los sueños, Aserinsky combinó el electrooculograma
y el interrogatorio de los sujetos. Así estableció una correlación significa-
tiva entre movimientos oculares rápidos y recuerdo del sueño. Estudió
también la distribución de los periodos de movimientos oculares rápidos
durante la noche, el intervalo medio entre cada episodio (veinte minu-
tos), su duración y la relación de estos episodios con variaciones vegetati-
vas y cardiorrespiratorias. Asoció, asimismo, el conjunto de signos psíqui-
cos, vegetativos y comportamentales para construir con éstos las manifes-
taciones de un nivel particular de actividad cortical: el sueño.
Aserinsky y Kleitman continuaron sus estudios de los movimientos
oculares con la electrooculografía, dado que estos movimientos ofrecían
indicaciones sobre la actividad central. Otro alumno de Kleitman,
William Dement, participó en este estudio. Dement descubrió que los
movimientos oculares rápidos estaban asociados a un pattern electro-
32
E. Aserinsky y N. Kleitman (1953): “Regularity occuring periods of eye motility,
and concomitant phenomena, during sleep”. Science 118, pp. 273-274.
57
Claude Debru
encefalográfico singular, caracterizado por su bajo voltaje y ausencia

de husos. Alfred Loomis y el propio Nathaniel Kleitman habían
observado en 1939 la asociación entre un electroencefalograma de
bajo voltaje y el recuerdo de un sueño. El estudio de este fenómeno
por Dement suscitó una nueva clasificación de los estadios del dormir.
Dement y Kleitman lo dividieron en cuatro fases sucesivas, que
supuestamente se engendraban unas a otras de manera cíclica. En el
curso de un ciclo, las ondas cerebrales disminuyen su frecuencia y
aumentan su amplitud hasta la máxima profundidad del dormir.
El estadio 1 corresponde al sueño de movimientos oculares rápidos.
El conjunto de una noche se presenta en la forma de una serie de osci-
laciones periódicas. Los máximos estadios profundos del sueño tien-
den a atenuarse en el curso de la noche, mientras que los mínimos (esta-
dio 1) aumentan en duración en el curso de sus episodios sucesivos
(cuatro, de una duración de 8, 16, 22 y 24 minutos respectivamente).
El intervalo entre los episodios tiende a acortarse33. En 1955 se descri-
ben por fin dos características mayores de un nuevo estadio del sueño,
la electroencefalográfica y la electrooculográfica. Se adopta la termino-
logía “movimientos oculares rápidos”.
La interpretación de los movimientos oculares
El estudio comparativo de los movimientos oculares lentos y rápi-

dos llevado a cabo por Aserinsky y Kleitman tuvo un profundo senti-
do. Este elegante estudio es muy característico del ánimo con el que tra-
bajaba Kleitman. La descripción más minuciosa de los fenómenos es la
única capaz de proporcionarnos claves para la interpretación de su sig-
nificado. Pero la interpretación de los hechos se realiza igualmente en
el interior de un marco teórico preexistente, lo que la hace frágil.
Los movimientos oculares lentos tienen características particulares
que los distinguen de los rápidos producidos durante el sueño. Son per-
pendiculares, no conjugados (los dos ojos se mueven independiente-
33
W. Dement y N. Kleitman (1955): “Incidence of eye motility during sleep in
relation to varying EEG pattern”. Federation Proceedings 14, p. 37.
58
mente el uno del otro) y están frecuentemente asociados a los movi-

mientos del cuerpo. Parecen manifestar una pérdida de la capacidad de
fijación y son más bien el signo de un relajamiento pasivo y de una pér-
dida del control cortical. El pattern de la actividad ocular se parece al
observado en los niños. Por ello Aserinsky y Kleitman escriben que
existe en el dormir una regresión funcional al nivel infantil, nivel en que
los ojos están poco coordinados y se mueven de una manera síncrona y
asimétrica.34 Los movimientos oculares rápidos están asociados a un
electroencefalograma de bajo voltaje, al aumento de las frecuencias car-
díaca y respiratoria, así como a la rememoración de un sueño. Son
también activos o dirigidos, como lo demuestra su carácter abrupto, de
fijación y su conjugación. Se agrupan en episodios y no de manera
aleatoria. Están, entonces, asociados a un nivel particular de actividad
central. Aserinsky y Kleitman declaran: “Los movimientos oculares
rápidos pueden ser sintomáticos de una depresión de uno de los niveles
de integración más elevados en la medida en que procesos complejos,
como el sueño, están aún presentes”. Y acotan aun que un “alto grado de
desarrollo del sistema nervioso central es necesario para la posibilidad
de los movimientos oculares rápidos dado que los niños presentan
exclusivamente durante el dormir movimientos oculares lentos”35.
Sin embargo, Aserinsky y Kleitman se confunden en este punto: los
movimientos oculares rápidos existen en los recién nacidos, como tam-
bién antes del nacimiento y con una abundancia, una frecuencia y una
rapidez mucho más grandes que en el adulto. ¿Se habrían extraviado
Aserinsky Kleitman por culpa de la relevancia que en ellos tiene el esque-
ma jacksoniano de los niveles de actividad y de desarrollo del sistema ner-
vioso? ¿O bien fue a causa de problemas técnicos? De la misma manera,
la uniformidad con que se presentan los movimientos oculares rápidos en
los distintos sujetos es el signo, para Aserinsky y Kleitman, de una unifor-
midad comportamental debida a la supresión del control cortical supe-
rior durante el dormir. Así, el dormir correspondería a una pérdida de la
individuación y no, como pensaba Marie de Manacéïne, a su exaltación.
34
E. Aserinsky y N. Kleitmann (1955): “Two types of ocular motility occuring in
sleep”. Journal of Applied Physiology 8, p. 8.
35
Ibíd., p. 8.
59
Claude Debru
Aserinsky y Kleitman no son sólo observadores precisos y atentos;

también son intérpretes. El esquema jacksoniano de la organización
cerebral está presente en sus trabajos, pero saben también ser audaces.
¿No concluyen acaso su elegante análisis de los movimientos oculares
con la conjetura según la cual los movimientos oculares rápidos parti-
ciparían de la imagen visual que acompaña al sueño?36. Esta conjetura
desbordaba ampliamente los hechos presentados, incluso no era real-
mente discutida, pero habría de tener una profunda influencia en el
transcurso de la investigación hipnológica. Formaba la base de la céle-
bre “hipótesis del barrido” (scaning hypothesis) según la cual los movi-
mientos oculares rápidos que se producen durante el sueño son movi-
mientos de observación de la escena onírica, del mismo tipo que los
movimientos oculares de observación en la vigilia.
Un nuevo campo de investigación empezaba así a perfilarse más
claramente. La psicofisiología del sueño estaba realmente naciendo.
Las circunstancias que acompañaron su nacimiento en los Estados
Unidos determinaron fuertemente su desarrollo. La fenomenología
de los diversos criterios electrofisiológicos, el estudio del carácter cícli-
co de los fenómenos, la búsqueda de un mecanismo productor de esos
diversos encadenamientos cíclicos, la investigación del paralelismo
psicofísico y más tarde el desarrollo de una medicina clínica del sueño,
son los rasgos particulares de esta ciencia estadounidense, que no
observamos de la misma manera en Francia. Es necesario resaltar el
estilo particular en el que la hipnología se desarrolló al otro lado del
Atlántico: la orientación seguida, más allá de las innovaciones técni-
cas o las revisiones necesarias en el plano conceptual, sigue siendo, en
el fondo, la misma.
Una nueva clasificación de los estadios del dormir
Había, pues, que proseguir la investigación de los fenómenos estu-

diando sus correlaciones aparentes. La asociación de la motilidad ocu-
lar rápida y del electroencefalograma de bajo voltaje fue particular-
36
Ibíd., p. 10.
60
mente estudiada en relación con el recuerdo del sueño. Kleitman tenía

sin duda el sentimiento de que el problema debía retomarse, y que era
necesario establecer más sólidamente los hechos. William Dement
hizo ese trabajo bajo su dirección procediendo a hacer grabaciones
continuas de noches enteras.
Dement propuso una clasificación nueva y simplificada de los esta-
dios electroencefalográficos del sueño. El estadio 1 de esta clasifica-
ción está constituido por la actividad rápida y de bajo voltaje ya men-
cionada. Su característica principal es, sin embargo, la ausencia de
husos. Los movimientos oculares rápidos están siempre asociados a un
episodio del estadio 1. Sin embargo, al comienzo del sueño existe un
corto periodo de estadio 1 sin movimientos oculares rápidos, idéntico
desde el punto de vista electroencefalográfico al estadio de movimien-
tos oculares rápidos. Esto último será una fuente de dificultades en el
establecimiento de un paralelismo psicofísico exacto. Pero el interro-
gatorio de los sujetos revela que el estadio 1 sin movimientos oculares
rápidos corresponde a una actividad psíquica, diferente del sueño pro-
piamente dicho, y que integra imágenes y sensaciones calificadas de
hipnagógicas. Los dos estadios son también distinguibles por los
umbrales del despertar ante un estímulo auditivo: el umbral del des-
pertar es claramente más elevado durante los movimientos oculares
rápidos.
Así pues, la correlación entre movimientos oculares y electroence-
falograma no está establecida de una manera totalmente satisfactoria.
Dement y Kleitman estudian igualmente los movimientos del cuerpo.
Tampoco existe una correlación totalmente satisfactoria entre la acti-
vidad ocular, el electroencefalograma de estadio 1 y los movimientos
del cuerpo. El sueño de movimientos oculares rápidos parece acompa-
ñarse de una ausencia o disminución de grandes movimientos del con-
junto. No llega a establecerse una correlación entre los diferentes cri-
terios de la actividad nerviosa.
Pero el trabajo de Dement y Kleitman, más allá de la descripción
precisa de los hechos, se ocupa de un problema quizá algo más vasto,
el problema del significado del electroencefalograma para el estudio
de las bases neurológicas de la conciencia. La electrografía de los esta-
dios del dormir muestra una cierta asociación entre el sueño definido
61
Claude Debru
como un nivel de conciencia y un pattern electroencefalográfico de

apariencia desincronizada. La ausencia de sincronización (de ritmo
alfa, de husos) en el curso de una actividad mental significa, para
Dement y Kleitman, la existencia de una descarga neuronal aleatoria.
Esta activación del EGG, así como los movimientos oculares, verosí-
milmente son el resultado de la actividad del sistema reticular activa-
dor ascendente. Giuseppe Moruzzi, de Pisa, y Horace Magoun, en
1949, mostraron la función de esta formación del tronco cerebral en
la conservación de la vigilia. Esta vía de investigación se revelará parti-
cularmente fecunda para la fisiología del sueño.
Pero lo que buscan Dement y Kleitman es principalmente una
correlación fuerte entre electroencefalografía y estados funcionales
del organismo. Y no consiguen realmente demostrar esta correlación.
El sueño y la vigilia tienen un aspecto comportamental y esas varia-
ciones comportamentales no son exactamente superponibles a las
variaciones de los niveles de conciencia, ni tampoco a las del EGG.
Un animal decorticado tiene probablemente estados de vigilancia sin
poseer la conciencia. Por ello, Dement y Kleitman señalan: “Es dificil
establecer un paralelismo consecuente entre niveles de conciencia y
patterns EGG, pero puede existir”37. La cuestión del paralelismo psi-
cofísico se plantea, pero la ambigüedad del estadio 1 no permite su
resolución. Dement y Kleitman vacilan frente a la afirmación del para-
lelismo, aun no han percibido bien la especificidad neurofisiológica
del fenómeno del sueño, que no se manifiesta solamente por medio de
criterios electrográficos. El sueño es, según ellos, un nivel de concien-
cia, no es todavía un tercer estado de vigilancia, junto al dormir y a la
vigilia. El concepto de sueño como tercer estado surgirá en otro lado,
en otro contexto diferente, en otra ciencia.
Sin embargo, la investigación del paralelismo psicofísico toma tam-
bién otras direcciones en los trabajos que Dement efectuaban en esa
época. La cuestión era, por otro lado, mucho más vasta. Las diferentes
características de la representación del sueño, su temporalidad, sus
37
W. Dement y N. Kleitman (1957): “Cyclic variations in EGG during sleep and
their relation to eye movements, body motility, and dreaming”. Electroencephalography
and Clinical Neurophysiology 9, p. 689.
62
modalidades sensoriales, ¿son idénticas a las de la vigilia, o diferentes?

¿El desarrollo del pensamiento y de la representación en el sueño es
más rápido que en la vigilia? No lo parece. Dicho de otro modo: ¿exis-
te, como en la vigilia, una correlación entre la dirección de los movi-
mientos oculares y el contenido vivido o representado de la escena
onírica? Dement informa sobre varias observaciones en las que la
dirección de los movimientos oculares observados en el momento del
sueño parece corresponderse con la escena onírica. Los movimientos
de los ojos en el sueño parecen ser idénticos a los que se producirían si
el soñador estuviese realmente en la situación vivida en el sueño38. Esta
vía de investigación ilustra singularmente el paralelismo psicofísico en
el campo del sueño. Efectivamente, ciertos hechos puramente psíqui-
cos que se producen cuando el cerebro está completamente aislado del
mundo exterior son susceptibles de ser acompañados por ciertos
hechos neurofisiológicos definidos, que poseen una expresión perifé-
rica mensurable y están dotados de una significación suficientemente
conocida en el estado de vigilia. Estos trabajos e interpretaciones de
Dement conforman el inicio de una vía de investigación fundamental
en la neurofisiología del sueño.
Continuando investigaciones ya comenzadas en animales, Dement
descubrió pronto la existencia de un EGG rápido y de bajo voltaje que
aparece en intervalos durante el dormir del gato, que es muy parecido
al EGG de la vigilia. Hay, entonces, un dormir con un pattern de vigi-
lia39. Este dormir se acompaña también de una cantidad considerable
de movimientos oculares, y se atribuye al efecto activador de la forma-
ción reticular del tronco cerebral: es así un dormir de ese EGG activa-
do. Pero la activación cerebral se acompaña de inactividad comporta-
mental. El efecto activador de la formación reticular es así, en esta fase
del dormir, solamente ascendente. Dement se preguntaba, igualmen-
te, si el animal puede vivir una experiencia onírica análoga a la que es
38
William Dement, M. D. (1958): The physiology of dreaming. PhD, Universidad de
Chicago, Departamento de Fisiología, pp. 23-25.
39
W. Dement (1958): “The occurrence of low voltage, fast, electroencephalogram
patterns during behavioral sleep in the cat”. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology 10, p. 292.
63
Claude Debru
objetivable en el hombre. La existencia en el gato de un ciclo de sueño

análogo al del hombre queda, de cualquier manera, establecida.
La función del sueño
El contexto en el que se desarrollaron los trabajos de Dement es

también psiquiátrico y psicoanalítico. Desde el principio de su investi-
gación, Dement prestó especial atención a la psicosis El sueño de movi-
mientos oculares rápidos permitía, efectivamente, un estudio objetivo
del sueño en los psicóticos, así como el registro de una gran cantidad de
sueños (sueños de los que el sujeto pierde el recuerdo al despertarse) y
el estudio de su contenido. Uno de los primeros trabajos de Dement
trata de este asunto, que ha constituido posteriormente uno de sus cen-
tros de interés. Dement esperaba encontrar diferencias significativas
entre sujetos psicóticos y normales en la frecuencia y el contenido de
sus sueños ¿No era acaso un lugar común la idea de que la psicosis era
una suerte de sueño vivido en la vigilia, y que el sueño es la parte de la
vida psíquica normal que más se acerca a la psicosis? Sin embargo,
Dement no pudo establecer diferencias significativas entre psicóticos
y sujetos normales en la organización periódica del sueño de movi-
mientos oculares rápidos. Dicha organización estable era entonces
intrínseca, y de naturaleza fisiológica; la única diferencia se presentaba
en el contenido de ciertos sueños de psicóticos: sueños formados por
objetos inanimados, aislados unos de otros y flotando en el espacio,
sueños desprovistos de acción.40
El interés de Dement por el sueño de movimientos oculares rápidos
en los psicóticos no disminuirá. Pero también estaba vinculado a los
contextos psiquiátrico y psicoanalítico estadounidenses de la época.
Dentro de la “vulgata” psicoanalítica, el sueño de los movimientos ocu-
lares rápidos, con su fisiología tan particular (pronto completada por la
observación de ciclos de erección del pene), podía ser considerada como
un modo particular de descarga de energía psíquica. Efectivamente, el
40
W. Dement (1955): “Dream recall and eye movements during sleep in schizophrenics
and normals”. Journal of Nervous and Mental Disease 122, p. 266.
64
sueño de movimientos oculares rápidos no sólo formaba el correlato

neurofisiológico del sueño. Según las ideas de los hipnólogos que lo
estudiaban, ilustraba además la función del sueño en la primera meta-
psicología freudiana, expresión simbólica de un deseo o una pulsión
disfrazada, expresión que no podía constituir una amenaza para el dor-
mir. Esta hipótesis metapsicológica puede conjugarse con la concepción
del sueño como disminución de la profundidad del dormir. Esta dismi-
nución coincidiría con la recepción de una pulsión en la conciencia en
una forma que no amenazaría el deseo de dormir del sujeto.
En ese contexto psicoanalítico Dement se propuso estudiar experi-
mentalmente la función del sueño. Suprimió el sueño, despertando al
durmiente cada vez que entraba en una fase de movimientos oculares
rápidos. El durmiente era privado del sueño, pero no del dormir, y el
estudio duraba cinco noches consecutivas. Los desórdenes psíquicos
observados luego no eran realmente significativos, pero contraria-
mente otro fenómeno importante aparecía: en medio de la privación
del sueño, el número de tentativas de parte del durmiente para soñar
crecía notablemente. En la fase de recuperación, durante varias noches
consecutivas, la duración del sueño de movimientos oculares rápidos
aumentaba claramente con respecto a las duraciones normales, como
si el déficit del sueño debiera ser más o menos exactamente compen-
sado, como si la necesidad de soñar creciera junto con su privación41.
El sueño representaba una función biológica y psicológica necesa-
ria, y era tentador vincular el proceso fisiológico del dormir de movi-
mientos oculares rápidos con la teoría psicoanalítica del sueño.
Dement esperaba que una privación prolongada del sueño suscitase
síntomas psicóticos o alucinatorios al despertar, lo cual no ocurrió.
Estas experiencias produjeron numerosas discusiones. Su interpreta-
ción en el marco de la psiquiatría no era clara. A partir de los trabajos
de Jouvet se admitió más bien que, de ese modo, se producía una inter-
ferencia en un proceso fisiológico de tipo neurohumoral de constitu-
ción y de descarga periódica de un stock de neurohormonas, más que
en un determinismo psíquico.
41
W. Dement (1960): “The effect of dream deprivation”. Science 131, pp. 1705-
1707.
65
Claude Debru
En aquella época, los trabajos de Dement no se limitaban solamen-

te al sueño como dormir ligero y al paralelismo psicofísico. Dement
practicó también la fisiología experimental sobre animales, particular-
mente provocando lesiones del tálamo en el gato42. El tálamo es una
estructura que tiene como función la conducción y transformación de
señales sensoriales en la dirección del córtex. De ese modo podía
afrontarse el estudio del efecto de las lesiones del tálamo sobre las
características electroencefalográficas del dormir. Pero esta vía de
investigación se abandonó.
Así es como, en el espacio de pocos años, los investigadores de
Chicago acumularon una cifra importante de hechos, trazaron direccio-
nes de búsqueda futuras y propusieron interpretaciones. Dieron a la
fisiología del sueño una forma particular, que prevalecerá, más allá de las
revisiones necesarias, como su forma estadounidense. Nunca se insistirá
suficientemente sobre las características particulares de esta psicofisiolo-
gía, marcada por la personalidad de Nathaniel Kleitman y el trabajo de
William Dement. Los movimientos oculares rápidos, esos signos de un
nivel específico de la actividad central, fueron el punto de partida de una
amplia cosecha de hechos. Fueron un hilo conductor sólido para poder
penetrar en el funcionamiento del cerebro que sueña. En pocos años los
investigadores de Chicago hicieron del sueño un fenómeno psicofisio-
lógico objetivo, y cimentaron las bases de su estudio experimental.
Sin embargo, si bien la asociación de signos oculares y eléctricos cons-
tituía una entidad definida desde el punto de vista psicofisiológico, no
aportaba un criterio cierto para la interpretación de esta fase del dormir.
La teoría cíclica y continuista de los niveles de conciencia y el marco con-
ceptual jacksoniano adoptado por Kleitman, ocultaban la percepción de
la verdadera naturaleza de este síndrome. Al hacer del dormir de movi-
mientos oculares rápidos un estadio del dormir ligero, asociado al sueño,
los investigadores de Chicago se conformaron espontáneamente con la
tradición filosófica del sueño como dormir ligero, en el cual tenía cabida
la concepción freudiana del sueño como satisfacción de un deseo repri-
42
K. L. Chow, W. Dement y S. Mitchell (1959): “Effects of lesions of the rostral
thalamus on brain waves and behavior in cats”. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology 11, pp. 107-120.
66
mido y como guardián del dormir. La descripción minuciosa de los fenó-

menos y su interpretación dentro del paralelismo psicofísico son líneas
identificatorias en esta ciencia estadounidense. Pero esta ciencia no era
aún suficientemente experimental para percibir que tenía delante no un
estadio del dormir sino un nuevo estado de vigilancia, diferente del
sueño propiamente dicho, así como de la vigilia. Como a menudo ocu-
rre en materia científica, la interpretación de la verdadera naturaleza del
dormir de movimientos oculares rápidos vendría de otro lugar. Iba a sur-
gir del estudio del condicionamiento y de la plasticidad cerebral, en rela-
ción con la atención y la vigilancia, y no del sueño propiamente dicho.
EL DESCUBRIMIENTO DEL DORMIR PARADÓJICO43

El decano de la Facultad de Medicina de Lyon, Henri Hermann,
era uno de los representantes de la tradición bernardiana de psicología
experimental. Uno de sus alumnos, el neurocirujano Michel Jouvet,
decidió consagrarse a la investigación neurofisiológica. A principios
de la década de los cincuenta esta investigación se encuentra dividida
en dos campos diferentes: el estudio de los mecanismos de la transmi-
sión nerviosa se efectúa sobre el sistema nervioso periférico. La activi-
dad del sistema nervioso central puede ser estudiada con ayuda de la
electroencefalografía o, en el animal, con métodos mucho más radica-
les de experimentación agresiva (lesiones localizadas, resecciones del
cerebro y estimulaciones eléctricas de distintas estructuras). Jouvet,
que percibía las insuficiencias de estas metodologías para estudiar la
reactividad fisiológica del sistema nervioso, decidió atenerse princi-
palmente al método de experimentación crónica introducido por
Pavlov para juzgar el comportamiento del animal en condiciones de
vida lo más parecidas posible a las normales. Jouvet adopta esta meto-
dología enseguida, que luego hará definitivamente suya. La observa-
ción del animal y el estudio de sus reacciones constituyen una parte
43
Los fisiólogos hispanohablantes utilizan el término “sueño paradójico”, pero en
la traducción se ha optado por “dormir” para “sommeil”, con el fin de diferenciarlo de
“rêve” (sueño). (N. del E.)
67
Claude Debru
importante del arte del neurofisiólogo, que desde ese ángulo puede ser
considerado como un etólogo, un especialista del comportamiento.
Desde el principio, Jouvet intentó combinar los diversos métodos
que tenía a su alcance: el pavloviano de investigación del condiciona-
miento, la electrofisiología, la experimentación agresiva (fisiología
experimental propiamente dicha). El recurso a las formas más duras de
la fisiología experimental (resecciones de cerebro, destrucción de la
parte del encéfalo anterior al puente) tiene necesidad de dominar la
fisiología animal en condiciones extremas de supervivencia y reanima-
ción. Además de etólogo, el neurocirujano es también reanimador.
Sin embargo el objeto de la curiosidad de Jouvet fue ante todo el ani-
mal, sus condiciones de vida, su comportamiento, del cual el sueño es
sólo un aspecto, lo que hay de innato y específico en esos comporta-
mientos generales, así como los mecanismos de adaptación que los
sostienen. Michel Jouvet aborda la neurofisiología como un biólogo
preocupado por tomar en consideración todas las dimensiones de los
fenómenos.
Del condicionamiento al dormir
Jouvet consagró sus primeras investigaciones al estudio de la plasti-

cidad cerebral y también a los fenómenos de condicionamiento y
atención. Estudió el establecimiento de conexiones temporales en el
sistema nervioso central. Para ello pasó un año, en 1955, en el labora-
torio del profesor Horace Magoun en Los Ángeles. Magoun estaba
interesado en aquella época por el tronco cerebral, estudiando su rol
en el determinismo de los diversos estados electroencefalográficos que
caracterizan el dormir y la vigilia. El estudio electroencefalográfico de
los estados de vigilancia y de atención habían tomado una gran impor-
tancia en el conjunto de la neurofisiología mucho antes del descubri-
miento del sueño de movimientos oculares rápidos. Se estudiaba, por
ejemplo, la reacción de suspensión que se caracteriza por la interrup-
ción del ritmo alfa de Berger y la aparición de un electroencefalogra-
ma desincronizado durante la presentación de un estímulo significati-
vo. La génesis de estos estados de sincronización y desincronización de
68
las ondas cerebrales era, asimismo, buscada en la interacción entre las

estructuras superficiales corticales y las estructuras más profundas del
cerebro.
Es así como el neurofisiólogo belga Frédéric Bremer había mostra-
do, por medio de experiencias de resecciones del cerebro a nivel del
mesencéfalo (preparación llamada “cerebro aislado”), que en estas
condiciones aparece una sincronización de las ondas cerebrales análo-
ga a la del dormir. Esta sincronización proviene de la ruptura de las
aferencias al córtex y de la interrupción de los influjos sensitivos que
llegan a él. La sincronización de las ondas cerebrales sería, pues, la
marca de la actividad espontánea de los agregados de las neuronas cor-
ticales y diencefálicas y de su propio ritmo, mientras que su desincro-
nización provendría de la perturbación de estos agregados por los
influjos aferentes sensitivos y somáticos. En este marco, el dormir
podría describirse como desaferentación de las neuronas corticales, es
decir, como una interrupción de las aferencias a las neuronas44. La
escuela pavloviana insistía, por su lado, sobre el papel del córtex en la
creación de los estados de atención, el condicionamiento y el dormir.
Los mecanismos corticales eran esencialmente concebidos como irra-
diaciones horizontales, frayages. Los fenómenos de saturación de la
atención (inhibición supramaximal) y del dormir eran atribuidos por
esta escuela a las supuestas capacidades de las células corticales de res-
ponder por autoinhibición a estímulos demasiado intensos o de una
duración demasiado prolongada.
De este modo, diferentes planos de la organización cerebral podían
participar en la creación de los estados de vigilancia, y en las modifica-
ciones del electroencefalograma. Fueron, sin embargo, Horace
Magoun y Guiseppe Moruzzi, de Pisa, los descubridores en 1949 del
papel de estructuras cerebrales mucho más profundas –la formación
reticular del tronco cerebral– en la activación y la desincronización
corticales. Este importante descubrimiento se realizó utilizando la
experimentación crónica, de larga duración, y los registros continuos
sobre animales. Moruzzi y Magoun observaban las modificaciones del
44
F. Bremer (1949): “Considérations sur l’origine et la nature des ondes cérébrales”.
Electoencephalography and Clinical Neurophysiology 1, pp. 183-184.
69
Claude Debru
electroencefalograma producidas por estimulación eléctrica de esas

estructuras profundas del tronco cerebral, el puente y el mesencéfalo.
Descubrieron que la estimulación eléctrica de toda una zona que se
extiende desde el bulbo hasta el mesencéfalo produce una desincroni-
zación de los trazados corticales45. Delimitaron así el sistema activador
del tronco cerebral y exploraron las vías nerviosas que relacionan esta
estructura con el córtex, vías diferentes de las vías sensoriales específi-
cas: el sistema reticular está activado por señales de origen sensorial,
señales que son transmitidas por vías colaterales a las vías sensoriales
específicas. La activación de la formación reticular por señales senso-
riales provoca la vigilia cortical; el descubrimiento del sistema reticu-
lar activador ascendente y su papel en la activación cortical fue impor-
tante. Efectivamente, si la formación reticular constituye un sistema
activo de vigilia, los estados de vigilancia no son subsumidos a la sola
dependencia de los sistemas sensoriales. De este modo se proyectaba
una duda sobre la teoría del dormir como desaferentación.
Existe, pues, en las regiones profundas del cerebro una estructura
no específica, que recibe informaciones de numerosas vías sensoriales,
actuando como integradora de esas señales y concediéndoles una “cua-
lidad despertadora o de vigilia”. El papel de esta estructura consiste en
controlar el conjunto de señales que convergen sobre ella, sean senso-
riales o somáticas. Este control no se traduce únicamente en una acti-
vación cortical, sino que puede igualmente tomar la forma de una
inhibición de las señales aferentes, como en el fenómeno de la aten-
ción. Fue así como Jouvet, durante su estadía junto a Magoun, estudió
con Raoul Hernández-Peón la inhibición de las señales acústicas que
se producen al nivel de un punto de enlace auditivo, el núcleo coclear,
cuando la atención es solicitada por otra modalidad sensorial: si se
hace escuchar un sonido a un gato, mostrándole al mismo tiempo un
ratón o produciendo el olor de un pescado, se observará una disminu-
45
G. Moruzzi y H. W. Magoun (1949): “Brain stem reticular formation and
activation of the EGG”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 1, pp.
455-473. Sobre las consecuencias y las circunstancias de este descubrimiento cf. G.
Lemaine et al. (1977): Stratégies et choix dans la recherche. À propos des travaux sur le
sommeil. Paris-La Haye, Mouton, pp. 66-68.
70
ción considerable de la amplitud de la señal registrada en el núcleo

coclear. Una disminución similar se puede obtener por estimulación
de la formación reticular mesencefálica46.
Pero la función de control ejercida por la formación reticular
mesencefálica se aplica a otras situaciones. Si se hace escuchar a un
gato una serie de sonidos idénticos, se produce igualmente una dismi-
nución de la amplitud de la señal al nivel del núcleo coclear, que mani-
fiesta la pérdida de atención, la habituación. Si se asocia un choque
doloroso al estímulo sonoro, forma simple de condicionamiento, la
señal coclear recupera su amplitud inicial: se produce una deshabitua-
ción. Estos fenómenos, que manifiesta una cierta forma de plasticidad
cerebral, fueron discutidos profundamente por Michel Jouvet en un
estudio electroencefalográfico sobre el establecimiento de relaciones
temporales en el sistema nervioso central. Este trabajo se inicia por el
recuerdo de una historia filosófica que el neurofisiólogo quiere tener
presente. Michel Jouvet ha sido uno de los primeros lectores de la obra
de Georges Canguilhem sobre la formación del concepto de reflejo47.
Reuniendo numerosos datos, Jouvet intentó precisar el papel de la
formación reticular y de otras estructuras subcorticales en el condicio-
namiento. La actividad de la formación reticular se manifiesta por una
activación cortical prolongada, que facilita el establecimiento de
una relación entre dos señales diferentes. Pero esta activación afecta al
conjunto del córtex. Otras estructuras subcorticales, como el tálamo,
desempeñan un papel análogo, menos general, de activación. La esti-
mulación de ciertos núcleos talámicos hace aparecer en el córtex res-
puestas localizadas, y expandiéndose progresivamente, las “respuestas
por reclutamiento”. Estas respuestas podrían ciertamente desempeñar
un papel en el establecimiento de las relaciones temporales y la adqui-
sición de una significación nueva por un estímulo.
46
R. Hernández-Peón, H. Scherrer y M. Jouvet (1956): “Modification of electric
activity in cochlear nucleus during ‘attention’ in unanesthetized cats”. Science 123,
pp. 331-332.
47
M. Jouvet (1956): Etude électroencéphalographique de l’établissement des liaisons
temporaires dans le système nerveux central. Lons-le-Saunier, Imprenta Maurice Declume,
p. 7.
71
Claude Debru
En el condicionamiento, un estímulo indiferente adquiere una sig-

nificación ontológica, se convierte en objeto de un interés vital para el
organismo. Dicha adquisición se produce en diferentes etapas: de aten-
ción, y luego de asociación. Los procesos neurofisiológicos que gobier-
nan esta adquisición deben descansar, según Jouvet, sobre la actividad
de la formación reticular. La etapa de atención corresponde a la trans-
misión facilitada por las señales y a la reacción de vigilia cortical (acti-
vación del EGG). El estímulo absoluto incrementa localmente la exci-
tabilidad cortical: toda repetición del estímulo condicionado va a dis-
parar la respuesta motriz característica de un cierto nivel de excitación
local del córtex, correspondiente al estímulo absoluto. Este incremen-
to local del nivel de excitabilidad ya aumentado constituye para Jouvet
el proceso neurofisiológico gracias al cual un estímulo indiferente
adquiere una significación que no es específicamente la suya propia48.
El estudio del condicionamiento conduce directamente al proble-
ma del dormir, ya que, efectivamente, la repetición demasiado frecuen-
te de los estímulos termina por provocar una inhibición, una pérdida
de excitabilidad cortical y la instauración de un dormir lento. ¿Tiene
esta “inhibición supramaximal” un origen cortical? ¿Traduce acaso un
bloqueo de la actividad reticular proveniente del córtex? El examen de
este problema condujo naturalmente a Jouvet hacia investigaciones
sobre los mecanismos del dormir, que efectuó implantando de forma
permanente unos electrodos en las regiones corticales y subcorticales
del gato. Esto le permitió estudiar la actividad eléctrica de las distintas
estructuras cerebrales durante el dormir, practicando diversas lesiones
o seccionando. Así exploró los mecanismos del dormir lento, y llegó a
la conclusión de que la actividad lenta, obtenida durante el dormir
lento al nivel de las estructuras profundas, como la formación reticular
mesencefálica, es el resultado de una inhibición activa. La presencia del
córtex es necesaria para que esta inhibición tenga lugar. El córtex ejer-
ce, pues, una acción inhibidora sobre la formación reticular, lo que a su
vez invalida la teoría del dormir como desaferentación49.
48
Ibíd., p. 56.
49
M. Jouvet y F. Michel (1958): “Recherches sur l’activité électrique cérébrale au
cours du sommeil ”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 152, p. 1170.
72
Las características de la fase paradójica
Jouvet practicó la ablación del córtex para examinar la actividad

eléctrica de las estructuras subcorticales en el curso del dormir. Como
necesitaba un signo comportamental de los estados de vigilancia, regis-
tró también la actividad eléctrica muscular. Combinando estas dos
acciones descubrió lo que bautizó como “fase paradójica” del dormir.
Esta fase posee características singulares: es bastante breve y se presen-
ta varias veces durante el dormir. Sobre todo, como escriben Michel
Jouvet y su colega François Michel, “está marcada por la aparición de
series intermitentes de actividad rítmica de husos de gran amplitud,
que se repiten de manera regular al nivel de la formación reticular pón-
tica. Al mismo tiempo que se instala esta actividad, dos órdenes de
fenómenos aparecen: por un lado, una activación rinencefálica (activi-
dad rápida), mientras que las formaciones mesodiencefálicas siguen un
ritmo rápido, aunque a veces aparezcan algunos husos. Por otro lado,
una desaparición total de toda actividad tónica muscular”50.
La actividad eléctrica rápida del mesencéfalo y del diencéfalo apa-
rece igualmente a nivel del córtex cuando el experimentador conserva
una porción. Cuando realiza una sección al nivel del mesencéfalo (pre-
paración llamada cerebro aislado), la actividad mesencefálica, que ya
no está sujeta a la inhibición del origen cortical característica del dor-
mir lento, es constantemente rápida. Los únicos criterios objetivables
de un estado del dormir son los de la fase paradójica: “husos” pónticos
y la atonía muscular. De allí la idea de que la fase paradójica represen-
te el dormir del animal mesencefálico. Habría, pues, dos fases del dor-
mir: una de ondas lentas, caracterizada por la inhibición del sistema
reticular activador ascendente, inhibición proveniente del córtex o
telencéfalo. La otra, de actividad rápida, tendría su fuente en el puen-
te o rombencéfalo; produciría la inhibición del tono muscular por una
inhibición de la formación reticular facilitadora descendente51.
50
M. Jouvet y F. Michel (1959): “Corrélations électromyographiques du sommeil
chez le chat décortiqué et mésencéphalique chronique”. Comptes-rendus de la Société de
Biologie153, pp. 422-423.
51
Ibíd., p. 425.
73
Claude Debru
Sean cuales sean los mecanismos considerados para esta fase para-
dójica, el reconocimiento inmediato de su carácter paradójico era el
signo de una notable penetración. Paradójica, en efecto, era la coexis-
tencia de una actividad cerebral rápida y de la desaparición total del
tono muscular. Esta intuición seminal orientó durante mucho tiempo
la reflexión y la investigación del neurofisiólogo. La activación visible
en el electroencefalograma, la actividad rápida de todo el cerebro, eran
tan misteriosas de por sí como lo era el silencio muscular. Su coexis-
tencia lo era aún más.
¿A qué podría corresponder ese sueño rápido? ¿Era otra cosa que la
pura creación del experimentador, disecando los mecanismos y estruc-
turas del dormir? Una iniciativa experimental permitía descubrirlo:
mediante la ablación del córtex el experimentador retira la inhibición
que afecta a la actividad de las estructuras profundas del cerebro en el
dormir lento.
Empero, este fenómeno era tan singular que debía tener una exis-
tencia propia. Era necesario encontrarlo nuevamente bajo condicio-
nes normales. Y es de hecho lo que se logró estudiando la actividad
eléctrica de las diferentes estructuras cerebrales en el curso del dor-
mir del gato. Se pudo observar de esta manera que la fase paradójica
sucede siempre a una fase duradera de dormir lento. El umbral de
despertar a un estímulo auditivo es más elevado que el sueño lento.
La amplitud de los potenciales evocados recogidos a nivel del córtex
y de la formación reticular en respuesta a un estímulo auditivo está
notablemente disminuida. Se recupera la actividad cortical rápida,
idéntica a la del estado de vigilia.
Esta actividad, declaran Michel Jouvet y François Michel, “fue
señalada en el nivel del cuero cabelludo por Dement en el gato, y por
Dement y Kleitman en el hombre. Estos autores describen igualmen-
te los mismos movimientos rápidos de los ojos y aportan numerosos
argumentos que permiten pensar que esta actividad rápida es simultá-
nea al sueño en el hombre. Para Dement y Kleitman, esta actividad
rápida representaría un estadio intermedio entre la vigilia y el dormir.
Nosotros pensamos más bien que se trata de un estadio del dormir
más profundo, dadas la elevación del umbral de vigilia y los fenóme-
nos periféricos. Por ello resulta muy paradójica semejante actividad
74
cerebral rápida acompañada por todos los fenómenos vegetativos y

somáticos del dormir profundo. Es probable que incorpore mecanis-
mos neuronales diferentes de los de la vigilia”52. En el curso de sus
investigaciones sobre esta fase paradójica, Jouvet tuvo conocimiento
de los trabajos estadounidenses sobre el tema. Sin embargo, los hipnó-
logos estadounidenses no mencionan los estudios franceses hasta tres
años más tarde, en 1962. Recientemente, y rememorando su propia
historia, William Dement ha escrito: “He pasado completamente por
alto la significación de la supresión total del electromiograma, supre-
sión asociada solamente a los periodos de movimientos oculares rápi-
dos. Considero que el señalamiento de ese fenómeno es una de las más
importantes contribuciones de Jouvet”53. Dement reconoce así que la
importancia otorgada al aspecto comportamental y la evidencia de
una atonía muscular en la fase paradójica condujeron a Jouvet a una
comprensión más profunda de los fenómenos.
Los dos tipos del dormir: hipótesis filogenéticas
Como manifestación de la actividad de las estructuras más profun-

das del encéfalo, la fase paradójica o “sueño rombencefálico” ha sido
calificada de “arqueodormir”. Al lado de este sueño arcaico existe un
“neodormir”: el dormir lento. Éste depende de estructuras más super-
ficiales, las estructuras corticales. Estas denominaciones no son neu-
tras, avanzan una interpretación: “Es posible”, escribe Jouvet, “que el
estado telencefálico represente un estadio adquirido durante la telen-
cefalización y que manifieste la expresión de un neodormir”54. A este
dormir cortical, filogenéticamente más reciente, hay que agregarle un
52
M. Jouvet, F. Michel y J. Courjon (1959): “Sur un stade d’activité électrique
cérébrale rapide au cours du sommeil physiologique”. Comptes-rendus de la Société de
Biologie 153, p. 1028.
53
W. Dement (1983): “A life in sleep research”. En: M. H. Chaise y E. D. Weitzmann
(eds.), Advances in Sleep Research 8, p. 528.
54
M. Jouvet, F. Michel y D. Mounier (1960): “Analyse électroencéphalographique
comparée du sommeil physiologique chez le chat et chez l’homme”. Revue Neurologique
103, p. 196.
75
Claude Debru
dormir arcaico, el dormir paradójico. Los dos tipos del dormir refle-
jarían la historia del cerebro. Hacer de la fase paradójica un sueño
arcaico equivale a llamar la atención sobre el tema de las dimensiones
filogenética y ontogenética de los fenómenos. Y esto no caerá en el
olvido. Filogénesis y ontogénesis se revelarán como los caminos prin-
cipales para penetrar en el continente del sueño.
Desgraciadamente, el paralelismo postulado por Michel Jouvet
entre la evolución de las estructuras cerebrales y la evolución de los
estados del dormir no podrá verificarse. El arqueodormir no es más
arcaico que el neodormir. Jouvet descubrirá en el curso de sus investi-
gaciones sobre la filogénesis del dormir la falacia de estas hipótesis y
hasta qué punto la interpretación del dormir paradójico está sembra-
da de trampas. A pesar de la localización de sus centros ejecutores en
las partes antiguas del cerebro, el dormir paradójico parece más
reciente en la filogénesis que el dormir lento. El estudio de la filogéne-
sis y el de la ontogénesis harán, más bien, aparecer extrañas correlacio-
nes entre el dormir paradójico y la homeotermia, entre el dormir para-
dójico y la maduración cerebral. Estas correlaciones resultarán plenas
de nuevas interrogaciones sobre las funciones biológicas del sueño,
sobre el lugar del sueño en la fisiología cerebral, la economía compor-
tamental y la adaptación biológica.
En estas primeras reflexiones sobre la fase paradójica se observa
cómo el pensamiento del neurofisiólogo se encuentra con varias pistas.
Estas ideas, estas intuiciones son tan ricas en promesas como en dificul-
tades. Detrás de las ambigüedades inherentes al procedimiento experi-
mental se contempla el trabajo de un pensamiento que intenta dominar
los procederes y las concepciones de la neurofisiología, para resituar los
hechos descubiertos en perspectivas más vastas y sintéticas. Esta liber-
tad que el neurofisiólogo se toma en relación con su propio descubri-
miento será uno de los rasgos constantes de su modo de proceder, una
fuente de su creatividad. Guiado por la intuición así como por la expe-
riencia, intenta avanzar adivinando lo esencial, y toma atajos para
esquivar los meandros que le parecen poco significativos. Esta arries-
gada manera de proceder expone al fisiólogo a más fracasos que éxi-
tos. Pero él sabe que para arrancarle los secretos a la naturaleza se
deben combinar constancia y flexibilidad, violencia y delicadeza.
76
Está, asimismo, movido por una visión aventurera y arriesgada de la

exploración científica. Este espíritu de aventura requiere la fe en el
éxito tanto como la capacidad de afrontar el fracaso y la aún más
rara actitud de utilizar el fracaso para progresar, para esquivar el
obstáculo, y, finalmente, la actitud de saber disponer de sus fuerzas
y dirigirlas hacia múltiples direcciones. Más allá de esta visión de la
investigación hay una visión del objetivo de investigación, una
visión futurista del funcionamiento cerebral tal como es y tal como
puede ser ampliada, enriquecida e incluso modificada. A quien des-
cubra las funciones biológicas del dormir se le ofrecerá la posibili-
dad de contornearlas para asegurar una vigilia prolongada o aun
permanente. Y el sueño de ensanchar el campo consciente y acre-
centar la intensidad de los estados de conciencia es una fuente
secreta y poderosa de la investigación.
Dos interpretaciones del dormir
Pese a todo ello, el neurofisiólogo no camina solo, tiene cómplices

que son también sus competidores, y competidores que no son nada
cómplices. Sus caminos se aproximan o se separan, se cruzan y se vuel-
ven a cruzar pero sin confundirse. La diferencia de las tradiciones
científicas y culturales entre los hipnólogos franceses y estadouniden-
ses está acompañada de una profunda diferencia de temperamento
científico y, asimismo, una diferencia interpretativa no menos eviden-
te. El sueño rombencefálico de Jouvet no tiene mucho que ver, en el
plano de la significación neurofisiológica, con el sueño de movimien-
tos oculares rápidos de Kleitman y Dement. Jouvet se pregunta rápi-
damente sobre esta diferencia de interpretación, e incluso la resalta:
“Es ilusorio”, escribe, “tratar de clasificar la fase paradójica con respec-
to a los otros estadios del dormir, ya que se trata de un fenómeno cua-
litativamente distinto”55. Jouvet llega, de esta manera, a la conclusión
de que la fase paradójica en un estadio del dormir sui géneris, funda-
55
Ibíd., p. 202.
77
Claude Debru
mentalmente distinto del dormir telencefálico, y de que estos dos

estados no pueden ser comparados con la ayuda de un criterio de pro-
fundidad.
Jouvet se cuestionó igualmente sobre la significación otorgada por
Dement y Kleitman a los movimientos oculares. ¿Son el testimonio de
la observación de una escena onírica? Una interpretación semejante
deja escépticos a los hipnólogos franceses. Jouvet acumula las objecio-
nes. Dichos movimientos existen en los animales que sufrieron una
ablación del córtex, así como en los animales portadores de una sec-
ción de mesencéfalo; dependen en consecuencia del tronco cerebral.
También se los encuentran en los pacientes portadores de afecciones
nerviosas mayores (síndrome de descorticación) sumidos en la incons-
ciencia durante varios años. Estos hechos le parecen difícilmente con-
ciliables con la hipótesis del barrido visual de la escena onírica56.
Jouvet propone invertir la interpretación: en lugar de ser la conse-
cuencia de la imaginería onírica, los movimientos oculares podrían
participar de los procesos neurofisiológicos que culminan en la crea-
ción de dicha imaginería.57 La duda persistirá, pues la neurofisiología
no ha permitido todavía la elucidación completa del problema.
LA VIEJA Y LA NUEVA HIPNOLOGÍA

Fase de activación cortical y de inhibición muscular, la fase para-
dójica planteaba al neurofisiólogo muchos problemas inéditos.
¿Qué tipo de mecanismos cerebrales podían producir dos efectos
sincrónicos pero opuestos, uno ascendente y el otro descendente, el
primero de activación y el segundo de inhibición? ¿Cuáles son las
estructuras cerebrales que participan en la producción de estos fenó-
menos? ¿Cómo entender sus funcionamientos con respecto a los
admitidos para la vigilia y el dormir? ¿Cuáles son las nuevas ideas
56
Ibíd., p. 202.
57
M. Jouvet (1962): “Sur l’existence d’un système hypnique pontolimbique.
Ses rapports avec l’activité onirique”. En: Physiologie de l’hyppocampe. Colloques
internationaux du CNRS, nº. 107, Paris, Editions du CNRS, p. 326.
78
sobre la naturaleza del dormir que contiene el descubrimiento de la

fase paradójica? Estas preguntas, tan estrechamente ligadas unas a
otras, podían ser abordadas de manera experimental. El descubri-
miento de un centro del dormir localizado en el tronco cerebral
implicaba el abandono de la teoría pasiva del dormir. La existencia
de un sistema activamente hipnógeno, situado a nivel del puente,
fue reconocida por Moruzzi y sus alumnos en Pisa allá por 1959.58
El dormir no era ya el efecto de la inactividad del sistema de vigilia,
sino que sería el efecto de la actividad de un centro específico, que
poseería, entre otras propiedades, la de inhibir el sistema de vigilia.
El descubrimiento de la fase paradójica, el descubrimiento en el
puente de un “centro hípnico”, que sería su responsable directo, no
hicieron otra cosa sino confirmar el descarte definitivo de la concep-
ción pasiva del sueño.
Con el fin de localizar el “centro hípnico” de la fase paradójica,
Jouvet realizó distintas secciones en diferentes niveles del encéfalo, así
como coagulaciones y también estimulaciones eléctricas locales. Fue
conducido, de esta suerte, a localizar este centro en el puente, ya que
una sección prepóntica no suprime las manifestaciones de la fase para-
dójica, mientras que una sección retropóntica las hace desaparecer. En
particular, la coagulación del núcleo del rafe pontis caudalis provoca
la desaparición de la fase paradójica. Por otra parte, la estimulación
eléctrica de zonas limitadas de la formación reticular póntica y mesen-
cefálica desencadena la aparición de fases paradójicas típicas cuando
se efectúa en el curso del dormir lento. Jouvet localizó a la altura de los
núcleos del rafe pontis caudalis y oralis las estructuras responsables de
la fase paradójica (fig. 1). Estas estructuras debían engendrar tanto la
activación cortical como la inhibición muscular y los caracteres vege-
tativos del dormir paradójico. El carácter activo de este dormir no pro-
venía solamente de la existencia de un centro especializado, sino tam-
bién de la posibilidad de activar fases paradójicas estimulando eléctri-
camente este centro.
58
C. Batini, G. Moruzzi, M. Palestini, G. F. Rossi y A. Zanchetti (1959): “Effects of
complete pontine transections on the sleep-wakefulness rhythm: the midpontine
pretrigeminal preparation ”. Archives Italiennes de Biologie 97, pp. 1-12.
79
Claude Debru
córtex cerebral
tálamo
ant.
hipotálamo
post. hipófisis
puente
mesencéfalo bulbo
Figura 1: Estructuras del sistema nervioso central implicadas en la regulación de los esta-
dos de vigilancia: desencadenamiento del despertar (rayado vertical), del dormir lento S1
(rayado horizontal), del dormir lento S2 (punteado) y del dormir paradójico (zonas gri-
ses). (Según Mme. M. Sallanon.)
CO quiasma óptico
FRM formación reticular mesencefálica
LC núcleo locus coeruleus
Mc formación reticular magnocelular
NTS núcleo del fascículo solitario
Pbl núcleo parabraquial lateral
Pc núcleo pontis caudalis
Po núcleo pontis oralis
PGCL núcleo paragigantocelular
RD núcleo del rafe dorsalis
RM núcleo del rafe magnus
RPa núcleo del rafe pallidus
TDL región tegmentaria póntica dorsolateral
Tb telencéfalo basal
TPD región tegmentaria póntica dorsal
80
Esta localización planteaba nuevas preguntas sobre las vías y los

mecanismos del dormir paradójico. ¿La activación cortical de la fase
paradójica se encamina por las mismas vías que el sistema de vigilia?
¿Es el sistema reticular activador ascendente el mensajero del sueño?
Para responder, Jouvet efectuó secciones parciales del tronco cerebral.
Mostró también que las vías nerviosas ascendentes propias de la fase
paradójica no pertenecen al sistema de vigilia: la activación cortical
debe tomar otros caminos distintos del sistema reticular activador
ascendente. Toma, según parece, el circuito mesolímbico (limbic mid-
brain circuit) descrito por Walle Nauta, vía nerviosa que asocia ciertos
núcleos de la formación reticular póntica al sistema límbico y al rinen-
céfalo. La actividad cortical del sueño no tiene, pues, el mismo origen
ni sigue las mismas vías que la actividad de la vigilia. Aquí también, la
especificidad de la fase paradójica está netamente marcada. No es
posible, por consiguiente, considerar el sueño como un estado inter-
mediario entre la vigilia y el dormir.
Durante la fase paradójica, el animal se despierta mucho más difí-
cilmente que durante el dormir lento. Esta elevación del umbral de
vigilia frente a un estímulo es también una característica importante.
Había, pues, que suponer que las estructuras rombencefálicas, respon-
sables de la activación de la fase paradójica, poseen también una
acción inhibidora del sistema de vigilia reticular que trata las señales
sensoriales. Nueva paradoja, ya que la activación cortical debe estar
acompañada por una elevación de los umbrales de excitabilidad y,
consecuentemente, de una inhibición del sistema de vigilia. No era,
pues, ya posible asignarle un lugar al dormir paradójico en el interior
de una concepción continuista de los niveles de conciencia.
La fase paradójica está, asimismo, caracterizada por fenómenos
somáticos (atonía muscular) y vegetativos. Éstos están comandados
por proyecciones descendentes venidas del centro rombencefálico.
Jouvet emitió la hipótesis según la cual la formación reticular inhibi-
toria del bulbo intervenía en la inhibición muscular así como en los
fenómenos vegetativos. De esta manera, el “centro hípnico” del dor-
mir paradójico, aparentemente localizado en el núcleo del rafe pontis
caudalis, controlaría la activación cortical por medio de vías nerviosas
específicas, distintas de las vías del sistema reticular activador ascen-
81
Claude Debru
dente. Y, del mismo modo, comandaría la inhibición del sistema de

vigilia. Aparte, ejercería además una acción sobre la formación reticu-
lar inhibitoria del bulbo, que ejerce el mando sobre numerosos fenó-
menos somáticos y vegetativos: la atonía muscular tan característica de
la fase paradójica sería inducida de este modo.
El mecanismo bioquímico de la fase paradójica
Era posible ir más lejos, reunir algunos indicios sobre la naturaleza

fisiológica de estas diversas acciones. Secciones, coagulaciones, esti-
mulaciones y registro de la actividad eléctrica no eran las únicas armas
del neurofisiólogo. Podían utilizarse otras herramientas. Con el adve-
nimiento de los neurotransmisores por ejemplo, que comenzaba
entonces, la farmacología iba a convertirse en un instrumento de aná-
lisis eficaz de los procesos bioquímicos del sistema nervioso central.
Educado en la tradición de la fisiología experimental francesa, pero
también en las técnicas neurofisiológicas contemporáneas, Jouvet
comprendió la importancia de la bioquímica y la farmacología y
comenzó a utilizar estas técnicas como útiles de investigación de los
mecanismos neurofisiológicos del dormir.
Los datos recogidos durante las estimulaciones del tronco cerebral,
combinados con los primeros resultados de estudios farmacológicos,
impusieron de entrada la idea de que la fase paradójica era activada
por un mecanismo de tipo neurohumoral, por neurohormonas, y no
por mecanismos de neurotransmisión stricto sensu. Efectivamente, las
estimulaciones eléctricas del tronco cerebral efectuadas durante el
dormir lento no son eficaces para activar el dormir paradójico si no
son espaciadas por una cierta duración. Existe, pues, una fase refrac-
taria durante la cual las estimulaciones son ineficaces. Además, la
duración de la fase paradójica inducida (desde 3 hasta 15 minutos)
excede con mucho la de la estimulación (desde 2 hasta 10 segundos).
La estimulación eficaz no accionaría, pues, por medio de mecanis-
mos eléctricos, sino más bien por mecanismos bioquímicos, suscitan-
do la liberación de moléculas cuya síntesis en cantidades suficientes
tendría necesidad de un nuevo lapso de tiempo. Habría, por consi-
82
guiente, constitución y liberación periódica de una reserva de molé-

culas. Esta hipótesis pretendía explicar la periodicidad de la fase para-
dójica gracias a un mecanismo de tipo humoral. No obstante, las
moléculas liberadas estarían activas en la proximidad de su sitio de
liberación.
A las indicaciones suministradas por la electrofisiología se suma-
ron los primeros resultados de los estudios farmacológicos. Éstos
tenían como objetivo comprender los diferentes mecanismos bioquí-
micos del dormir paradójico. Jouvet probó los efectos de ciertas dro-
gas, de uso más o menos reciente, sobre el dormir paradójico.
Algunas de ellas afectan a la actividad de un neurotransmisor, la ace-
tilcolina. La eserina, droga que impide la degradación de la acetilco-
lina, aumenta la duración de la fase paradójica sin modificar su perio-
dicidad.
La atropina, antagonista de la eserina, provoca la desaparición de la
fase paradójica. De esta forma, la acetilcolina sería un factor impor-
tante en los mecanismos del dormir paradójico.
Jouvet probó asimismo los efectos de un medicamento psicótropo,
la cloropromazina, sobre los estados del dormir. Esta droga, que posee
un efecto sedante de sincronización del EGG, inhibe la acción corti-
cal del dormir paradójico sin afectar a las otras manifestaciones de éste
en el animal intacto59. Electrofisiología y farmacología imponían, de
esta suerte, una hipótesis neurohumoral.
Según esta hipótesis, la liberación periódica de moléculas activas
constituiría el mecanismo de activación del dormir paradójico. Esta
liberación produciría, a su vez, la activación de sistemas puramente
neuronales, los de la activación cortical y los fenómenos somáticos y
vegetativos de la fase paradójica. La idea de que los procesos que pre-
siden a la activación de la fase paradójica son de naturaleza neurohu-
moral no se ha apartado del espíritu del fisiólogo, y subsiste aún bajo
la condición de ciertos retoques. La fisiología del dormir está hoy liga-
da a la neuroendocrinología.
59
M. Jouvet (1962): “Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes
responsables des différentes phases du sommeil physiologique”. Archives Italiennes de
Biologie 100, pp. 178-179.
83
Claude Debru
¿Cómo fue recibido el dormir paradójico?
Un conjunto considerable de resultados justificaba, entonces, la teo-

ría del dormir paradójico como tercer estado de vigilancia del sistema
nervioso central. Jouvet tuvo muchas más dificultades para hacer admi-
tir su terminología de fase paradójica. Los neurofisiólogos soviéticos
remarcaron que la expresión había sido ya utilizada por Pavlov en un
contexto diferente. El dormir de movimientos oculares rápidos, termi-
nología estadounidense, se mostró demasiado restrictivo porque los
movimientos oculares no existen durante la fase paradójica en ciertas
especies animales. Sin embargo, la expresión continúa siendo general-
mente utilizada. Dormir rápido, dormir activado y dormir desincroniza-
do fueron, asimismo, utilizadas; pero el dormir paradójico se impuso
ampliamente y, justamente, como denominación de un estado particular.
Numerosos argumentos estaban a favor de esta concepción dualis-
ta de los estados del dormir. Los más significativos eran producto de
la posibilidad de disociar experimentalmente las dos fases del dormir,
de obtener la desaparición del dormir paradójico conservando el dor-
mir lento (destrucción del núcleo del rafe pontis caudalis) o bien la
desaparición del dormir lento conservando el paradójico (gatos “pón-
ticos”, cuya parte anterior del encéfalo había sido eliminada totalmen-
te por aspiración: estos animales presentan una alternancia de vigilia
comportamental y de fase paradójica). Estas experiencias permiten
diferenciar estructuras y mecanismos de los dos estados del sueño y
reforzar su individualidad.60 El pensamiento del neurofisiólogo va más
lejos todavía cuando se pregunta si la fase paradójica puede ser aún lla-
mada dormir sino es por causa de ignorancia, y si no sería posible un
día atribuirle un nuevo nombre61.
La insistencia con la que Michel Jouvet ha defendido una concep-
ción dualista de los estados del sueño no tenía solamente un aspecto
polémico, tomando como blanco teorías unicistas siempre activas.
60
M. Jouvet (1965): “Etude de la dualité des états du sommeil et des mécanismes de
la phase paradoxale”. En: Aspects anatomofonctionnels de la physiologie du sommeil.
Colloques internationaux du CNRS, nº. 127, Paris, Editions du CNRS, pp. 416-417.
61
Ibíd., p. 420.
84
Durante estos años, Jouvet ha tomado cada vez más claramente

conciencia del hecho de que el dormir paradójico debía poseer una
función neurobiológica particular y participar de una homeostasis del
sistema nervioso central. La hipótesis de una función específica se des-
prendía de un cierto número de datos. Efectivamente, Jouvet no se
contentó con estudiar el dormir paradójico con los solos recursos de
la neurofisiología experimental, sino que emprendió, junto a sus cola-
boradores, su estudio del dormir paradójico durante la ontogénesis,
así como entre numerosas especies animales. Intentó detectar sistemá-
ticamente la presencia o la ausencia del dormir paradójico en anima-
les, así como en diversos estadios de la ontogénesis. De esa manera
descubrió que el dormir paradójico se encontraba ausente en ciertas
clases de animales, filogenéticamente más antiguos, que poseen el dor-
mir lento; que aparece en la evolución con las aves y que se desarrolló
particularmente en los mamíferos. Jouvet se preguntó entonces si esto
no coincidiría con la aparición de una función nueva, ya que el dormir
paradójico es particularmente abundante durante la ontogénesis y
parece desempeñar un papel en la maduración del sistema nervioso62.
Además, como Dement observara antes que nadie en el hombre, la
privación selectiva del dormir paradójico es seguida de un rebote com-
pensador, ya que al término de la privación las cantidades perdidas de
dormir paradójico se recuperan, al menos parcialmente, debido a un
incremento de la duración y de la periodicidad de las fases. Esto indica
que el dormir paradójico corresponde a una necesidad particularmente
intensa y que está ligado a una función específica. Esta problemática de
la función del dormir paradójico no dejará de cuestionar el espíritu del
fisiólogo. Es incluso la problemática más auténticamente fisiológica del
dormir y al mismo tiempo uno de sus dramas. ¿Qué significa una fisio-
logía sin función? No puede haber fisiología comprensible sin función
definida. Y sin embargo, la función del dormir paradójico es todavía un
enigma, así como materia de una intensa especulación.
62
Los estudios sobre la ontogénesis del dormir paradójico han sido realizados desde
1961 en la perspectiva del “arqueodormir”. Cf. D. Jouvet, J.-L. Valatx y M. Jouvet (1961):
“Étude polygraphique du sommeil du chaton”. Comptes-rendus des Séances de la Société de
Biologie 155, pp. 1660-1664.
85
Claude Debru
De este modo, al cabo de algunos años de trabajo, Michel Jouvet,

acompañado de su equipo de Lyon, estableció los fundamentos de la
fisiología del dormir paradójico. No se apropió de un terreno ya explo-
rado por otros en otros lugares antes que él, sino que trazó un surco
original en la fisiología del dormir, combinando la problemática de los
mecanismos de la plasticidad nerviosa, que había hecho suya, con la
tradición francesa de fisiología experimental y las técnicas aprendidas
durante su estancia junto a Horace Magoun en Los Ángeles. Sobre
todo, Jouvet abordó el dormir como biólogo y adoptó desde el princi-
pio una actitud global, considerando el conjunto de los fenómenos y
parámetros y buscando integrarlos bajo un único concepto. Su enfo-
que particular fue a la vez intuitivo y conceptualizador. Estos prime-
ros trabajos sobre el dormir paradójico son una hermosa lección de
penetración intelectual.
Los neurofisiólogos no entendieron inmediatamente la significa-
ción ni aceptaron la existencia de un segundo estado del dormir. En
junio de 1960 se produjeron algunas discusiones en la Fundación
Ciba de Londres. Frédéric Bremer declaró que la desincronización de
los trazados corticales durante el dormir paradójico no correspondía
necesariamente a una activación cortical. Bremer no comprendía real-
mente la singularidad del dormir paradójico y reprochó a Jouvet el
haberlo transformado en algo parecido al dormir durante la vigilia, o
dormir activado. Declaró que la desincronización cortical del dormir
paradójico no tenía el mismo origen que la de la vigilia, y que la verda-
dera paradoja se encontraba en esta nueva especie de desincroniza-
ción. Bremer, que pensaba como electrofisiólogo, como especialista en
ondas cerebrales, no había comprendido que el aspecto cortical no era
más que un elemento en el síndrome de Jouvet, y que existían igual-
mente aspectos comportamentales63. Nathaniel Kleitman recusó la
expresión “dormir paradójico” por juzgarla emocional y susceptible de
controversia, en beneficio del “dormir activado” de su alumno
William Dement. Henri Gastaut declaró que el dormir paradójico
observado por Jouvet en el gato no tenía nada que ver con el dormir
63
G.E.W. Wolstenholme y M. O’Connor (eds.) (1961): Ciba Foundation symposium
on the nature of sleep. Londres, Churchill, p. 207.
86
de movimientos oculares rápidos y el sueño en el hombre64. John

Eccles opinó que los signos electroencefalográficos no eran suficiente-
mente discriminatorios. Estas discusiones, que tuvieron lugar al
comienzo de la historia del dormir paradójico, muestran claramente la
rareza del fenómeno a la vista de las concepciones reinantes así como
la dificultad de concebirlo.
Una función fisiológica nueva
Las interpretaciones de Michel Jouvet diferían profundamente

de las de Nathaniel Kleitman. En 1963, en el capítulo consagrado al
sueño en su gran libro Sleep and Wakefulness, Nathaniel Kleitman per-
siste en su concepción del sueño en el marco de la teoría cíclica de los
estadios electroencefalográficos del dormir. Así, el sueño queda exclu-
sivamente asociado al “estadio 1 ascendente”, correspondiendo sola-
mente el “estadio 1 descendente” a las alucinaciones hipnagógicas65.
Kleitman no está seguro de que los animales sueñen. Se pregunta si el
dormir con activación cortical del gato, descrito por primera vez por
Dement, está realmente ligado al sueño, ya que la fase paradójica de
Michel Jouvet se encuentra generalmente acompañada de un descen-
so del ritmo cardíaco (y no de un ascenso, signo de emoción)66.
Kleitman es muy escéptico ante la idea que preconiza una función bio-
lógica del sueño. “El sueño”, escribe, “puede ser considerado como un
modo grosero de actividad cortical asociada a la aparición recurrente
de un EGG de estadio 1 en el curso del dormir en una noche. Como
se trata de un estadio 1 emergente, resultante de un nivel inferior de
funcionamiento cortical, es menos eficaz para asegurar el análisis, la
integración y la rememoración que el estadio 1 inicial. De esta forma,
el sueño no tiene necesidad de estar dotado de una función particular
y puede, de hecho, estar desprovisto de significación. Los efectos del
acortamiento del sueño, descubiertos por Dement, pueden ser resul-
64
Ibíd., p. 370.
65
N. Kleitman (1963): Sleep and Wakefulness. University of Chicago Press, p. 94.
66
Ibíd., p. 103.
87
Claude Debru
tantes de una interferencia con una costumbre adquirida”67. Estos jui-

cios muestran hasta qué punto el pensamiento de Kleitman se alejaba
de la nueva hipnología, que estaba tomando forma en Lyon, aunque
también en Stanford, donde William Dement se había instalado.
En el momento en que los hipnólogos estadounidenses conocieron
los trabajos franceses, a comienzos de los años sesenta, se produjo una
incontestable convergencia y un encuentro entre sus enfoques68.
Perfeccionando la técnica de la privación selectiva del dormir de movi-
mientos oculares rápidos, Dement pudo conjeturar que este dormir
poseía una función biológica sin, por otra parte, poder precisar cuál, ya
que las alteraciones de la personalidad a veces observadas después de
privaciones prolongadas podían provenir de efectos no específicos69.
Pero ¿la privación del dormir rápido es equivalente a la privación
del sueño? ¿Cómo separar lo psíquico de lo biológico? ¿Hay incluso
un paralelismo exacto entre lo uno y lo otro? Los investigadores esta-
dounidenses empezaban a dudarlo. La existencia de una actividad psí-
quica fuera del dormir rápido se volvía probable70. Ya no había super-
posición exacta entre los sucesos que afectan al órgano psíquico y
aquellos que afectan al órgano cerebral.
Sin embargo, esta disociación no afectaba a la función biológica del
dormir rápido. El rebote observado después de la privación selectiva
del dormir rápido, la organización fisiológica tan singular de este
estado, y su vasta distribución en el reino animal, eran algunos de entre
muchos hechos que testimoniaban en favor de una función biológica
nueva. Sobre este punto, Dement y Jouvet estaban de acuerdo, lo que
no excluía la continuación de los procedimientos propios a cada cual.
Pero este hecho puede considerarse como el acta de nacimiento e
incluso la certificación de esta nueva función biológica: el dormir
paradójico.
67
Ibíd., p. 107.
68
Cf. F. Snyder (1967): “In quest of dreaming”. En: H. A. Witkins y H. B. Lewis
(eds.), Experimental studies of dreaming. New-York, p. 63.
69
W. Dement (1965): “Studies on the function of rapid eye movement (paradoxical)
sleep in human subjects”. En: Neurophysiologie des états de sommeil. Paris, Editions du
CNRS, pp. 598-599.
70
Ibíd., p. 599.
88
2
¿CON QUÉ SUEÑAN LOS GATOS?
Los trabajos sobre el dormir paradójico ilustraron de una manera

particularmente viva la existencia de una base comportamental del
psiquismo, una idea constante del pensamiento neurofisiológico. Pero
también renovaron la actualidad de una hipótesis filosófica, la del
paralelismo psicofísico, acerca de la cual la historia de la filosofía nos
muestra hasta qué punto ha estado relacionada con la concepción del
sueño y con el estudio de las actividades mentales del dormir. Estos
dos diferentes puntos de vista, el sueño como comportamiento y el
sueño como actividad mental, caracterizan el marco filosófico dentro
del cual se realizó el mayor número de las investigaciones sobre el dor-
mir paradojal durante los últimos treinta años. Fue la fisiología expe-
rimental y general francesa la que permitió desvelar la dimensión
comportamental de sueño. Sin embargo, el contexto psiquiátrico en el
que se desarrollaron los trabajos de los hipnólogos estadounidenses
implicaba una insistencia más grande sobre las correlaciones entre los
fenómenos mentales y los parámetros neurofisiológicos. De esta
manera, estos hipnólogos fueron más proclives que sus colegas france-
ses a hacer un cierto uso de la hipótesis filosófica del paralelismo psi-
cofísico, así como también para preguntarse si los datos neurofisioló-
gicos verificaban un tal paralelismo, y a interpretar con todos esos
datos en el ya nombrado marco interpretativo. Esas interpretaciones
dieron lugar a numerosas discusiones, vehementes, y que continúan
todavía ¿Los movimientos oculares del sueño son movimientos de
observación de la escena onírica? ¿La pluralidad de los estados del dor-
mir se manifiesta por una diversidad equivalente de actividades men-
tales? ¿Es posible clasificar esta diversidad?
No se ha podido aún aportar una respuesta decisiva a estas pregun-
tas formuladas hace treinta años. Las impresiones sustituyen a las
pruebas. Semejante panorama filosófico es, a la vista de la realidad
actual caracterizada por las nuevas cuestiones sobre el funcionamien-
to del sistema nervioso central y sus resultados cognitivos, demasiado
89
Claude Debru
laxista. Una nueva dimensión del sueño descubierta en un contexto

diferente, la dimensión comportamental, implicaba un determinismo
más accesible a la neurofisiología. ¿Existe una codificación de los com-
portamientos oníricos que se incorporaría en ciertos parámetros elec-
trofisiológicos del dormir paradojal? Podría ser así, pero tampoco
aquí existe ninguna respuesta segura sobre la necesidad o el nivel de
ejercicio de dicha codificación. Las preguntas que el neurofisiólogo
formula a la naturaleza anticipan hechos de los que aún no se dispone.
En cierto modo, la historia filosófica del dormir y la del paralelismo
desembocan en la misma conclusión.
¿PUEDE CONFIRMARSE EL PARALELISMO PSICOFÍSICO?

En su tratado Sobre los sueños, Aristóteles se interrogó sobre la espe-
cificidad de la experiencia onírica con respecto al estado de vigilia. En
cierto modo, señala, las sensaciones del sueño actúan sobre el princi-
pio de la sensibilidad como si estuviéramos despiertos, pero no real-
mente despiertos1. El sueño posee una particularidad difícil de deter-
minar: los sentidos están, al mismo tiempo, activos e inactivos. Sin
embargo, la especificidad del sueño es igualmente difícil de precisar
con relación a las otras actividades mentales durante el dormir.
Efectivamente, el sueño es una especie de imagen, de “fantasma”, de
aparición que se produce en el interior del dormir. Pero toda imagen,
todo fantasma que aparece durante el dormir no es un sueño, del
mismo modo que tampoco lo es todo pensamiento “verdadero” que
pueda producirse en él2.
Aristóteles vio, de esta suerte, que existen durante el sueño varios
tipos de actividad mental que intenta distinguir. Además definió el
sueño como la imagen que proviene del movimiento causado por
las impresiones sensibles en el interior de los sentidos, el cual per-
manece durante el dormir y se vuelve entonces perceptible. Estas
1
Aristóteles Des rêves. En: Petits Traités d’histoire naturelle. Trad. de R. Mugnier
(1965). Paris, Les Belles Lettres, p. 78.
2
Ibíd., p. 86.
90
imágenes-sueños son diferentes de las imágenes que corresponden a

las sensaciones externas que alcanza la consciencia durante el dor-
mir. Aristóteles reconoció, justamente, el carácter endógeno del
sueño y planteó además el problema de la pluralidad de las activida-
des mentales del dormir.
Este problema aparece nuevamente en la filosofía de Leibniz, en rela-
ción con el paralelismo psicofísico, el cual, entre sucesos psíquicos y
sucesos físicos o fisiológicos, implica justamente que el alma piensa
siempre, incluso durante el dormir sin sueños. A partir de ese momento,
la historia filosófica del dormir y la del paralelismo psicofísico quedarán
vinculadas. El paralelismo psicofísico sirvió y sirve todavía de marco
interpretativo en la concepción del dormir y el sueño. Por ello debemos
recordar, a grandes rasgos, la historia filosófica de sus relaciones.
En su versión leibniziana, donde aparece como corolario del siste-
ma de la armonía preestablecida, el paralelismo psicofísico sostiene
que existe una relación de correspondencia funcional, recíproca, entre
estados o sucesos psíquicos y estados o sucesos físicos: a un estado físi-
co corresponde otro psíquico y viceversa. En su acepción inicial esta
concepción se apoya en una crítica del cartesianismo, que admitía una
acción física del alma sobre el cuerpo. Leibniz subrayó las dificultades
insalvables, desde el punto de vista de la física, de toda representación
física de la acción del alma. Más que una relación de causalidad conve-
nía concebir un “paralelismo”, una armonía preestablecida entre el
alma y el cuerpo; esta armonía es semejante a la que reina entre dos
relojes sincronizados.
La idea de una interacción física entre el alma y el cuerpo es, de este
modo, apartada como perteneciente a una filosofía vulgar. Lo que hay
que concebir en su lugar es un paraleliemo. Se deduce, escribe Leibniz,
que las funciones del alma están siempre acompañadas de las funcio-
nes orgánicas que deben corresponder a ellas, y esto es “recíproco y lo
será siempre”3. Una consecuencia del “paralelismo perfecto” entre los
sucesos psíquicos y los sucesos materiales es que el alma piensa siem-
pre, incluso durante el dormir y asimismo durante el dormir sin enso-
3
Leibniz. Philosophische Schriften. Ed. Gerhart (1965), Hildesheim, Olms, t. 6,
p. 533.
91
Claude Debru
ñación, declara Leibniz4. El problema planteado por la existencia y la

multiplicidad de las actividades psíquicas del dormir tiene, por consi-
guiente, una larga historia filosófica, asociada después de Leibniz al
paralelismo psicofísico. La existencia de una actividad mental fuera
del sueño deriva inmediatamente, según Leibniz, del paralelismo psi-
cofísico. A toda impresión del cuerpo debe corresponder una impre-
sión del alma. Al no estar abolidas las funciones del organismo duran-
te el dormir, la vida psíquica, incluso la inconsciente, tampoco lo está.
La transformación psicofísica
Algunos de los fundadores alemanes de la psicofisiología y de la psi-

cofísica del siglo XIX, Gustav Fechner y Hermann Lotze, efectuaron un
retorno a Leibniz y al paralelismo psicofísico, más allá de las críticas
kantianas. El descubrimiento de la conservación de la energía total y de
la interconversión de las formas de energía realizados por Julius Robert
Mayer y Hermann von Helmholtz fue utilizado por Lotze para afirmar
la sustancialidad del alma. Éste argumenta que ninguna conversión de
energía puede transformar un movimiento molecular en sensación5.
Existe, ciertamente, un “mecanismo psicofísico” que se debe a las pro-
piedades del alma sustancial. El alma, efectivamente, “ofrece propieda-
des interiores particulares gracias a las cuales los movimientos en el
espacio y en el tiempo de la materia pueden transformarse en estados
espirituales. No se conocen dichas propiedades, ni la materia con la que
se efectúa esta transformación”6. Hay una relación constante, general y
recíproca, entre estados del cuerpo y estados del alma, pero la naturale-
za misma de esa relación está destinada a quedar oculta. Hay pues,
según Lotze, un cierto retorno al paralelismo psicofísico.
Lotze no se niega sin embargo a especular sobre el mecanismo psico-
físico. En su Psicología médica o fisiología del alma, de 1852, intenta
4
Ibíd., t. 5, pp. 102-107.
5
Hermann Lotze (1876): Principes généraux de psychologie physiologique. Trad. de
A. Penjon, Paris, Germer Baillière et Cie, pp. 92-93.
6
Ibíd., p. 72.
92
(como su amigo Fechner acaba de hacer) concebir de una manera filo-

sófica, a priori y conceptualizando, la naturaleza de la transformación
psicofísica. Las dimensiones materiales, razona éste en sustancia, son
extensivas, aditivas; mientras que las cantidades psíquicas son dimen-
siones intensivas, no aditivas. El alma puede, justamente, únicamente
ser sensible a los componentes intensivos de los fenómenos físicos, no
puede ser sensible a los componentes espaciales de la excitación ner-
viosa. Además, el alma retiene únicamente los aspectos intensivos de
dicha excitación, es decir, su intensidad, su frecuencia y su velocidad7.
Es fundamental para la historia de la psicofisiología que Lotze haya
llegado, por medio de un razonamiento puramente filosófico, a la idea
de que la frecuencia es un elemento significativo del proceso neurofi-
siológico. Una idea análoga fue ampliamente desarrollada por lord
Adrian, que mostró en los años veinte que el sistema nervioso funcio-
na conforme al principio de una transformación de la intensidad del
estímulo en frecuencia de descarga.
Sin embargo, la idea según la cual la frecuencia es un elemento
significante de la conducción nerviosa había sido ya emitida por
Fechner en 1851, en relación con la ley psicofísica8. Fechner constata
que numerosos estímulos sensoriales son fenómenos periódicos, como
lo son los procesos neurofisiológicos. El alma, dice Fechner, no perci-
be los periodos individuales ni los intervalos temporales de estos pro-
cesos, percibe solamente su frecuencia. Efectivamente, para Fechner,
el alma tiene un poder simplificador: la transformación psicofísica se
efectúa al precio de una pérdida de complejidad y energía.
El poder simplificador del alma nos recuerda a Leibniz, ya que para
este último la percepción no es otra cosa que la representación de una
multiplicidad material en la unidad y sencillez del alma, resultado de
lo que él llama “la contención de la multiplicidad en la unidad o en lo
simple”. Sin embargo, el retorno a Leibniz no es completo, ya que el
7
Hermann Lotze (1852): Medicinische Psychologie, oder Psysiologie der Seele. Leipzig,
Weidmann’sche Buchhandlung, p. 203.
8
Gustav Fechner (1851): Zend-Avesta oder über die Dinge des Himmels und des
Jenseits vom Standpunkt der Naturbetrachtung. Zweite Auflage, ed. a cargo de von Kurt
Lasswitz. Hamburg-Leipzig, L. Voss, t. 2, pp. 173-174.
93
Claude Debru
paralelismo de Fechner está fundado en una identidad sustancial,

identidad de un ser que se manifiesta en el exterior de él mismo como
material, y en el interior como espiritual. El paralelismo se obtiene del
doble despliegue del ser como ser material y del ser como ser espiri-
tual, concepción que se apoya sobre fundamentos distintos de la doc-
trina leibniziana9.
Fechner investigó la ley matemática que preside la correspondencia
recíproca del elemento material y del elemento espiritual. Esta ley psi-
cofísica se basa en un principio ya utilizado por los psicométricos del
siglo XVIII. Según dicho principio, las variaciones subjetivas no son
directamente proporcionales a las variaciones objetivas, sino única-
mente a la relación de las variaciones objetivas con el valor instantáneo
de la cantidad considerada (en este caso, la energía). Se deduce de ello
una ley logarítmica que expresa la pérdida de energía de la transforma-
ción psicofísica, el poder simplificador del alma. Al crecimiento arit-
mético de la intensidad psíquica corresponde un crecimiento geomé-
trico de la cantidad física. El crecimiento del fenómeno psíquico es,
pues, mucho más débil que el del fenómeno físico. Otra consecuencia
de la ley logarítmica es la existencia de valores psíquicos negativos para
cantidades físicas positivas. Estos valores negativos no están desprovis-
tos de sentido: ilustran la necesidad matemática de los estados de
inconciencia, y nos proveen de una teoría del dormir10.
Una crítica filosófica del paralelismo psicofísico
Henri Bergson intentó criticar el punto de vista de la psicofísica y

también sus procedimientos psicométricos. Según él, la sensación no
es una dimensión sino una cualidad pura. Bergson tuvo una visión
reductora de la neurofisiología ya que negó toda espontaneidad al
funcionamiento cerebral, que “no añade nada a lo que recibe”11. El
cerebro consta esencialmente de esquemas motores inscritos en la
9
Ibíd., t. 2, p. 152.
10
Ibíd., t. 2, p. 178.
11
Henri Bergson (1896): Matière et mémoire. Paris, Alcan, p. 16.
94
estructura reticular de las neuronas. Esta filosofía restrictiva está

acompañada de una negación del paralelismo psicofísico, que no es
“ni riguroso ni completo”. Sin embargo, este rechazo lleva a Bergson a
interrogarse sobre la concepción que podría reemplazarlo. Como él
mismo recuerda, sus cinco años de estudios sobre la afasia lo conduje-
ron a la siguiente conclusión: “Debe existir entre el hecho psicológico
y su sustrato cerebral una relación que no se corresponde con ningu-
no de los dos conceptos prefabricados que nos facilita la filosofía. No
es ni la determinación absoluta de uno de esos estados por otro, ni la
indeterminación completa de uno de ellos respecto del otro; así como
tampoco la producción de uno por el otro, ni la simple concomitan-
cia, ni el paralelismo riguroso, ni, lo repito, ninguna de las relaciones
que se pueden obtener a priori asociando conceptos abstractos o com-
poniéndolos. Es una cierta relación sui generis...”12.
Según Bergson, esta relación reside en el hecho de que el cerebro
encierra solamente el equivalente motor de un estado psicológico.
También en este punto su tesis es restrictiva. Sin embargo, la interroga-
ción sobre el paralelismo psicofísico, su rigor o su totalidad, ha encontra-
do en nuestros días cierta actualidad a causa de las investigaciones sobre
el dormir y el sueño. Henri Bergson tuvo una concepción bastante pobre
del sueño, identificándolo con la actividad psíquica cuando ésta está des-
provista, durante el dormir, de los correlatos motor y comportamental.
El sueño, escribe Bergson, es “la vida mental entera, menos el esfuerzo de
concentración”13. El mecanismo del sueño no es, pues, tan diferente de
los mecanismos generales de la vida psíquica. En su filosofía no parale-
lística, Bergson se equivoca sobre la especificidad del fenómeno onírico,
sobre su dimensión neurobiológica y, finalmente, sobre su valor bioló-
gico; aunque sería imposible reprochárselo.
El paralelismo psicofísico y las actividades mentales del dormir y del
sueño tienen, por consiguiente, una historia filosófica común. El descu-
brimiento del dormir paradójico renovó profundamente esta proble-
mática filosófica, actualizándola. Efectivamente, dicho descubrimiento
permitió asociar el sueño a una actividad cerebral específica, fundamen-
12
Henri Bergson (1957): Ecrits et paroles. Paris, PUF, t. 1, p. 147.
13
Henri Bergson (1962): L’énergie spirituelle. Paris, PUF, p. 104.
95
Claude Debru
talmente distinta del dormir o de la vigilia. Asimismo, proporcionó una

ocasión para discutir de una manera empírica la tesis filosófica del para-
lelismo psicofísico, sometiendo esta concepción a la crítica experimen-
tal. Verdaderamente, desde el punto de vista neurobiológico, el dormir
paradojal estaba sólidamente definido. Asociándolo al sueño, psicofi-
siólogos como William Dement vieron en él un medio para abordar la
especificidad del sueño como experiencia mental y de clarificar sus
características psíquicas de una manera igualmente fuerte que sus carac-
terísticas neurofisiológicas. De esta suerte, se planteó también el proble-
ma de la particularidad de la experiencia onírica con respecto a otros
estados psíquicos y neurofisiológicos del dormir. ¿Se podía demostrar
esta particularidad? Si realmente se demostraba, se demostraría tam-
bién la validez del paralelismo psicofísico, aunque ésta debía situarse en
las arenas movedizas de la psicología tanto como en las de la neurofisio-
logía, y estas tentativas estaban lejos de culminarse.
¿Existen actividades mentales diferentes durante el dormir?
Para poder identificar el dormir paradojal al sueño había que defi-

nir los caracteres de la experiencia onírica que la distinguen de los otros
pensamientos que acontecen durante el dormir. El descubrimiento del
dormir paradojal planteó con agudeza un problema que no se había
realmente dado antes, puesto que los electrofisiólogos que estudiaban
el dormir no habían podido establecer la asociación del sueño con un
estado electroencefalográfico particular del dormir, con la presencia de
un tipo particular de ondas cerebrales. Los autores de estos estudios
parecieran incluso suponer que el sueño está aun presente en los esta-
dos más “profundos” del dormir14. El descubrimiento del dormir para-
dojal y de su carácter de activación cortical permitió redefinir más cla-
ramente el problema de las actividades mentales del dormir. Los traba-
jos de Dement y Kleitman establecieron con certeza la asociación de la
fase de movimientos oculares rápidos con el sueño rememorado: si se
14
H. Blake, R. W. Gerard y N. Kleitman (1939): “Factors influencing brain poten-
tials during sleep”. Journal of Neurophysiology 2, p. 53.
96
despierta a los sujetos en el curso de esta fase, el 80% de los despertares

están acompañados de recuerdos de sueños, aunque porcentajes signi-
ficativos de recuerdos de los “sueños” fueron igualmente obtenidos
durante despertares acaecidos en el dormir lento por otros investigado-
res. Interrogando a los sujetos sobre la presencia de experiencias men-
tales en el sentido amplio del término, más bien que sobre los sueños
únicamente, David Foulkes, un psiquiatra, obtuvo un 87% de respues-
tas afirmativas concernientes a la fase de movimientos oculares rápidos
y un 74% concernientes al dormir lento15.
Foulkes se interesó particularmente en la psicología del dormir. Sus
trabajos replantearon una cuestión ya antes abierta por los hipnólogos del
siglo XIX, la de la existencia de operaciones mentales complejas durante el
dormir. En el curso de los años sesenta, Foulkes efectuó una serie de estu-
dios sistemáticos sobre la actividad mental en los diversos estadios del
dormir. Estas investigaciones estaban inspiradas por el paralelismo psico-
físico, pero Foulkes no logró establecer un paralelismo riguroso entre las
dos grandes fases del dormir y las dos grandes categorías de actividades
mentales que pudo distinguir; es decir, la actividad onírica propiamente
dicha y una actividad similar al pensamiento. Al comenzar, el psiquiatra
verificó la existencia de una actividad mental fuera de la fase de movi-
mientos oculares rápidos, y luego, para ir más lejos, debió buscar la defi-
nición de los rasgos que diferencian la actividad mental del sueño y la del
dormir lento. Según Foulkes, la presencia de movimientos oculares rápi-
dos durante el sueño es un testigo periférico de una intensa actividad
mental16. Ciertamente, el pensamiento está asociado a una activación
muscular. Imaginar una acción se traduce en la activación muscular. Uno
de los problemas importantes de la psicofisiología del sueño consistirá en
el estudio de la correlación entre la actividad oculomotora y la actividad
subyacente, particularmente la actividad visual.
Sin embargo, la actividad oculomotora es muy diferente durante el
dormir paradojal y el dormir lento. ¿Qué diferencias psíquicas correspon-
derían entonces a esas diferencias somáticas? Se podría suponer que la
15
D. Foulkes (1962): “Dream reports from differents stages of sleep”. Journal of
Abnormal and Social Psychology 65, p. 14-25.
16
D. Foulkes (1966): “The psychology of sleep”. New-York, Scribner’s, pp. 43-44.
97
Claude Debru
actividad psíquica asociada a los movimientos oculares rápidos era el

sueño propiamente dicho, con su carácter de experiencia alucinatoria, de
participación en una historia vivida y con su intensidad, rasgos éstos que
distinguen el sueño de la mera representación mental. Foulkes estudió
estas cualidades de los sueños y también clasificó su contenido en escalas
que manifiestan la intensidad de estas características cualitativas. Entre
estos criterios figuran las nociones clásicas de la psicología del sueño: la
deformación respecto de la realidad, la cualidad dramática, la variedad de
las escenas y situaciones, la violencia y el carácter desagradable o aun la
vivacidad, la coherencia, el carácter voluntario, la claridad de las imágenes
visuales o la relación a la biografía del sujeto. Foulkes deduce de este estu-
dio estadístico que el sueño está lejos de ser la experiencia tan desagrada-
ble, emocional, dramática y rara que creemos17. El psiquiatra intentó tam-
bién establecer diferenciaciones entre las fases sucesivas del sueño, y así
concluyó que los primeros sueños son menos dramáticos y menos emo-
cionales que los últimos. Se parecen mucho más a la mera representación
mental, y así pues, a la actividad psíquica del dormir lento.
Los trabajos de Foulkes mostraron que la actividad mental prosi-
gue fuera de las fases de movimientos oculares rápidos, en todo los
estadios del dormir, incluso los más “profundos” (estadios 3 y 4).
Preguntó a los sujetos sobre sus “sueños” y sus “pensamientos”. Los
pensamientos durante el dormir parecían más cercanos a los pensa-
mientos acontecidos en el estado de vigilia que a los sueños propia-
mente dichos, aunque se pueda ver una cierta continuidad entre
ambos. Foulkes intentó concebir en términos freudianos la diferencia
entre sueño y pensamiento: el pensamiento del dormir lento, hecho
en gran parte de restos diurnos, es más afín al proceso secundario; en
cambio, la actividad onírica propiamente dicha se identificaría más
bien al proceso primario. Sin embargo, las características del sueño y
las del pensamiento no son mutuamente excluyentes en absoluto. El
paralelismo psicofísico no puede ser enteramente demostrado ya que
las características oníricas (aspecto dramático y alucinatorio) pueden
afectar a la actividad mental durante el dormir lento18.
17
Ibíd., p. 90.
18
Ibíd., p. 110.
98
Todo esto condujo al cuestionamiento sobre el grado de coheren-

cia entre la actividad mental y las manifestaciones eléctricas, compor-
tamentales e incluso vegetativas. De esta suerte, se estudió con un
éxito relativo la correlación entre la intensidad del sueño y la activa-
ción del sistema nervioso autónomo19. Dichos trabajos aspiraban a
relacionar el contenido del sueño con sus distintas expresiones somá-
ticas. Sin embargo, para Foulkes la actividad oculomotora no es el
reflejo directo de un contenido mental que sería su causa, sino que las
imágenes visuales, así como la actividad oculomotora, serían solamen-
te los efectos paralelos e independientes de la actividad póntica. La
imagen no es la causa del movimiento de los ojos de la misma manera
que el movimiento de los ojos no determina la imagen20. Las experien-
cias de Jouvet sobre la fisiología del dormir paradojal muestran que los
factores psíquicos no son responsables de la aparición del sueño. Pero
según Foulkes, el contenido del sueño depende de factores psicodiná-
micos.
Determinado por su formación psiquiátrica, Foulkes estudió los
caracteres psíquicos y somáticos del sueño con el objetivo de contex-
tualizarlos dentro de una perspectiva psicoanalítica. Intentó unificar
los conceptos sobre el origen, los mecanismos de formación y la signi-
ficación psicodinámica del sueño, e igualmente intentó reunir las con-
cepciones de la metapsicología freudiana con los procesos neurofisio-
lógicos. Como ha señalado Gérard Lemaine, el pensamiento de
Freud no siempre ha salido indemne de esta confrontación con los
datos adquiridos desde la nueva neurofisiología del sueño21. Sobre
numerosos puntos (satisfacción del deseo reprimido o incorporación
de los restos diurnos en el sueño), el análisis del contenido de los sue-
ños no podía confirmar las hipótesis freudianas. Pero el marco inter-
pretativo siguió siendo el freudiano y Foulkes intentó establecer una
correspondencia estrecha entre procesos metapsicológicos y procesos
neurofisiológicos.
19
Ibíd., p. 50.
20
Ibíd., p. 167.
21
G. Lemaine et al. (1977): Stratégies et choix dans la recherche. À propos des travaux
sur le sommeil. Paris-La Haye, Mouton, p. 107.
99
Claude Debru
Esta tentativa consistía en llevar hasta su término la lógica propia

del paralelismo psicofísico. Todo proceso psíquico, aunque sea
inconsciente, debe operar en tiempo real y acompañarse de procesos
neurofisiológicos. La presencia de movimientos oculares rápidos era
considerada como el signo neurofisiológico de un estado psíquico par-
ticular: el sueño. Pese a esto, la asociación entre estos dos últimos esta-
dos no era exclusiva. Es difícil mantener diferencias cualitativas estric-
tas en la actividad onírica entre los dos grandes estados del dormir.
Esto último podría significar que las categorías utilizadas para distin-
guir las actividades mentales, aunque bastante naturales en apariencia,
eran arbitrarias e insuficientemente objetivas ¿Qué más elusivo,
inabarcable, que la actividad psíquica del dormir y particularmente la
del dormir lento?
Esto podía, asimismo, significar que la organización periódica del
dormir según los estadios electroencefalográficos no era lo suficiente-
mente fina, lo que equivalía a pensar que otras distinciones podían ser
utilizadas. El gran neurofisiólogo de Pisa, Giuseppe Moruzzi, intentó
comprender las relaciones que existen entre las fases del sueño haciendo
uso de una distinción clásica en fisiología; esta distinción se establecía
entre los fenómenos tónicos, caracterizados por la continuidad de un
cierto estado de tensión o nivel de actividad, y los fenómenos fásicos,
caracterizados por el contrario por su discontinuidad. Según Moruzzi,
no son los fenómenos tónicos los que establecen las diferencias entre el
dormir lento y el dormir paradojal, sino que, sostiene Moruzzi, éstos
únicamente se acentúan cuando se pasa de un estado al otro22. Es, al con-
trario, la aparición de fenómenos fásicos en movimientos intermitentes
lo que constituye el rasgo más notable de la fase paradojal.
La distinción del dormir de ondas lentas y del dormir de movi-
mientos oculares rápidos (o del dormir sincronizado y el dormir
desincronizado) parecía demasiado grosera para servir de base a las
correlaciones psicofísicas. En la fase desincronizada existen intervalos
de reposo ocular, que son también momentos de silencio de la activi-
dad ponto-genicular-occipital (PGO). Eugène Aserinsky constató la
22
Colloques internationaux du CNRS, n° 127 (1965): Aspects anatomofonctionnels
de la physiologie du sommeil. Paris, Editions du CNRS, p. 639.
100
existencia de esta organización del dormir desincronizado en intermi-

tencias de fenómenos fásicos separados por intervalos silenciosos.
Analizando el electroencefalograma de sujetos humanos durante el
sueño de movimientos oculares rápidos, observó variaciones de ritmo
del EGG durante los movimientos oculares y concluyó que la fase de
movimientos oculares rápidos no era ni fisiológicamente ni psicológi-
camente homogénea. Criticó, asimismo, la interpretación de los
movimientos oculares como movimientos de observación análogos a
los del estado de vigilia23.
La existencia de periodos de reposo ocular en el interior de las fases
obliga a buscar otros criterios de clasificación. Aserinsky propuso que
la actividad onírica correspondiente a los periodos de reposo ocular
fuese relativamente pobre desde el punto de vista de la imaginería
visual, y que fuese difícilmente rememorable. Por el contrario, los
periodos de actividad ocular que corresponden a las descargas fásicas,
se asimilarían al estado de vigilia y corresponderían a unas imágenes
visuales más vívidas, así como también a una rememoración más fácil.
En el interior de la fase del sueño rápido habría, pues, fluctuaciones
fisiológicas importantes, y sería posible conjeturar que a esas fluctua-
ciones corresponderían otras fluctuaciones equivalentes de la activi-
dad mental24.
¿Expresión de mecanismos inconscientes?
De esta manera, la distinción introducida por Moruzzi entre fenó-

menos tónicos y fásicos del sueño tuvo una influencia real. Los dos
tipos de fenómenos podían poner de relieve mecanismos diferentes.
Por otra parte, las características fásicas del dormir fueron considera-
das como signos más discriminativos que las características tónicas de
23
E. Aserinsky (1965): “Brain wave patterns during the rapid eye movement period
of sleep”. The Physiologist 8, 104.
24
E. Aserinsky (1967): “Physiological activity associated with segments of the rapid eye
movement period”. En: S. S. Kety, E. V. Evarts y H. L. Williams (eds.): Sleep and altered
states of consciousness. Association for Research on Nervous and Mental Disease Research
Publication, vol. XLV, Baltimore, Williams y Wilkins, p. 347.
101
Claude Debru
la actividad psíquica subyacente. Por su discontinuidad podían revelar

diferencias más finas que los grandes estados tónicos. Esta disconti-
nuidad conducía incluso a poner en duda la homogeneidad de la fase
paradojal; además, las descargas fásicas centrales y las puntas de activi-
dad PGO podrían hacer aparición fuera de la fase paradojal y, en par-
ticular, justo antes de ésta. Foulkes se apropió, de esta suerte, de la dis-
tinción entre fenómenos fásicos y tónicos para hacer de ella el punto
de partida de una nueva tentativa de inspiración paralelista, intentan-
do correlacionar esos parámetros fisiológicos con los mecanismos de
actividad onírica. Foulkes se preguntó si los periodos de actividad o de
reposo ocular, en el interior o en el exterior de la fase de movimientos
oculares rápidos, no corresponderían a una diferenciación cualitativa
en el interior del onirismo. Para responder a esta pregunta Foulkes les
pedía a los sujetos el relato de la actividad psíquica que precedía inme-
diatamente al despertar. Los relatos se clasificaban en dos categorías:
la experiencia visual primaria y la elaboración cognitiva secundaria.
Difícilmente se puede escapar a la impresión de que esta categori-
zación de la experiencia mental era establecida de cierta manera ad hoc
con el objetivo de poder ser aplicada a la distinción de la actividad y
del reposo oculares: la actividad ocular correspondería a la experiencia
visual primaria y la del reposo a la elaboración cognitiva secundaria.
Las respuestas obtenidas confirmaban esta correspondencia25. Sin
embargo, no podían establecer la objetividad o la fuerza heurística de
la categorización de Foulkes, ya que, sin duda alguna, una cierta circu-
laridad era inevitable en semejante investigación. Los resultados, los
análisis y las sugerencias de Foulkes eran ricos en detalles, pero su pro-
cedimiento experimental y teórico era difícil juzgarlo como plena-
mente riguroso.
Insistiendo sobre la distinción sobre fenómenos fásicos y tónicos
del dormir, y atribuyendo a los procesos fásicos un particular papel de
activación visual, emocional y casi alucinatorio, Foulkes intentaba
comprender los mecanismos de producción del sueño en una perspec-
tiva tanto fisiológica como psicoanalítica. Pensó que sus resultados
25
S. Molinari y D. Foulkes (1969): “Tonic and phasic events during sleep:
psychological correlates and implications”. Perceptual and Motor Skills 29, p. 354.
102
podrían interpretarse en el marco de una distinción clásica de la

metapsicología freudiana, que es la distinción entre procesos primario
y secundario. Efectivamente, la continuidad de los estados tónicos a
través del dormir sugería la continuidad de un proceso mental pre-
consciente, aunque sobre todo la experiencia visual primaria ligada a
la activación fásica parecía poseer las características de una intromi-
sión del inconsciente en la vida psíquica, de una alteridad con respec-
to del yo26. Dement había sugerido que la activación fásica estaba relacio-
nada con las pulsiones, en cambio los trabajos de Foulkes no probaron
esta hipótesis, pero según éste, el conjunto de la actividad mental onírica
podía ser considerado como perteneciente al proceso primario en el sen-
tido freudiano del término, desplazamiento incesante del pensar, dife-
rente del proceso secundario de fijación del pensamiento y de vínculo de
las representaciones. El proceso primario no estaba ya más, de esta mane-
ra, confinado al dormir de movimientos oculares rápidos, como había
sido sugerido por diversos autores.
La experiencia visual primaria y la elaboración cognitiva secunda-
ria se concebían como principios de organización mental del oniris-
mo. Foulkes sugirió que la experiencia visual primaria correspondería
al proceso freudiano de condensación, mientras que la elaboración
cognitiva secundaria al proceso de desplazamiento. Ahora bien, se
concibe por qué la experiencia visual primaria podía ser considerada
como resultado de un mecanismo metapsicológico de condensación y
fusión de pensamientos diversos dentro de una sola representación,
aunque quedaba por resolver el porqué sobre el hecho de que esta
representación era ante todo visual. La elaboración cognitiva secunda-
ria, relatada por los sujetos en los periodos de reposo ocular, corres-
pondería entonces a un mecanismo asociativo de desplazamiento. De
esta manera, la actividad neurofisiológica fásica sería la expresión del
trabajo de condensación del sueño, mientras que la actividad tónica
traduciría el trabajo de desplazamiento. La búsqueda de un paralelis-
mo tan exacto como fuese posible entre procesos neurofisiológicos y
procesos metapsicológicos terminaba allí en concepciones extremada-
mente arbitrarias e incluso extrañas.
26
Ibíd., p. 362.
103
Claude Debru
Tratar de identificar la expresión de los procesos psíquicos incons-

cientes con la ayuda de criterios neurofisiológicos consiste en admitir
que el desarrollo temporal del trabajo del sueño es directamente
superponible al decurso temporal de ciertos eventos neurofisiológi-
cos. Estas concepciones de un paralelismo ingenuo deberían pronto
abandonarse. Como lo ha escrito Gérard Lemaine, “la introducción
de un elemento fisiológico nuevo [...] conduce al cuestionamiento de
la unidad psicológica de una fase dada y hace emerger parecidos psico-
lógicos entre una parte de esta fase y otra fase. [...] Este juego infinito
entre la fisiología y la psicología [...] explica, sin lugar a dudas, la dis-
persión de las investigaciones y la ausencia de fidelidad en los resulta-
dos”27. Otros comentaristas, como Pierre Salzarulo y sus colegas, han
esclarecido del mismo modo el carácter artificial de las dicotomías de
Foulkes, y en un sentido más amplio, el de las tentativas de superpo-
ner la psicofisiología del sueño y la metapsicología del sueño28. Según
estos críticos, la visión ingenua del paralelismo psicofísico era el instru-
mento de una voluntad reduccionista, de la que la neurofisiología parti-
cipaba facilitando una medida o un equivalente manipulable de los
mecanismos psíquicos inconscientes, que ya nunca más habrían de ser
considerados como tales29. De esta suerte, el paralelismo psicofísico guió
las investigaciones bajo la forma de una versión hiperparalelista, dado
que la existencia de procesos psíquicos inconscientes sería, de cierta
forma, comprobada por la actividad cerebral. Estos hipnólogos llevaban
el razonamiento paralelista al límite, interpretando la neurofisiología en
los términos propios de la metapsicología y asociando a ésta una especie
de hiperfísica.
Se ve aquí hasta qué punto es difícil llevar a cabo la lógica propia
del razonamiento paralelista cuando se busca el apoyo en mecanismos
inconscientes. Sin embargo, cualesquiera sean los marcos teóricos, la
interpretación paralelista de los datos neurofisiológicos choca en el
27
G. Lemaine et al. (1977): op. cit., p. 119.
28
P. Salzarulo, C. Cipolli, G. C. Lairy y M. Pêcheux (1973): “L’étude psycho-
physiologique de l’activité mentale du sommeil: analyse critique des méthodes et théories”.
L’évolution Psychiatrique 38, pp. 60 y 65.
29
Ibíd., p. 64.
104
nivel de los hechos con numerosas dificultades, particularmente cuan-

do se trata de una experiencia onírica. La nueva fisiología del dormir
y del sueño constituyó una preciosa ocasión para someter la correla-
ción psicofísica a la prueba de la experiencia, pero, como veremos, aún
no ha podido ser demostrado un paralelismo “riguroso y completo”.
El paralelismo psicofísico como instrumento interpretativo
Demostrar con la neurobiología del sueño la validez del paralelis-

mo psicofísico y su utilidad como instrumento interpretativo es toda-
vía un problema ampliamente abierto, que reaparece periódicamente
y sobre el que es difícil pronunciarse. Si esta demostración no ha sido
hecha en el caso del sueño, con toda la precisión que se requiere, y si
un paralelismo global parece verosímil mientras que un paralelismo
local parece más allá de las posibilidades de la experimentación actual,
es porque, justamente, la particularidad de la experiencia onírica es
difícilmente delimitable, ya sea con respecto a los otros estados del
sueño o con respecto a la vigilia, con la que a menudo se la compara.
Precisamente comparando la experiencia onírica al estado de vigilia se
intenta comprender sus mecanismos neurofisiológicos y sus equiva-
lentes psíquicos. Esta correspondencia parece estar mejor establecida
en el caso de la vigilia que en la del sueño, aunque en los dos casos la
interpretación paralelista se enfrenta al problema de la causalidad que
no puede evitar, enteramente aunque haya sido concebida precisa-
mente con este fin. ¿Qué es causa y que es efecto, observador y obser-
vado tanto en la escena onírica como en el mundo visual? El entrela-
zado del observador y del observado, su conjunción, es especialmente
difícil de captar. El paralelismo establecido en el caso de la observa-
ción del despertar entre el objeto percibido y el movimiento de los
ojos sigue sin verificarse siempre en el caso del onirismo.
Como tesis metafísica el paralelismo psicofísico no es, verosímil-
mente, del todo demostrable. No puede ser ni totalmente establecido
ni completamente invalidado. Hay cierta circularidad en el procedi-
miento del psicofisiólogo que cree que demuestra la validez del para-
lelismo psicofísico, mientras que éste le sirve como instrumento de
105
Claude Debru
interpretación. El paralelismo es un instrumento de interpretación

global, pero pierde su utilidad y alcanza interpretaciones contestables
cuando es invocado para explicar mecanismos locales. La interpreta-
ción de los mecanismos neurofisiológicos en los términos de sus
supuestos correlatos psíquicos termina por encontrar su límite natural
cuando el neurofisiólogo penetra más profundamente en el interior de
la organización cerebral. El paralelismo psicofísico no es de una gran
utilidad para la interpretación de las funciones neuronales. De este
modo, la interpretación de los movimientos oculares del sueño como
movimientos de observación que se apoyan sobre mecanismos idénti-
cos a los de la vigilia ha sido criticada, como se verá, por razones neu-
robiológicas.
Sin embargo, podemos añadir a los argumentos científicos argu-
mentos a priori, en cierto modo filosóficos, en la discusión sobre la
dimensión y el uso del paralelismo psicofísico. La tesis metafísica del
paralelismo psicofísico, en su versión leibniziana, enuncia que a todo
estado o fenómeno psíquico corresponde un estado o fenómeno mate-
rial, y viceversa. ¿Pero es verdadera esta reciprocidad? La reciprocidad
lleva al pampsiquismo. El paralelismo recíproco conduce al animismo
universal. Dicho de otra manera: no es absolutamente seguro que a un
estado o fenómeno psíquico corresponda otro material, y sólo uno.
Además de la dificultad para definir semejantes estados o fenómenos,
la extrema complejidad de la organización neuronal se suma para
obstaculizar una aplicación simple de este principio. El paralelismo
psicofísico ha podido servir como instrumento para preciosos descu-
brimientos. En su inacabada demostración ha mostrado fenómenos
interesantes y ha permitido su interpretación, incluso a un nivel bas-
tante profundo de los procesos neurofisiológicos, como se verificará.
Pero la demostración es instructiva a causa, justamente, de su carácter
inconcluso.
En efecto, no es seguro que la ciencia experimental pueda suminis-
trar argumentos pertinentes en esta discusión. La neurobiología del
sueño mostrará más bien lo contrario. El empleo acrítico de concep-
ciones filosóficas en la ciencia, la mezcla mal controlada de ciencia y
de una filosofía a veces ingenua, son cosas que no producen resultados
afortunados. No se consigue más que confusión cuando se pretende
106
entrelazar de manera demasiado íntima el proceder empírico de la

ciencia y el especulativo de la filosofía. Estos dos procederes deben
mantenerse distintos, incluso cuando, en circunstancias favorables,
pueden beneficiarse cada uno del otro. De este modo la neurobiología
del sueño ha llevado a la filosofía a interrogarse de nuevo sobre la vali-
dez de un paralelismo “riguroso y completo”. Deben crearse otros ins-
trumentos filosóficos, y en cierto sentido se han creado ya, para poder
comprender el funcionamiento del cerebro que sueña del mismo
modo que se comprende el funcionamiento del cerebro que ve.
LA INTERPRETACIÓN DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES

La filosofía paralelista no se ha limitado a inspirar solamente algu-
nas tentativas para esclarecer la especificidad de la experiencia psíqui-
ca del sueño con respecto a otros estados del dormir, o para asociar los
procesos metapsicológicos con los datos de la neurofisiología. Esta
filosofía ha guiado los ensayos de correlación entre los movimientos
oculares y el contenido visual del sueño. Este problema interesó parti-
cularmente los neurofisiólogos y es en este campo donde el paralelis-
mo psicofísico permitió llegar más lejos. Sin embargo, la interpreta-
ción paralelista se encontró con el obstáculo de algunas objeciones,
principalmente por parte de los neurobiólogos franceses. Éstos inten-
taron no tanto sacar partido del dormir paradojal para el estudio de
los estados psíquicos como afrontar sus aspectos biológicos. Esta dife-
rencia de perspectiva ha sido claramente expresada en varias ocasio-
nes, y particularmente se ha centrado en la interpretación de los movi-
mientos oculares.
Según los hipnólogos estadounidenses, la correspondencia entre la
imaginería visual onírica y la dirección de los movimientos oculares
rápidos era un hecho demostrado. En 1961, Howard Roffwarg y
William Dement compararon el electrooculograma con la transcrip-
ción del relato del sueño obtenido por un investigador que analizó su
aspecto visual e hizo pronósticos sobre la dirección de los movimien-
tos oculares correspondientes. La comparación entre los patterns de
los movimientos oculares registrados y los patterns pronosticados por
107
Claude Debru
el investigador muestra ciertas coincidencias llamativas: un sujeto

sueña que sube una escalera de cinco o seis escalones, con un gato en
brazos, lo que le obliga a prestar atención a cada escalón antes de avan-
zar; el examen del electrooculograma muestra que éste efectuó cinco
movimientos de ojos hacia lo alto, en intervalos regulares, durante el
sueño30. Y hay más ejemplos: un sujeto sueña que gira la cabeza para
mirar algo y aunque no la gire verdaderamente, el movimiento aluci-
natorio de la cabeza se traduce por un movimiento de ojos idéntico al
que tendría lugar si el soñador, despierto esta vez, girara efectivamen-
te la cabeza para observar algo31. Era, pues, difícil escapar a la impre-
sión de que existe una relación íntima entre los movimientos oculares
y la actividad visual del sueño. Los movimientos oculares del sueño
tendrían las mismas características que los movimientos de fijación
que tienen lugar durante la vigilia.
Estos hechos son transmitidos por Howard Roffwarg y William
Dement como otras tantas pruebas de la naturaleza alucinatoria del
sueño. Los acontecimientos psíquicos del sueño poseerían tales viva-
cidad y vigor, que se acompañarían de manifestaciones físicas, oculo-
motoras y vegetativas. Es por ello que Roffwarg y Dement pusieron
menos el acento en la “profundidad” del dormir paradójico y la ausen-
cia de reactividad del cerebro a los estímulos exteriores, que en el nivel
de reactividad del organismo respecto a la experiencia alucinatoria del
sueño es casi idéntico al de la vigilia. El soñador, escriben Roffwarg y
Dement, “participa del sueño por medio de respuestas al mismo tiem-
po emocionales y fisiológicas, como si se tratara de una experiencia de
la vigilia”32. Además, Roffwarg y Dement se apoyan en los estudios
efectuados por Jouvet y otros investigadores para atribuir a ciertas
estructuras infracorticales, más bien que corticales, el origen común
de los potenciales responsables de los aspectos visual y oculomotor del
sueño33. La fuente de estos fenómenos estaría, por consiguiente, en el
30
H. P. Roffwarg, W. C. Dement , J. N. Muzio y C. Fischer (1962): “Dream imagery:
relationship to rapid eye movements of sleep”. Archives of General Psychiatry 7, p. 239.
31
Ibíd., p. 250
32
Ibíd., p. 252.
33
Ibíd., p. 254.
108
tronco cerebral, ya que el córtex tendría sólo un papel de coordinación

y de integración.
Pero la nueva fisiología del dormir no permitía siempre la confir-
mación de dichas hipótesis. Los rasgos principales de esta nueva fisio-
logía fueron bien dilucidados durante una reunión internacional que
tuvo lugar en Lyon en 1963. El dormir resultaba corresponderse con
una actividad elevada del sistema nervioso central, lo que iría a contra-
corriente de las teorías pasivas. Asimismo, el estudio del metabolismo
cerebral, del consumo de oxígeno, del flujo sanguíneo y de la actividad
eléctrica de neuronas aisladas, mostraban que el cerebro que duerme
es el sitio de una actividad tan intensa como la del cerebro durante la
vigilia. Es más bien la organización interna de estas actividades la que
difiere: inhibiciones y activaciones están igualmente presentes en uno
y otro caso, aunque distribuidas de manera diferente. Como ha escri-
to Jean-Pierre Cordeau, el dormir paradojal es el lugar de una “reorga-
nización completa de la actividad neuronal”34.
Movimientos de los ojos e imágenes oníricas
Los movimientos oculares han sido parcialmente discutidos.

Algunos científicos, como Marc Jeannerod o Jacques Mouret, emitie-
ron sus reservas sobre la correlación entre movimientos oculares e imá-
genes del sueño. La velocidad de los movimientos oculares del sueño
en el hombre es inferior en un 50% respecto a la velocidad de los movi-
mientos oculares de observación de la vigilia35. Ésta es igualmente más
débil en el gato, lo que condujo a los ya citados fisiólogos a concluir
que estos dos tipos de movimientos oculares deben ser producidos por
34
J. P. Cordeau, J. Walsh y H. Mahut (1965): “Variation dans la transmission des
messages sensoriels et fonction des différents états de sommeil”. En: Aspects
anatomofonctionnels de la physiologie du sommeil. Colloques internationaux du CNRS,
n.° 127, Paris, Editions du CNRS, p. 504.
35
M. Jeannerod y J. Mouret (1962): “Etude des mouvements oculaires observés chez
l’homme au cours de la veille et du sommeil”. Comptes-rendus des Séances de la Société de
Biologie 156, p. 1409.
109
Claude Debru
distintos mecanismos36. Además, durante la fase paradojal, los movi-

mientos oculares pueden no estar en conjunción: los ojos pueden
divergir, lo que indica que no se trata de movimientos de observación.
Por otra parte, el pattern de los movimientos de observación y de los
movimientos oníricos es diferente. El sistema oculomotor se pone en
marcha de manera diferente en uno u otro caso.
Para negar cualquier relación entre movimientos oculares e imáge-
nes oníricas Jeannerod y Mouret hicieron valer otros argumentos. En
los individuos privados de perceptividad visual, por ejemplo en los
recién nacidos, en los ciegos de nacimiento o en el paciente en coma
crónico, existen movimientos oculares rápidos. Igualmente, en el gato
descorticado, sobre el que se practicó la ablación del córtex visual, los
movimientos rápidos de los ojos existen también, mientras que
los movimientos de observación, propios del estado de vigilia han
desaparecido. Lo mismo ocurre en el gato póntico, sobre el que se prac-
ticó la ablación de toda la parte del encéfalo anterior al puente.
Jeannerod y Mouret llegaron a la conclusión de este análisis de los
movimientos oculares con un comentario verdaderamente adivinato-
rio: “Así, si la fase paradojal es casi indudablemente el soporte de la acti-
vidad onírica, los movimientos rápidos de los ojos que se encuentran en
ella no están probablemente vinculados con la imaginería visual de
sueño y su significado permanece incierto. En relación con todos los
otros fenómenos periféricos de la fase paradojal, es decir, modificacio-
nes cardiorrespiratorias y, sobre todo, movimientos finos de la cara y de
los miembros, representan quizá ‘esbozos de comportamiento’ blo-
queados por la abolición del tono muscular de la fase paradojal”37.
Como los demás fenómenos periféricos, los movimientos oculares
representarían no una experiencia visual sino un comportamiento
esbozado. Esta hipótesis de gran alcance permitía anticipar muchas
36
M. Jeannerod y J. Mouret (1963): “Etude comparative des mouvements oculaires
observés chez le chat au cours de la veille et du sommeil”. Journal de Physiologie (Paris) 55,
p. 268.
37
M. Jeannerod y J. Mouret (1963): “Recherches sur les mécanismes des
mouvements des yeux observés au cours de la veille et du sommeil”. Pathologie-Biologie
11, p. 1056.
110
cosas respecto de la continuación de los sucesos en la investigación

neurobiológica. Representaba una perspectiva psicofísica muy distin-
ta, ya que sustituiría al paralelismo psicofísico por un enfoque com-
portamental que se reveló particularmente fructífero, dado que dos
años después Michel Jouvet logró levantar la inhibición motora del
dormir paradojal y provocó de esa manera la expresión de comporta-
mientos asociados al onirismo. Marc Jeannerod y Jacques Mouret real-
mente adivinaron la existencia de este aspecto escondido del sueño,
que es justamente el de ser un comportamiento, aunque sea un com-
portamiento al mismo tiempo esbozado y bloqueado
¿Qué respuestas tenía William Dement a las objeciones concer-
nientes al aspecto visual del sueño? Declaró que era difícil creer que
los movimientos de los ojos se produjeran porque soñador observase
realmente la escena visual. La imaginería onírica no puede ser la única
causa de los movimientos oculares. La existencia de éstos fuera de la
imaginería onírica muestra certeramente que se trata de un mecanis-
mo fisiológico. Pero si la imagen no es la causa del movimiento,
Dement sostiene, no obstante, que hay una correspondencia entre el
sueño y el movimiento ocular38. Consciente de las dificultades que
existen al postular el problema en términos de causalidad, lo plantea
en términos de paralelismo. Según él, la correspondencia entre la ima-
ginería visual y la dirección de los movimientos oculares es un hecho
bien demostrado: el paralelismo debe, pues, conservarse.
Sin embargo Dement debía tomar en cuenta las objeciones que
tendían a considerar los movimientos oculares como procesos aleato-
rios, desprovistos de significación visual. Después de que Jouvet hubo
registrado potenciales formados de puntas a nivel del puente durante
la fase paradojal, cierto número de electrofisiólogos habían estudiado
la actividad eléctrica de diferentes estructuras cerebrales durante la
fase paradojal, particularmente en el sistema visual y oculomotor.
Algunos de dichos trabajos se realizaron en el laboratorio de Guiseppe
Moruzzi en Pisa, y otros en Lyon.
38
W. Dement (1965): “Studies on the function of rapid eye movement (paradoxical),
sleep in human subjects”. En: Aspects anatomofonctionnels de la physiologie du sommeil.
Paris, Editions du CNRS, p. 610.
111
Claude Debru
Trenes de ondas en el sistema visual
En Pisa, Dana Brooks y Emilio Bizzi estudiaron la actividad eléc-

trica del tronco cerebral y registraron potenciales de puntas produ-
ciéndose de manera intermitente a intervalos regulares en la fase para-
dojal. Esta actividad de apariencia errática, aleatoria y desprovista de
rítmica se registraba en diversos lugares del puente; estaba localizada
en el mesencéfalo, en los núcleos oculomotores, y se encontraba nue-
vamente en un estrato superior de la organización cerebral, en los
núcleos geniculados laterales que forman parte de las vías visuales.
Dichos acontecimientos parecen estar más o menos sincronizados
unos con otros entre las diversas estructuras. Estaban igualmente sin-
cronizados con los movimientos intermitentes oculares. Estos aconte-
cimientos fásicos, discontinuos, son definidos en oposición a las carac-
terísticas continuas, tónicas, del dormir paradojal (actividad cortical
rápida y de bajo voltaje, actividad thetahipocámpica, abolición del
tono de los músculos antigravitatorios y descenso de la presión arte-
rial)39. La presencia de acontecimientos fásicos a nivel de los cuerpos
geniculados laterales parecía particularmente interesante para los
investigadores de Pisa, porque con toda verosimilitud provenían de las
estructuras pónticas implicadas en el determinismo de los estados de
vigilancia. El funcionamiento del relevo visual formado por los cuer-
pos geniculados laterales estaba justamente, durante el dormir parado-
jal, bajo la dependencia de la formación reticular póntica, lo que no
era el caso de las vías visuales situadas delante de los cuerpos genicula-
dos, como el tracto óptico y el quiasma.
Estos acontecimientos eléctricos propios de la fase paradojal apare-
cen asimismo a nivel del córtex visual y pueden acompañar a los movi-
mientos oculares, como lo observaron Mouret y Jeannerod40.
Aparecen también a nivel de los músculos oculomotores, donde son
39
D. C. Brooks y E. Bizzi (1963): “Brain stem electrical activity during deep sleep”.
Archives Italiennes de Biologie 101, p. 661.
40
J. Mouret, M. Jeannerod y M. Jouvet (1963): “L’activité électrique du système
visuel au cours de la phase paradoxale du sommeil chez le rat”. Journal de Physiologie
(Paris) 55, pp. 305-306.
112
síncronos de las puntas registradas en los diferentes niveles del sistema

visual, como mostraron François Michel y Allan Rechtschaffen41.
Allan Hobson los encontró igualmente en el tálamo y en el córtex
parietal42. Los investigadores de Lyon mostraron que estas actividades
fásicas propias del dormir paradójico tenían un origen póntico, ya que
están presentes en el gato póntico. Además, no están en relación con
una actividad ocular, retiniana, ya que están presentes en el gato que
ha sufrido la ablación de los ojos. No obstante, experiencias de resec-
ciones escalonadas del encéfalo muestran que las estructuras supra-
pónticas desempeñan un papel en la organización y estructura de pro-
ducción de estos fenómenos fásicos43.
La interpretación paralelista de las ondas pónticas
De esta forma, durante una serie de estudios sistemáticos, los inves-

tigadores de Lyon pusieron en relieve las principales características de
las actividades fásicas del dormir paradójico. Marc Jeannerod bautizó
con el nombre de puntas ponto-genículo-occipitales (PGO) a las puntas
de origen póntico destinadas al córtex visual. Con ello Jeannerod con-
sagró la existencia de un fenómeno capital, pero cuya significación
neurofisiológica permanece en el misterio. Desde entonces no se ha
dejado de especular sobre este asunto. Se han propuesto todo tipo de
hipótesis, incluso las consistentes en asociar estos fenómenos eléctri-
cos al determinismo psíquico del sueño. ¿Su secuencia, su estructura
de ocurrencia aparentemente aleatoria, no escondería una informa-
ción codificada destinada a los centros superiores del cerebro? Michel
Jouvet ha defendido esta idea, relacionada con la función del dormir
41
F. Michel, A. Rechtschaffen y P. Vimont-Vicary (1964): “Activité électrique des
muscles oculaires extrinsèques a cours du cycle veille-sommeil”. Comptes-rendus des
séances de la Société de Biologie 158, pp. 106-109.
42
J.A. Hobson. “L’activité électrique phasique du cortex et du thalamus au cours du
sommeil désynchronisé chez le chat”. Ibíd., p. 2131.
43
M. Jeannerod , J. Mouret y M. Jouvet (1965): “Etude de la motricité oculaire au
cours de la phase paradoxale du sommeil chez le chat”. Electroencephalography and
Clinical Neurophysiology 18, p. 561.
113
Claude Debru
paradójico, o la función biológica del sueño, que consistiría según él

en la programación o la reprogramación genética de los comporta-
mientos de base de la especie en los circuitos neuronales. Aquí tam-
bién el aspecto comportamental del sueño ha sido subrayado amplia-
mente.
Con las PGO, el paralelismo psicofísico se volvía mucho más difí-
cil de establecer. El descubrimiento del sistema responsable de las
PGO, de su fuente póntica y de su independencia respecto de la acti-
vidad visual aferente complicaban la tarea a aquellos que intentaban
demostrar el paralelismo entre la imaginería onírica y los movimien-
tos de los ojos.
Por su parte, los investigadores de Lyon trataron de describir la
organización anatómica del sistema responsable de las PGO y de
otras actividades fásicas. Intentaron elucidar las relaciones entre este
sistema fásico y el sistema responsable de las características tónicas
del dormir paradójico. Intentaron desentrañar y localizar los funcio-
namientos activadores e inhibidores cuya coexistencia produce todo
el aspecto paradójico de las cosas. Al iniciar la especulación sobre las
funciones del dormir paradójico y al reunir indicios que permitían la
posibilidad de reflexionar sobre estas cuestiones, los investigadores
de Lyon continuaron y ampliaron el procedimiento que les había
garantizado ya cierto éxito, y que no es otro que el de la fisiología
experimental.
Estos hechos tuvieron, evidentemente, repercusiones sobre la inter-
pretación de los movimientos oculares. Contrariamente a la concep-
ción de estos últimos como movimientos de la escena onírica,
William Dement propuso entonces que esos movimientos, de cierta
manera espontáneos, tuviesen como efecto la modificación del conte-
nido del sueño que estuviera en estado de producción, para tornarlo
conforme a su apariencia. Dement, efectivamente, debía tener en
cuenta el carácter aleatorio de las descargas eléctricas ponto-genículo-
occipitales registradas en el sistema visual. Estos fenómenos se suma-
ban a los movimientos oculares y estaban seguramente vinculados a
ellos. De ahí la idea de que los movimientos oculares se producen de
manera aleatoria. Según Dement, cuando llega la fase paradójica, la
actividad psíquica remanente del durmiente adquiere una intensidad
114
alucinatoria y los movimientos oculares, que se producen espontánea-

mente de manera aleatoria, modifican el curso del sueño44.
Dement parece no haber presentado un análisis detallado de esta
hipótesis, destinada manifiestamente a salvar una cierta idea del para-
lelismo. Para defenderla, subrayaba que en los ciegos de nacimiento,
que no poseen onirismo visual, las fases del dormir paradójico están
desprovistas de movimientos oculares. Los ciegos de nacimiento tie-
nen sueños no visuales, que se desarrollan según otro tipo de modali-
dades sensoriales. Son capaces de movimientos oculares voluntarios
durante la vigilia. Dement sostiene que la ausencia de dichos movi-
mientos durante sus sueños (no visuales) sería un signo probatorio del
hecho de que los movimientos oculares están vinculados a la imagine-
ría onírica. Podría incluso pensarse que los movimientos oculares se
produjeran como una descarga motora más o menos aleatoria, sola-
mente cuando el aparato oculomotor está en juego por desviaciones
“casi voluntarias” relacionadas a la imaginería onírica45. Pero incluso
bajo esta forma atenuada, el argumento de Dement era frágil. Se han
observado movimientos oculares en los ciegos de nacimiento durante
el sueño. La experiencia visual no es, en consecuencia, una condición
necesaria para los movimientos oculares46. Para los investigadores
franceses, el significado de los movimientos oculares aparecía como
“un problema puramente neurofisiológico”47. La neurofisiología de los
movimientos oculares tomaba su lugar en la neurofisiología del con-
junto de los fenómenos fásicos del dormir paradójico.
Sin embargo, para un investigador como Dement, el paralelismo
psicofísico seguía siendo una suerte de guía racional para interpretar
los fenómenos. Había mostrado su solidez en la correlación verificada
44
W. C. Dement (1964): “Experimental dream studies.” En: J. H. Masserman (ed.),
Sciences and psychoanalysis, t. 7: Development and research. New-York-London, Grune y
Stratton, pp. 147-148. La idea había sido sugerida por Allan Rechtschaffen.
45
W. C. Dement (1965): op. cit. En: Aspects anatomofonctionnels de la physiologie du
sommeil. Paris, Editions du CNRS, p. 610.
46
J. Mouret (1964): Les mouvements oculaires au cours du sommeil paradoxal.
Recherches sur leur nature et leurs mécanismes chez le rat et chez l’homme. Lyon, Imprimerie
des Beaux-Arts, pp. 109-110.
47
Ibíd., p. 113.
115
Claude Debru
entre el sueño de movimientos oculares rápidos y la actividad onírica.

En la perspectiva psiquiátrica, que era también la de Dement, el para-
lelismo servía de punto de partida para el estudio de la función psíqui-
ca del sueño. Dicho estudio era inquietante para una determinada
cantidad de concepciones admitidas desde la época de Freud.
Efectivamente, un 85% de las fases de sueño de movimientos oculares
rápidos acababan en un breve periodo de vigilia, y las fases mismas
eran frecuentemente interrumpidas por episodios de vigilia, que no
tienen consecuencias perceptibles sobre el pattern de conjunto del
sueño48. Era difícil, en esas condiciones, defender una concepción tan
finalista como la concepción freudiana del sueño como guardián del
reposo.
Neurofisiología de las ondas PGO
El estudio experimental del sueño y la neurofisiología abrían

muchas más perspectivas que las enumeradas. Los fenómenos fásicos,
las ondas PGO y los movimientos oculares debían ser estudiados en
sí mismos antes de interpretarlos según la perspectiva paralelista.
Antes que la búsqueda de verificación de una eventual relación entre
el psiquismo y la motricidad ocular, era necesario establecer una
fenomenología cuantificada de esos movimientos. Este estudio fue
realizado en particular por Marc Jeannerod y Jacques Mouret, que
insistieron sobre la organización específica, en movimientos intermi-
tentes, de los movimientos oculares del dormir paradójico. Esta orga-
nización estable no se encuentra durante la vigilia49. Sin embargo,
otras aproximaciones eran igualmente posibles: la bioquímica, la far-
macología y la fisiología suscitaban interpretaciones novedosas. Esta
orientación es netamente identificable en las discusiones de Marc
Jeannerod.
48
W. C. Dement (1964): op. cit. En: J. H. Masserman (ed.): Sciences and psychoanalysis,
p. 149.
49
J. Mouret (1964): op. cit., p. 37.
116
Figura 2: Organización anatómica del siste-

ma responsable de la actividad de las PGO.
(Según R. Cespuglio.)
A. Esquema general del encéfalo del gato

(vista ventral)
Cx córtex
EW núcleo de Edinger-Westphal
III núcleo oculomotor común
IV núcleo del IV
VI núcleo abducens (del VI)
G generadores de las actividades
fásicas PGO.
B. Organización microscópica de los generadores de la actividad PGO (APO, P 1, P 3:

planos estereotáxicos según el Atlas de Berman).
X región X
BC brachium conjonctivum
nRD núcleo dorsal del rafe
V tercer ventrículo
Ldt núcleo laterodorsal tegmenti
LC núcleo locus coeruleus
LSC núcleo locus subcoeruleus
PBL núcleo parabraquial lateral
KF núcleo Kölliker Fuse
APO P1 P3
LC KF
nRD
PBL
Ldt
LSC LC␣
BC PBL LSC
117
Claude Debru
Este último se cuestionó sobre la disociación entre fenómenos fási-

cos y tónicos. Los primeros preceden a los segundos y las puntas PGO
preceden a la activación cortical; además es posible disociarlos experi-
mentalmente. Así, la reserpina provoca la desaparición de las caracte-
rísticas tónicas del dormir paradójico, pero hace aparecer una activi-
dad continua de puntas PGO. Esta droga, que provoca una deplec-
ción de las monoaminas cerebrales, ofrece un instrumento para el
estudio de los mecanismos bioquímicos que producen las diferentes
características del dormir paradójico50. Permite también su disocia-
ción, pero su efecto más notable es el de hacer aparecer la actividad
fásica de manera permanente, sea cual sea el estado de alerta del ani-
mal51. El animal bajo el efecto de la reserpina es víctima de un sín-
drome particular, tanto comportamental como electrofisiológico, el
síndrome reserpínico, marcado en particular por la actividad PGO
permanente. Como ha escrito Marc Jeannerod, la actividad PGO “se
integra en el síndrome reserpínico siguiendo las mismas leyes que en
el dormir paradójico”52.
Dicho síndrome puede ser utilizado para estudiar la actividad
PGO, su distribución en el cerebro, su apariencia en los diferentes
niveles de la organización cerebral, las concordancias temporales o los
desajustes entre esos niveles (fig. 2). Este estudio confirma el origen
póntico de la actividad PGO, su carácter endógeno. Permite también
descubrir la especificidad de los potenciales PGO endógenos respec-
to de los potenciales evocados exógenos que se pueden recoger, por
ejemplo, en los cuerpos geniculados laterales con ocasión de una esti-
mulación visual. La actividad PGO impide, por lo demás, la aparición
de potenciales evocados visuales a nivel de los cuerpos geniculados
laterales. Así pues, esta actividad se acompaña de una inhibición de la
reactividad del sistema nervioso central frente a los estímulos visuales
50
J. Matsumoto y M. Jouvet (1964): “Effets de réserpine, DOPA et 5-htp sur les deux
états de sommeil”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 158, pp. 2137-2140.
51
F. Delorme, M. Jeannerod y M. Jouvet (1965): “Effets remarquables de la réserpine
sue l’activité EEG phasique ponto-géniculo-occipitale”. Comptes-rendus des Séances de la
Société de Biologie 159, p. 900.
52
M. Jeannerod (1965): Organisation de l’activité électrique phasique du sommeil
paradoxal, étude électrophysiologique et neuropharmacologique. Lyon, Imprimerie LMD, p. 35.
118
a partir de cuerpos geniculados (aunque no de la retina o de los ner-

vios ópticos). Hay, de esta suerte, un bloqueo de la transmisión de las
señales visuales al cerebro durante las PGO53. Las actividades fásicas
del dormir paradójico causarían entonces el efecto de cerrar el cerebro
al mundo exterior para entregarle mejor a la intensidad de sus mani-
festaciones internas, que tienen entonces un carácter verdaderamente
explosivo.
Esto último condujo a Jeannerod a preguntarse sobre el lugar de los
fenómenos fásicos del dormir paradójico en la organización funcional
del sistema nervioso. Siendo indubitable el origen póntico de estos
fenómenos, convenía discutir las vías de transmisión de los influjos y
la apariencia diferencial de los acontecimientos en los distintos nive-
les cerebrales incluidos en la estructura de ocurrencia de los fenóme-
nos fásicos. Desde este punto de vista, la región coliculomesencefálica
tendría un papel de complejización y el córtex un papel más bien inhi-
bidor, ya que la descorticación modifica las PGO e incrementa la
complejidad de los movimientos oculares del dormir paradójico54.
Pero más allá de estas interpretaciones Jeannerod se pregunta sobre
la primacía de los fenómenos fásicos respecto de los fenómenos tóni-
cos. Efectivamente, no solamente los signos tónicos del dormir para-
dójico están generalmente precedidos por la aparición de puntas fási-
cas, sino que también las descargas fásicas constituyen la principal
manifestación del dormir paradójico en el gatito recién nacido, antes
de la aparición de la actividad cortical rápida, que es un signo tónico.
Según Jeannerod, la importancia de los fenómenos fásicos es tal que la
tonicidad propia del dormir paradójico podría cumplir un papel
secundario, subordinado o de “regulación” respecto a las descargas
fásicas. Los fenómenos fásicos podrían ser la expresión de un mecanis-
mo de regulación de la tasa de monoaminas cerebrales (serotonina,
noradrenalina) en las células nerviosas.55 Esta interpretación bioquí-
mica se aleja de los razonamientos paralelistas y subordina la fisiología
53
Ibíd., p. 45. Existe igualmente una inhibición tónica del sistema visual, propia del
síndrome reserpínico.
54
Ibíd., p. 76.
55
Ibíd., pp. 77-78.
119
Claude Debru
a la bioquímica, además de reencontrarse con las concepciones neuro-

humorales de Jouvet.
A partir de ese momento, la investigación sobre las ondas PGO, los
movimientos oculares y el sistema oculomotor se intensifica en Lyon.
Los científicos tenían el sentimiento de encontrarse delante de fenó-
menos cuya significación se les escapaba, aunque, por ello mismo, la
importancia de éstos les parecía aún más grande. Dichos fenómenos
parecían el objeto de una regulación particular. Justamente, cuando se
suprime de una manera significativa el dormir paradójico, lo que es
posible con diferentes técnicas en el animal, y se permite que el animal
recobre ese dormir, se asiste a un fenómeno de rebote, a una recupera-
ción del tiempo perdido que se traduce en un incremento muy impor-
tante de la cantidad de dormir paradójico en comparación con la nor-
mal. William Dement estudió particularmente dicho fenómeno y se
encontró con que la recuperación era desigual según se tratase de
fenómenos fásicos o tónicos. La recuperación es mucho más impor-
tante en cuanto concierne a fenómenos fásicos, lo que permite supo-
ner que éstos son objeto de mecanismos de regulación más finos que
los tónicos y que participan de manera más vital en la homeostasis del
sistema nervioso central56.
Las ondas PGO y la actividad onírica
En el estudio de las PGO, todo se complicaría rápidamente. Se

había creído, desde el principio, que la actividad PGO era específica
del dormir paradójico, pero el hecho es que se encontraban potencia-
les análogos de amplitud ligeramente más débil a nivel de los cuerpos
geniculados laterales durante los movimientos oculares de observa-
ción y atención visuales57. Las PGO estarían, entonces, vinculadas de
56
D. Dusan-Peyrethon, J. Peyrethon y M. Jouvet (1967): “Etude quantitative des
phénomènes phasiques du sommeil paradoxal pendant et après sa déprivation
instrumentale”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 161, p. 2530.
57
S. Kiyono y M. Jeannerod (1967): “Relations entre l’activité géniculée phasique et les
mouvements oculaires chez le chat normal et sous réserpine”. Comptes-rendus des Séances de
la Société de Biologie 161, p. 1607.
120
manera general a los estados de activación cortical. Pero de esta mane-

ra ¿no se corría el riesgo de que la hipótesis del barrido onírico se
impusiera nuevamente? Estos hechos empujarían a Jeannerod y a sus
colaboradores al estudio sistemático del funcionamiento comparado
de los sistemas visual y oculomotor en los diferentes estados de alerta.
Muchas observaciones podrían ser particularmente ricas en ense-
ñanzas en estos dominios, sin necesidad de entregarse a experimenta-
ciones demasiado complejas. Era conveniente de entrada estudiar las
relaciones temporales entre los diversos sucesos, como el movimiento
de los ojos y las puntas registradas en los cuerpos geniculados durante
la vigilia o el dormir paradójico. Según el orden de aparición, los cami-
nos seguidos por las señales en el sistema nervioso no son los mismos
y los fenómenos no tienen tampoco la misma significación psicofisio-
lógica. Durante el dormir paradójico, las puntas geniculados preceden
generalmente al movimiento de los ojos; parece lógico admitir que el
movimiento de los ojos es una de las consecuencias de la actividad
PGO (sin embargo, si en lugar del movimiento de los ojos se registra
la actividad de los músculos oculomotores, ciertas relaciones análogas
a las de la vigilia aparecen, como comprobaremos). En cambio, en el
curso de la vigilia atenta, la actividad recogida a nivel de los cuerpos
geniculados durante la irrupción de movimientos oculares sigue estos
últimos de manera casi constante. En este caso, la actividad genicula-
da sería la consecuencia del movimiento ocular. Sería el resultado de
aferencias visuales u oculomotoras y tendría, aparentemente, la fun-
ción de informar al córtex visual que un movimiento ocular de aten-
ción tuvo lugar58. Estos resultados consolidarían la diferencia entre los
movimientos oculares de observación en la vigilia y los movimientos
oculares del sueño.
En ese momento, la investigación de Marc Jeannerod tomó dos
direcciones. Primero intentó comprender la génesis de las PGO a nivel
póntico. Además trató de profundizar en el conocimiento de los meca-
nismos de la motricidad ocular a fin de hacer mejor la distinción entre
motricidad de vigilia y motricidad de sueño y comprender las relaciones
entre el sistema visual y el sistema oculomotor en el acto de la visión.
58
Ibíd., p. 1610.
121
Claude Debru
El estudio de los fenómenos eléctricos PGO a nivel póntico resultó

rico en enseñanzas. Durante las PGO, como se puede ver bajo el influjo
de la reserpina, diversas neuronas realizan descargas de una manera sin-
cronizada59, y otras son inhibidas. ¿De dónde viene esta sincronización
masiva de la descarga, tan manifiesta en ciertas estructuras pónticas? Es
difícil responder a esta pregunta pero se ve claramente que esta actividad
fásica, esta descarga sincronizada y rítmica, por misteriosa que sea en su
función, sigue direcciones privilegiadas que terminan en estructuras más
anteriores o rostrales, como los cuerpos geniculados laterales, cuya activi-
dad modifica. Las ondas PGO producen un efecto de bloqueo de la
transmisión de señales específicas, sensoriales o somestésicas, al nivel de
diversos repetidores. Dicho bloqueo facilita la invasión de estos repetido-
res por parte de proyecciones no específicas y por una actividad endóge-
na. Según Marc Jeannerod, estos fenómenos podrían “dar cuenta, en el
hombre, de las manifestaciones oníricas y alucinatorias”60.
La responsabilidad de las PGO en el onirismo es, de esta manera,
evocada por primera vez. La explicación ha progresado: desde la
superficie hasta la profundidad, desde los movimientos de los ojos
hasta las ondas pónticas, desde los mecanismos de expresión hasta su
supuesta fuente. Entre tanto se ha perdido de vista el paralelismo: la
neurofisiología, con sus mecanismos sinápticos de activación e inhibi-
ción, domina. De esta forma, la inhibición presináptica y la activación
postsináptica al nivel de los cuerpos geniculados laterales resultarían
de la actividad PGO, que podría realmente invadir los niveles superio-
res del sistema nervioso central sin que se provoque una interferencia
con las aferencias sensoriales.
Estos repetidores visuales que son los cuerpos geniculados laterales,
representan el sitio donde se producen acontecimientos particulares
durante el dormir paradójico. Estos fenómenos, de origen póntico,
desembocan en la activación del córtex visual. La fuente póntica provoca,
de la misma manera, por la activación del sistema oculomotor distinto de
59
M. Jeannerod y S. Kiyono (1969): “Décharge unitaire de la formation réticulée
pontique et activité phasique ponto-géniculo-occipitale chez le chat sons réserpine”.
Brain Research 12, p. 124.
60
Ibíd., p. 124.
122
las vías PGO, los movimientos oculares tan característicos del dormir
paradójico. Ahora bien, los movimientos oculares en el estado de vigilia
provocan también variaciones fásicas de potencial eléctrico en el sistema
visual, en los cuerpos geniculados y el córtex occipital. A fin de tener una
visión clara de los acontecimientos que afectan a los cuerpos geniculados
laterales, era necesario estudiar esos potenciales asociados a los movimien-
tos oculares en los diversos estados de alerta donde se pudiesen observar,
así como las analogías o las diferencias con las PGO propiamente dichas.
Este estudio largo y complejo, que duró más de cinco años, desembocó en
el descubrimiento, en el interior de la fase paradójica, de potenciales de
movimientos oculares que poseen las mismas características que los de la
vigilia y que están entrelazados con las PGO. La existencia de tales poten-
ciales sería el signo de una asociación entre los movimientos de los ojos y
la imaginería visual. De esta manera, volvía a plantearse el problema del
paralelismo psicofísico y el de la significación de los movimientos ocula-
res del sueño. ¿Cómo se había producido ese resurgimiento?
La integración “visomotora” en el sueño y la vigilia
Decir que la investigación es lenta ha llegado a ser un lugar común.

Más bien es imprevisible. Además, en un dominio como el dormir para-
dójico y el sueño, donde la interpretación en términos psíquicos de los
fenómenos neurobiológicos es inevitable, e incluso deseada, los hechos
que pueden dar lugar a esta interpretación están raramente desprovistos
de ambigüedad, y la interpretación misma permanece controvertida. Se
creía que el descubrimiento de las PGO había hecho más difícil la tarea de
una psicofisiología de inspiración paralelista, pero penetrando más inten-
samente en el funcionamiento de las estructuras cerebrales se reencuen-
tran en el sueño fenómenos que recuerdan a los de la vigilia. ¿Se tienen
razones para dudar? ¿El problema está, de todas maneras, resuelto y el
caso cerrado? ¿O bien son necesarias otras interpretaciones?
La génesis de los movimientos oculares remite a un cierto número
de núcleos situados en el tronco cerebral, que tienen la función de
mando de los músculos oculomotores por medio de vías nerviosas
conocidas. Sin embargo, los potenciales de movimientos oculares, que
123
Claude Debru
se propagan por medio de otras vías nerviosas desde los núcleos ocu-
lomotores del tronco cerebral hacia el sistema visual (cuerpos genicu-
lados laterales y córtex y visual) tienen otra función y otro significado
que el de determinar los movimientos de los ojos. Se pudieron consi-
derar como descargas corolarias, asegurando la coordinación y la inte-
gración de la información motora y de la información sensorial. La
descarga propiamente oculomotora tendría como consecuencia una
descarga destinada al sistema visual, que estaría conectado con el ocu-
lomotor. Esta imbricación aseguraría la estabilidad del mundo visual
tal como es percibido subjetivamente, pese a los incesantes desplaza-
mientos de la mirada. Permitiría la atribución de los desplazamientos
de la imagen retiniana a los movimientos de los ojos, y no al de los
objetos. La necesidad de un mecanismo de este género había sido ya
reconocida por Helmholtz en su Manual de óptica fisiológica61.
En un momento en el que los potenciales PGO y los potenciales de
movimientos oculares no estaban todavía bien distinguidos, Bizzi,
que estudiaba estos fenómenos eléctricos a nivel geniculado, propuso
que los cuerpos geniculados laterales constituían “una región de inte-
gración visomotora”. Se preguntó si dicha integración “representa una
particularidad de los movimientos oculares del dormir, en relación
con el mecanismo de formación de las imágenes del sueño”. En efecto,
este tipo de integración visomotora podría presentarse durante los
movimientos oculares del animal despierto. En ese caso, los potencia-
les de origen no retiniano que alcanzan las neuronas geniculadas
“representarían un caso de descarga central que alcanzaría al sistema
visual simultáneamente a la descarga eferente que da nacimiento a un
movimiento de los ojos. La existencia de semejantes descargas centra-
les ‘corolarias’ fue postulada para rendir cuentas sobre la constancia
perceptiva del entorno durante los movimientos oculares”62.
Los electrofisiólogos comprendieron, justamente, que no bastaba
con estudiar los potenciales geniculados durante el dormir paradójico,
61
M. Jeannerod y P. T. S. Putkonen (1970): “Oculomotor influences on lateral geniculate
body neurons”. Brain Research 24, p. 125.
62
E. Bizzi (1966): “Discharge patterns of single geniculate neurons during the rapid
eye movements of sleep”. Journal of Neurophysiology 29, p. 1092.
124
sino que había también que compararlos con los potenciales que se
presentan durante los movimientos oculares en la vigilia. Estos poten-
ciales han sido particularmente estudiados por Jeannerod, así como
por Brooks, quien, después de haber creído en la identidad del fenó-
meno entre la vigilia y el dormir paradójico, se empeñó en distinguir
las PGO del dormir de los fenómenos eléctricos asociados a los movi-
mientos oculares de la vigilia63. Esta distinción fue establecida por
Marc Jeannerod y Kazuya Sakaï en 196964.
La identificación de los potenciales de movimientos oculares
Jeannerod y Sakaï comenzaron por aceptar una terminología nueva

recientemente propuesta, la de los “potenciales de movimientos oculares”
(EMP) y estudiaron la forma de esos potenciales registrados en la vigilia,
después de un movimiento ocular, a nivel de los cuerpos geniculados late-
rales y del córtex visual. Durante el dormir paradójico, Jeannerod y Sakaï
recogieron datos de actividad cortical y geniculada, considerada como
una actividad PGO, que se caracteriza según ellos por el hecho de que la
forma de las PGO corticales es diferente de las de los EMP de la vigilia.
Estudiaron, asimismo, los desajustes entre esta actividad cortical y geni-
culada y los movimientos oculares. Observaron, así, que los desajustes no
eran constantes: o bien la actividad eléctrica central es anterior a los movi-
mientos oculares, o bien es posterior (esta inconstancia parece deberse a
la imprecisión del criterio electrooculográfico adoptado).
Esto hubiera podido conducirlos a dudar de la homogeneidad de las
actividades PGO que postulaban para el dormir paradójico. Sin embar-
go, fue el estudio de las latencias más que el de la morfología de las
ondas lo que permitió la diferenciación entre PGO y EMP. Pero
Jeannerod y Sakaï buscaban sobre todo la elucidación de la función de
63
D. C. Brooks y M. D. Gershon (1971): “Eye movement potentials in the oculomotor
and visual systems of the cat: a comparison of reserpine induced waves with those present
during wakefullness and rapid eye movement sleep”. Brain Research 27, pp. 223-239.
64
M. Jeannerod y K. Sakaï (1970): “Occipital and geniculate potentials related to eye
movements in the unanaesthetized cat”. Brain Research 19, pp. 361-377.
125
Claude Debru
los EMP en el sistema visual. Toda una serie de argumentos les condu-
jeron a admitir que los EMP serían descargas corolarias de la descarga
oculomotora propiamente dicha, partiendo de estructuras pónticas y
destinadas a los cuerpos geniculados laterales y al córtex visual, por vías
aparentemente independientes para ambos destinos65. Quedaba pen-
diente profundizar en el estudio de la organización neurofisiológica de
los EMP, así como de sus características distintivas respecto de las PGO.
Jeannerod estudió la actividad unitaria de neuronas aisladas en los
cuerpos geniculados laterales durante los movimientos oculares y en
ausencia de todo estímulo visual. En esas condiciones existe una pobla-
ción de neuronas geniculadas en las que la frecuencia de descarga aumen-
ta a consecuencia de los movimientos oculares. Ciertas neuronas, al con-
trario, disminuyen su frecuencia de descarga después del comienzo de los
movimientos oculares66. Existe pues, una correlación neta entre movi-
mientos oculares y actividad eléctrica de las neuronas de los cuerpos geni-
culados. Estas modificaciones de la actividad geniculada son de origen
reticular, ya que una estimulación de la formación reticular modifica la
transmisión de información visual a nivel geniculado. Ciertos EMP han
sido registrados en la formación reticular en proximidad de los núcleos
oculomotores, precediendo a los que habían sido registrados a nivel geni-
culado. La descarga corolaria, destinada a los cuerpos geniculados poste-
riores y al córtex visual, tendría, de este modo, un origen reticular. Su
acción sobre la transmisión de señales visuales a nivel geniculado podría
ser una inhibición presináptica o bien una acción postsináptica, a condi-
ción de que la descarga corolaria llevase una información compleja sobre
la estructuración o la estabilización del espacio percibido67.
Durante la actividad PGO, la participación de mecanismos inhibito-
rios presinápticos a nivel de los cuerpos geniculados ha sido demostrada.
Cuando dicha actividad llega a los cuerpos geniculados, se produce una
facilitación de la transmisión entre los cuerpos geniculados y el córtex
65
Ibíd., pp. 373-374.
66
M. Jeannerod y P. T. S. Putkonen (1970): “Oculomotor influences on lateral
geniculate body neurons”. Brain Research 24, pp. 126-127.
67
M. Jeannerod y P. T. S. Putkonen (1971): “Lateral geniculate unit activity and eye
movements saccade-locked changes in dark and in light”. Experimental Brain Research 13,
p. 544.
126
visual, al mismo tiempo que se produce una inhibición de la transmisión

entre la retina y los cuerpos geniculados. De este modo es imposible para
un estímulo visual alcanzar los sistemas visuales centrales. La existencia
de esta inhibición está demostrada por experiencias de estimulación anti-
drómica, en sentido inverso a la propagación del influjo nervioso68.
Profundizar en la diferencia entre las PGO y los EMP necesitaba
otras investigaciones. Muchas otras cosas no estaban demasiado claras,
ni en las diferencias de forma de estos potenciales ni en las latencias que
los distinguen entre los diferentes niveles, así como tampoco en las vías
anatómicas que estos potenciales recorren. Sakaï se ocupó en particular
del estudio de los EMP a fin de establecer mejor su significación.
Registró EMP a tres niveles: a nivel del núcleo oculomotor del III y el
núcleo reticular póntico, a nivel de los cuerpos geniculados laterales, y
a nivel del córtex visual. Los potenciales multifásicos registrados en el
núcleo oculomotor preceden levemente al comienzo de los movimien-
tos oculares y reflejan la actividad de ese núcleo en la génesis de los
movimientos oculares, independientemente de todo fenómeno visual.
Los potenciales geniculados y corticales, también multifásicos, están
formados por tres componentes: el primero es interpretado por Sakaï
como una respuesta visual evocada que resulta del desplazamiento de la
imagen retiniana que acompaña al movimiento ocular. El segundo
constituiría una señal de iniciación del movimiento ocular. El tercero
sería un acontecimiento puramente central, absolutamente indepen-
diente de cualquier estímulo visual. Netamente asociado al final del
movimiento ocular, este último componente constituiría, de esta suer-
te, un signo de detención (fig. 3). Mostrando, al mismo tiempo, la com-
plicidad interna de los EMP, los resultados de Sakaï confirmarían más
bien la hipótesis que indica que estos potenciales desempeñarían un
papel importante en los mecanismos de integración de los funciona-
mientos visual y oculomotor69. Semejante estudio, que concernía en
68
J. P. Laurent, F. Ayala-Guerrero y M. Jouvet (1974): “Reversible suppression of the
geniculate PGO waves and of the concomitant increase of excitability of the
intrageniculate optic nerve terminals in cats”. Brain Research 81, p. 588.
69
K. Sakaï (1973): “Phasic electrical activity in the brain associated with eye
movement in waking cats”. Brain Research 56, p. 148.
127
Claude Debru
primer lugar a los mecanismos activos de la vigilia, se confirmaría pron-

to como muy importante para el análisis de los movimientos oculares
rápidos del dormir paradójico y de sus relaciones con la actividad PGO.
A B C D
200 lx 200 lx oscuridad
VER EMP
Figura 3: Comparación entre la respuesta evocada visual (VER) a un flash luminoso y los
potenciales de movimientos oculares (EMP) registrados a nivel del córtex ante un estímulo
luminoso en damero, en un campo homogéneo blanco y en la oscuridad. Las flechas indi-
can el comienzo del estímulo visual en el caso de la VER y el comienzo del movimiento ocu-
lar para los EMP.
La inclinación hacia arriba de los registros corresponde a ondas “superficie positivas”. Se
remarca la similitud aparente entre el potencial evocado y los EMP en el caso de un estí-
mulo estructurado (damero), aunque también la diferencia de los potenciales de movi-
mientos oculares en las tres condiciones de registro. Esta comparación muestra la existen-
cia de tres componentes: la primera “superficie positiva” (inclinación hacia arriba) existe
para el estímulo estructurado (damero), pero se encuentra atenuada o desaparece en las
otras condiciones (blancura u oscuridad). En esas dos últimas condiciones de estudio se
observa un segundo componente de débil amplitud seguido de una onda de fuerte ampli-
tud, que subsiste solamente en la oscuridad. Según K. Sakaï (1973), Brain Research.
El generador póntico, fuente de manifestaciones fásicas
La localización del generador póntico de las PGO y de las vías

ascendentes de estos potenciales hacia los cuerpos geniculados y el
córtex visual fue obra de Raymond Cespuglio y Jean-Paul Laurent. A
diferencia de los EMP de la vigilia, que son descargas corolarias res-
pecto de las descargas oculomotoras, los potenciales PGO determina-
rían, a partir del generador póntico, el conjunto de fenómenos fásicos
del dormir paradójico, comprendidos los movimientos oculares. El
generador PGO no sería confundido con la región oculomotora veci-
128
na, ya que la lesión de esta última no afecta a las PGO70. No obstante,

el generador PGO activaría el funcionamiento de esta región durante
la fase paradójica.
El determinismo, la organización temporal y el significado de los
acontecimientos fásicos de la fase paradójica han sido particularmen-
te difíciles de dilucidar, puesto que existía una dificultad para estable-
cer sus correlaciones y, sobre todo, sus secuencias temporales, es decir,
las latencias que los separan de los diferentes niveles de la organización
cerebral. Los datos fueron durante mucho tiempo contradictorios. No
obstante, la organización anatómica y el desarrollo temporal de estas
actividades fásicas están rigurosamente delimitados. Un resultado sor-
prendente del estudio temporal es que para la mayor parte de los
potenciales PGO registrados a nivel de los cuerpos geniculados, exis-
ten dos componentes netamente separados, por un intervalo de 80
milisegundos aproximadamente (fig. 4). Esta dualidad se encuentra
repetida a nivel del córtex. Cuando se procede a una sección de las
comisuras cerebrales que comunican los dos hemisferios, y se prolon-
ga esta sección sagital hasta la extremidad caudal del puente, esta dua-
lidad desaparece y sólo subsiste un componente. Además, la actividad
PGO de los cuerpos geniculados derecho e izquierdo queda desaco-
plada, desincronizada. Lo que implica que existan dos generadores,
simétricos al nivel del puente, y que cada uno de dichos generadores es
susceptible de engendrar potenciales PGO (de un componente) en los
niveles geniculado y cortical al lado de la sección que le corresponde,
por medio de vías ipsilaterales, situadas al mismo lado del encéfalo.
Habría, de esta manera, un funcionamiento alternativo de los dos
generadores que se manifestaría, en el caso de una sección sagital comple-
ta, por la aparición de potenciales de un componente, teniendo lugar
alternativamente en cada cuerpo geniculado. Cada generador es, pues,
susceptible de influir también en la actividad de los cuerpos geniculados
y del córtex del lado opuesto, por medio de vías contralaterales cruzadas
que son responsables de la aparición de una respuesta contralateral lige-
70
M. Gadea-Ciria (1972): “Etudes des latences entre les activités ponto-géniculo-
occipitales au niveau du pont, des noyaux géniculés latéraux et des muscles droits externes
chez le chat”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 166, p. 637.
129
Claude Debru
ramente desfasada respecto a la respuesta ipsilateral71. Diversas experien-

cias de secciones y lesiones a nivel del puente permitirían además estable-
cer la topografía del generador y de sus vías ascendentes de proyección. El
generador comprendería la zona de los núcleos reticularis-pontis-oralis y
caudalis, así como los núcleos subcoeruleus y coeruleus.
Figura 4: A, B, C: Media de 100 potenciales fásicos registrados simultáneamente a nivel

de cada cuerpo geniculado lateral.
A: preparación intacta, las PGO reserpínicas de 2 componentes están separadas por 80
milisegundos; B: después de hemisección frontal que interrumpe la vía de proyección
ponto-geniculada derecha, se observa un solo componente producido por el generador
izquierdo, después de un ligero desfase entre las actividades geniculada derecha e izquier-
da; C: después de la sección se observa, con una resolución temporal más fina, un desfa-
se de 5 a 6 milisegundos entre las actividades PGO geniculadas izquierda y derecha, la pri-
mera precediendo la segunda.
D: Vista ventral del encéfalo (a, hemisección frontal de la vía ponto-geniculada derecha;
G, generadores pónticos de la actividad PGO; GL, cuerpos geniculados laterales).
(Según R. Cespuglio, J.-P. Laurent y M. Jouvet 1975. Brain Research.)
71
J. P. Laurent, R. Cespuglio y M. Jouvet (1974): “Délimitation des voies ascendan-
tes de l’activité ponto-géniculo-occipitale chez le chat”. Brain Research 65, p. 43.
130
La actividad PGO central está estrechadamente ligada a su expre-

sión periférica, y muy particularmente a los movimientos de los ojos.
Ignorando las conexiones anatómicas que asocian los generadores
pónticos a los núcleos oculomotores, se buscó de entrada determinar
las relaciones temporales existentes entre la actividad PGO y la activi-
dad oculomotora. La actividad PGO geniculada está siempre precedi-
da, con un intervalo de 11 a 15 milisegundos, por la actividad del
núcleo VI (núcleo oculomotor) ipsilateral así como por la actividad
del núcleo oculomotor contralateral, siendo estas dos actividades
inhibidora y activadora respectivamente. Se observa entonces una
sacudida ocular72. De esta manera, durante los movimientos de los
ojos, los músculos correspondientes, que cumplen acciones antagonis-
tas, son el objeto de activaciones e inhibiciones concertadas, coman-
dadas por los núcleos oculomotores. La actividad de estos núcleos está
estrechamente correlacionada con la actividad PGO, ya que existe un
intervalo constante entre los potenciales oculomotores y los potencia-
les geniculados que les suceden.
Fenómenos de este género ponen de manifiesto una relación estre-
cha entre las diversas actividades fásicas de dormir paradójico que
afectan a las partes centrales del sistema visual o el sistema oculomo-
tor. Plantean de nuevo el problema de las modalidades de la integra-
ción visooculomotora durante el sueño. ¿Son estas modalidades idén-
ticas o diferentes de las de la vigilia? Un análisis cada vez más agudo y
riguroso de los acontecimientos centrales ha replanteado el problema,
con más acuidad que nunca. Estamos obligados a reconocer que el
problema no está todavía resuelto.
Potenciales de movimientos oculares en las ondas PGO
Sakaï y Cespuglio prosiguieron el estudio de los potenciales PGO

para comparar sus morfologías con las de los EMP de la vigilia.
72
R. Cespuglio, J. P. Laurent y M. Jouvet (1975): “Etude des relations entre l’activité
ponto-géniculo-occipitale (PGO) et la motricité oculaire chez le chat sous réserpine”.
Brain Reseach 83, p. 326.
131
Claude Debru
Semejante estudio permitía adelantar nuevas hipótesis concernientes

a la función de las PGO en el interior del proceso onírico. Los cientí-
ficos se preguntaron cuáles eran las diferencias y los parecidos even-
tuales entre los EMP de la vigilia, que señalan al córtex que un movi-
miento ocular ha tenido lugar, y las PGO del dormir paradójico, con
sus dimensiones tanto visuales como oculomotoras. Su estudio les
obligó a concluir que los potenciales de tipo EMP se encuentran
entrelazados con las PGO durante el dormir, y, más precisamente, a
replantearse el problema de los movimientos oculares del sueño; y en
una cierta manera también, a hacer renacer la hipótesis del barrido
visual de la escena onírica.
porcentaje de las
ondas recogidas
40
ondas PGO arrodilladas

ipsilateral (n = 391)
contralateral (n = 517)
30
potenciales EMP geniculados

20
EMP ps (n = 99)
EMP w (n = 125)
10
10 20 30 50 100 200 300 400 500
tiempo en milésimas
Figura 5: Histograma de las latencias entre el inicio de la onda registrada a nivel del
núcleo del VI (núcleo abducens) y la onda registrada a nivel del cuerpo geniculado duran-
te la vigilia (EMP W) y el dormir paradójico (EMP ps y PGO).
“Ipsilateral” significa que la onda PGO registrada está referida al núcleo del VI ipsilateral.
Se nota aquí la doble población de latencias, separadas claramente.
(Según K. Sakaï y R. Cespuglio, 1974. Electroencephalography and clinical neurophy-
siology).
132
Sakaï y Cespuglio comprobaron, en efecto, hasta qué punto los

potenciales PGO y EMP estaban enredados unos con otros y hasta
qué punto era difícil encontrar criterios ciertos para distinguirlos y
establecer sus diferentes funciones. Estudiaron los fenómenos fásicos
relacionados con los movimientos oculares en el sistema visual y ocu-
lomotor, durante la vigilia y el dormir paradójico, buscando distin-
guir los tipos distintos de fenómenos. Después de haber descrito los
potenciales que afectan al núcleo abducens (núcleo oculomotor del
VI), los cuerpos geniculados laterales y el córtex visual durante los
movimientos oculares de la vigilia, Sakaï y Cespuglio se tornaron
hacia los fenómenos que acompañan a los movimientos oculares
durante el dormir; estudiaron así las latencias que separan los poten-
ciales del núcleo oculomotor de los potenciales geniculados; y descu-
brieron dos poblaciones de latencias claramente distintas, una corta y
otra larga (fig. 5). Mostraron, de esta suerte, que esta última corres-
ponde estrechamente a la que se da en los potenciales de la vigilia. La
misma correspondencia quedó establecida para la forma y la amplitud
de los potenciales.
Desde luego, los fenómenos pónticos son más difíciles de distin-
guir en el dormir paradójico que para el estado de vigilia, pero ciertos
hechos emergen cuando se consideran las relaciones temporales en el
conjunto del sistema. Entre la vigilia y el dormir paradójico, las laten-
cias que separan los potenciales pónticos y los movimientos oculares
son las mismas. A primera vista, el sistema oculomotor parece entrar
en actividad de una manera similar en los dos casos. En cambio, apa-
recen ciertas diferencias en la manera en la que está afectado el siste-
ma visual, permitiendo al mismo tiempo distinguir entre PGO (de
latencia corta) y EMP (de latencia larga), así como comprobar la pre-
sencia de los EMP durante el dormir paradójico. Si los EMP son una
descarga corolaria de la descarga oculomotora, ¿cuál sería entonces la
función de las PGO? ¿Las PGO representarían una activación no
específica? ¿Encierran acaso una información vinculada a la experien-
cia onírica?
La existencia de potenciales de movimientos oculares (EMP)
durante el dormir paradójico parecía, pues, imponerse, aunque sea
delicado bautizar con el mismo nombre a un fenómeno que aparece
133
Claude Debru
bajo condiciones distintas. La terminología no es neutra: ella impone,

de cierta forma, o sobreimpone una interpretación e incluso una sim-
plificación. Sin embargo, los hechos que aparecen hacen reflexionar.
La existencia de dos poblaciones de latencias y el hecho de que los
EMP aparezcan en el sistema visual al final de los movimientos ocula-
res orientan la interpretación. Las PGO, que hacen su aparición pri-
mero, serían el signo de la puesta en marcha del generador. Los EMP,
respuestas tardías, representarían un signo de suspensión73. Su latencia
más larga entre la región póntica y los cuerpos geniculados se explica-
ría por un bloqueo de las vías directas, un mecanismo de inhibición de
tipo “puerta” (gating mechanism).
Signos de una observación de la imaginería onírica
¿Cuál es la conclusión de este magnífico análisis electrofisiológico?

Para Sakaï y Cespuglio es plausible que los EMP estén asociados al
proceso del sueño, que sean los testigos de una actividad de barrido de
la escena onírica. Esta interpretación no está impuesta por los hechos,
sino más bien sugerida por ellos, y, al menos, no es contradicha por
ninguno. Sin embargo, ella depende también de la interpretación que
se dé a los EMP de la vigilia. Es, en cierta manera, una interpretación
de segundo grado que se apoya sobre la analogía que asocia estos fenó-
menos a otros. La interpretación teórica, funcional, de los procesos
centrales es un ejercicio arriesgado. El paralelismo psicofísico, para no
evocar el mentalismo, resurgen a la menor ocasión; hasta tal punto
parecen ser guías naturales y fiables. Pero ¿estamos en un dominio
donde las interpretaciones son realmente susceptibles de ser puestas a
prueba? ¿Utilizando instrumentos filosóficos, las ciencias empíricas
pueden proporcionar un test de validez de ciertas tesis filosóficas, pre-
firiéndolas a otras? O aun, ¿los útiles interpretativos de los fenómenos,
proporcionados por la tradición filosófica, continúan siendo adecua-
73
K. Sakaï y R. Cespuglio (1976): “Evidence for the presence of eye movement
potentials during paradoxical sleep in cats”. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology 41, p. 45.
134
dos frente a fenómenos para los que no fueron concebidos? ¿Dónde

está la prueba? No hay, parecería, ni prueba interna ni prueba externa.
Estaríamos en el campo de lo “posible”, como admiten Sakaï y
Cespuglio, aunque ese posible aparezca más bien como un retroceso de
la interpretación frente a la riqueza de los hechos y a su dificultad: es el
signo de una dificultad para imaginar, o tal vez de un reconocimiento
de impotencia. Es por esto mismo que conviene aquí detenerse a refle-
xionar.
La existencia de potenciales de tipo EMP durante el dormir para-
dójico sería, según la interpretación más común, el signo de que
algo como la observación de una escena interior ha tenido lugar.
Sería el indicio de una dirección de la mirada exterior que reflejaría
la dirección de una mirada interior. Pero si los EMP de la vigilia
representaban una descarga corolaria, entonces esos EMP poseen
solamente la función de informar al córtex que un movimiento ocu-
lar ha acaecido. El papel exacto de estos EMP en el proceso de la
visión queda mal definido. ¿El EMP es algo más que un testigo de la
existencia de un movimiento ocular? ¿Qué información vehicula?
¿Es realmente el índice de un barrido activo? ¿Y qué significa “barri-
do” en el caso del sueño? Las preguntas son aquí más numerosas que
las respuestas, aunque se pueden imaginar estrategias experimenta-
les para abordarlas.
Los EMP significan una respuesta central a un movimiento ocular.
Jeannerod y Sakaï se preguntaron qué pasaba en el sistema nervioso
cuando el estímulo cambia de posición mientras que el ojo permane-
ce fijo. Pero tanto si el movimiento es de los ojos como del estímulo,
ciertas características de las ondas corticales permanecen idénticas74.
En los dos casos, la duración de las ondas corticales aumenta mientras
la velocidad del proceso disminuye. Las ondas corticales transmiten
cierta información. Es difícil, no obstante, evaluar la naturaleza de
dicha información, más allá del hecho de que ésta representa aparen-
temente un modo de integración entre el sistema visual y el sistema
oculomotor. ¿Se trata quizá de una “remodelación” del pattern de la
74
M. Jeannerod y K. Sakaï (1971): “Potentials related to visual field motions as
compared to eye movement potentials in the cat’s visual system”. Vision Research 11, p. 163.
135
Claude Debru
actividad cortical para desplazar la mirada?75. ¿O se trata de una infor-

mación menos elaborada?
François Vital-Durand y Marc Jeannerod han realizado estudios
sobre gatitos ciegos criados en la oscuridad. Ante la ausencia de toda
experiencia visual en los gatitos, los EMP, no obstante, se presentan en
el estado de vigilia. Esto implica que la información transmitida por
los EMP es de naturaleza relativamente elemental, más ligada a la ocu-
rrencia del movimiento ocular que a la experiencia visual propiamen-
te dicha76. Señalemos que se ha abandonado aquí el vocabulario para-
lelista, psicologizante, para adoptar una terminología más neutra, la
de la información. Se ha pasado del campo de la interpretación al de
la objetivación. La experimentación neurofisiológica permite esta
objetivación. Buscando correlaciones objetivas como las que se dan
entre la duración de una onda cerebral y la velocidad de un proceso
periférico, muestra la fragilidad de la interpretación.
Pero la experimentación no se detiene. Aunque las PGO sobrevie-
nen al principio de los movimientos oculares, y los EMP y al final, la
distinción entre estos dos tipos de potenciales no ha sido lo suficien-
temente clara: afectan a las mismas estructuras y parten de la misma
región. Las vías anatómicas y los blancos terminales de las PGO han
quedado determinados por experiencias de sección y enfriamiento
localizados. La supresión conjunta de las PGO geniculadas y de los
EMP ha podido ser obtenida inhibiendo la actividad de una misma
región del istmo pontomesencefálico77. Parecía probable entonces que
las PGO y los EMP tomaran las mismas vías, a partir de las mismas
fuentes pónticas. El estudio particular del sistema de los EMP confir-
mó estas hipótesis. Sakaï procedió a lesionar y a estimular partes en la
75
M. Jeannerod y P. T. S. Putkonen (1971): “Lateral geniculate unit activity and eye
movements: saccade locked changes in dark and in light”. Experimental Brain Research 13,
p. 544.
76
F. Vital-Durand y M. Jeannerod (1975): “Eye movement related activity in the visual
cortex of dark-reared kittens”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 38,
p. 300.
77
J. P. Laurent y F. Ayala-Guerrero (1975): “Reversible suppression of ponto-geniculo-
occipital waves by localized cooling during paradoxical sleep in cats”. Experimental
Neurology 49, p. 368.
136
zona pontomesencefálica. Las lesiones bilaterales de la formación reti-

cular mesencefálica, a nivel del brachium conjunctivum, producen la
desaparición de las PGO geniculadas y corticales, así como la de los
componentes no retinianos de los EMP, dejando al mismo tiempo
persistir las actividades fásicas registradas a nivel del núcleo oculomo-
tor del VI (núcleo abducens).
Las vías anatómicas tomadas por las señales PGO y EMP serían,
pues, las mismas. Los generadores de las PGO serían igualmente los
de los EMP78. PGO y EMP serían signos de iniciación y de detención
de la actividad de los generadores. Estos últimos serían a su vez los res-
ponsables de las actividades fásicas, con sus manifestaciones centrales
y periféricas (movimientos oculares, movimientos de los músculos del
oído interno, etc.). El tren de PGO correspondería a la activación del
generador, que transmite a través del cerebro una excitación que se
propagaría por ciertas vías, mientras que otras vías quedarían inhibi-
das. La propagación de esta onda en el interior del cerebro sería más o
menos contemporánea a la expresión periférica y comportamental. El
EMP sería una señal de detención. Estas interpretaciones están des-
provistas de toda referencia psíquica. Invitan más bien a una explora-
ción más detallada de los mecanismos en los niveles celular, electrofi-
siológico y neuroquímico. Encuentran su lugar en el marco de una
investigación extremadamente refinada sobre el funcionamiento
microscópico de la máquina cerebral. Sin embargo, las dimensiones
biológicas y funcionales de los fenómenos no son inmediatamente
comprensibles con un procedimiento de este género.
Es posible descubrir, en la región del generador póntico, neuronas
que son responsables de las descargas PGO. Efectivamente, una esti-
mulación eléctrica de los cuerpos geniculados provoca la propagación
de una señal eléctrica por medio de vías nerviosas directas entre los
cuerpos geniculados y ciertas estructuras pónticas (brachium con-
junctivum, locus coeruleus, núcleo parabraquialis laterales, etc.). La
señal eléctrica inducida se propaga en sentido inverso de las PGO, por
78
K. Sakaï, F. Petitjean y M. Jouvet (1976): “Effects of ponto-mesencephalic lesions
and electrical stimulation upon PGO waves and EMPS in unanesthetized cats”.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 41, pp. 59-60.
137
Claude Debru
la misma vía (propagación antidrómica), hasta ciertas neuronas que

responden a esta excitación con descargas intermitentes. Estas neuro-
nas están implicadas en la generación de las PGO. Pueden ser registra-
das durante todo el ciclo del dormir y de la vigilia; así se observa que
dichas neuronas (“PGO-on”) tienen una descarga regular durante la
vigilia acompañada de movimientos oculares, que no producen des-
cargas durante el sueño lento y que tienen descargas irregulares, en
movimientos intermitentes, durante el dormir paradójico acompaña-
do de movimientos oculares79.
Por otra parte, la gran mayoría de las neuronas del locus coeruleus
y del rafe dorsal, núcleos pónticos implicados en la regulación de los
estados de alerta, finalizan la descarga durante el dormir paradójico.
Contrariamente, la gran mayoría de las neuronas del núcleo del rafe
magnus aumentan fuertemente su actividad durante el dormir para-
dójico80. Ciertas neuronas “PGO-on”, cuya actividad es registrada
durante los movimientos oculares, muestran breves movimientos
intermitentes de descarga, coincidiendo con el inicio de los EMP.
Existiría, pues, una característica común a PGO y EMP. Partiendo de
las mismas estructuras, estos potenciales se propagarían por las mis-
mas vías, con destino a las mismas zonas de función visual (cuerpos
geniculados laterales y córtex visual), así como hacia otras zonas talá-
micas.
Para Sakaï, las neuronas “PGO-on” tendrían un papel ejecutor en
la producción de las PGO y los EMP. Fuertemente inhibidas durante
el dormir paradójico, estas neuronas comienzan, no obstante, a des-
cargar en trenes de ondas. El mecanismo electrofisiológico de su acti-
vación es todavía desconocido.
Más recientemente, la electroencefalografía permitió recoger en
seres humanos, en diversos puntos del cuero cabelludo, potenciales
asociados a los movimientos oculares rápidos. Como los potenciales
registrados por Sakaï en los cuerpos geniculados laterales en el gato,
79
K. Sakaï y M. Jouvet (1980): “Brain stem PGO-on cells projecting directly to the
cat dorsal lateral geniculate nucleus”. Brain Research 194, pp. 502-504.
80
R. Cespuglio, H. Faradji, M. E. Gómez y M. Jouvet (1981): “Single unit recordings
in the nuclei raphe dorsalis and magnus during the sleep-waking cycle”. Neuroscience
Letters 24, p. 133.
138
éstos poseen tres componentes, de los cuales dos son calificados de tar-
díos, que serían los equivalentes de los EMP81. Estos potenciales de tres
componentes se encuentran nuevamente durante la vigilia, precisa-
mente durante las sacudidas oculares. En la oscuridad, solamente el
primer componente subsiste en el hombre despierto. Estos potenciales
parecen estar asociados al ejercicio de la función visual. Tendrían el
papel de integrar los aspectos visuales y los oculomotores, que estarían
combinados a un nivel cognitivo superior. Sin embargo esto no signi-
fica necesariamente que todo tipo de movimiento ocular esté asociado,
en el sueño, a la imaginería onírica. Demasiados argumentos demues-
tran que en el dormir paradójico la relación entre movimientos ocula-
res e imagen visual no es obligatoria.
¿Un paralelismo entre las manifestaciones oníricas?
El estudio de los mecanismos neurofisiológicos difícilmente puede

confirmar las hipótesis paralelistas. Pero en su contexto filosófico las
hipótesis paralelistas son, por definición, hipótesis no causales. Ahora
bien, no es con este espíritu como los psicofisiólogos las utilizan.
Efectivamente, en su forma generalmente admitida, la idea según la
cual los movimientos de los ojos que se producen durante el sueño
pueden comprender movimientos de observación, es una hipótesis
causal. Ésta va más lejos aun diciendo más que el simple enunciado de
una correspondencia definida, no causal, entre estados mentales y
estados neurofisiológicos. La idea de una observación de la imaginería
onírica es una noción causal que intenta acercar los procesos mentales
del sueño y los de la vigilia. En estos últimos existe una causalidad de
la imagen respecto del observador que la sigue con la mirada, una
suerte de primacía de la imagen. Nada prueba que ocurra algo similar
durante el sueño. Desde un punto de vista neurofisiológico, la existen-
cia de un generador común, situado en el puente y determinando al
81
S. Miyauchi, R. Takino, H. Fukuda y S. Torii (1987): “Electrophysiological
evidence for dreaming: human cerebral potentials associated with rapid eye movements
during REM sleep”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 66, p. 383.
139
Claude Debru
mismo tiempo los acontecimientos visuales y los oculomotores, mos-

traría más bien que no existe causalidad de este tipo en el sueño.
Según Marc Jeannerod, los movimientos oculares y las imágenes
visuales serían engendrados independientemente unos de otros, para-
lelamente de cierta manera, por el mismo generador82. Los aspectos
psíquicos y comportamentales serían “paralelos”, en el sentido de que
tendrían un origen común que los engendraría paralelamente. Cierto
paralelismo entre los distintos tipos de acontecimientos podría, de
este modo, acaecer; aunque ciertamente de una manera tan estrecha
como la supuesta en la hipótesis del barrido. Marc Jeannerod no exclu-
ye que puedan existir algunas coincidencias entre el contenido visual
del sueño y la dirección de los movimientos oculares. Pero estas coin-
cidencias podrían deberse a una misma organización temporal, resul-
tante del generador común. Además de esto, la estabilidad del pattern
de agrupamiento de los movimientos oculares durante el sueño es un
argumento contra la hipótesis del barrido. El generador impone una
cierta organización temporal, que tiene su correlato visual y una tra-
ducción oculomotora. En este sentido, dice Marc Jeannerod, la ima-
gen es “corolaria” de los procesos fásicos oculomotores, aunque esto
no excluya una correlación ocasional de sus contenidos.
Dicha correlación sigue siendo, de cualquier forma, difícilmente
demostrable por el método habitualmente utilizado, consistente en el
despertar forzado del sujeto soñador y su posterior interrogatorio.
Numerosos psicofisiólogos, particularmente en los Estados Unidos,
piensan todavía que existe una correlación estrecha entre movimien-
tos oculares e imaginería onírica, y buscan aún las pruebas. Con este
objetivo, relatos de sueño son acopiados por un experimentador sepa-
rado del sujeto, que intenta establecer la dirección de la mirada corres-
pondiente a la imaginería referida. Las predicciones del experimenta-
dor son después comparadas al electrooculograma (EOG). En un
reciente estudio, las correlaciones estadísticamente significativas no
aparecían si no se tomaba en consideración el grado de confianza del
82
M. Jeannerod (1975): “Eye movements during sleep in man: in search for a model”.
En: G. C. Lairy y P. Salzarulo (eds.): The experimental study of human sleep. Amsterdan,
Elsevier, p. 386.
140
experimentador en la validez de sus propias predicciones83. Es difícil

discutir la significación real de este hecho. La correlación podría exis-
tir, ocasionalmente, entre las imágenes del sueño y los movimientos
oculares cuando unos y otros son lo suficientemente marcados; pero
es difícil hacer de ello una regla general y pretender que exista una rela-
ción causal por la cual el soñador observaría la imagen como lo hace el
hombre despierto. Si, efectivamente, existe una correlación entre la
motricidad ocular y el contenido alucinatorio, ésta puede ser única-
mente global y resultar del hecho de que estas dos manifestaciones
provienen de una fuente en común, la fuente del sueño, situada en las
estructuras profundas del cerebro.
¿Qué conclusión puede extraerse de esta larga ejecutoria, de esta
investigación inacabada sobre los mecanismos cerebrales de los movi-
mientos oculares durante el sueño y la vigilia? ¿Qué conclusión es
posible para estas experiencias sofisticadas, para todas estas pacientes
investigaciones, y estas siempre discutidas interpretaciones? La tenta-
ción de traducir en términos psíquicos, los de la experiencia conscien-
te, el significado de los fenómenos electrofisiológicos registrados en
los más profundos niveles de la organización cerebral es constante.
Los investigadores de la escuela de Lyon se resistieron siempre a ello, y
propusieron a cambio, lejos de las hipótesis que asocian los procesos
de la metapsicología freudiana a los tónicos y fásicos del dormir para-
dójico, interpretaciones menos ruinosas. También se distanciaron de
la hipótesis de un barrido visual de la escena onírica, reencontrada
varias veces en el camino de sus estudios. Para ellos, los procesos tóni-
cos provenientes de la formación reticular destinados a las regiones
talámica y cortical tendrían como función el mantenimiento de la
excitabilidad de dichas regiones, controlando así los parámetros esen-
ciales del estado de alerta. Pero la función de los procesos fásicos per-
manece en el misterio, aunque sea todavía objeto de una especulación
libre, donde la dimensión de la experiencia consciente no está comple-
tamente ausente.
83
J. H. Herman et al. (1984): “Evidence for a directional correspondence between
eye movements and dream imagery in REM sleep”. Sleep 7, pp. 52-63.
141
Claude Debru
Ondas PGO y reacción de alerta
Se han propuesto otras interpretaciones funcionales de los proce-

sos centrales, que sin embargo tropiezan con los mismos problemas, ya
sea el de la analogía de las reacciones del sistema nervioso central entre
la vigilia y el dormir paradójico, el establecimiento de relaciones cau-
sales entre los diferentes fenómenos observados, o bien los correlatos
psíquicos supuestos. Resulta notable comprobar que los problemas
planteados con ocasión de la interpretación de los movimientos ocu-
lares se vuelven a encontrar después en la interpretación de las ondas
PGO. Todos estos fenómenos son indicios del hecho de que algo par-
ticular se produce durante el dormir paradójico en el interior del sis-
tema nervioso. ¿Cómo concebir esta particularidad? Para responder a
esta cuestión hay que estudiar las relaciones que deben existir entre las
características tónicas y los procesos fásicos del dormir paradójico.
¿Los procesos fásicos (PGO y movimientos oculares) aparecen como
una forma sobre fondo tónico?, o, por el contrario, ¿sirven para esta-
blecer y mantener los estados tónicos? Las dos concepciones son posi-
bles, y han sido propuestas. En uno de los casos las PGO tendrían un
papel determinante en el conjunto de los fenómenos del dormir para-
dójico; esta filosofía ha inspirado los procederes y las interpretaciones
de Michel Jouvet. En el otro caso, las PGO tendrían un significado
menos crucial, serían solamente el signo de un estado particular de
excitabilidad del sistema nervioso central. Esta idea ha sido sostenida
particularmente por dos investigadores estadounidenses, Adrian
Morrison y Robert Bowker.
Para estos últimos, las PGO serían la manifestación de un nivel de
vigilancia alto que se manifestaría en una reacción brutal: descargas
intensas de la formación reticular póntica, responsable de los estados de
vigilancia. Descargas del mismo tipo son, efectivamente, activadas por
estímulos externos, por ejemplo sonoros, durante la vigilia, el dormir
lento y el dormir paradójico. Estos estímulos provocan una reacción de
sobresalto o de alerta, que es considerada como una reacción reflejo
(startle reflex), descrita clásicamente. Morrison y Bowker suponen que
durante el dormir paradójico la actividad neuronal desempeña un papel
de estimulación endógena, activando reacciones de alerta que se tradu-
142
cen en las PGO. En el estado de vigilia la reacción de alerta va acompa-

ñada de respuestas musculares, contemporáneas de las PGO: esas mis-
mas respuestas pueden ser suscitadas en el estado del dormir lento,
cuando previamente se han producido lesiones cerebelosas en el ani-
mal84. En el animal intacto, durante el dormir lento, la reacción de aler-
ta frente a un estímulo auditivo está representada principalmente por la
aparición de puntas PGO y no se acompaña de reacción muscular más
que si el estímulo es lo suficientemente intenso. Durante el dormir
paradójico se ha podido igualmente demostrar la existencia de puntas
PGO suscitadas por un estímulo auditivo. La respuesta ocular puede
ser observada en los gatos portadores de una lesión del locus coeruleus:
efectivamente, como lo ha mostrado Jouvet desde 1965, la inhibición
del tono muscular característico del dormir paradójico no existe más
que en estos gatos, aunque subsisten las demás manifestaciones del dor-
mir paradójico. Un estimulo auditivo aplicado durante el dormir para-
dójico puede, entonces, suscitar al mismo tiempo las dos manifestacio-
nes de la reacción de alerta: las ondas PGO y la respuesta muscular.
Dado que las ondas PGO pueden ser activadas por estímulos externos
que provocan la reacción de alerta clásica, Morrison y Bowker han
supuesto que las ondas PGO del dormir paradójico participarían tam-
bién de una reacción de alerta, suscitada esta vez por los estímulos
endógenos que son las modificaciones de la actividad neuronal que
marca la aparición del dormir paradójico.
Esta ingeniosa hipótesis merece una discusión: ¿el descubrimiento
de las ondas PGO en el interior del reflejo de sobresalto obliga real-
mente a considerar que las ondas PGO del dormir paradójico son la
transcripción de una reacción de alerta endógena? ¿El sistema neuro-
nal que produce las PGO del dormir paradójico es verdaderamente el
canal por el que se expresa la reacción de alerta? En el dormir paradó-
jico, la reacción de alerta sería entonces desencadenada por ese estímu-
lo endógeno que es la activación de ciertas neuronas pónticas. Éstas
son cada vez más conocidas y su actividad está evidentemente ligada a
los estados de vigilancia. ¿Es realmente necesario hacer intervenir
84
A.R. Morrisson y R.M. Bowker (1975): “The biological significance of PGO
spikes in the sleeping cat”. Acta Neurobiol, exp. 35, p. 821.
143
Claude Debru
entre la actividad de estas neuronas y la génesis de las PGO la interme-

diación de una estructura neuronal específica, propia de la reacción de
alerta? La presencia de las PGO en la reacción de alerta no tiene nece-
sariamente como consecuencia el hecho de que las PGO pertenezcan
esencialmente y exclusivamente a esta reacción.
En las concepciones de este tipo, las ondas PGO no tienen una
función causal o determinante para el dormir paradójico. Pero para
Michel Jouvet estos potenciales tienen una significación mucho más
esencial. Están profundamente vinculados al proceso onírico y su fun-
ción es realmente determinante ya que constituyen las señales activa-
doras enviadas por las estructuras profundas del cerebro y dirigidas
hacia las estructuras superficiales. ¿Estos signos activadores determi-
nan el sueño? ¿Son portadores de un mensaje, de una información?
¿Es posible descifrar este mensaje?
La investigación de Michel Jouvet siguió audazmente esta dirección
tan especulativa. La ciencia experimental pierde su interés filosófico si
olvida su necesaria dimensión especulativa. La experimentación no
puede avanzar, ni puede perfilarse el itinerario experimental más que si
el investigador es guiado por una idea, incluso si esta idea está dirigida
a revelarse, ulteriormente, exagerada o errónea. Una idea parcialmente
errónea (¿y quién podría afirmar que lo es totalmente?) puede ser rica
en consecuencias positivas para el procedimiento experimental que ella
suscita. La ciencia experimental no es un cementerio de falsas ideas
donde solamente los hechos subsisten; a pesar de la crítica permanente
a la que son expuestas las concepciones especulativas, ellas subsisten y
pueden transformarse e incluso reviven muchas veces después de haber
sido abandonadas. Materializan, de esta suerte, una cierta visión de la
investigación y sus fines, que sirve de marco interpretativo.
COMPORTAMIENTO ONÍRICO Y PROGRAMACIÓN DEL CEREBRO

Según Michel Jouvet, las ondas PGO poseen una función deter-
minante en el sueño. Esclarecer dicha función nos daría acceso a la
función misma del sueño. Esta idea debe ser comprendida en referen-
cia a una cierta concepción, activa en la investigación experimental,
144
de la naturaleza y de la finalidad de la psicofisiología. El filósofo

puede intentar explicar esta concepción, que se inscribe en las vías
preferenciales de la racionalización de los fenómenos psicofisiológi-
cos. Esta concepción es la de una racionalidad integral de los fenóme-
nos psicofisiológicos. Trata de atribuir el máximo de significado, en
la creación de los acontecimientos psíquicos, a los acontecimientos
neurobiológicos; y particularmente a los que parecen presentar cierta
singularidad.
Pero el neurobiólogo no razona de la misma manera que el filóso-
fo. La significación que atribuye a los procesos neurobiológicos no se
debe buscar del lado de la experiencia consciente, su significación es
más bien indirecta y oblicua. A diferencia del filósofo, el neurobiólo-
go no siente la obligación de considerar la experiencia consciente
como el término en el que deben confluir todas sus explicaciones. Se
interesa menos por el fenómeno psíquico en sí mismo que por el lugar
de éste en la economía del organismo, su función y su finalidad bioló-
gica. Busca una racionalización biológica del onirismo como funda-
mento de racionalización en términos de funciones psíquicas.
Indudablemente, esta tentativa ha aportado suficientes resultados y ha
suscitado suficientes interpretaciones fructíferas como para poder ser
recusada seriamente.
Entre las singularidades del dormir paradójico que dan lugar a la
interpretación biológica, las ondas PGO ocupan un lugar particu-
lar. Ciertamente, otros parámetros pueden igualmente ser conside-
rados. La atonía muscular, que hace que la expresión del comporta-
miento onírico no pueda tener lugar y que el sueño sea confinado en
el interior del encéfalo, puede dar indicaciones sobre la función del
dormir paradójico. La predominancia del dormir paradójico o de
un dormir similar durante los estados de maduración del sistema
nervioso central, también aporta algunos indicios. Pero entre los
fenómenos que constituyen el síndrome del dormir paradójico no
hay absolutamente ninguno que haya suscitado más esfuerzo de
comprensión que el de las ondas PGO. Michel Jouvet, que las des-
cubrió, pudo ver en ellas la llave de las funciones del sueño.
Descubrir la función de las PGO en el proceso onírico equivale a
descubrir la función del proceso onírico. Si las PGO tienen una fun-
145
Claude Debru
ción causal, determinante en la producción del sueño, entonces es

plausible que la captación de ésta y de los mecanismos que la asegu-
ran conduzca a penetrar más profundamente en la organización
biológica del sueño, a descubrir sus funciones y a dilucidar los meca-
nismos neuronales que le son inseparables.
El descubrimiento de los comportamientos oníricos
Para Michel Jouvet, el advenimiento periódico y rítmico del dormir

paradójico tiene la función de oponerse a los efectos de la actividad
diurna sobre el sistema nervioso con el fin de permitir la conservación
de sus propiedades genéticas. En efecto, dos tipos de causalidades
determinan permanentemente la arquitectura funcional del sistema
nervioso: el determinismo genético y la plasticidad propia de las cone-
xiones sinápticas o, dicho de otra manera, lo innato y lo adquirido. En
la discusión sobre una hipótesis como la de Michel Jouvet, muchas
cosas dependen de la influencia respectiva que se conceda a estos dos
tipos de causalidades. ¿Se puede admitir que entren en conflicto?
¿Dada su plasticidad, la microestructura del sistema nervioso puede
ser modificada bajo la influencia de la actividad diurna, en detrimento
de la estructuración genética de los circuitos y sinapsis? Si, justamente,
fuera éste el caso, la conservación de la idiosincrasia dependería de
mecanismos particulares de homeostasis de naturaleza endógena, por
medio de los cuales se combatiría la influencia perturbadora de la acti-
vidad diurna. Estos mecanismos deberían ser reactivadores de la expre-
sión estructural del programa genético del individuo. Podrían tomar la
forma de excitaciones repetitivas del tipo PGO.
Pero la idea de asignarle al dormir paradójico, y más exactamente a
las ondas PGO, una función de “reprogramación”, tiene igualmente
otras raíces. No nace únicamente de una reflexión sobre la parte que
corresponde a lo innato y a lo adquirido en el equilibrio funcional del
sistema nervioso central. Surge, ante todo, de una cierta toma de con-
ciencia sobre la naturaleza del proceso onírico, que se ve despojado,
sólo provisionalmente, de sus funciones psíquicas para recibir una
función biológica y comportamental. Esta idea aparece en la ejecuto-
146
ria misma de la fisiología experimental, que parte de las manifestacio-

nes periféricas del dormir paradójico para dilucidar sus mecanismos
centrales y, haciendo esto, descubre un fenómeno insospechado: el
comportamiento onírico.
Es verdad que Marc Jeannerod y Jacques Mouret, cuando se inte-
rrogaron sobre la verdadera significación de los movimientos oculares,
habían adivinado que las manifestaciones periféricas del dormir para-
dójico constituían esbozos de comportamiento. En esa reflexión esta-
ban guiados por el hecho de que la actividad mental de la vigilia esta-
ba acompañada la mayor parte del tiempo de una actividad motora
esbozada, que traducía la existencia de un contenido psíquico sin reve-
larlo con exactitud. De la misma forma, las manifestaciones periféricas
del sueño podrían ser esbozos de comportamiento asociados a la
representación onírica, sin que haya necesariamente una correspon-
dencia estrecha entre la mímica y la representación mental.
Pero en el aspecto comportamental el sueño tomaría mucha más
importancia en la progresión de los trabajos neurofisiológicos de
Michel Jouvet. Después del descubrimiento del dormir paradójico y
su reconocimiento como tercer estado de vigilancia del sistema ner-
vioso central, Michel Jouvet quiso descubrir las estructuras cerebrales
que participan en la creación del estado paradójico y precisar sus roles
en la génesis de sus diferentes características. La atonía de los múscu-
los antigravitarios es una característica importante del dormir paradó-
jico. Ahora bien, el tono muscular está, en general, controlado por la
formación reticular inhibitoria bulbar85. Pero para el dormir paradóji-
co ésta no era la pista correcta. Es buscando delimitar más precisa-
mente las estructuras pónticas responsables del estado paradójico
como Jouvet, en 1965, descubrió la función del locus coeruleus en la
inhibición del tono muscular.
Juvet demostró que la destrucción bilateral de los núcleos locus
coeruleus acarreaba la supresión del dormir paradójico. Al cabo de un
cierto tiempo de recuperación, el dormir paradójico reaparece en los
animales bajo la forma de la actividad PGO y de la actividad cortical
85
M. Jouvet y D. Jouvet (1963): “A study of the neurophysiological mechanism of
dreaming”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, supl. 24, p. 143.
147
Claude Debru
rápida. Estas fases del dormir paradójico se presentan también bajo

una forma alucinatoria. Como ha escrito Jouvet: “El animal [...] pare-
ce entonces participar de una escena onírica. Apoyado en sus patas
pareciera a veces luchar contra enemigos durante varios minutos. Su
comportamiento evoca la rabia y parecería totalmente despierto aun-
que no reaccione a los diferentes estímulos sensoriales. [...] El cuadro
de tipo alucinatorio observado en estos animales podría explicarse de
esta forma: la destrucción del locus coeruleus, suprimiendo la inhibi-
ción supraespinal del tono, deja la posibilidad a los efectores motores
de ponerse en funcionamiento cuando aparecen los fenómenos fásicos
ponto-genículo-occipitales. El animal participa así, con su esfera
motora, de los acontecimientos cerebrales que se traducen normal-
mente en la imaginería onírica”86.
Michel Jouvet descubría así el fenómeno capital del comportamien-
to onírico. En el plano filosófico ésta quedará como una de sus gran-
des contribuciones. Efectivamente, la tradición filosófica había puesto
el acento sobre el aspecto representativo, incluso cognitivo, del sueño.
La participación de la esfera motora podría añadir a la expresión men-
tal del sueño a lo sumo un complemento quizá natural, aunque inespe-
rado. Pero si se mira de cerca, son al mismo tiempo el determinismo y
las funciones del sueño los que, poco a poco, en el encadenamiento de
la interpretación, van a verse modificados. La dimensión escondida del
comportamiento onírico se volverá preponderante para el intérprete.
No solamente orientará los trabajos neurofisiológicos, suscitando
investigaciones anatómicas y bioquímicas sobre el locus coeruleus y
sus relaciones con los núcleos del rafe, sino que también suscitará una
nueva serie de reflexiones biológicas sobre la naturaleza del dormir
paradójico. ¿Qué significa efectivamente esta actividad periódica y
paroxística del encéfalo, confinada en su interior, y cuya expresión
motora está casi completamente prohibida? ¿Qué significa, en el ani-
mal, esta aparición periódica de comportamientos relativamente orga-
nizados, pero abortados? Estas interrogaciones abrían vastas perspec-
tivas a la especulación del biólogo, perspectivas que fueron exploradas
86
M. Jouvet y F. Delorme (1965): “Locus coeruleus et sommeil paradoxal”. Comptes-
rendus des Séances de la Société de Biologie 159, pp. 898-899.
148
lentamente, en la medida en que la neuroquímica, la histoquímica y la

farmacología acapararon en esa época la atención de los investigadores.
El determinismo bioquímico del dormir paradójico se convierte, a par-
tir de 1965, por obra de ciertos descubrimientos histoquímicos, en el
problema prioritario. El aspecto comportamental del sueño fue, provi-
sionalmente, dejado de lado.
Hipótesis funcionales
Pese a todo, el cuestionamiento sobre las funciones del dormir

paradójico no había terminado. Se emitieron numerosas hipótesis que
implicaban el dormir paradójico en la génesis y la protección de la
visión binocular, en la restauración del tono cortical y de las funciones
integradoras del córtex, en la maduración del sistema nervioso e inclu-
so en la supervivencia por despertar periódico o la memorización87.
Pero la hipótesis más influyente fue la de la reprogramación de los
comportamientos.
La especulación sobre las funciones del dormir había encontrado
argumentos en los hechos de la ontogénesis. El dormir paradójico
encuentra su origen, en el curso de la vida fetal, en un dormir análogo,
bautizado como dormir sísmico, que es predominante. La proporción
de dormir paradójico en el nacimiento según las especies parece
depender del estado de maduración del sistema nervioso central, aun-
que esta proporción decrece con la edad. Howard Roffwarg y William
Dement concluyeron en 1966, a partir de estos hechos, que había una
consecuencia funcional: el dormir paradójico debe tener una función
vital en el desarrollo del sistema nervioso central. Pero los estudios de
privación que Dement fue el primero en realizar en el hombre, y que
Jouvet retomó en el gato, no permitieron establecer que el dormir
paradójico posea una función vital para el organismo adulto.
Ciertamente, la privación del dormir paradójico tiene como conse-
cuencia, a su término, un rebote, es decir, una recuperación de las
87
E. Hennevin y P. Leconte (1971): “La fonction du sommeil paradoxal: faits et
hypothèses”. L’Année Psychologique 71, pp. 489-519.
149
Claude Debru
duraciones perdidas, lo que indica que el dormir paradójico corres-

ponde a una necesidad biológica. Pero los cambios de comportamien-
to después de privaciones de larga duración (como las privaciones far-
macológicas en los tratamientos antidepresores con las IMAO) no
son tan pronunciados como para implicar que el dormir paradójico
posea en el adulto una función vital. Las hipótesis sobre las funciones
del dormir paradójico deben, pues, ser discutidas, preferentemente
con la ayuda de los datos de la ontogénesis.
Estas funciones son ante todo biológicas, ya que, en los estadios
precoces de la ontogénesis donde el dormir paradójico es dominante
mientras que el psiquismo es embrionario, es difícil asociar el dormir
paradójico al sueño, así como asociar los movimientos oculares con un
contenido visual o cognitivo. Además, la cantidad de dormir paradó-
jico disminuye con la edad, lo que indicaría que la función más impor-
tante del dormir paradójico se ejercería en el curso de la ontogénesis.
¿Cuáles son entonces las funciones biológicas de la intensa actividad
nerviosa que se despliega durante el dormir sísmico o paradójico en el
curso de la formación del sistema nervioso?
Howard Roffwarg, Joseph Muzio y William Dement supusieron,
en 1966, que el dormir paradójico proveía una estimulación endóge-
na, esencial para la maduración estructural del sistema nervioso
durante la ontogénesis. Particularmente, la organización del sistema
visual sería facilitada por el dormir paradójico88. En los estadios preco-
ces de la ontogénesis, el dormir paradójico ayudaría a la organización
del sistema nervioso, tendría una función de preparación y de antici-
pación asegurando el carácter funcional del sistema. Estas funciones
neurofisiológicas del dormir paradójico podrían ser incluso el soporte
de funciones psíquicas que éste puede ejercer en el organismo adulto.
Pero si el dormir paradójico está, muy probablemente, dotado de fun-
ciones neurofisiológicas, entonces el fenómeno del sueño cambia de
naturaleza. Ya no es, para Roffwarg y Dement, “una creación diáfana
y elusiva del espíritu”89, sino la expresión mental de un proceso neuro-
88
H. P. Roffwarg, J. N. Muzio y W. C. Dement (1966): “Ontogenetic development
of the human sleep-dream cycle”. Science 152, p. 616.
89
Ibíd., p. 606.
150
fisiológico fundamental. La idea de una función reprogramadora del

dormir paradójico, largamente desarrollada por Michel Jouvet, se
fundó sobre hechos análogos a los evocados por Roffwarg, Muzio y
Dement. Pero, según Jouvet, la función del dormir paradójico se
encuentra mucho menos en la maduración del sistema visual (que
necesita también estimulación externa) que en la reprogramación de
los comportamientos y en el reconocimiento de los estímulos que los
activan90. Una hipótesis de este tipo ya había sido emitida.
En 1967, un investigador de los laboratorios de la Fuerza Aérea
estadounidense, Edmond Dewan, presentó una hipótesis original
sobre la función del dormir de movimientos oculares rápidos. Este
último estaría asociado a la programación y a la reprogramación del
cerebro91. Esta hipótesis está fundada sobre una cierta analogía entre el
cerebro y el ordenador. La adaptación permanente del cerebro a nue-
vas tareas significa la activación de ciertos programas y la memoriza-
ción o el archivo de otras, en función de la situación del momento. Si
se acepta la idea de que el sistema nervioso central contiene semejante
programas, que están inscritos en su plan de conexiones, es necesario
imaginar una función particular que aseguraría esta adaptación, aná-
loga a la programación o la reprogramación del ordenador. Si esta
reprogramación debe tener lugar, es fuera de los períodos de actividad
del sistema, o como se dice en el lenguaje de los informáticos, off line92.
La hipótesis de Dewan es que el cerebro posee esta función reprogra-
madora, que actúa durante el dormir, correspondiendo más precisa-
mente al dormir de movimientos oculares rápidos.
Sin embargo, la función de programación o reprogramación de un
ordenador puede concebirse mucho más claramente que la del cere-
bro. La existencia de una función cerebral reprogramadora, asegurada
90
M. Jouvet (1978): “Does a genetic programming of the brain occur during
paradoxical sleep”. En: P. A. Buser y A. Rougeul-Buser (eds.): Cerebral correlates of
conscious experience. Symposium INSERM, n° 6, Amsterdam, North-Holland, p. 256.
91
E. M. Dewan (1967-1968): “The P. (programming) hypothesis for REMS”.
Psychophysiology 4, p. 365.
92
E. M. Dewan (1970): “The programming (P): hypothesis for REM sleep”. En:
E. Hartmann (ed.): Sleep and dreaming. International Psychiatry Clinics, vol. 7, n° 2,
Boston, Little Brown, p. 296.
151
Claude Debru
por un modo específico de funcionamiento y por estructuras especia-

lizadas, es una hipótesis seductora, pero no deja de ser especulativa y
no ha sido formulada de manera suficientemente clara y precisa.
Dewan intentó demostrar que el dormir de movimientos oculares
rápidos poseía algunos de los atributos que debía poseer la función
reprogramadora, pero esta hipótesis sigue siendo difícil de comprobar
en el estado actual del conocimiento sobre las funciones cerebrales.
Cierto número de hechos, como el predominio del dormir de movi-
mientos oculares rápidos en el curso de la maduración cerebral, o el
papel a veces favorecedor de este dormir para la memoria y el aprendi-
zaje, concuerdan bastante bien con una función programadora o
reprogramadora. No obstante, esta concordancia está lejos de ser sufi-
cientemente probatoria.
El dormir paradójico, “despertar genotípico”
Michel Jouvet no adoptó inmediatamente esta hipótesis tal como

estaba formulada. Antes era necesario dar una interpretación más bio-
lógica del dormir paradójico. Si éste está vinculado a la maduración
cerebral, está también ligado a la expresión del programa genético que
gobierna las conexiones sinápticas que aseguran los comportamientos
de base del individuo. El dormir paradójico sería, de este modo, un
estado “de despertar genotípico” (genotypic arousal). Su papel sería el
de establecer, por medio de estimulaciones repetitivas, la especificidad
de las conexiones de ciertas neuronas, en su mayoría interneuronas,
que establecen sus conexiones sinápticas tardíamente en el curso de la
ontogénesis93. La plasticidad de las conexiones de esas interneuronas
parece alta. En el curso de la maduración serían estimuladas por la
liberación de neurotransmisores a ciertas sinapsis. Esta estimulación
repetitiva tendría como función establecer y mantener las conexiones
de esas neuronas de una manera específica, con el fin de asegurar, bajo
la forma de los circuitos necesarios, la codificación de los comporta-
93
M. Jouvet (1972): “The role of monoamines and acetylcholine containing neurons
in the regulation of the sleep-waking cycle”. Ergebnisse der Physiologie 64, p. 270.
152
mientos instintivos de base. Tal como aparece durante la ontogénesis,

el dormir paradójico tendría entonces una función de “codificación
genotípico” (genotypic coding, según la expresión propuesta por Michel
Jouvet en 1972).
Como puede observarse particularmente durante el desarrollo del
sistema visual, existe una programación genética del crecimiento axo-
nal, que debe efectuarse según direcciones determinadas conservando
algunas relaciones de vecindad entre las células, así como una progra-
mación de las conexiones. En este caso, la programación es mucho
más estricta, dado que toda alteración de la topología y de la conecti-
vidad se traduce en profundas modificaciones funcionales. En el caso
de los comportamientos instintivos de base, evocados por Jouvet, esta-
rían codificados en ciertos circuitos (aunque se podría pensar también
en una codificación bioquímica). La codificación tendría lugar ya sea
de una manera bioquímica, ya sea de una manera eléctrica. En el pri-
mero de los casos se atribuiría un papel principal a los sistemas mono-
aminérgicos que gobiernan el dormir paradójico. En el segundo, sería
más significativo el aspecto frecuencial de los acontecimientos eléctri-
cos del dormir paradójico. Pero a estas alturas de la especulación sobre
la “codificación genotípica” Jouvet aún no había optado claramente
entre estos dos aspectos.
El dormir paradójico asegura muy probablemente una función
importante en el curso de la ontogénesis. ¿Cuáles son las razones que
pueden explicar su prolongada persistencia, aunque decreciente, en el
curso de la vida adulta? La necesidad del dormir paradójico está ilus-
trada por el fenómeno del rebote, es decir, de la recuperación de las
duraciones perdidas después de la privación. Como William
Dement, Jouvet intentó utilizar este fenómeno como hilo conductor
en la exploración de las funciones del dormir paradójico. Él procuró
establecer una relación entre la duración del estado de vigilia forzado
y el dormir paradójico que le sigue. Existiría una relación cuantitati-
vamente muy definida entre los dos, como lo mostraron ciertas expe-
riencias de vida subterránea conducidas por Michel Siffre. Existiría
un cálculo, y, en consecuencia, una memoria de los acontecimientos
epigenéticos de la vigilia. Esta memoria epigenética, ¿interferiría, en
la vida adulta, con la codificación genotípica? Si éste fuese el caso, la
153
Claude Debru
interferencia podría tener lugar a nivel de las sinapsis de las interneu-

ronas. De esta manera, en la hipótesis de Jouvet, el dormir paradójico
del adulto manifestaría la composición, la “componibilidad” de los
dos tipos de acontecimientos, genéticos y epigenéticos, que afectan al
sistema nervioso, particularmente sensible a nivel de las interneuro-
nas. En el sueño se combinarían la información epigenética con la
codificación genética del comportamiento94.
De esta forma se puede observar cómo, partiendo de ciertos hechos,
el pensamiento del neurofisiólogo los sobrepasa para elevarse a inter-
pretaciones de alto grado especulativo. Sin embargo, este estadio empí-
rico-especulativo de la investigación sobre el dormir paradójico es muy
significativo para el filósofo. Efectivamente, por más especulativas que
sean, las interpretaciones del neurofisiólogo tienden siempre a acercar
los aspectos funcionales, comportamentales y los mecanismos microfi-
siológicos. Aunque esto parezca paradójico, la interpretación especula-
tiva no tiene solamente por objeto abrir nuevos espacios a una reflexión
desembarazada de ciertos obstáculos, y se mueve en un dominio mal
definido. La interpretación tiene como fin sobre todo el de imaginar
nuevos mecanismos neurofisiológicos y servir de guía para su descubri-
miento futuro. Interpretaciones como las propuestas por Michel Jouvet
son verdaderas invenciones, ya que tienen una finalidad profundamen-
te heurística. Indican la vía en la que es deseable investigar e intentan
adivinar la naturaleza de lo que es posible encontrar.
Lo innato y lo adquirido
Habría, pues, una interacción entre la codificación genética de los

comportamientos en ciertas estructuras sensibles y los acontecimien-
tos epigenéticos. Jouvet utiliza aquí su descubrimiento del comporta-
miento onírico para progresar en la vía que acaba de tomar. El com-
portamiento onírico, subraya, no es una actividad motriz aleatoria: es
una actividad organizada. Es, de este modo, la expresión de una infor-
mación codificada. ¿Cuál es entonces la parte de la genética y de la epi-
94
Ibíd., p. 271.
154
genética en ese comportamiento? ¿Es el resultado de una modifica-

ción epigenética del comportamiento innato? En este caso, el sueño
sería la expresión de una modificación de las conexiones a nivel de las
interneuronas pónticas, bajo la influencia de informaciones recibidas
desde el córtex.95 El sueño estaría asociado a procesos de adquisición y
de organización microfisiológicas de nuevos esquemas de comporta-
miento que modifican los comportamientos innatos.
Intentando traducir en términos neurofisiológicos los modos posi-
bles de interacción entre factores genéticos y epigenéticos en el siste-
ma nervioso central, Jouvet considera las interacciones entre el puen-
te y el córtex. No hay duda, según Jouvet, de que los mecanismos de
expresión y de inhibición de los comportamientos oníricos se encuen-
tran localizados en el puente. En el gato portador de una lesión del
locus coeruleus, la expresión de ese comportamiento parece asociada
a las actividades fásicas del dormir paradójico y, particularmente, a las
puntas PGO que las engendran. Las influencias corticales podrían
modificar la estructura de ocurrencia de las PGO, el pattern de descar-
ga de las neuronas pónticas, haciéndolo más complejo. Jouvet ha
demostrado que la organización de la actividad PGO era modificada
por la descorticación.
Por el contrario, si los acontecimientos epigenéticos de la vigilia no
influyen de manera significativa en el comportamiento onírico, esto
significaría más bien, según Jouvet, que el dormir paradójico tiene un
efecto y una función más simple que la de fijar esquemas adquiridos de
comportamiento. Tendría el efecto de oponerse a las influencias epi-
genéticas para restaurar la organización fenotípica. Jouvet hace suya la
hipótesis de una función programadora o reprogramadora del dormir
paradójico, adoptando su terminología y considerando las consecuen-
cias teóricas. Intenta exponer esta hipótesis de manera más rigurosa,
para que sea evaluable, sin limitarla, por tanto, hasta el punto de ago-
tar su potencia heurística. Tratará de elaborar un verdadero modelo
funcional del dormir paradójico, y para esto hará varias tentativas.
Pero sean cuales sean las variaciones, el tema fundamental está a partir
de ese momento fijado. El sueño corresponde una función de madura-
95
Ibíd., p. 272.
155
Claude Debru
ción, de estabilización y de homeostasis cerebral que concierne a los

mecanismos comportamentales.
“El sueño –escribe Michel Jouvet– constituiría así una repetición
in utero, o durante el dormir, de numerosos mecanismos integradores
y motores que soportarían en el curso de la vigilia los comportamien-
tos innatos [...]. Consideramos el dormir paradójico como mecanismo
de organización y de programación de los comportamientos innatos
que aparecen en cada etapa del desarrollo del individuo: comporta-
miento postnatal (búsqueda de alimento), repertorio del canto en
ciertas aves, comportamiento de agresión, de defensa o marcado del
territorio, comportamiento sexual, y finalmente el conjunto de rasgos
de carácter hereditario que constituye la ‘personalidad de un indivi-
duo’. El papel del dormir paradójico sería el de preparar, organizar y
programar las secuencias motoras según las etapas del desarrollo del
sistema nervioso con el fin de que éstas estén perfectamente a punto
cuando las condiciones del medio interno y externo sean adecuadas.
En suma, el dormir paradójico representaría al nivel de la organiza-
ción motora de los comportamientos innatos lo que los acontecimien-
tos epigenéticos son para la maduración de los sistemas sensoriales96”.
La reprogramación de los comportamientos
Es de observar claramente cómo en el pensamiento del neurofisió-

logo la naturaleza del dormir paradójico, comportamiento inhibido,
lleva naturalmente a su función programadora o reprogramadora de
los comportamientos y innatos. Pero si semejante programación gené-
tica de los comportamientos debiera suceder, ¿cuáles serían las razones
que hacen del dormir paradójico el soporte de esta programación?
“Para empezar –escribe Michel Jouvet–, este fenómeno es casi per-
manente in utero, en el momento de la maduración de las estructuras
más complejas del sistema nervioso y de la puesta en situación, o del
ensayo, de los programas genéticos que deberán ser utilizados en el
nacimiento. En el periodo postnatal e incluso en el adulto, teniendo
96
M. Jouvet (1973): “Essai sur le rêve”. Archives Italiennes de Biologie 111, p. 572.
156
en cuenta las modificaciones plásticas importantes desencadenadas

por el aprendizaje a nivel de las sinapsis y del papel de ciertas glándu-
las endocrinas en la modificación del genoma, se concibe que sea
necesaria una organización o reorganización de los programas de los
que dependen los instintos. Es evidente que esta reorganización gené-
tica, que pone en marcha las motoneuronas, sólo pueda efectuarse en
el curso del dormir en circuito cerrado, es decir, con aferencias y efe-
rencias bloqueadas97”.
La pregunta correcta para hacerle a la naturaleza es precisamente la
de la reprogramación genética. El dormir paradójico, se pregunta
Michel Jouvet, ¿es responsable de una programación genética del cere-
bro? Para responder a esta cuestión es necesario precisar, de una mane-
ra a priori, las modalidades de dicha programación, construyendo con
ellas un modelo a partir de lo que se sabe de la fisiología cerebral. La
de programación genética, hace notar Michel Jouvet, es una expresión
ambigua, ¿designa el programa o la acción del programador? ¿Designa
una programación que actúa sobre el genoma o una programación
producida por éste? No se deben confundir expresiones ambiguas con
pensamientos claros, pero no toda ambigüedad puede (ni debe) ser
totalmente eliminada, pues la ambigüedad en sí puede ser heurística.
En el sentido que le atribuye Michel Jouvet, la programación genética
designa una acción, ella misma genéticamente programada, que actúa
sobre la expresión de propiedades genéticas en el plano de las conexio-
nes del sistema nervioso. Se trata de un sistema suplementario de con-
trol, de modulación, de reforzamiento de la estructura del sistema ner-
vioso tal cual está genéticamente determinada y establecida.
Lo esencial del modelo especulativo propuesto por Jouvet en 1977
se podría englobar en dos hipótesis que intentan combinar, en el
fondo, los dos tipos de codificación y de transferencia de la informa-
ción en el sistema nervioso central, la codificación bioquímica y la
electrofisiológica. Si la programación genética (en sentido estricto) de
las conexiones neuronales no basta para estructurarlo de una manera
definitiva, al menos en el caso de ciertas sinapsis, es necesario prever
un segundo mecanismo de programación. ¿Cómo concebir la natura-
97
Ibíd., pp. 572-573.
157
Claude Debru
leza de ese mecanismo. La programación genética de las conexiones

reposa aparentemente sobre ciertos intermediarios y marcadores bio-
químicos, sobre procesos de reconocimiento moleculares. Es difícil
concebir un mecanismo de programación que no descanse, en prime-
ra instancia, sobre la síntesis y la actividad de ciertas moléculas, pépti-
dos o proteínas. Esta síntesis puede ser estimulada por diferentes fac-
tores que actúan sobre la expresión del genoma.
Código genético y código nervioso
Jouvet imagina, pues, que existe en el curso del sueño una síntesis
de moléculas peptídicas que servirían, de alguna manera, como prime-
ros mensajes de la reprogramación genética. Estas moléculas podrían
accionar por vía humoral. Pero es posible y más racional considerar un
segundo mensajero para la reprogramación, que transformaría la
información genética de su forma bioquímica a una forma más adap-
tada al funcionamiento del sistema nervioso central, la de excitaciones
eléctricas caracterizadas por sus frecuencias98. Habría, en el sistema
nervioso central, una estructura especializada (verosímilmente pónti-
ca) que tendría como función transformar el mensaje bioquímico en
un mensaje eléctrico. Esta estructura engendraría la serie de excitacio-
nes eléctricas portadoras, en última instancia, de la función reprogra-
madora. Lo esencial del modelo de Jouvet reside en la transformación
del código genético bioquímico en código nervioso.
Es verdad que las células nerviosas, por sus propiedades de base,
asocian señales químicas a señales eléctricas y transforman las unas en
las otras. Pero la hipótesis de Michel Jouvet va mucho más lejos.
Consiste en suponer que una transformación de la información gené-
tica molecular contenida en una proteína en información eléctrica, en
secuencia repetitiva de influjo. Un mensaje molecular podría modifi-
car el ritmo de actividad de ciertas células, las células llamadas pace-
makers u osciladores. El problema planteado por este modelo, si se
98
M. Jouvet (1978): “Le sommeil paradoxal est-il responsable d’une reprogrammation
génétique du cerveau?”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 172, p. 10.
158
admite su ejecutoria de base, es el de la extensión exacta de la transfe-

rencia de información y el de la naturaleza más o menos significante
del mensaje transmitido. ¿El mensaje genético contenido en una pro-
teína puede ser retranscrito por un nuevo sistema de codificación de
tipo eléctrico? ¿La actividad eléctrica corresponde a algo más que a
una descarga aleatoria?
Michel Jouvet plantea la hipótesis según la cual los osciladores neu-
ronales que efectúan esta transformación no son otros que los genera-
dores de la actividad PGO99. Sería la actividad PGO la que tendría
como función la programación o reprogramación del sistema nervioso
central. En este marco, la actividad EMP podría ser interpretada como
una señal de atención, el testigo de que el cerebro se encuentra en un
estado de “atención genética y epigenética”. Pero si las PGO contienen
en su estructura de ocurrencia un mensaje codificado, es necesario que
el mensaje sea reconocido y descodificado por ciertas neuronas. Células
de esta especie se parecerían a las neuronas complejas o hipercomplejas
del córtex visual, ya que serían capaces de reconocer y de sintetizar
informaciones complicadas. Estas células responderían a la informa-
ción PGO, a la cual serían específicamente sensibles.
Es difícil imaginar en detalle toda la cadena de acontecimientos.
No obstante, la actividad PGO tiene probablemente dos tipos de
blancos: no solamente los blancos corticales, que representarían el
aspecto sensorial y cognitivo del dormir paradójico, sino también
los blancos del tronco cerebral, que representan el aspecto motor y
comportamental. A esos dos blancos les corresponderían dos tipos
de funciones del dormir paradójico. La primera correspondería a la
programación o a la facilitación de las estructuras responsables del
reconocimiento de los estímulos específicos desencadenantes de los
comportamientos innatos. La segunda correspondería a las organi-
zaciones sinápticas depositarias de esos mismos comportamientos.
La primera sería así de naturaleza sensorial y cognitiva, la segunda
sería de naturaleza motriz y referente a los instintos.
Ahora bien, es mucho más difícil abordar el aspecto cognitivo o
cortical que el aspecto comportamental. Michel Jouvet supone que la
99
Ibíd., p. 18.
159
Claude Debru
función de las PGO corticales sería la de inducir o de facilitar el esta-

do funcional de las sinapsis que contienen receptores genéticamente
preprogramados100. El papel de las PGO sería, estimulando de una
manera repetitiva esas sinapsis, el de inducir la síntesis de los recepto-
res postsinápticos o de facilitar su densificación a nivel de la sinapsis.
Procesos de este género son, de todas formas, bien conocidos en el
aprendizaje. Esta inducción o facilitación sináptica tendría como fin
permitir el reconocimiento de los estímulos específicos que desenca-
denan los comportamientos innatos. Se puede suponer que la estimu-
lación eléctrica debe contener una información codificada, con el fin
de poder ser reconocida por el blanco específico. Pero, una vez más,
esta hipótesis es aún especulativa.
Por el contrario, el comportamiento onírico se ofrece de manera
más fácil a la experimentación. Michel Jouvet supuso que las ondas
PGO y el comportamiento onírico están profundamente ligados.
Dado que existe durante el dormir paradójico una expresión reprimi-
da de los comportamientos oníricos relativamente organizados y este-
reotipados, la hipótesis de una programación genética, que tendría
lugar por medio de un código nervioso, puede ser posible. Si la activi-
dad PGO estuviese formada solamente de descargas aleatorias, argu-
menta Michel Jouvet, la actividad motora no podría ser más que un
caos. De allí el interés por estudiar sistemáticamente el comporta-
miento onírico, su repertorio, las estructuras neurofisiológicas de las
que depende y sus eventuales relaciones con la actividad PGO. Jean-
Pierre Sastre y Michel Jouvet se entregaron a dicho estudio.
¿El repertorio onírico del gato está codificado por las ondas PGO?
Lesiones practicadas en la región del tegmento póntico, de los

núcleos locus coeruleus, permiten levantar la inhibición muscular
característica del dormir paradójico sin afectar a sus demás característi-
cas: puntas PGO y activación cortical subsisten. El generador póntico
de la actividad PGO no sería el responsable inmediato de la inhibición
100
Ibíd., p. 19.
160
muscular. No obstante, cuando se levanta esta inhibición, existe una

correlación bastante fuerte entre las PGO y el comportamiento oníri-
co, ya que alrededor del 80% de las PGO son seguidas por estos com-
portamientos.
El gato portador de una lesión del locus coeruleus manifiesta, de
esta suerte, con sus actitudes y sus gestos, que es presa de una intensa
actividad alucinatoria durante el dormir paradójico. Se ha podido
observar que sus actitudes y sus gestos parecieran estar organizados en
verdaderos comportamientos. Los etólogos han clasificado esas acti-
tudes, que son relativamente estereotipadas, y las han interpretado. De
esta manera, es posible identificar los comportamientos oníricos y,
penetrando así por efracción en el onirismo, decir con qué sueñan los
gatos.
El gato que sueña tiene un amplio repertorio. Puede sobresaltarse
violentamente, puede perseguir con la mirada y desplazarse como si se
acercara una presa, pero también puede quedarse completamente
inmóvil, en la posición más característica del acecho. Puede lamerse o
lamer su jaula, puede mordisquearse como si intentara atrapar una
pulga. Puede dar zarpazos repetitivamente, como lo hace cuando atra-
pa un ratón o cuando juega con una pelota de lana. Puede también
entregarse a violentos ataques contra un enemigo imaginario y manifes-
tar entonces todos los signos reconocidos de la agresividad. El animal
puede mostrar igualmente todos los grados del miedo, manifestados
por una postura que evoca la huida, o una postura defensiva (fig. 6). El
animal puede pasar del miedo a la rabia; todos los signos de la agresivi-
dad se reúnen entonces. Como Sastre y Jouvet señalaron, “la espalda se
redondea, las orejas descienden hacia atrás mientras que una piloerec-
ción más o menos marcada aparece sobre la espalda e incluso sobre la
cola y la boca se abre en una mímica que evoca el mordisco”101. Otras
actitudes emocionales son igualmente posibles, como por ejemplo la
amenaza. El animal puede también (aunque raramente) maullar. No
manifiesta jamás signos de tipo sexual. La sexualidad, tan pródiga en el
onirismo humano, no parece pertenecer al onirismo del gato.
101
J. P. Sastre y M. Jouvet (1979): “Le comportement onirique du Chat”. Physiology
and Behaviour 22, p. 982.
161
Claude Debru
La aparición de estos distintos comportamientos, los unos después

de los otros en el sueño, parece estar relativamente organizada.
Aunque según Sastre y Jouvet, lo importante es que la mayor parte de
los comportamientos de base están representados en el repertorio
onírico. Estos comportamientos reflejan únicamente la actividad
espontánea de los mecanismos centrales, y no dependen de estímulos
activadores. Por su ausencia de finalidad externa, los comportamien-
tos oníricos se parecen al juego. Para Jouvet, que sigue aquí a Piaget,
el sueño sería comparable a un juego interior.
Desenmascarar ese juego interior ha constituido una magnífica
proeza experimental. Para poder realizarla había que localizar el centro
inhibidor y destruirlo. La inhibición del tono muscular propio de la
fase paradojal era, indudablemente, una inhibición activa que se refle-
ja sobre los eferentes motrices, ya que ella afectaba incluso a los reflejos
medulares. La fuente de esta inhibición activa está constituida por una
cierta parte del locus coeruleus. Este núcleo, situado en la región dor-
solateral del puente, participa de numerosas funciones, pero su papel
en la regulación de los estados de vigilancia parece particularmente
importante. Recibe aferencias y envía proyecciones hacia múltiples
regiones del encéfalo, ya sea el córtex o el hipotálamo (cuyas funciones
son vegetativas) o hacia estructuras que tienen funciones de integra-
ción sensorial. Su papel en la regulación de los estados de vigilancia fue
puesto de manifiesto por primera vez por Jouvet en 1965. El locus coe-
ruleus controlaría los fenómenos tónicos del dormir paradójico. Los
proceso fásicos y las puntas PGO serían dependientes de estructuras
vecinas. En el dormir paradójico el locus coeruleus tendría un rol prin-
cipalmente permisivo y no ejecutivo102. Pero los influjos responsables
de la atonía muscular partirían de la parte media del locus coeruleus
alfa. Estudios recientes han mostrado la complejidad bioquímica del
locus coeruleus, que contendría noradrenalina, serotonina y varios
neuropéptidos. Esta complejidad bioquímica pone de manifiesto el
hecho de que el locus coeruleus está implicado en numerosas funcio-
nes y que parece constituir un importante centro de integración.
102
L. Léger (1983): “Le complexe coeruléen. Contribution à l’étude anatomique des
systèmes monoaminergiques centraux”. Tesis doctoral, Universidad Claude Bernard, Lyon, p. 56.
162
Figura 6: Comportamiento onírico del gato. Estas posturas muestran un comporta-

miento de miedo durante el dormir paradójico. (Foto de J.-P. Sastre.)
163
Claude Debru
La destrucción del locus coeruleus libera, de esta suerte, los compor-

tamientos oníricos. En este caso, la actividad cerebral del sueño ya no se
encuentra confinada en el interior del cerebro, y puede expresarse bajo
la apariencia de comportamientos organizados. ¿Cuáles son los meca-
nismos neurofisiológicos que engendran estos comportamientos?
Jouvet emitió la hipótesis según la cual estos comportamientos estarían
asociados a la actividad PGO, cuya fuente principal se encontraría en el
núcleo parabraquial lateral, que linda con el locus coeruleus. Jouvet
procuró establecer una relación fuerte entre la actividad PGO y los
comportamientos oníricos. No solamente la actividad PGO induciría
a estos comportamientos, sino que incluso podría encerrar en su estruc-
tura de ocurrencia el programa.
Existe en efecto una correlación fuerte entre la actividad PGO y la
actividad motora. Como demostró Jean-Pierre Sastre, el 80% de la
actividad PGO es concomitante con una actividad motriz103. ¿Se
puede ir más lejos, mostrar por ejemplo que existe una correlación
entre la naturaleza del comportamiento desencadenado y la estructura
de ocurrencia de las PGO? ¿Es posible mostrar que las PGO encierran
una información codificada de naturaleza genética? En un problema
de este género, podemos valernos de algunos indicios, analizar los
datos e incluso experimentar, pero no podemos ocultarnos que la
dimensión especulativa de la investigación excede con mucho su base
empírica. La búsqueda de una información codificada en la estructura
de ocurrencia de las ondas PGO es una búsqueda extremadamente
audaz, aunque inacabada.
Esta búsqueda es, sin embargo, fascinante, ya que es la de un máxi-
mo de significación en los acontecimientos neurofisiológicos. Es nece-
sario, en efecto, aproximar los mecanismos centrales a su expresión
periférica, ya sea motora, sensorial o cognitiva. ¿Pero hasta dónde
puede llegar tal acercamiento? En la tentativa de establecer una cierta
congruencia entre el espacio de las funciones superiores y el espacio de
los mecanismos centrales, ¿no hay, activa y escondida, una forma de
103
J.-P. Sastre (1978): “Effet des lésions du tegmentum pontique sur l’organisation
des états de sommeil chez le chat. Analyse des mécanismes des comportements oniriques”.
Tesis doctoral, Universidad Claude Bernard, Lyon, p. 171.
164
paralelismo psicofísico? Admitir que la secuencia de las PGO encierra

una codificación de los comportamientos es admitir también que los
mecanismos más profundos del cerebro, que tienen como función
suscitar la actividad de estructuras superiores, esconden ya en ellos mis-
mos las claves del funcionamiento de las estructuras superiores. Es, tam-
bién, pretender que el cerebro sea un órgano enteramente penetrado de
significado e incluso de psiquismo; hasta tal punto es cierta la relación
entre paralelismo integral y pampsiquismo. Sin embargo, la idea de que
el cerebro esconde numerosos códigos sirve de hilo conductor para la
clarificación de los mecanismos centrales. Es una idea profundamente
heurística, incluso si está lejos de estar totalmente verificada.
LAS ONDAS CEREBRALES Y EL MENSAJE DEL SUEÑO

Raymond Cespuglio y Jean-Louis Valatx investigaron si las ondas
PGO contenían o no una información de naturaleza genética. Como
los movimientos oculares están estrechamente ligados a la actividad
PGO, Cespuglio y Valatx utilizaron el signo ocular. Mostraron que la
organización de los movimientos oculares depende de factores genéti-
cos, ya que es diferente en dos cepas consanguíneas diferentes de rato-
nes104. ¿Pero la organización de la actividad ocular esconde, por tanto,
una información genética que traduce la codificación de los compor-
tamientos? Se puede plantear esta cuestión de forma especulativa,
razonando a priori. Dos posibilidades están abiertas para el neurofi-
siólogo que reflexiona sobre las relaciones entre los mecanismos cen-
trales y su traducción comportamental. O bien la traducción compor-
tamental está enteramente dictada por los mecanismos centrales: en
ese caso, la secuencia de las PGO escondería un mensaje codificado,
que determinaría o “instruiría” el comportamiento manifestado por el
animal. O bien, lo que es más probable, el comportamiento es progra-
104
R. Cespuglio, R. Musolino, G. Debilly, M. Jouvet y J.-L. Valatx (1975):
“Organisation différente des mouvements oculaires rapides du sommeil paradoxal chez
deux souches consanguines de souris”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences 280,
p. 2681.
165
Claude Debru
mado en estructuras especializadas, que son simplemente “selecciona-

das” por la actividad PGO105.
La proximidad que existe entre el generador póntico de la actividad
PGO, el locus coeruleus responsable de la inhibición muscular y cier-
tas estructuras pónticas implicadas en la programación de comporta-
mientos complejos hace pensar que habría una relación muy estrecha
entre PGO y comportamientos. Pero esto no permite decidir entre las
dos hipótesis citadas. Sin embargo, cuando Michel Jouvet declara que
una codificación “selectiva” es más probable que una “instructiva”,
expresa una preferencia. La hipótesis instructiva representa, en ese
caso, una especulación aventurada y excesiva, ya que hace de las ondas
PGO el receptáculo del contenido psíquico y comportamental del
sueño. Las ondas PGO serían verdaderamente las ondas del sueño. Su
misterio se volvería así más profundo y seductor. La máquina de soñar
funcionaría a partir de una sola fuente de información. Pero esto últi-
mo es incompatible con lo que se sabe del cerebro, de sus estructuras
superpuestas y jerarquizadas y de sus diferentes niveles de comando
encajonados los unos en el interior de los otros. Es más probable que
el mensaje PGO “seleccione ciertos sistemas motores genéticamente
programados”. La elaboración del sueño se realizaría en varios niveles,
cada uno de los cuales poseería su propia información. La información
vehiculada por las PGO, si es que existe, sería de tipo selectivo, y el
mensaje vehiculado por cada secuencia de ondas sería simplemente
indicativo del programa comportamental puesto en función. Las
PGO no contendrían integralmente el mensaje del sueño, solamente
contendrían señales destinadas a activar este o aquel programa senso-
motriz.
Pero sea cual sea la naturaleza de la información vehiculada por las
PGO, habría que procurar su descodificación, intentar romper el
secreto del código ¿La secuencia de las PGO es la expresión de una
estructura formal, de una información codificada? ¿Cuáles serían los
símbolos elementales del código? Según una concepción ampliamen-
te admitida, el código nervioso es, la mayor parte del tiempo, de tipo
105
M. Jouvet (1978): “Le sommeil paradoxal est-il responsable d’une programmation
génétique du cerveau?”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 172, p. 24.
166
frecuencial. La frecuencia de los acontecimientos elementales, los

potenciales de acción, es lo que forma la base de los procesos neurofi-
siológicos; existe también una codificación de tipo configurativo en el
caso de ciertas modalidades sensoriales. Sobre la codificación por la
frecuencia, Alfred Fessard ha escrito: “La inversa del periodo (1/T) es
probablemente un símbolo elemental más significativo, ya que sabe-
mos que el sistema nervioso central utiliza frecuentemente modula-
ciones de intervalos entre spikes para controlar sus operaciones sináp-
ticas106”.
El elemento significativo estaría constituido por la serie de interva-
los y la variación de los intervalos elementales. Si la actividad PGO
contiene una información codificada es necesario analizar su estructu-
ra de ocurrencia, las variaciones de los intervalos entre las puntas. Este
análisis, que utiliza técnicas matemáticas sofisticadas, se realizó aun-
que no permitió confirmar la hipótesis de un código de las PGO, pero
mostró que la aparición de las puntas no es un fenómeno totalmente
aleatorio y que la distribución de los intervalos obedece a una cierta
organización.
El estudio estadístico de las ondas PGO
Guy Chouvet pretendió ajustar a distintas leyes estadísticas los

datos concernientes a los intervalos entre las puntas. Pero utilizando
ese arsenal de leyes estadísticas (y no podía hacer otra cosa) se veía
conducido a modificar tácitamente el objeto de su investigación: no
buscaba ya la clave de un código, sino solamente descubrir la parte de
regularidad global que puede existir en un proceso aleatorio, es decir,
la ley de distribución de los acontecimientos. El objeto de investiga-
ción ya no era el mismo. La búsqueda de la codificación comporta-
mental, casi imposible de realizar con los conocimientos actuales,
cedía el lugar al análisis de procesos cuyas regularidades podían reve-
lar mecanismos neurofisiológicos subyacentes. La búsqueda de un
106
A. Fessard (1969): “Les problèmes du code nerveux”. En: M. Marois (ed.):
Theoretical physics and biology. Amsterdam, North-Holland, p. 233.
167
Claude Debru
código del comportamiento onírico no es, sin lugar a dudas, una qui-
mera científica o desprovista de importancia y sentido, pero sólo
puede ser actualmente abordada a través del análisis estadístico de los
intervalos. Análisis que tienen en realidad otro alcance diferente, el de
informarnos sobre la actividad de los diferentes mecanismos fisiológi-
cos subyacentes. Como suele ocurrir en materia de fisiología, Chouvet
encontró lo que no buscaba. El análisis estadístico de los intervalos le
informó sobre las tendencias globales, aunque no pudo darle la clave
de un código.
Las numerosas pruebas efectuadas por Chouvet muestran que los
instantes de ocurrencia de puntas PGO no transcriben un proceso de
renovación, si éste se entiende como un proceso en el cual la génesis de
un acontecimiento es independiente de los acontecimientos prece-
dentes. La aparición de una punta PGO no es entonces un proceso
enteramente aleatorio. El análisis de la secuencia de los intervalos
muestra que el proceso posee una cierta memoria107. Pueden distin-
guirse dos tipos de intervalos: cortos y largos. Asimismo, las probabi-
lidades de cuatro tipos de transición diferentes de un intervalo a otro
pueden ser estimadas (fig. 7). La organización de las PGO en trenes
separados por puntas aisladas es, de esta manera, objetivada. La apari-
ción de picos aislados correspondería a un proceso primario, que
podría ser regido por la ley de Poisson. Este proceso primario puede o
no engendrar un proceso secundario, la aparición de un tren de pun-
tas. El fenómeno global sería, pues, ramificado. Efectivamente, el pro-
ceso primario aparece desprovisto de memoria; la memorización en el
interior del proceso secundario no ha podido ser probada, dada la
ausencia de métodos de análisis de la estructura de ocurrencia local.
Solamente las propiedades generales de la ocurrencia de las puntas
durante una fase del dormir paradójico han podido ser analizadas. El
resultado principal es que la secuencia de los intervalos entre las PGO
no corresponde a un proceso de renovación, y no es entonces entera-
mente aleatoria.
107
G. Chouvet (1981): “Structures d’occurrence des activités phasiques du sommeil
paradoxal chez l’animal et chez l’homme”. Tesis doctoral, Universidad Claude Bernard,
Lyon, p. 59.
168
Para comprender mejor la génesis de las PGO, Chouvet se apoyó

en la fisiología experimental, luego analizó la estructura de ocurrencia
en animales pónticos o descorticados. En esos animales la aparición de
puntas PGO pierde su carácter pseudoaleatorio para presentarse bajo
la forma de breves trenes repetitivos. Existe un control cortical sobre
la estructura de ocurrencia de las PGO. El córtex, particularmente el
frontal, sería responsable de su complejidad. El engendramiento regu-
lar de PGO propio del animal póntico se encuentra también, como lo
ha mostrado Jean-Pierre Sastre, en los animales portadores a la vez de
una lesión del locus coeruleus y de una supresión de las PGO ascen-
dentes. Solamente se conservan las PGO descendentes, que activan
los sistemas motores. Estos animales presentan comportamientos muy
estereotipados, de tipo pedaleo, asociados a trenes de PGO muy regu-
lares, lo que consolida la relación entre PGO y comportamiento oní-
rico. No ha sido posible, sin embargo, asociar un tipo particular de
comportamiento con una secuencia específica de PGO. No se sabe,
efectivamente, cómo se efectúa la selección de los programas compor-
tamentales.
Chouvet llegó a conclusiones idénticas a partir del análisis de los
intervalos entre movimientos oculares y su manera de agruparse. Su
distribución no es enteramente aleatoria: existe una correlación posi-
tiva, una cierta memoria a corto plazo, en el proceso, que puede ser
vista con la ayuda del modelo semimarkoviano. Esta memorización
debe corresponder a un mecanismo particular que determina la orga-
nización en trenes. Para Chouvet, esta conectividad interna del fenó-
meno “podría estar en relación con el contenido onírico o [...] con el
despliegue de un programa genéticamente determinado”108. El tema
del paralelismo psicofísico reaparece en el análisis temporal de los
movimientos oculares, aunque es inmediatamente corregido: el movi-
miento intermitente oculomotor correspondería solamente al
comienzo del programa onírico y no a su despliegue completo. Como
para las PGO, un análisis más fino de la variabilidad de los intervalos
en el interior de estos movimientos intermitentes, con el propósito de
descifrar un código, no podía intentarse.
108
Ibíd., p. 235.
169
Claude Debru
La organización global de los movimientos oculares en el hombre

parece corresponder a un determinismo genético, ya que existe una
semejanza de esta organización entre los gemelos: esta semejanza es
del mismo orden de la que puede existir en un mismo individuo entre
las diferentes fases de dormir paradójico. Por el contrario, la variabili-
dad entre individuos es mucho más importante. El estudio de ratones
consanguíneos confirma el determinismo genético de la organización
de los movimientos oculares. Pero esta genética fenomenológica no
podía conducir a la clarificación de un código genético.
intervalo modelo I intervalo modelo II
intervalo modelo I intervalo modelo II
PGO modelo II PGO modelo I
Figura 7: Representación del modelo semimarkoviano. Las probabilidades medias de

transición de un tipo de intervalo al otro (quizá también de un cambio de mecanismos de
generación) están indicadas por las flechas (PGO registradas a nivel del cuerpo genicula-
do lateral derecho, calibración 1 s). (Según G. Chouvet.)
170
¿Código instructivo o activación selectiva?
Los obstáculos que se oponen a la elucidación de este código tem-

poral no provienen solamente de la insuficiencia de los medios de aná-
lisis. También se deben a razones mucho más profundas, a la situación
de ignorancia en la que nos encontramos, como señala Chouvet, res-
pecto de la naturaleza del mensaje que debe ser codificado, si tal men-
saje existe.
Si el descifrado de los códigos neurofisiológicos, que son tanto fre-
cuenciales como configurativos, se encuentra en estado avanzado res-
pecto a ciertas modalidades sensoriales es porque la naturaleza del
objeto codificado es perfectamente conocida. En el caso del onirismo,
si se admite la hipótesis de un código comportamental, lo más accesi-
ble no es la entrada sino la salida. Si se sigue una cierta línea especula-
tiva, que Michel Jouvet ha recorrido no sin percibir sus dificultades, el
mensaje del sueño podría ya estar contenido (al menos en grandes tra-
zos) en la actividad del generador póntico. Éste sería realmente la
fuente del sueño, sería el primer motor de la actividad onírica y el pri-
mer locutor del mensaje del sueño.
Ciertamente, durante la filogénesis, con el desarrollo de las estruc-
turas superiores del encéfalo, dicho mensaje se hace más complejo: se
instala un efecto de retorno de las estructuras superiores sobre las infe-
riores, un control cortical de la actividad del generador póntico.
Como escribe Chouvet, podría existir una jerarquía vinculada a la
organización cerebral en la transferencia de la información. Esta jerar-
quía significa “la existencia de símbolos elementales cada vez más fuer-
tes y estructurados de manera tal que existirían varios niveles de com-
plejidad, cada uno de los cuales envuelve y simplifica al otro”. Cada
nivel de complejidad sería la sede de un proceso de integración de los
mensajes en una respuesta única y global. Este proceso sería un verda-
dero reconocimiento de formas109.
El papel exacto del generador póntico y la naturaleza de la informa-
ción que emite permanecen en el dominio de la especulación. Si éste
109
Ibíd., pp. 316-317
171
Claude Debru
fuese responsable de la reprogramación de los comportamientos inna-

tos habría que suponer que esconde no la totalidad de los programas
comportamentales, sino una especie de metaprograma. Sería una
hipótesis ruinosa la de atribuir al generador póntico la paternidad del
mensaje onírico en su totalidad. Frente a esta hipótesis de una causa-
lidad instructiva, que contendría en la causa la totalidad de la infor-
mación transmitida a ese efecto, es preferible proponer una teoría
selectiva; el generador se limitaría a seleccionar, favorecer y suscitar
potencialidades, funcionamientos preprogramados en las estructuras
correspondientes. En ese caso, la información contenida en el efecto
excede ampliamente la información contenida en la causa. Jean-Pierre
Changeux y Antoine Danchin han desarrollado la idea de una estabi-
lización selectiva de las sinapsis por medio de su propio funciona-
miento. Esta teoría no supone que la excitación necesaria para la esta-
bilización selectiva tenga contenido semántico. Postula simplemente
que las estructuras estabilizadas lo son por medio de su propia activi-
dad funcional, tal como acontece en el transcurso de la epigénesis.
Dicho de otra manera, las estructuras son estabilizadas por las señales
que las afectan normalmente. No es la estructura de ocurrencia de la
señal la que es importante, sino el blanco que alcanza.
En su primera versión, la teoría del dormir paradójico como repro-
gramación de los comportamientos innatos y de los estímulos activa-
dores implica la hipótesis de una causalidad instructivista. Las ondas
PGO tienen un contenido semántico. En la hipótesis contraria, la de
una estabilización selectiva, adoptada después, no tienen o tienen
poco contenido semántico ya que se limitan a la activación de las célu-
las que poseen receptores preprogramados incluidos en sus membra-
nas. Las PGO son el instrumento de una estabilización selectiva de
esos receptores por medio de su estimulación repetitiva. Solamente
ciertas células (que pertenecen al tipo Golgi II) deben poseer estos
receptores y son, pues, susceptibles de ser alcanzadas por las PGO. En
cuanto al determinismo genético de las PGO, sería sencillamente la
expresión de las propiedades intrínsecas del generador, y no corres-
pondería a un programa. La connotación finalista desaparecería. La
estabilización sináptica asegurada por las PGO sería aleatoria al partir
y selectiva al llegar. Esta última posibilidad, que parece en desacuerdo
172
con el comportamiento onírico del gato podría, no obstante, conci-

liarse con ciertas características del sueño en el hombre, como la extra-
ñeza, la rareza y la incoherencia110. Las ondas PGO actuarían como
estímulos ciegos.
Con su carácter empírico-especulativo y su propia libertad, esta
discusión es bastante característica de un cierto estilo de investigación,
que pretende percibir, adivinar, más allá de la colección de datos nece-
sariamente fragmentarios, la organización, el plan y la significación de
los acontecimientos neurofisiológicos. Este estilo especulativo, con su
carácter arriesgado, se opone fuertemente al empirismo reinante en la
investigación neurofisiológica. Sin embargo, ha constituido la fuente
viva de un trabajo experimental cuya continuidad y riqueza no tienen
parangón en este dominio.
¿Una reprogramación de las diferencias individuales?
¿Cuál es el estado actual de la teoría del dormir paradójico como

reprogramación genética? Depende de la asociación establecida entre el
sueño y el comportamiento, así como de datos nuevos sobre la ontogé-
nesis y la filogénesis, la genética y la epigenética del desarrollo cerebral.
Estos datos nuevos necesitan nuevas formulaciones y, quizá, revisiones
profundas de la teoría. La conservación de las propiedades genéticas del
cerebro sólo requiere la intervención de una excitación endógena si no se
efectúa por medio de procesos de renovación celular, de neurogénesis, de
aparición de nuevas células mediante mitosis. Esta neurogénesis conti-
nua se ha comprobado en la edad adulta en los poiquilotermos, sobre los
que hasta hoy ha sido imposible poner de manifiesto el dormir paradóji-
co. Comienza a ser verificada también en ciertos homeotermos adultos y
constituye, de cierta manera, el dato de partida para toda discusión sobre
la conservación de las propiedades genéticas. La neurogénesis es el meca-
nismo fundamental para el desarrollo del cerebro y de sus propiedades
genéticas en el curso de la ontogénesis, incluso en los homeotermos. Pero
con la aparición de la homeotermia, un sistema de reprogramación se
110
Ibíd., p. 322.
173
Claude Debru
sumaría al sistema de programación por neurogénesis, para tomar el

lugar de éste durante la vida adulta y asegurar la conservación de ciertas
propiedades genéticas. Este sistema ya no sería difuso, sino especializado
y localizado. La función reprogramadora aparece hacia el final de la
ontogénesis del cerebro y se localizaría en las estructuras pónticas, desde
donde influiría sobre el telencéfalo. Este mecanismo particular de repro-
gramación, propio de los homeotermos, aparecería así como sustituto de
la neurogénesis, con el fin de asegurar la conservación de las propiedades
genéticas del encéfalo que se vuelve, con la telencefalización, el objeto de
un enorme desarrollo.
De esta manera, lo que es sugerido por los datos de la filogénesis,
parece concordar con los de la ontogénesis. El desarrollo del cerebro
durante la vida fetal e inmediatamente después del nacimiento se efec-
túa por división celular, migraciones de estas células y crecimiento
axonal. Durante este proceso se produce igualmente una muerte celu-
lar importante. El crecimiento axonal parecería estar guiado genética-
mente mediante marcadores bioquímicos. La programación de las
conexiones es, pues, una propiedad inscrita en las células mismas. El
dormir “sísmico” o “activado” que precede al dormir paradójico escol-
taría esta fase de neurogénesis y de crecimiento axonal en los primeros
estadios de la ontogénesis. El dormir paradójico aparece más tarde,
cuando son operacionales los sistemas que lo controlan. Los estudios
sobre la ontogénesis del dormir han mostrado que en los animales que
nacen con un cerebro inmaduro, como el gato, el estado de dormir
activado está siempre presente en el nacimiento, mientras que ciertas
características del dormir paradójico del adulto no se encuentran aún
presentes. Es así que en el gato recién nacido, las ondas PGO aparecen
en los cuerpos geniculados laterales solamente al final de la tercera
semana111. La inhibición de la actividad refleja, que es otro criterio del
dormir paradójico, aparece en el mismo momento. En un animal
como el gato que nace con un cerebro inmaduro el dormir paradójico
aparece, en consecuencia, tardíamente. De esta manera, si la función
111
C. Bowe-Anders, J. Adrien y H. P. Roffwarg (1974): “Ontogenesis of ponto-
geniculo-occipital activity in the lateral geniculate nucleus of the kitten”. Experimental
Neurology 43, pp. 242-260.
174
reprogramadora existe, sobrevendría hacia el fin de la maduración,

cuando la programación genética del cerebro mediante la neurogéne-
sis está ya constituida.
Para establecer de manera incontestable la función de este segundo
mecanismo de programación es necesario proceder a una supresión ins-
trumental o farmacológica del dormir paradójico. ¿Este mecanismo
tiene realmente como objeto asegurar la programación de los compor-
tamientos de base? Esta hipótesis no parecería de actualidad, ya que la
reprogramación debe depender de la neurogénesis y la reprogramación
por el dormir paradójico, si ésta tiene lugar, no parece afectar a los com-
portamientos de base. Los trabajos realizados en el laboratorio de
Michel Jouvet han mostrado que la supresión instrumental o farmaco-
lógica del dormir paradójico no modifican el comportamiento mater-
nal en las ratas impúberes en presencia de recién nacidos112. Los com-
portamientos de base no serían afectados por el dormir paradójico, ya
que estarían inscritos de una manera indeleble en las conexiones y la
bioquímica cerebrales. El mecanismo de programación iterativa tendría
que ver más bien con la variación fenotípica de los comportamientos o
las acciones, como lo muestra la variabilidad individual de los compor-
tamientos oníricos del gato. El caso del aprendizaje ilustra también esta
nueva hipótesis, aunque sin demostrarla.
La relación entre dormir paradójico y aprendizaje ha sido evocada
varias veces113. El dormir paradójico podría ser el soporte de una con-
solidación mnésica difícil de efectuar durante la vigilia. Un cierto
número de hechos, como el crecimiento del dormir paradójico en el
curso del condicionamiento, concordarían con esta idea114, aunque el
estrés también puede desempeñar un papel en este incremento. Sin
embargo, las experiencias de privación selectiva del dormir paradójico
muestran efectos contradictorios sobre el aprendizaje. Esta contradic-
ción es particularmente clara si se ponen a prueba ciertos condiciona-
112
M. Jouvet (1986): “Programmation génétique itérative et sommeil paradoxal”.
Confrontations Psychiatriques 27, p. 171.
113
E. Hennevin y P. Leconte (1971): “La fonction du sommeil paradoxal: faits et
hypothèses”. L’A nnée Psychologique 71, p. 507.
114
Ibíd., p. 509.
175
Claude Debru
mientos en cepas de ratones diferentes y genéticamente puras, como

hizo Kunio Kitahama.
Se utilizaron dos cepas de ratones. Presentan el mismo ritmo de
sueño pero distintos resultados en los tests de actividad y condiciona-
miento: una es más activa y aprende más rápidamente que la otra.
Estas dos cepas fueron sometidas a privaciones del dormir paradójico,
instrumentales y farmacológicas. Cada cepa respondió de una manera
idéntica a los dos modos de privación. En el caso de la cepa que apren-
de más lentamente, la velocidad de aprendizaje no está afectada por la
privación; en cambio sí lo está para la cepa que aprende más rápido. La
interpretación que da Michel Jouvet a esas experiencias es la siguien-
te: la privación del dormir paradójico en cepas de ratones de caracte-
rísticas diferentes, tanto en la actividad como en el aprendizaje, tiene
como consecuencia la fuerte disminución de dichas diferencias: ajus-
ta los resultados al nivel de las más débiles. Sin embargo, la implica-
ción del dormir paradójico en la memoria no está claramente estable-
cida en un estudio de este tipo. El dormir paradójico no parece estar
ligado a la codificación, al almacenamiento o a la relectura de la infor-
mación. Su privación no afecta a los procesos de base de la memoriza-
ción115.
Estas observaciones condujeron a Michel Jouvet a formular de
manera diferente la hipótesis de la reprogramación genética. El dor-
mir paradójico tendría como efecto, y quizá como función, preservar
no tanto las características genéticas de base de la especie, cuanto las
variaciones fenotípicas entre individuos (o entre cepas genéticamente
idénticas). Lo que sería reprogramado es la variabilidad fenotípica de
los comportamientos. El sueño no sería ya un juego interior del cere-
bro, que tendría por objeto la conservación de sus propiedades de
base, sino que correspondería a un mecanismo más fino que tendría
por finalidad la conservación de la idiosincrasia individual.116 Sería el
guardián de la individuación del cerebro.
115
K. Kitahama, J.-L. Valatx y M. Jouvet (1981): “Paradoxical sleep deprivation and
performance of an active avoidance task: impairment in C57 BR mice and no effect in
C57BL/6 mice”. Physiology and Behavior 27, pp. 41-50.
116
M. Jouvet (1986), op. cit., pp. 170-171.
176
Ciertamente Michel Jouvet tiene un especial cuidado en señalar

que los resultados concernientes al aprendizaje no son realmente
demostrativos para la teoría de la reprogramación, pero sí orientan la
reflexión en una dirección nueva y suscitan, sin lugar a dudas, nuevas
experiencias. Se observa así hasta qué punto esta reflexión empírico-
especulativa evoluciona todavía, en el interior de la relación fuerte
establecida por Jouvet entre sueño y comportamiento. Ciertamente,
esta relación no ha dado aún todo lo que puede esperarse de ella, tanto
sobre el plano de la anatomía funcional, de la bioquímica y la fisiolo-
gía, como sobre un plano más teórico. Pero quizá las cuestiones espe-
culativas que se plantean y lenguaje en el que se puede esperar que se
resuelvan no tienen, finalmente, mucho en común.
EL CEREBRO Y EL PENSAMIENTO
En el estudio de los fenómenos fásicos del dormir paradójico, dos
grandes tipos de concepciones se han diferenciado y a veces opuesto. La
primera, dominada por el paralelismo psicofísico, pretendía interpretar
los movimientos oculares del sueño por analogía con los de la vigilia, que
son movimientos de observación. La interpretación de los movimientos
oculares fue el tema privilegiado de las concepciones paralelistas, pero,
hasta el día de hoy, esas concepciones no han podido imponerse. La
segunda ha puesto menos el acento en los supuestos correlatos psíquicos
del dormir paradójico que sobre su naturaleza comportamental escondi-
da: el hecho de que el dormir paradójico corresponda a un comporta-
miento inhibido subsistirá, pero su interpretación permanece abierta.
¿Cuáles son las relaciones del comportamiento onírico con la actividad
fásica central, con las ondas PGO? ¿Cuál es la función de las ondas PGO
respecto del comportamiento, y más generalmente, de los aspectos “cog-
nitivos” del sueño? Las ideas en este campo han evolucionado mucho,
desde la teoría de la reprogramación instructiva de los comportamientos
de base de la especie hasta la reprogramación selectiva y, finalmente, hasta
la programación iterativa de las diferencias fenotípicas entre individuos.
Pero el aspecto comportamental del sueño es el que más se presta a la
experimentación. El progreso de la interpretación, la secuencia de hipó-
177
Claude Debru
tesis, acompañan un proceso experimental de una notable continuidad.

Las interpretaciones paralelistas encuentran dificultades para ser puestas
a prueba aún mayores que las hipótesis concernientes al comportamien-
to onírico, que sin embargo no han sido enteramente confirmadas. El
terreno más seguro sigue siendo el de la fisiología experimental y general,
que procura asociar el sistema del dormir paradójico a las otras funciones
orgánicas.
Sin embargo, la psicología del sueño ve sus posibilidades abiertas
actualmente debido a las aportaciones de las ciencias cognitivas: los
de la psicolingüística sobre la formación de la expresión verbal y los
de la psicología de la memoria, de la percepción y de la imagen.
David Foulkes intentó utilizar el punto de vista cognitivo para escla-
recer los mecanismos de la producción de sueños: según este autor,
dichos mecanismos de producción operan en tiempo real117. Esta
idea presidía ya sus investigaciones sobre el paralelismo, a medio
camino entre metapsicología y neurofisiología. Después de estas ten-
tativas, se trata de esclarecer los mecanismos cognitivos, de produc-
ción de contenidos mentales, como los clásicamente descritos en la
psicología del sueño. Según una actitud típicamente cognitiva, tanto
el sueño como el lenguaje encontrarían su fuente en representaciones
abstractas más bien que perceptivas, representaciones que formarían
el nivel realmente cognitivo de producción del sueño. Estas últimas
pertenecerían a la memoria a largo plazo, identificada por la psico-
lingüística. Las imágenes compuestas que se presentan en el sueño
aparecerían a consecuencia de analogías temáticas o conceptuales.
Inversamente, ciertas disociaciones, omisiones o ilogismos podrían
explicarse mediante fenómenos de degradación mnésica de los que se
sirve también la psicolingüística cuando ella se aplica al estudio del
lapsus y otros defectos de lenguaje. Otras cuestiones pueden también
ser abordadas en el espíritu de la psicología cognitiva, como la conti-
nuidad, la unidad temática del sueño o su construcción narrativa.
Según Foulkes, el aspecto visual de sueño es secundario respecto de
su aspecto narrativo, verbal y cognitivo: la producción de imágenes
117
D. Foulkes (1982): “A cognitive-psychological model of REM dream production”.
Sleep 5, p. 170.
178
debe tener lugar después de la construcción de un plan narrativo. La

gramática del sueño es más fundamental que sus modalidades repre-
sentativas.
Foulkes no rechaza un paralelismo global: el sueño es, desde luego,
lo que se produce en el curso del dormir de movimientos oculares
rápidos. Las controversias sobre los diferentes tipos de actividades
mentales del sueño han consolidado finalmente la asociación entre
sueño y dormir paradójico. Pero el paralelismo ya no se utiliza como
instrumento de interpretación. La psicología cognitiva posee su
campo de investigación propio. Los mecanismos de producción de los
contenidos mentales no son todavía el objeto de una descripción neu-
rofisiológica, o lo son muy poco, pero lo serán sin lugar a dudas maña-
na. De este modo se comienza a estudiar la diferencia de actividad de
los hemisferios cerebrales en el sueño. Pero esta descripción ya no va a
ser ingenuamente paralelista: será causal, estudiará los mecanismos de
producción que no pueden ser abordados más que por procedimien-
tos experimentales y modelizadores, y que se encuentran fuera del
campo de la conciencia normal.
Es así como la psicología cognitiva renueva la actualidad de los pro-
blemas de la psicología del sueño. Algunos psicofisiólogos estudian
ciertas características de la actividad mental, como el sueño lúcido
donde el sujeto es plenamente consciente del hecho de que sueña. El
grado más o menos elevado de esta conciencia del sueño atestigua una
capacidad que se puede adquirir y desarrollar e incluso utilizar como
un instrumento de examen voluntario118. Ideas de este tipo son clásicas
desde la aparición de los trabajos de Hervey de Saint Denis.
Revisión del paralelismo psicofísico
Pero en sus desarrollos aún en curso, los diversos procedimientos

suscitados por los descubrimientos sobre el dormir paradójico son
filosóficamente instructivos, y lo son por su falta de consumación.
118
S. Purcell et al. (1986): “Dream self reflectiveness as a learned cognitive skill”. Sleep 6,
pp. 423-437.
179
Claude Debru
Ayudan, efectivamente, a formular mejor y quizá a sobrepasar ciertas

problemáticas filosóficas; la del paralelismo psicofísico es una de ellas.
Cualquier tentativa por otorgar al paralelismo psicofísico un conteni-
do psicofisiológico preciso tropieza en el caso del sueño con el doble
obstáculo formado por la imprecisión de las categorías psíquicas y por
la dificultad de atribuir una interpretación funcional, además de glo-
bal, de los estados o acontecimientos neurofisiológico correspondien-
tes. Un paralelismo global parece estar bien establecido. Es difícil
negar que el dormir paradójico corresponda a una actividad psíquica
particular, aunque no sea más que en razón de la activación cortical,
activación, por otra parte, que no posee el dormir lento. Hay muy pro-
bablemente un paralelismo global, incluso si las ondas cerebrales no
tienen necesariamente la significación psíquica que se les atribuye
ordinariamente y, asimismo, si no se prohíbe imaginar que una cierta
actividad psíquica se prosigue también durante el dormir lento. No
hay tampoco prohibición de bautizar como sueño la actividad psíqui-
ca del dormir paradójico, y es sin duda una exageración afirmar que el
paralelismo así establecido entre el sueño y el dormir paradójico es una
ficción pura: la utilización global del paralelismo está, muy probable-
mente, justificada. Pero su uso local para la interpretación de ciertos
parámetros es mucho más fácilmente criticable. Del uso global al uso
local hay un paso que se ha dado demasiado alegremente, particular-
mente en los primeros estudios sobre el sueño de movimientos ocula-
res rápidos.
¿El paralelismo psicofísico es realmente un instrumento útil en la
investigación neurobiológica? ¿O es sólo una concepción metafísica,
destinada a no ser más que eso? ¿Por qué considerar el paralelismo
psicofísico en vez de tal o tal otra posibilidad filosófica en la materia?
En su versión vulgarizada, cándida, el paralelismo corresponde con
alguna exactitud a la creencia espontánea del psicofisiólogo. Pero no
permite ir demasiado lejos en la exploración de las correlaciones
entre las funciones psíquicas y las funciones cerebrales. El paralelis-
mo constituye una filosofía de la espera, o incluso un simplismo que
nada resuelve. Como lo ha escrito Hans Kornhuber, que estudió
durante mucho tiempo los correlatos electroencefalográficos de la
iniciación del movimiento voluntario, el paralelismo se caracteriza
180
por una “ausencia de poder explicativo”. Se limita a enunciar la exis-

tencia de correlaciones psicofísicas sin procurar explicarlas, e incluso
sin incitarnos a ir más lejos en nuestra reflexión119. Tampoco nos per-
mite penetrar en las funciones propias de las neuronas. Esta filosofía
de la espera sería más bien, según Kornhuber, una filosofía de la
renunciación.
Como está dado por supuesto tácitamente por los psicofisiólogos,
se tendería a creer que el paralelismo es una filosofía que se presta más
fácilmente que otras a la crítica experimental. No es así, ya que los
hechos, y particularmente los electrofisiológicos, son susceptibles de
tener varias interpretaciones. Se ha instaurado un conflicto de inter-
pretaciones. Conflicto, por otra parte, sin juez. Toda demostración
del paralelismo descansa en una petición de principio. No hay que
preguntarse si el paralelismo psicofísico es susceptible de ser puesto a
prueba, si la experiencia confirma (o desmiente) un paralelismo “rigu-
roso y completo”. Hay que preguntarse más modestamente si la cien-
cia empírica puede aportar, a esta discusión, algunos argumentos sóli-
dos. El ejemplo del dormir paradójico muestra hasta qué punto los
argumentos pueden ser derribados, los experimentos son poco crucia-
les y los conceptos interpretativos o las creencias del experimentador
pueden influenciar, sino los resultados, al menos su comprensión. El
problema no es, actualmente, el de interpretar en términos psíquicos
los mecanismos neurobiológicos aún mal entendidos, sino elaborar
mecanismos capaces de simular tanto los resultados del sistema ner-
vioso como las propiedades de la representación o del psiquismo. Es
necesario concebir e identificar nuevas funciones neuronales. Esta
tarea modelizadora es el objeto de una neurobiología de dimensiones
cognitivas, que ya conoció algún éxito, por ejemplo en la comprensión
del sistema visual. Pero la cuestión filosófica no es, por ello, dejada de
lado, si se considera hasta qué punto las modalizaciones pueden ser
arbitrarias. En esta situación es lícito continuar el razonamiento a
priori.
119
H. H. Kornhuber (1978): “A reconstitution of the brain-mind problem”. En: P. A.
Buser y A. Rougeul-Buser (eds.): Cerebral correlates of conscious experience. Amsterdam,
Noth-Holland, p. 321.
181
Claude Debru
Tentativas filosóficas
¿Cómo concebir a priori la relación psicofísica? ¿Debe hacerse,

como Fechner, intentando cuantificar la conservación o la pérdida de
la energía o, dicho de una manera más moderna, la conservación o la
pérdida de la información? ¿Se debe más bien concebir en términos
físicos, en una discusión sobre el indeterminismo, donde la pérdida de
precisión sobre ciertas propiedades locales se efectuaría al precio
de una conservación de la racionalidad global? En este último caso, la
pérdida de precisión sobre las propiedades locales provendría no de
una imprecisión esencial, sino de la riqueza, de la redundancia y
la complejidad del sistema nervioso, que dejarían en cada instante las
vías abiertas a varias evoluciones. La complejidad que implica la plu-
ralidad de vías abiertas, al menos en los niveles superiores (corticales)
de la organización significaría que la evolución del sistema dependería
de parámetros situados fuera de él, pero podría también quedar inde-
terminado. Una descripción completa del estado instantáneo del
sistema, en términos fisicoquímicos, sería en principio posible, sin
implicar por ello una precisión sobre su inmediata evolución. Como
el sistema nervioso tiene por función estar abierto, la precisión debe-
ría englobar el medio. Sea cual sea la complejidad del sistema, su
funcionamiento en términos fisicoquímicos depende de leyes deter-
ministas. Una descripción completa del estado instantáneo es siem-
pre, en principio, posible: leyes macroscópicas de la evolución pueden
ser esclarecidas, como atestiguan los estudios sobre la alerta y sus rit-
mos. El comportamiento de objetos complejos, como las proteínas, es
también descriptible mediante las leyes macroscópicas que incluyen
las propiedades fisicoquímicas del medio. El término de complejidad
tiene una connotación de impotencia, de dificultad de control, pero el
sistema nervioso posee propiedades cualitativas en su estructura que
no la vuelven imperceptible o indescriptible.
Pero la misma pregunta puede plantearse en términos muy diferen-
tes. Ha podido plantearse en términos topológicos sosteniendo, por
ejemplo, que el órgano psíquico y el órgano cerebral no son absoluta-
mente superponibles. Esta proposición sólo tiene sentido bajo la con-
dición de concebir dichos órganos como espacios de funciones más
182
que de estructuras. La cuestión de la congruencia podría entonces

plantearse con más sentido que en términos estructurales. Esos espa-
cios funcionales serían así hiperespacios, difícilmente representables.
Establecer su congruencia con exactitud se volvería una tarea ardua,
aunque la dificultad podría ser repartida. Las correlaciones entre fun-
ciones psíquicas y cerebrales son cada vez más conocidas. Se concibe
mejor actualmente cómo los sistemas funcionales del cerebro que
corresponden a funciones psíquicas como la memoria, tienen caracte-
rísticas particulares (de tratamiento paralelo y distributivo de la infor-
mación) que complican mucho la imagen del paralelismo concebido
como correspondencia entre estados instantáneos o acontecimientos
puntuales. Numerosas recuperaciones son posibles y aparecen funcio-
nalmente como útiles en el interior de una serie cuando ésta se asocia
a la otra. Las correlaciones psicofísicas no reposan ya sobre la sincro-
nización de dos relojes, como pretendía Leibniz, ni manifiestan la
actividad de un solo reloj, como creía Fechner. Traducen la actividad
de varios relojes, de numerosos marcadores de ritmo distribuidos en el
interior del cerebro. Los que gobiernan la periodicidad del sueño
comienza a ser mejor comprendidos.
Otras metáforas topológicas pueden ser utilizadas, y lo han sido,
para representar las correlaciones psicofísicas. En el curso de la discu-
sión que sucedió a la conferencia de Jean-Pierre Changeux delante de
la Sociedad Francesa de Filosofía, en 1981, Georges Canguilhem
exclamó: “podemos y debemos concederle todo al fisiólogo en tanto
que autor y vehículo de un saber relativo al cerebro como objeto de
investigación experimental. Pero podemos y debemos pedirle [...] la
renuncia a la pretensión de pasearse por la calle de su cerebro para
comprender cómo se encuentra delante de la ventana. Hay que aban-
donar la idea de que habría en el cerebro, en alguna parte, una suerte
de superficie topológica donde se juntarían, por torsión y continuidad,
un anverso específico y un reverso subjetivo”120. Sin duda, Canguilhem
tiene razón al protestar contra la idea de una sede localizada de la con-
ciencia, una idea, por otra parte, cada vez menos admitida por neuro-
fisiólogos. Pero recusa igualmente otra idea, la de la representación
120
G. Canguilhem (1981). En: Bulletin de la Société Française de Philosophie 75, p. 101.
183
Claude Debru
topológica de la correlación psicofísica, idea que enuncia demasiado

bien, con toda la fuerza de su espíritu, para que sea enteramente falsa.
Si la torsión de una superficie topológica ofrece un modo de repre-
sentación para ayudar a comprender la estructura general de las corre-
laciones psicofísicas, ¿por qué rechazar su uso, si no es para preservar
el privilegio filosófico, cartesiano de alguna manera, del sujeto sobre
un cerebro considerado como un órgano o un instrumento?
Para representar la transformación que permite pasar de un nivel
de organización a sus propiedades emergentes, del cerebro al pensa-
miento, ¿por qué no utilizar metáforas topológicas? Estas metáforas
permiten, al menos, conservar una invariancia en la deformación,
probablemente ligada a una dinámica, a las propiedades de un medio
o de un nivel de estratificación intermedio, todavía mal captado.
Además, el cerebro contiene superficies representativas, representa-
ciones del cuerpo, que son también repetidores de vías nerviosas que
se inclinan hacia otras estructuras y otros territorios, se ramifican y se
distribuyen. De esta distribución de la información podría resultar el
fenómeno de la consciencia, sin que sea necesario atribuirle una sede
localizada. La idea de una sede localizada de la consciencia ha perdi-
do toda pertinencia. El fenómeno de consciencia debería ser resultan-
te de propiedades globales más que de un proceso central y local. Pero
aquí entramos en el dominio de una especulación sin límites, que
excede ampliamente los hechos.
El sueño posee diversas funciones
La experiencia filosófica de la investigación sobre el dormir paradó-

jico permite llegar a conclusiones más modestas y seguras. El dormir
paradójico es una ilustración particularmente demostrativa de la
incorporación de los fenómenos psíquicos a la que se lanza la neuro-
biología contemporánea. ¿Qué más inmaterial, más específicamente
mental que el sueño? ¿No es durante el sueño cuando el alma, despe-
gada del cuerpo y de su presencia vigilante en el mundo, puede elevar-
se hacia las regiones superiores y viajar libremente? ¿Este viaje del
sueño no es, por sí mismo, la prueba de la inmaterialidad del alma?
184
Esta sublimación romántica resume lo que durante mucho tiempo ha

sido la filosofía del sueño. Pero la neurofisiología nos obliga a encerrar
este viaje en el interior de nuestro cerebro.
La neurofisiología nos muestra, de entrada, hasta qué punto el oni-
rismo depende de mecanismos neurofisiológicos espontáneos, antes
de depender de una causalidad psíquica. La periodicidad del sueño
está dictada por mecanismos de este tipo. Además, la demostración
del aspecto comportamental del sueño obliga a interrogarse sobre sus
funciones biológicas, manifiesta la existencia de automatismos, de
esquemas motores preprogramados y periódicamente reactivados.
Ciertamente, en el gato, estos comportamientos son poco organiza-
dos. Algunos clínicos estadounidenses los han reencontrado, no obs-
tante, recientemente en el hombre, donde una lesión patológica de la
región del tegmento póntico se traduce en lo que éstos han denomi-
nado trastorno del comportamiento del dormir de movimientos ocu-
lares rápidos, y que habría sido más propiamente llamado síndrome de
Jouvet121. ¿Esos comportamientos agotan el contenido del sueño?
¿Son suficientes para determinarlo completamente? Es probable que
no sea éste el caso, en razón de la telencefalización progresiva del cere-
bro en el curso de la evolución. Pero el problema que se plantea enton-
ces es el de saber cómo se producen las interacciones entre las estruc-
turas superiores del telencéfalo y las más antiguas del mesencéfalo y
del rombencéfalo.
Interacciones de este género existen en efecto por necesidad.
Como la descorticación modifica y simplifica la estructura de ocu-
rrencia de las ondas PGO, existe un efecto de retorno de la actividad
telencefálica sobre la actividad rombencefálica. La estructura de ocu-
rrencia normal de las ondas PGO debe, pues, contener tanto una
información telencefálica como una rombencefálica. Las representa-
ciones jacksonianas de la estructura del conjunto del encéfalo deben
ser revisadas. No hay solamente superposición de estratos, o domina-
ción jerárquica de las capas superiores sobre las inferiores. Hay una
121
C. H. Schenk, S. R. Bundlie, A. L. Patterson, M. W. Mahowald (1987): “Rapid
eye movement sleep behavior disorder”. Journal of the American Medical Association 257,
pp. 1786-1789.
185
Claude Debru
interpenetración más profunda y más íntima entre los niveles de orga-

nización. Las funciones superiores no son únicamente resultado de las
estructuras corticales: diversas estructuras infracorticales participan
también. Estas observaciones llevan a pensar que existe una interac-
ción entre la base comportamental del sueño, que en la más accesible
a la experimentación, y sus aspectos más específicamente mentales y
sensoriales. Las modalidades de esta interacción entre telencéfalo y
rombencéfalo son todavía difíciles de precisar. Pero la telencefaliza-
ción debe acompañarse de la creación de interacciones nuevas, de cier-
to grado de reorganización tanto bioquímico como eléctrico. Del gato
al hombre, la dimensión psíquica del sueño y su sustrato comporta-
mental entran en una relación más recíproca, que falta clarificar.
Que el dormir paradójico posea una o diversas funciones neurobio-
lógicas no excluye en absoluto la existencia de funciones psíquicas del
sueño. Invocaremos aquí el aspecto polifuncional de las estructuras y
funciones vitales. Funciones biológicas y funciones psíquicas deben
coexistir, pero se plantea aquí un difícil problema, que nuevamente
pone en juego el paralelismo psicofísico y la validez que se le puede
reconocer: si funciones biológicas y psíquicas pueden coexistir, ¿pue-
den no tener ninguna relación entre ellas? Sean cuales sean las funcio-
nes que se atribuyan finalmente al dormir paradójico, es probable que
no estén lejos de la hipótesis de una reprogramación, de cualquier
manera que se formule. A causa de su carácter periódico, iterativo, el
dormir paradójico debe tener una función de homeostasis ligada a la
plasticidad cerebral, ya se trate de una función de incorporación, de
memorización de los acontecimientos de la vigilia (quizá ligada al
estrés); o por el contrario, de una función de desinscripción en favor de
la reprogramación de propiedades idiotípicas. Las funciones psíquicas
del sueño deben derivarse de funciones de este tipo. Al menos, no
deberían ser incompatibles con éstas, pero es difícil ir más lejos en esta
especulación, que compromete el grado de independencia que se le
reconoce (o no) al psiquismo respecto a su sustrato cerebral.
Todo esto podía ser sólo un bello sueño de fisiólogo. Podría ser
también una maravilla de la naturaleza.
186
3
LA ONIROQUÍMICA
La química del dormir hace penetrar al observador en un doble

laberinto. Uno es filosófico y epistemológico, el de la causalidad. El
otro es fisiológico, el de las operaciones bioquímicas del cerebro. Para
el neurofisiólogo que se pregunta acerca de la causalidad del dormir en
términos bioquímicos, estos dos problemas se hacen uno. Pero la
manera en que los aborda es filosóficamente instructiva. Comprender
los mecanismos bioquímicos del dormir permite situar mejor al dor-
mir en el espacio de las funciones del organismo y descubrir relaciones
inéditas entre el proceso onírico y otras funciones fisiológicas. Pero en
el estado actual de las investigaciones, la comprensión de los mecanis-
mos bioquímicos del dormir choca contra un obstáculo considerable,
de la exhibición de una única causa del dormir paradójico, bajo la
forma de una molécula activadora y contra el de conseguir la demos-
tración de que dicha molécula es la condición necesaria y suficiente
del dormir paradójico. Esta doble dificultad de realizar experimental-
mente una demostración de causalidad en fisiología es filosóficamen-
te sorprendente.
De esta suerte, el objetivo filosófico y el objetivo fisiológico de los
trabajos sobre la química del dormir se reúnen. ¿Obedece la fisiolo-
gía cerebral a una causalidad lineal? ¿El cerebro, opera por una única
causa desencadenante o por una pluralidad de causas? Plantear estas
cuestiones en términos filosóficos consagrados puede significar plan-
tearlas en términos avejentados. Sería preferible inventar un modelo
renovado, más rico que las nociones clásicas, sin por ello tener que
abatirlas. Claude Bernard asignó a la fisiología experimental la tarea
de dilucidar el determinismo de los fenómenos vitales. Esta concep-
ción poderosa sirve de justificativo para los procedimientos del fisió-
logo, pero no agota su dificultad. Es posible concebir tres modelos de
la causalidad biológica, distintos de los encadenamientos lineales o
de cadenas metabólicas, tengan éstos la figura del bucle o la del ciclo.
No plantearemos aquí viejas cuestiones más que con la esperanza de
187
Claude Debru
suscitar nuevas respuestas. La única misión filosófica de este libro es

la de ayudar a formular mejor estas cuestiones frente a la prueba que
representa la ciencia actual.
El dormir paradójico es un fenómeno fisiológico bien delimitado y
relativamente homogéneo. Es un síndrome, es decir, una asociación de
signos. Las funciones para las que sirve permanecen opacas. Su determi-
nismo exacto lo es igualmente, aunque se conozcan un cierto número de
moléculas (neurotransmisores, péptidos) que participan de su génesis.
¿Dentro de estas moléculas, habrá una que desempeñe un papel prepon-
derante, desencadenando el conjunto de fenómenos que componen el
dormir paradójico, desempeñando el papel de condición necesaria y
suficiente? O bien, dicho de otra forma, ¿el dormir paradójico sería el
efecto de mecanismos más sutiles, que necesitarían la acción conjunta
de varios factores bioquímicos, mediadores e incluso receptores?
Además, el dormir paradójico es un fenómeno periódico. ¿Cómo dar
cuenta de esa periodicidad tan estable y tan notablemente resistente?
La interacción entre una hormona o un mediador y su receptor
celular no es suficiente para dar cuenta de dicha periodicidad. Existen
útiles formales que provienen de sistemas diferentes no lineales y de la
dinámica cualitativa, para analizar los fenómenos periódicos. Pero en
el caso de los grandes ritmos de actividad biológica, como el dormir,
no se sabe cómo ni a qué aplicar dichos útiles formales.
La producción de procesos periódicos es resultante de la composi-
ción de varios factores. No es suficiente entonces, con la investigación
de la causa del dormir paradójico, sino que hay que considerar más
bien el sistema de causas que presiden la producción secuencial de los
tres estados de vigilancia. Esta necesidad está claramente presente en el
espíritu de un neurofisiólogo como Michel Jouvet, que ha procurado
elaborar una teoría de los estados de vigilancia fundada sobre el meta-
bolismo de una familia de sustancias bioquímicas: las monoaminas.
CONSIDERACIONES SOBRE LA PLURALIDAD DE LAS CAUSAS

La misma oposición entre unicidad de la causa y pluralidad de las cau-
sas puede parecer intelectualmente satisfactoria, aunque no es seguro
188
que lo sea verdaderamente: la primera remite sin cesar a la otra, y vice-

versa. La unicidad de la causa desencadenante puede ganar la simpatía
del experimentador, ya que ésta transcribe la estructura del acto experi-
mental, que procede por supresión y ulterior restauración de la presunta
causa; por desaparición y reaparición del efecto. Esta ejecutoria permite
establecer un vínculo de causalidad, aunque no permite absolutamente
la demostración de la unicidad de la causa. La experiencia común aboga
en favor de la pluralidad de las causas, y nuestra propensión, a veces com-
partida por el fisiólogo, de atribuir un papel preponderante a uno de los
factores que determinan un fenómeno, generalmente el acontecimiento
que precede inmediatamente a su aparición, pertenece más bien al reino
de la creencia. Pero asignar a un acontecimiento, en razón de su singula-
ridad y su carácter sobresaliente, el estatus de causa única, es quizá tomar
por verdadera causa lo es que sólo causa ocasional. Numerosos son los
factores susceptibles de actuar sobre un fenómeno. La medicina lo reco-
noce cuando se interroga sobre las causas de la muerte. En un estudio
notable, Anne Fagot-Largeault analizó la dificultad, para la medicina, de
determinar estas causas1. La fisiología reconoce, pues, la pluralidad de las
causas, y el dormir es un buen ejemplo. Éste se encuentra influenciado
por múltiples factores y condiciones, lo que expresa realmente la multi-
plicidad de controles fisiológicos a los que está sometido el fenómeno.
Pero ¿no sería la multiplicidad de controles la que hace creer en la mul-
tiplicidad de causas?
Los argumentos que conducen a admitir la pluralidad de las causas
pueden ser reversibles. ¿A través de qué mecanismos ejercen su activi-
dad esos diferentes factores? ¿No terminan por afectar a una sola y
misma estructura receptora, para converger en un centro activo? En ese
caso, por una simple convergencia, causas múltiples terminarían en una
causa única, pero ésta tendría tendencia a confundirse con el fenóme-
no mismo, con su organización unitaria, sincronizando sus diferentes
aspectos: eléctricos, bioquímicos y comportamentales. La unicidad de
la causa representaría la unidad del fenómeno. En el análisis de la plu-
ralidad, la unicidad terminaría por imponerse con más fuerza. Pero este
1
Anne Fagot-Largeault (1989): Les causes de mort. Histoire naturelle et facteurs de
risque. Lyon, IIEE, Paris, Vrin.
189
Claude Debru
juego de contrarios es, sin duda, artificial, ya que deja intacto el verda-
dero problema fisiológico, que no consiste solamente en determinar la
molécula desencadenante, sino en elaborar un modelo fisiológico que
describa bajo la forma un gráfico las diferentes interacciones molecula-
res y haga, de este modo, visibles los mecanismos de la funciones.
Unicidad de la causa o pluralidad de las causas, el espíritu no se satis-
face enteramente con esta falsa alternativa. Si el dormir paradójico es un
fenómeno enteramente homogéneo (y a veces se ha dudado de que lo
sea), entonces la unicidad de la causa se confunde con la homogeneidad
del fenómeno y la pluralidad de las causas representa la diversidad de
condiciones que pueden afectarlo. No hay que abandonar ni a una ni a
la otra de estas concepciones. Buscar la unicidad de la causa es reflexio-
nar sobre la unidad del fenómeno y, de esta manera, establecer un mode-
lo fisiológico. Esta ejecutoria es realmente la del fisiólogo. ¿La unicidad
del fenómeno está materializada en la unicidad de una molécula desen-
cadenante, activa sobre los receptores según la concepción sináptica, o
es resultante de mecanismos más complejos? La concepción de la uni-
dad de la causa es al mismo tiempo ingenua y obligatoria, implica una
cierta unicidad, que puede ser la de una molécula pero también la de los
mecanismos concertados, sinérgicos, actualmente mal aprehendidos.
La filosofía y la epistemología no son de una gran ayuda para res-
ponder a una pregunta quizá mal formulada, y a la cual solamente la
naturaleza puede responder. A una pregunta mal hecha, la respuesta
de la naturaleza sólo puede ser ambigua, incluso indescifrable. Pero el
tema de la unicidad o de la pluralidad de las causas es un tema recu-
rrente de la reflexión filosófica, particularmente cuando ésta se aplica
a las ciencias experimentales, biológicas y médicas. Algunos filósofos
como John Stuart Mill, y más recientemente Anne Fagot-Largeault,
han aportado elementos de reflexión sobre este problema, al que yo
añadiría los míos propios.
Causalidad y experimentación
La dificultad para establecer relaciones de causalidad por el méto-

do experimental es doble, ya que se produce por limitaciones de natu-
190
raleza lógica, pero también por la complejidad de los sistemas fisioló-

gicos estudiados. La lógica elemental nos muestra la dificultad que hay
para concebir el vínculo causal en términos de implicación. Anne
Fagot-Largeault ha señalado los numerosos obstáculos con los que
chocan las tentativas de representación formal del vínculo causal2.
Está fuera de propósito aquí su designación. Pero si solamente se
intenta el acercamiento, de una manera rudimentaria, del vínculo cau-
sal y la implicación lógica, se debe ante todo señalar que la implicación
lógica que expresa la condición (si..., entonces) no contiene ninguna
noción de consecuencia temporal. Además, en la lógica proporcional,
la implicación supone la pluralidad de condiciones. Según las conven-
ciones admitidas el antecedente lógico (no temporal) es una condi-
ción solamente suficiente del consecuente. Las condiciones suficientes
pueden ser numerosas, contrariamente al consecuente lógico, que es
condición necesaria del antecedente.
Si se intenta traducir estas propiedades en términos de causalidad,
identificando la causa al antecedente lógico, se concluye que no se
puede inferir de la ausencia de la causa la ausencia del efecto, sino úni-
camente de la ausencia del efecto la ausencia de la causa3. Contra el
sentido común, que tiende a confundir vínculo lógico de implicación
e influencia causal, y que además tiende también a atribuir a la
influencia causal un valor de condición necesaria, se debe admitir que
la supresión de una condición suficiente no conlleva necesariamente
la desaparición del efecto: la convención lógica admite la pluralidad
de condiciones de aparición de un fenómeno. Por el contrario, la
ausencia de “efecto” (o más bien de la consecuencia lógica) conlleva
necesariamente la ausencia de la “causa”. Esta situación disimétrica y
bastante paradójica deriva de las propiedades de la implicación frente
a lo verdadero y lo falso.
De esta forma, la máxima que desde Galeno hasta Claude
Bernard, sirve de base para el proceso por ejecutoria experimental:
sublata causa, tollitur effectus, “una vez la causa suprimida, el efecto
2
Anne Fagot-Largeault (1985): Recherches sur l’explication causale. Tesis doctoral,
Universidad de Paris X, vol. 3, Apéndice 2, Logiques causales.
3
Ibíd., vol. 2, p. 291.
191
Claude Debru
cesa”, no es verdad si la causa es concebida como condición suficien-

te. Lo que sí es verdad es el enunciado inverso: sublato effecto, tollitur
causa, “la ausencia del efecto implica la de la causa”. Es solamente si la
causa se concibe como condición necesaria, es decir, si se le atribuye
la posición del consecuente de la implicación, que el adagio sublata
causa, tollitur effectus es verdadero. Esta dificultad para admitir en el
marco de la lógica elemental de la implicación un principio amplia-
mente utilizado en los procedimientos del investigador, significa,
sobre todo, hasta qué punto es difícil reducir la influencia causal a la
implicación lógica. Significa también que el obstáculo mayor que
debe atravesar el proceder experimental, cuando busca establecer
relaciones de causalidad, es la demostración del carácter necesario de
una condición dada, dicho de otra manera: la obtención de la situa-
ción siguiente: sublato effecto, tollitur causa.
El enunciado de base del proceder experimental no es, entonces, ni
un axioma ni un enunciado admitido de la lógica. Es una proposición
que no siempre es verdadera, una hipótesis que puede o no ser verifi-
cada, que puede ser también invalidada cuando la ausencia de la causa
coexiste con la presencia del efecto. Pero si es confirmada, si la ausen-
cia de la causa se acompaña de ausencia de efecto, entonces se debe
desconfiar de creer que se ha establecido la existencia de un vínculo
causal en el sentido de una condición necesaria, y debemos convencer-
nos, como lo recomienda la lógica y como la química del dormir mos-
trará ampliamente, que solamente hemos puesto de manifiesto una
condición suficiente o incluso una causa facultativa. Pero se deja aquí
el reino de la lógica para entrar en el físico y fisiológico de la plurali-
dad de las causas, así como de sus consecuencias metodológicas en la
ciencia experimental.
Las propiedades singulares de la causalidad
En su Sistema de lógica, publicado en 1843, John Stuart Mill exa-

minó el principio de causalidad con el fin de dilucidar los métodos
canónicos de la ciencia experimental y de analizar el problema de la
inducción. Mill es uno de los filósofos que más insistieron sobre la
192
pluralidad de las causas. Subrayó varias veces que la causa es una com-
binación de condiciones, circunstancias, acontecimientos o estados.
Combinación de la cual se extraerá un elemento, generalmente el
acontecimiento que precede inmediatamente al fenómeno considera-
do para atribuirle la dignidad de verdadera causa. Mill ilustra este
punto con el ejemplo de las causas de muerte4. La causa es “la suma
total de condiciones, positivas y negativas”, excitadoras e inhibidoras,
que actúan sobre un fenómeno5. La causa no es el antecedente invaria-
ble del fenómeno, pues en tal caso habría que enunciar que la noche es
causa del día y el día de la noche; ejemplo sorprendente para el hipnó-
logo al que le acontece pensar, como Descartes lo hacía en el Traité de
l’homme, que la vigilia es, por algún mecanismo, causa del dormir y
el dormir de la vigilia. Sin embargo, el día sucede a la noche por el
efecto de una tercera condición, la salida del sol. Esta sucesión no es,
entonces, incondicional sino condicional. No es una verdadera causa-
lidad, ya que al vínculo temporal la causalidad añade un elemento de
necesidad incondicional6. ¿La relación entre la vigilia y el dormir es
más íntima que la que existe entre el día y la noche? Si, efectivamente,
éste es el caso, sería la expresión de una ley fisiológica. Pero este fenó-
meno está también condicionado: está sometido, desde hace muchí-
simo tiempo, a la alternancia del día y la noche, o al menos está calcado
sobre ella.
Para ser causal, la sucesión debe, entonces, ser incondicionada.
¿Pero la relación causal necesita, para existir, la sucesión temporal?
Dicho de otra manera: ¿la relación causa-efecto es siempre una rela-
ción de antecedente a consecuente en el sentido temporal de estos tér-
minos? ¿No debe haber simultaneidad de la causa y del efecto, acción
continuada de la causa en la creación del efecto? Este es frecuente-
mente el caso, aunque el efecto pueda igualmente sobrevivir a la causa
por la sola ausencia de condiciones inhibidoras, de fuerzas opuestas7.
4
John Stuart Mill (1973): Collected works, vol. VII, System of logic. University of
Toronto Press, Routledge and Kegan Paul, p. 328.
5
Ibíd., p. 332.
6
Ibíd., p. 339.
7
Ibíd., p. 343.
193
Claude Debru
Los aspectos temporales de la causalidad son, pues, múltiples, y no

dejan de tener consecuencias para el proceder experimental. Éstos
afectan incluso su principio. Suprimida la causa, el efecto puede con-
tinuar. Los efectos pueden sobrevivir a las causas; la fisiología sumi-
nistra numerosos ejemplos de ello. Una corriente eléctrica enviada
durante algunos minutos hacia los ventrículos cerebrales puede modi-
ficar durante varios días la cantidad de dormir paradójico8. La aplica-
ción continuada de la causa no es necesaria para el pleno desarrollo
del efecto, que necesita, por otro lado, un cierto tiempo de latencia
para expresarse completamente. Pero penetrar en el dominio de
la fisiología es penetrar en un campo donde reina, por excelencia, la
acción conjunta de las causas.
Se pueden distinguir dos casos en la acción conjunta de las causas: el
que muestra que las causas producen los mismos efectos que si actuaran
aisladamente, o el que muestra que la conjunción de las causas hace apa-
recer nuevos efectos9. En el primer caso, los efectos se añaden o se supri-
men, son aditivos. Es el dominio de lo que Mill llamó la composición de
las causas. En el segundo caso, la aparición de nuevos fenómenos, en
general debidos a la creación de nuevas interacciones, perturba la adición.
Es el caso, según Mill, de la química y de la fisiología. Esto condujo a Mill
a poner en duda la idea según la cual el efecto es proporcional a la causa:
lo es solamente en el caso de la composición de las causas y de la adición
de los efectos. Pero no lo es cuando se crean nuevos fenómenos y apare-
cen nuevos comportamientos10. Esta reflexión conserva su actualidad.
Los sistemas biológicos no permiten, en general, la verificación de una
proporcionalidad simple, monótona y lineal del efecto-causa. Son leyes
complejas, frecuentemente no lineales, las que presiden el comporta-
miento de los sistemas biológicos. Este es un obstáculo más en el análisis
de la contribución de una causa aislada al efecto total y a la aplicación
simple del adagio bien conocido: sublata causa, tollitur effectus.
8
J. Louis-Condet y C. Debru (1988): “Increase of paradoxical sleep episodes after
electrical stimulation of lateral and third ventricles in the rat”. Neuroscience Letters 91,
165-171.
9
John Stuart Mill (1973): op. cit., p. 371.
10
Ibíd., p. 376-377.
194
Mill reconoció las consecuencias de la pluralidad y de la conjun-

ción de las causas. Estas consecuencias son numerosas e implican
igualmente el recurso al método estadístico tan despreciado por
Claude Bernard11. Tanto la fisiología como la medicina utilizan hoy en
día ampliamente los útiles estadísticos en el análisis de los datos y el
tratamiento de los resultados, que necesitan frecuentemente el regis-
tro de numerosas series experimentales o la práctica de pruebas farma-
cológicas a gran escala. Es precisamente el caso de las pruebas farma-
cológicas el que Mill afronta cuando toma el ejemplo de los presuntos
efectos terapéuticos del mercurio. En la investigación de leyes de efec-
tos complejos ni el método de simple observación, ni el método expe-
rimental pueden, según él, aplicarse con éxito12. Para el método de
observación el obstáculo es producto de la multiplicidad de causas.
Para el método experimental es producto de la imposibilidad de con-
trolar la totalidad de las condiciones de un fenómeno, y resulta, de
nuevo, de la pluralidad de las causas. Mill llegará a escribir que en los
casos complicados (como el del establecimiento del valor terapéutico
del mercurio, tema por entonces controvertido) debe excluirse un
empleo realmente científico del método experimental.
Sin embargo, Mill concede que existen en medicina ciertas verda-
des que están suficientemente probadas por la experiencia directa13.
Un cierto empirismo médico lo salva del escepticismo excesivo con-
cerniente al método experimental. Además Mill reconoció el lugar de
la deducción en la ciencia experimental. La investigación de efectos
complejos no puede hacerse sino a partir de leyes simples, y siguiendo
un método deductivo e incluso procediendo a un cálculo14. Pero en
muchos de los dominios experimentales el investigador actual sería
bastante feliz si pudiera solamente recurrir a dicho instrumento.
Claude Bernard fue menos crítico que John Stuart Mill en su apre-
ciación de los poderes del método experimental. Según él, el adagio
sublata causa, tollitur effectus es “un adagio antiguo y absolutamente
11
Ibíd., p. 437.
12
Ibíd., p. 447, 449.
13
Ibíd., p. 451.
14
Ibíd., pp. 458-459.
195
Claude Debru
verdadero. Es lo que se llama todavía experimentum crucis”15. Sobre

este principio descansa la contraprueba. Pero este principio es válido
sólo en el caso en el que la causa es una condición necesaria y suficien-
te, lo que ninguna experiencia puede demostrar. La experiencia no
pone a prueba la estructura causal del sistema estudiado. Claude
Bernard lo sabía también, de una cierta manera, pues insistió de forma
repetitiva en el hecho de que la movilidad y la complejidad de los
fenómenos vitales hacen particularmente delicada la investigación de
sus condiciones materiales y sus causas próximas, la aplicación de los
preceptos de la medicina experimental16. El autor no quisiera, en las
páginas que siguen, dar la impresión de que la frecuentación de cier-
tos trabajos fisiológicos le conduce a compartir más bien el escepticis-
mo de Mill.
Determinar la causa próxima de un fenómeno es sólo una parte del
trabajo del fisiólogo. La bioquímica, aliada a la farmacología y a la
perspectiva terapéutica han llevado a considerar que el trabajo del
fisiólogo termina cuando éste descubre la molécula responsable de tal
o cual otro funcionamiento. Pero esta concepción debe ser extendida.
De la causa o causas del dormir se debe pasar a las funciones del dor-
mir, que es una perspectiva mucho más rica y diversa, que permite aso-
ciar el dormir a los otros sistemas fisiológicos y, asimismo, especular
sobre sus funciones biológicas resituando el dormir en la evolución de
la fisiología.
No se puede disociar la investigación de las causas de la investiga-
ción de las funciones. La tradición filosófica nos enseña que las fun-
ciones son múltiples. Las que proporciona un fenómeno como el del
dormir deben serlo, y son por ello aún más inesperadas. Pero si se con-
sideran las concepciones causales, humorales o localizadoras del dor-
mir que se han ido sucediendo desde que el problema del dormir ha
podido ser planteado sobre el terreno de la fisiología experimental, se
discierne una tendencia general a vincular el dormir a las funciones
vegetativas del organismo, a situarlo en la juntura de la neurofisiología
15
Claude Bernard (1966): Introduction à l’étude de la medicine expérimentale. Paris,
Garnier-flammarion, p. 91.
16
Ibíd., pp. 27, 28, 108.
196
y de la fisiología general, a considerar que en el dormir la cesación de

las funciones de relación se acompaña de la intensificación de las fun-
ciones vegetativas y, correlativamente, a localizar los centros en las
regiones basal y diencefálica del cerebro.
CONCEPCIONES HUMORALES Y LOCALIZADORAS DEL DORMIR

Sede de las funciones de relación, el cerebro lo es también de los sis-
temas reguladores de la vida vegetativa. Unos y otros están distribui-
dos diferentemente en el interior del cerebro, pero tienen relaciones.
El problema de las causas y los mecanismos del dormir reside en la
manera en la que pueden representarse estas relaciones. Una cuestión
ha sido dominante, y domina todavía, en esta problemática: ¿estas
relaciones tienen lugar gracias a factores humorales, a sistemas de tipo
endocrino en el interior del cerebro (o incluso, fuera de él)? ¿O suce-
den por mecanismos de neurotransmisión a lo largo de las fibras ner-
viosas y entre células? ¿El problema del dormir pertenece a la neurofi-
siología “húmeda” o a la “seca”?
La hipnotoxina
Henri Piéron defendió una concepción humoral del dormir, que

estableció mediante experiencias clásicas de transferencia a perros
normales de extractos cerebrales, de sangre, de suero y de líquido cefa-
lorraquídeo obtenidos de perros previamente sometidos al insom-
nio17. Obtuvo así efectos hipnógenos, inyectando líquido cefalorra-
quídeo, estratos cerebrales y suero en el cuarto ventrículo cerebral.
Estas experiencias de transferencia de humor de un animal insomne a
un animal normal suponen una inversión de la perspectiva en la inves-
tigación de las causas y los mecanismos del dormir. Concibiendo estos
gestos experimentales, Piéron no se ocupaba solamente, como declara,
de “plantear sobre el terreno experimental” el problema fisiológico del
17
Cf. Henri Piéron (1913): Le problème physiologique du sommeil. Paris, Masson.
197
Claude Debru
dormir. Él cambiaba también la posición: el dormir es el resultado de

modificaciones humorales que tienen lugar durante la vigilia. Buscar
las causas y mecanismos del dormir no consiste en el simple estudio
del animal dormido, sino en la investigación de los mecanismos bio-
químicos que, en el animal despierto, lo conducen progresiva e irresis-
tiblemente al dormir.
Henri Piéron necesitó ocho años (hasta 1913) para poner en pie
un enfoque experimental del problema. Las experiencias en las que
éste desembocó, la inyección del líquido cefalorraquídeo extraído de
un animal insomne en el cuarto ventrículo cerebral de un animal nor-
mal, le permitieron establecer la existencia de una “hipnotoxina” espe-
cífica; y los tests bioquímicos lo conducirían a pensar que esa sustan-
cia era de naturaleza proteica. El dormir sería la consecuencia, enton-
ces, de la acción de una molécula producida durante el insomnio y que
poseería propiedades tóxicas frente al corte cerebral. El carácter tóxi-
co era revelado mediante la histología y los medios de coloración, que
mostraban alteraciones celulares en la zona del córtex prefrontal. La
existencia de un principio transferible sugería una causalidad bioquí-
mica específica del dormir. La especificidad de la acción tóxica queda-
ba señalada por su distribución preferencial en el cerebro, la afecta-
ción de las células piramidales grandes de las capas profundas del
córtex prefrontal, sede para Piéron, de la atención. Lo que subsiste de
estas investigaciones es la utilización de un procedimiento experimen-
tal, el de la transferencia del humor, que será ampliamente practicado
en los estudios sobre el dormir, pero que sería igualmente utilizado en
esa época en endocrinología.
La teoría de la hipnotoxina sobrevivió a su fundador. Sus experien-
cias fueron retomadas y perfeccionadas, en 1938, por investigadores
de Chicago como J. G. Schnedorf y A. C. Ivy. Ambos confirmaron los
efectos hipnógenos de la transferencia del líquido cefalorraquídeo,
efectos aparentemente debidos a un factor bioquímico. Pusieron a
prueba también, aunque sin resultado, los efectos de la acetilcolina, el
único neurotransmisor conocido en la época18. Esta concepción
18
G. Schnedorf y A.C. Ivy (1939): “An examination of the hypnotoxin theory of
sleep”. American Journal of Physiology 125, 491.
198
humoral no era la única que podía dar cuenta de los fenómenos. Se

propusieron otras teorías químicas, metabólicas o endocrinas.
Asimismo, otras concepciones causales fundadas sobre maneras de
proceder diferentes, clínicas o experimentales, han sido sostenidas; y
su influencia sobre la investigación ulterior no ha sido menor que la de
Piéron.
La localización hipotalámica de los mecanismos de vigilancia
Como muchas concepciones fisiológicas, la teoría del dormir se

benefició de la clínica y del método anatomoclínico. La epidemia de
encefalitis letárgica, afección descrita por C. von Economo en Viena
en 1917, permitió estudiar el dormir desde el punto de vista de la ana-
tomía patológica y buscar la localización de un “centro hípnico”, situa-
do según Economo en el hipotálamo y las regiones próximas al tercer
ventrículo cerebral. El síntoma más sorprendente de la encefalitis
letárgica es el dormir patológico. Esta observación fue el punto de par-
tida de las investigaciones de Economo. Por medio de la anatomía
patológica logró localizar ciertas estructuras que tienen un papel en el
dormir, que se encuentra bajo la dependencia de mecanismos infra-
corticales, sin duda hipotalámicos, como otras funciones vegetativas.
Pero al margen de la encefalitis letárgica, existen casos de inflamación
del encéfalo acompañados no de dormir sino de insomnio. Economo
pensó entonces que el dormir era objeto de una regulación nerviosa
que era socorrida por la actividad de dos centros antagonistas, respec-
tivamente situados en el hipotálamo anterior y posterior, responsables
de la vigilia y del dormir. El centro regulador del dormir sería el punto
de partida de una inhibición activa destinada al córtex y podría con-
trolar igualmente las manifestaciones somáticas y vegetativas del dor-
mir, y esto tanto más cuanto que el centro hípnico está muy cerca de
los centros vegetativos hipotalámicos, reguladores de la temperatura,
de la glicemia y la diuresis19. La aportación de Economo consistió en
19
C. von Economo (1928): “Théorie du sommeil”. Journal de Neurologie et de
Psychiatrie 28, 456-458.
199
Claude Debru
la localización hipotalámica de los mecanismos del dormir, así como

la idea de un mecanismo neurofisiológico activo, que procede por
inhibición de la corteza cerebral aunque afecta al organismo entero.
La localización hipotalámica podía ser igualmente sugerida por
otros datos clínicos concernientes a la narcolepsia. Esta afección se
caracteriza por un adormecimiento brutal que se adueña del paciente
en las circunstancias más diversas. En la forma cataplética, se añade al
adormecimiento una abolición total del tono muscular, signo, como se
sabe hoy, de la llegada del dormir paradójico. Jean Lhermitte señaló
que, en un gran número de casos, la narcolepsia se encontraba asociada
a lesiones o a tumores que afectaban a la región del tercer ventrículo
cerebral (hipotálamo ventral) y estaba acompañaba de síntomas típicos
de afección de esas regiones, como la diabetes insípida.20 Esta localiza-
ción de un centro regulador activo de la función hípnica coincidía
poco más o menos con la de Von Economo21.
Las experiencias de estimulación eléctrica
Walter Hess, en Zúrich, investigó también el encéfalo tratando de

descubrir estructuras con función hipnógena. Para ello procedió a
estimular eléctricamente diversas regiones del encéfalo. Pero los pun-
tos de estimulación eficaz que producían el dormir no estaban locali-
zados en una región bien delimitada de cerebro. Se presentaban relati-
vamente dispersos, aunque situados siempre en las partes medial o
paramedial, y particularmente en las regiones periventriculares.
También las conclusiones de las experiencias de estimulación fisioló-
gica eran distintas de las obtenidas por los datos de la anatomía pato-
lógica en los trabajos de Von Economo o de Jean Lhermitte.
Según Hess, esta diferencia podría explicarse bastante fácilmente.
En el caso de la encefalitis letárgica, el dormir estaría provocado por la
lesión de estructuras (mesencefálicas y diencefálicas), cuya función
20
J. Lhermitte y A. Tournay (1927): “Rapport sur le sommeil normal et pathologie”.
Revue Neurologique 815, 801-802.
21
C. von Economo (1928), ibíd., p. 838. Debate del informe.
200
sería más bien la de presidir la vigilia. En el caso de la estimulación eléc-

trica, el efecto hipnógeno se explica por el hecho de que la estimulación
produce en las regiones concernidas una verdadera inhibición activa,
que deprime las funciones que presiden la actividad22. El hecho de que
los puntos de estimulación eficaz no se organicen en un centro bien
delimitado no parecía crear dificultades a los ojos de Hess, que era pro-
clive a pensar en términos de función más que en términos de estruc-
tura. Intentaba situar el dormir en relación con las grandes funciones
del organismo, funciones vegetativas o de relación. Para él, “la noción
de centro representa una noción de función y no está establecido que
los elementos que pertenecen a una función determinada sean también
localizados en una región anatómicamente circunscrita”23.
El dormir representa para Hess “una manifestación de la actividad
del sistema nervioso vegetativo”, y en particular del parasimpático24.
Más exactamente, el dormir es la expresión de la dependencia del sis-
tema de la vida de relación respecto a la vida vegetativa, que está regu-
lada por el sistema neurovegetativo. Una dependencia de este tipo se
desprende del hecho de que la inervación vegetativa regula la disposi-
ción de los órganos para la actividad. Pero esta inervación no influen-
cia solamente la actividad de los órganos vegetativos, sino que tam-
bién debe actuar sobre la actividad de los centros que gobiernan la
vida de la relación, la actividad sensomotora, y debe modificar la
actividad de los centros corticales. El dormir representa entonces
la actividad del sistema vegetativo parasimpático, cuyos centros están
situados en la parte inferior del cerebro, y que influye sobre la excita-
bilidad de los centros superiores corticales, con el objetivo de favore-
cer los procesos de restitución metabólica y bioenergética. Ésta es la
concepción, de alguna manera filosófica, de Hess. Según él, el sustra-
to anatómico de la función hípnica se extiende sobre toda la exten-
sión del eje cerebroespinal. Retrospectivamente, el interés de los
trabajos de Hess se encuentra menos en la localización de las estimu-
22
W. R. Hess (1931): “Le sommeil”. Comptes-rendus des Séances de la Société de
Biologie 107, 1353-1355.
23
Ibíd., p. 1356.
24
Ibíd., p. 1341.
201
Claude Debru
laciones eficaces que en la búsqueda de un mecanismo fisiológico de

conjunto en el que el dormir se inscribe. Localizar un centro (o más
tarde, identificar una sustancia) no lo es todo, ni quizá es lo esencial
del trabajo del fisiólogo.
La aportación de las lesiones hipotalámicas
En razón de su claridad, los resultados de Hess fueron bien recibi-

dos aunque su interpretación se prestaba a discusiones. Cuando Hess
practicaba estimulaciones, ¿cuál era la naturaleza de los elementos
excitados? ¿Fascículos o núcleos? ¿Fibras o neuronas? ¿Fibras centrí-
petas o centrífugas? Nada permitiría decirlo, dado que Hess no había
presentado estudios histológicos al respecto. En su gran monografía
sobre el hipotálamo, S. W. Ranson y Horace Magoun, en Chicago,
comentaron los trabajos de Hess y discutieron sus conclusiones. Nada
probaba, según ellos, que los puntos de estimulación eficaz, situados
en su mayor parte en la región del tálamo, tuviesen una función para-
simpática25. Nada probaba tampoco que la modificación del equilibrio
del sistema vegetativo fuese causa más bien que efecto correlativo del
dormir. Finalmente, el efecto de las estimulaciones eléctricas podría
atribuirse a microlesiones. El propio Ranson practicó lesiones electro-
líticas mediante estereotaxia. Las lesiones situadas en el hipotálamo
lateral, caudal, y el tronco cerebral desencadenaban un dormir a veces
prolongado26. Pero las lesiones practicadas eran muy extensas y,
además, se suponía que éstas afectaban a los mecanismos de la vigilia.
El dormir obtenido se parecía más bien a la somnolencia, lo que con-
cordaba con la destrucción de “un centro de la vigilia”27.
La idea de una regulación hipotalámica del dormir y de la vigilia
revivió en ciertos trabajos que un neurofisiólogo de Utrecht, Walle
Nauta, publicó en 1946. Este último no procedió por lesiones más o
25
S. W. Ranson y H. W. Magoun (1939): “The hypothalamus”. Ergebnisse der
Physiologie 41, 106.
26
Ibíd., p. 111.
27
Ibíd., p. 119.
202
menos extensivas, sino por medio de secciones transversales escalona-

das sobre diversos planos en el encéfalo, totales o parciales. Diversas
secciones totales del hipotálamo podían producir el dormir y se supo-
nía, entonces, que afectaban a los mecanismos de la vigilia. Pero la
contribución original de Nauta fue la de producir igualmente insom-
nio mediante ciertas lesiones hipotalámicas, lo que devolvía vida a la
idea de un centro del dormir. Estos trabajos son tanto más interesan-
tes hoy, cuando la participación del hipotálamo en la regulación del
dormir ha sido recientemente reexaminada, después de haber sufrido
un eclipse relativo debido a la importancia atribuida al tronco cerebral
por Jouvet. Nauta pensaba que el “centro de la vigilia” podía situarse
en el hipotálamo caudal o posterior, y el “centro del dormir” en el
hipotálamo rostral o anterior, en la región preóptica y supraquiasmá-
tica. Practicando resecciones simultáneas del hipotálamo rostral y
caudal, Nauta podía concluir que el dormir tenía su causa en la acción
inhibidora del centro hípnico sobre el centro de la vigilia28. La sección
mediopóntica pretrigeminal, en 1959, produjo un desplazamiento de
la atención hacia la formación reticular póntica como estructura hip-
nógena, mientras que desde 1949 el sistema de la vigilia estaba locali-
zado a nivel de la formación reticular mesencefálica.
La localización de los centros del dormir y de la vigilia no tenía
interés sino para el estudio de las relaciones anatómicas y fisiológicas
entre sistema hipnógeno y sistema de vigilia y el examen experimental
de diversos modelos posibles de relación entre ellos. Pero en esta pers-
pectiva fisiológica, otros hechos emergían y podían tomar sentido. En
las experiencias de estimulación de Hess, el efecto duraba más tiempo
que la causa: una estimulación breve producía efectos prolongados,
sobreviviendo a la interrupción de la causa. Según Hess, esto era la
prueba de la especificidad del mecanismo hipnógeno. Es posible ir
más lejos y suponer que la supervivencia del efecto implica la interven-
ción de mecanismos neurohumorales, más que de mecanismos de
neurotransmisión stricto sensu.
28
W. H. J. Nauta (1946): “Hypothalamic regulation of sleep in rats”. An experimental
study”. Journal of Neurophysiology 9, 309.
203
Claude Debru
La concepción neurohumoral
Cuando Michel Jouvet descubrió el papel de la formación reticular

del tronco cerebral en la génesis del dormir paradójico, planteó la hipó-
tesis de que el dormir paradójico depende de mecanismos neurohumo-
rales. En la neurotransmisión, la liberación del transmisor está inme-
diatamente seguida de un efecto, activador o inhibidor, sobre la célula
receptora. Este efecto cesa rápidamente. La neurotransmisión es así un
fenómeno inmediato y transitorio, y es también sensible a las condicio-
nes eléctricas del medio. De esta manera, una estimulación eléctrica,
por medio de electrodos implantados en el tejido, provoca inmediata y
transitoriamente fenómenos de descarga neuronal. Michel Jouvet pro-
cedió a experiencias de estimulación de la formación reticular póntica
con el fin de establecer más claramente la existencia de estructuras con
funciones hipnógenas en la región. Observó que el efecto hipnógeno
desencadenado por la estimulación en el animal mesencefálico despier-
to (aparición de la fase paradójica) era mucho más duradero que la esti-
mulación misma: una estimulación de 1 segundo podía desencadenar
una fase paradójica de 20 minutos. Es prácticamente lo mismo en el
gato intacto, donde las estimulaciones son eficaces durante el dormir
lento. Pero después del despertar espontáneo del animal, la estimula-
ción es ineficaz durante un periodo bastante largo.
Estos hechos, y particularmente la existencia de una fase refracta-
ria, sugerían la existencia de un “mecanismo neurohumoral29”.
Durante la vigilia una reserva de neurohormonas sería sintetizada y
lentamente acumulada en ciertos núcleos de la formación reticular
póntica. Jouvet pensaba entonces, por razones farmacológicas, que la
acetilcolina constituía el factor neurohumoral en cuestión. La acetil-
colina podría ser liberada de una manera difusa en el tronco cerebral,
región del cerebro donde se encuentra en concentraciones elevadas30.
29
M. Jouvet y F. Michel (1960): Déclenchement de la phase paradoxale du sommeil
par stimulation du tronc cérebral chez le chat intact et mésencéphalique chronique.
Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 154, 641.
30
Cf. K. A. C. Elliott, I. H. Page y J. H. Quastel (1962): Neurochemistry. 2.° ed.,
Thomas, Springfield, 431.
204
La naturaleza “humoral” de la actividad de la acetilcolina no sólo

había sido mostrada en las experiencias clásicas de Otto Loewi, que
hacía transfusiones del líquido de perfusión de un corazón estimula-
do a un corazón normal. Otras experiencias habían mostrado que la
acetilcolina podía tener un efecto directo sobre las células nerviosas
del ganglio cervical superior cuando es inyectada en los vasos que lo
irrigan31. Semejante acción no puede tener lugar mediante un meca-
nismo sináptico. Pero más tarde se descartó la intervención de la
acetilcolina32. La intervención de un factor endocriniano, hipotalamo-
hipofisario parecía también excluida. En efecto, la ablación del com-
plejo hipotalamohipofisario no impedía la aparición de la fase paradó-
jica en el gato. La cinética rápida de la desaparición de las hormonas
circulantes no concordaba con la supervivencia bastante larga de la
aparición de fases paradójicas en el gato póntico. Michel Jouvet escri-
bió en 1963: “Habrá que esperar, sin duda, a que nuestros conoci-
mientos sobre la neuroquímica cerebral estén más avanzados para
intentar abordar los problemas de los mecanismos íntimos de la fase
paradójica33”.
LAS MONOAMINAS CEREBRALES

La primera oportunidad de abordar los mecanismos bioquímicos
de la fase paradójica la concedió la histoquímica. En 1962, una nueva
técnica de histofluorescencia fue desarpapellada en Suecia y encontró
rápidamente aplicaciones en el estudio de las monoaminas cerebrales
y de su distribución. La monoaminas, neurotransmisores derivados de
aminoácidos, se dividen en dos grupos: las catecolaminas derivadas de
la tirosina (adrenalina, noradrenalina, dopamina) y las indolaminas
derivadas del triptófano (serotonina). Estas moléculas se vuelven fluo-
31
Ibíd., p. 495.
32
M. Jouvet (1962): “Recherches sur les structures nerveuses et les mécanismes
responsables des différentes phases du sommeil physiologique”. Archives Italienes de
Biologie 100, 194.
33
M. Jouvet (1964): “Les différents états de sommeil: leurs mécanismes
neurophysiologiques”. Nova Acta Leopoldina, Neue Folge 28, 144.
205
Claude Debru
rescentes por condensación con vapores de formaldehído34. Esta pro-

piedad fue aprovechada para determinar con precisión la localización
de las monoaminas y de sus lugares de almacenamiento en los tejidos.
La fluorescencia por condensación con el formaldehído tenía una sen-
sibilidad mucho más grande que todos los métodos histoquímicos
disponibles para localizar las monoaminas, y permitía distinguir entre
los dos grupos: la fluorescencia de las catecolaminas es verde, la de las
indolaminas es amarilla. La noradrenalina y la dopamina reaccionan
mucho más rápidamente que la adrenalina, lo que permite igualmen-
te su distinción. Este método, al mismo tiempo sensible y específico,
no se utilizó solamente para el estudio de la localización de las hormo-
nas en las células de la médula suprarrenal u otros tejidos; también
sirvió para el sistema nervioso central, para el que se reveló particular-
mente rico en consecuencias.
La histofluorescencia y la anatomía bioquímica del encéfalo
Aliada a la morfología celular, la histofluorescencia permitió descu-

brir las fibras y las terminaciones con noradrenalina (o noradrenérgicas,
según la terminología de Falck) en varias estructuras hipotalámicas35.
El hipotálamo mostró igualmente estructuras de fluorescencia amarilla,
que contienen serotonina. La glándula pineal, rica en serotonina, y la
neurohipófisis (eminencia media, infundibulum) se encontraron entre
las primeras estructuras estudiadas. Estos primeros resultados hacían
necesario el estudio sistemático de las monoaminas cerebrales y de sus
diversas localizaciones, estudio que se reveló particularmente sugestivo
para el tronco cerebral.
La técnica de histofluorescencia permitió efectivamente el estableci-
miento, en 1964, de la localización de tres monoaminas: la dopamina,
34
B. Falck, N. A. Hillarp, G. Thieme y A. Torp (1962): “Fluorescence of
catecholamines and related comprounds condensed with formaldehyde”. Journal of
Histochemistry and Cytochemistry 10, 348.
35
B. Falck (1964): “Cellular localization of monoamines”. En: Biogenic amines. H. E.
Himwich y W. A Himwich (eds.): Progress in Brain Research 8, 35.
206
la noradrenalina y la serotonina, en ciertos grupos celulares del tronco

cerebral y en las terminaciones de sus neuronas. Los autores de este
estudio, Annica Dahlström y Kjell Fuxe, podían concluir que la mayor
parte de los cuerpos celulares monoaminérgicos del cerebro (pero no
fibras y terminaciones) estaban localizados en el tronco cerebral infe-
rior, y particularmente en el mesencéfalo36. Solamente un pequeño
número de grupos celulares catecolaminérgicos fueron descubiertos
entonces en el hipotálamo.
Mediante histofluorescencia combinada con diversos tratamientos
farmacológicos, Dahlström y Fuxe examinaron el tronco cerebral de
numerosos animales, y así pudieron delimitar diversos grupos de célu-
las fluorescentes, catecolaminérgicas y serotoninérgicas, estableciendo
sus proyecciones. La reserpina, que vacía las células de sus monoami-
nas, apaga la fluorescencia, que vuelve a aparecer después de algunas
horas alrededor del núcleo de la célula. Los inhibidores de la mono-
aminoxidasa (IMAO) inhiben la actividad de la enzima que degrada
las monoaminas. Esta enzima se encuentra presente en el espacio
extracelular, alrededor de las terminaciones y sinapsis (aunque tam-
bién en el interior). Los IMAO hacen aparecer una fluorescencia alre-
dedor de las terminaciones catecolaminérgicas, haciendo desaparecer
la de las terminaciones. Éste es el signo de un aumento de las catecola-
minas alrededor de las terminaciones. Pero, sobre todo, los IMAO
incrementan de manera importante la fluorescencia de las células sero-
toninérgicas, que se comportan de una manera particularmente clara
en este sentido. De este modo se había reunido un conjunto de prue-
bas que mostraban la existencia de la dopamina, la noradrenalina y la
serotonina en el sistema nervioso central de los mamíferos. Estas sus-
tancias se sumaban a la acetilcolina, detectada en 1934 en el cerebro,
así como la sustancia P, descubierta por Ulf von Euler y localizada en
1953 en el hipotálamo.
Los trabajos de la escuela sueca de histoquímica contribuyeron así
al progreso considerable de la anatomía bioquímica del sistema ner-
36
A. Dahlström y K. Fuxe (1964): “Evidence for the existence of monoamine-
containing neurons in the central nervous system”. Acta Physiologica Scandinavica, vol. 62,
supl. 232, p. 13.
207
Claude Debru
vioso central. Estos histoquímicos demostraron la presencia de dopa-

mina en la substantia nigra, en la vía nigroestriada y el neostriatum,
proveyendo así la base anatómica del déficit en dopamina observado
en la enfermedad de Parkinson. Observaron la dopamina en el núcleo
arqueado y el núcleo periventricular anterior del hipotálamo.
Describieron los sistemas noradrenérgicos y serotoninérgicos del
tronco cerebral inferior, y han sugerido que las tres aminas actuarían
como neurotransmisores.
Dahlström y Fuxe establecieron la identidad bioquímica de los gru-
pos celulares del sistema del rafe, y la existencia de vías ascendentes y
descendentes a partir de esos núcleos. Partiendo de los núcleos mesen-
cefálicos, se descubrieron fibras serotoninérgicas y catecolaminérgicas
en el fascículo medio del telencéfalo. El sistema mesolímbico contie-
ne igualmente células monoaminérgicas con proyecciones ascenden-
tes hacia la amígdala y el hipocampo.
Pero la localización de la mayor parte de las células con serotonina
en los núcleos del rafe constituía la observación más sorprendente de
Dahlström y Fuxe. Según los histoquímicos, la significación de este
hecho seguía siendo insegura37. De una manera más general, la mayor
parte de los cuerpos celulares monoaninérgicos del cerebro se encuen-
tran en el tronco cerebral, que es la parte arcaica. Este hecho debe
tener una significación funcional y las neuronas monoaninérgicas
deben ejecutar funciones tan fundamentales como primitivas. Como
escribió François Delorme, los trabajos suecos tuvieron una importan-
cia considerable. Permitieron “añadir una nueva dimensión a la neuro-
anatomía” permitiéndole hacerse funcional38.
Historia y funciones de la serotonina
La serotonina visualizada por Dahlström y Fuxe en el tronco cere-

bral era una molécula tan reciente en la endocrinología y la neuroquí-
mica como enigmática en el plano funcional. Las plaquetas de sangre
37
Ibíd., p. 48.
38
F. Delorme (1966): Monoamines et sommeil. Lyon, LMD, p. 119.
208
tienen la facultad de contraer los vasos. Cuando la sangre está coagu-

lada su poder vasoconstrictor aumenta. La investigación sobre los
mecanismos de hipertensión condujo a estimular el interés por la sus-
tancia vasoactiva, que fue aislada por Rapport, Green e Irvine Page en
1947 y luego bautizada serotonina, en razón de su presencia en el
suero y de su poder vasoconstrictor39. En 1952 se confirmó que esta
sustancia, la 5-hidroxitriptamina, era idéntica a una sustancia que se
encuentra en el tracto gastrointestinal y actúa sobre su motilidad. La
naturaleza utiliza una misma sustancia para llegar a diferentes fines, a
veces incluso opuestos según las especies o los lugares donde se aplica.
La misma molécula se encuentra en el reino animal, en diferentes
especies, con funciones a veces igualmente diferentes. En 1953 se des-
cubrió la serotonina en el cerebro. Este descubrimiento inesperado de
una molécula hasta entonces conocida por su actividad sobre los mús-
culos lisos (paredes vasculares, intestino) y revelada en el sistema ner-
vioso desencadenó una serie de investigaciones sobre su papel neuro-
fisiológico. Ciertamente, otras moléculas se encontraban en lugares
distintos del organismo: transmisor del sistema nervioso autónomo,
la acetilcolina se encontraba tanto en el corazón como en el cerebro.
De todas formas, el caso de la serotonina es particularmente extraño.
Como escribió de manera profética Irvine Page, en 1954, “está claro
que la serotonina recibirá diversas funciones, reales e imaginarias,
antes de que se enuncie su verdadero papel biológico”40.
Dentro de las muchas propiedades de la serotonina, su papel en los
procesos mentales fue rápidamente sospechado por razones indirec-
tas. Desde los años cuarenta se conocía el LSD y sus propiedades alu-
cinógenas. En 1953 se descubrió que el LSD es un antagonista de la
serotonina (en realidad es un antagonista de la serotonina sobre los
órganos periféricos, pero es un agonista de la serotonina en el sistema
central). La serotonina debería entonces tener, en el metabolismo
cerebral, un papel asociado al psiquismo. La neuroquímica y la farma-
cología de la serotonina se convirtieron en objeto de una investigación
intensa, rica en consecuencias para la neurofisiología en su totalidad.
39
I. H. Page (1954): “Serotonin (5-Hydroxytryptamine)”. Physiological Reviews 34, 565.
40
Ibíd., p. 583.
209
Claude Debru
Se descubrió, de esta forma, que la reserpina vacía las células ner-

viosas de su contenido de serotonina, teniendo efectos fisiológicos de
sedación, hipotermia e hipotensión. Este útil farmacológico será lar-
gamente utilizado en las investigaciones sobre el dormir. Se descubrió
que el 5-hidroxitriptofano, precursor inmediato de la serotonina, pasa
fácilmente al cerebro para ser allí metabolizado a serotonina; esta pro-
piedad será también ampliamente aprovechada por los hipnólogos.
Pero la idea de que la serotonina interviene en los procesos ligados al
psiquismo resulta de cierto número de hechos.
Las moléculas que interfieren en el metabolismo o en las funcio-
nes de la serotonina tienen frecuentemente efectos sobre el compor-
tamiento y el psiquismo. La serotonina misma parecía tener efectos
inhibidores, disminuyendo la amplitud de las respuestas evocadas y
afectando al electroencefalograma. La serotonina inyectada en los
ventrículos laterales vuelve a los animales apáticos, letárgicos, mien-
tras que dosis importantes de LSD los despiertan al punto de vol-
verlos rabiosos41. Sospechosa de poseer numerosas funciones neuro-
humorales en los invertebrados, la serotonina ha podido aparecer
también como una buena candidata para jugar el papel de neuro-
transmisor en el sistema nervioso central de los mamíferos.
Diferentes argumentos permiten efectivamente asignarle el papel de
neurotransmisor del sistema parasimpático en el interior del cerebro.
Antes incluso de que la histofluorescencia permitiese localizar los
núcleos serotoninérgicos del tronco cerebral, se sabía que la mayor
parte de la serotonina cerebral se encuentra en dicho lugar, que posee
muchas funciones vegetativas. Un neuroquímico como B. B. Brodie
pudo pensar, entonces, que los efectos sedantes de la serotonina libera-
da por la reserpina se explicaban por la acción de la serotonina libre
sobre las sinapsis del sistema parasimpático42. Numerosos signos de acti-
vación del sistema parasimpático se presentan entonces. La serotonina
sería el transmisor del sistema parasimpático central, como la noradre-
nalina lo es el del sistema ortosimpático. La regulación de las funciones
41
I. H. Page (1958): “Serotonin (5-Hydroxytryptamine); the last four years”.
Physiological Reviews 38, 309.
42
Ibíd., p. 315.
210
vegetativas, así como su equilibrio, estarían bajo la dependencia del

antagonismo entre las inervaciones serotoninérgica y noradrenérgica.
Estas generalizaciones especulativas sobre las funciones de la serotoni-
na estaban basadas sobre hechos fragmentarios e interpretaciones frági-
les. Pero por la multiplicidad de sus funciones en el organismo, así
como por su vasta distribución en el reino animal, la serotonina parecía
una molécula de primera importancia. Había realizado una entrada
destacada en el cerebro. Cuando la histofluorescencia permitió estable-
cer con precisión su distribución en el cerebro, pudieron anticiparse
nuevas hipótesis sobre sus funciones.
En efecto, la superposición de los mapas de los núcleos monoani-
nérgicos del tronco cerebral, delimitados por Dahlström y Fuxe, y de
las estructuras hipnógenas, puestas en evidencia por Michel Jouvet,
era sorprendente y daba que pensar. Esta coincidencia desencadenó
una serie de intensas investigaciones sobre las relaciones entre las
monoaminas cerebrales y el dormir, particularmente realizadas en
Lyon. Mientras William Dement proseguía sus estudios sobre las
correlaciones psicofisiológicas del dormir y sus trabajos de privación
con el fin de dilucidar la función biológica del dormir, Jouvet se pre-
cipitó en la brecha abierta en el cerebro por la histofluorescencia con
el objetivo de penetrar en los mecanismos neuroquímicos y neurofi-
siológicos del dormir. El método que se imponía para estudiar el papel
de las monoaminas cerebrales en el dormir consistía en la interferen-
cia por medios farmacológicos del metabolismo, la captura celular y la
liberación de monoaminas. Los trabajos sobre el papel de las monoa-
minas en el dormir se extendieron durante más de 20 años y se han
apoyado ampliamente sobre los métodos farmacológicos.
La interpretación de los datos farmacológicos
Sin embargo, estos métodos no están exentos de incertidumbres. Su

especificidad no está siempre asegurada ya que un medicamento tiene
generalmente variados efectos. Es a veces difícil atribuir su efecto a un
mecanismo preciso, lo que hace al proceder investigador completa-
mente circular. El farmacéutico puede encontrarse (y se ha encontrado
211
Claude Debru
frecuentemente) encerrado, de esta manera, en un círculo mágico. Ha

podido atribuir los efectos de un medicamento a un mecanismo de
acción mientras las investigaciones ulteriores mostraban un mecanis-
mo opuesto. Sin llegar hasta ese punto, las pruebas farmacológicas no
siempre tuvieron el carácter directo que nos gustaría atribuirles. No
permiten siempre el establecimiento preciso y cierto de las causalidades
verdaderas, lo que se reveló manifiestamente en el caso del dormir y el
sueño.
De esta forma, el itinerario experimental que el comentarista
debe reconstituir no ha terminado completamente. La farmacolo-
gía, la neuroanatomía, la electrofisiología, el conjunto de las técni-
cas experimentales no permitieron, a pesar de veinte años de
esfuerzos sostenidos, la clarificación total (incluso hoy sigue sien-
do sólo parcial), de los mecanismos productores del dormir y del
sueño. La impresión del observador es que se está, a veces, a punto
de llegar a un resultado, pero que en el último momento falta la
prueba decisiva, que desaparece el suelo bajo los pasos del fisiólo-
go. Esto plantea a su vez problemas para el historiador y el comen-
tarista. Si es verdad, sin duda, que como ha subrayado Claude
Bernard, sólo los hechos quedan (con la condición de que estén
bien establecidos), los hechos son, sin cesar, reinterpretados en
función de nuevos hechos que son aportados por la incesante
renovación de las técnicas. Los hechos pueden, según el momento,
perder o reencontrar su importancia teórica. Pueden incluso ser
reinterpretados, con veinte años de intervalo, mediante modelos
explicativos opuestos. Los hechos están marcados por la ambigüe-
dad, por la anfibología frente a las construcciones teóricas.
La fisiología experimental del dormir ilustra adecuadamente esta
situación. El experimentador puede intentarlo todo, vaciar el arsenal
de sus múltiples técnicas, multiplicar los hechos, que no por ello su
investigación de una causa desencadenante y de una molécula activa
que tenga lugar en el interior de los mecanismos racionales del dormir
encontrará (al menos hasta hoy) una conclusión. Las concepciones
más seguras, las más establecidas y enseñadas, no están tampoco al
abrigo de inversiones de situación imprevisibles, que vuelven todavía
más problemática la interpretación del cuadro completo. Todo lo que
212
toca al dormir señala una dialéctica casi inasible. Activo o pasivo, pri-
mitivo o derivado, ¿qué es el dormir respecto de la vigilia? ¿A qué
extraños juegos de activación e inhibición se entrega el sistema nervio-
so central en los estados de vigilancia?
De esta forma, se ve que para abordar una situación tan fluctuante
(donde el arte del fisiólogo confluye con el del político, si no es con el
arte militar), la epistemología de los problemas resueltos es de una
débil ayuda. ¿Qué quiere (qué puede) el epistemólogo que se vuelve
historiador de una ciencia en movimiento? Aunque lo deseara sería
incapaz de sustituir al fisiólogo, ya que no tiene un dominio suficien-
te de hechos como para elaborar modelos e interpretaciones. Aunque,
sin embargo, él puede ser útil, o al menos no estorbar. Reconstituir la
historia reciente no puede, en absoluto, servir para prever lo que se
producirá incesantemente: la historia reciente muestra con creces que
la naturaleza responde de una manera imprevisible. En el diálogo del
fisiólogo con la naturaleza, diálogo que no siempre se establece, y que
puede tornarse monólogo, el filósofo no debe intervenir, pero sí
puede escuchar. La epistemología, ya se ha dicho, sería un psicoanáli-
sis del conocimiento objetivo.
Además de esto, es vano creer que se puede resumir en algunas
decenas de páginas veinte años de investigaciones asiduas, que repre-
sentan miles de experiencias. Es imposible incluso reconstituir la com-
plicidad de los procedimientos que suscitaron dichas experiencias. No
se puede pretender instalarse en el espíritu del fisiólogo. No será aquí,
entonces, cuestión de presentar otra cosa que no sea un mero esbozo
de la dirección del conjunto, para intentar sacar ciertas conclusiones
sobre las causalidades, regulaciones y funciones en el sistema nervioso
central.
LAS MONOAMINAS Y EL DORMIR

Se realizaron diversas tentativas para establecer y demostrar una
hipótesis concerniente a los mecanismos del dormir, hipótesis que no
está hoy ni completamente verificada ni radicalmente descartada. Esta
hipótesis, que sitúa a la serotonina en un lugar determinante en la
213
Claude Debru
génesis de los estados del dormir, ha suscitado avances considerables y

ha permitido aportar una masa de hechos nuevos, ya sea en neuroquí-
mica como en neuroanatomía. Ha desempeñado un papel extremada-
mente positivo, incluso si cierto número de hechos bien establecidos
vinieron poco a poco a contradecirla. Durante un largo periodo, los
hechos recogidos se mostraron prácticamente todos a favor de esta
hipótesis y la consolidaron. Nada parecía poder contradecirla. Parecía
imponerse cada vez con más fuerza, pues datos de distinto tipo (fisio-
lógicos, anatómicos o de bioquímica dinámica) se superponían con
exactitud para formar un cuadro coherente. En la nueva neurofisiolo-
gía, el dormir era quizá el fenómeno que mostraba de manera más
satisfactoria, a primera vista, la coincidencia de los datos de la anato-
mía, la bioquímica y la fisiología. De allí el interés relevante suscitado
por las investigaciones de Lyon. Durante muchos años éstas avanza-
ron felizmente. Toda una serie de trabajos destacados confirmaba y
enriquecía sus primeras intuiciones. Si había algunas sombras en el
paisaje, ellas no impedían la continuación del camino tomado. Los
argumentos positivos se acumulaban.
Sin embargo, la prueba decisiva faltaba, y falta todavía. Subsistía
una duda, que no era únicamente la duda de principio del fisiólogo
experimentador de la que habló Claude Bernard. La duda provenía
también del carácter indirecto de las pruebas farmacológicas. Incluso
si éstas eran completadas por otras, más directas, la duda no pudo ser
jamás totalmente despejada. La anatomía, la histoquímica, las lesiones
eran puntos fuertes del razonamiento. La farmacología era y seguía
siendo el punto problemático, ya que los mecanismos y la especifici-
dad de acción de los fármacos no son siempre lo que hemos creído que
eran en un momento preciso. La idea de que se poseía, con la seroto-
nina, la clave de los fenómenos del dormir le debía mucho a la farma-
cología. Después de veinte años de investigaciones, esta idea tuvo que
modificarse. La serotonina está, sin duda, implicada en los mecanis-
mos del dormir, pero no se sabe todavía de qué manera. La hipótesis
serotoninérgica se reveló parcial y el cuadro se volvió más fragmenta-
rio a medida que nuevos hechos, más específicos, más discriminativos,
aparecían; algunos de ellos en el laboratorio de Michel Jouvet, otros
en diversos lugares de investigación. Consideraremos, en primer lugar
214
el desarrollo y la consolidación de la hipótesis serotoninérgica, y, en

segundo lugar, su declive.
Recurriendo a la serotonina y sus metabolitos, así como a molécu-
las semejantes, no se razonaba solamente en términos de causalidad
simple, sino que se intentaba sobre todo dar cuenta de la relación de
dependencia entre los estados del dormir en términos bioquímicos.
En condiciones normales, el dormir lento precede siempre a la apa-
rición del dormir paradójico. El paso de la serotonina de una forma
“asociada” a una forma “libre” en el interior de la neurona, su posterior
liberación extracelular y finalmente su catabolismo podían explicar
mediante la sucesión temporal la transición entre los estados del dor-
mir. La explicación de esta transición era tan importante como la de
los estados mismos. Veinte años después, esta explicación puede pare-
cer ingenua, pero debe decirse en su favor que no había sido suscitada
por la investigación de una causa única. En efecto, el empleo de la
serotonina y la utilización de otras herramientas farmacológicas que
interferían con ella permitían al mismo tiempo consolidar la dualidad
de los estados del dormir y, se pensaba al menos, comprender la tran-
sición entre los dos: esta transición sería referida a una cadena meta-
bólica.
Los primeros resultados farmacológicos
Cuando fueron conocidos los resultados de Annica Dahlström y

Kjell Fuxe, Michel Jouvet se puso inmediatamente a estudiar la implica-
ción de las monoaminas en el dormir. La localización de sistemas
monoaninérgicos en el tronco cerebral no era la única razón de su inte-
rés por las monoaminas. La fisiología hablaba en favor de un mecanis-
mo neurohumoral, de tipo diacrónico. La serotonina, en principio
conocida como una hormona, podía ser igualmente considerada como
un neurotransmisor en el cerebro. Podía también ser considerada en un
sentido quizá más ambiguo como una “neurohormona”. Además,
Brodie pensaba que podía ser responsable del efecto sedativo produci-
do por la reserpina en el hombre. Colaborando con su colega japonés
Junji Matsumoto, Michel Jouvet utilizó de entrada la reserpina, que
215
Claude Debru
vacía las células de monoaminas y los precursores de las monoaminas, la

dopa y el 5-HTP, para comenzar a distinguir entre las funciones respec-
tivas de las catecolaminas y de la serotonina en los estados del dormir.
En el gato, la reserpina provoca un insomnio más marcado en el
dormir paradójico que en el dormir lento. La administración secunda-
ria de 5-HTP, precursor de la serotonina, restaura el dormir lento,
mientras que el de la dopa disminuye la duración del insomnio en el
dormir paradójico43. Estos primeros resultados tienden a consolidar la
dualidad de los mecanismos y estados del dormir: la serotonina esta-
ría más bien implicada en el dormir lento, las catecolaminas en el dor-
mir paradójico. Pero si la reserpina hace desaparecer el dormir paradó-
jico, no afecta de igual manera a todos sus signos: provoca la aparición
de una actividad PGO permanente y duradera, sea cual sea el estado
de vigilancia en el que se encuentre el animal. Esta actividad se ve
suprimida por la administración de 5-HTP y no es afectada por la
dopa. Habría, entonces, en el interior del dormir paradójico, una dua-
lidad de mecanismos para los procesos tónicos y fásicos: los primeros
estarían bajo la dependencia de las catecolaminas, los segundos bajo la
de mecanismos inhibidores dependientes de la serotonina44.
Otros instrumentos podían también permitir la distinción entre los
fenómenos. Los inhibidores de las monoaminoxidasas interfieren en el
catabolismo de las monoaminas. Se pensó entonces, como Brodie, que
los IMAO, administradas en el gato, hacen crecer la proporción en
serotonina de las células cerebrales, sin afectar a las catecolaminas.
Jouvet descubrió el hecho relevante de que esas moléculas suprimen el
dormir paradójico en el gato. Las drogas que tienden a aumentar la tasa
de serotonina cerebral (IMAO, 5-HTP) impiden, pues, la aparición
del dormir paradójico, incluso después de su privación selectiva45.
43
J. Matsumoto y M. Jouvet (1964): “Effets de réserpine, DOPA et 5-HTP sur les
deux états de sommeil”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 158, 2137.
44
F. Delorme, M. Jeannerod y M. Jouvet (1965): “Effets remarquables de la réserpine
sur l’activité REG phasique ponto-géniculo-occipitale”. Comptes-rendus des Séances de la
Société de Biologie 159, 900.
45
M. Jouvet, P. Vimont y F. Delorme (1965): “Suppression élective du sommeil
paradoxal chez le chat par les inhibiteurs de monoamine oxydase”. Comptes-rendus des
Séances de la Société de Biologie 159, 1598.
216
Jouvet estudió también el efecto sobre el dormir paradójico de sustan-

cias conocidas por sus propiedades hipnógenas, ácidos grasos semejantes
al ácido gamma-aminobutírico (GABA). En los mamíferos el GABA
está exclusivamente presente en el sistema nervioso central. En el gato
póntico, las sustancias cercanas al GABA ejercen una acción facilita-
dora o inductora del dormir paradójico, acción que puede efectuarse por
una modificación de la permeabilidad celular a los iones. Esta molécula
será evocada enseguida con relación a la serotonina y el dormir. La ace-
tilcolina misma interviene en el dormir paradójico ya que la atropina,
droga que reduce las tasas de acetilcolina en el sistema nervioso, afecta a
las características tónicas del dormir paradójico: bajo el efecto de la atro-
pina y después de privación del dormir paradójico, la inhibición del tono
muscular no es completa y la actividad cortical permanece lenta durante
un cierto tiempo, mientras la actividad PGO se intensifica46.
Una nueva forma de pensamiento
La farmacología permitía el esbozo de hipótesis sobre los meca-

nismos del dormir y la confirmación, en una cierta medida, de la
dualidad de los estados del dormir. Añadía sus resultados a las expe-
riencias de lesiones y a la histoquímica. Michel Jouvet comprendió
inmediatamente la importancia de esta conjunción particularmente
favorable y dirigió una destacada serie de estudios que iban en esta
dirección. Con el objetivo de completar los datos de la literatura far-
macológica y de estudiar las variaciones de las monoaminas cerebra-
les en relación con los estados del dormir, constituyó en su laborato-
rio una sección de neuroquímica. Bajo la influencia de los trabajos
suecos, dio una orientación nueva a su reflexión y suscitó en el inte-
rior de su laboratorio, como ha escrito François Delorme, “una
nueva forma de pensamiento”, atribuyendo a la neuroanatomía la
tarea de esclarecer las funciones y a la neurofarmacología la de acer-
46
M. Jouvet (1967): “Mechanisms of the states of sleep: a neuropharmacological
approach”. En: S. S. Kety, E. V. Evarts y H. L. Williams (eds.), Sleep and altered states of
consciousness”. Baltimore, Williams and Wilkins, p. 101.
217
Claude Debru
carse a la anatomía47. Más profundamente, era el modo de pensa-

miento de la bioquímica lo que iba a penetrar la problemática del
dormir.
El trabajo de François Delorme es un ejemplo de la importancia
tomada por la farmacología. Delorme estudió de manera muy prolija
el efecto de drogas susceptibles de interferir en los mecanismos
monoaninérgicos, colinérgicos u otros. Este estudio se efectuó sobre
animales continuamente monitorizados en periodos de larga dura-
ción, a veces durante varias semanas. Puede imaginarse fácilmente el
trabajo considerable requerido por un estudio tan exhaustivo, que
recurrió a un conjunto de diversas drogas y a todas las combinaciones
que era posible concebir entre ellas, para discriminar mejor los meca-
nismos. Inhibidores de la síntesis de las monoaminas (paraclorofeni-
lalanina o PCPA, molécula activa en la síntesis de la serotonina, u
otras drogas activas igualmente sobre las catecolaminas), precursores
de las monoaminas (5-HTP, dopa) movilizadores (reserpina y otras
moléculas), inhibidores del catabolismo de las monoaminas (IMAO
de duración corta y larga), fármacos colinérgicos (atropina, eserina),
ácidos grasos (gama-aminobutírico, gamma-hidroxibutirato, estudia-
dos por Henri Laborit) y anfetaminas, así como otras drogas que fue-
ron utilizadas aisladamente, o en asociación, sobre gatos normales o
pónticos. Se analizaron sus efectos sobre el conjunto de los paráme-
tros comportamentales y poligráficos del dormir.
Era particularmente importante distinguir entre los fenómenos
tónicos y fásicos del dormir paradójico, así como el estudio de la pre-
sencia o ausencia de un rebote después de la privación. Efectivamente,
toda presencia de un rebote era interpretada como resultado de la acu-
mulación de un factor hipnógeno. Si un rebote se presentaba al termi-
nar un tratamiento farmacológico, era la prueba de que la droga utili-
zada no interfería con la síntesis del factor hipnógeno supuesto. Los
resultados de un estudio tan complejo eran bastante claros, pero su
interpretación era a veces difícil debido a de las incertidumbres que
podían pesar sobre los mecanismos de acción de ciertas drogas: la posi-
bilidad de mecanismos paradójicos no podía siempre ser eliminada.
47
218
Los hechos estaban bien establecidos, pero las interpretaciones eran

más problemáticas.
Primer modelo explicativo
François Delorme presentó, no obstante, una tentativa de síntesis

y de interpretación de los resultados de la farmacología bajo la forma
de un primer modelo explicativo de los estados del dormir que pro-
curó dar cuenta, al mismo tiempo, de la dualidad de los estados del
dormir y de su encadenamiento. Las drogas que inhiben la síntesis de
las monoaminas cerebrales producen insomnio. B. Kennett Koe y
Albert Weisman mostraron en 1966 que la PCPA inhibe la actividad
de la triptófano hidroxilasa48. Esta enzima actúa sobre la primera
etapa de la biosíntesis de la serotonina a partir del triptófano, trans-
formado en 5-hidroxitriptófano (5-HTP). La PCPA disminuye las
tasas de serotonina en el cerebro sin afectar a la noradrenalina. En el
gato, ésta provoca un insomnio de varios días sin desaparición total
del dormir paradójico, ya que se asiste a la aparición de puntas PGO
y episodios narcolépticos; la recuperación del dormir paradójico
tiene lugar sin rebote alguno49. Durante quince años, el insomnio
bajo PCPA será uno de los instrumentos de investigación más utiliza-
dos en Lyon y en otros lugares de estudio, antes de percibir que la
especificidad de la acción de esta droga era menos estricta de lo que se
había supuesto. Entre los argumentos a favor de una teoría serotoni-
nérgica del dormir, el insomnio bajo PCPA y su reversibilidad
mediante 5-HTP serían también los más difíciles de refutar.
Otros inhibidores son activos sobre las síntesis de las catecolaminas
(dopamina, noradrenalina). Estos inhibidores disminuyen el dormir
paradójico. La recuperación de éste se efectúa sin rebote, lo que prue-
48
B. K. Koe y A. Weissman (1966): P-chlorophenylalanine: a specific depletor of
brain serotonin. The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics 154, 499.
49
F. Delorme, J. L. Froment y M. Jouvet (1966): “Suppression du sommeil par la
p-chlorométhamphétamine et la p-chlorophénylalanine”. Comptes-rendus des Séances de
la Société de Biologie 160, 2347.
219
Claude Debru
ba que no hay acumulación de la molécula activa y que su síntesis está,

pues, bloqueada. El dormir paradójico dependería así, para su apari-
ción, de la dopamina o la noradrenalina.
Entre las moléculas activas se encuentran igualmente los precurso-
res de las monoaminas, el 5-HTP para la serotonina, la dopa para las
catecolaminas. El 5-HTP suscita la aparición de un estado análogo al
dormir lento y suprime las PGO y el dormir paradójico. La recupera-
ción del dormir paradójico se efectúa con rebote. La interpretación
de estos resultados es delicada, aunque tienden a confirmar la impli-
cación de la serotonina en el dormir lento. El 5-HTP podría también
actuar sobre el metabolismo de las catecolaminas, cuya tasa haría des-
cender50. La dopa tiene un efecto despertador, atribuido clásicamen-
te al aumento de las catecolaminas, pero que podría igualmente pro-
venir de una disminución de la serotonina por interferencia con su
síntesis51.
Los “movilizadores” provocan un decaimiento de las tasas de
monoaminas cerebrales sin interferir con la síntesis de esas moléculas:
suscitan el despertar. Las drogas que provocan una disminución selec-
tiva de la serotonina suprimen el dormir lento, lo que constituye un
nuevo argumento en favor de la relación entre la serotonina y el dor-
mir. La reserpina, que afecta igualmente a los dos estados del dormir,
provoca la aparición de la actividad PGO, que puede ser suprimida
inmediatamente por medio de una inyección secundaria de 5-HTP.
La dopa administrada después de la reserpina restablece el dormir
paradójico, lo que está en favor de los mecanismos catecolaminérgicos
para ese estado. La reserpina provoca una liberación de serotonina que
puede ser inmediatamente catabolizada en ácido 5-hidroxiindolacéti-
co (5-HIAA). François Delorme formuló la hipótesis según la cual las
puntas PGO dependerían de los 5-HIAA. Dicha hipótesis no permi-
tía explicar todos los hechos52, pero concordaba con la hipótesis sero-
toninérgica del dormir, ya que hacía depender del catabolismo de la
serotonina la etapa de transición entre los estados del dormir, etapa
50
51
Ibíd., p. 126.
52
Ibíd., p. 129.
220
caracterizada por la aparición de puntas PGO. Esta idea era quizá

demasiado bella para ser enteramente cierta.
Los inhibidores de las monoaminoxidasas de larga duración (ipro-
niazida, nialamida) aumentan ligeramente el dormir lento y supri-
men las puntas PGO y el dormir paradójico, sin rebote. Parecen
aumentar las tasas de serotonina libre sin a afectar a la noradrenalina.
Las monoaminoxidasas desempeñarían un papel capital en el desen-
cadenamiento del dormir paradójico, ya que sus inhibidores lo supri-
men. De manera general, las drogas que tienden a aumentar las tasas
de serotonina (IMAO, 5-HTP) suprimen el dormir paradójico. La
interpretación no podía ir más allá de esta constatación. Delorme
mostró también que existe una fuerte concentración de monoamino-
xidasas en el locus coeruleus, estructura que podría así ser esencial
para la activación del dormir paradójico. La acción de los IMAO
sobre el dormir paradójico podría hoy explicarse por el efecto inhibi-
dor de la serotonina sobre las puntas PGO. Pero otras interpretacio-
nes son posibles.
Según François Delorme, otros mecanismos intervendrían duran-
te la aparición de los diferentes fenómenos del dormir paradójico. La
acetilcolina inyectada in situ en la región del locus coeruleus suscita el
dormir paradójico o un estado catapléctico análogo. La atropina,
antagonista de la acetilcolina, suprime los signos tónicos del dormir
paradójico y los movimientos de los ojos53. La acetilcolina tendría un
papel en el desencadenamiento de mecanismos que, en el locus coeru-
leus, serían de todas formas mecanismos noradrenérgicos. En cuanto
a los ácidos grasos, su mecanismo de acción y el estadio en el que inter-
vienen, serían mucho más difíciles de interpretar. Su acción sería
menos específica y más bien facilitadora.
Pese a la dificultad de discutir sobre los mecanismos, los datos far-
macológicos permitían la elaboración de un modelo bioquímico de
los estados del dormir que podría servir de hipótesis de trabajo. El
dormir lento dependería de la puesta en marcha de los núcleos seroto-
ninérgicos del rafe. El dormir lento con puntas PGO, transición hacia
el dormir paradójico, tendría su origen en estructuras más laterales.
53
Ibíd., p. 136.
221
Claude Debru
Dependería de las monoaminoxidasas y de un metabolito de las

monoaminas, que podría ser el 5-HIAA. Los fenómenos tónicos del
dormir paradójico tendrían su sede en el locus coeruleus. Su puesta en
marcha dependería de una etapa colinérgica, pero está constituido por
neuronas con noradrenalina.
Lesiones del rafe e hipótesis bioquímicas
Otros tipos de datos se inscribían en el marco citado. Jean Renault

provocó lesiones de los núcleos serotoninérgicos del rafe. Estos
núcleos se extienden por el tronco cerebral, desde el bulbo hasta la
conjunción pontomesencefálica, y se sitúan en el plano sagital medio.
Corresponden más o menos a los grupos celulares serotoninérgicos
delimitados por Annica Dahlström y Kjell Fuxe. Estos grupos celula-
res tienen proyecciones en varias regiones del encéfalo, donde la sero-
tonina se encuentra al nivel de las terminaciones nerviosas. La coagu-
lación subtotal de los núcleos del rafe provocó un insomnio total y
duradero, con un aumento de la temperatura corporal54. Pierre
Bobillier y Jean-François Pujol efectuaron mediciones de serotonina
y de noradrenalina en el cerebro mediante espectroscopía de fluores-
cencia. Se probó que la disminución de la serotonina cerebral era
“proporcional al nivel de lesión del sistema del rafe y al insomnio
obtenido”, mientras que la noradrenalina no variaba55. De este modo,
había una correlación evidente entre los datos de la anatomía, de la
histoquímica y de la fisiología.
Se estudiaron otras correlaciones con ocasión de las lesiones del
rafe. Se probó en particular que existe una correlación intrínseca entre
los estados del dormir, dado que la ocurrencia del dormir paradójico
está ligada a tasas mínimas del 10% del dormir lento respecto a la
54
M. Jouvet y J. Renault (1966): “Insomnie persistante après lésions des noyaux du
raphé chez le chat”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 160, 1461.
55
M. Jouvet, P. Bobillier, J. F. Pujol y J. Renault (1966): “Effets de lésions du système
du raphé sur le sommeil et la sérotonine cérébrale”. Comptes-rendus des Séances de la
Société de Biologie 160, 2343.
222
duración total del registro de los datos56. Esta condición no es, sin
embargo, obligatoria ya que la lesión del rafe anterior provoca estados
narcolépticos. Las conclusiones sacadas de los efectos observados en
lesiones del rafe eran bastante seguras. Pero coagulaciones laterales,
situadas fuera del rafe, acarrean igualmente insomnios, acompañados
de una disminución de la serotonina en el cerebro anterior. Estos
hechos no han sido todavía explicados.
Si el rafe era, en efecto, la estructura hipnógena, se podía suponer
que su actividad se ejercía por medio de una acción inhibidora sobre
el sistema de vigilia (o sistema reticular activador ascendente), situado
delante del rafe en la formación reticular mesencefálica. El insomnio
provocado por la destrucción subtotal de los núcleos del rafe se expli-
caría así por la desaparición de su actividad inhibidora sobre el siste-
ma de vigilia. La serotonina podría ser el neurotransmisor portador de
esta función inhibidora; pero para ser estudiadas mejor, tales hipóte-
sis necesitaban el recurso a instrumentos distintos de la fisiología
experimental: la bioquímica y el estudio del metabolismo y de sus
correlaciones temporales57. Había que ejecutar otras medidas que las
que permitían establecer correlaciones estáticas, como las correlacio-
nes entre las tasas de serotonina medidas en el cerebro anterior, el por-
centaje de rafe destruido y el insomnio provocado, correlaciones con
las que no podía estarse satisfecho. Michel Jouvet y sus colaboradores
comprendieron que era necesario recurrir a la nueva bioquímica diná-
mica de los neuromediadores, desarrollada particularmente por B. B.
Brodie y Julius Axelrod en los Estados Unidos.
Lesiones del locus coeruleus
El dormir lento podía depender de la serotonina. La aparición

del dormir paradójico podía depender de su metabolito, el 5-
HIAA, y después de dos etapas, una colinérgica y la otra catecolami-
56
J. Renault (1967): Monoamines et sommeil. Rôle su système du raphé et de la
sérotonine cérébrale dans l’endormissement. Lyon, Imprimerie des Beaux-Arts, pp. 79-80.
57
Ibíd., pp. 105-107.
223
Claude Debru
nérgica. Entre las estructuras catecolaminérgicas del tronco cerebral

delimitadas por Dahlström y Fuxe, el locus coeruleus era la más
importante. Este núcleo está situado en la parte rostral del puente,
en el interior del tegmento póntico que es su envoltura dorsal.
Llamó la atención de los hipnólogos, en el curso de experiencias de
secciones y coagulaciones diversas. Jouvet y Delorme han mostrado
que es responsable de la atonía muscular característica del dormir
paradójico. Bernard Roussel efectuó sistemáticamente lesiones limi-
tadas del locus coeruleus así como mediciones de las monoaminas
en los animales lesionados. Éstos presentaban un cuadro complejo
de disociación de los signos del dormir paradójico. En la medida en
que los criterios de este último no estaban totalmente reunidos,
Roussel admitía que esos animales estaban desprovistos de dormir
paradójico58. Los signos tónicos (atonía muscular así como activa-
ción cortical) habían desaparecido. Ciertos signos fásicos se habían
conservado. Las ondas PGO habían aumentado tras la intervención
y disminuían progresivamente después. Los movimientos de los
ojos se conservaban. El síndrome “pseudoalucinatorio” ocupaba
el lugar, al cabo de 15 a 20 días, del dormir paradójico que había
desaparecido después de la intervención. Este síndrome estaba
caracterizado por la desaparición de la atonía muscular, la presencia
de movimientos oculares numerosos, una recrudescencia de las pun-
tas PGO y una actividad cortical rápida59.
Roussel quiso demostrar que el locus coeruleus era la estructura
necesaria y suficiente para la activación del dormir paradójico. La idea
de hacer del locus coeruleus la sede de los mecanismos del dormir
paradójico era aún más seductora dado que ella se presentaba, de cier-
ta forma, simétricamente respecto del dormir lento y del rafe. A partir
de las diversas lesiones que practicó, Roussel concluyó que la parte
posterior del locus coeruleus y ciertas partes de los núcleos reticulares
pontis caudalis y subcoeruleus, situados debajo del locus, eran necesa-
58
B. Roussel (1967): Monoamines et sommeil IV. Suppression du sommeil paradoxal et
diminution de la noradrénaline cérébrale par les lésions des noyaux locus coeruleus. Lyon,
Imprimerie des Beaux-Arts, p. 64.
59
Ibíd., p. 78.
224
rios y suficientes para el dormir paradójico60. Las lesiones de estas par-

tes provocaban decrementos importantes de la noradrenalina bajo el
locus coeruleus, en los núcleos reticularis pontis oralis y caudalis, sin
hacer variar la serotonina. Así, además de los mecanismos serotoni-
nérgicos del rafe, responsables del dormir lento, otros mecanismos,
noradrenérgicos, tendrían su sede en el locus coeruleus y desempeña-
rían un papel esencial en el desencadenamiento del dormir paradójico
influenciando las estructuras subyacentes.
Sin embargo, las lesiones del tercio anterior del locus coeruleus no
afectaban al dormir paradójico, aunque se traducían en un importante
descenso de la noradrenalina en el mesencéfalo y el telencéfalo. Las lesio-
nes más posteriores o ventrales, que suprimen el dormir paradójico, no
modifican las tasas de noradrenalina en esas regiones61. Roussel conclu-
yó, entonces, que los mecanismos noradrenérgicos del dormir paradóji-
co estaban confinados en la región póntica y situados debajo del locus.
Destruyendo el cuerpo de células con noradrenalina, las lesiones del
locus afectarían a mecanismos a noradrenérgicos responsables de inhibi-
ción del tono muscular y situados en el núcleo reticularis pontis cauda-
lis62. La activación cortical no podría estar bajo la dependencia de meca-
nismos noradrenérgicos, y la noradrenalina no podría ya ser considerada
como la transmisora del despertar, ya que la activación cortical puede
coexistir con una disminución considerable de la noradrenalina cerebral.
El locus coeruleus no podía tampoco gobernar la actividad PGO,
ya que ésta persiste en los animales portadores de una lesión de este
núcleo. El generador de la actividad PGO es lateral al locus. Los resul-
tados de las lesiones observadas en el gato no se han encontrado en la
rata63. El locus coeruleus propiamente no tiene un gran papel en el
dormir. En el gato, son los núcleos locus coeruleus alpha, subcoeru-
leus, parabrachialis medialis y lateralis los que están implicados en la
génesis del dormir paradójico. Pese a estas incertidumbres y a la difi-
60
Ibíd., p. 84.
61
Ibíd., p. 98.
62
Ibíd., p. 105.
63
J. Mouret y F. Delorme (1967): “Lésions du tegmentum pontique et sommeil chez
le rat”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 161, 1606.
225
Claude Debru
cultad para interpretar determinaciones bioquímicas globales y dema-

siado estáticas, el conjunto de los resultados e interpretaciones concer-
nientes la relación entre el dormir y las monoaminas podía presentar-
se bajo la forma de un ciclo bioquímico correspondiente a un ciclo
comportamental (fig. 8).
Este primer modelo del determinismo de los estados de vigilancia
es un esbozo del que pocas cosas subsisten hoy. Además de esas corre-
laciones entre neuroquímica y comportamiento, era posible esbozar
las bases anatómicas de los estados del dormir. Desde ese punto de
vista el trabajo de Roussel llamaba la atención sobre las interacciones
que debían, aparentemente, existir entre el rafe, la estructura del dor-
mir lento y el locus, así como sobre la existencia de una inervación
serotoninérgica del locus por el rafe posterior, inervación que tendría
un papel en el desencadenamiento del dormir paradójico (fig. 9).
5 HT 5 HT
S. L.
(Rafe) MAO
PCPA IMAO
5 HTP 5 HIAA
atropina
ACh
␣M DOPA
DOPA
E. S. P.
(SRAA) (locus NA
DA ? coeruleus)
Figura 8: Diagrama representativo de la correspondencia postulada entre el efecto de cier-

tas drogas sobre el metabolismo de las monoaminas y el ciclo de los estados de vigilancia
(mencionando las estructuras implicadas). (Según B. Roussel 1967.)
Neurotransmisores y enzimas: 5-HTP (5-hidroxitriptófano), 5- HT (serotonina), MAO
(monoaminoxidasas), 5-HIAA (ácido 5-hidroxiindolacético), ACH (acetilcolina), NA
(noradrenalina), DOPA (L-dopa), DA (dopamina).
Agentes farmacológicos: PCPA (paraclorofenilalanina), IMAO (inhibidores de las
monoaminoxidasas), atropina, M-DOPA (metildopa).
Estados de vigilancia: SL (dormir lento), SP (dormir paradójico), E (vigilia).
Estructuras implicadas: núcleos del rafe, locus coeruleus, SRAA (sistema reticular activa-
dor ascendente).
226
Figura 9: Estructuras responsables de los estados del dormir. (Según B. Roussel, 1967.)
A: Sistema del rafe, con células serotoninérgicas que se proyectan sobre los núcleos
locus coeruleus.
B: Núcleos locus coeruleus, cuya parte posterior noradrenérgica inerva los núcleos C.
C: Núcleos reticularis pontis caudalis, responsables de la inhibición del tono muscu-
lar durante el dormir paradójico.
D: Sistema de vigilia.
E: Córtex.
D y E: reciben inervaciones serotoninérgicas del rafe.
Los mecanismos catecolaminérgicos
Así pues, el locus coeruleus parecía desempeñar un papel en la géne-

sis de los fenómenos tónicos que aparecían durante el dormir paradó-
jico, pero otras estructuras debían engendrar los fenómenos fásicos.
Marc Jeannerod intentó situar el generador de las ondas PGO a nivel
del puente, y estudió el determinismo de los fenómenos fásicos
mediante la neurofarmacología. Varios tipos de drogas pueden interfe-
rir con las puntas PGO, y algunos resultados significativos se obtuvie-
ron de esa manera. Así, todo procedimiento tendente a limitar la tasa
de serotonina en el cerebro produce un aumento de las puntas PGO.
227
Claude Debru
Inversamente, el aumento de la serotonina disminuye las PGO. La

serotonina tiene, aparentemente, una acción inhibidora sobre el gene-
rador de las PGO64. Ciertas drogas son activas sobre el metabolismo de
las catecolaminas. La alfa-metil-paratirosina inhibe la actividad de la
tirosina hidroxilasa e impide la síntesis de la dopamina y de la noradre-
nalina. Ésta conlleva una disminución del dormir paradójico, afectan-
do tanto a los signos tónicos como a los signos fásicos. Inhibidor de la
beta-hidroxilasa, el disulfiram bloquea la transformación de la dopa-
mina en noradrenalina. Conlleva una disminución importante del
número de fases del dormir paradójico y una disminución de la mitad
del número y de la amplitud de las PGO. La administración de reser-
pina después del disulfiram no restablece la actividad PGO en su nivel
de control. La noradrenalina debe tener algún papel en la génesis del
dormir paradójico, y en particular de los fenómenos fásicos65.
La alfa-metil-dopa es un falso precursor que puede entrar en la vía
metabólica de las catecolaminas y termina en la síntesis de falsos trans-
misores metilados que bloquean los receptores. Esta droga acarrea una
desaparición total del dormir paradójico y de las PGO durante un lapso
de tiempo que está en función de la dosis. Administrada después de la
reserpina, inhibe las PGO reserpínicas. La existencia de mecanismos
noradrenérgicos del dormir paradójico está entonces confirmada por
estas experiencias farmacológicas. Pero estas experiencias no permiten
discriminar mecanismos propios de los fenómenos fásicos, ya que las
drogas utilizadas afectan igualmente a los fenómenos tónicos y fásicos.
Sea como sea, los mecanismos serotoninérgicos serían inhibidores,
y los mecanismos noradrenérgicos serían facilitadores. Los dos actua-
rían modulando la actividad de un mismo blanco66. Tal es la hipótesis
emitida al término de estas investigaciones de neurofarmacología.
Estos trabajos han actualizado el estudio minucioso del papel de las
catecolaminas en los estados de vigilancia. Este estudio era tanto más
necesario por cuanto ciertos resultados farmacológicos fueron discu-
64
D. Peyrethon-Dusan (1968): Etude dynamique et neuropharmacologique des
phénomènes phasiques du sommeil paradoxal. Lyon, Imprimerie des Beaux-Arts, p. 90.
65
Ibíd., p. 78.
66
Ibíd., p. 92.
228
tidos. Intentando poner en marcha útiles más específicos, Alain

Buguet practicó destrucciones localizadas de neuronas catecolaminér-
gicas del tegmentum póntico por electrocoagulación o utilizando un
tóxico específico, la 6-hidroxidopamina. Inyectada in situ, esta droga
provoca una degeneración específica de las terminaciones catecolami-
nérgicas. La inyección practicada en el puente provoca un aumento de
la vigilia, una disminución del dormir lento y una desaparición casi
total del dormir paradójico, seguida de una disminución muy sensible
de las puntas PGO67. Buguet supuso que la noradrenalina tenía un
papel en el desencadenamiento de las puntas PGO. Un solo hecho iría
contra esta hipótesis: la alfa-metil-paratirosina bloquea la síntesis de la
noradrenalina inhibiendo la tirosina hidroxilasa, pero no siempre
modifica las puntas PGO68.
No obstante, las lesiones del grupo de células noradrenérgicas que
constituyen los núcleos locus coeruleus, subcoeruleus, parabrachialis
medialis y una parte del núcleo reticularis pontis oralis (grupo AG de
Dahlström y Fuxe) producen, al mismo tiempo, la desaparición de las
puntas PGO y la disminución de las tasas de noradrenalina en el teji-
do cerebral. El generador PGO parecía, entonces, estar situado en la
región del tegmentum póntico, y la hipótesis del papel desencadenan-
te de la noradrenalina conservaba sus posibilidades, en razón de la
concordancia de ciertos resultados farmacológicos, de la histoquímica
y las lesiones. Nada permitía, sin embargo, afirmar que las neuronas
generadoras de puntas PGO eran neuronas noradrenérgicas. Buguet
propuso diversos modelos para la organización del sistema PGO, apo-
yándose en una cierta simetría entre la acción inhibidora de la seroto-
nina y la acción excitadora de la noradrenalina respecto de las neuro-
nas generadoras. Esta acción excitadora podría tener lugar mediante
los metabolitos desaminados de la noradrenalina69.
67
A. Buguet (1969): Monoamines et sommeil V. Etudes des relations entre les structures
monoaminergiques du pont et les pointes ponto-géniculo-occipitales du sommeil. Lyon,
Imprimerie des Beaux-Arts, pp. 143-144.
68
Ibíd., p. 163.
69
A. Buguet, F. Petitjean y M. Jouvet (1970): “Suppression des pointes ponto-géniculo-
occipitales du sommeil par lésion ou injection in situ de 6-hydroxydopamine au niveau du
tegmentum pontique”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie 164, 2297.
229
Claude Debru
Las catecolaminas y el estado de vigilia
Una investigadora estadounidense, Barbara Ellen Jones, prosiguió

en Lyon el estudio del papel de la noradrenalina en los estados de vigi-
lancia, en los mecanismos de la creación cerebral, tanto los de la vigi-
lia como los del dormir paradójico. Estudiando el posible papel de la
noradrenalina en los mecanismos del despertar, Barbara Jones inten-
tó, de hecho, completar la interpretación del ciclo entero de los esta-
dos de vigilancia mediante mecanismos monoaninérgicos. El papel
activador de las catecolaminas sobre el sistema nervioso no era una
hipótesis nueva. Para estudiarla, era antes necesario establecer la topo-
grafía de las neuronas con serotonina y con noradrenalina en el gato
utilizando el método de histofluorescencia aplicado en la rata por
Dahlström y Fuxe, lo que permitió la revelación de ciertas diferen-
cias70. Utilizando la espectroscopia de fluorescencia, se podría, ade-
más, distinguir entre la dopamina y la noradrenalina. El conjunto de
estos métodos, así como la observación de los efectos resultado de
lesiones y degeneraciones, permitían la obtención de una imagen bas-
tante precisa de la distribución de los cuerpos celulares así como de las
fibras, fascículos y vías. En lo que concierne a la dopamina, ciertos tra-
bajos suecos mostraron su localización en la substantia nigra, la vía
nigroestriada y el striatum. Estos trabajos proporcionaban la base
anatómica necesaria para comprender el papel de la dopamina en la
enfermedad de Parkinson, papel puesto de relieve por Oleh
Hornykiewicz en 1960.
Considerando la hipótesis monoaninérgica del dormir como sufi-
cientemente establecida, Barbara Jones intentó extenderla al estado de
vigilia. Provocó lesiones en los grupos celulares catecolaminérgicos del
tronco cerebral, midió luego las tasas de monoaminas en el tejido cere-
bral después de la intervención, y estudió los efectos comportamenta-
les. La autora sugirió que el sistema dopaminérgico nigroestriado tenía
un papel en el despertar comportamental, mientras que los grupos
70
C. Pin, B. Jones y M. Jouvet (1968): “Topographie des neurones monoaminergi-
ques du tronc cérébral du chat: étude par histofluorescence”. Comptes-rendus des Séances
de la Société de Biologie 162, 2140.
230
noradrenérgicos de la formación reticular mesencefálica tenían un

papel en la activación cortical. Esta última consecuencia casaba bastan-
te bien con el concepto de sistema reticular activador ascendente de
Moruzzi y Magoun, al que daba un soporte bioquímico. El estudio
confirmaba que la organización topográfica de este sistema noradre-
nérgico era muy diferente de la concerniente al dormir paradójico.
De esta manera, al lado del dormir lento dependiente de la seroto-
nina y el dormir paradójico dependiente de las monoaminoxidasas, la
acetilcolina y la noradrenalina, la vigilia dependería de la dopamina
por sus aspectos comportamentales y de la noradrenalina por su mani-
festación cortical71. De este modo se delineaba una imagen global de
los estados de vigilancia en la que las monoaminas tendrían un papel
esencial. Pero la bioquímica no permitía el esclarecimiento de las rela-
ciones de dependencia entre los diferentes estados de la vigilia y del
dormir.
Mecanismos de desencadenamiento, mecanismos intrínsecos
Una reflexión permanente acompaña la experimentación. Para

estudiar el determinismo del dormir paradójico no fue suficiente con
dejarse llevar por la lógica propia que termina por orientar el encade-
namiento de las experiencias. Era necesario construir una reflexión
más conceptual, a priori, para intentar imaginar la naturaleza funcio-
nal de los mecanismos implicados en un fenómeno compuesto por
múltiples aspectos. No es suficiente con la clasificación de las mani-
festaciones del dormir paradójico en fenómenos tónicos y fásicos,
hay que preguntarse sobre la secuencia de los acontecimientos, las
transiciones y analogías entre estados. Con ese espíritu Michel Jouvet
distinguió los mecanismos desencadenantes de los mecanismos
intrínsecos (o ejecutivos). Los mecanismos intrínsecos son más fáci-
les de poner en evidencia que los activadores, cuya interpretación es
mucho más hipotética. Los dos han podido ser discutidos. La analo-
71
B. Jones (1969): Catecholamine-containing neurons in the brain stem of the cat their
role in waking. Lyon, imprimerie des Beaux-Arts, p. 69.
231
Claude Debru
gía entre el dormir paradójico y la vigilia imponía la discusión de los

mecanismos intrínsecos tomando en consideración la actividad del
sistema de la vigilia. ¿La activación cortical del dormir paradójico es
solamente el resultado de la excitación del sistema reticular activador
ascendente? ¿O es más bien el resultado de una desinhibición de las
neuronas corticales y reticulares? El verdadero alcance de esta discu-
sión no es fácil de captar para el profano. Que la excitación resulte del
cese de la inhibición no cambiaría en casi nada el hecho mismo, pero
sí obligaría a interrogarse sobre las relaciones entre el sistema de la
vigilia y el sistema hipnógeno. El dormir paradójico sería el resultado
del cese de la inhibición ejercida por el sistema hipnógeno sobre el
sistema de la vigilia.
Sin embargo, Jouvet consideró esta hipótesis como insuficiente ya
que, según él, borraba la especificidad del dormir paradójico como
estado sui géneris y proceso activo. La génesis del dormir paradójico
mediante los desequilibrios que pueden sobrevenir entre el sistema de
la vigilia y el sistema hipnógeno es, quizá, una hipótesis económica.
No da cuenta de los numerosos hechos a favor de mecanismos propios
del dormir paradójico. Esos mecanismos son realmente intrínsecos, al
mismo tiempo activos y dirigidos. El ejemplo más llamativo de estos
mecanismos es el de la inhibición tónica. Las neuronas pónticas (las
del locus coeruleus), que son responsables de la atonía muscular,
desencadenan la actividad de la formación reticular inhibidora bulbar
que bloquea la descarga de las motoneuronas espinales72.
De todas maneras, las estructuras efectoras o ejecutoras no escon-
den todo el secreto del dormir paradójico. Michel Jouvet buscó igual-
mente la “causa desencadenante”. Señaló que esta causa puede ser
humoral o neurohumoral y que no está necesariamente situada en el
puente. Numerosos factores están activos durante el dormir paradóji-
co, pero la causa desencadenante permanece oculta. Jouvet descartó la
hipótesis de un determinismo hipotalamohipofisario, hipótesis a la
cual volverá obligadamente quince años más tarde. Mencionó los
mecanismos monoaminérgicos, que los primeros ensayos de correla-
72
M. Jouvet (1967): “Neurophysiology of the states of sleep”. Physiological Reviews 47,
159.
232
ción bioquímica habían puesto a la orden del día. Para el fisiólogo, la

bioquímica se revelaría delicada y decepcionante, y traicionaría sus
esperanzas. Las relaciones entre la fisiología experimental, estudiada
sobre el animal entero, y la bioquímica, clásicamente establecida sobre
cortes finos, trituraciones, homogeneizados y otras suspensiones ace-
lulares, nunca han sido sencillas. Los grandes fisiólogos, y antes que
ninguno Claude Bernard, no siempre han dominado bien las relacio-
nes con la bioquímica. La fisiología experimental no puede ignorar la
bioquímica, pero sus prácticas y sus modos de pensamiento no son los
mismos.
Fisiología y bioquímica
El bioquímico establece vías metabólicas de biosíntesis y de degra-

dación, estudia las enzimas que catalizan esas reacciones, el eventual
acoplamiento entre esas cadenas y ciclos metabólicos y los procesos de
transducción de la energía. Diversos métodos y diversas oportunida-
des pueden contribuir al establecimiento de vías metabólicas: ciertas
particularidades metabólicas observadas en la clínica humana han
podido ser utilizadas para mostrar, por ejemplo, que el triptófano era
el precursor de la serotonina. El neuroquímico, en lo que le concierne,
resitúa el metabolismo en el espacio diferenciado de la neurona. La
serotonina, dice éste, es sintetizada en el cuerpo celular pero puede
serlo también en las terminaciones. Se libera en el espacio sináptico
pero puede ser recaptada por receptores situados en la neurona. Se
degrada tanto en el espacio sináptico como en el interior de la neuro-
na en ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA) mediante una enzima, la
monoaminoxidasa. Como se verá, el neuroquímico se interesa por los
aspectos temporales y dinámicos de la síntesis de la serotonina, por su
velocidad metabólica.
Para el neurofisiólogo experimentador, estos conceptos bioquími-
cos o neuroquímicos son sólo instrumentos que él utiliza al servicio de
su ejecutoria experimental; con lo cual procura establecer tanto el
determinismo bioquímico del dormir paradójico como las funciones
aseguradas por dicho fenómeno en el conjunto de la fisiología cere-
233
Claude Debru
bral. ¿Se pueden establecer funciones sin pasar por ciertos mecanis-
mos? ¿La experimentación, de alguna manera, permite ir directamen-
te al objetivo en este dominio, ahorrarse el rodeo a través de la bioquí-
mica? Esta economía es posible pero tiene un aroma de renuncia.
Frente a la dificultad de establecer mecanismos, la experimentación
ofrece recursos y hace posibles nuevos comienzos. Experimentar siem-
pre de nuevo, experimentar sin cesar, esa es la salida y de cierta forma
el lema. La experimentación permitirá el descubrimiento de correla-
ciones nuevas que enriquecen el dominio de la fisiología general. Sin
embargo, descubrir relaciones funcionales no permite escapar a la
cuestión de las causas y los mecanismos.
La práctica experimental del fisiólogo apenas le permite ir más allá
de estas correlaciones. Este último se contenta estableciendo las leyes
cuantitativas que las gobiernan. El modo de pensar del bioquímico y
sus procedimientos no se sitúan en el mismo plano. La visión de los
fenómenos a nivel molecular no tiene gran cosa en común con la
visión de los fenómenos que afectan al organismo entero. La distancia
que subsiste en ciertos casos entre los dos puntos de vista es todavía
una dificultad no resuelta.
La dinámica metabólica de las monoaminas
Con el fin de dar un contenido bioquímico más preciso a las hipó-

tesis experimentales sobre el papel de las monoaminas en los estados
del dormir, Michel Jouvet se volvió hacia la bioquímica dinámica. Las
correlaciones obtenidas por la concordancia de los métodos de lesión,
de farmacología, de neuroanatomía y de determinación post mortem
de las monoaminas en los tejidos, no permitían mostrar los procesos
bioquímicos en su dimensión temporal. Era necesario poner en mar-
cha métodos de estudio del metabolismo cerebral de las monoaminas
para asociar más estrechamente bioquímica y fisiología. Un programa
de investigación semejante era ambicioso, pero las técnicas bioquími-
cas o electrofisiológicas que permitieron el estudio de la dimensión
temporal de los fenómenos no dieron, a largo plazo, los resultados
esperados.
234
Jean-François Pujol, Pierre Bobillier y Jacques Mouret estudiaron

la síntesis y el turn-over de las monoaminas en el cerebro en relación
con los estadios del dormir. Utilizando técnicas de inyección intraven-
tricular de monoaminas o de sus precursores marcados por isótopos
radiactivos como el tritio (técnicas estudiadas y perfeccionadas por
Jacques Glowinski junto al neuroquímico Julius Axelrod) se puede
obtener una imagen del metabolismo de las monoaminas. Inyectada
en los ventrículos laterales, la noradrenalina tritiada es captada por las
neuronas noradrenérgicas centrales para añadirse a la noradrenalina
endógena. En el estado estacionario, la velocidad de desaparición de la
noradrenalina tritiada permite la estimación de la velocidad de sínte-
sis de la noradrenalina endógena73. Este instrumento de análisis puede
ser aplicado en distintas situaciones fisiológicas.
Según el modelo “hidráulico” del dormir, una sustancia hipnógena
debe acumularse en el curso de la privación instrumental (y no de la
farmacológica) del dormir paradójico. El hecho de que la privación
instrumental no interfiera con los procesos metabólicos produce la
acumulación de la sustancia. Cuando la privación termina y el animal
puede dormir nuevamente, las cantidades perdidas de dormir paradó-
jico son en parte recuperadas, añadiéndose así a las cantidades norma-
les y el fenómeno de rebote se instaura. Para refinar esta concepción
“hidráulica” y transcribirla en términos de acontecimientos neuro-
nales, era necesario estudiar la cinética de síntesis y de utilización, el
turn-over de la monoaminas, así como la correlación de las variaciones
de dicho turn-over junto a las de los diferentes estados considerados.
Jean-François Pujol estudió, de esta manera, las variaciones de
actividad de la noradrenalina tritiada durante la privación instrumen-
tal y el rebote que la sucede. Durante el rebote, la noradrenalina tri-
tiada disminuye, y consecuentemente la velocidad de renovación de
la amina aumenta, particularmente en la parte rostral del cerebro, que
contiene las terminaciones de las neuronas noradrenérgicas74. Este
73
J. F. Pujol (1967): Monoamines et Sommeil II. Aspects techniques et intérêt de l’étude
du métabolisme central des monoamines au cours du sommeil. Lyon, Imprimerie des Beaux-
Arts, pp. 65-67.
74
Ibíd., p. 79, 83.
235
Claude Debru
efecto se encuentra mucho menos marcado durante la privación del

dormir paradójico75. El rebote está acompañado de un aumento con-
siderable del turn-over de la noradrenalina, que casi se multiplica por
dos en el tronco cerebral y el mesencéfalo. Este resultado sugiere una
relación directa entre el dormir paradójico y el metabolismo de la
noradrenalina76.
Experiencias del mismo tipo han sido efectuadas sobre el metabo-
lismo de la serotonina. Se inyecta en el líquido cefalorraquídeo de
ratas previamente privadas de dormir paradójico triptófano tritiado,
precursor de la serotonina, y se mide la síntesis de serotonina tritiada.
Se constata así que la cantidad de serotonina tritiada presente en el
tronco cerebral de los animales privados de dormir paradójico es cla-
ramente mayor con respecto a los animales testigos. Habría, entonces,
a consecuencia de una privación del dormir, un aumento de la síntesis
de serotonina, así como, verosímilmente, de su turn-over 77. La priva-
ción del dormir paradójico tendría por efecto activar las neuronas
serotoninérgicas centrales y aumentar la velocidad de utilización de la
serotonina. Además, la administración de PCPA o la lesión del siste-
ma del rafe, que hacen descender las tasas de serotonina en el cerebro,
disminuyen la síntesis de serotonina a partir del triptófano tritiado78.
No obstante, cuando se estudia el metabolismo de la serotonina
con la ayuda del 5-hidroxitriptófano tritiado (5-HTP), que es el pre-
cursor inmediato de la serotonina, no se observa la disminución de
serotonina que debería tener lugar después de la destrucción del siste-
ma del rafe. En ese caso, la síntesis de serotonina a partir del 5-HTP
endógeno podría tener lugar en otras neuronas, quizá catecolaminér-
gicas, bajo la influencia de una enzima poco específica, la dopa-decar-
75
Ibíd., p. 88.
76
J. F. Pujol, J. Mouret, M. Jouvet, J. Glowinski (1968): “Increased turnover of cerebral
norepinephrine during rebound of paradoxical sleep in the rat”. Sciences 159, 113.
77
J. F. Pujol, F. Héry, M. Durand y J. Glowinski (1968): “Augmentation de la synthè-
se de la sérotonine dans le tronc cérébral chez le rat après privation sélective du sommeil
paradoxal”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences 267D, 372.
78
J. F. Pujol, P. Bobillier, A. Buguet, B. Jones y M. Jouvet (1969): “Biosynthèse de la
sérotonine cérébrale: étude neurophysiologique et biochimique après P-chlorophénylalanine
et destruction du système du raphé”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences 268D, 102.
236
boxilasa79. Sin embargo, las experiencias efectuadas con ayuda de pre-

cursores radiactivos exógenos de las monoaminas o de monoaminas
marcadas, presentaron dificultades de interpretación. Necesaria para
justificar la posibilidad de medir una velocidad de síntesis, la hipótesis
del estado estacionario era simplificadora y arbitraria. La medida de
concentraciones o actividades en el estado estacionario no permite ais-
ladamente una estimación fiel y absoluta de las velocidades de síntesis
y degradación80. Pese a estas dificultades, las investigaciones sobre el
metabolismo central de las monoaminas mostrarían dos cosas: un
aumento de la utilización de la serotonina se asocia a la privación del
dormir paradójico, y un aumento de la utilización de la noradrenalina
se asocia a la recuperación del dormir paradójico81.
Los neuroquímicos abordaron también el papel posible de las pro-
teínas en el dormir. Estudiaron las variaciones de la síntesis proteica en
el cerebro durante la privación y la recuperación del dormir, observan-
do la incorporación de ácidos aminados radiactivos en las proteínas82.
El papel de otras moléculas distintas de las monoaminas en los meca-
nismos del dormir no podía ser excluido. Toda una tradición de estu-
dios fisiológicos y metabólicos durante el dormir lo indicaba. Se podía
retomar este antiguo tema mediante nuevas técnicas, y estudiar el
metabolismo de las proteínas como se estudiaba el de las monoaminas
con la ayuda de precursores radiactivos. De esta forma se pusieron de
manifiesto ciertas variaciones. Sin embargo esta vía de investigación
sólo se desarrollará más tarde, con la aparición de los neuropéptidos.
79
J. F. Pujol, A. Buguet, J. L. Froment, B. Jones y M. Jouvet (1971): “The central
metabolism of serotonin in the cat during insomnia. A neurophysiological and
biochemical study after administration of P-chlorophénylalanine or destruction of the
raphé system”. Brain Research 29, 208.
80
M. Jouvet (1972). “The role of monoamines and acetylcholine-containing neu-
rons in the regulation of the sleep-waking cycle”. Ergebnisse der Physiologie 64, 197.
81
J. F. Pujol (1970): Contribution à l’étude des modifications de la regulation du
métabolisme des monoamines centrales pendant le sommeil et la veille. Association
Corporative des Étudiants ne Médecine de Lyon, p. 169.
82
Cf. F. Lambrey-Sakaï (1972): Incorporation d’un mélange d’acides aminés tritiés
dans les protéines cérébrales du rat, en rapport avec les privations de sommeil. Universidad
de Lyon I.
237
Claude Debru
Las primeras dificultades de la hipótesis monoaminérgica
La atención continuó focalizándose principalmente en las mono-

aminas, pero ya ciertos resultados parecían estar en desacuerdo con las
hipótesis en vigor. Si las lesiones del rafe producían, en efecto, insom-
nio, las estimulaciones eléctricas del rafe fracasaron en el intento de
producir el dormir83. La significación de los procedimientos de esti-
mulación podía así ser discutida. Otros resultados parecían más difí-
ciles de interpretar. La inyección aguda en una sola vez de PCPA pro-
dujo, después de un tiempo de latencia, un insomnio de larga dura-
ción. Pero la administración crónica, repetida y duradera de la misma
droga produjo efectos diferentes, como observaron, en Stanford,
Steven Henriksen y William Dement. La administración crónica de
PCPA produjo, primeramente, un aumento del dormir paradójico
seguido de una caída. La caída del dormir lento es más o menos con-
temporánea de la del dormir paradójico. Pero el resultado más impor-
tante de Dement y Henriksen es el retorno de los dos estados del dor-
mir hasta niveles próximos a la normalidad, pese a la administración
continua de PCPA y la caída consecutiva de la serotonina en el cere-
bro. Todo sucede como si el sistema hipnógeno se reactivara pese a la
disminución de la serotonina (fig. 10).
Este resultado intrigó mucho a Dement y Henriksen, que intenta-
ron explicarlo suponiendo que el sistema hipnógeno era más sensible
a la serotonina restante, o que la función hipnógena era asumida por
las catecolaminas; o incluso que la disminución de la serotonina con-
secutiva al tratamiento farmacológico no constituía un fenómeno ais-
lado, sino que se asociaba aparentemente a una modificación del equi-
librio general. Podía también suponerse la existencia de procesos de
recuperación funcional. De acuerdo con el método de análisis extre-
madamente preciso, y con la tradición de estudio fenomenológico de
los estados del dormir propios de Kleitman y Dement, Dement y
Henriksen estudiaron los efectos de la PCPA en diversos parámetros,
83
T. Satoh (1970): “Quantitative evaluation of the effect of electrical stimulation on
sleep: failure in producing sleep following stimulation of the raphé nuclei”. Journal of the
Physiological Society of Japan 32, 184-185.
238
y en particular en los procesos fásicos, las puntas PGO, que podían ser
considerados como buenos testigos de las modificaciones del equili-
brio en los sistemas hipnógenos.
La PCPA tiene como efecto deprimir las puntas PGO que se pro-
ducen antes del dormir paradójico, y aumentar la frecuencia de las
puntas durante las fases de dormir paradójico. Este desequilibrio toca
su techo cuando el dormir lento está en lo más bajo y comienza a redu-
cirse cuando el dormir lento retorna. En este estadio, la reaparición de
los procesos fásicos fuera del dormir paradójico se retranscribe gene-
ralmente mediante la aparición de PGO durante la vigilia y por com-
portamientos de tipo alucinatorio. Las variaciones de equilibrio en los
sistemas hipnógenos tenían también expresiones comportamentales.
La conclusión extraída por Dement y Henriksen es que la serotonina
inhibe los procesos fásicos, ya que la disminución de la serotonina
días
Figura 10: Evolución del dormir lento (punteado) y del dormir paradójico (línea conti-
nua) en un mismo gato durante un periodo de control (días uno a cinco), después de un
tratamiento crónico de nueve días con PCPA. Los datos se presentan en porcentajes de
las cantidades de base. (Según W. Dement, M. M. Mitler y S. Henriksen, 1972.) Revue
Canadienne de Biologie.
239
Claude Debru
conlleva un retorno de la actividad fásica. Esta conclusión no ha sido

contestada84.
Los resultados de Dement y Henriksen proyectaban una sombra
sobre la relación entre la serotonina y el dormir. Una relación causal
entre ambos no estaba, por otra parte, establecida. Para hacerlo hubie-
se sido necesario, como señalaron los neuroquímicos de Lyon, tener
acceso a los procesos sinápticos, a los fenómenos de neurotransmisión
durante el dormir o el insomnio. Los neuroquímicos tuvieron que
tomar en cuenta los resultados de Dement y Henriksen. Se acomoda-
ron a ellos observando que la PCPA en administración prolongada
puede igualmente deprimir la actividad del sistema de vigilia catecola-
minérgico, lo que provocaría el retorno del dormir en presencia de
una cantidad mínima de serotonina85.
Efectivamente, se probó que el útil farmacológico no tenía sufi-
ciente especificidad. La PCPA no solamente inhibe la actividad de la
triptófano-hidroxilasa, enzima activa en la biosíntesis de la serotoni-
na, sino que inhibe también la tirosina-hidroxilasa y deprime las cate-
colaminas. Inhibe también la piruvatoquinasa interfiriendo así con el
metabolismo energético de la célula. Las experiencias farmacológicas
eran más difíciles de interpretar de lo que se esperaba, en razón de la
menor especificidad de acción de las drogas utilizadas.
Los métodos de estudio de los procesos celulares
¿Cómo tener acceso a los procesos celulares? Los neuroquímicos

intentaban penetrar en ellos con la ayuda de precursores radiactivos.
Su objetivo más lejano era el de asistir a la liberación de la serotoni-
na por las neuronas serotoninérgicas y poder demostrar el vínculo
entre esta liberación y el dormir, mostrando, por ejemplo, que la
84
W. C. Dement, M. M. Mitler y S. J. Henriksen (1972): “Sleep changes during
chronic administration of parachlorophenylalanine”. Revue Canadienne de Biologie 31,
supl. 239-246.
85
J. F. Pujol et al. (1971): “The central metabolism of serotonin in the rat during
insomnia”. Brain Research 29, 209.
240
serotonina tiene una acción inhibidora sobre el sistema de vigilia

noradrenérgico. Pero semejantes experiencias habrían necesitado,
para ser efectuadas, técnicas electroquímicas in vivo, que no habían
sido todavía inventadas. La prueba directa faltaba. Sólo se podían
acumular argumentos indirectos, que en su conjunto convergían sin
ser realmente decisivos. Dichos argumentos consolidaban la creencia
en la intervención de las monoaminas, creencia ampliamente com-
partida en aquella época por los hipnólogos. Demasiados elementos
iban en el mismo sentido para que la hipótesis no fuese creíble. Pero
la prueba decisiva no aparecía. No se ha cesado de buscarla, de que-
rer realizar una experiencia crucial. La única que pudo realizarse tuvo
un valor negativo. Esto no sorprenderá al epistemólogo que, gracias
a Pierre Duhem y Karl Popper, ha aprendido que las experiencias
cruciales no pueden tener otro valor que el negativo, de invalidación
de una hipótesis. La prueba falta todavía. Es vano esperar en un
dominio tan hipotético, interpretativo y complejo como la fisiología
experimental un rigor absoluto. Sería un error culpar por ello a los
experimentadores. Las experiencias suceden a las experiencias con el
fin de eliminar la parte de ambigüedad que subsiste en sus resultados
y la multiplicidad de las interpretaciones. La experiencia prueba que,
en este caso concreto, esta ambigüedad conserva actualmente algo de
irreducible.
Con el objetivo de avanzar en el problema del dormir, los neuro-
químicos penetraron, pues, en los procesos celulares. Haciendo esto,
perdieron poco a poco de vista el problema que se suponía que tenían
que resolver, el representado por el determinismo de un comporta-
miento, para estudiar a cambio fenómenos extremadamente ricos y
complejos, estudios plenos de interés donde aparecieron hechos nue-
vos, como la coexistencia de numerosos neurotransmisores en una
neurona, que tiene un significado importante para el funcionamiento
del sistema nervioso central. Pero esta investigación les alejó, institu-
cional e intelectualmente, de la perspectiva fisiológica, diferenciación
sin duda inevitable. La neuroquímica se diferenció y se individualizó
separándose de una problemática, la del dormir, cuya solución parecía
alejarse a medida que se progresaba en el análisis funcional del sistema
nervioso central.
241
Claude Debru
Para comprender mejor los procesos celulares, los neuroquímicos

utilizaron diversas técnicas y procedieron a distintos estudios: las
velocidades metabólicas con la ayuda de precursores radiactivos de las
monoaminas, los fenómenos de captura de los ácidos aminos precur-
sores mediante células en distintas condiciones farmacológicas, la
actividad de las enzimas implicadas en el metabolismo de las monoa-
minas, las variaciones de esta actividad en presencia de drogas o de
lesiones. Se estudió la síntesis de la serotonina utilizando el método de
los precursores radiactivos, después de la lesión del rafe, mientras que
el animal se encuentra en estado de insomnio. Este examen confirmó
que el insomnio se acompaña de un descenso importante de la sínte-
sis, de la liberación y la inactivación de la serotonina en las terminacio-
nes nerviosas que no han degenerado todavía86. Se podía, asimismo,
proseguir el análisis de las variaciones metabólicas bajo PCPA y
5-HTP. La administración de 5-HTP bajo PCPA suprime el insom-
nio consecutivo a la PCPA. En esos animales, las tasas de serotonina
están próximas a la normalidad. Las variaciones de los estados del dor-
mir y las de las concentraciones de serotonina están estrechamente
correlacionadas; las de ciertas proteínas solubles del telencéfalo pare-
cen estar igualmente correlacionadas con los estados de vigilancia87.
Otras drogas podían ser igualmente utilizadas para estudiar el
metabolismo cerebral. La 6-hidroxidopamina (6-OHDA) provoca
una disminución de las catecolaminas cerebrales mediante la destruc-
ción de las terminaciones nerviosas. Ella afecta también a las tasas de
serotonina. Su efecto sobre el metabolismo de las monoaminas podía
ser estudiado por el método de los precursores radiactivos. Se podía
remediar la ausencia de especificidad de esta droga protegiendo los sis-
temas serotoninérgicos con otra droga, la clorimipramina. Pero los
resultados eran complejos, difíciles de interpretar, pues la perturba-
ción farmacológica producía efectos indirectos sobre otros sistemas.
86
J. F. Pujol et al. (1972): “Insomnie et métabolisme central de la sérotonine chez le
chat”. Brain Research 39, 137-149.
87
P. Bobillier et al. (1973): “Effets de la P-chlorophénylalanine et du 5-hydroxy-
tryptophane sur le sommeil et le métabolisme central des monoamines et des proteines
chez le chat”. Blochemical Pharmacology 22, 3088.
242
La 6-OHDA hace bajar las tasas de catecolaminas liberando esas

moléculas, lo que produce primeramente una excitación del animal
y luego, por agotamiento de las catecolaminas, una disminución
del dormir paradójico88. Sin embargo, cuando el sistema serotoni-
nérgico está protegido, se asiste a un aumento del dormir lento y de
la sincronización cortical mientras que el dormir paradójico no se
ve afectado. De allí la idea de que la serotonina y las catecolaminas
tienen efectos antagónicos sobre la actividad cortical, mientras que
tendrían efectos agonistas sobre el dormir paradójico.
Además, la 6-OHDA provoca en la rata un aumento del metabo-
lismo de la serotonina, y su velocidad de síntesis y de utilización89.
Esto implica una interacción entre los sistemas catecolaminérgico y
serotoninérgico. Estas variaciones de equilibrio entre sistemas duran-
te manipulaciones farmacológicas complican aún más la interpreta-
ción de los resultados, de por sí heterogéneos. La manipulación far-
macológica no afecta a un sistema aislado. De rechazo, modifica las
condiciones de equilibrio bioquímico suprimiendo sus controles
recíprocos y estableciendo nuevas condiciones funcionales. Se impu-
so la existencia de interacciones entre los sistemas serotoninérgico y
noradrenérgico90.
Se utilizó una droga más selectiva que la 6-hidroxidopamina. La
5,6-dihidroxitriptamina (5,6- DHT) destruye las terminaciones de
neuronas serotoninérgicas y comienza así por producir una liberación
de serotonina antes de acarrear una disminución importante de ésta.
La inyección de 5,6-DHT en los ventrículos cerebrales provoca, al
mismo tiempo, una disminución del dormir lento y del dormir para-
dójico. Este último estaría así bajo dependencia de la serotonina tanto
como de la noradrenalina. Se propuso, pues, la idea de una influencia
“agonista” de los dos sistemas monoaninérgicos sobre el dormir para-
88
R. Laguzzi et al. (1972): “Effets de l’injection intraventriculaire de la 6-hydroxy-
dopamine sur le cycle veille-sommeil du chat”. Brain Research 48, 295-310.
89
C. Blondaux et al. (1973): “Modification du métabolisme de la sérotonione cérébrale
induite chez le rat par administration de 6-hydroxydopamine”. Brain Research 50, 101-114.
90
J. F. Pujol et al. (1973): “Biochemical evidence for interaction phenomena between
noradrenergic and serotoninergic systems in the cat brain”. Frontiers in Catecholamine
Research, 771.
243
Claude Debru
dójico91. Se probó que la depresión de uno de estos sistemas acarreaba

la activación del otro, ya que la 5,6-DHT que disminuye las tasas de
serotonina conlleva un aumento de actividad de la tirosinahidroxilasa,
enzima activa en la vía de la biosíntesis de la noradrenalina92. Algunas
conclusiones interesantes, aunque siempre indirectas, podían extraer-
se de estos estudios farmacológicos y metabólicos.
Los neuroquímicos estudiaron también las variaciones del metabo-
lismo cerebral abordándolo por medio de los ácidos aminos precurso-
res y de la actividad enzimática. El estudio de esta actividad enzimáti-
ca, después de provocar lesiones, fortaleció la idea de un control del
locus coeruleus noradrenérgico por las neuronas serotoninérgicas del
rafe anterior93. Pero verosímilmente tenía lugar un control recíproco.
En efecto, ciertas lesiones provocan la hipersomnia. Este resultado
bastante paradójico fue obtenido por Françoise Petitjean, que provo-
caba lesiones del istmo interrumpiendo un fascículo de fibras con nor-
adrenalina, el fáscículo dorsal noradrenérgico que sale del locus coe-
ruleus. Esta lesión se acompaña de una disminución importante de la
noradrenalina en la parte anterior del cerebro, pero también de un
aumento igualmente importante de la síntesis de la serotonina en cier-
tos núcleos del rafe y en sus terminaciones corticales94. La hipersom-
nia obtenida con estas lesiones se asoció al aumento de la síntesis de la
serotonina y se interpretó de una manera favorable a la hipótesis sero-
toninérgica95. La interrupción de las vías noradrenérgicas produciría la
hipersomnia tanto por disminución de la vigilia cortical como por
91
J. L. Froment et al. (1974): “Effets de l’injection intracérébrale de 5,6-hydroxy-
tryptamine sur les monoamines cérébrales et les états de sommeil du chat”. Brain Research 67,
416.
92
B. Renaud et al. (1975): “Effects of 5,6-dihydroxytryptamine on tyrosine hydroxylase
activity in central catecholaminergic neurons of the rat”. Biochemical Pharmacology 24,
1739-1742.
93
R. Douglas-Lewis et al. (1976): “Time-course variation in tyrosine hydroxylase
activity in the rat locus coeruleus after electrolytic destruction of the nuclei raphe dorsalis
or raphe centralis”. Brain Research 108, 347.
94
C. Blondaux et al. (1975): “Hypersomnie par lésion isthmique chez le rat. I. Etude
du métabolisme des monoamines cérébrales”. Brain Research 88, 434.
95
F. Petitjean et al. (1975): “Hypersomnie par lésion isthmique chez le rat. II Etude
neurophysiologique et pharmacologique”. Brain research 88, 449.
244
una influencia directa ejercida por el locus coeruleus sobre ciertos

núcleos del rafe, influencia que sería del orden de un control inhibi-
dor, suprimido por la lesión. Estas interpretaciones quedaban pen-
dientes de verificación.
Los argumentos clínicos
Para fundamentar mejor la hipótesis monoaninérgica había que

acumular los argumentos, multiplicar las experiencias, como si la
multiplicación de las experiencias tuviese como consecuencia el
fortalecimiento de la veracidad de la hipótesis. Junto a la experi-
mentación, la clínica tuvo un papel importante. Un enfermo de
corea fibrilar de Morvan fue observado en Lyon en 1970. Entre los
signos clínicos de esta afección se encuentra un insomnio total,
rebelde y de larga duración, así como un síndrome alucinatorio. Las
características del insomnio presentado hacían sospechar una afec-
ción del metabolismo de la serotonina, aparentemente a nivel de la
triptofanohidroxilasa: en efecto, el 5-HIAA, metabolito de la sero-
tonina, estaba ausente y este insomnio se parecía mucho al del gato
sometido a PCPA, un insomnio reversible con la administración de
5-HTP. A título de ensayo se intentó un tratamiento sintomático
del insomnio con la ayuda de precursores de la serotonina, el trip-
tófano y el 5-HTP. El 5-HTP provocó un efecto sedativo. En altas
dosis provocó el retorno del dormir y la aparición del dormir para-
dójico, confirmando así la hipótesis de una anomalía en la vía de la
biosíntesis de la serotonina96.
Otros hechos clínicos podían igualmente ser invocados. Se reali-
zaron algunas pruebas metabólicas en pacientes con diversos desór-
denes del dormir. Algunos hipersomníacos tienen tasas de 5-HIAA
superiores a la normal. Proporciones elevadas de dormir paradójico
están acompañadas de tasas más elevadas de un metabolito de la nor-
96
C. Fischer-Perroudon (1973): Insomnie totale pendant plusieurs mois et métabolisme
de la sérétonine. A propos d’un cas de chorée fibrillaire de Morvan. Lyon, Imprimerie des
Beaux-Arts, p. 202.
245
Claude Debru
adrenalina97. Este conjunto de hechos clínicos se ajustaba a la hipóte-

sis monoaninérgica de los estados del dormir o, al menos, no la con-
tradecía; aunque no aportase más pruebas directas que los hechos
recogidos en la experimentación sobre animales.
Al término provisional de este itinerario experimental y clínico, la
solidez de la hipótesis monoaninérgica y su verosimilitud parecían ase-
guradas. La coincidencia de datos de la anatomía bioquímica, de la fisio-
logía, de la farmacología y la clínica parecía suficientemente impresio-
nante a numerosos investigadores, y no solamente en Lyon, como para
incitarlos a proseguir por la vía así trazada a abrirse camino en esta hue-
lla con la esperanza de que la prueba decisiva, la experiencia crucial, ven-
dría de esa profundización y, por ejemplo, de una correlación estrecha
entre la actividad eléctrica y bioquímica de las neuronas pónticas y los
estados de vigilancia. Una verdadera creencia se había instalado en la
mayor parte de los espíritus. Incluso los datos fragmentarios que podían
parecer en contradicción con las hipótesis en vigor eran interpretados
por quienes los registraban en un sentido finalmente favorable.
Pero había también algunos escépticos, cuyas críticas destructoras se
dirigían a los fundamentos de la hipótesis monoaninérgica del dormir.
Las fallas y debilidades del enfoque farmacológico eran fáciles de seña-
lar, lo que hizo Carl King. En efecto, el dormir paradójico es un estado
susceptible de ser modificado por numerosas causas, tanto específicas
como no específicas. Cuando se intenta modificar ese estado por la far-
macología no siempre es posible distinguir los efectos específicos de los
no específicos. Los efectos pueden variar en sentido opuesto según las
dosis; pueden variar según el hecho de que la administración de la dosis
sea, por ejemplo, aguda o crónica, o según el hecho de que la droga sea
probada en diferentes especies animales. La toxicidad de las drogas
puede, en parte, ser responsable de sus efectos comportamentales. El
efecto de drogas como la reserpina o los IMAO podía caer bajo el peso
de críticas de este tipo cuando King las expresó98.
97
J. Mouret (1975): “Experimental models vs clinical problems”. En: G. C. Lairy y
P. Salzarulo (eds.): Experimental study of human sleep: methodological problems.
Amsterdam, Elsevier, pp. 97-98.
98
C. D. King (1969). The pharmacology of rapid eye movement sleep. PhD
Departamento de Farmacología, Universidad de Emory, Atlanta, p. 72, 74.
246
Incluso el argumento más fuerte en favor de la teoría monoaninér-

gica, el insomnio bajo PCPA, pudo ser criticado. La PCPA no blo-
quea solamente la triptofanohidroxilasa sino también la tirosinahi-
droxilasa y la fenilalaninahidroxilasa, produciendo así una fenilceto-
nuria cuando es administrada de manera crónica. En ese caso, los efec-
tos observados pueden ser el resultado, al menos en parte, de la toxici-
dad99. Es, efectivamente, difícil a veces distinguir letargia tóxica de
sedación farmacológica100. Comentando los resultados de la adminis-
tración crónica de PCPA efectuada por William Dement, que se
acompaña de un regreso al dormir, Allan Hobson planteó la cuestión
de saber si la serotonina estaba verdaderamente implicada en el dor-
mir101. Pese al carácter un poco demasiado sistemático de las críticas de
King, el edificio de la hipótesis monoaninérgica se apoyaba sobre
cimientos menos sólidos de lo que se esperaba. Lejos de consolidarla,
los datos registrados más tarde resultaron contrarios a ella.
LA DECADENCIA DE LA HIPÓTESIS MONOAMINÉRGICA

La actividad eléctrica de las neuronas pónticas no pudo ser corre-
lacionada sistemáticamente con los estados del dormir. Los núcleos
con serotonina del rafe presentan a este respecto una heterogeneidad
de comportamiento, clarificada por otras técnicas fisiológicas. Los
neuroanatomistas estudiaron la diversidad de las aferencias y las efe-
rencias de esos núcleos. Los neuroquímicos mostraron que éstos
contienen igualmente otras moléculas distintas de la serotonina.
Cuando se ha comprendido realmente todo esto, se entra verdadera-
mente en la complejidad bioquímica del problema del dormir. Para
los hipnólogos, un aprendizaje semejante fue difícil e incluso desga-
rrador.
99
Ibíd., p. 82.
100
Ibíd., p. 88.
101
J. A. Hobson (1969): “Sleep: biochemical aspects”. The New England Journal of
Medicine 281, 1469.
247
Claude Debru
El estudio de las relaciones temporales
Dennis J. MacGinty y Ronald Harper han registrado la actividad

unitaria de las neuronas del rafe dorsal, uno de los principales núcleos
con serotonina del sistema del rafe, durante los estados de vigilancia.
Sus primeros resultados, publicados en 1973, mostraron que la descar-
ga de las neuronas del rafe dorsal era máxima durante la vigilia y que
disminuía durante el dormir lento para desaparecer casi completa-
mente durante el dormir paradójico102. Las neuronas registradas cesan
de descargar poco tiempo antes de la aparición de las ondas PGO
durante el dormir lento103. Traducidos en términos bioquímicos, estos
datos implican que la liberación de la serotonina por las neuronas del
rafe dorsal disminuye durante el dormir lento y es casi inexistente
durante el dormir paradójico. En otras neuronas del rafe (rafe magnus
y medio) la descarga está reducida durante el dormir lento respecto de
la vigilia. Como el rafe dorsal, el rafe pallidus es silencioso durante el
dormir paradójico104. Era difícil conciliar estos datos con las hipótesis
de Jouvet, que otorgaba a la serotonina un papel primordial, aunque
poco definido, en la génesis del dormir lento.
Con el objetivo de reexaminar el papel de los núcleos serotoninérgi-
cos del rafe durante el dormir, Raymond Cespuglio procedió a realizar
experiencias de enfriamiento localizado de los núcleos. Este procedi-
miento, que tiene como efecto el bloqueo de la transmisión sináptica,
confirmó la heterogeneidad funcional de los núcleos del rafe en el dor-
mir. El enfriamiento del rafe dorsal durante la vigilia suscita el dormir
lento y ocasionalmente el dormir paradójico; el del rafe magnus duran-
te el dormir provoca el despertar (y sucede lo mismo con los núcleos del
rafe pallidus y obscurus). El enfriamiento de los núcleos del rafe centra-
lis y pontis provoca la supresión de la actividad PGO. Estos resultados
obligan a un análisis diferencial de las funciones de estos diferentes
102
D. J. McGinty y R. M. Harper (1976): “Dorsal raphe neurons: depression of firing
during sleep in cats”. Brain Research 101, 572.
103
Ibíd., p. 573.
104
J. Heym, G. F. Steinfels y B. L. Jacobs (1982): “Activity of serotonin-containing
neurons in the nucleus raphé pallidus of freely-moving cats”. Brain Research 251, 259-276.
248
núcleos. Los núcleos anteriores (rafe dorsal), estando inactivos durante

el dormir, serían funcionales durante la vigilia; los núcleos posteriores
(rafe pontis) formarían parte de las estructuras hipnógenas bulbares105.
Pero en esta interpretación subsistían numerosas incoherencias. La
diversidad de las funciones cumplidas por la serotonina planteaba pro-
blemas. Uno de esos papeles sería la inhibición de los generadores de la
actividad PGO por el rafe dorsal, el otro, la facilitación de esta actividad
por los núcleos rafe centralis y pontis. Las experiencias de enfriamiento
confirmaron igualmente la heterogeneidad funcional del locus coeru-
leus, pues el enfriamiento de la parte anterior posee carácter hipnógeno,
y el de la parte ventral (locus coeruleus alfa) acarrea el despertar106.
La heterogeneidad de comportamiento de las partes anterior y pos-
terior del rafe fue reexaminada mediante la electrofisiología.
Cespuglio confirmó que la actividad unitaria del rafe dorsal y del rafe
magnus variaba en sentido inverso, particularmente durante el dormir
paradójico. El 75% de las neuronas registradas en el rafe dorsal cesan
sus descargas cuando aparecen las ondas PGO, pero el 78% de las neu-
ronas registradas en el rafe magnus aumentan su frecuencia de descar-
ga durante las PGO. La actividad antagonista de esos núcleos parece,
de esta manera, asociada a la aparición de las PGO y plantea la cues-
tión de un control recíproco entre ellos. Ahora bien, si el rafe dorsal
está compuesto por un 70% de células con serotonina, el rafe magnus
sólo cuenta con un 15%, como establecieron Lef Wiklund y Lucienne
Léger107. Además, el rafe dorsal contiene también diversos péptidos,
como el VIP (vasoactive intestinal peptide). El funcionamiento del rafe
dorsal es, entonces, crítico para la hipótesis serotoninérgica. Jean-
Jacques Puizillout ha mostrado, por otra parte, que la liberación de
105
R. Cespuglio, M. E. Gómez, E. Walker y M. Jouvet (1979): “Effets du
refroidissemnt et de la simulation des noyaux du système du raphé sur les états de
vigilance chez le chat”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 47, 305.
106
R. Cespuglio, M. E. Gómez, H. Faradji y M. Jouvet (1982): “Alterations in the
sleep-waking cycle induced by cooling of the locus coeruleus area”. Electroencephalography
and Clinical Neurophysiology 54, 570-578.
107
R. Cespuglio, H. Faradji, M. E. Gómez y M. Jouvet (1981): “Single unit recordings
in the nuclei raphé dorsalis and magnus during the sleep-waking cycle of semi-chronic
prepared cats”. Neuroscience Letters 24, 133-138.
249
Claude Debru
serotonina en el córtex, donde se proyecta el rafe dorsal, disminuye

durante el dormir108. Practicando diversas lesiones del rafe en la rata,
Jacques Mouret sostuvo que esos núcleos no controlaban el dormir109.
Sin embargo, encontró que lesiones del rafe dorsal suponen un decre-
cimiento duradero del dormir lento.
Sin embargo, la actividad eléctrica neuronal no es un testigo directo
de la actividad bioquímica ya que ésta solamente se encuentra correla-
cionada con la liberación sináptica del neurotransmisor. El estudio de
las correlaciones bioquímicas del dormir necesitaba obtener una ima-
gen más directa de los procesos celulares. A partir de 1977 se introdu-
jo en Lyon la técnica de la voltametría in vivo, que permite registrar en
el animal vivo las variaciones de actividad electroquímica (de potencial
redox) característica de tal o tal otra reacción bioquímica. Esta técnica,
perfeccionada por Jean-François Pujol y sus colaboradores, fue utilizada
por Raymond Cespuglio para medir las variaciones de las indolaminas
(serotonina, 5-HIIA) en la vecindad del cuerpo celular de las neuronas
o de sus terminaciones, en relación con los estados de vigilancia.
Cespuglio estudió particularmente la actividad de las terminacio-
nes serotoninérgicas que se encuentran en el núcleo supraquiasmático
(cuya función de reloj biológico para los ritmos circadianos es bien
conocida) y en el córtex. En el núcleo supraquiasmático, la concentra-
ción de 5-HIAA, reflejo de la degradación de la serotonina liberada
por las terminaciones, es la más elevada durante la vigilia en la rata110.
Interesantes observaciones mostraron que la inyección de serotonina
en el rafe dorsal acarrea la disminución del 5-HIAA en el córtex111.
108
J. P. Puizillout et al. (1979): “Release of endogenous serotonin from ‘encéphale
isolé’ cats. II. Correlations with raphé neuronal activity and sleep and wakefulness”.
Journal de Physiologie (Paris): 75, 531-537.
109
J. Mouret y J. Coindet (1980): “Polygraphic evidence against a critical role of the
raphé nuclei in sleep in the rat”. Brain Research 186, 285.
110
H. Fardji, R. Cespuglio y M. Jouvet (1983): “Voltammetric measurements of
5-hydroxyindole compounds in the suprachiasmatic nuclei: circadian fluctuations”. Brain
Research 279, 117.
111
R. Cespuglio, H. Fardji y M. Jouvet (1984): “Detection by voltammetry of
5-hydroxyindole compounds in the rat cerebral cortex: their fluctuations during the
sleep-waking cycle”. En: L. Descarries, H. Reader y H. Jasper, Monoamines innervation of
cerebral cortex. Alan Liss, New-York, p. 293.
250
Esto puede explicarse si se considera que existen sobre el cuerpo celular

de las neuronas serotoninérgicas autorreceptores para la serotonina cuya
función es la de inhibir la actividad de la neurona en presencia de un
exceso de serotonina alrededor del cuerpo celular. La neurona con sero-
tonina del rafe dorsal poseería, entonces, un mecanismo de feedback
autoinhibidor. Durante los estados de vigilancia, el 5-HIAA disminuye
en concentración en el córtex mientras se pasa de la vigilia al dormir
lento y disminuye todavía más durante el dormir paradójico. Este fenó-
meno manifiesta la disminución de liberación sináptica de la serotonina
durante el dormir, mientras que la serotonina vería su síntesis aumenta-
da en el interior de la célula, como lo indicarían otros resultados112. De
este modo, el problema se planteaba a nivel celular. Ciertos argumentos
dejaban pensar que la neurona con serotonina del rafe podía tener una
actividad rítmica propia y constituir un oscilador acoplado a este otro
reloj que es el núcleo supraquiasmático.
La serotonina en la serie de las causas
El registro de la actividad unitaria de las neuronas del rafe, las expe-

riencias de enfriamiento localizado de los núcleos y el estudio volta-
métrico de la liberación de las indolaminas por las terminaciones con
serotonina mostraban, pues, que la serotonina se liberaba principal-
mente durante la vigilia. Esto creaba una dificultad para la hipótesis
serotoninérgica del dormir lento si, en esta hipótesis, se consideraba la
serotonina como un neurotransmisor sincrónico, es decir, un neuro-
transmisor cuya acción hipnógena es contemporánea de la liberación.
Pero la gran dificultad, la piedra con la que tropiezan las teorías fisio-
lógicas del dormir, reside en el carácter de algún modo dialéctico y
recíproco de la génesis de los estados de vigilancia. La vigilia produce
el dormir y el dormir engendra la vigilia.
Existen, pues, dos modos de acción de la causalidad del dormir: la
primera y antecedente, asegura la creación del efecto; la otra, contem-
poránea del efecto, asegura su mantenimiento. Ni las lesiones ni la far-
112
Ibíd., p. 293.
251
Claude Debru
macología podían permitir la distinción entre las dos, ya que no dan

acceso al decurso temporal de los acontecimientos neurofisiológicos.
Por el contrario, el registro de la actividad unitaria, y sobre todo de la
voltametría, tan prometedora, dieron acceso in vivo a la temporalidad
de los acontecimientos y permitieron establecer correlaciones más
directas entre bioquímica y comportamiento.
Pero en la hipótesis serotoninérgica del dormir lento, la distinción
entre causalidad antecedente y causalidad continua quedó siempre
ensombrecida. Se supuso que las ondas lentas corticales eran engen-
dradas por la acción inhibidora de la serotonina sobre el sistema reti-
cular activador ascendente o sistema de la vigilia. Este último, al estar
inhibido, cesaría de enviar influjos excitadores sobre sus blancos
corticales. Una acción directa de la serotonina sobre el córtex, que
recibe una inervación serotoninérgica difusa que parte del rafe, no
podría tampoco ser excluida. En ese caso, la serotonina se opondría,
en el nivel postsináptico, a la acción del sistema de la vigilia. Sea como
fuere, la intervención posible del eslabón intermedio, que era el siste-
ma reticular activador ascendente, no quitaba nada al carácter sincró-
nico de la causalidad supuesta. Para poder ejercer su acción la causa
debía ser contemporánea del efecto. El acceso a la dimensión tempo-
ral de los fenómenos forzó a los hipnólogos a volver a la idea según la
cual es la vigilia lo que produce el dormir y a modificar, en consecuen-
cia, la hipótesis serotoninérgica. La serotonina no sería ya el neuro-
transmisor sincrónico del dormir lento, sino un neuromediador dia-
crónico que, liberado durante la vigilia, tendría la función de induc-
ción de la síntesis de un factor hipnógeno constituyente de la verda-
dera “causa próxima” del dormir. Lejos de avanzar en la cadena de las
causalidades, el hipnólogo estaba obligado a retroceder. La hipótesis
monoaminérgica de los estados de vigilancia había entrado en una
grave crisis.
La necesidad de admitir un eslabón intermedio entre la serotonina
y el dormir resultaba de las latencias observadas en la reinducción del
dormir mediante el 5-HTP. Cuando se inyecta en un gato vuelto
insomne por la PCPA, en los ventrículos cerebrales, el dormir lento
no se produce hasta después de veinte minutos de aplicada la inyec-
ción y el sueño paradójico pasados sesenta minutos después de la
252
administración del 5-HTP113. Inyectando directamente en diversas

estructuras cerebrales como el sistema reticular activador ascendente,
el 5-HTP no tiene efecto. Esto constituye un argumento contra la
acción inhibidora de la serotonina sobre el sistema de la vigilia. Las
latencias observadas en la reinducción del dormir durante la inyección
intraventricular podrían indicar que la serotonina sería capaz de susci-
tar la síntesis de un factor directamente hipnógeno en estructuras pró-
ximas a los ventrículos cerebrales. El factor responsable del dormir
paradójico podría ser de naturaleza proteica o peptídica, ya que el clo-
ramfenicol, que inhibe la síntesis de las proteínas a diversos niveles,
suprime el dormir paradójico114. Un determinismo peptídico del dor-
mir estaba, por otra parte, admitido desde hacía tiempo. Este era
en particular el resultado de los trabajos de Marcel Monnier en Basilea
y de John Pappenheimer en Harvard. Esos trabajos, olvidados o eclip-
sados por el éxito de la hipótesis monoaninérgica, recuperaron actua-
lidad cuanto aquélla se desmoronó.
Una experiencia crucial
La crisis profunda que afectaba a la concepción monoaninérgica

condujo a Michel Jouvet a plantear una cuestión de fondo y a comen-
zar una experiencia que, en su espíritu, estaba destinada a aportar una
respuesta decisiva. El argumento más a favor de la implicación de
la serotonina en el dormir era la restauración del dormir mediante la
administración de 5-HTP en el gato insomne por causa de administra-
ción antecedente de PCPA. Esta experiencia farmacológica mostraba
que la serotonina (o más bien el 5-HTP) era condición suficiente para
113
F. Petitjean et al. (1980): “L’insomnie provoquée par la P-chlorophénylalanine chez
le chat. Sa réversibilté par l’injection intraventriculaire d’indolamines”. Comptes-rendus de
l’Académie des Sciences 291D, 1063-1066.
114
K. Kitahama y J. L. Valatx (1975): “Effets du chloramphénicol et du thiamphé-
nicol sur le sommeil de la souris”. Comptes-rendus des Séances de la Société de Biologie
169, 1522-1524-F. Petitjean et al. (1979): “Effets du chloramphénicol sur le sommeil
du chat. Comparaison avec le thiamphénicol, l’érythromycine et l’oxytétracycline”.
Psychopharmacology 66, 147-153.
253
Claude Debru
suscitar el dormir, pero ella no probaba que fuera condición necesaria.

Michel Jouvet imaginó entonces otra experiencia, más fisiológica y
que le debe mucho, en su inspiración, a las experiencias de transferen-
cia de líquido entre animales efectuadas por Henri Piéron a principios
del siglo XX. Consiste en transferir líquido cefalorraquídeo tomado de
gatos privados de dormir paradójico mediante la técnica instrumental
que produce una acumulación de factor hipnógeno a gatos vueltos
insomnes por la PCPA. De este modo, el dormir paradójico se restau-
ra. El análisis bioquímico del líquido transferido muestra que las indo-
laminas (serotonina, 5-HTP) son prácticamente indetectables115. La
serotonina no es, pues, una condición necesaria del dormir. La teoría
serotoninérgica se desplomaba en una experiencia crucial de valor
negativo.
Una reflexión se impone al espíritu. El desmoronamiento de una
teoría no es un desastre personal, como muestran muchos ejemplos.
John Eccles ha sobrevivido magníficamente al desmoronamiento de la
teoría eléctrica de la neurotransmisión, desmoronamiento al que él
contribuyó en 1951, después de haberse mostrado durante tanto tiem-
po como su defensor. Esta concepción no era, por otra parte, tan ente-
ramente errónea como se creyó: sinapsis químicas y sinapsis eléctricas
coexisten en el sistema nervioso central. De la misma manera, la expe-
riencia de Jouvet no contradice todo su camino experimental anterior.
Ésta no alcanza para negar que la serotonina sea una condición sufi-
ciente del dormir, simplemente establece que la serotonina no es una
condición necesaria. Ella consolida sobre todo la idea según la cual
entre la serotonina y el dormir deben existir otros eslabones que son,
ello sí, obligatorios.
El desmoronamiento de una hipótesis no equivale al fin de la acti-
vidad de un laboratorio. Por el contrario, es una ocasión maravillosa
para imaginar nuevas hipótesis, multiplicarlas incluso, abrir caminos y
tomar nuevos puntos de partida. Pero ¿era preciso seguir haciéndose
guiar por la serotonina y por la anatomía de los sistemas serotoninér-
gicos, estudiados en particular por Pierre Bobillier con la técnica de la
115
M. Sallanon, C. Buda y M. Jouvet (1982): “Restoration of paradoxical sleep by
cerebrospinal fluid transfer to PCPA pretreated insomniac cats”. Brain Reseach 251, 145.
254
radioautografía116, para terminar dando con los eslabones intermedia-

rios? ¿Había que quedarse encerrado en el círculo mágico de la verdad
a medias, o del error a medias, para progresar hacia una verdad más
completa? ¿O bien había que, por el contrario, romper el círculo para
tomar puntos de partida radicalmente nuevos, poner a prueba, por
ejemplo, diferentes péptidos y estudiar sus mecanismos de acción?
Las dos estrategias se ensayaron, pero el observador está obligado a
señalar que la primera fue seguida con más constancia y ardor que la
segunda, mostrando así hasta qué punto es difícil separarse de una
idea a la que se ha adherido durante mucho tiempo. Estas dos estrate-
gias proporcionaron, por otra parte, resultados innegables.
La función neurohumoral de la serotonina
Se emitió todo tipo de ideas; se propusieron hipótesis a veces auda-

ces. Se abrieron varias vías de investigación en la búsqueda de las
estructuras y los mecanismos de síntesis y liberación de ese segundo
mensajero del dormir y en su identificación. Mediante la fisiología se
buscaron en diversas estructuras cerebrales (periventriculares, hipota-
lámicas, hipofisarias e incluso olfativas) las fuentes del dormir. Se las
buscó incluso fuera del cerebro, en las hormonas del córtex suprarre-
nal. Se la buscó mediante la química, probando diferentes péptidos
derivados de la proopiomelanocortina y próximos de la ACTH. Se
llegaron a utilizar las técnicas de hibridación de la biología molecular
para localizar esas moléculas en el cerebro. Esta estrategia multidirec-
cional dio algunos resultados.
Las inyecciones de 5-HTP en los ventrículos cerebrales llamaban la
atención sobre el posible papel de las estructuras periventriculares en
la génesis del dormir. Algunas de estas estructuras están dotadas de
una inervación serotoninérgica. Además, los plexos coroideos, ele-
mentos tisulares que flotan en los ventrículos y que secretan el líquido
cefalorraquídeo, muestran un aumento de su actividad durante el dor-
116
P. Bobillier et al. (1976): “The raphé nuclei of the brain stem: a topographical atlas
of their efferent projections as revealed by radioautography”. Brain Reseach 113, 449-486.
255
Claude Debru
mir lento117. Este hecho fue establecido por el método de estudio del
metabolismo de la glucosa elaborado por Louis Sokoloff en Bethesda.
Esta técnica se apoyó sobre la propiedad de la desoxiglucosa de ser
captada, como la glucosa, por la neurona. Como la glucosa, la desoxi-
glucosa es entonces fosforilada pero su metabolismo se frena en ese
momento y esta falsa glucosa se acumula entonces en la célula, prove-
yendo así un testigo de la velocidad metabólica de la glucosa. La utili-
zación de la desoxiglucosa radiactiva permite medir, sobre cortes de
tejido cerebral, el consumo cerebral local de glucosa, que aumenta
durante el dormir lento respecto de la vigilia. Este aumento de activi-
dad de los plexos coroideos podría ser el signo de una síntesis aumen-
tada de factores hipnógenos liberados en el líquido cefalorraquídeo o
en la sangre118.
Algunos hechos podían ser reinterpretados a la luz de la hipótesis
que le otorgaba a la serotonina un papel casi hormonal de inducción
de un segundo mensajero del dormir. Según esta hipótesis, la seroto-
nina podría tener dos modos de acción: ella actuaría como neuro-
transmisor sincrónico inhibiendo el generador de las PGO durante la
vigilia y el dormir lento, mediante una acción sináptica, y actuaría
también como una neurohormona o un neuromodulador, desencade-
nando la síntesis de un factor hipnógeno peptídico en el interior del
cuerpo celular de las neuronas diana.
La función neurohumoral de la serotonina era indicada por una cier-
ta cantidad de hechos. La anatomía y la morfología mostraban la exis-
tencia de terminaciones no sinápticas de las células con serotonina, par-
ticularmente en las regiones periventriculares, sugiriendo así una libera-
ción de tipo hormonal en el medio interno del cerebro, la sangre y el
líquido cefalorraquídeo. La inyección de 5,6-dihidroxitriptamina en los
ventrículos cerebrales provoca la destrucción de las terminaciones sero-
toninérgicas periventriculares así como una disminución prolongada de
los dos estados del dormir. Por otra parte, había quedado establecida la
117
P. Bobillier et al. (1980): “Augmentation de la consummation cérébrale locale de
glucose dans le plexus choroïdes au cours du sommeil lent chez le chat”. Comptes-rendus
de l’A cadémie des Sciences 291D, 93.
118
Ibíd., p. 95.
256
existencia de una síntesis de proteínas o de péptidos en las estructuras

periventriculares o en los plexos coroideos y una secreción apocrina de
esas moléculas en el líquido cefalorraquídeo119.
Además, el papel hormonal de la serotonina podía ser sugerido por
argumentos más precisos. El 5-HTP, inyectado por vía sistémica en las
condiciones de insomnio inducido mediante PCPA o mediante la
lesión subtotal de los núcleos del rafe, restablece el dormir. Si se utili-
za el 5-HTP tritiado en condiciones experimentales se pueden visua-
lizar las células marcadas. Se comprueba que la radiactividad persiste
más tiempo en los cuerpos celulares que en las terminaciones, hecho
que sugiere una acción del 5-HTP sobre la maquinaria de síntesis de
la célula y la inducción secundaria de una señal química120. Sin embar-
go, entre los hechos y las interpretaciones el hilo era todavía extrema-
damente tenso: muchos hechos permitían muchas hipótesis, ninguno
parecía decisivo o sólido para servir de punto de partida a un procedi-
miento firme y seguro.
Pero en la reflexión que acompaña permanentemente a la experimen-
tación, ciertas nociones aparecen más claramente. El retorno a una con-
cepción “neurohumoral” de la serotonina se acompañaba de una per-
cepción más precisa de la relación dialéctica, recíproca, entre la vigilia y
el dormir. Reflexionando sobre la heterogeneidad funcional del sistema
del rafe respecto del dormir, Françoise Petitjean emitió la idea según la
cual los núcleos anteriores y posteriores, los unos activos durante la vigi-
lia, los otros durante el dormir, podrían tener papeles diferentes;
los unos “permisivos” y los otros “ejecutivos”. Hay que entender por
“permisivo” el hecho de que un control inhibidor debe ser retirado para
permitir la ocurrencia de un fenómeno. El papel permisivo del rafe
dorsal había ya sido evocado antes, entre otros, por Allan Hobson121.
119
Cf. F. Petitjean et al. (1985): “Insomnie par administration de parachlorophényla-
laanine: réversibilité par injection périphérique ou centrale de 5-hydroxytryptophane et
de sérotonine”. Sleep 8, 56-67.
120
F. Petitjean et al. (1978): “Sommeil et monamines: radioautographie différentielle
de neurones centraux après injection periphérique de 5-hydroxytryptophane ou de
dihydroxyphénylalanine tritiée”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences 287D, 1138.
121
J. A. Hobson (1974). “The cellular basis of sleep cycle control”. En: E. D. Weitzmann
(ed.): Advances in Sleep Research, vol. 1. Spectrum publ., p. 232.
257
Claude Debru
Esta noción harto cualitativa no produce, es verdad, sino el desplaza-

miento del problema, permitiendo al mismo tiempo la interpreta-
ción de un hecho bien establecido. Además, el ciclo de los estados de
vigilancia podía explicarse por la interacción recíproca entre estruc-
turas permisivas y ejecutivas122. Variados modelos de interacción eran,
por otra parte, posibles y fueron planteados. Pero no era la primera
vez que se emitía la hipótesis de una interacción recíproca entre
estructuras para explicar el engendramiento recíproco de los estados
de vigilancia.
Un modelo matemático del dormir
Convencidos, en efecto, de que la acumulación de resultados

experimentales a veces difícilmente interpretables no podían hacer
avanzar las investigaciones sobre el dormir, Allan Hobson y Robert
MacCarley intentaron elaborar modelos teóricos, matemáticos.
Utilizaron para ello sistemas diferenciales no lineales cuya solución
da lugar a ciclos límite. Al mismo tiempo buscaron una interpreta-
ción celular de esos modelos, con un éxito desigual. Hobson propu-
so ver en las células gigantes de la sustancia blanca, situadas en la
formación reticular póntica, los elementos “ejecutivos” que controlan
el dormir. Esta neuronas del gigantocellular tegmental field (FTG)
estarían activas solamente durante el dormir paradójico. El aumento
de la descarga de esas neuronas podía ser tónico o fásico y parecía aso-
ciado a las dos grandes categorías de fenómenos que constituyen el
dormir paradójico. Dichas neuronas podían, entonces, tener un papel
crítico en las actividades tónicas y fásicas. Además Hobson encontró
en el locus coeruleus neuronas cuya actividad era exactamente inversa
respecto de las células gigantes del tegmento póntico123. Estas neuro-
nas del locus coeruleus no serían, pues, neuronas ejecutivas del dormir
paradójico.
122
F. Petitjean (1981): Insomnie et hypersomnie chez le chat. Universidad Claude
Bernard, Lyon I, pp. 362-363.
123
J. A. Hobson (1974): op. cit., 244 sq.
258
Hobson supuso que existía una interacción recíproca entre esos dos
grupos de neuronas. Por las propiedades dinámicas que se deducen,
esta interacción podría generar el ciclo de los estados de vigilancia.
Atribuyendo al locus coeruleus una actividad inhibidora tónica sobre
el FTG, y a las células gigantes del FTG una actividad que se vuelve
autoexcitadora durante la retirada de la inhibición, Hobson y
MacCarley podían engendrar la secuencia vigilia-dormir lento-dormir
paradójico. El dormir paradójico correspondería al momento de la
retirada de la inhibición, cuando se produce la autoexcitación del
FTG.124 Además, atribuyendo al FTG una actividad excitadora sobre
el locus coeruleus, se podía comprender el retorno de la inhibición
tónica ejercida por el locus sobre el FTG, y asimismo la aparición o
bien del despertar, o bien del dormir lento. Estando, además, dotado
el locus coeruleus en este modelo de un sistema de feedback autoinhi-
bidor, debía terminar por disminuir para dejar lugar al retorno del
dormir. Al no ser sinusoidal la actividad periódica resultante del FTG,
se eligió un modelo no lineal, apoyándose sobre el postulado que dice
que la acción inhibidora o excitadora ejercida sobre un sistema es pro-
porcional al nivel de actividad de ese sistema. De aquí se deduce una
ecuación del tipo Lotka-Volterra, de interacción presa-predador125.
Por más sugestiva que fuese en sí misma esta tentativa de modeliza-
ción matemática, sus bases neurofisiológicas fueron discutidas. Se pro-
vocaron lesiones de neuronas gigantes del tegmento póntico mediante
ácido kaínico. Inyectada en poca cantidad, esta sustancia destruye
selectivamente los cuerpos celulares de las neuronas sin afectar a las ter-
minaciones ni a las fibras de paso. Semejantes lesiones efectuadas en el
FTG no afectaron al dormir paradójico126. Pero como Hobson señaló
repetidamente, el problema fisiológico del dormir no se plantea ya úni-
camente en términos de estructuras o de centros, sino a nivel celular.
Todo un camino intelectual desemboca en esta conclusión.
124
J. A. Hobson, R. W. McCarley y P. W. Wysinski (1975): “Sleep cycle oscillation:
reciprocal discharge by two brainstem neuronal groups”. Science 189, 57.
125
R. W. McCarley y J. A. Hobson (1975): “Neuronal excitability modulation over
the sleep cycle: a structural and mathematical model”. Science 189, 58-59.
126
J. P. Sastre, K. Sakaï y M. Jouvet (1981): “Are the gigantocellular tegmental field
neurons responsible for paradoxical sleep?”. Brain Research 229, 159.
259
Claude Debru
LA HIPÓTESIS PEPTIDÉRGICA Y EL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS

En la investigación de un segundo mensajero del dormir podían
seguirse varios caminos, estructurales pero también celulares. Los datos
recogidos mediante inyecciones intraventriculares hacían sospechar el
papel de las estructuras periventriculares en la génesis del dormir.
Algunas de ellas, como el órgano subcomisural, reciben una inervación
serotoninérgica al mismo tiempo que tienen una función neurosecre-
tora. La serotonina podría, entonces, actuar sobre el órgano subcomi-
sural como hormona o neuromodulador que suscita la síntesis y la
secreción de un péptido hipnógeno. Utilizando al mismo tiempo téc-
nicas inmunohistoquímica y de coloración, Kazuya Sakaï procuró
investigar el vínculo entre serotonina y neurosecreción. En el gato bajo
PCPA, la serotonina desaparece al mismo tiempo que se observa una
disminución de los gránulos de secreción; el fenómeno inverso se pro-
duce con la administración del 5-HTP127. Sin embargo, las lesiones del
órgano subcomisural permanecieron sin ningún efecto sobre el dor-
mir128. Este camino no llevaba a ninguna parte.
Otros caminos se presentaron. Ciertas neuronas son capaces de cap-
turar los precursores de las monoaminas, como el 5-HTP, de decarbo-
xilarlos para fabricar la amina correspondiente, así como de sintetizar
péptidos. Estas neuronas son análogas a las células APUD de los órga-
nos periféricos, células que capturan el 5-HTP y contienen serotonina.
Células de este tipo han sido descubiertas en el sistema nervioso central
mediante la inmunohistoquímica. Su localización en el hipotálamo per-
mitía suponer que liberaban péptidos129. Quizá podían formar el víncu-
127
T. Sakumoto et al. (1984): “Possible role of serotonin in the secretory activity of
the subcommissural organ of the cat”. Neuroscience Reseach 1, 196.
128
M. Sallanon, C. Buda, M. Janin y M. Jouvet (1984): “Effect of lesion of
subcommissural organ on sleep in cat”. Neuroscience Letters 49, 124.
129
T. Sakumoto et al. (1982): “Neurones de type APUD dans le système nerveux
central: mise en evidence d’un groupe de neurones dans l’hypothalamus ventrolatéral du
rat et du chat par l’immunohistochimie de la sérotonine après administration de
5-hydroxytryptophane”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences, serie III, 295, 634.
T. Sakumoto et al. (1984): “5HT immunoréactive hypothalamic neurons in rat and
cat after 5-http administration”. Brain Research Bulletin 12, 721-733.
260
lo entre la serotonina y el dormir. Además, el hipotálamo ventrolateral

envía proyecciones tanto hacia el córtex como hacia el tegmento pónti-
co, y en particular al locus coeruleus130. En fin, la inyección de débiles
dosis de 5-HTP en el hipotálamo ventrolateral de gatos vueltos insom-
nes por la PCPA reinicia el dormir, mientras que las inyecciones en el
puente y en el bulbo quedan, paradojalmente, sin efecto. Los autores de
este importante resultado señalan que “el hipotálamo ha sido considera-
do durante mucho tiempo como una estructura capital en la génesis del
dormir lento131”. Con el hipotálamo y el segundo mensajero peptídico,
toda una estrategia sobre el dormir revivía, renovada en realidad por dos
dominios científicos vinculados, el de las formaciones hipotalámicas y el
de los neuropéptidos. La asociación de estos campos se reveló en los tra-
bajos recientes de Roger Guillemin y sus colegas sobre los factores hipo-
talámicos de liberación de las hormonas hipofisarias.
La revisión del determinismo hipotalámico
Pero el papel del hipotálamo en la regulación de los estados de vigi-

lancia había sido establecido por las observaciones clínicas y anatomo-
patológicas de C. von Economo en Viena, así como por las experien-
cias de lesiones estereotáxicas de S. W. Ranson en Chicago. Según las
conclusiones de Walle Nauta, el hipotálamo rostral tendría una fun-
ción hipnógena. Contrariamente, las lesiones del hipotálamo poste-
rior se asocian con letargia, lo que hace suponer que esta estructura
interviene en la vigilia. Según Nauta, el centro del dormir ejercería
una acción inhibidora sobre el centro de la vigilia.
El descubrimiento ulterior del dormir paradójico, en 1959, así como
las experiencias realizadas a partir de la preparación mediopóntica pretri-
130
K. Sakaï et al. (1983): “Projections ascendantes et descendantes des neurones
dans l’hypothalamus postérieur immunoréactifs à la sérotonine après administration
de 5- hydroxytryptophane chez le chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences,
serie III, 296, 1017.
131
M. Sallanon et al. (1983): “Mise en jeu de structures hypothalamiques dans les
mécanismes indolaminergiques du sommeil paradoxal”. Comptes-rendus de l’A cadémie des
Sciences, serie III, 297, 534.
261
Claude Debru
geminal llamaron la atención sobre las estructuras pontomesencefálicas.

Las experiencias sobre gatos pónticos condujeron a Michel Jouvet a
excluir un determinismo hipotalamohipofisario de los estados de vigilan-
cia, idea a la que se vio obligado a volver veinte años después. En ciertos
animales pónticos se practicaba la ablación de toda la parte del encéfalo
anterior a la unión pontomesencefálica, a excepción de la hipófisis prote-
gida por una delgada lámina hipotalámica, que era aislada del tronco
cerebral mediante seccionamiento. En otros animales, el hipotálamo y la
hipófisis eran asimismo retirados. Estos animales eran capaces de sobrevi-
vir, más o menos, durante un largo lapso de tiempo, si se utilizaban técni-
cas de reanimación adecuadas, y presentaban fases de dormir paradójico
bien caracterizadas. Los gatos pónticos sin hipófisis permitían descartar
la hipótesis de un determinismo hipotalamohipofisario del dormir para-
dójico. En efecto, la duración de la persistencia del dormir paradójico en
los gatos era muy superior a la duración de la persistencia de las hormo-
nas hipofisarias circulantes en la sangre. Sin embargo, veinte años después
hubo que volver sobre la interpretación de esas experiencias.
Sin embargo, en el estudio de la vigilancia el hipotálamo nunca había
sido completamente descuidado por otros experimentadores. Algunos,
como Dennis J. MacGinty, efectuaron lesiones localizadas de áreas
hipotalámicas132. Otros registraron la actividad unitaria de neuronas
hipotalámicas. Jean-Didier Vincent observó variaciones de actividad
unitaria con los estados de vigilancia en el hipotálamo dorso-ventro-
medial133. Pese a todo esto, la hipótesis monoaminérgica parecía más
prometedora en aquella época y monopolizaba la atención.
Si Jouvet volvió más tarde al hipotálamo-hipófisis, fue conducido por
la hipótesis que asignaba a la serotonina una función “hormonal” de
inducción o de modulación de un segundo mensajero del sueño. Pero al
mismo tiempo fue a causa de un prodigioso retorno y una suerte de reexa-
men detallado de las experiencias efectuadas veinte años antes y por una
132
Cf. G. Moruzzi (1972): “The sleep-waking cycle”. Ergebnisse der Physiologie 64,
78-81.
133
J. D. Vincent, O. Benoit, J. Scherrer y J. M. Faure (1967): “Activités élémentaires
recueillies dans l’hypothalamus au cours de la veille et du sommeil chez le lapin
chronique”. Journal de Physiologie 59, 527.
262
especie de examen de conciencia. Había que reinterpretar los datos reco-

gidos en los gatos pónticos, hacer nuevas experiencias a partir de las viejas.
Un retorno semejante hacia atrás como condición de progreso en el pro-
cedimiento del fisiólogo no es cosa rara en la historia de la fisiología. En
campos tan diversos como la glicogenia o la acción del curare y la unión
neuromuscular, la obra de Claude Bernard ha ofrecido bellos ejemplos.
Coexistencia y co-localización de aminas y péptidos
Ciertas neuronas hipotalámicas capturan el 5-HTP. Podrían sinte-

tizar péptidos, encontrándose esta síntesis bajo la dependencia de la
serotonina; pero la coexistencia putativa, en una misma neurona,
entre una amina o su precursor y un péptido era un ejemplo de un
hecho más general: la capacidad de las neuronas para hacer uso de
varios neuromediadores. Este importante descubrimiento, debido a
varios grupos, puso fin a una concepción que databa de los años trein-
ta, el principio llamado de “Dale-Eccles” según el cual una neurona
puede ser identificada por el neurotransmisor que libera. El descubri-
miento citado permitió tener una visión más integrada de las relacio-
nes entre neuromediadores, interacciones que no son solamente intra-
celulares sino que podrían ser igualmente intracelulares.
Mediante la inmunohistoquímica, Thomas Hökfelt, en Estocolmo,
mostró en 1978 la coexistencia de la serotonina y de la sustancia P en
ciertas neuronas del rafe magnus134. Otras neuronas bulbares pueden
contener tres sustancias de actividad transmisora como la serotonina,
la sustancia P, y el TRF. Otros neuroquímicos, en Lyon, estudiaron el
ácido gamma-aminobutírico (GABA), el principal neurotransmisor
inhibidor del cerebro, su localización en el puente y las estructuras
periventriculares, así como su posible papel en la regulación de la vigi-
lancia. Mediante métodos de doble marcado inmunocitoquímico,
Marie-Françoise Belin puso de manifiesto la coexistencia de serotonina
134
T. Hökfelt et al. (1978): “Immunohistochemical evidence of substance P-like
immunoreactivity in some 5-hydroxytryptamine-containing neurons in the rat central
nervous system”. Neuroscience 3, 517-538.
263
Claude Debru
y de glutamato-decarboxilasa (GAD, enzima de síntesis del GABA) en

las neuronas del rafe dorsalis135. La existencia de neuronas de doble
potencialidad en ese núcleo, al lado de neuronas exclusivamente
GABAérgicas o serotoninérgicas, abría ciertas perspectivas para la
interpretación funcional136. El GABA y la serotonina podrían influen-
ciar cada uno la síntesis del otro. Sus liberaciones mismas podrían ser
recíprocamente moduladas. El GABA podría así intervenir, junto a la
serotonina, en la regulación de los estados de vigilancia mediante una
interacción creadora de ritmo137.
Existen otros ejemplos de coexistencia en una misma neurona entre
un neurotransmisor clásico y otras moléculas, por ejemplo péptidos.
En ciertas neuronas de los núcleos arqueados del hipotálamo se han
podido contar hasta cuatro moléculas activas. No es siempre seguro
que el péptido actúe como segundo neurotransmisor. Las interaccio-
nes entre neurotransmisores y péptidos parecen bastante diversas.
A través de trabajos como los antes mencionados, se percibe cómo
el problema fisiológico del dormir no se plantea solamente en térmi-
nos de centros, estructuras o núcleos, sino también en términos celu-
lares. Las dos maneras de ver las cosas coexisten en la neurofisiología
actual. La segunda es aún embrionaria, por no estar establecidas en
todos los casos la distribución anatómica y la función de los péptidos.
Pero ejerce un considerable efecto, en cambio, sobre la anatomía fun-
cional macroscópica de los transmisores clásicos. ¿Cómo asociar los
fenómenos intercelulares y los fenómenos intracelulares? Las implica-
ciones funcionales de la complejidad bioquímica del sistema nervioso
central están lejos de ser comprendidas con precisión, pero esta com-
plejidad bioquímica vuelve poco probable la acción de una única y
sola causa.
135
M. F. Belin et al. (1979): “GABA-accumulating neurons in the nucleus raphé
dorsalis and periaqueductal gray in the rat: a biochemical and radioautographic study”.
Brain Research 170, 291-293.
136
D. Nanopoulos et al. (1982): “Immunocytochemical evidence for the existence of
GABAergic neurons in the nucleus raphé dorsalis. Possible existence of neurons
containing serotonin and GABA”. Brain Research 232, 386.
137
M. F. Ladevèze-Belin (1982): Systèmes GABAergiques et systèmes sérotoninergiques.
Universidad Claude Bernard, Lyon I, cap. 6, p. 72.
264
Para encontrar el camino que lleva de la serotonina al hipotálamo

se establecieron localizaciones y se intentaron seguir vías anatómicas.
La histofluorescencia, en sus comienzos, había permitido localizar
fibras y cuerpos celulares con serotonina en el hipotálamo posterior.
La administración de 5-HTP hizo aparecer de nuevo grupo celulares
reactivos en el hipotálamo ventrolateral (células de tipo APUD),
cuyas proyecciones hacia el córtex y el puente han sido determinadas.
El insomnio inducido por la PCPA es reversible mediante inyección
de 5-HTP en el hipotálamo ventrolateral, pero había que determinar
con precisión el blanco hipnógeno tocado por la droga inyectada, el
papel directo o indirecto de las estructuras hipnógenas hipotalá-
micas y sus relaciones con las estructuras de la vigilia del hipotálamo
posterior. El registro de las actividades unitarias permitió poner de
manifiesto neuronas específicas de la vigilia en el hipotálamo poste-
rior138. Esta exploración, que prosigue desde hace cinco años, fue
llevada paralelamente al estudio del papel de diversos neuropéptidos
en el dormir.
Los datos sobre las estructuras hipotalámicas debían ser confronta-
dos a los más antiguos sobre los gatos pónticos. Así, los gatos pónticos
con islote hipotalamicohipofisario separado del tronco cerebral por
seccionamiento tienen una duración de vida y de persistencia del dor-
mir paradójico más larga que los que carecen de hipotálamo-hipófisis.
En los primeros, la persistencia del dormir paradójico podría explicar-
se por la actividad del complejo hipotalamohipofisario que liberaría
por vía sanguínea factores hipnógenos captados por el tronco cere-
bral. De allí la necesidad, para el neurofisiólogo, de “salir” del cerebro
para comprenderlo, desvío que será ilustrado por experiencias nota-
bles. En los gatos sin hipotálamo-hipófisis, la persistencia del dormir
paradójico se explica por persistencia de la actividad de las terminacio-
nes peptidérgicas que actúan sobre las estructuras ejecutivas del tron-
co cerebral. Un buen medio para evaluar estas hipótesis era el de pro-
ceder, sobre diferentes preparaciones pónticas, a pruebas con distintos
138
G. Vanni-Mercier, K. Sakaï y M. Jouvet (1984): “Neurones spécifiques de l’éveil
dans l’hypothalamus postérieur du chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences, serie
III, 298, 195.
265
Claude Debru
péptidos. Desde hace mucho tiempo, en efecto, se sospechaba el papel

de moléculas de este tipo en los mecanismos del dormir.
Los péptidos hipnógenos
En Basilea, Marcel Monnier estudió la acción de la serotonina y de

diversas drogas sobre los estados de sincronización o de desincroniza-
ción cortical y se interesó asimismo en los aspectos humorales, no
neuronales, del dormir. Realizó experiencias de circulación cruzada
sobre animales estimulando eléctricamente el tálamo y la formación
reticular mesencefálica del donante. La estimulación talámica induce
a un estado semejante al dormir, la del sistema reticular activador
induce el despertar. Monnier mostró en 1963 que esas estimulaciones
efectuadas en el donante suscitaban en el receptor estados correspon-
dientes, lo que sugería que el cerebro del donante podía ejercer, por vía
sanguínea, una influencia humoral sobre los estados de vigilancia del
cerebro del receptor139.
Para intentar aislar los factores transferibles, Monnier dializó la
sangre transferida e inyectó directamente la fracción activa de la
hemodiálisis en el tercer ventrículo cerebral. Un largo trabajo bioquí-
mico de fraccionamiento más intenso, de aislamiento y de identifica-
ción concluyó, en 1974, en la caracterización del “factor delta” como
un péptido compuesto de nueve ácidos aminados y portador de un
triptófano en su extremidad aminoterminal. Este péptido fue nom-
brado delta sleep inducing peptide (DSIP) a causa de su notable pro-
piedad de suscitar la aparición de ondas lentas (ondas delta) en el elec-
troencefalograma. La secuencia de este péptido fue establecida en
1977 y su actividad confirmada por la del péptido sintético corres-
pondiente140. El DSIP hace crecer la actividad delta y los husos carac-
139
M. Monnier, Th. Koller y S. Graber (1963): “Humoral influences of induced sleep
and arousal upon electrical brain activity of animals with crossed circulation”.
Experimental Neurology 8, 264-277.
140
M. Monnier et al. (1977): “The delta sleep inducing peptide (DSIP). Comparative
properties of the original and synthetic nonapeptide”. Experimentia 33, 548.
266
terísticos del dormir lento profundo, pero no modifica el dormir

paradójico en el gato141.
En Harvard, John Pappenheimer retomó las experiencias clásicas
de Henry Piéron sobre la hipnotoxina. Intentó aislar un factor hipnó-
geno en el líquido cefalorraquídeo. Para ello, inyectó dicho líquido
proveniente de cabras privadas de dormir en el ventrículo lateral de
gatos y ratas. Así, en 1967 observó que la inyección se acompañaba de
un descenso importante de actividad y de un comportamiento seme-
jante al del dormir142. Este “factor S” tiene la propiedad de aumentar
significativamente la cantidad de dormir lento en el receptor durante
varias horas. Diversas tentativas para purificar este factor permitieron
establecer que se trata de un muramilpéptido.
Otros péptidos están dotados de una acción hipnógena. Françoise
Riou experimentó sistemáticamente los efectos de numerosos péptidos
sobre el dormir paradójico. Sólo el VIP (vasoactive intestinal peptide)
resultó responder a los diferentes criterios requeridos para una sustan-
cia realmente hipnógena143. La utilización de un antibiótico, la bacitra-
cina, que inhibe la actividad de las enzimas de degradación de varios
péptidos, confirma la hipótesis peptidérgica, ya que la bacitracina
aumenta el dormir paradójico en el gato144.
Después de esta experiencia se han probado otros péptidos, deriva-
dos de la proopiomelanocortina, molécula madre contenida en el
hipotálamo-hipófisis y que da nacimiento, en particular, a la ACTH.
Ciertos péptidos derivados de la ACTH e inyectados por vía intraven-
tricular tienen una acción hipnógena en la rata: la desacetil-alfa-MSH
aumenta la duración del dormir lento, y el CLIP la duración del
141
H. Nagasaki, K. Kitahama, J. L. Valatx y M. Jouvet (1980): “Sleep-promoting effect
of the sleep-promoting substance (SPS): and delta sleep inducing peptide (DSIP): in the
mouse”. Brain Research 192, 276-280.
142
J. R. Pappenheimer, T. B. Miller y C. A. Goodrich (1967): “Sleep-promoting
effects of cerebrospinal fluid from sleep-deprived goats”. Proceedings of the National
Academy of Science US 58, 513-517.
143
F. Riou (1981): Peptides et sommeil. Universidad Claude Bernard Lyon I, pp. 225-226.
144
J. P. Sastre, M. Sallanon, C. Buda y M. Jouvet (1983): “La bacitracine, un inhibiteur
des peptidases, augmente le sommeil paradoxal chez le chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie
des Sciences, serie III, 296, 965.
267
Claude Debru
dormir paradójico145. Este descubrimiento es tanto más significativo

cuanto que los sistemas neuronales hipotalámicos que sintetizan estos
péptidos envían proyecciones hacia las estructuras periventriculares,
así como hacia el locus coeruleus y al rafe dorsal.
Retorno al gato póntico
El test de los péptidos por inyección en los ventrículos cerebrales es

un método que deja lugar a muchos efectos indirectos. No permite
establecer con certeza que el péptido incriminado sea la “causa próxi-
ma” del dormir. Jouvet intentó siempre procurarse un acceso directo a
esta causa próxima, y su investigación fue tanto más intensa y encarni-
zada a medida que se encontró confrontado, con el paso del tiempo,
con la complejidad creciente de los datos neuroquímicos. Para cortar
de raíz esta complejidad y dar de lado el problema que ésta planteaba
si se pretendía seguirla en sus meandros, intentó ir derecho al objetivo
y tocar directamente las estructuras ejecutivas del dormir paradójico
que se encuentran en el puente. Jouvet volvió así al gato póntico, uti-
lizándolo con otros fines.
La fisiología del gato póntico es una fisiología heroica. Estos ani-
males no pueden sobrevivir sino gracias a pesadas técnicas de reanima-
ción, particularmente cuando están desprovistos del hipotálamo-
hipófisis. En ese caso es necesario velar por el mantenimiento de los
grandes equilibrios del organismo, equilibrio hidromineral y regula-
ción térmica, por medio de acciones apropiadas cuyas ejecutorias
incluyen la administración de extractos hipofisarios. Procediendo de
esta manera, el investigador prolonga la supervivencia y conserva el
dormir paradójico ¿Pero cómo disociar en los extractos hipofisiarios
los factores de la supervivencia y los del dormir paradójico?
La utilización del gato póntico como preparación sobre la que se
efectúan tests de los efectos de diferentes cócteles de hormonas
145
N. Chastrette y R. Cespuglio (1985): “Effets hypnogènes de la Des-acétyl-alpha-
MSH et du CLIP (ACTH 18-39): chez le chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie des
268
choca con la dificultad de disociar los efectos; es decir, por un lado

de obtener una supervivencia sin dormir paradójico y por otro, obte-
ner (si se puede enunciar así) un dormir paradójico sin superviven-
cia. Es triste, sin duda, para la elegancia de la demostración, que no
se pueda obtener un dormir paradójico sin supervivencia. La fisiolo-
gía experimental que opera en dichas condiciones extremas choca
aquí con un verdadero muro: ¿cuáles son, en las condiciones de la
supervivencia, las que al mismo tiempo son condiciones específicas
del dormir paradójico?
Como comportamiento organizado, el dormir paradójico es
inseparable de la vida del organismo. La especie de aislamiento del
conjunto de sus estructuras ejecutivas que se realiza en el gato
póntico no puede ser asimilada al aislamiento de órganos cuyo
funcionamiento se quiere estudiar fuera del organismo, como ha
sido el caso de la fisiología renal, por ejemplo. En el caso del dor-
mir paradójico, las estructuras efectoras están tan vinculadas a las
estructuras vitales de la base del cerebro que es muy difícil aislar-
las para su estudio, por así decir in vitro, al nivel celular, su deter-
minismo. Sin embargo esto sería, y quizá será, una salida. En este
caso, efectivamente, se podría estudiar el funcionamiento de las
estructuras ejecutivas del dormir paradójico y la causalidad bio-
química que las influencia, de una manera independiente de la
supervivencia del organismo entero. Se podría obtener, si no el
dormir paradójico sin supervivencia, al menos funcionamientos
elementales independientemente del organismo entero. Se pasaría
así del estadio bernardiano de la fisiología al estadio celular y bio-
químico.
Se encuentran en el cerebro neuronas que contienen hormonas
periféricas como la ACTH o factores de liberación de esas hormo-
nas, como la CRF. La localización de estos cuerpos celulares puede
ser inesperada. La ACTH no se encuentra solamente en la adenohi-
pófisis, sino también en los núcleos arqueados del hipotálamo, que
contienen principalmente los factores de liberación y los factores
inhibidores de las hormonas antehipofisarias. Las neuronas con
ACTH de los núcleos arqueados del hipotálamo envían proyeccio-
nes hacia las estructuras conocidas por su papel en el dormir, como el
269
Claude Debru
locus coeruleus146. Esto constituía una indicación a favor del papel de

las hormonas hipofisiarias en el determinismo del dormir.
El papel de la hipófisis en el dormir paradójico
Jouvet se preguntó si la pars intermedia de la hipófisis, más que la

adeno o la neurohipófisis, era responsable del dormir paradójico147.
Los extractos de hipófisis posterior administrados a los gatos pónti-
cos carentes de hipotálamo-hipófisis contienen muchos otros facto-
res además de los de la neurohipófisis. Contienen factores sintetiza-
dos por la pars intermedia, péptidos derivados de la proopiomelano-
cortina, que son también sintetizados en los núcleos arqueados del
hipotálamo. Habiendo excluido la intervención de las hormonas de
la neurohipófisis, la vasopresina y la oxitocina, Jouvet estudió sobre
sus preparaciones pónticas los efectos de distintas hormonas peptídi-
cas procedentes de la POMC: la ACTH, la alfa-MSH, la gamma-
MSH, la beta-endorfina y otras hormonas de la hipófisis anterior,
como la prolactina, o suprarrenales. La identificación del péptido
activo se complica por el hecho de la fragmentación posible de estos
péptidos, que son el objeto de separaciones sucesivas. Pero una cierta
confirmación del papel del hipotálamo-hipófisis resultaba del hecho
de que la inyección de extractos del lóbulo intermediario podía redu-
cir el dormir paradójico en el gato vuelto insomne por la PCPA. La
inyección es particularmente eficaz cuando es efectuada en la región
del núcleo bulbar magnocelular148.
146
K. Kitahama, K. Sakaï, M. Jouvet y P. Dubois (1984): “Mise en évidence de la
projection directe des neurones immunoréactifs à l’ACTH sur le complexe du locus
coeruleus chez le chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences, serie III, 298, 163.
147
M. Jouvet et al. (1984): “La pars intermedia de l’hypophyse est-elle responsable du
déclenchement du sommeil paradoxal chez le chat pontique avec hypophyse isolée?”.
Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences, serie III, 299, 883.
148
J. P. Sastre et al. (1985): “L’injection systémique ou intracérébrale d’extraits de lobe
neuro-intermédiaire de bœuf peut induire le sommeil paradoxal au cours de l’insomnie
provoquée par la P-chlorophénylalanine chez le chat”. Comptes-rendus de l’Académie des
270
Además, en el gato póntico desprovisto del hipotálamo-hipófisis, los

estratos hipofisiarios tienen indudablemente la propiedad de prolongar
la supervivencia y asegurar la aparición del dormir paradójico. En el gato
póntico con la hipófisis aislada, el dormir paradójico se produce con
tasas próximas a las observadas sobre animales sin hipotálamo-hipófisis
que reciben una terapéutica de sustitución. Y sin embargo, la hipofisec-
tomía no modifica los estados de vigilancia, lo que implica que la hipó-
fisis no es una condición necesaria para la regulación del ciclo149.
Es principalmente en el hipotálamo-hipófisis donde se articula la
relación entre la neurofisiología y la fisiología general, entre él cerebro
y el resto del organismo, entre numerosas funciones vitales y, quizá, el
dormir. Jouvet hizo todo lo posible, con las técnicas de las que dispo-
nía, para derribar ese muro. Buscó la vía neuronal entre las estructuras
ejecutivas pónticas y el hipotálamo, investigó también la posibilidad
de una vía hormonal entre la hipófisis y el puente, un desvío sanguí-
neo, extracerebral, por el que lóbulo intermediario de la hipófisis
podría influenciar las estructuras pónticas. Reconstruyó actos clásicos
de la medicina experimental, como injertos de hipófisis en las supra-
rrenales o el córtex. Incriminó también a las hormonas del córtex
suprarrenal y puso a prueba diversas fracciones de los extractos hipofi-
siarios. Sería necesario purificar, fraccionar estos extractos, identificar
los péptidos activos, moléculas tal vez aún desconocidas. Aquí tam-
bién habría que pasar de la fisiología experimental a la bioquímica.
Pero en una investigación de este tipo el fisiólogo es más tributario de
lo que lo fue en el pasado de los conocimientos desarrollados fuera de
la fisiología del dormir. La experimentación sobre los gatos pónticos
no había dado, todavía, los resultados esperados.
Las lesiones farmacológicas del hipotálamo
Se utilizaron también métodos menos heroicos. El núcleo paraven-

tricular del hipotálamo sintetiza las hormonas posthipofisiarias, oxito-
149
M. Sallanon et al. (1988): “Hypophysectomy does not disturb the sleep-waking
cycle in the cat”. Neuroscience Letters 88, 173-178.
271
Claude Debru
cina y vasopresina, aunque contiene igualmente otros factores como la

ACTH, el CRF y otros. Se provocaron lesiones en este núcleo que, apa-
rentemente, tenían por efecto la abolición de los ritmos circadianos del
dormir150. Aunque el núcleo paraventricular inerve estructuras implica-
das en el mecanismo del dormir, como el rafe dorsal y el locus coeru-
leus, su destrucción localizada no modifica el dormir. Sin embargo, la
lesión de las estructuras más rostrales, como el área preóptica, produce
un insomnio significativo151. Este resultado concuerda con los trabajos
más antiguos de Dennis J. MacGinty y M. B. Sterman152. El ácido ibo-
ténico, una neurotoxina que destruye selectivamente los cuerpos celula-
res de las neuronas, fue inyectado en el área preóptica, produciendo
como efecto un insomnio intenso y duradero que afecta tanto al dormir
lento como al dormir paradójico153. Este insomnio es tan espectacular
como el que se produce después de la lesión del rafe, lo que confirma el
papel del hipotálamo anterior en la génesis del dormir lento.
Podría producirse una interacción del hipotálamo anterior con el
hipotálamo posterior donde se encuentran las neuronas específicas de la
vigilia, lo que explicaría el ciclo de los estados de vigilancia. Si se tratan
por medio del ácido iboténico las estructuras de la vigilia del hipotálamo
ventrolateral posterior, se produce un aumento del dormir paradójico.
Pero esta hipersomnia es demasiado transitoria como para ser atribuida a
la destrucción de cuerpos celulares y podría resultar de otros modos de
acción del ácido iboténico154. La interacción entre hipotálamo anterior y
posterior es manifiesta en otra experiencia más elaborada. En un gato
150
N. Piepenbrock et al. (1985). “Effects of hypothalamic paraventricular lesions on
sleep in rats”. Neuroscience Letters 62, 154.
151
M. Sallanon et al. (1987): “Effects of electrolytic lesions of hypothalamic
paraventricular nucleus and its related areas on the sleep-waking cycle in the cat”. Archives
Italiennes de Biologie 125, 314.
152
D. J. McGinty y M. B. Sterman (1968): “Sleep suppression after basal forebrain
lesions in the cat”. Science 160, 1253-1255.
153
M. Sallanon et al. (1986): “Insomnie de longue durée après lésions des périkaryons
de l’aire préoptique paramédiane chez le chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences,
serie III, 303, 403.
154
M. Sallanon et al. (1986): “Augmentation du sommeil paradoxal, induite par
l’injection d’acide iboténique dans l’hypothalamus ventrolatéral, postérieur chez le chat”.
Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences, serie III, 303, 177.
272
vuelto insomne por la lesión del área preóptica, la inyección de muscimol

en el hipotálamo ventrolateral posterior reinduce el dormir. El muscimol
es un agonista de los receptores del GABA, neurotransmisor inhibidor.
Su acción sobre el hipotálamo ventrolateral posterior es, pues, inhibido-
ra. Si la inhibición del hipotálamo posterior reinduce el dormir en un
gato cuyo hipotálamo anterior ha sido destruido, esto significa que las
estructuras hipotalámicas anteriores no tienen por efecto la síntesis de los
factores hipnógenos, sino que están quizás implicadas en un control inhi-
bidor del sistema de la vigilia. Es la desaparición de este control lo que
produciría el insomnio155. La histamina podría constituir el mediador de
la vigilia en el hipotálamo posterior156. Puede proponerse un modelo
de regulación del dormir paradójico que integra estructuras diversas
(fig. 11) Pero en este encadenamiento de hipótesis y experiencias sobre
diversas estructuras hipotalámicas, ¿se habría perdido el hilo de los facto-
res hipnógenos? Aunque la interpretación haya progresado, no parece
poder extraerse ninguna conclusión definitiva, al menos por ahora, de
estas investigaciones particularmente delicadas llevadas a cabo por
Marcelle Sallanon sobre el papel del hipotálamo-hipófisis en la regula-
ción de los estados de vigilancia Quizá un uso ambicioso y arriesgado de
la experimentación no puede por menos de desembocar en una situación
ambigua, difícil de determinar. Durante estas investigaciones muchas
hipótesis han sido descartadas, aunque ciertas subsisten como la implica-
ción del hipotálamo anterior ¿Es posible, con alguna posibilidad de éxito,
ir derecho hacia el objetivo, hacerse un atajo entre las dificultades? ¿O hay
que, más modestamente, conformarse con las prácticas dominantes en la
actualidad, más analíticas, factuales, descriptivas? ¿Hay que procurar, por
ejemplo, establecer ante todo la identidad bioquímica o la coexistencia de
los neuromediadores en la neuronas, con el objetivo de establecer una
relación causal fuerte entre neuroquímica y comportamiento? Pero otros
caminos se abren todavía ante la marcha inventiva del fisiólogo.
155
M. Sallanon et al. (1987): “L’insomnie consécutive à la lésion de la région
préoptique paramédiane est réversible par inactivation de l’hypothalamus postérieur chez
le chat”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences, serie III, 303, 563-565.
156
J. S. Lin, K. Sakaï y M. Jouvet (1988): “Evidence for histaminergic arousal
mechanisms in the hypothalamus of cat”. Neuropharmacology 27, 120-121.
273
Claude Debru
corteza DORMIR PARADÓJICO
sistemas
ejecutivos
hipófisis
Figura 11: Representación esquemática de uno de los modelos posibles de regulación del
dormir paradójico. (Según M. Sallanon.)
HLA, hipotálamo lateral posterior; LC, locus coeruleus; NSC, núcleo supraquiasmático;
RPO, región preóptica; RD, núcleo del rafe dorsalis; TM, núcleo tuberomamilar.
Las flechas negras simbolizan las conexiones activadoras, las punteadas las influencias
inhibidoras y las blancas las conexiones inactivas durante el dormir paradójico. La flecha
que simboliza las aferencias del rafe dorsalis sobre la RPO pretende representar el carác-
ter diacrónico del control serotoninérgico del dormir paradójico.
Dormir y termorregulación
Muchas cosas quedan, en efecto, por examinar en el dormir y en el

sueño, en relación con numerosas funciones orgánicas. Una de las fun-
ciones que ha llamado la atención de los hipnólogos desde hace mucho
tiempo es la regulación térmica. Es conocido que existe una relación
entre los ciclos de la vigilancia y los ciclos de la temperatura corporal
en los homeotermos: el dormir se corresponde con un descenso de la
temperatura corporal. Otros trabajos han sido consagrados a las rela-
ciones entre las cantidades del dormir y la temperatura ambiente. El
aumento de la temperatura ambiente produce la hipersomnia, el ani-
274
mal reduce su metabolismo para luchar contra el calor. Se ha supuesto

que la correlación entre el dormir y la termorregulación podía tener
lugar en el hipotálamo anterior, en el área preóptica157. El hipotálamo
posterior ha sido igualmente invocado en la regulación de la tempera-
tura corporal. Es entonces posible que las lesiones hipotalámicas afec-
ten el dormir por medio de los desórdenes de la termorregulación,
observadas efectivamente después de estas intervenciones.
En Bolonia, Pier Luigi Parmeggiani, estudió las variaciones de la
temperatura corporal en el curso de los estadios del dormir y la corre-
lación de esas variaciones con las de la temperatura ambiente, por
encima y por debajo de la neutralidad térmica, así como la presencia o
la ausencia de diversos mecanismos de termorregulación durante los
estadios del dormir. Durante el dormir paradójico, el animal ya no
tirita. Este fenómeno, correlacionado con la desaparición del tono
muscular, es más bien el signo de una disminución de la termogénesis,
contrariamente a la hipótesis de Frederick Snyder, que creyó que la
actividad muscular del dormir paradójico podría contribuir al mante-
nimiento de la temperatura corporal. Además, durante bajas tempera-
turas, la pérdida del calor (o termólisis) aumentaría con el curso del
dormir paradójico por vasodilatación ¿El dormir paradójico estaría
entonces acompañado de una pérdida de calor?
Parmeggiani mostró igualmente que el gato expuesto a bajas tempe-
raturas no presenta ya el dormir paradójico. A diferencia del dormir
lento, el dormir paradójico disminuye cuando la temperatura cae por
debajo de la neutralidad térmica158. Según Parmeggiani, estos resultados
hacían pensar que el dormir paradójico representaría una transición
momentánea de una regulación homeoterma hacia una regulación de
tipo poiquilotermo. El dormir paradójico, caracterizado por una pérdi-
da creciente de calor, sería considerablemente reducido a temperaturas
bajas. La relación observada en la filogénesis entre dormir paradójico y
157
Cf. J.-L. Valatx (1973): Cycle veille-sommeil et température cérébrale du rat albinos.
Universidad Claude Bernard, Lyon I, pp. 63-64.
158
P. L. Parmeggiani, C. Franzini, P. L. Lenzi y T. Clanci (1971): “Inguinal sub-
cutaneous temperature changes in cats sleeping at different environment temperatures”.
Brain Research 33, 398.
275
Claude Debru
homeotermia se hacía, así, más misteriosa. Después de estas experiencias

Parmeggiani mostró que los mecanismos hipotalámicos de la termorre-
gulación se modifican en el curso del dormir paradójico: ciertas neuro-
nas termosensibles del hipotálamo anterior muestran entonces su activi-
dad en clara disminución, ya sea que se trate de neuronas sensibles al frío
o al calor. Otros experimentadores han sostenido que el dormir paradó-
jico no se asocia a un retorno a una regulación de tipo poiquilotermo,
sino más bien de tipo fetal. En el gato póntico sin hipotálamo-hipófisis,
animal transformado en poiquilotermo, Michel Jouvet muestra que el
descenso forzado de la temperatura corporal es seguido por un aumento
considerable del dormir paradójico.
Para avanzar en el vasto problema de las relaciones entre el dormir
y la termorregulación, se pueden dejar fuera de juego los dispositivos
fisiológicos de la termorregulación natural y practicar una regulación
externa artificial. El gato póntico sin hipotálamo-hipófisis es poiqui-
termo. Es posible hacer variar su temperatura central actuando sobre
un regulador externo y observar así los efectos de esa variación sobre
el dormir paradójico. En el gato normal, el dormir paradójico se pre-
senta cuando la temperatura central alcanza un mínimo. En el gato
póntico, en el que la temperatura central pues ser manipulada, se
observa que la llegada del dormir paradójico es dependiente del nivel
absoluto de la temperatura central. El oscilador del dormir paradójico
está “estrechamente controlado” por el nivel absoluto de la temperatu-
ra central159. Está entonces, sujeto al metabolismo energético. La llega-
da del dormir paradójico está vinculada a un mínimo de temperatura.
De ahí el interés por explorar la relación entre dormir paradójico e
hipotermia. Esta correlación es clara en el gato póntico sin hipotála-
mo-hipófisis, en el que el dormir paradójico aparece como claramen-
te dependiente de las variaciones provocadas de la temperatura central
por debajo de un cierto umbral160. El dormir paradójico, que tiene
159
M. Jouvet et al. (1988): “La température centrale est le facteur principal de régulation
du sommeil paradoxal chez le chat pontique”. Comptes-rendus de l’Académie des Sciences,
serie III, 306, 72.
160
M. Jouvet et al.(1988): “Hypothermie et sommeil paradoxal I. Chat pontique sans
îlot hypothalamo-hypophysaire”. Comptes-rendus de l’Académie des Sciences, serie III, 306, 72.
276
como efecto el de aumentar la temperatura central, sería en la prepa-

ración póntica el instrumento de una termorregulación elemental.
Esta termorregulación sería resultante de fenómenos de vasomotrici-
dad dependientes de estructuras bulbares, conocidas por otra parte
por estar implicadas en la génesis del dormir paradójico, como el
núcleo paragigantocelular161.
De todas maneras, el dormir paradójico sería el vestigio, en los
homeotermos, de una poiquilotermia ancestral, de un mecanismo
regulador ligado a un cierto grado de poiquilotermia que subsiste en
los homeotermos. El punto de vista bioenergético se revela rico en
consecuencias especulativas. Nuevas perspectivas se abren en la fisio-
logía general en el momento mismo en que el punto de vista bioquí-
mico y reduccionista marca el paso. La riqueza de un fenómeno como
el dormir paradójico se revela insospechada para el pensamiento fisio-
lógico.
Otros puntos de vista, y a la vez fenomenológicos y formalizados,
son también posibles. Los modelos de interacción recíproca entre
grupos neuronales, que ya han sido evocados, pueden formalizarse
con la ayuda de sistemas diferenciales no lineales, cuya solución hace
aparecer ciclos límites162. Una representación del ciclo de los estados
de vigilancia mediante las superficies topológicas de la teoría de las
catástrofes, inspirada de los trabajos de René Thom, puede igualmen-
te intentarse163. Repasando todas estas formulaciones se puede encon-
trar el problema de la adaptación del organismo a las variaciones de la
energía que éste recibe y utiliza. Más que el punto de vista neuroquí-
mico, influenciado por la farmacología y la perspectiva médica, el
punto de vista bioenergético sería fundamental ya que permitiría
recuperar una racionalidad cuyo hilo conductor se había perdido
durante la investigación neuroquímica.
161
K. Sakaï (1988): “Executive mechanisms of paradoxical sleep”. Archives Italiennes
de Biologie 126, 241.
162
R. W. McCarley y S. G. Massaquoi (1986): “A limit cycle mathematical model of
the REM sleep oscillator system”. American Journal of Physiology 251, R1011-R1029.
163
Cf. C. P. Bruter (1976): Topologie et perception, t. II: Aspects neurophysiologiques.
Paris, Maloine, p. 140.
277
Claude Debru
La función autoinhibidora de la serotonina
Falta por hacer el balance provisional de esta investigación. En pri-

mer lugar, ayudó al resurgimiento de la pluralidad de las causas sin que
por ello pueda excluirse la unicidad de la causa próxima. Iluminó tam-
bién el carácter no necesario de una causa mayor, a la que se le atribu-
yó durante mucho tiempo el papel crítico: la serotonina. Y sobre todo,
instruyó al neurofisiólogo respecto a la complejidad bioquímica insos-
pechada del sistema nervioso central. Los neuropéptidos vinieron a
complicar todavía más el cuadro sin que se hayan dilucidado total-
mente sus funciones reales. Estas moléculas fuerzan al neurofisiólogo
a plantearse la siguiente cuestión: ¿a qué orden de condiciones perte-
necen los neurotransmisores clásicos, como las monoaminas, en su
influencia sobre los comportamientos y el psiquismo? Para responder
a ello no se puede ya evocar una imagen demasiado simple de la causa-
lidad fisiológica. El papel y la influencia de los grandes neurotransmi-
sores en la génesis de un comportamiento como el dormir deben ser
reevaluados.
Esta investigación deja al neurofisiólogo con el sentimiento de que
nada está excluido y que el juego es mucho más abierto de lo que lo era
en tiempos pasados ¿Los métodos heroicos son válidos aún en esta
situación? ¿Qué hacer con el problema fisiológico del dormir mien-
tras que la neuroquímica no es todavía capaz, después de veinticinco
años, de aportar contribuciones claras y decisivas? El retorno a la fisio-
logía general, en el sentido que dio al término Claude Bernard, el estu-
dio de las grandes funciones del organismo, aparece aquí y allá como
un recurso. Es el signo de la impotencia de la actual ciencia para esta-
blecer una relación causal estrecha entre los neurotransmisores y cier-
tos comportamientos organizados o propiedades superiores del siste-
ma nervioso central, como el dormir, el sueño o la memoria.
Ciertamente, los mecanismos ejecutivos del dormir paradójico
están bien establecidos desde el punto de vista estructural y bioquími-
co. Kazuya Sakaï mostró la localización póntica y bulbar de grupos de
neuronas selectivamente activas durante el dormir paradójico: algu-
nas de ellas son, aparentemente, colinérgicas. Otras neuronas cesan de
descargar durante el dormir paradójico: la mayor parte son sin duda
278
serotoninérgicas. Sakaï ha postulado la existencia de una interacción

inhibidora recíproca entre estos dos tipos de neuronas según un
modelo diferente al propuesto por Allan Hobson y Robert McCarley,
que no recurre a una inhibición cruzada164.
Además, las contradicciones internas de la hipótesis serotoninér-
gica del dormir lento pueden ser reexaminadas a la luz de nuevos
hechos aportados por la voltametría y los reveladores de un punto de
vista más celular del problema del dormir. El núcleo del rafe dorsal,
que contiene una fuerte proporción de neuronas serotoninérgicas,
disminuye su actividad durante el dormir. La voltametría, que revela
la actividad bioquímica de esas neuronas, puede ser aplicada tanto en
la contigüidad inmediata del cuerpo celular como a nivel de su termi-
nación, que puede estar extremadamente alejada del cuerpo celular.
El estudio voltamétrico de las terminaciones con serotonina del
núcleo caudado muestra que la liberación de serotonina, medida por
su metabolito 5-HIAA, disminuye durante el dormir lento para
sufrir una disminución suplementaria durante el dormir paradójico.
Por el contrario (y esto constituye un fenómeno nuevo), Cespuglio
mostró que la concentración de 5-HIAA en el rafe dorsal es la inver-
sa de la que existe en las terminaciones: mínima durante la vigilia,
aumenta durante el dormir lento y se vuelve máxima durante el dor-
mir paradójico. Ahora bien, es en ese momento cuando la actividad
eléctrica unitaria de las neuronas del rafe dorsal es más débil.
Esto sugiere que la liberación de la serotonina a nivel de las dentri-
tas próximas a los cuerpos celulares produce como efecto una auto-
inhibición de la neurona, por medio de los autorreceptores de la sero-
tonina que tendrían una función inhibidora165. Durante el dormir
paradójico, la neurona con serotonina sería la sede de un proceso de
autoinhibición. Si esta interpretación es verdadera, ciertos argumen-
164
K. Sakaï (1988): “Executive mechanisms of paradoxical sleep”. Archives Italiennes
de Biologie 126, 254.
165
R. Cespuglio, N. Chastrette y M. Jouvet (1988): “Variations opposées des
concentrations extracellulaires de l’acide 5-hydroxyindolacétique (5-HIAA) mesurées par
la voltamétrie au niveau des terminaisons axonales et des corps cellulaires du noyau raphé
dorsalis à travers le cycle veille-sommeil”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences,
serie III, 307, 817-823.
279
Claude Debru
tos invocados contra la teoría serotoninérgica perderían su validez. La

fisiología está llena de inversiones y cambios de este tipo. Un hecho
esconde otro, que es a su vez susceptible de múltiples interpretaciones.
No es ya la epistemología de la complejidad sino la de la precariedad y
la ambigüedad la que debe servir de conclusión filosófica a la oniro-
química.
No hay, pues, pruebas, sino presunciones. Queda para la reflexión
del biólogo una teoría monoaminérgica de la regulación de los estados
de vigilancia ¿Qué papel juegan exactamente las monoaminas en esta
regulación? ¿A qué orden de condiciones pertenece la serotonina?
Seguramente, la serotonina aparece como una condición suficiente
para el dormir, pero esto no es decir bastante. Existen comportamien-
tos organizados desencadenados por la aplicación de una molécula
inductora única.
El caso de la luliberina es particularmente sorprendente. Esta neu-
rohormona peptídica es el factor hipotalámico de liberación de la hor-
mona luteinizante que estimula las funciones sexuales. En el animal
hipofisectomizado y gonadectomizado, al que le han sido extirpadas
las dianas extracerebrales de la luliberina, la inyección intracerebral de
luliberina basta para desencadenar la secuencia estereotipada de con-
junto del comportamiento sexual. Pero esta sorprendente experiencia
no prueba tampoco la unicidad de la causa, como tampoco la prueba
la inyección de 5-HTP que basta para el restablecimiento del dormir
en el animal bajo PCPA. Esta experiencia prueba, simplemente, que
un comportamiento organizado está bajo la dependencia de una
molécula que actúa, al mismo tiempo, a nivel periférico y a nivel cen-
tral, y que es, sin duda, como ha escrito Jean-Didier Vincent una
“clave” de la coordinación de los procesos hormonales y comporta-
mentales166.
La definición de esta molécula como factor de liberación de una
hormona hipofisiaria es por tanto incompleta. Esta molécula posee
también receptores centrales, mesencefálicos, por medio de los cuales
influye sobre el comportamiento. Pero no constituye una causa única
y colabora con otras moléculas, como la dopamina, en el acto sexual.
166
J.-D. Vincent (1986): Biologie des passions. Paris, Odile jacob, p. 259.
280
En esta colaboración, ¿cuál es la función exacta de la luliberina? Para

Jean-Didier Vincent ésta especificaría u orientaría hacia un comporta-
miento particular esos sistemas menos específicos que son los sistemas
monoaminérgicos.
Una nueva bioquímica funcional del cerebro
Desde esta perspectiva podría aclararse el caso de la serotonina.

Ésta sería portadora de mucha menos especificidad de lo que se habría
pensado. Como las otras monoaminas, interviene en numerosos pro-
cesos centrales: regulación de los estados de vigilancia, regulación del
humor, sensibilidad al dolor, regulación de la motricidad... la lista casi
no tendría límite. Es, como la mayor parte de las moléculas biológicas,
polifuncional. Participa por vías distintas de varias funciones.
¿Desempeñaría un papel de coordinación, de integración de esas fun-
ciones distintas las unas de las otras, asegurando con las otras monoa-
minas una suerte de nivel global de actividad del sistema nervioso, una
modulación de la actividad tónica, mientras que los péptidos aporta-
rían más especificidad?
Estudiando el papel de las monoaminas en la regulación del
humor, René Tissot retomó la hipótesis de Brodie según la cual la
serotonina tendría el papel de neurotransmisor “trofotropo”, que esti-
mula las funciones tróficas, de biosíntesis o de almacenamiento de la
energía, mientras que las catecolaminas tendrían un papel “ergotropo”
y serían de esta manera puestas en marcha en la utilización de la ener-
gía167. ¿La serotonina tendría, así, un papel de organización del con-
junto, no específica, más que un papel de determinación local? Es difí-
cil responder a esta cuestión, y la discusión puede ser especulativa.
Una función global se conjugaría bien con una fisiología más bien
humoral, “húmeda” y hormonal al mismo tiempo. Pero estos concep-
tos, ya antiguos, son demasiado borrosos para el sistema nervioso. Un
concepto más preciso es el de la neuromodulación. Para la serotonina,
167
R. Tissot (1970): “Monoamines et régulations thymiques”. Confrontations
Psychiatriques 6, 121.
281
Claude Debru
un papel localizable y asignable se conjugaría mejor con la comparti-

mentación cerebral. Según el caso, la serotonina, y las monoaminas en
general, podrían tener uno u otro papel. Por global que sea una fun-
ción permanece localizable. Se realiza mediante receptores celulares
que pueden, por otra parte, tener una vasta distribución en el cerebro.
La neuroquímica nos da hoy una cierta imagen del sistema nervio-
so en su estructuración funcional. Es al mismo tiempo la de una gran
localización de las acciones y de una vasta distribución de los blancos
cerebrales. Esta imagen es mucho más confusa que la que podían per-
cibir, hace más de veinte años, los pioneros de la histofluorescencia. Es
la imagen de una intrincación enorme de los diferentes sistemas de
neuromediadores entre ellos. Hay una coexistencia local de los dife-
rentes neuromediadores, y de tipos celulares diferentes, en una misma
estructura, en un mismo núcleo o grupo de células. De aquí la dificul-
tad de determinar las funciones locales. El fisiólogo es así invitado a
un análisis de la microestructura cerebral, de su extrema intrincación
y de las interacciones locales entre neuromediadores. El estudio de las
relaciones entre química y comportamientos está, evidentemente, en
sus comienzos. El análisis de la microestructura local permitirá sin
duda comprender las relaciones entre los grandes neurotransmisores
clásicos y las especificaciones aportadas por los neuropéptidos. La quí-
mica del cerebro no suministra la clave del sueño. Sólo prepara al cere-
bro para la escena onírica. La danza de los neuromediadores no parti-
cipa sino lejanamente de su incomparable suntuosidad.
282
4
LA SONRISA DEL RECIÉN NACIDO
El psicótico, el animal, el recién nacido: la observación de las for-

mas y de las proporciones de sus sueños y de sus vigilias no es menos
rica en significación para las funciones del sueño que la experimenta-
ción fisiológica. Los desórdenes de una función, su aparición durante
la evolución biológica y en el curso del desarrollo fetal y postnatal per-
miten también el esclarecimiento de su lugar en la economía del orga-
nismo. El descubrimiento del dormir paradójico suscitó, en esos
dominios, trabajos de pioneros que tuvieron profunda influencia en
las ideas existentes sobre las funciones del sueño. Si la masa de hechos
así aportados es considerable, si la audacia de las interpretaciones pro-
puestas encuentra difícilmente su equivalente en otros campos de la
fisiología, los hechos permanecen, sin embargo, incompletos y reteni-
dos respecto a las ambiciones teóricas. Por su misma audacia, las inter-
pretaciones necesitan un examen que no depende solamente de los
hechos. Las ideas sobre las funciones biológicas del sueño suscitan una
crítica filosófica así como una investigación sobre su génesis, sus fuen-
tes y sus estructuras. Antes de emprenderla, es lícito escrutar larga-
mente las figuras del dormir y sus modificaciones naturales o provoca-
das en el psicótico, el animal y el niño.
LA CLÍNICA DEL SUEÑO

William Dement intentó dilucidar la función del dormir de movi-
mientos oculares rápidos efectuando experiencias de privación. Estas
experiencias son una de sus contribuciones más importantes a la cien-
cia a causa de la dificultad de obtener una privación total del dormir
de movimientos oculares rápidos sin modificar los demás estados del
dormir, y en razón, también, de la dificultad de establecer que los efec-
tos observados se deben específicamente a la privación. Los sujetos,
pacientes o animales de experimentación, eran privados del sueño con
283
Claude Debru
diversas técnicas, instrumentales o farmacológicas. La privación podía

implicar el dormir total o más específicamente el dormir de movi-
mientos oculares rápidos. Se esperaba de este procedimiento que los
desórdenes psíquicos y comportamentales que debían ser los resultan-
tes iluminasen al investigador sobre las funciones del dormir y del
sueño en la regulación del comportamiento.
Sueño, psicosis y privación del dormir
La analogía supuesta entre sueño y psicosis condujo a los hipnólo-

gos a preguntarse si los episodios psicóticos agudos no estarían ligados
a una insuficiencia del dormir paradójico. Los trabajos de Dement
sobre el sueño fueron realizados desde el principio en un contexto psi-
quiátrico. Se trataba de someter al test de la experiencia las concepcio-
nes freudianas del sueño, guardián del dormir y expresión disfrazada
de un deseo reprimido. Para poder efectuar esta crítica experimental
había que dar una cierta interpretación a esas concepciones metapsi-
cológicas que las aproximara a la fisiología. Se consideró entonces al
sueño como la traducción alucinatoria, vegetativa y somática de una
pulsión que se expresaría durante el dormir de movimientos oculares
rápidos, y se supuso que los parámetros objetivos de dicho dormir
podían servir de piedra de toque a las concepciones freudianas.
Estas tentativas no llegaron a buen puerto. El sueño no puede ser el
guardián del dormir, ya que la mayor parte del tiempo está acompaña-
do de breves despertares. Éste no podía ser tampoco la expresión de un
deseo reprimido, dicen los hipnólogos, ya que sujetos cuyas necesida-
des elementales no son satisfechas (sujetos sedientos, por ejemplo) tie-
nen sueños sin relación con ese estado. Pero estas experiencias se apo-
yaron sobre una interpretación ingenua de la metapsicología freudia-
na y no estaban exentas de críticas desde ese punto de vista1.
Podían plantearse otras hipótesis: el dormir de movimientos ocu-
lares rápidos es un fenómeno ampliamente extendido, lo que obliga a
1
Cf. J. H. Masserman (ed.) (1964): Sciences and psychoanalysis, vol. 7, Development
and Research, New-York London, Grune and Stratton, p. 175.
284
plantear el problema de la función del sueño de una manera más

extensa y biológica, sobrepasando el marco freudiano. A través de las
explicaciones de privación era el problema de la función, vital o no, del
dormir de movimientos oculares rápidos lo que se planteaba.
Dement comenzó sus experiencias de privación en 1959. Los suje-
tos eran despertados en cuanto comenzaban las fases del dormir de
movimientos oculares rápidos durante un cierto número de noches
sucesivas. Se comprobaron dos hechos principales: a medida que pro-
gresaba la experiencia, el número de despertares forzados aumentaba y
con él el número de fases, lo que indicaba que la privación acarreaba
una necesidad mayor de sueños. Cuando se interrumpía la experiencia
y los sujetos retornaban a un dormir normal, las cantidades del dormir
de movimientos oculares rápidos registradas en las primeras noches se
encontraban fuertemente aumentadas respecto de las cantidades nor-
males. Había pues una recuperación de las duraciones perdidas, que se
añadían a las duraciones normales2.
Este fenómeno de rebote, específico del dormir de movimientos
oculares rápidos, fue muy discutido, y lo es todavía. Se intentó interpre-
tarlo en un contexto psicopatológico. La privación del dormir de movi-
mientos oculares rápidos sería el equivalente de una inhibición de la
descarga pulsional y conllevaría así una intensificación de la presión ins-
tintiva. Los diversos desórdenes psíquicos (ansiedad, irritabilidad, alu-
cinaciones) presentados por los sujetos privados de sueño eran interpre-
tados como las manifestaciones diurnas de la presión instintiva3. Estos
desórdenes indicaban que el sueño, bajo sus aspectos fisiológicos y psi-
cológicos, debía poseer una función vital.
Las privaciones del sueño efectuadas sobre duraciones suficientemen-
te largas deberían entonces dar lugar a desórdenes marcados. Pero el
resultado más claro de estas experiencias fue la imposibilidad de desper-
tar al sujeto en el comienzo de la fase del dormir de movimientos ocula-
res rápidos, cuando la privación alcanzaba una cierta duración. La pre-
sión del sueño se volvía irresistible. Para proseguir las experiencias fue
2
W. Dement (1960). “The effect of dream deprivation”. Science 131, 1706.
3
C. Fisher y W. Dement (1963): “Studies on the psychopathology of sleep and
dreams”. American Journal of Psychiatry 119, 1163.
285
Claude Debru
necesario utilizar drogas, lo que hacía más difícil la interpretación de los

resultados ¿Los desórdenes psíquicos observados durante privaciones de
larga duración eran entonces el resultado de la privación propiamente
dicha, de la acción de las drogas o de otros factores?4. Se observa así hasta
qué punto era difícil demostrar por vía experimental que el sueño, gra-
cias a su ocurrencia regular, es el guardián de las funciones normales de
la vigilia. El enfoque experimental de las funciones del sueño resultaba
ser delicado. Según William Dement, el resultado más claro era que la
significación del sueño, asimilado al dormir de movimientos oculares
rápidos, debía residir en su naturaleza de estado fisiológico más bien que
en el de experiencia psíquica5. La referencia psicoanalítica se difuminaba.
Pero la supresión del dormir de movimientos oculares rápidos no
parecía estar acompañada de desórdenes fisiológicos mayores. Había
una dificultad: este estado, que es objeto de una regulación extrema-
damente precisa, no parecía poseer una función vital. No se sabe
actualmente con más certeza que en el pasado por qué dormimos ni
por qué soñamos, pero percibimos toda la sofisticación de las regula-
ciones cuantitativas que presiden estos estados.
Este conocimiento proviene esencialmente de los trabajos de
William Dement, notable continuador de la tradición del estudio
fenomenológico y experimental del dormir establecida por Nathaniel
Kleitman. Como Dement mostró, la sofisticación de estas regulaciones
aparece cuando se manipulan las cantidades del dormir. Se pueden dis-
minuir considerablemente las cantidades del dormir total en el gato sin
afectar a la cantidad del dormir de movimientos oculares rápidos, que
permanece más o menos constante. El dormir de movimientos ocula-
res rápidos aparece así como un fenómeno destacadamente estable. La
reducción del tiempo del dormir total se realiza principalmente a
expensas del dormir lento, aunque el porcentaje del dormir de movi-
mientos oculares rápidos aumente6. En el hombre esto se presenta de
4
W. C. Dement (1964): “Experimental dream studies”. En: J. H. Masserman (ed.):
Sciences and psychoanalysis, vol. 7, p. 157.
5
Ibíd., p. 160.
6
J. Ferguson y W. Dement (1967): “The effect of varations in total sleep time on the
occurrence of rapid eye movement sleep in cats”. Electroencephalography and Clinical
Neurophysiology 22, 2-10.
286
manera diferente: el dormir lento profundo es más resistente a la

reducción que el dormir de movimientos oculares rápidos, cuyo por-
centaje permanece sin embargo constante según los datos más recien-
tes. Si se efectúan en el gato experiencias simétricas de aumento del
dormir total, el dormir de movimientos oculares rápidos no varía.7
Las privaciones de larga duración
Se realizaron privaciones de larga duración (treinta días o más) del

dormir de movimientos oculares rápidos en animales. Esto produjo un
aumento de la excitabilidad nerviosa y ciertas modificaciones compor-
tamentales discretas, entre ellas un aumento del comportamiento
sexual. En el gato adulto, el dormir de movimientos oculares rápidos
no parece tener una función realmente vital. Su función sería más bien
la de participar, en el curso de la vida embrionaria y postnatal, en la
organización de los comportamientos instintivos8. En el ser humano,
la privación del dormir de movimientos oculares rápidos está acompa-
ñada de una potenciación de estos comportamientos instintivos, que
generaría la psicosis. Habiendo así fracasado el poner de manifiesto,
durante las experiencias de privación la función vital del dormir de
movimientos oculares rápidos, William Dement se vio reconducido a
su punto de partida, al estudio de las relaciones entre el dormir y la psi-
cosis. Cierto es que, después, Allan Rechtschaffen mostró que la priva-
ción del dormir en la rata (ya se trate del dormir total o del dormir de
movimientos oculares rápidos), conlleva la muerte del animal.
¿En el ser humano, la privación de larga duración acarrea un estado
psicótico? El interés profesional por la cuestión llevó a W. Dement y
G. Gulevich a acudir al intento de vigilia prolongada de un hombre
joven de 17 años, Randy Garden, efectuado en San Diego en 1965.
Randy Garden permaneció despierto durante once días. Se observaron
numerosas modificaciones fisiológicas y comportamentales sin que se
7
W. C. Dement (1965): “Recent studies on the biological role of rapid eye movement
sleep”. American Journal of Psychiatry 122, 405.
8
Ibíd., p. 407.
287
Claude Debru
asistiera a la aparición de un estado psicótico. El insomnio total, incluso

prolongado, no tenía como consecuencia una pérdida de contacto con
la realidad. Se comprobaron transformaciones importantes en las ondas
cerebrales (un decrecimiento durante el insomnio de las ondas alfa,
características de la vigilia tranquila y aumento de éstas después) y una
activación del sistema nervioso autónomo que contrastaba con un des-
censo de la reacción a los estímulos9. Cuando el sujeto pudo entrar en el
dormir, se observó un considerable y rápido aumento de la temperatura
cutánea, que había descendido durante el insomnio, así como una mar-
cada vasodilatación. Pero este fenómeno, importante desde el punto de
vista de la termorregulación, no fue comentado. El rebote habitual del
dormir de movimientos oculares rápidos fue observado durante la recu-
peración, así como un aumento del dormir lento profundo.
Entre las modificaciones comportamentales y psíquicas se señaló
una ilusión visual, sueños despiertos probablemente asociados a micro-
episodios del sueño10. También, desórdenes de las funciones superiores
(lenguaje, memoria, atención) y algunos signos neurológicos menores.
Pero el sujeto no presentaba desórdenes psicóticos propiamente dichos.
Después de aquella experiencia, los estados psicóticos que habían podi-
do manifestarse en otros sujetos en experiencias anteriores de insomnio
prolongado se explicaron a partir de sus propios antecedentes psicóti-
cos. La relación entre el dormir de movimientos oculares rápidos y la
psicosis se volvía más problemática. Sin embargo, prosiguieron las
investigaciones en esta dirección y se investigaron nuevos hechos.
El electrochoque, técnica de privación
El electrochoque disminuye el dormir paradójico produciendo así

una privación parcial. Esta privación no es seguida del rebote habitual,
lo que implicaría que el electrochoque tiene como efecto disminuir la
9
L. C. Johnson, E. S. Slye y W. Dement (1965): “Electroencephalographic and
autonomic activity during and after sleep deprivation”. Psychosomatic Medicine 27, 415-423.
10
G. Gulevich, W. Dement y L. Johnson (1966): “Psychiatric and EEG observations
on a case of prolonged (264 hours): wakefulness”. Archives of General Psychiatry 15, 31.
288
necesidad de dormir paradójico. Consecuentemente, administrado en

los gatos ya privados de dormir paradójico mediante técnicas de pri-
vación instrumental, el electrochoque debía disminuir el rebote nor-
malmente observado. Esta disminución fue constatada11. Dement
estudió igualmente los efectos del electrochoque sobre el dormir de
movimientos oculares rápidos en el ser humano. Este estudio efectua-
do en sujetos psicóticos chocó contra varias dificultades. Sin embargo,
el electrochoque parecía tener como efecto, tanto en el hombre como
en el animal, la disminución del dormir de movimientos oculares rápi-
dos12. Era tentador asimilar ese efecto del electrochoque sobre el sueño
a su efecto terapéutico sobre las depresiones. Disminuyendo la necesi-
dad del dormir de movimientos oculares rápidos el electrochoque
compensaría los desórdenes del dormir que acompañan la depresión o
atenuaría sus consecuencias psíquicas.
La privación selectiva del dormir rápido parecía estar acompañada
de modificaciones funcionales y bioquímicas del sistema nervioso, en el
sentido de un crecimiento de la excitabilidad. El umbral de sensibilidad
del gato al electrochoque disminuyó a consecuencia de la privación13.
Datos concernientes a las respuestas evocadas auditivas prueban igual-
mente este aumento de la excitabilidad. Los animales presentan un
aumento de los comportamientos instintivos (sexualidad, alimentación,
comportamiento agresivo). Dement supuso que estas modificaciones
comportamentales eran efectos secundarios de la hiperexcitabilidad del
sistema nervioso. También postuló que esta hiperexcitabilidad era el
resultado del aumento de las monoaminas en el curso de la privación y
que el electrochoque deprimía el nivel de las monoaminas cerebrales14.
Pero las modificaciones fisiológicas y comportamentales observadas
11
H. B. Cohen, R. F. Duncan y W. C. Dement (1967): “Sleep the effect of
electroconvulsive shock in cats deprived of REM sleep”. Science 156, 1646-1648.
12
V. Zarcone, G. Gulevich y W. Dement (1967): “Sleep and electroconvulsive
therapy”. Archives of General Psychiatry 16, 571.
13
H. Cohen, J. Thomas y W. C. Dement (1970): “Sleep stages, REM deprivation and
electroconvulsive threshold in the cat”. Brain Reseach 19, 317-321.
14
W. Dement, P. Henry, H. Cohen y J. Ferguson (1967): “Studies on the effect of
rem deprivation in humans and in animals”. En: S. Kety, E. Evarts y H. Williams (eds.):
Sleep and altered states of consciousness. Baltimore, Williams and Wilkins, p. 466-467.
289
Claude Debru
durante la privación no ponían en peligro la vida del animal. En el hom-

bre, Dement estudió los efectos psíquicos de la privación del dormir de
movimientos oculares rápidos con ayuda de ciertos tests proyectivos.
Los deseos, necesidades y sentimientos de los sujetos examinados mani-
festaban una intensidad particular15. El dormir de movimientos ocula-
res rápidos no parecía, por tanto, tener una función realmente vital en
el animal adulto. Como consecuencia de los trabajos consagrados, con
Howard Roffwarg, a la ontogénesis del dormir, Dement admitió que la
función del dormir de movimientos oculares rápidos debería ser busca-
da más bien en la maduración del sistema nervioso durante la vida fetal
y postnatal.
El dormir de los psicóticos
Sin embargo, las modificaciones psíquicas y comportamentales

discretas que acompañaban a la privación del dormir de movimientos
oculares rápidos constituyen otros tantos signos no despreciables. A
pesar de los resultados poco concluyentes y de interpretación difícil, la
investigación continuó extendiéndose hacia todas las direcciones
posibles. El estudio de las relaciones entre el dormir paradójico y la
psicosis no fue abandonado. Igualmente, se prosiguió el estudio de las
modificaciones comportamentales producto de la privación. Uno y
otro tenían en realidad relaciones estrechas: ¿los estados psicóticos
agudos podían ser comparados a las modificaciones comportamenta-
les producto de la privación? Se estudió, pues, el dormir de los psicó-
ticos y se los privó del dormir de movimientos oculares rápidos. Los
psicóticos en remisión presentan un aumento de ese dormir, con una
intensidad mayor de la actividad oculomotora y una atonía muscular
menos marcada16. ¿Esta elevación del dormir de movimientos oculares
rápidos es una característica innata de los sujetos predispuestos a la
15
S. R. Clemes y W. C. Dement (1967): “Effect of REM sleep deprivation on
psychological functioning”. The Journal of Nervous and Mental Disease 144, 489-490.
16
G. D. Gulevich, W.C. Dement y V.P. Zarcone (1967): “All-night sleep recording of
chronic schizophrenics in remission”. Comprehensive Psychiatry 8, 142-144.
290
psicosis, o manifiesta un rebote consecutivo a los trastornos del dor-

mir que podrían acompañar a la psicosis aguda? Ante la ausencia de
controles adecuados, Dement estudió esta última hipótesis procediendo
a privaciones experimentales en pacientes agudos o en remisión.
Los pacientes en remisión responden a la privación experimental
con un rebote particularmente intenso, que sugiere una historia pasa-
da de fuerte reducción del dormir rápido. Los psicóticos en fase aguda,
que presentan una reducción importante del dormir total, no presen-
tan prácticamente rebote17. Estos resultados sugieren una correlación
entre el estado clínico del paciente y la intensidad del rebote. Dement
emitió entonces una hipótesis según la cual el estado psicótico se acom-
paña de una menor necesidad del dormir de movimientos oculares
rápidos, ya sea a causa de modificaciones bioquímicas o porque la psi-
cosis, sueño despierto, sustituiría de alguna manera a este dormir. La
analogía entre sueño y psicosis permanece, de esta suerte, subyacente a
los trabajos sobre la privación del dormir de movimientos oculares
rápidos en el psicótico, trabajos que intentaban establecer empírica-
mente dicha relación18. El psicótico en fase aguda sería incapaz de com-
pensar de una manera adecuada las privaciones, experimentales o pato-
lógicas, que sufre, lo que sería quizá una clave del mantenimiento de su
estado. Además, podría presentar durante la vigilia ciertas manifesta-
ciones de la fase de movimientos oculares rápidos, lo que significaría
que la psicosis está acompañada de una perturbación de los mecanis-
mos de regulación del dormir. Esta hipótesis fue considerada y discuti-
da. Pero el hecho de que la locura implique el insomnio, ¿es realmente
prometedor para las investigaciones sobre las funciones del sueño?
Privación farmacológica y manifestaciones psicóticas
Como la privación instrumental, la privación farmacológica podía

servir de modelo para entender la relación entre el sueño y la psicosis.
17
V. Zarcone, G. Gulevich, T. Pivik y W. C. Dement (1968): “Partial REM phase
deprivation and schizophrenia”. Archives of General Psychiatry 18, 198.
18
Ibíd., pp. 200-201.
291
Claude Debru
¿El psicótico en fase aguda presenta desórdenes del comportamiento

en la vigilia análogos a los del animal privado de dormir mediante
PCPA? Más totalizadora y más controlada que la privación instrumen-
tal, la privación farmacológica está acompañada de efectos particulares
sobre las ondas PGO. Menos frecuentes en las fases de movimientos
oculares rápidos subsistentes, éstas aparecen en la vigilia así como en el
dormir lento. Están correlacionadas con una actividad alucinatoria e
instintiva particularmente notable durante la vigilia. La administra-
ción crónica de PCPA provoca sin embargo un retorno del dormir de
movimientos oculares rápidos, aunque no se observa ningún rebote.
William Dement abordó ese fenómeno de la ausencia de rebote
observado en los psicóticos en fase aguda ¿Las manifestaciones psicó-
ticas de la vigilia serían el equivalente de las manifestaciones alucina-
torias y comportamentales observadas en el gato bajo PCPA?
¿Estarían ligadas a una intrusión de ondas PGO durante la vigilia?19.
El comportamiento del gato bajo PCPA obligaba a reconsiderar la
relación investigada entre psicosis y dormir de movimientos oculares
rápidos bajo una luz nueva: en el desencadenamiento de las manifes-
taciones psicóticas agudas, así como en el automantenimiento del
estado psicótico, los desórdenes del dormir podían tener un papel
nada despreciable.
El sueño no es en absoluto una psicosis nocturna, ni la psicosis un
sueño despierto, pero los mecanismos fásicos del dormir de movi-
mientos oculares rápidos podrían ser responsables de las manifestacio-
nes sensoriales y motoras de la psicosis aguda. Cuando la privación se
efectúa desde la aparición de las puntas PGO en el curso del dormir
lento, y no con la atonía muscular que aparece más tarde, la privación
instrumental es realmente una privación de los acontecimientos fási-
cos. En ese caso, el rebote observado es más importante que si se des-
pertara al animal en el momento de la atonía muscular. Además, si se
sigue el procedimiento clásico de privación, se observa una compensa-
ción inmediata que toma la forma de una intensificación de las ondas
PGO durante el dormir lento. En ocasiones, la intensificación puede
19
V. Zarcone, G. Gulevich, T. Pivik, K. Azumi y W. Dement (1969): “REM
deprivation and schizophrenia”. Biological Psychiatry 1, 184.
292
ser tal que el rebote del dormir de movimientos oculares rápidos no se

produce. Esto sugiere que el fenómeno de rebote concierne esencial-
mente a los aspectos fásicos y que la privación misma afecta principal-
mente a los acontecimientos fásicos20.
Apoyándose en la distinción entre fenómenos fásicos y tónicos,
Dement buscó también especular sobre la significación de las ondas
PGO. La reserpina provoca la desaparición del dormir de movi-
mientos oculares rápidos, suscitando al mismo tiempo una descarga
continua de las ondas PGO. La PCPA provoca un insomnio más
específico en el dormir de movimientos oculares rápidos, así como la
aparición de ondas PGO durante la vigilia. Estos hechos pueden hoy
explicarse mediante la acción inhibidora ejercida por la serotonina
sobre el generador de ondas PGO. Pero Dement se interesó sobre
todo por los efectos comportamentales de la administración crónica
de PCPA en el animal.
Estos efectos son paralelos a la intrusión de las ondas PGO en el
estado de vigilia. Comportamiento alucinatorio, hipersexualidad,
hiperfagia, cólera y homosexualidad compulsiva son fenómenos
mucho más intensos que en el caso de la privación instrumental. La
pérdida de la regulación de las ondas PGO y su intrusión en la vigilia
están acompañadas, pues, de una liberación de comportamientos ins-
tintivos y pulsionales. El insomnio podría ser el resultado secundario
de esta desaparición del control ejercido por la serotonina sobre la
actividad PGO21. ¿Puede, pues, compararse el gato bajo PCPA al psi-
cótico? ¿La psicosis sería el desenlace de modificaciones metabólicas
que afectan las monoaminas? Dement propuso la idea según la cual
las neuronas serotoninérgicas del tronco cerebral tienen una función
de regulación de los comportamientos instintivos.
Existiría, de esta forma, un sistema inhibidor de la descarga instin-
tiva que controlaría la acumulación de energía metabólica permitien-
do al organismo comprometer su reserva energética en el momento
apropiado. Existiría además un sistema de seguridad que permitiría la
20
W. C. Dement (1969): “The biological role of REM sleep (circa 1968)”. En: A. Kales
(ed.), Sleep, physiology and pathology, a symposium. Philadelphie-Toronto, Lippincott, p. 252.
21
Ibid, p. 258.
293
Claude Debru
liberación periódica del exceso de la energía. Tal sería la función del

dormir de movimientos oculares rápidos: una liberación periódica de
la descarga instintiva en el curso del sueño, liberación no obstante
confinada al interior del cerebro y desprovista de expresión motora.
Teniendo lugar durante el sueño, esta liberación tendría como efecto
la preservación de las funciones normales del estado de vigilia. De esta
manera, Dement intentaba establecer el vínculo entre psicosis y dor-
mir de movimientos oculares rápidos. El gato bajo PCPA le proveía
del intermediario buscado: al no presentar éste dormir de movimien-
tos oculares rápidos, la descarga pulsional de ese gato tenía lugar
durante la vigilia. La observación de una correlación de hechos se
transforma aquí en interpretación causal. La base neuroquímica y far-
macológica está dada por la serotonina y la PCPA. Las conclusiones de
William Dement fueron criticadas por Carl King: los gatos sometidos
a la administración prolongada de PCPA serían simplemente víctimas
de una psicosis tóxica.22 Una vez más, el vínculo buscado entre el dor-
mir de movimientos oculares rápidos y la psicosis se mostraba frágil.
Dement continuó el estudio de los efectos comportamentales de
las drogas activas sobre el dormir. En ratas privadas del dormir de
movimientos oculares rápidos por la técnica instrumental, la adminis-
tración de anfetaminas hace aparecer comportamientos de agresión y
de sexualidad estereotipados. En las ratas privadas de sueño por la
PCPA, la sexualidad aumenta también, pero no la agresividad.23 De
alguna manera, estos estudios de farmacología de los comportamientos
eran paralelos a los trabajos de la escuela francesa sobre la dimensión
comportamental del dormir paradójico y su determinismo monoami-
nérgico. Pero los trabajos de Dement tuvieron siempre una orientación
más psiquiátrica, clínica, y en su contexto cultural, utilitaria. Pese a la
dificultad de conseguir ideas claras sobre la relación supuesta durante
mucho tiempo entre el sueño y la psicosis, Dement no abandonó esta
línea. La serotonina estaba implicada, según diversos autores, en el
22
C. D. King (1970): “The pharmacology of rapid eye movement sleep. PhD,
Departamento de Farmacología, Universidad de Emory, Atlanta, p. 82.
23
M. Mitler, B. Morden, S. Levine y W. Dement (1972): “The effects of parachloro-
phenylalanine of the mating behavior of male rats”. Physiology and Behavior 8, 1147-1150.
294
determinismo de la psicosis. Las modificaciones del metabolismo de la

serotonina podían, se pensaba entonces, engendrar la esquizofrenia. La
administración de 5-HTP, precursor de la serotonina, en sujetos nor-
males produce un aumento del dormir de movimientos oculares rápi-
dos24. Se intentó, pues, utilizar este efecto en el campo terapéutico: dos
niños psicóticos fueron tratados de este modo. Pero el aumento del
dormir de movimientos oculares rápidos que se observó en éstos no fue
seguido de ningún efecto sobre el comportamiento psicótico25. La
serotonina no podía servir para materializar la relación entre la psico-
sis y el dormir rápido.
Los límites de la manipulación experimental del dormir
Los trabajos sobre el insomnio provocado, como los de la psicosis,

no desembocaban en ninguna conclusión sólida. La manipulación de
los estados del dormir no conllevaba modificaciones comportamenta-
les duraderas ni profundas. Las modificaciones observadas seguían
siendo discretas. Cuando eran más importantes podían ser atribuidas
a las drogas administradas. Pese a la insistencia con la que fueron con-
tinuadas, las experiencias de privación no permitían entrar en el pro-
blema de las funciones del dormir paradójico con las ideas claras. No
proveían referencias precisas. Dement se preguntó sobre la significa-
ción de este fracaso.
En efecto, el estudio de los estados de vigilancia con una resolución
temporal cada vez más precisa permite mostrar que las transiciones
entre estados son mucho más numerosas de lo que se podía creer
mediante una inspección más grosera. Este fenómeno posee implica-
ciones para los mecanismos subyacentes. Sistemas hipnógenos y siste-
ma de la vigilia mantendrían interacciones inestables y fluctuantes,
estarían permanentemente cercanos al estado donde uno podría pre-
24
R. J. Wyatt et al. (1971): “Effects of 5-hydroxytryptophan on the sleep of normal
human subjects”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 30, 505-509.
25
V. Zarcone et al. (1973): “Repeated oral ingestion of 5-hydroxytryptophan”. Archives
of General Psychiatry 28, 843-846.
295
Claude Debru
dominar sobre los otros. No obstante, estas fluctuaciones aparecen en

el interior de variaciones de amplitud más vasta, los ritmos circadianos
que mantienen el dominio del conjunto de un estado sobre los otros
pese a la aparición de fluctuaciones.
Este estado de cosas tiene como consecuencia que los procedimien-
tos de privación instrumental utilizados no suprimen completamente el
estado considerado: modifican simplemente su distribución y favorecen
la disociación de sus componentes. El insomnio provocado suscita la
aparición de episodios de microdormir durante la vigilia, y la privación
del dormir de movimientos oculares rápidos provoca la intrusión de
puntas PGO en la vigilia y el dormir lento. Las modificaciones compor-
tamentales observadas durante privaciones en el animal serían así la
expresión de una intrusión en la vigilia de los fenómenos asociados al
dormir rápido más que la consecuencia de la supresión total de ese dor-
mir mismo26. La fisiología se protege del experimentador.
Al término de un proceso experimental heroico, Dement se encontró
ante una dificultad lógica considerable, con la que sus colegas habían
tropezado también, aunque bajo otras formas: la de concebir una expe-
riencia crucial para dilucidar la necesidad fisiológica de los estadios del
dormir. Pero ésta no era una situación sin salida. Como se verificará
luego, la filogénesis y la ontogénesis se mostraban ricas en hechos e ins-
piradoras de hipótesis. Dement, por su parte, abandonó las experiencias
de privación y se consagró principalmente al acercamiento clínico del
sueño, del cual es hoy el primer representante, organizador y guía.
Los trabajos sobre el insomnio provocado continuaron. Allan
Rechtschaffen efectuó experiencias de privaciones totales y prolonga-
das del sueño en la rata. De esta manera, observó modificaciones fisio-
lógicas, metabólicas y tisulares que conducían a la muerte27. Los desór-
denes metabólicos observados podían ser la expresión de un daño en
los sistemas de termorregulación28. Las privaciones del dormir de
26
W. C. Dement (1972): “Sleep deprivation and organisation of the behavioral
states”. En: C. D. Clemente, D. P. Purpura y F. E. Mayer (eds.): Sleep and the maturing
nervous system. New-York, Londres, Academic Press, pp. 349-350.
27
A. Rechtschaffen et al. (1983): “Physiological correlates of prolonged sleep
deprivation in rats”. Science 221, 182-184.
28
J. Horne (1988). Why we sleep, Oxford University Press, pp. 19-20.
296
movimientos oculares rápidos terminan igualmente en la muerte,

aunque tardíamente, con accidentes análogos. De la rata al hombre el
contraste de los resultados es demasiado sorprendente como para no
ser tenidos en cuenta. En relación a la vida media, las duraciones de
privaciones en unos y otros no son las mismas ¿Qué funciones vitales
cumplen los estados del sueño? La neuroquímica no muestra péptidos
vitales. Las privaciones de larga duración muestran que la fisiología
del cerebro que duerme es sólo una parte de la fisiología del dormir,
que concierne al organismo entero. La fisiología del dormir, se ha
dicho ya, es diferente a la de la vigilia. Tampoco se puede olvidar, en el
contexto de las funciones del sueño, que la privación del dormir para-
dójico en el hombre es un arma eficaz contra la depresión.
El síndrome narcoléptico
William Dement quiso asociar la fisiología con la clínica. Una de

sus contribuciones en este campo es el estudio de la narcolepsia. El sín-
drome narcoléptico está caracterizado por un adormecimiento inven-
cible, una caída brutal del tono muscular (cataplexia) y la aparición de
alucinaciones visuales y auditivas. El episodio narcoléptico sobreviene
particularmente durante la vigilia y puede ser desencadenado por emo-
ciones intensas. Buscando dilucidar la naturaleza del síndrome narco-
léptico Rechtschaffen y Dement descubrieron que el sueño narcolép-
tico comenzaba por una fase de movimientos oculares rápidos, fenó-
meno que no fue descubierto en ninguna otra condición.29 Supusieron
que los fenómenos narcolépticos observados durante la jornada corres-
pondían a las fases del dormir de movimientos oculares rápidos. En
efecto, el pattern electroencefalográfico observado durante estos epi-
sodios es el estadio 1, que puede corresponder ya sea a la entrada en el
dormir lento (descending stage one), o al dormir rápido. La narcolepsia
sería una tendencia al desencadenamiento espontáneo de episodios del
dormir de movimientos oculares rápidos.
29
A. Rechtschaffen et al. (1963): “Noctural sleep of narcoleptics”. Electroencephalography
and Clinical Neurophysiology 15, 604-605.
297
Claude Debru
Esta nueva concepción del síndrome narcoléptico, propuesta en

1963, fue confirmada por observaciones posteriores. La mayor parte
de los pacientes narcolépticos que presentaban accesos de cataplexia
pasan directamente, o muy rápidamente, a la fase de movimientos
oculares rápidos, que está perfectamente caracterizada. Pero puede
haber disociación de síntomas, cataplexia sin desarrollo total de la fase
de movimientos oculares rápidos o dormir rápido sin cataplexia. Un
ejemplo interesante de disociación es el del paciente que, preso de un
acceso narcoléptico alucinatorio, no tiene sin embargo el sentimiento
de estar dormido30. Como la transición del estado de vigilia hasta el
del dormir de movimientos oculares rápidos se efectúa brutalmente, el
cerebro no está totalmente dormido, lo que da a la experiencia aluci-
natoria una calidad semejante a la de la vigilia. De la misma forma, el
acceso catapléctico puede llegar sin pérdida de contacto con la reali-
dad, sin que el paciente experimente el sentimiento de estar dormido.
Estos fenómenos de disociación reclamaban interpretaciones nuevas
sobre las causas de la narcolepsia. No era suficiente con la suposición de
un desencadenamiento precoz del dormir de movimientos oculares rápi-
dos. Dement y Rechtschaffen pensaron que la narcolepsia era el resulta-
do de una disfunción del sistema de la vigilia, que había dejado de ejercer
una inhibición eficaz sobre el sistema del dormir rápido. Ciertos estímu-
los podrían incluso poner en marcha tanto el sistema de la vigilia como
el sistema del dormir rápido. Una emoción podría afectar a uno y otro sin
que la puesta en marcha del sistema de la vigilia pudiese arrastrar la inhi-
bición del dormir de movimientos oculares rápidos. Así se explicaría
la curiosa sensación de vigilia que acompaña al acceso narcoléptico31.
Estas hipótesis eran prematuras, y no se conocen aún los mecanismos de
desencadenamiento del acceso narcoléptico. Comentándolas, Edward
Evarts sugirió la posibilidad de la intervención del hipotálamo a causa de
que las emociones que desencadenaban el acceso narcoléptico iban
30
W. Dement, A. Rechtschaffen y G. Gulevich (1966): “The nature of the narcoleptic
sleep attack”. Neurology 16, 30.
31
A. Rechtschaffen y W. Dement (1967): “Studies on the relation of narcolepsy,
cataplexy, and sleep with low voltage random EEG activity”. En: S. Kety, E. Evarts y W.
Williams (eds.): Sleep and altered states of consciousness. Baltimore, Willams and Wilkins,
p. 494.
298
acompañadas de su expresión motora32. Según las concepciones actuales

sobre el determinismo de la fase paradójica, así como sobre el papel del
hipotálamo en la vigilia, esta idea parece notablemente anticipatoria.
El síndrome narcolépticos está acompañado de un aumento de la
cantidad total del dormir de movimientos oculares rápidos respecto de
los sujetos normales. Esto indicaría que el estado narcoléptico es resul-
tante de una necesidad excesiva de dormir rápido más que de una dis-
función del sistema de la vigilia. Se trata de una afección idiopática, que
posee una base genética, como lo ha mostrado el estudio de familias
narcolépticas33. La afección está también caracterizada por una modifi-
cación de la estructura de los estados del dormir. Pierre Passouant, que
estudió intensamente la narcolepsia en Montpellier, observó la mayor
fragmentación del dormir paradójico durante la noche en pacientes
narcolépticos, observación confirmada por estudios ulteriores34. Está
disrupción frecuente del dormir por obra del dormir paradójico es
coherente con la idea de una pérdida de control ejercida sobre el dor-
mir paradójico por los mecanismos monoaminérgicos.
Narcolepsia y mecanismos monoaminérgicos
Los trabajos sobre el determinismo monoaminérgico de los estados

de vigilancia suscitaron la búsqueda de una terapéutica apropiada. El
acceso catapléctico puede ser interrumpido por la clorimipramina,
droga activa sobre la serotonina, cuya recaptura inhibe, y las catecola-
minas, pero también sobre los mecanismos colinérgicos, igualmente
conocidos por ser responsables de la atonía muscular. Pierre Passouant
puso a prueba los efectos de antidepresivos tricíclicos, como la imipra-
mina o la clorimipramina, sobre la narcolepsia35. Sus efectos, inmedia-
32
Ibíd., p. 502.
33
S. Kessler, C. Guilleminault y W. Dement (1974): “A family study of 50 REM-
narcoleptics”. Acta Neurological Scandinavica 50, 503-512.
34
J. Montplaisir, M. Billiard et al. (1978): “Twenty-four hour recording in REM-
narcoleptics with special reference to noctural sleep disruption”. Biological Psychiatry 13, 86-87.
35
P. Passouant, M. Baldy-Moulinier y Ch. Aussilloux (1970): “Etat de mal cataplec-
tique au cours d’une maladie de Gélineau”. Revue Neurologique 123, 56-60.
299
Claude Debru
tos y sorprendentes, sobre el acceso narcoléptico, lo son igualmente

sobre el dormir paradójico, que queda totalmente suprimido36. Pero
estos efectos no son duraderos, ya que la administración prolongada
hace aparecer los síntomas de la narcolepsia37.
Pese a las limitaciones de esta terapéutica, ella atraía la atención
sobre el papel de los mecanismos monoaminérgicos en la narcolepsia.
El síntoma catapléctico parece, por su parte, ser dependiente de los
mecanismos colinérgicos que son responsables de la atonía muscular
durante el dormir paradójico. Esto fue verificado sobre perros narco-
lépticos. Efectivamente, una vez observada la afección en este animal,
Dement obtuvo estirpes narcolépticas sobre las que fue posible la
experimentación. Las drogas que aumentan las tasas de acetilcolina o
activan su receptor aumentan la cataplexia y las que bloquean el recep-
tor la reducen38. Pero la cataplexia es el síntoma más fácilmente inter-
pretable desde el punto de vista de los mecanismos. Con el fin de esta-
blecer mejor el papel de las monoaminas cerebrales en la narcolepsia,
William Dement y su equipo procedieron a diversas experiencias y
propusieron sus interpretaciones.
Observaron un déficit en metabolitos de las monoaminas en el líqui-
do cefalorraquídeo de perros narcolépticos y concluyeron que la narco-
lepsia estaba vinculada a una reducción de la síntesis y de la actividad de
la serotonina y la noradrenalina en el cerebro. Estos hechos e interpreta-
ciones concordaban con la hipótesis según la cual las monoaminas cere-
brales, serotonina y noradrenalina tenían un papel inhibidor sobre los
mecanismos ejecutivos del dormir paradójico39. A causa de la menor
actividad de las monoaminas, estos mecanismos serían frecuentemente
36
P. Passouant, J. Cadilhac y M. Ribstein (1972): “Les privations de sommeil à
mouvements oculaires rapides par les antidépresseurs”. Revue Neurologique 127, 190-191.
37
C. Guilleminault et al. (1976): “Evaluatin of short-term and long-term treatment
of the narcolepsy syndrome with clomipramine hydrochloride”. Acta Neurological
Scandinavica 54, 84-85.
38
J. B. Delashaw Jr, A. S. Foutz, C. Guilleminault y W. C. Dement (1979):
“Cholinergic mechanisms and cataplexy in dogs”. Experimental Neurology 66, 754.
39
K. F. Faull, J. D. Barchas, A. S. Foutz, W. C. Dement y R. B. Holman (1982):
“Monoamine metabolite concentrations in the cerebrospinal fluid of normal and
narcoleptic dogs”. Brain Research 242, 141.
300
puestos en marcha por una emoción o un estímulo incluso débil, como

se ve en ciertos enfermos en los que la cantidad de accesos narcolépticos
cotidianos puede ser considerable.
Ciertas experiencias farmacológicas efectuadas sobre los perros
narcolépticos confirmaron el papel de los mecanismos monoaminér-
gicos en la génesis de la cataplexia. Drogas que bloquean específica-
mente los receptores de captación de la noradrenalina y de la seroto-
nina, así como otras que bloquean los receptores alfa-adrenérgicos o
los receptores de dopamina suprimen en el perro la cataplexia. Las
drogas eficaces son, por otra parte, conocidas por inhibir el dormir
paradójico. Además, los mecanismos noradrenérgicos parecen estar
fuertemente implicados, incluso más que la serotonina40. El análisis
neuroquímico de las diferentes estructuras cerebrales implicadas en el
dormir confirmó la existencia de diferencias significativas en los
perros narcolépticos, en los que el turn-over y la utilización de las cate-
colaminas se encuentran disminuidos41. Los trabajos en curso intentan
poner de manifiesto las variaciones de las interacciones entre las dife-
rentes monoaminas, variaciones responsables del estado narcoléptico
y de la hipersomnia.
Narcolepsia y genética
Así, gracias a los perros narcolépticos de William Dement, el estudio

de los mecanismos fisiopatológicos de la narcolepsia podría proveer
confirmaciones útiles acerca del papel de las monoaminas en el dormir
paradójico. Pero estos perros narcolépticos son interesantes por varios
motivos. El hecho de que la narcolepsia del perro haya sido observada
en razas con alto grado de consanguinidad indicaba un origen genéti-
co de la enfermedad. La obtención de estirpes narcolépticas por W.
Dement ha confirmado ese punto de vista, igualmente reforzado por
40
A. S. Foutz, J. B. Delashaw, C. Guilleminault y W. C. Dement (1981):
“Monoaminergic mechanisms and experimental cataplexy”. Annals of Neurology 10, 375.
41
I. N. Mefford et al. (1983): “Narcolepsy: biogenic amine deficits in animal model”.
Science 220, 631.
301
Claude Debru
estudios epidemiológicos y genéticos efectuados en el hombre, en

Japón y en Montpellier especialmente. Estas investigaciones estable-
cieron un vínculo entre la narcolepsia y la frecuencia particular de
ciertos alelos pertenecientes al complejo HLA42. La idea según la cual
un desorden importante de una función neurofisiológica puede pose-
er bases genéticas está, actualmente, ampliamente admitida, y ésa con-
cuerda con muchos hechos, que tienden a mostrar un determinismo
genético de las poblaciones neuronales, de la neuroquímica y de las
actividades del sistema nervioso central.
Después de los primeros estudios sobre el dormir de movimientos
oculares rápidos y la nueva clasificación de los estadios electroencefa-
lográficos del dormir, William Dement no solamente imprimió su
marca sobre la mayor parte de las problemáticas relacionadas con el
sueño, y particularmente sobre la fenomenología y lo que ésta nos per-
mite suponer acerca de las interacciones entre los sistemas subyacen-
tes (en este sentido, es el digno continuador de los trabajos de
Nathaniel Kleitman), sino que, además, siguió ciertas vías y abrió
caminos que hoy llevan su sello. Es el caso de la investigación clínica
sobre el dormir, así como las clínicas del dormir que concibió y orga-
nizó a gran escala en los Estados Unidos. Es también el caso de las
investigaciones sobre la privación del dormir, sobre las relaciones del
dormir de movimientos oculares rápidos con la psicosis y, más recien-
temente (y en paralelo con la escuela de Montpellier), de sus investi-
gaciones sobre la narcolepsia.
Si la mayor parte de estos trabajos no han desembocado todavía
en conclusiones definitivas es, sin embargo, probable que conten-
gan la semilla de progresos significativos. Sea cual fuese la arbitra-
riedad de su punto de partida, sea cual fuere su permanencia en una
configuración intelectual que hoy no es la misma (es el caso parti-
cular de los trabajos sobre psicopatología), estas investigaciones
inacabadas no son, sin embargo, estériles. La fisiología del dormir
42
Y. Honda, A. Asaka, Y. Tanaka y T. Juji (1983): “Discrimination of narcoleptic
patients by using genetic markers and HLA”. Sleep Research 12, 254. También J. Seignalety
y M. Billiard (1984): “Possible association between HLA-B7 and narcolepsy”. Tissue
Antigens 23, 188-189.
302
está tan correlacionada con la fisiología general, el fenómeno del

dormir está situado de manera tan crítica en la conjunción de la
neurofisiología con la fisiología general y mantiene, por esta razón,
correlaciones tan múltiples y cada día mejor percibidas con las
variadas funciones fisiológicas, que no se debe descartar ninguna
pista. Junto con la neurofisiología a la manera de Michel Jouvet, la
investigación clínica desarrollada por William Dement tuvo un
papel considerable y motor en la investigación sobre el dormir. La
interacción entre las dos escuelas ha sido en ciertos momentos
intensa y fructífera, transfiriendo de esa forma un empuje notable al
problema del dormir en su totalidad.
LA EVOLUCIÓN DEL DORMIR

Otras vías se revelaron fructíferas para dilucidar las funciones del
dormir paradójico. El descubrimiento del dormir paradójico reactivó
los trabajos sobre la filogénesis y la ontogénesis del dormir. El estudio
de la evolución mostró que el dormir paradójico aparece junto con la
homeotermia. El de la ontogénesis mostró el predominio del dormir
paradójico durante la maduración del cerebro, lo que sugería que el
dormir paradójico tenía un papel en el establecimiento de la arquitec-
tura funcional del cerebro. Apoyándose sobre los datos de la filogéne-
sis y la ontogénesis, otras teorías funcionales han sido igualmente emi-
tidas. Las interpretaciones fundadas sobre los datos de la filogénesis y
la ontogénesis tienen una verosimilitud que se deduce del carácter
natural de los datos. Pero no dejan de ser especulativas, necesitan ela-
boraciones y versiones más precisas, y también confirmaciones e inva-
lidaciones.
Henri Piéron describió el dormir en el mundo animal. Entre los
invertebrados, los insectos presentan estados de reposo análogos al
dormir de los vertebrados superiores, los cefalópodos (pulpo y cala-
mar) presentan un verdadero comportamiento de dormir con dismi-
nución de la excitabilidad y enlentecimiento de la respiración. El dor-
mir aparece progresivamente durante la evolución de los vertebrados.
“No parece que existan necesariamente en los peces estados del dor-
303
Claude Debru
mir”, escribe Piéron43. En las especies de actividad nocturna, el descen-

so de actividad diurna no parece acompañado de un descenso de la
excitabilidad. En las especies de actividad diurna, el descenso de acti-
vidad nocturna puede llegar hasta verdaderas situaciones típicas del
dormir, caracterizadas por la caída de la excitabilidad, el enlenteci-
miento de la respiración, la inmovilidad y la adopción de un sitio par-
ticular para el reposo. El dormir se generaliza en los batracios para vol-
verse “absolutamente constante en los reptiles”44. Pero, según Piéron,
“es en las aves y en los mamíferos donde se encuentran las situaciones
típicas del dormir”45. Pese a ciertos retoques, este cuadro de la evolu-
ción del dormir sigue siendo, en su conjunto, verdadero.
Las investigaciones sobre la aparición del dormir paradójico
El dormir paradójico, ese fenómeno nuevo, ¿es contemporáneo del

dormir lento en el mundo animal? ¿En qué momento de la evolución
los dos estados se disociaron? Esta cuestión fue rápidamente plantea-
da. Los reptiles, que presentan un dormir bien definido, ¿poseen el
dormir paradójico? Se realizaron estudios sobre tortugas, una serpien-
te pitón, caimanes y una iguana. Marcel Klein comprobó la ausencia
del dormir paradójico en la tortuga46. Esta constatación era un argu-
mento en favor de la dualidad de los mecanismos y estadios del sueño.
Jacques Peyrethon estudió el dormir en los peces y los reptiles y fue el
primero en realizar un electroencefalograma en peces. Tras operar y
recoger registros en tencas, constató la ausencia de variaciones de la
actividad eléctrica cerebral en este animal, contrastando con la presen-
cia de fases de actividad y de reposo definidas en relación con la luz. Es
entonces imposible hablar de dormir paradójico en la tenca. Elaboró
43
H. Piéron (1913): Le problème physiologique du sommeil. Paris, Masson, p. 16.
44
En la actualidad parece, al menos según criterios electrográficos, que algunos rep-
tiles no duermen. Cf. S. S. Campbell y I. Tobler (1984): “Animal sleep: a review of sleep
duration across phylogeny”. Neuroscience and Biobehavioral Reviews 8, 276.
45
Ibíd., p. 21.
46
H. Hermann, M. Jouvet y M. Klein (1964): “Analyse polygraphique du sommeil de
la tortue”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences 258, 2177.
304
también registros en la iguana, el caimán y la serpiente pitón. En la

iguana aparece una modulación de la actividad eléctrica cerebral
caracterizada por un enlentecimiento de la actividad así como un
aumento de la frecuencia de ondas fásicas de gran amplitud47. Se
puede, pues, hablar del estado de dormir cerebral, pero ningún estado
de dormir paradójico aparece en este animal. Estas constataciones,
confirmadas luego, indican que los criterios electrográficos del dormir
en este animal no son idénticos sino solamente análogos a los del dor-
mir de ondas lentas observado en las aves y los mamíferos: la sincroni-
zación cortical que aparece en estos últimos durante el dormir lento
no existen en los reptiles.
La pitón, única serpiente sometida al electroencefalograma, posee
un dormir cerebral caracterizado por el enlentecimiento de la activi-
dad cortical, su regularidad y el incremento de las ondas difásicas de
gran amplitud; no hay dormir paradójico48. En el caimán, reptil más
evolucionado, el dormir lento está bien definido: durante la actividad
lenta existen fases cortas de actividad rápida, con una nueva disminu-
ción del tono muscular y los movimientos oculares rápidos. Aunque la
atonía muscular no sea total, Peyrethon consideró este estado como
un esbozo del dormir paradójico. En efecto, los cocodrilianos son
ancestros comunes de las aves y los mamíferos, animales que poseen el
dormir paradójico. Además, los cocodrilianos tienen un córtex más
desarrollado que los otros reptiles49. Pero la presencia del dormir para-
dójico en los cocodrilianos fue objeto de discusión.
En las aves el dormir paradójico aparece realmente. Marcel Klein
estudió el sueño de las gallinas, de los pollos, de los pollitos y de una
paloma. El pollito presenta fases breves, periódicas, de sueño hipotó-
nico con movimientos oculares rápidos y actividad cortical rápida.
Este estado parece existir también en el embrión durante los últimos
días de incubación50. En el ave adulta, el sueño hipotónico con activi-
47
J. Peyrethon (1968): Sommeils et évolution. Etude polygraphique des états de sommeil
chez les poissons et les reptiles. Lyon, Imprimerie des Beaux-Arts, pp. 67, 69.
48
Ibíd., p. 75.
49
Ibíd., p. 84.
50
M. Klein (1963): Etude polygraphique et phylogénique des états de sommeil. Lyon,
Imprimerie Bosc, pp. 43, 49.
305
Claude Debru
dad electroencefalográfica rápida y de bajo voltaje se observa igual-

mente, aunque su frecuencia esté disminuida. Aunque asimilable al
dormir paradójico de los mamíferos, es sin embargo muy breve y su
frecuencia durante el dormir es débil. Ciertos datos más reciente reve-
laron que el porcentaje de dormir paradójico respecto del dormir total
es más elevado, del orden del 5 al 7% en las aves.
En los mamíferos, la atonía muscular es total: el dormir paradójico
adquirió la integralidad de sus caracteres. Danièle Jouvet-Mounier y
Jean-Luis Valatx lo estudiaron en el cordero, en relación con el deste-
te y luego con la instalación de la rumiación; así observaron que el
porcentaje de dormir paradójico disminuye considerablemente con la
edad, en particular en el momento del destete51. En el gato, la rata y el
conejo el dormir paradójico fue intensamente estudiado. El conejo
que se despierta después de una fase paradojal presenta un comporta-
miento singular: bulimia, coprofagia, lamedura compulsiva de las par-
tes sexuales, son los signos de una actividad neuroendocrina particu-
lar. Ese comportamiento descrito por Jacques Faure y por C. H.
Sawyer muestra que el dormir paradójico es la sede de procesos hor-
monales, implicando sin duda a las hormonas posthipofisiarias, ocito-
cina y vasopresina. El conejo, animal susceptible de ser cazado, presen-
ta sólo breves fases de dormir paradójico, estado potencialmente peli-
groso ya que el animal está entonces aislado del mundo exterior. En los
predadores (carnívoros, el gato o perro) el dormir paradójico está
mucho más desarrollado. Se demostró igualmente la existencia del
dormir paradójico en los primates.
De esta manera, los datos recogidos sobre la fase paradójica en el
mundo animal, y por consiguiente en el curso de la filogénesis, permi-
tían suponer que el dormir paradójico aparece con las aves. Como
conclusión del estudio sobre el dormir y los sueños, en 1964, Michel
y Danièle Jouvet admitían que la filogénesis de los estados del dormir
“plantea más problemas de los que resuelve”. ¿Cuándo y cómo los ani-
males cazados pueden abandonarse al dormir paradójico? “En muchas
51
D. Jouvet y J.-L. Valatx (1962): “Etude polygraphique du sommeil chez l’agneau”.
Comptes-rendus de le Société de Biologie 156, 1411-1414. Se deben mencionar también los
trabajos de Y. Ruckebusch sobre los rumiantes.
306
especies animales, el sueño puede difícilmente ser el guardián del dor-

mir”. Otra cuestión, más adivinatoria: “¿Cómo duerme el delfín, en el
que la respiración sería un acto voluntario?52”. Hasta el día de hoy, el
dormir paradójico no ha podido ser identificado en el delfín, que
duerme alternativamente con cada mitad de su cerebro. La ausencia de
dormir paradójico en el delfín, animal cuyo cerebro y los rendimien-
tos del mismo están notablemente desarrollados, siembra de pesadas
incertidumbres las hipótesis emitidas sobre las funciones del dormir
paradójico.
¿Un centinela periódico?
¿Las funciones del dormir paradójico podrían ser esclarecidas por la

fisiología comparada? Con este propósito Frederick Snyder estudió la
aparición del dormir paradójico en los mamíferos. Verdadero fósil
viviente, el oposum es un marsupial que pasa prácticamente un 30% de
su tiempo durmiendo y un 20% de su vida en dormir paradójico.
Puede ser considerado como el ancestro común para la marsupiales y
uno de los primeros mamíferos. Aunque su cerebro no esté demasiado
desarrollado, el dormir lento y el dormir de movimientos oculares rápi-
dos están perfectamente definidos. Ahora bien, estos pequeños mamí-
feros de actividad nocturna aparecieron bastante temprano, ya que son
contemporáneos de los grandes reptiles. Su pequeñez, su agilidad, su
vida nocturna y su metabolismo más elevado, así como su cerebro más
evolucionado respecto de los reptiles, y en fin su homeotermia, le per-
mitieron sobrevivir en un mundo dominado por los grandes reptiles
que son poiquilotermos, cuya actividad se reduce cuando la tempera-
tura baja. Seguros en sus escondites, estos pequeños mamíferos podían
pasar durmiendo el tiempo no utilizado para buscar su alimento, sien-
do además el dormir un buen medio de economizar energía53.
52
M. y D. Jouvet (1964): “Le sommeil et les rêves chez l’animal”. En: A. Brion y H.
Ey (eds.), Psychiatrie animale. Paris, Desclée de Brouwer, p. 165.
53
F. Snyder (1969): “Sleep and REM as biological enigmas”. En: A. Kales (ed.): Sleep,
physiology and pathology, a symposium. Philadelphie-Toronto, Lippincott, p. 273.
307
Claude Debru
Pero la función del dormir de movimientos oculares rápidos no

queda realmente aclarada mediante una hipótesis metabólica de este
tipo. Snyder imaginó entonces que ese estado del sueño, seguido de
breves despertares, tenía como función la adaptación del animal a un
universo potencialmente peligroso, modificando la reactividad de sis-
tema nervioso y produciendo una especie de estado de vigilia interior
preparatorio de un despertar transitorio. El dormir de movimientos
oculares rápidos sería entonces un “centinela periódico” que preserva-
ría, en lo esencial, la continuidad el sueño, al mismo tiempo que ase-
guraría un contacto renovado con el mundo exterior54. Faltaba probar
que la reacción crítica a los estímulos se ve aumentada después del dor-
mir de movimientos oculares rápidos respecto al dormir lento.
Puede parecer bastante paradójico el hecho de buscar en el estado
de vigilia la función del dormir paradójico. Además, la fuerte eleva-
ción del umbral del despertar durante el dormir paradójico es difícil
de conciliar con una función de centinela periódico, a menos que se
admita que los estímulos significantes sean capaces de despertar el ani-
mal. Una hipótesis muy especulativa como la de la función centinela
debe ser confrontada a los hechos, como el número de la duración
media de las fases del dormir paradójico, el intervalo entre las fases y
el número de despertares. Las dificultades de una hipótesis tan finalis-
ta están ilustradas por el hecho de que los animales sin defensa tienen
poco dormir paradójico. El dormir paradójico debería resultar, pues,
no de una adaptación al medio, sino de necesidades fisiológicas intrín-
secas.
Varios autores han señalado que el dormir paradójico aparece con
la homeotermia. Snyder observó que un mecanismo de manteni-
miento de la temperatura corporal durante un sueño prolongado
constituye una ventaja para la supervivencia. Sugirió que la actividad
muscular del dormir de movimientos oculares rápidos observado más
particularmente en los mamíferos primitivos podría contribuir al
mantenimiento de la temperatura corporal. En algunos aspectos, el
dormir de movimientos oculares rápidos correspondería, pues, a un
proceso metabólico productor de calor. Procuraría una ventaja para la
54
Ibíd., pp. 274-275.
308
supervivencia respecto a los reptiles poiquilotermos. Esta concepción

fue criticada y se emitieron otras hipótesis. El dormir lento de los
homeotermos les permitiría economizar la energía necesaria para la
regulación térmica. Aunque formulada de una manera muy esquemá-
tica y considerada actualmente como ingenua, la hipótesis de Snyder
llevó al orden del día de los experimentadores el examen de la relación
entre dormir paradójico y homeotermia. Estudiada en un principio
por Parmeggiani, como se ha podido constatar, y más recientemente
por Jouvet, esta relación es todavía difícil de establecer55.
A mediados de los años 60, los datos de la filogénesis habían sola-
mente sugerido esta relación. En aquella época, Jouvet, junto a sus
colegas, percibió la relación entre dormir paradójico y complejidad de la
organización nerviosa, como asimismo entre dormir paradójico y velo-
cidad metabólica, y dormir paradójico y modo de alimentación56. La
organización de este dormir y sus ritmos estarían bajo la dependencia de
factores múltiples, no solamente fisiológicos sino también etológicos.
Pero estas constataciones eran globales y no concluían en teorías funcio-
nales bien determinadas. Sin embargo, el estudio de la evolución de los
estados del sueño es instructivo para las funciones mismas del sueño. Y
nos arrastra hacia el terreno de la fisiología comparada.
La evolución del ciclo de los estados de vigilancia
Además de la tradición de la neurofisiología pavloviana, la cien-

cia soviética posee una fuerte tradición en zoología y en fisiología
comparada. En el marco de esta tradición se realizaron algunos tra-
bajos sobre la evolución del dormir. Confirman lo esencial y permi-
ten rectificar las imprecisiones de los observadores perspicaces que
han estudiado el dormir en el mundo animal. En su obra La evolu-
ción del dormir Ida Karmanova propuso concebir la aparición y el
55
F. Snyder (1966): “Toward an evolutionary theory of dreaming”. American Journal
of Psychiatry 123, 129.
56
M. Jouvet (1968): “Phylogenèse et ontogenèse du sommeil paradoxal: son
organisation ultradienne”. En: Cycles biologiques et psychiatrie. Genève-Paris, pp. 191-192.
309
Claude Debru
desarrollo de los estados del sueño como un proceso vinculado al

crecimiento de la energía vital y a la complejidad de la organización.
Ida Karmanova considera que la aparición del dormir lento y del
dormir paradójico en las aves y los mamíferos es el resultado de un
crecimiento de la energía vital, ligada al establecimiento de la
homeotermia, a la formación de un corazón de cuatro cavidades, y
al desarrollo del sistema nervioso central57.
Pero la aportación de los trabajos soviéticos reside en el estudio de
la formación del ciclo de los estados de vigilancia, tal cual ha sido esta-
blecido en las aves y los mamíferos a partir de estados y ritmos de acti-
vidad y reposo observados en los peces y los anfibios. Desde ese punto
de vista, la aparición de características que distinguen progresivamen-
te el dormir del estado de reposo en los reptiles representa una etapa
particularmente significativa. Pero el dormir lento y el dormir paradó-
jico aparecen realmente con las aves y los mamíferos, grupo que diver-
gen a partir de los reptiles. Los dos estados del dormir resultan así de
un cierto número de modificaciones morfológicas y fisiológicas que se
producen en ese estadio crítico de la evolución. Testigos y partes en la
aparición de las funciones y de los mecanismos fisiológicos nuevos, el
dormir lento y el dormir paradójico son contemporáneos de una etapa
suplementaria en la autonomía del ser vivo respecto a su medio
ambiente: están, pues, correlacionados con regulaciones bioenergéti-
cas nuevas.
En las aves y los mamíferos, dormir lento y dormir paradójico
adquieren su características electrofisiológicas y vegetativas actuales.
Ciertos mamíferos, entre los más antiguos y más cercano a los reptiles,
los monotremas, están todavía representados por dos especies austra-
lianas, el ornitorrinco y el equidna. El dormir lento del equidna está
bien definido, pero ni la electrofisiología ni la actividad neurovegeta-
tiva permiten descubrir el dormir paradójico en este mamífero, que es
más antiguo que los marsupiales58. Dormir lento y dormir paradójico
no son, por tanto, totalmente contemporáneos ni solidarios.
57
I. G. Karmanova (1982): Evolution of sleep, stages of formation of the wake fulness-
sleep cycle in vertebrates. Bâle, Karger, p. 3.
58
T. Allison y H. van Twyver (1970). “The evolution of sleep”. Natural History 79, 56-66.
310
¿Cuáles son sus orígenes respectivos en la evolución de los ritmos

circadianos de la actividad y del reposo en los peces, los anfibios, rep-
tiles y las aves?
Las formas primitivas del dormir
El pez gato, predador de actividad nocturna, presenta tres formas

de reposo que se distinguen por el ritmo cardíaco, el tono muscular y
el umbral de la vigilia comportamental. Reposo diurno y reposo noc-
turno no son, efectivamente, las únicas formas observadas. Existe una
tercera, caracterizada por un enlentecimiento cardíaco suplementario,
un aumento considerable del umbral de respuesta a los estímulos y,
finalmente, un descenso del tono muscular que no se observa en las
otras formas59. El reposo diurno está caracterizado por una inmovili-
dad de tipo cataléptico y un tono muscular plástico. El reposo noc-
turno es catatónico y la postura del animal rígida. El tercer reposo,
nocturno también, es catapléctico, el tono muscular está abolido60. En
un anfibio como la rana se observan igualmente tres formas de repo-
so, estando caracterizado el tercero por la relajación de los músculos
somáticos. En todos estos animales, nocturnos, el reposo del tercer
tipo se produce en la noche ¿Cómo estas formas del “dormir primario”
se transforman para dar lugar a las formas más evolucionadas en los
reptiles y las aves?
Los tres tipos de sueño primario han sido observados en una tortu-
ga de actividad nocturna. Cierto número de argumentos hace pensar
que sólo el reposo catapléctico, del tercer tipo, es el precursor del dor-
mir propiamente dicho. En la tortuga, el reposo de tercer tipo es
ampliamente prioritario en cuanto a la duración respecto a los otros
dos tipos de reposo61. Pareciera que en los reptiles el reposo de tercer
tipo se vuelve dominante progresivamente y representa una forma
intermediaria del dormir que predominaría sobre las otras formas de
59
I. G. Karmanova (1982): op. cit., p. 31.
60
Se sigue aquí la terminología del autor.
61
Ibíd., p. 50.
311
Claude Debru
reposo. En particular, el reposo del segundo tipo se inclinaría a trans-

formarse en un estado de transición entre el estado de vigilia y el dor-
mir propiamente dicho. Pero parecería que el reposo catapléctico, o
dormir del tercer tipo, no pudiera ser considerado como el precursor
del dormir paradójico: el desarrollo de ese estado de atonía que es el
reposo del tercer tipo sería el legado del pasaje a la vida terrestre, que
somete el animal a la gravedad. Solamente la relajación de los múscu-
los antigravitatorios podría asegurar un reposo suficiente al animal62.
En las aves, el reposo cataléptico, diurno, del primer tipo, sigue
estando presente junto al dormir lento y el dormir paradójico que han
adquirido sus caracteres electrofisiológicos y comportamentales. Ave
nocturna, la lechuza presenta sin embargo el máximo de dormir lento
y de dormir paradójico durante la noche, lo que prueba nuevamente
que el ciclo del dormir está calcado en el nictémero. Por el contrario, el
reposo del primer tipo se observa sólo durante el día, remanente de las
formas primarias de reposo observadas en los peces y los anfibios.
El dormir paradójico, ¿estado de activación?
El estudio de los ritmos circadianos del dormir en los vertebra-

dos muestra la estabilidad de la organización nictemeral, sea cual
sea el modo de vida (diurno, nocturno o vespertino) de las especies
consideradas63. Pero en el interior de este cuadro, se han producido
dos innovaciones considerables en las aves y los mamíferos: el dor-
mir de ondas lentas y el dormir paradójico. Según Karmanova, el
dormir de ondas lentas sería el heredero del dormir del tercer tipo,
y el dormir paradójico sería el resultado de periodos de activación
espontánea durante el dormir. En efecto, si el dormir paradójico
no es un estado de vigilia comportamental puede ser considerado
como un estado de vigilia o más bien de arousal electroencefalo-
gráfico, como atestigua el crecimiento de la excitabilidad de nume-
rosas estructuras del tronco cerebral.
62
Ibíd., p. 62.
63
Ibíd., p. 60.
312
Según Karmanova, el estudio de ciertas formas de activación

durante la evolución de los vertebrados puede ayudar a comprender la
esencia biológica del dormir paradójico. Estas formas de activación
periódica están acompañadas de la expresión de automatismos moto-
res que se observan tanto durante la ontogénesis de los homeotermos
como durante la filogénesis de los poiquilotermos. En efecto, en todas
las formas de reposo en los peces y anfibios se observan estados de acti-
vación periódica, descargas fásicas en el electroencefalograma acom-
pañadas de movimientos fásicos; estos estados están acompañados
con una variabilidad de los ritmos cardíaco y respiratorio. Estos frag-
mentos activados del dormir primario ponen en marcha vías ascen-
dentes y descendentes del tronco cerebral. Pero no están aún organi-
zados en una fase única.
En los homeotermos estos efectos de activación o de desinhibición
tendrían lugar preferentemente durante el dormir paradójico. La
puesta en marcha de estos automatismos motores, que se efectúa
durante la ontogénesis, sería repetida o “recapitulada” durante el dor-
mir del organismo maduro64. Esta hipótesis no deja de ser análoga a la
de la reprogramación de los comportamientos de base. La activación
periódica de automatismos motores sería una recapitulación de la
embriogénesis y el dormir paradójico se diferenciaría como lugar pri-
vilegiado de estos fenómenos de activación, indistintamente distribui-
dos al comienzo durante el reposo del animal. Esta hipótesis, concer-
niente a la “esencia biológica” del dormir paradójico, es la que
Karmanova intenta poner a prueba mediante el estudio de la filogéne-
sis. Pero el dormir paradójico, síndrome complejo y aparentemente
polifuncional, ¿poseería una esencia biológica única?
El estudio de la vigilia desde los peces hasta las aves muestra la exis-
tencia de estados heterogéneos. Los criterios electroencefalográficos
no son siempre idénticos: la vigilia está acompañada de una actividad
electroencefalográfica desincronizada en las aves y sincronizada en los
reptiles. Sobre esta base de ondas lentas de la vigilia reptiliana, la reac-
ción de activación en presencia de diversos estímulos se caracteriza
por una frecuencia más rápida de la actividad. En un ave, el autillo, se
64
Ibíd., p. 70.
313
Claude Debru
observa una forma particular de vigilia acompañada de un mirar fijo.

La actividad eléctrica cortical es desincronizada, los ojos están abier-
tos y existen movimientos oculares lentos, atípicos. Estos episodios se
presentan durante la vigilia y el dormir, y aparecen frecuentemente
después de la fase de dormir paradójico (sueño que en la lechuza no
tiene el añadido de los movimientos oculares rápidos sino de movi-
mientos oculares lentos, atípicos)65. Ida Karmanova supuso que los dos
fenómenos, dormir paradójico y vigilia con mirada fija, serían análo-
gos en sus mecanismos (colinérgicos) y sus funciones, que consistirían
en preparar al animal para reaccionar en caso de peligro. Esta hipóte-
sis no es muy distinta de la de Frederick Snyder. Karmanova piensa
que esta forma arcaica de activación, preservada en el autillo, es absor-
bida en las otras aves por el dormir paradójico propiamente dicho,
considerado como una vigilia electroencefalográfica66.
Esta interpretación se inclina a rehacer del dormir paradójico un
dormir ligero. Vigilia interior acompañada de automatismos motores,
el dormir paradójico condensaría de alguna manera, en los homeoter-
mos, diversos fenómenos de activación observados durante la evolu-
ción. En el animal adulto sería una “recapitulación” o una repetición
del conjunto de estos automatismos formados a lo largo de la filogéne-
sis y puestos en marcha durante la ontogénesis. Así, más que las fases
cataplécticas serían entonces los fragmentos activados del sueño de los
reptiles los que actuarían como precursores del dormir paradójico de
los homeotermos. En un reptil como la tortuga, el “dormir activado”
se caracteriza por una hipersincronización del electroencefalograma
(igualmente observado durante el estado de vigilia), una actividad de
puntas fásicas, de los movimientos fásicos de los ojos, la cabeza y los
miembros, así como modificaciones en el ritmo cardíaco67.
Pero es en los homeotermos donde las características electroence-
falográficas del dormir lento y del dormir paradójico aparecen clara-
mente en relación con el desarrollo de las partes anteriores del cerebro
y del sistema tálamo-cortical. Estas constataciones indican una rela-
65
Ibíd., p. 80.
66
Ibíd., pp. 88, 91.
67
Ibíd., p. 138.
314
ción entre sueño y homeotermia, aunque sin permitir su dilucidación.

Se ha podido sostener que el dormir lento se había desarrollado en los
homeotermos, animales de metabolismo rápido, como un medio de
economizar la energía. La atonía total de los músculos antigravitato-
rios durante el dormir paradójico sería una característica heredada del
dormir del tercer tipo que se añadiría al dormir activado, un signo de
la solidaridad que se habría creado entre dormir lento y dormir para-
dójico, este último inscribiéndose en el dormir lento que se habría des-
arrollado antes.
De todas maneras, los datos de la filogénesis permanecen en estado
fragmentario. La visión del conjunto de la evolución de los estados de
vigilancia en los vertebrados permite poner de manifiesto tanto su
continuidad como su discontinuidad. El dormir paradójico de los
homeotermos está precedido de estados de activación análogos, de
formas parciales y fragmentarias, disociados. Sin embargo esta obser-
vación no puede aisladamente darnos las claves de la “esencia biológi-
ca” del dormir paradójico. Centinela periódico o recapitulación de los
automatismos motores, el dormir paradójico posee múltiples facetas.
Pero no es seguro que sea universal en los mamíferos, lo que hace más
incierta cualquier especulación sobre sus funciones.
El dormir del delfín
El soviético Lev Mukhametov estudió el sueño de los delfines del

mar Negro. Estos animales duermen alternativamente con la mitad
de su cerebro, quedándose la otra despierta. Cada episodio de dor-
mir hemisférico dura dos horas. Se trata de un dormir profundo
con ondas delta de gran amplitud. A esa particularidad el delfín
añade otra: no presenta ningún signo de dormir paradójico. Ni los
movimientos oculares rápidos, ni la atonía de los músculos de la
nuca, ni el aumento de la temperatura cerebral, ni la actividad PGO
o la actividad theta-hipocámpica existen en este animal68. El dormir
68
L. M. Mukhametov (1984): “Sleep in marine mammals”. En: A. Borbely y J.-L. Valatx
(eds.): Sleep mechanisms. Springer, pp. 233-234.
315
Claude Debru
alternativo del delfín puede explicarse por la necesidad de salir fre-

cuentemente a la superficie para respirar. Este dormir profundo rea-
lizado de manera alterna por cada mitad del cerebro se observa
igualmente en la foca, pero el dormir paradójico está presente en
dicho animal. La ausencia de dormir paradójico en el delfín, el
mamífero más avanzado por el desarrollo cerebral después del hom-
bre y los monos, es un misterio aún. Quizá esté ligado a la necesidad
que tiene este animal de nadar continuamente para poder respirar
periódicamente: el dormir paradójico cedería delante de una fun-
ción más vital. Algunos mecanismos, hasta hoy desconocidos,
podrían tomar el lugar del dormir paradójico.
Este cuadro de la filogénesis no nos permite, por sí solo, tener
una visión más clara de las funciones destinadas al dormir paradó-
jico. Sugiere solamente otros tipos de enfoques. El estudio de la
ontogénesis ha aportado mucho a la discusión funcional ¿La onto-
génesis del dormir recapitula la filogénesis? ¿Permite entrever las
funciones del dormir paradójico?
LA ONTOGÉNESIS DE LA VIGILANCIA
La idea de que los estadios del desarrollo del embrión correspon-
den a las grandes etapas de la evolución de las especies, de que la
ontogénesis recapitula la filogénesis y que aquélla es incluso una pre-
sentación acelerada de ésta, fue formulada por Haeckel en 1866. Pese
a sus diversas peripecias, esta teoría sigue siendo considerada y discu-
tida por los biólogos. Los hipnólogos se preguntaron a menudo si la
ontogénesis del dormir no recapitularía la filogénesis. El descubri-
miento del dormir paradójico suscitó muchos trabajos sobre la onto-
génesis, paralelos a las investigaciones sobre el dormir en el mundo
animal.
El dormir del recién nacido y el del feto con diversos estadios de
prematuridad han sido estudiados en el animal y en el hombre. Se
pudo así mostrar la predominancia masiva, durante la ontogénesis,
de una forma de dormir análoga al dormir paradójico, y que produce
el nacimiento de este último. Este dormir, que Jean-Louis Valatx
316
bautizó como “sísmico”, precede al desarrollo del dormir de ondas

lentas, que depende de estructuras corticales y subcorticales para
poder experimentarse, mientras que al dormir paradójico depende
del tronco cerebral. De esta manera, Jouvet pudo calificar el dormir
paradójico de “rombencefálico” o de “arqueodormir”, mientras que
el dormir lento aparecía como un “neodormir”. El neodormir nece-
sita la integridad de las estructuras cerebrales más recientes en la
filogénesis respecto del arqueodormir para poder experimentarse.
Jean-Louis Valatx, uno de los primeros en haber estudiado la onto-
génesis del dormir paradójico, ha escrito que éste “debe ser distin-
guido como un fenómeno.... ontogenéticamente más antiguo que el
estado del dormir lento69”. Además, los mecanismos de activación
cortical del dormir paradójico están puestos en marcha de manera
previa a los de la vigilia.
Pero esta primacía del dormir paradójico sobre los otros estados
de vigilancia no se observa durante la filogénesis. El dormir para-
dójico aparece un poco más tarde que el dormir lento. Un represen-
tante actual de los más antiguos mamíferos, el equidna, posee el
dormir lento sin poseer el dormir paradójico. Este último se habría
desarrollado completamente en torno a cincuenta millones de años
después del dormir lento70. Entre la filogénesis y la ontogénesis no
habría, pues, un paralelismo estrecho. Para salvar un cierto parale-
lismo, Ida Karmanova subrayó ciertas analogías entre el dormir del
feto o del prematuro y el sueño primario e intermedio de los poi-
quilotermos, mientras que el dormir lento después del nacimiento
presentaría muchas semejanzas con el desarrollo del sueño de
ondas lentas en las aves y los mamíferos: en sus grandes trazos, la
ontogénesis recapitularía la filogénesis71. Pero la ley de la recapitu-
lación conoce numerosas excepciones y el sueño podría ser una de
ellas.
69
J.-L. Valatx (1963): Ontogenèse des différents états de sommeil. Etude comportementale,
EEG et polygraphique chez le chaton. Lyon, Imprimerie des Beaux-Arts, p. 74.
70
T. Allison y H. van Twyver (1970): “The revolution of sleep”. Natural History 79, 2,
p. 60.
71
I. G. Karmanova (1982): op. cit., pp. 144-145.
317
Claude Debru
El dormir del recién nacido
Desde el comienzo de los trabajos sobre el dormir paradójico, el

dormir del gato recién nacido fue estudiado para analizar su evolución
comparada con la del dormir lento. De la misma manera que el recién
nacido humano o que la cría de rata, pero a diferencia del cobaya, el
gato nace con un cerebro inmaduro. En 1961 Danièlle Jouvet-Mounir
y Jean-Louis Valatx demostraron que el dormir del gato recién nacido
es de tipo “sísmico”: el electroencefalograma no es diferente del que
muestra la vigilia, el umbral del despertar es muy elevado, el cuerpo es
atacado por temblores intensos, por movimientos breves y sacudidos y
los movimientos oculares empiezan a hacer aparición; y no obstante,
el tono muscular está abolido por intervalos. Las ondas lentas se des-
arrollan en la segunda semana, durante la cual los dos estadios del dor-
mir comienzan a diferenciarse, a adquirir sus características definitivas
y a fragmentarse72. La actividad cortical rápida de bajo voltaje del dor-
mir paradójico se instala en ese momento. Si la vigilia comportamen-
tal está presente desde el nacimiento, la actividad cortical de la vigilia,
que depende de un mecanismo activador diferente del mecanismo del
dormir paradójico, parece instalarse más tardíamente. El dormir para-
dójico tendría, entonces, en el nacimiento, prioridad sobre los demás
estados de vigilancia, cuyos sistemas neuronales no serían completa-
mente funcionales.
La evolución de los estados de vigilancia en el gatito después del
nacimiento no muestra únicamente su instalación progresiva y dife-
rencial; también muestra la existencia de una disociación, de una
maduración diferenciada de las características de cada estadio: cier-
tas características comportamentales son más precoces que las carac-
terísticas electroencefalográficas, que se diferencian más tardíamen-
te. Presente en el nacimiento, la vigilia comportamental adquiere las
características electroencefalográficas del estado adulto (actividad
rápida, de bajo voltaje, reacción de interrupción) solamente al final
del primer mes, al mismo tiempo que el gatito termina la adquisición
72
D. Jouvet, J.-L. Valatx y M. Jouvet (1961): “Etude polygraphique du sommeil du
chaton”. Comptes-rendus de la Société de Biologie 155, 1663.
318
de los comportamientos de base. La postura del dormir lento se ins-

tala durante la segunda semana, mientras que las ondas lentas, de
gran amplitud, no se desarrollan hasta el final del primer mes. La
actividad rápida de bajo voltaje del dormir paradójico aparece sola-
mente a fines de la segunda semana, sucediendo una actividad rápida
de gran amplitud. La actividad theta-hipocámpica hace irrupción
igualmente en esta edad. En el nacimiento los caracteres comporta-
mentales ligados a la atonía de los músculos antigravitarios son
inconstantes: presentes durante el dormir paradójico, pueden mani-
festarse también durante el dormir lento, hasta la sexta semana. En el
interior del dormir paradójico la atonía coexiste con movimientos
fásicos de actividad muscular que afectan prácticamente a todo el
cuerpo. Este dormir sísmico disminuye su intensidad en el curso de
la segunda semana y sólo al final del primer mes el comportamiento
característico del dormir paradójico del adulto se instala verdadera-
mente73.
La ausencia de sincronización entre las diversas características de
cada estado de vigilancia durante la ontogénesis refleja las desigualda-
des del desarrollo de las estructuras cerebrales correspondientes. Esto
es cierto particularmente para los criterios electroencefalográficos que
traducen la actividad de las estructuras corticales y subcorticales
correspondientes. Pero la prioridad del dormir sísmico, precursor del
dormir paradójico, sobre el dormir lento es aquí muy aparente. El dor-
mir paradójico sería así el estado fundamental.
El desarrollo de dormir paradójico
Antes del nacimiento, el polluelo presenta un dormir análogo al

dormir sísmico. La evolución después del nacimiento muestra un
desarrollo creciente del dormir de ondas lentas en detrimento del
dormir paradójico. Estas constataciones han suscitado numerosas
73
J.-L. Valatx, D. Jouvet-Mounier y M. Jouvet (1964): “Evolution electroencéphalo-
graphique des différents états de sommeil chez le chaton”. Electroencephalography and
Clinical Neurophysiology 17, 222-223.
319
Claude Debru
cuestiones pues, en efecto, estaban cargadas de sentido. ¿Por qué esta

predominancia, y luego el debilitamiento del dormir paradójico? ¿A
qué función corresponde esa evolución tan particular? Jean-Louis
Valatx escribió en 1963: “La situación de las estructuras nerviosas
responsables del anclaje del dormir sísmico, a nivel de la formación
reticulada póntica, delante de los centros respiratorios y cardiorregu-
ladores y detrás de la formación reticular responsable de la activa-
ción cortical durante la vigilia, y por otra parte el porcentaje elevado
de ese estado, sugieren una función bien definida y seguramente
importante74”.
Una de las hipótesis evocadas por Valatx en 1963 era la relación
entre dormir y aprendizaje, dormir y maduración del cerebro.
Ciertas reacciones y ciertos comportamientos del animal dependen
estrictamente de la puesta en marcha de las estructuras nerviosas
correspondientes; otras dependen igualmente de un aprendizaje.
Valatx comprueba que el dormir paradójico de la cría del gato
adquiere sus características definitivas al final de la segunda semana,
cuando se instalan las ondas lentas que son el signo de la madurez
del neocórtex, soporte del aprendizaje. Comprueba por otra parte
que el porcentaje de dormir paradójico es máximo en ese momento.
Maduración del córtex y aprendizaje de las reacciones vitales, así
como la importancia del dormir paradójico podrían ser, pues, fenó-
menos vinculados.
En el recién nacido humano se realizaron comprobaciones aná-
logas sobre la relación entre la maduración del cerebro, evolución
de los estadios del dormir y desarrollo de los comportamientos. Es
significativo que muy rápidamente después del descubrimiento del
dormir paradójico el estudio de la ontogénesis haya dado lugar a
una hipótesis funcional de este tipo, aunque no era la única imagi-
nable. Pero en su mayoría las especulaciones sobre las funciones del
dormir paradójico han seguido este camino. Insistieron sobre la
creación y el mantenimiento de la arquitectura funcional del cere-
bro, otorgando al dormir paradójico un papel de estimulación
74
J.-L. Valatx (1963): Ontogenèse des différents états de sommeil. Lyon, Imprimerie des
Beaux-Arts, pp. 65-66.
320
repetitiva, esencial para el refuerzo de las conexiones y de la arqui-

tectura neuronal.
El recién nacido humano la mitad del tiempo que pasa durmien-
do se encuentra en el dormir paradójico. A los dos años esta propor-
ción se transforma en un tercio solamente (fig. 12). ¿Esto significa
que la función del dormir paradójico se ejerce principalmente al
principio del desarrollo del niño? ¿Posee el dormir paradójico una
función vital en el recién nacido? Y, antes que nada, ¿la presencia del
dormir paradójico en el recién nacido significa que éste sueña como
el adulto? Howard Roffwarg, que planteó estas cuestiones, respon-
dió que la experiencia onírica no debía ser una característica esencial
del dormir de movimientos oculares rápidos en el recién nacido. La
experiencia visual del recién nacido es grosera. Los movimientos
oculares no están necesariamente vinculados a una experiencia
visual. La coordinación entre los movimientos oculares y las activi-
dades fásicas del sistema visual son el resultado de una fuente pónti-
ca común y no de la causalidad de una experiencia visual. Ésta no
puede establecerse más que si los mecanismos neurofisiológicos sub-
yacentes está bien desarrollados. El sueño del adulto necesita tam-
bién la memoria visual.
El recién nacido es capaz de condicionamiento; es posible que
desde la vida intrauterina el dormir sísmico sea el soporte de una expe-
riencia alucinatoria rudimentaria, que integre diferentes aspectos de
experiencia fetal y diferentes modalidades sensoriales75.
Estas interpretaciones, como también la primacía del dormir
paradójico sobre los otros estados de vigilancia, inspiran una conje-
tura que su propio autor no formuló. No se aventura aquí dicha
conjetura filosófica sino como medio para suscitar su crítica: el
pensamiento nacería del sueño, el sueño sería la matriz del pensa-
miento, por el hecho de que sería una repetición alucinada de la
experiencia vivida.
75
H. P. Roffwarg, J. N. Muzio y W. C. Dement (1966): “Ontogenetic development
of the human sleep-dream cycle”. Science 152, 612.
321
Claude Debru
estado de vigilia
dormir paradójico
tiempo total del dormir (horas)
dormir lento
del dormir (horas)

tiempo total
edad
días meses años
lactantes niños adultos personas de edad

recién nacidos adolescentes elevada
Figura 12: Evoluciones en el hombre, después del nacimiento, de la cantidad total de

sueño, y de las cantidades de dormir lento y dormir paradójico. Las cifras en el interior del
diagrama expresan los porcentajes de dormir paradójico respecto a la duración total.
Esbozo de una psicología cognitiva
Una idea semejante merece un examen. Si las características electro-

encefalográficas del dormir paradójico aparecen antes que las de la vigi-
lia, no puede deberse a la maduración del córtex, sino a la de estructu-
ras subcorticales puestas en marcha en estos dos estados. Pero la idea
que preconiza que el sueño sería la matriz del pensamiento debe más
bien ser discutida en términos de maduración de las capacidades cogni-
tivas y no puede ser abordada sino en una edad bastante avanzada.
David Foulkes estudió la ontogénesis del sueño mediante los relatos
obtenidos cuando el niño es despertado durante el dormir paradójico.
Solamente el 15% de las pruebas efectuadas en los niños de tres a cinco
322
años se traducen en relatos de sueños y esta cifra debe ser moderada por
el hecho de que la credibilidad a esta edad no es segura. A la edad de
cinco a seis años, la proporción de los relatos se duplica y su credibili-
dad no puede ser puesta en duda. Su contenido es de tipo visual y espa-
cial más que verbal, lo que es significativo para los mecanismos de pro-
ducción del sueño (quizá en relación con la especialización de los
hemisferios cerebrales). La ontogénesis del sueño depende de la madu-
ración de las capacidades cognitivas, y no solamente de la maduración
de las estructuras cerebrales de activación.
Así, Foulkes intentó rediseñar los comienzos del sueño mediante el
análisis de los primeros relatos. Estos relatos contienen una mínima
cantidad de representación del yo, que es poco activo, así como poco
afecto, muchas figuras de animales y el niño sueña frecuentemente
que duerme. Estos sueños estáticos parecen formar una etapa impor-
tante en los comienzos del sueño. Foulkes sugirió también que las
figuras animales podrían ser sustitutos del yo, en un momento en que
el niño no es todavía capaz de una verdadera representacion del yo. El
sueño aparece dependiendo de procesos de simbolización que no se
forman antes del final del segundo año. La pobreza y la rareza de los
relatos de sueños obtenidos entre los 3 y los 5 años muestran hasta qué
punto el sueño es dependiente de la maduración de las capacidades
cognitivas. Según Foulkes estas constataciones concuerdan bien con
las conclusiones y periodizaciones de Piaget76. Si la formación del
sueño refleja la maduración de las capacidades cognitivas, la experien-
cia onírica más primitiva, preverbal, precognitiva, y su vínculo con la
formación del pensamiento se nos escapan todavía.
La maduración del cerebro
Pero la alucinación y la experiencia onírica no representaban apa-

rentemente más que la manifestación psíquica representativa de pro-
cesos cuyas funciones neurofisiológicas residen en otra parte. La
76
D. Foulkes (1983): “Drean ontogeny and dream psychophysiology”. En: M. H. Chase
y E. D. Weitzmann (eds.): Advances in sleep research, vol. 8. New-York, Spectrum, p. 356.
323
Claude Debru
importancia del dormir de movimientos oculares rápidos durante la

ontogénesis se verifica en algunas cifras. Si este estado representa la
mitad del dormir total del recién nacido, representa un 67% en los
prematuros de entre 33 y 35 semanas, para llegar al 80% a las 30 sema-
nas. Antes de las 30 semanas el dormir de movimientos oculares rápi-
dos podría constituir la totalidad del tiempo del sueño77. Por el con-
trario, entre los 3 y los 5 años no representa más que un 20% del dor-
mir total, viéndose superado por el dormir de ondas lentas. Según
Howard Roffwarg, esta disminución no es el resultado de la madura-
ción del córtex, que ejercería una acción inhibidora sobre los centros
pónticos del dormir de movimientos oculares rápidos. Esta disminu-
ción resultaría de una menor necesidad fisiológica de este estado, dado
el hecho de que sus funciones primitivas se habrían cumplido.
Sin duda, semejante concepción puede parecer exageradamente
finalista. ¿Pero el fisiólogo, el médico, deben renunciar a interrogarse
sobre las funciones de los mecanismos que estudian? ¿Deben renun-
ciar a emitir conjeturas teóricas que equivalen a otras tantas hipótesis
de trabajo? ¿Deben renunciar a proponer ideas que interrogan la ima-
ginación, se expresan en el lenguaje común y están dotadas de sentido
para el hombre honesto? Una ciencia reducida a la exposición de los
hechos es el fruto de una falsa modestia, que esconde un verdadero
orgullo. Tiende a crear la impresión de una falsa solidez, de una segu-
ridad ilusoria; olvida que los hechos son dispersos y que la ignorancia
aventaja al conocimiento. Su desprecio de las hipótesis expresa una
presunción ingenua. Las hipótesis no son certezas pero es lo que nos
vincula a lo desconocido mediante el hilo misterioso de la creatividad.
El fenómeno del dormir de movimientos oculares rápidos, en su
organización interna, sugiere una interpretación funcional de conjun-
to. Esta descarga endógena, tónica y fásica, que proviene del tronco
cerebral, tiene como efecto estimular el resto del sistema nervioso
tomando vías parcialmente sensoriales. Ella provee una estimulación
sensorial interior que sustituye a los estímulos externos para ser recibi-
da por las zonas sensoriales como percepciones verdaderas. Los recién
nacidos no tienen percepciones visuales bien estructuradas, pero sus
77
H. P. Roffwarg et al. (1966): op. cit., p. 612.
324
movimientos oculares son similares a los del adulto. Roffwarg supuso,

pues, que el desarrollo de la imaginería onírica resultaba de un proceso
por el que el córtex adaptaría imágenes a las secuencias de las descargas
que provienen del tronco cerebral. El sueño, escribe Roffwarg, “nacería
en el tronco cerebral, pero se vestiría en el córtex78”. La búsqueda de un
código en la estructura de ocurrencia de las PGO, que fue intentada
más tarde por Michel Jouvet, procede de ideas análogas. Las descargas
pónticas proveerían un ritmo de base a partir del que se formaría,
durante el desarrollo, la imaginería onírica. Pero esta última se desarro-
llaría gracias a una reinterpretación, una codificación de la experiencia
sensorial exógena, una adaptación efectuada por el córtex entre la expe-
riencia sensorial y la estructura de ocurrencia de las ondas PGO.
Roffwarg fue todavía más lejos en esta vía. No solamente la estimula-
ción endógena serviría al desarrollo de la actividad onírica, sino sobre
todo al crecimiento, a la estructuración y al mantenimiento de la organi-
zación nerviosa; ella podría incluso ayudar a la diferenciación neuronal
y a la mielinización de las fibras, particularmente en el sistema visual79.
Roffwarg pensó que la estructuración del sistema visual dependía de
excitaciones periódicas suministradas por el dormir de movimientos
oculares rápidos. Hoy parece bastante claro que el crecimiento y la orga-
nización de las fibras del sistema visual están bajo la dependencia de los
factores genéticos y que, además de ello, su carácter funcional depende
de estimulaciones externas, postnatales, experimentadas durante un
período crítico del desarrollo. No parece que el dormir paradójico
desempeñe papel alguno en el desarrollo del sistema visual.
La función atribuida al dormir paradójico resulta de la idea según
la cual el desarrollo está inducido por la estimulación. Esta idea es par-
cial y mal expresada. El desarrollo está verosímilmente asistido por
estimulación. Pero se ve mal cómo en el caso de las zonas corticales
sensoriales y motoras, y asimismo de sus fibras aferentes, cuya organi-
zación es tan específica, esta organización estructural dependería de
reglas contenidas en la estimulación y en su estructura de ocurrencia.
Las descargas erráticas del dormir sísmico durante la vida intrauterina
78
Ibíd., p. 616.
79
Ibíd., p. 616.
325
Claude Debru
podrían ser tanto la manifestación de la actividad de un sistema que

comienza a volverse funcional, como el medio por el que el sistema
adquiere su estructura funcional. La primera hipótesis es mecanicista,
la segunda finalista. La especulación de los fisiólogos ha seguido prin-
cipalmente la vía finalista. La hipótesis mecanicista no puede ser des-
cartada, pero persiste un hecho que ha llegado a ser mejor conocido en
la actualidad: la estimulación aumenta la eficacia de la transmisión
sináptica provocando modificaciones morfológicas y aumentando la
densidad superficial de los receptores. Esto legitima un poco la con-
cepción de Roffwarg, que supuso que la estimulación endógena
podría tener un papel crucial in utero y justo después del nacimiento,
antes que la estimulación exógena sea dominante. Aquélla “ayudaría a
la maduración estructural y a la diferenciación de áreas clave, sensoria-
les y motoras, en el interior del sistema nervioso central, preparándo-
las en parte para el tratamiento del enorme flujo de estimulación pro-
veído por el medio postnatal, así como contribuyendo a la continua-
ción de su crecimiento después del nacimiento80”.
La ontogénesis del dormir en los mamíferos
Como todas las hipótesis sobre las funciones del dormir paradóji-
co, la hipótesis de Roffwarg no ha podido ser confirmada ni invalida-
da. La ontogénesis del dormir en los mamíferos fue estudiada en rela-
ción con la maduración del cerebro. Durante muchos años Danièle
Jouvet-Mounier estudió la ontogénesis comparada de los estados de
vigilancia en el gato, la rata y el cobaya. A partir de esta notable serie
de estudios concluyó que la proporción del dormir paradójico en el
nacimiento depende del estado de maduración del cerebro. Pero no
quiso extraer de este hecho ninguna conclusión especulativa sobre la
función del dormir paradójico. Esta prudencia, que contrasta con la
audacia interpretativa de sus colegas, merece tanto más ser subrayada
por cuanto el trabajo de Danièle Jouvet-Mounier es de una particular
precisión, seguridad y amplitud.
80
Ibíd., p. 617.
326
rata
gato
cobaya
edad (en días)
Figura 13: Evolución de la relación entre el tiempo de dormir paradójico y el dormir total
en función de la edad después del nacimiento (en días) en el gato, la rata y el cobaya.
(Según D. Jouvet-Mounier, Astic y Lacote; (1970). Developmental psychobiology.)
En el gato, la rata y el cobaya la organización de los estados de vigilan-

cia en el nacimiento es diferente y evoluciona también distintamente
(fig. 13). Diferencias significativas subsisten en la edad adulta en las pro-
porciones del dormir paradójico y la vigilia. La rata, que nace con un
cerebro más inmaduro que el gato, posee un desarrollo rápido que la lleva
en tres semanas a un grado similar en los estados de vigilancia. La predo-
minancia masiva del dormir paradójico, la rareza del dormir sosegado y
la anterioridad de la activación cortical del dormir paradójico sobre la
vigilia caracterizan las dos primeras semanas81. Las ondas lentas se insta-
lan después de la aparición de la activación cortical de la vigilia. El por-
centaje del dormir paradójico disminuye dándole ventaja al dormir
lento. Estas modificaciones importantes de los estados de vigilancia son
contemporáneas a las modificaciones comportamentales que son los
signos de la madurez de los sistemas sensoriomotores. Durante la tercera
81
D. Jouvet-Mounier (1968): Ontogenèse des états de vigilance chez quelques
mammifères. Lyon, Imprimerie des Beaux-Arts, p. 71.
327
Claude Debru
semana la duración del estado de vigilia aumenta considerablemente, el

conjunto de la vigilia y del dormir lento se vuelven entonces superiores al
dormir paradójico. Al fin de la cuarta semana los porcentajes respectivos
de los estados de vigilancia se acercan a los del adulto. Además, un ritmo
nictemeral se instala progresivamente y el sueño nocturno es más marca-
do. Este ritmo está invertido respecto al del adulto, animal de actividad
nocturna. Menos inmadura en el nacimiento, la cría del gato llega al cabo
de tres meses a un estado de maduración electroencefalográfico de los
estados de vigilancia análogos a los de la cría de rata. La maduración del
ritmo nictemeral de estos estados desemboca después del destete (a la
edad de cuatro semanas) en una organización similar a la del adulto.
El cobaya posee en el momento del nacimiento una madurez compor-
tamental mucho mayor: su definición de los estados del dormir es poco
diferente de la del adulto. Efectivamente, los dos estados del dormir están
bien definidos desde un punto de vista electroencefalográfico. Si la pro-
porción del dormir paradójico es más elevada que la del adulto, el dormir
paradójico en el nacimiento representa sólo el 15% como máximo, mien-
tras que el dormir lento representa del 35 al 45%, y la vigilia del 50 al
60%82. Así pues, en el cobaya no se observa la predominancia masiva del
dormir paradójico que se observa, por otro lado, en la cría del gato o en
la de la rata. Durante la segunda semana el dormir paradójico no repre-
senta más que un 4% de la duración total. No obstante, el número de
fases es significativamente más grande que en el adulto, lo que revela una
inmadurez persistente en la organización de los estados de vigilancia.
Del conjunto de estos datos emerge un hecho: desde el punto de
vista electroencefalográfico, el cobaya recién nacido es equivalente a
las crías de rata y de gato en la tercera semana. La maduración del
cobaya se ha efectuado esencialmente in utero. Liliane Astic y Danièle
Jouvet-Mounier dieron a conocer el dormir paradójico en el feto del
cobaya in utero83. Además, la rapidez de la evolución depende de la
inmadurez en el nacimiento. La cría de rata evoluciona más rápido que
la cría del gato. El cobaya evoluciona lentamente. Al final de la terce-
82
Ibíd., pp. 158-161.
83
L. Astic y D. Jouvet-Mounier (1969): “Mise en évidence du sommeil paradoxal in
utero chez le cobaye”. Comptes-rendus de l’A cadémie des Sciences 269D, 2578-2581.
328
ra semana, la proporción del dormir paradójico respecto del dormir

total es, comparativamente con respecto a la del estado adulto, similar
en las tres especies84. La proporción del dormir paradójico está, pues,
vinculada al estado de maduración del cerebro.
Para poder ser interpretada, esta constatación debe confrontarse con
los datos histológicos, bioquímicos y fisiológicos. Este es el camino que
tomó Danièle Jouvet-Mounier con el fin de establecer la concordancia
entre el comportamiento, la electrofisiología y la anatomía. Interpretó las
diferencias en el ciclo de los estados de vigilancia observados en el naci-
miento entre los animales maduros e inmaduros en términos de capaci-
dad para tratar la información. Más que la función del dormir paradóji-
co, eran las variaciones observadas en las duraciones de la vigilia lo que de
este modo se explicaba85. La prudencia de Danièle Jouvet-Mounier se
puede explicar por el contexto menos psiquiátrico, más neurofisiológico
de la investigación francesa comparada a la estadounidense.
EL DORMIR PARADÓJICO Y LA PROGRAMACIÓN GENÉTICA

Sin embargo, la correlación entre las tasas del dormir paradójico en
el nacimiento y el grado de maduración cerebral no podían dejar de
inspirar hipótesis funcionales. En este marco, M. Jouvet escribió: “La
tasa de dormir paradójico aparece como un indicio funcional relativa-
mente seguro de un cierto nivel de madurez cerebral. Sin duda es en el
momento en que se efectúan los procesos de puesta en marcha de la
capa cortical cuando predomina el dormir paradójico. El aumento
considerable del dormir paradójico in utero o en el nacimiento obliga,
pues, a admitir que cuando los factores genéticos toman ventaja sobre
los acontecimientos epigenéticos el dormir paradójico constituye la
casi totalidad de la actividad cerebral86”.
84
D. Jouvet-Mounier, L. Astic y D. Lacote (1970): “Ontogenesis of the states of sleep in
rat, cat and guinea-pig during the first postnatal month”. Development Psychobiology 2, 216-239.
85
D. Jouvet-Mounier (1968): Ontogenèse des états de vigilance chez quelques
mammifères. Lyon, Imprimerie des Beaux-Arts, p. 199.
86
M. Jouvet (1973): “Essai sur le rêve”. Archives Italiennes de Biologie 111, 570.
329
Claude Debru
Pero la estimulación endógena representada por el dormir paradó-

jico durante la maduración del cerebro no parece desempeñar un
papel determinante en la organización funcional de ciertos sistemas
sensoriales, y del sistema visual en particular. No es el dormir paradó-
jico sino la actividad visual quien da el último toque a la organización
del sistema visual durante un cierto período crítico después del naci-
miento. La actividad PGO, que no aparece en el sistema más que a
partir del decimoquinto día postnatal en la cría del gato, no parece
tener un papel crítico87.
¿Cómo concebir la relación entre dormir paradójico y madura-
ción del cerebro? A causa de su organización tan específica, someti-
da a un estricto control genético, ciertos sistemas sensoriales no pare-
cen estar afectados por el dormir paradójico. Esta excepción, que es
ya considerable, podía sembrar la duda sobre la validez de la hipóte-
sis. Pero Michel Jouvet intentó salvarla. En los homeotermos, en los
que aparece el dormir paradójico, otros sistemas de neuronas, más
flexibles y que verosímilmente aparecen más tarde en el curso de la
ontogénesis, serían dependientes del dormir paradójico. Así, el
sueño representaría la repetición, durante el dormir, de los mecanis-
mos que gobiernan los comportamientos innatos, así como “el con-
junto de rasgos de los caracteres hereditarios que constituye la perso-
nalidad de un individuo”88. El dormir paradójico sería tanto el guar-
dián de las características biológicas de la especie como de la indivi-
duación del cerebro. Pero sobre este punto también Michel Jouvet
deberá retroceder. La privación del dormir paradójico por ciertas
drogas durante la maduración no impide la expresión de comporta-
mientos innatos89. El dormir paradójico podría mantener mecanis-
mos más finos, más idiosincrásicos. Sería el guardián de la individua-
ción del cerebro.
Si se toma en serio la correlación entre dormir paradójico y grado
de maduración, si se acepta hacer de éste el punto de partida de una
87
Ibíd., p. 571.
88
Ibíd., p. 572.
89
M. Jouvet (1986): “Programmation génétique itérative et comportements innés”.
Confrontations Psychiatriques 27, 171.
330
hipótesis funcional, de apariencia necesariamente finalista, entonces

se toma necesariamente una cierta vía especulativa. Pero en esta vía el
neurofisiólogo encuentra más desmentidos que confirmaciones. Su
libertad especulativa se retrae. ¿Hay que concluir que su ejecutoria, su
forma de proceder está mal fundada, que está, en el fondo, viciada?
Nos encontramos en el núcleo de una cuestión filosófica. En este
dominio como en otros, pocos hechos son discriminantes. Los hechos
sugieren, pero no confirman. Los hechos, tan difíciles de invocar para
establecer relaciones de causalidad, ¿no lo serán aún más cuando se
trata de causas finales? Según la interpretación funcional, finalista, el
dormir paradójico es una causa de otros fenómenos o propiedades.
Según la interpretación que podríamos llamar “mecanicista”, el dormir
paradójico es expresión o manifestación de procesos que se ponen en
marcha en virtud de una cierta espontaneidad. Así como no se cono-
ce el término final del dormir paradójico, tampoco se discierne real-
mente el proceso que expresa.
Pero la hipótesis funcional, la de la causalidad finalizada, es mucho
más difícil de establecer que la causalidad simple. Y lo es tanto más por
cuanto consiste en asociar un funcionamiento bien conocido, el dor-
mir paradójico, con fenómenos todavía fuertemente alejados de todo
enfoque experimental y cuya necesidad es solamente supuesta, a saber,
la individuación del cerebro. La extraordinaria audacia especulativa
del neurofisiólogo consiste en introducirnos en fenómenos que no se
conocen aún, en hacernos imaginar lo que no se puede ver. Haciendo
esto, el neurofisiólogo se sitúa sobre el terreno de la filosofía.
Sostenemos que, de este modo, prepara el camino de experiencias
futuras.
La expresión de las emociones en el recién nacido
Sin embargo, el dormir paradójico del recién nacido es rico en

enseñanzas. Llamado dormir agitado o dormir activo, es un dormir
ligero respecto del dormir paradójico del adulto. Se caracteriza por la
alternancia de momentos de atonía y de fases durante las que el recién
nacido es preso de movimientos diversos, más o menos organizados.
331
Claude Debru
Los movimientos oculares rápidos no son los únicos signos del dormir
agitado; el recién nacido se abandona igualmente a toda una serie de
juegos de mímica en los que su rostro expresa la tristeza, la felicidad,
el desconcierto. Esta expresión de una motricidad organizada que tra-
duce emociones se produce casi exclusivamente durante el dormir agi-
tado. Este hecho significativo ha podido servir de argumento en favor
de la teoría del dormir paradójico como reprogramación de los com-
portamientos innatos.
Nuevos datos sobre la ontogénesis del dormir en el hombre apor-
tan igualmente ciertos argumentos. El dormir ha podido ser estudia-
do en diversos estadios de premadurez o de inmadurez. Hablando
con propiedad, no existe antes de las veintisiete semanas de gesta-
ción. Una primera diferencia entre el dormir tranquilo y el dormir
agitado aparece entre las veintiocho y las treinta semanas, pero estos
estados no están completamente individualizados sino a partir de las
treinta y cinco semanas. La distinción entre la vigilia y el sueño apa-
rece solamente a partir de las treinta y seis o treinta y siete semanas,
hacia su término90.
A estos datos resumidos por Marie-José Challamel hay que añadir
que la definición misma de estos estados evoluciona durante la madu-
ración a causa de la ausencia de concordancia, de aparición y de coe-
xistencia progresiva de los diferentes parámetros que sirven para defi-
nirlos. Se designa así como indeterminado el dormir que no puede
entrar en los dos estados definidos. El dormir indeterminado es el que
predomina hasta las treinta y dos semanas, heredero de un ritmo fetal
de actividad y de reposo que se instala hacia la vigésima semana. Entre
las treinta y dos y treinta y seis semanas el dormir agitado pasaría del
45% al 65% del dormir total, para disminuir ligeramente hacia el fin
del periodo de gestación. El aumento del dormir tranquilo es mucho
más lento, representa un 35% del sueño a las treinta y siete o treinta y
ocho semanas. Los estados de vigilia representan menos del 10% del
total. La coincidencia de los diferentes parámetros (movimientos
90
M. J. Challamel (1988): “Development of sleep and wakefulness”. En: I. Meisami
y P. S. Timiras (eds.): CRC Handbook of human sleep and developmental biology, vol.1,
part B. CRC Boca Raton, Florida, pp. 272-273.
332
del cuerpo, ritmo cardíaco, movimientos respiratorios y movimientos

oculares rápidos y lentos) aparecen sólo al final del embarazo. La orga-
nización de los estados de vigilancia se establece en ese momento.
Después de la trigésima semana se instala un ciclo de base, de una hora
aproximadamente91.
Después del nacimiento, el dormir agitado o paradójico disminu-
ye. Su proporción respecto al dormir total disminuye a la mitad en
seis meses: no representa más del 25%, mientras que el dormir lento
llega al 60%. Estos datos, más precisos que los registrados hace veinte
años, confirman, aunque no aportan nada nuevo a la discusión, la
hipótesis de Roffwarg. La correlación entre dormir paradójico y
maduración del cerebro está bien establecida y sugiere un papel fun-
cional para el dormir paradójico, aunque sin confirmarlo ni especifi-
carlo.
La sonrisa del recién nacido no es menos significativa. Se la consi-
dera desde hace mucho tiempo como una prueba segura del sueño.
Coexiste con otras mímicas emocionales que no se producen sino
durante el dormir paradójico, ya que las mímicas de la vigilia son más
pobres (fig. 14). Marie-José Challamel realizó recientemente un estu-
dio sistemático de estas mímicas92. El recién nacido que sonríe se ase-
meja al adulto, con la diferencia de que su sonrisa no es una respuesta
o un comportamiento social. Tampoco sonríe a su madre. Su observa-
ción durante varios ciclos de vigilia y de dormir muestra la vinculación
casi exclusiva del sonreír y del dormir agitado, fuera de cualquier esti-
mulación materna. Como la del adulto, la sonrisa del recién nacido
manifiesta el dominio de un hemisferio cerebral: el sonreír es más fre-
cuente en el lado izquierdo que en el derecho, lo que expresa no sola-
mente la predominancia del hemisferio derecho para la expresión de
las emociones, sino también la actividad más intensa de dicho hemis-
ferio respecto del izquierdo durante el dormir paradójico; en éste, la
dominancia hemisférica derecha en la esfera emocional se pone de
manifiesto. La sonrisa del recién nacido sería así una expresión del
91
Ibíd., pp. 273-274.
92
M. J. Challamel (1988): Communication au Congrès de Neuropédiatrie
Européenne. Rome, 14-15 de octubre de 1988.
333
Claude Debru
comportamiento onírico93. La expresión de las otras mímicas emocio-

nales de base tienen lugar igualmente, de manera preferente, durante
el dormir paradójico.
La sonrisa y las manifestaciones emocionales del recién nacido
durante su dormir expresan muy probablemente la programación del
repertorio expresivo de base. La sonrisa es extremadamente frecuente
en el nacimiento, y aumenta hasta tres semanas antes de convertirse en
un medio de comunicación del recién nacido con su medio afectivo
(fig. 15). Se observa en los prematuros. Estos hechos permiten pensar
que se trata de un fenómeno endógeno, quizá ligado a la puesta en
marcha de circuitos corticales. Marie-José Challamel observó dos
recién nacidos hidranencéfalos. En estos seres desprovistos del córtex,
la motricidad facial de la vigilia es normal, pero no aparece ninguna
mímica emocional, ninguna sonrisa, durante el dormir agitado. La
expresión de las mímicas emocionales tiene necesidad de la integridad
cortical. Es posible que su aparición tan frecuente en el curso del dor-
mir agitado esté relacionada con el establecimiento y el refuerzo de los
circuitos corticales correspondientes. ¿Es el dormir paradójico el ins-
trumento de esta programación o es sólo su expresión fenoménica?
Frente a hechos de este tipo, el pensamiento finalista es el más espon-
táneo y natural. Pero aquí también la acumulación de argumentos no
significa un aumento equivalente de la probabilidad de la hipótesis
finalista. La experiencia decisiva todavía no ha sido realizada.
¿Modificaría la supresión del dormir paradójico alrededor del naci-
miento los comportamientos de base y el repertorio de la expresión de
las emociones?
La sonrisa del recién nacido no se dirige a nadie. ¿Es, como el son-
reír del adulto, el signo de una euforia? A diferencia de este último, no
es una respuesta una situación vivida. Es únicamente la expresión fugi-
tiva de una experiencia interior muy primitiva. Resume y traduce
todos los enigmas del dormir paradójico y del sueño.
93
M. J. Challamel (1985): “Sleep and smiling in neonate: a new approach”. En: W. P.
Koella, E. Rüther y H. Schulz (eds.): Sleep 84. Stuttgart-New-York, Gustav Fischer, p. 292.
334
Figura 14: Mímicas faciales del recién nacido.

(Fotos de M.-J. Challamel.)
Figura 15: La sonrisa del recién nacido.

(Foto de M.-J. Challamel.)
335
CONCLUSIÓN
¿EL SUEÑO ES EL GUARDIÁN DE LA INDIVIDUACIÓN

DEL CEREBRO ?
A partir del descubrimiento del dormir de movimientos oculares

rápidos, el trabajo realizado por los fisiólogos y médicos que estudian
el dormir ha sido considerable. El dormir ha sido abordado de muchas
maneras diferentes, no menos significativas ni menos ricas en hipóte-
sis que la neurofisiología, que ha sido particularmente examinada
aquí. El enfoque psicofisiológico, que estudia las correlaciones del
dormir y de diferentes actividades del sistema nervioso fue amplia-
mente seguido. Pero la neurofisiología ha conocido renovaciones sin
ningún equivalente y ha comunicado al dominio del dormir un dina-
mismo perdido hacía mucho tiempo.
Los términos mismos en los que se planteaba el problema fisiológi-
co del dormir se han visto transformados en profundidad. En los años
sesenta, la neuroanatomía y la neuroquímica conocieron progresos
decisivos y dotaron a la fisiología experimental con instrumentos nue-
vos y eficaces. Las renovaciones continuas de las técnicas histoquími-
cas, que permiten unir la anatomía con la química, pero también el
acceso a la dimensión temporal de los fenómenos neuroquímicos, han
profundizado desde entonces esta transformación. Nuestra compren-
sión de los mecanismos del dormir se ha acrecentado a partir de esos
islotes relativamente limitados que son los núcleos con serotonina del
tronco cerebral. Se han añadido otras piezas al rompecabezas: en el
bulbo, en el complejo hipotálamo-hipofisiario y en ciertas regiones
vecinas de los ventrículos cerebrales. De la misma manera, el número
de los factores implicados en la génesis del dormir lento y el dormir
paradójico ha aumentado fuertemente. Sin embargo, la comprensión
de estos fenómenos permanece fragmentada y parcial. Pese a los
esfuerzos encarnizados, continuados sin pausa, los fisiólogos no saben
reunir las piezas del rompecabezas. No han podido crear un modelo
fisiológico del encadenamiento de los estados de vigilancia, ni tampo-
337
Claude Debru
co dilucidar las funciones del dormir. Habría que interrogarse, pues,

sobre esta falta de conclusión y sobre lo que ello significa para el esta-
do actual de las ciencias del cerebro.
Se han emitido muchas hipótesis, de variadas inspiraciones, sobre
el dormir paradójico. La imaginación especulativa se dio libre curso
en un terreno donde los hechos son diversos, mal coordinados, frag-
mentarios y ambiguos donde pueden inspirar hipótesis sin que sirvan
realmente de piedra de toque. Raras son las hipótesis que dan cuenta
del conjunto de los hechos. La sorprendente diversidad de las ideas en
este dominio puede, sin embargo, ordenarse en tendencias y en dife-
rentes subdivisiones que no siempre se superponen exactamente.
Algunas de dichas especulaciones son más biológicas, vinculan el
dormir paradójico con las propiedades neuronales; otras, más psico-
fisiológicas, vinculan el dormir paradójico con funciones de conjun-
to del sistema nervioso, como la memoria o la reactividad a los estí-
mulos. Además, la identificación del dormir paradójico al sueño no
ha quedado sin consecuencias sobre las teorías funcionales ya que las
ideas sobre la naturaleza del sueño influencian las representaciones de
las funciones biológicas. Pese a su rareza, el sueño es frecuentemente
considerado como el regreso a un mundo privado, ya sea éste instin-
tivo o más individual. Se ha podido ver en el sueño la expresión de la
herencia psicológica.
La teoría del dormir paradójico como reprogramación de los
comportamientos de base de la especie o de las características indivi-
duales es una tentativa con el fin de imaginar los procesos neurobio-
lógicos que podrían gobernar el equilibrio entre lo innato y lo adqui-
rido. Pretende proveer de un fundamento biológico a la idea de que
los sueños expresan la individualidad en sus determinantes de base.
Más allá de las funciones del dormir paradójico y del sueño, el neu-
robiológo pretende poner el acento en la individualización del cere-
bro tanto como en los determinantes biológicos, genéticos del psi-
quismo. Según otras concepciones, el dormir paradójico ejercería su
función principalmente en el curso de la ontogénesis, y en el adulto
sería sólo su prolongación atenuada, o su vestigio, asegurando única-
mente una función de mantenimiento de la arquitectura neuronal y
no una función de asistencia en su estructuración. Pero sean cuales
338
sean las fuentes de las diferentes hipótesis, el carácter periódico, ite-

rativo del dormir paradójico sugiere que se le conciba como un
mecanismo de regulación en el tratamiento de la información proce-
dente de la actividad diurna, o en la reactividad del cerebro durante
el dormir.
Algunas de estas hipótesis funcionales ya han sido comentadas
aquí, aunque no todas hayan sido tratadas. Es necesario revisarlas con
el fin de captar mejor su espíritu, y mostrar cómo pese a su manifies-
ta diversidad tienden a ceñirse a un problema único, que es la natura-
leza del dormir paradójico; es decir, su lugar específico en el interior
del ciclo de los estados de vigilancia. ¿Este estado es sueño o vigilia?
¿Cómo nombrarlo? Los términos parecen inadecuados. Ciertas
características electrofisiológicas de la vigilia se encuentran presentes
en el dormir paradójico. La expresión de vigilia genotípica propuesta
por M. Jouvet fue una tentativa para comprender, más allá de las cla-
sificaciones del lenguaje natural, la especificidad de un estado de múl-
tiples paradojas.
En 1966, Harmon Ephron y Patricia Carrington insistieron sobre
la activación cortical y emitieron la idea según la cual el dormir de
movimientos oculares rápidos tenía una función de homeostasis cor-
tical, de restauración del tono cortical que desciende durante el dor-
mir lento1. Una disminución prolongada del tono cortical sería peli-
grosa para el animal incapaz de reaccionar en caso de peligro. El
aumento periódico del tono cortical tendría como función el restable-
cimiento de la reactividad crítica a los estímulos, pero también el man-
tenimiento de las funciones superiores en general. En el interior del
dormir, el dormir rápido sería una casi vigilia.
La hipótesis de Frederick Snyder, que atribuye al dormir de movi-
mientos oculares rápidos una función de centinela periódico, no es
demasiado diferente. Hace de este sueño un retorno a un nivel de vigi-
lancia próximo al de la vigilia, frecuentemente seguido de microdes-
pertares de función exploratoria. Pero este dormir no es solamente
una casi vigilia: su privación incrementa la excitabilidad del sistema
1
H. Ephron y P. Carrington (1966): “Rapid eye movement sleep and cortical
homeostasis”. Psychological Review 73, 500-526.
339
Claude Debru
nervioso durante la vigilia. Los animales que tienen menos dormir de

movimientos oculares rápidos son presas más que predadores. Su reac-
tividad durante la vigilia es superior a la de los animales predadores,
que poseen más cantidad de dormir de movimientos oculares rápidos
y son menos excitables durante la vigilia.
Un psiquiatra, Gerald Vogel, insistió sobre el hecho de que la pri-
vación del dormir de movimientos oculares rápidos incrementa la
excitabilidad del sistema nervioso y aumenta la presión instintiva2.
Esto significaría directamente que la función de este dormir es la de
reducir la excitabilidad y la presión instintiva: el dormir de movimien-
tos oculares rápidos permitiría una regulación de la vigilancia, dismi-
nuyendo la presión instintiva y favoreciendo la adaptación y la mayor
flexibilidad de los comportamientos de la vigilia.
El conjunto de las hipótesis que hacen del dormir paradójico
una casi vigilia, un sustituto de la vigilia o un regulador de la exci-
tabilidad del sistema nervioso pueden ser objeto de un examen
experimental. Es igualmente el caso de la hipótesis que otorga al
dormir de movimientos oculares rápidos un papel de estimulación
endógena, sustituto de la vigilia durante la ontogénesis. Una conse-
cuencia de estas hipótesis es la existencia de una relación cuantita-
tiva definida entre la vigilia y el dormir paradójico según la cual
cualquier dimensión de uno de los estados provoca el aumento del
otro. Con el objetivo de poner a prueba la hipótesis ontogenética,
Victor Denenberg y Evelyn Thoman investigaron esta correlación
en los recién nacidos y establecieron la existencia de una compen-
sación entre la vigilia tranquila y el dormir activado, aportando así
un argumento a favor de la hipótesis finalista de Howard Roffwarg
y William Dement3. Otras correlaciones pueden ser propuestas. La
hipótesis de la homeostasis cortical pone más bien el acento sobre
la relación entre el dormir lento y el dormir rápido, lo que explica
2
G. W. Vogel (1979): “A motivational function of REM sleep”. En: R. Drucker-
Colin, M. Shkurovitch y M. B. Sternman (eds.): The functions of sleep. New-York,
Academic Press, pp. 233-250.
3
V. H. Denenberg y E. B. Thoman (1981): “Evidence for a functional role for active
(REM): sleep in infancy”. Sleep 4, 185-192.
340
mal la relación entre ese dormir y los acontecimientos de la vigilia.

¿Existe, no obstante, una correlación cuantitativa entre los dos
estados del dormir?
Cuando quisieron mostrar la distinción real entre los dos estados
del dormir y su independencia, William Dement y su colaborador Jim
Ferguson se preguntaron si la disminución provocada o la privación
forzada de uno de estos estados afectaban al otro. No pudieron res-
ponder directamente a esta pregunta sino únicamente a una pregunta
ligeramente diferente, a saber, cómo se ve afectada la proporción rela-
tiva de los dos estados del dormir cuando se reduce la duración total
del dormir (mediante privación instrumental y no farmacológica).
Observaron que el dormir rápido era más resistente a la disminución,
lo que era coherente con el fenómeno de rebote observado después de
su privación4. Además, el rebote no se observa después de la privación
de dormir lento. Este conjunto de observaciones implicaba la inde-
pendencia de los mecanismos, más que de la compensación homeos-
tática entre los dos estados del dormir, como señalaron Elizabeth
Hennevin y Pierre Leconte.5
Menos psicofisiógica y más biológica es la hipótesis de Roffwarg
y Dement que otorga al dormir de movimientos oculares rápidos un
papel de estimulación endógena y asistencia a la estructuración de
los circuitos neuronales durante la ontogénesis. Una hipótesis aná-
loga, debida a Ralph Berger, le atribuye un papel en la organización
de la coordinación oculomotora6. En apoyo de esta hipótesis, se
observa que los movimientos rápidos de los ojos en los recién naci-
dos son, frecuentemente (aunque no exclusivamente) conjugados;
contra esta hipótesis se observa la existencia del dormir de movi-
mientos oculares rápidos en los ciegos. Además, Marc Jeannerod
ha observado que las lesiones de las vías entre los núcleos oculo-
4
J. Ferguson y W. Dement (1967): “The effect of variations in total sleep time on the
occurrence of REM sleep in cats”. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 22,
2-10.
5
E. Hennevin y P. Leconte (1971): “La function du sommeil paradoxal: faits et
hypothèses”. L’année Psychologique 71, 501.
6
R. Berger(1969): “Oculomotor control; a possible function of REM sleep”.
Psychological Review 76, 144-164.
341
Claude Debru
motores acarrean la desaparición de los movimientos oculares con-

jugados durante la vigilia sin afectar a los movimientos oculares del
dormir paradójico. Esta disociación de los mecanismos ¿no estaba a
favor de la hipótesis de Ralph Berger7.
Según Roffwarg y Dement, el desarrollo de la imaginería onírica
en el recién nacido se expresaría mediante patterns de actividad ocu-
lomotora próximos a los del adulto. Establecidos antes de que el sis-
tema visual sea realmente operacional, serían la expresión de una
repetición en vacío, de una preparación a la experiencia visual. Esta
actividad preparatoria correspondería a un proceso de adaptación o
de ajuste entre patterns de descarga oculomotora procedentes del
tronco cerebral y experiencia visual elemental que residiría en el cór-
tex visual primario. Contra esta hipótesis, Jouvet ha hecho valer que
el desarrollo de la arquitectura funcional del sistema visual depende
de una manera más decisiva de un determinismo genético, pero tam-
bién de la experiencia visual misma durante una fase crítica de la
maduración postnatal.
La hipótesis de Roffwarg y Dement no concierne solamente a la
maduración del sistema visual, sino más ampliamente a la del sistema
nervioso central. Bajo esta forma ejerció una influencia considerable,
que aún sigue siendo ampliamente discutida y continúa suscitando
trabajos experimentales. A favor de esta hipótesis Danièle Jouvet-
Mounier demostró que existe una relación entre la cantidad de dormir
paradójico y la inmadurez del cerebro en el nacimiento. Si bien no se
ha privado aún al feto de su dormir sísmico, algunos investigadores de
Amsterdam lo han hecho con el animal recién nacido, administrando
drogas que disminuyen el dormir paradójico durante la segunda y la
tercera semanas postnatales. Un tratamiento semejante no solamente
suscitó desórdenes comportamentales, sino que además provocó
modificaciones estructurales y celulares en el crecimiento del cerebro,
diferentes según el sexo. Mediante el aumento del número y del tama-
ño de las neuronas, el tratamiento conlleva un aumento de la masa
nerviosa del hipocampo y del córtex en las hembras y del hipotálamo
7
M. T. Perenin y M. Jeannerod (1971): “Lésions internucléaires; effets sur la motricité
oculaire pendant l’éveil et le sommeil paradoxal chez le chat”. Brain Research 32, 308.
342
en los machos8. Tanto la causalidad como la significación exacta de

esos resultados son enigmáticos, las modificaciones del metabolismo
cerebral inducidas por las drogas podrían ser responsables de los efec-
tos tisulares, incluso independientemente de la supresión del dormir
paradójico.
El dormir agitado o sísmico del feto y del recién nacido podrían
tener un papel en la maduración del sistema nervioso, en la prepara-
ción y la fijación de sus actividades, o también ser simplemente la
expresión de esta maduración y de la actividad nerviosa que la acom-
paña.
¿Cuáles serían entonces las funciones del dormir paradójico en el
adulto? Análogo a la vigilia o sustituto de ella en el recién nacido, el
dormir paradójico en el adulto podría ser el portador de una función
vinculada a la vigilia, ya se trate de la memorización, del reforza-
miento de los acontecimientos de la vigilia o, por el contrario, según
la idea de Francis Crick, de una desinscripción y de alguna manera
de una limpieza del circuito neuronal más que de una reprograma-
ción. Siendo limitada la capacidad de memorización de cerebro,
sería el dormir paradójico quien aseguraría la descarga de las adqui-
siciones superfluas.
En efecto, se han estudiado las propiedades teóricas de ciertos tipos
de redes neuronales capaces de conservar simultáneamente muchas
informaciones bajo una forma acumulativa. Tales redes responden a
una sobrecarga de información mediante comportamientos patoló-
gicos (asociaciones insólitas, respuestas uniformes, respuestas a seña-
les no significativas). La eliminación de la información parasitaria
podría realizarse, cuando el sistema está aislado, mediante mecanis-
mos de activación aleatoria9. Según la hipótesis de la desinstrucción
(unlearning), estos mecanismos corresponderían a las ondas PGO,
consideradas como un proceso aleatorio. Esta hipótesis se presta difí-
cilmente a la prueba experimental. No nos dice tampoco cómo se
8
M. A. Corner, M. Mirmiran et al. (1980): “Does, rapid eye movement sleep play a
role in brain development?”. En: M. A. Corner et al. (eds.): Adaptive capabilities of the
nervous system. Progress in brain research, vol. 53. Elsevier North-Holland, pp. 347-356.
9
F. Crick y G. Mitchison (1983): “The function of dream sleep”. Nature 304, 112.
343
Claude Debru
efectúa la selección entre las adquisiciones significativas y las no signi-

ficativas, durante el dormir paradójico o fuera de él. Pero no es contra-
dictoria con la hipótesis que atribuye al dormir paradójico una fun-
ción en la memorización.
Como dormir activo, el dormir paradójico podría ser la sede de
procesos complejos como el tratamiento y la codificación de la infor-
mación recibida, previos a su memorización. La activación del sistema
nervioso permitiría la consolidación de configuraciones sinápticas
puestas en marcha durante la vigilia. Esta correlación supuesta entre
dormir paradójico y memoria fue estudiada de muchas maneras, sin
que haya podido extraerse ninguna conclusión sólida. Existe un
aumento del dormir paradójico después del condicionamiento, pero
éste parecería suscitar también un aumento del dormir total. Se trata-
ría menos de un aumento de la duración del dormir paradójico que de
una disminución de su latencia de aparición10. Inversamente: ¿la priva-
ción del dormir paradójico está acompañada de un déficit del apren-
dizaje? Los resultados de estas experiencias son equívocos, pues siem-
pre podría invocarse el estrés inducido, más que la privación, para
interpretar los resultados positivos.
Pueden intentarse otros enfoques, más genéticos. Estudiando cepas
diferentes de ratones consanguíneos que presentaban una organiza-
ción diferente de los estados del dormir, así como distintos resultados
en el aprendizaje, Kunio Kitahama mostró que la privación del dormir
paradójico no tiene efecto sobre el nivel final del resultado en la
memorización, aunque suprime ciertos fenómenos de facilitación del
aprendizaje, de “reminiscencia”, que se producen en una cepa11.
Tampoco habría que olvidar que existe un condicionamiento en las
especies animales desprovistas de dormir paradójico. El dormir para-
dójico tendría una función sólo en ciertas regulaciones finales de las
actividades del sistema nervioso.
10
Cf. E. Hennevin y P. Leconte, op. cit., p. 509, que citan los trabajos efectuados con
Vincent Bloch. Véase también J. Horne (1988): Why we sleep. Oxford University Press,
pp. 273-274.
11
K. Kitahama, J.-L. Valatx y M. Jouvet (1981): “Paradoxical sleep deprivation and
performance o fan active avoidance task: impairment in C57BR mice and no effect in
C57BL/6 mice”. Physiology and Behaviour 27, 41-50.
344
El estudio genético puede continuarse. Si se consideran dos cepas

próximas de ratones consanguíneos que tienen la misma organización
de los estados del dormir, pero resultados distintos en el aprendizaje y
en los tests de actividad, la privación del dormir paradójico disminuye
muy ligeramente los resultados de aprendizaje de la cepa activa y
aumenta considerablemente la de la cepa inactiva12. Según la interpre-
tación de Michel Jouvet, la privación de dormir paradójico disminuye
la distancia entre los resultados y debilita la variabilidad fenotípica.
¿Sería el dormir paradójico el guardián de la individuación del cere-
bro?
Esta idea se presenta como alternativa a la teoría de la reprograma-
ción de los comportamientos de base, que no ha podido ser confirma-
da. Los hechos que inspiran esta nueva versión del modelo de Jouvet
se mantienen. Pero la genética actual otorga a esta especulación una
verosimilitud que la hace filosóficamente atractiva.
La genética, en efecto, se ha transformado en la ciencia del poli-
morfismo y, por ello mismo, de la individualidad. Hoy en día ha llega-
do al cerebro. Jean-Louis Valatx observó que el número de neuronas
del locus coeruleus varía según las cepas de ratones consanguíneos y se
encuentra, entonces, bajo la dependencia de factores genéticos13.
Observó igualmente que la duraciones y los ritmos del dormir paradó-
jico varían según las cepas, vinculadas en ciertos casos con los genes de
coloración (fig. 16). Una variabilidad semejante, desde el punto de
vista genético, se observa también en las actividades de esas ratas o en
su sensibilidad a las drogas utilizadas en la investigación neurofisioló-
gica. Esto es también válido para la patología, animal y humana, si se
da crédito a los estudios que establecen una relación entre ciertos ale-
los del complejo HLA y la narcolepsia. La individuación del cerebro y
sus mecanismos biológicos son un problema de actualidad.
Ahora bien, la individuación tiene dos fuentes inextricablemente
mezcladas, extremadamente difíciles de distinguir sobre el plano bio-
12
M. Jouvet (1986): “Programmation génétique iterative et sommeil paradoxal”.
Confrontations Psychiatriques 27, 170.
13
M. Touret, J.-L. Valatx y M. Jouvet (1982): “The locus coeruleus: a quantitative
and genetic study in mice”. Brain Research 250, 353-357.
345
Claude Debru
lógico: la fuente genética y la epigenética. Los neurobiólogos y los

neuroquímicos apenas han comenzado a interrogarse sobre la indivi-
duación del cerebro en términos moleculares. Las neuronas parecen
expresar pocos antígenos de histocompatibilidad. Las moléculas
conocidas por ser marcadores de grupos tisulares no tendrían un gran
papel en la individuación de cerebro. Ésta podría más bien provenir de
diferencias estructurales pero también de diferencias metabólicas, que
implican enzimas, mediadores y receptores. El papel desempeñado
por las monoaminas cerebrales en las regulaciones del estado de
ánimo muestra bien la correlación entre el metabolismo cerebral y el
humor.
minutos de dormir
paradójico
minutos de dormir
paradójico
Figura 16: Ritmos del dormir paradójico en dos cepas de ratones consanguíneos (C57B6
y BALBc) y su híbrido (B6CF1). El híbrido presenta un comportamiento intermedio.
(Según J.-L. Valatx.)
346
Pero sea cual sea la extensión del determinismo genético, no podría

hacer olvidar que la función principal del cerebro reside en la interac-
ción epigenética entre el ser vivo y su medio ambiente. Aquí también,
la extensión exacta de esta interacción y las constantes de tiempo pues-
tas en marcha en los procesos celulares correspondientes son mal apre-
ciadas. Aquí se encuentra verdaderamente la piedra de toque de toda
especulación que vería en el dormir paradójico el guardián de la indi-
viduación del cerebro, es decir, el árbitro de las interacciones putativas
entre el determinismo genético y el determinismo epigenético en la
microarquitectura cerebral.
Reflexionando sobre la existencia de una neurogénesis continua en
algunas especies animales y sobre la necesidad de concebir un meca-
nismo equivalente de conservación de las propiedades genéticas en las
especies (homeotermas) que están desprovistas de ella, Michel Jouvet
puso el acento sobre el determinismo genético de la individualidad,
que el dormir paradójico reforzaría periódicamente. Tal es el sentido
actual de la hipótesis de la reprogramación genética: la fisiología ani-
mal sugiere considerar el dormir paradójico como la reactivación
periódica de ciertas propiedades neuronales que pueden ser, por ejem-
plo, expresadas bajo la forma de receptores celulares, propiedades de
las que depende el fenotipo del individuo. En el estado actual de los
estudios, el fisiólogo apenas puede ir más lejos, aunque esta hipótesis
es ya un paso considerable. Ir más allá significaría perderse en especu-
laciones sin fundamento, rechazando las limitaciones de la fisiología
animal. Hacer del dormir paradójico el árbitro de las interacciones
putativas entre los determinismo genético y epigenético es ir más allá
del pensamiento del neurofisiólogo, para quien la idea misma de árbi-
tro no tiene ningún sentido.
Esto no escapó a Francis Crick, que debe sin embargo suponer un
cierto arbitraje en la hipótesis de la desinstrucción. Es verdad que sus
referencias son menos las de la fisiología animal que las de la patología
inducida por la sobrecarga de informaciones, comparada a la patología
humana. No se trata solamente de entender el dormir paradójico del
animal sino el sueño del hombre. Si seguimos por nuestra cuenta esta
línea especulativa, si nos permitimos la licencia filosófica de imaginar
ciertas prolongaciones de la misma más allá de las hipótesis preceden-
347
Claude Debru
temente imaginadas, podríamos suponer que el sueño del hombre es, a

la vez, un retorno a un mundo privado y el medio de conservar sólo las
adquisiciones epigenéticas que serían significativas para el manteni-
miento y la continuación de la individuación.
Una especulación de este tipo chocaría, no obstante, con proble-
mas análogos a lo que se presentan para el dormir paradójico y la
memoria. El mecanismo de desinstrucción que sería necesario postu-
lar, como lo hizo Crick, explicaría difícilmente cómo se efectúa la
selección entre lo que es significativo, individualizador, y lo que no lo
es en la experiencia diurna. Un tal arbitraje escapa a la neurofisiología.
La hipótesis de Michel Jouvet no va, por otra parte, en ese sentido ya
que afirma solamente que el dormir paradójico debe servir a la repro-
gramación, a la reinscripción de las propiedades genéticas. ¿La epigé-
nesis, que es en el hombre un factor de individuación capital, sin com-
paración con lo que puede ser en los animales, se ve afectada por el
dormir paradójico? ¿Tiene el sueño una función de asistencia a esta
individuación continua? ¿La disminución del dormir paradójico
durante la vejez significaría entonces una menor capacidad de indivi-
duación epigenética del cerebro?
No puede ocultarse que una interpretación de este género es pura-
mente hipotética, ni tampoco que está menos fundada y menos forza-
da por los hechos que las hipótesis neurofisiológicas. La inmadurez
actual del problema de las funciones biológicas del dormir paradójico
y del sueño favorece esta libertad especulativa. Pero sea cual sea la
diversidad de las ideas en este campo, éstas aparecen como variaciones
sobre un tema fundamental, parecen seguir una pendiente natural de
la reflexión. Sustituto de la vigilia o casi vigilia, el sueño es concebido
frecuentemente como el análogo de la experiencia diurna, pese a las
distorsiones que presenta. Su función es, pues, buscada en una cierta
relación sui géneris con la experiencia diurna; relación mal compren-
dida y difícil de captar con la ayuda de las categorías ordinarias. Si el
sueño fuera el guardián de la individuación del cerebro (pero ningún
argumento empírico es realmente decisivo en favor de esta hipótesis)
esta relación podría ser concebida como un reforzamiento de caracte-
rísticas genéticas, o bien como una asimilación de la epigenética a la
estructura genética. En este último caso, todo sucedería como si en el
348
sueño el cerebro tejiera la trama epigenética sobre la cadena genética

de su individualidad.
Sean cuales sean las funciones biológicas que finalmente se atribu-
yan al sueño, hay que subrayar que el hecho de abordarlas no significa
en modo alguno vaciarlo de sus funciones en la dinámica psíquica del
individuo. La mayor parte de los funcionamientos vitales están marca-
dos por la polifuncionalidad y establecen entre ellos relaciones múlti-
ples. El dormir paradójico y el sueño tienen verosímilmente varias
funciones. El dormir paradójico posee una larga historia filogenética,
lo que hace probable la aparición de funciones nuevas que se añaden
unas a otras durante la evolución del cerebro y del psiquismo. Estas
funciones deben tener entre ellas una cierta coherencia o quizás una
filiación.
Pero los hechos que las sugieren son fragmentarios y equívocos en
relación con las ambiciones teóricas. Esta situación es significativa de
un cierto estado actual de la ciencia neurobiológica. Hay que penetrar
en las funciones cerebrales y neuronales con conceptos nuevos. Esto
ha podido hacerse con algún éxito en ciertos dominios sensoriales,
como la visión, donde se sabe describir de manera específica la tarea
efectuada por esta o aquella otra neurona o conjunto de neuronas en
el tratamiento de la información visual. Pero en la mayor parte de los
casos no se saben describir las funciones neuronales de otra manera
que generalizándolas, como excitación, inhibición o modulación.
Sólo se conocen los principios más generales del funcionamiento cere-
bral en la ejecución de las funciones superiores: localización cortical y
organización modular, jerarquía de los niveles de complejidad, trata-
miento paralelo y distributivo de la información. Abordar los proble-
mas del tratamiento neurofisiológico de la información requiere el
uso de útiles más afinados. Se necesita descriptar, para el cerebro, el
equivalente de un código genético, así como el establecimiento del o
de los códigos que presiden el tratamiento de la información neuro-
nal, tal como Michel Jouvet ha procurado hacerlo con las ondas cere-
brales del dormir paradójico.
Comparada con una biología molecular conquistadora gracias al
descubrimiento del código genético, la neurobiología permanece
desarmada. Parece aún bastante alejada del momento en el que se
349
Claude Debru
comprenderán verdaderamente los fenómenos, y capta sólo fragmen-

tos del tratamiento de la información cerebral. ¿Cómo estudiar la
relación entre el dormir paradójico y la memorización si no se pose-
en los principios del tratamiento de la información que hay que
memorizar? Aquí se sitúa el drama de la experimentación actual, en
la inadecuación de los objetivos especulativos y los útiles técnicos y
conceptuales. Pero la dificultad es considerable y probablemente, en
el caso de funciones superiores como la memoria y el sueño, de una
naturaleza similar.
Un corte, incluso fino, del tejido cerebral con sus neuronas nos
muestra un espectáculo que no es muy diferente del cielo estrellado en
una noche clara: miríadas de objetos, más o menos resplandecientes,
más o menos cercanos o lejanos. Entre la corteza cerebral y el cielo
estrellado, el orden de las dimensiones numéricas no es tan diferente,
y el observador no puede dejar de quedar impresionado.
La cuestión que consiste en saber si el cerebro puede comprender-
se él mismo se plantea a menudo. Esta interrogación en más bien la de
los límites del aprendizaje. ¿Existen límites biológicos, genéticos, a
nuestra capacidad de aprender e inventar nuevas formas, nuevas ideas
y nuevas estructuras intelectuales? ¿Esta capacidad estaría bajo la
doble experiencia de los genes y de las características físicas del medio
en el que vivimos, o estaría de alguna manera liberada respecto a esa
doble dependencia? La historia del conocimiento inclina a pensar que
nuestro cerebro es capaz de dicha liberación. Reflexionando sobre la
frenología de Gall, Auguste Compte dijo que el problema de la educa-
ción era un problema fisiológico14. Sería peligroso olvidarlo, aunque
esto no sea, sin duda, más que una parte de la verdad.
14
A. Comte (1975): Philosophie première. Cours de philosophie positive, leçons 1 à 45.
Paris, Hermann, p. 870.
350
POST SCRÍPTUM
VEINTE AÑOS DESPUÉS

Michel Jouvet es el investigador, el pensador, que más lejos ha lle-
vado el enfoque fisiológico, experimental, del dormir y del sueño. Su
reflexión continuada a lo largo de estos últimos años, los trabajos de
sus alumnos y las investigaciones sobre el dormir que siguen reali-
zándose en diversos laboratorios del mundo, han producido nuevos
resultados que permiten dilucidar cuestiones mucho tiempo dejadas
en suspenso. A fines de los años ochenta, después de un periodo crí-
tico para la neurofisiología del sueño1, algunos de los problemas que
habían preocupado a los fisiólogos estaban en vía de solución o al
menos eran objeto de progresos. Los mecanismos bioquímicos se
mostraban dotados de una complejidad mucho más grande de lo que
se había imaginado en los años sesenta. Desde entonces, esta com-
plejidad se ha analizado cada vez mejor. El modelo de causalidad
necesaria y suficiente, sobre el que se fundó la investigación neurofi-
siológica, confrontada a la necesidad de comprender la dialéctica
interna de los estados de vigilancia mediante juegos causales de acti-
vaciones e inhibiciones entre algunos neurotransmisores y un
pequeño número de estructuras, ha dado lugar a modelos de redes
neuronales mucho más complejas, ya que requieren un número
mucho mayor de factores y estructuras cerebrales. Vinculada a la
bioquímica y esclareciéndola al mismo tiempo, la genética también
ha progresado mucho gracias al estudio del linaje de perros narco-
lépticos de William Dement.
Otros problemas, como el paralelismo psicofísico o la actividad
mental del dormir, en aquel entonces controvertidos y resistentes,
han sido mejor estudiados con la aplicación de técnicas nuevas de
imaginería cerebral. La psicología cognitiva continúa sus investiga-
ciones sobre la estructura narrativa del sueño. El estudio del conte-
1
Este período fue descrito en la primera edición de este libro. Dejé el laboratorio de
Michel Jouvet en 1989, al cabo de ocho años maravillosos.
351
Claude Debru
nido de los sueños en relación con la experiencia diurna precedente

ha podido dar lugar a resultados singulares, e incluso paradójicos
desde un punto de vista antropológico. Las interpretaciones sobre las
funciones del dormir y del sueño no han cesado de producirse, sin
que se haya alcanzado una solución realmente general. Las ideas flo-
recen y son numerosas, algunas más refinadas y más seductoras que
otras, aunque faltan las pruebas. El problema es más fascinante y más
profundo que nunca, ya que atañe a la identidad de cada ser humano
y a los mecanismos cerebrales que mantienen probablemente sus
características más finas, regulando de alguna manera la plasticidad
nerviosa. Las reflexiones de Michel Jouvet han hecho de éste un tema
mayor tanto para la fisiología del dormir y del sueño como para la
filosofía. ¿Finalmente, el dormir paradójico (con su variedad: el
sueño lúcido en el que soñador es consciente del hecho de que sueña)
no podría algún día ayudar a la resolución del enigma de los enigmas:
el de la conciencia?
Una nueva generación de investigadores, inspirados y guiados
por los trabajos de los fundadores, se preocupa por estos proble-
mas. Durante varios años, algunos han podido pensar que la inves-
tigación sobre el dormir y el sueño, al toparse con problemas de
muy difícil resolución, no aportaba nada realmente nuevo. El
comentarista que se alejó poco a poco de la investigación sobre el
dormir, pero que hoy se encuentra de nuevo en contacto con ella,
no puede dejar de verse sorprendido por la permanencia de las
cuestiones ni por su formulación renovada en niveles de realidad
cada vez mas profundos. También está sorprendido por la riqueza
y el interés de los nuevos resultados. La impresión que el observa-
dor siente con fuerza es la de un desarrollo científico mayor, ya
revolucionario y seguramente portador de revoluciones futuras,
que progresa y se confirma. Este es, pues, el tema de esta revisión,
veinte años después, de ciertos aspectos de la neurobiología del
sueño2.
2
En el marco de este capítulo, nos limitaremos a describir ciertos aspectos de los
desarrollos recientes que nos han parecido los más importantes desde una perspectiva
filosófica y epistemológica, sin pretensión alguna de exhaustividad.
352
LOS MECANISMOS BIOQUÍMICOS DEL DORMIR

En los años sesenta, la serotonina aislada, y después identificada en
su estructura, para finalmente ser sintetizada por Maurice Rapport,
Arda Green e Irvine Page entre 1948 y 19513, se transforma en una
molécula de variadas funciones. Ésta no es solamente un factor (apa-
rentemente) vasoconstrictor encontrado en el suero sanguíneo de los
mamíferos. En 1953, Betty Mack Twarog, colaborando con Irvine
Page, descubre la serotonina en el cerebro de mamíferos. En 1954,
Dilworth Wayne Woolley descubre la analogía estructural de la sero-
tonina y del LSD; se descubre ulteriormente que el LSD actúa sobre
los receptores de la serotonina. En 1963, Woolley muestra argumen-
tos a favor de un papel de la serotonina en la patología mental. En
1955, Bernard B. Brodie muestra que la reserpina disminuye la seroto-
nina cerebral e induce a un estado de sedación. Pronto, la serotonina
aparecerá más ampliamente implicada en las regulaciones del humor.
Hoy está bien establecido que los niveles insuficientes de serotonina
cerebral están correlacionados con comportamientos agresivos, depre-
siones y trastornos obsesivo-compulsivos. La serotonina está asociada a
la activación del tono muscular, facilitando la expresión motora. La
serotonina tiene, pues, una relación muy amplia y de naturaleza global-
mente neuromoduladora. ¿De qué manera su metabolismo está más
particularmente asociado al dormir? La cuestión se plantea después de
los trabajos pioneros de la escuela de Lyon a principios de los años
sesenta.
En un capítulo precedente se han reconstituido estos trabajos
sobre las relaciones entre el dormir, la vigilia y las monoaminas cere-
brales. En esta perspectiva, las catecolaminas serían los neurotransmi-
sores de la vigilia y la serotonina sería más bien el neurotransmisor del
dormir o, más bien, su neuromodulador o su neurohormona (indican-
do esta última terminología una acción sobre los centros “ejecutivos”
y no una acción inmediata contemporánea del efecto y que lo mantie-
ne permanentemente). La serotonina induciría el dormir por medio
3
Patricia Mack Whitaker-Azmitia (1999): “The discovery of serotonin and its role
in neuroscience”. Neuropsychopharmacology 21 (2S), 2S.
353
Claude Debru
de una acción inhibidora sobre el sistema de la vigilia. La crisis de la

teoría serotoninérgica del dormir, a principios de los años ochenta,
proviene del hecho de que, como Michel Jouvet explicó más reciente-
mente, las predicciones más importantes de esta teoría no pudieron
ser confirmadas4.
Estas predicciones son el aumento de actividad de las neuronas
serotoninérgicas de los núcleos del rafe al comienzo del sueño y la
liberación concomitante de la serotonina en el cerebro anterior,
tálamo y córtex. Lejos de aumentar al comenzar el dormir, estas
actividades registradas por la actividad eléctrica unitaria o por un
testigo metabólico registrado por la voltametría, disminuyen. La
relación entre liberación de serotonina y dormir resultaba entonces
extremadamente problemática. El dato principal a favor de la teoría
era la restauración del dormir mediante la administración del pre-
cursor inmediato de la serotonina, el 5-hidroxitriptófano (5-HTP),
en el insomnio producido por la PCPA, droga que bloquea la bio-
síntesis de la serotonina. A principios de los años ochenta estos
datos no podían suscitar desarrollos experimentales a causa de
diversos obstáculos. En primer lugar, la investigación de las dianas y
de los mecanismos de la acción hipnógena del 5-HTP administrado
por vía intraventricular no dio resultado. En segundo lugar, la admi-
nistración directa del 5-HTP en diferentes estructuras del tronco
cerebral, las del sistema reticular activador ascendente, no tiene nin-
gún efecto hipnógeno, lo que invalida la idea de una acción inhibi-
dora de la serotonina sobre el sistema de vigilia. Finalmente, expe-
riencias de inducción del dormir mediante transferencia de líquido
cefalorraquídeo entre animales vueltos insomnes por privación ins-
trumental y animales vueltos insomnes por administración de
PCPA (y por lo tanto desprovistos de serotonina) muestran que la
serotonina, que no cumple ningún papel en esta inducción, no es
una condición necesaria sino solamente suficiente del dormir (fór-
mula en la que reside todo el aspecto epistemológico de la crisis de
la teoría). ¿Cuáles son, entonces, los papeles respectivos de la sero-
4
Michel Jouvet (1999): “Sleep and serotonin: an unfinished story”. Neuropsycho-
pharmacology 21 (2S), 25S.
354
tonina y de otros neurotransmisores en el dormir? ¿Cuáles son las

estructuras cerebrales implicadas, núcleos del tronco cerebral,
estructuras hipotalámicas (dianas hipnógenas del 5-HTP) y otras?
¿En qué otras regulaciones finas desempeñarían un papel estas redes
neuronales?
En los trabajos sobre la neuroquímica del dormir muchas vías han
sido exploradas. Algunas no conducen siempre al lugar deseado, pero
llevan de todas maneras a otros sitios: no hubo realmente un atollade-
ro. Por esta razón no es seguro que se pueda verdaderamente aplicar a
la investigación sobre el dormir una idea inspiradora del microbiólo-
go Charles Nicolle. En su obra Destino de las enfermedades infecciosas5,
Nicolle señala a propósito de Louis Pasteur que el genio descubre más
caminos falsos que caminos verdaderos. No es quizá superfluo añadir
que el hecho de que el genio descubra caminos verdaderos tiene que
ver con sus cualidades.
Es posible aportar diversos complementos a esta observación de
Charles Nicolle. ¿Qué es un camino falso en el cerebro, tan fuerte-
mente interconectado? Un falso camino, ¿no es en sí mismo un resul-
tado? ¿No lleva, directa o indirectamente, a otros caminos más “ver-
daderos” o más directos? Esta interesante cuestión concierne, en reali-
dad, a toda la investigación sobre los mecanismos bioquímicos del
dormir que ha seguido a la crisis de la teoría serotoninérgica. Desde el
principio de las investigaciones sobre la neuroquímica del dormir el
papel de la acetilcolina en la génesis propia del dormir paradójico
había sido puesto de manifiesto tras las experiencias de Michel Jouvet
y François Michel sobre el centro rombencefálico del dormir.
Experiencias más recientes, en el marco de una neurofisiología estu-
diada hoy a un nivel de realidad celular y molecular mucho más fino,
han dado como resultado una mejor apreciación de las acciones res-
pectivas de diferentes agentes, a veces recién llegados, y otras más anti-
guos, como la acetilcolina.
5
Charles Nicolle (1933): Destin des maladies infectieuses. Obra reeditada por la aso-
ciación de ex alumnos del Instituto Pasteur, París, Editions France Lafayette, 1993, p. 124.
El comentario de Charles Nicolle hace referencia a los mecanismos de transformación del
virus de la rabia en vacuna por Louis Pasteur.
355
Claude Debru
La combinación de estudios anatómicos y farmacológicos permitió

precisar el papel de la acetilcolina en el desencadenamiento del dormir
paradójico. Las neuronas colinérgicas del núcleo perilocus coeruleus han
sido particularmente estudiadas por Kazuya Sakaï. Esta neuronas están
específicamente activadas durante el dormir paradójico (neuronas llama-
das PS-on, a diferencia de las neuronas llamadas PS-off, inactivas durante
el dormir paradójico). Pero como igualmente demostró Sakaï, el núcleo
perilocus coeruleus alfa, así denominado por él, que contiene la gran
mayoría de las neuronas PS-on del tronco cerebral, cuenta entre esas neu-
ronas con una población que sintetiza el glutamato como neurotransmi-
sor6. Acetilcolina y glutamato son, de esta manera, neurotransmisores
sincrónicos del dormir paradójico. Las neuronas colinérgicas se proyec-
tan hacia la parte anterior del cerebro sobre ciertos núcleos talámicos,
sobre el hipotálamo posterior y sobre ciertos núcleos de base, y las neu-
ronas glutamatérgicas se proyectan hacia la parte posterior del cerebro,
sobre la formación reticular bulbar (núcleo reticulado magnocelular).
Las primeras serían responsables de la desincronización cortical del dor-
mir paradójico, y las segundas de la atonía muscular al tener lugar la
acción sobre las motoneuronas mediante las neuronas del núcleo mag-
nocelular que utilizan la glicina como neurotransmisor. Esta es la imagen
que es posible tener actualmente de los sistemas ejecutivos del dormir
paradójico. ¿Cuál es la de su desencadenamiento?
La hipótesis de una interacción inhibidora recíproca entre neuro-
nas PS-on y PS-off, formulada por Allan Hobson y Robert McCarley
y modificada por Sakaï, ha sido tomada en consideración. Dicha hipó-
tesis se apoyaba sobre el hecho de que las neuronas serotoninérgicas
del rafe y las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus suspenden
toda actividad durante el dormir paradójico, en el momento en que se
activan las neuronas PS-on. Pero no ha sido posible, por el momento,
encontrar en el núcleo perilocus coeruleus alfa el sitio de la acción
inhibidora sobre el dormir paradójico de las neuronas serotoninérgi-
cas. En cambio ha sido posible mostrar la acción inhibidora de la nor-
adrenalina sobre ese núcleo, con la diferencia de que la noradrenalina
6
Cf. Pierre Hervé Luppi et al. (2004): “Brainsterm structures responsible for paradoxical
sleep onset and maintenance”. Archives Italiennes de Biologie 142, 398.
356
inhibe las neuronas no colinérgicas pero no las neuronas colinérgicas

de ese núcleo. El modelo de Hobson y McCarley debe ser, pues, revi-
sado. La manera en que se revisa actualmente es muy instructiva, ya
que otros actores entran cada vez más en el esquema: el GABA y el
glutamato, que parecen tener un papel más central que los actores tra-
dicionales, la monoaminas y la acetilcolina.
Nuevos argumentos, fundados particularmente sobre exploracio-
nes farmacológicas muy localizadas, han permitido a un alumno de
Michel Jouvet, Pierre-Hervé Luppi, y a sus colaboradores modificar
sustancialmente el cuadro de los mecanismos del dormir paradójico
en la rata. La aplicación de antagonistas del GABA, neurotransmisor
inhibidor general en el tegmento póntico dorsolateral (núcleo subla-
terodorsal o SLD), equivalente del perilocus coeruleus alfa del gato,
produce una hipersomnia de dormir paradójico7. Este núcleo contie-
ne neuronas PS-on. La aplicación de antagonistas del GABA aumen-
ta entonces su actividad, lo que significaría que el GABA las inhibe.
Por el contrario, la aplicación de antagonistas del GABA produce el
despertar. Esto sugiere que la activación de las neuronas PS-on del
SLD depende de la retirada de la inhibición ejercida por el GABA
sobre estas neuronas. Pese a ciertas diferencias entre el gato y la rata
concernientes a los mecanismos del dormir paradójico, estos resulta-
dos parecen tener un valor general.
¿De dónde viene esta inervación GABAérgica? Los estudios reali-
zados con la ayuda de trazadores anterógrados o retrógrados o de mar-
cadores celulares permiten afirmar que los cuerpos celulares de esas
neuronas o bien pertenecen al SLD mismo o bien están situados en el
puente y el mesencéfalo, en particular en la sustancia gris periacueduc-
tal, pero también en otras estructuras como la amígdala y el hipotála-
mo lateral8. Diversos argumentos permiten pensar que las neuronas
7
Romuald Boissard et al. (2002): “The rat ponto-medullary network responsible for
paradoxical sleep onset and maintenance: a combined microinjection and functional
neuroanatomical study”. European Journal of Neuroscience 16, 1959-1973.
8
Romuald Boissard et al. (2003): “Localization of the GABAergic and non-
GABAergic neurons projecting to the sublaterodorsal nucleus and potentially gating
paradoxical sleep onset”. European Journal of Neuroscience 18, 1627-1639. También
Pierre-Hervé Luppi et al. (2004), p. 400-401.
357
Claude Debru
GABAérgicas del SLD y otras neuronas GABAérgicas situadas en

núcleos de la formación reticular mesencefálica y póntica, activas
durante la vigilia y el dormir lento, ejercen una acción inhibidora
sobre las neuronas del perilocus coeruleus alfa o del SLD, activos
durante el dormir paradójico, transformando esas neuronas en inacti-
vas durante la vigilia y el dormir lento. Esas neuronas GABAérgicas
activas durante la vigilia y el dormir lento pertenecen a la categoría de
neuronas llamadas PS-off.
¿Existe, además, una acción excitadora que se ejerza sobre las
estructuras ejecutivas del SLD? La implicación del glutamato fue
intuida a consecuencia de los resultados de Y. Y. Lai y Jérôme M.
Siegel, quienes mostraron en 1991, mediante técnicas de trans-
porte retrógrado combinadas con la inmunohistoquímica, la exis-
tencia de una inervación glutamatérgica tanto como colinérgica
en los núcleos pónticos. El rol del glutamato fue discutido. ¿Estas
neuronas tienen un papel inhibidor sobre el dormir paradójico
mediante la acción excitadora que podrían tener sobre interneuro-
nas GABAérgicas inhibidoras en el SLD?9 Esta hipótesis fue des-
cartada. La aplicación iontoforética de un agonista del glutamato
en el SLD induce a la activación de las neuronas PS-on del SLD en
la rata, y del perilocus coeruleus alfa en el gato, suscitando un esta-
do transitorio de dormir paradójico seguido de un despertar10. La
aplicación del antagonista del glutamato interrumpe el estado de
dormir paradójico inducido por aplicación de un antagonista del
GABA en el SLD. Estos resultados indican que las neuronas glu-
tamatérgicas poseerían una acción excitadora sobre las neuronas
PS-on responsables del desencadenamiento y el mantenimiento
del dormir paradójico en la rata, mientras que la acetilcolina ten-
dría un papel menor. Estas neuronas glutamatérgicas estarían
situadas, mayoritariamente, en el tronco cerebral. Las innervacio-
nes glutamatérgicas podrían igualmente provenir de otras estruc-
turas, como la amígdala y el córtex frontal11.
9
Ibíd., p. 1637.
10
Romuald Boissard et al. (2002): p. 1970.
11
Pierre-Hervé Luppi et al. (2004): p. 401.
358
Con ocasión de estos estudios recientes sobre los papeles respecti-

vos del GABA y del glutamato en la génesis del dormir paradójico de
la rata se reexaminaron los lugares respectivos del acetilcolina y la sero-
tonina. ¿Qué papel desempeña la acetilcolina al lado del glutamato en
el SLD? La respuesta a esta cuestión parece variar según las especies.
El gato y la rata se comportan diferentemente frente a un agonista
colinérgico, el carbacol. Las neuronas de PS-on del SLD no responden
esta droga en la rata, mientras que la administración del carbacol en el
núcleo perilocus coeruleus alfa del gato induce inmediatamente a un
dormir paradójico de más larga duración que lo normal. Pero pueden
plantearse otras posibilidades relativas al papel de la acetilcolina en la
rata, en la que la anatomía de los sistemas ejecutivos del dormir para-
dójico podría dejar lugar a vías colinérgicas.
Se trata aquí de hipótesis. El conocimiento del funcionamiento
cerebral pasa necesariamente por un estudio neuroanatómico y neu-
rofisiológico tan detallado como sea posible, situado no solamente a
nivel de la anatomía funcional de las aferencias y de las eferencias, sino
también, y desde hace bastante tiempo, a nivel de la fisiología de la
neurona individual que es, tanto como la fisiología del conjunto de
neuronas, el objeto de la investigación contemporánea. En todo caso,
las explicaciones no son siempre completas y las ideas sobre los modos
y las vías de acción de tal o cual neurotransmisor conservan un carác-
ter hipotético.
¿Qué pasa con las neuronas serotoninérgicas, inactivas durante el
dormir paradójico? Según el modelo de interacción recíproca de
Hobson y McCarley, revisado por Sakaï, la cesación de actividad de las
neuronas noradrenérgicas y serotoninérgicas al comienzo del dormir
paradójico resultaría de un proceso activo de inhibición ejercido sobre
ellas por las neuronas PS-on. Estas neuronas podrían ser colinérgicas.
Hemos comprobado que ese modelo debería revisarse. Además de las
razones ya invocadas, el hecho de que la acetilcolina ejerza una acción
excitadora sobre las neuronas noradrenérgicas del locus coeruleus y
ejerza sólo una débil acción inhibidora sobre las neuronas serotoni-
nérgicas del núcleo del rafe dorsalis indica que la acetilcolina tiene
sólo un papel mínimo en esta inhibición. Las neuronas inhibidoras
serían, como se ha mencionado, neuronas GABAérgicas o glicinérgi-
359
Claude Debru
cas. Antagonistas del GABA o de la glicina, aplicados durante el

dormir lento y el dormir paradójico sobre el locus coeruleus noradre-
nérgico y sobre el rafe dorsal serotoninérgico suscitan la descarga de
sus neuronas. Aplicados durante la vigilia aumentan su frecuencia de
descarga. Estos resultados indican que el locus coeruleus noradrenér-
gico y el rafe dorsal serotoninérgico son influenciados durante todo el
ciclo de los estados de vigilancia por aferencias inhibidoras
GABAérgicas y glicinérgicas. Las acciones inhibidoras del GABA y de
la glicina serían diferentes una de la otra. El GABA ejercería una
acción inhibidora sobre el locus coeruleus y el rafe dorsalis durante la
vigilia; esta acción aumentaría durante el dormir lento y crecería toda-
vía más durante el dormir paradójico, explicando la cesación de la acti-
vidad de las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas. Así las rela-
ciones controvertidas entre la serotonina y el dormir quedarían expli-
cadas. Las aferencias glicinérgicas controlarían el nivel general de exci-
tabilidad de las neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas12.
El cuadro de los mecanismos se completa, en adelante, de una
manera bastante feliz. Efectivamente, los métodos de doble marcado
han permitido la localización de las fuentes de esos inputs
GABAérgicos en numerosas regiones del cerebro como el área preóp-
tica, el área lateral hipotalámica, la sustancia gris periacueductal
mesencefálica y póntica, el núcleo reticular paragigantocelular dorsal,
núcleos todos estos que se proyectan sobre el locus coeruleus y el rafe
dorsal. Queda por establecer la identidad de las proyecciones puestas
en marcha durante el dormir paradójico, que inhiben las neuronas
monoaminérgicas del tronco cerebral. Ciertos datos, discutidos
recientemente, conducen, no obstante, a la idea de que las neuronas
GABAérgicas, que ejercen el control máximo, están situadas en el
tronco cerebral, particularmente en el núcleo reticular paragigantoce-
lular dorsal que contiene neuronas PS-on y en la sustancia gris peria-
cueductal.
Un modelo general de los mecanismos bioquímicos de los estados
de vigilancia fue recientemente descrito por Pierre-Hervé Luppi y sus
colaboradores. Se seguirá aquí su exposición: el desencadenamiento y
12
Ibíd., p. 403.
360
el mantenimiento del dormir paradójico se deben a la activación de

neuronas glutamatérgicas PS-on del SLD. Durante la vigilia y el dor-
mir lento, las neuronas glutamatérgicas del SLD están hiperpolariza-
das por la influencia inhibidora de las neuronas GABAérgicas PS-off
situadas en el SLD mismo y en los núcleos mesencefálicos y pónticos.
Las neuronas glutamatérgicas del SLD están también hiperpolariza-
das por la influencia de neuronas serotoninérgicas y noradrenérgicas
PS-off, singularmente durante la vigilia. El cese de actividad de estas
neuronas monoaminérgicas al comienzo del dormir paradójico sería
debido a una inhibición activa ejercida sobre ellas por las neuronas
GABAérgicas de PS-on del núcleo reticular paragigantocelular dorsal
y de la sustancia gris periqueductal. El cese de la actividad de las neu-
ronas GABAérgicas PS-off aún no ha sido explicado. La activación de
las neuronas PS-on del SLD durante el dormir paradójico resultaría,
entonces, del desbloqueo del input glutamatérgico, bloqueado duran-
te la vigilia y el dormir lento por la acción inhibidora de las neuronas
GABAérgicas y monoaminérgicas PS-off 13. Las proyecciones ascen-
dentes de las neuronas glutamatérgicas hacia el tálamo son responsa-
bles de la activación cortical; las proyecciones descendentes hacia el
bulbo son responsables de la inhibición del tono muscular. Así se pre-
senta, pues, el cuadro o esquema actual de las redes neuronales del
tronco cerebral responsable del dormir paradójico en la rata. Con la
aparición de nuevos actores los papeles han sido redistribuidos y el
conjunto se ha vuelto mucho más complejo.
Sin embargo, otras vías, estructuras y moléculas participan en la
compleja red de regulación de los estados de vigilancia. El papel del
hipotálamo en el dormir había sido particularmente puesto de mani-
fiesto por Dennis McGinty y M. B. Sterman en 1968 en experimentos
con lesiones que producían un insomnio importante. A causa de la
influencia de la teoría monoaminérgica, en aquel entonces en cons-
trucción, y de la localización de los núcleos serotoninérgicos en el
tronco cerebral, el hipotálamo había sido descuidado. Como ya se ha
visto, su papel fue estudiado de nuevo por Marcelle Sallanon, quien
producía mediante lesiones en el área preóptica un insomnio tan con-
13
Ibíd., pp. 404-405.
361
Claude Debru
siderable como el producido por las lesiones del rafe. Michel Denoyer
practicó con inyecciones de 5-HTP en el área preóptica de un animal
insomne, restaurando así el dormir con un retraso de 50 minutos (y de
90 minutos para la aparición del dormir paradójico)14. El área preóp-
tica constituye el único territorio en el que se puede observar este efec-
to de la inyección de 5-HTP. El hipotálamo anterior forma pues, en la
sucesión de acontecimientos que conducen al sueño, una región real-
mente hipnógena, supuestamente bajo la influencia de fibras serotoni-
nérgicas que parten del tronco cerebral. Se suponía también que el
área preóptica gobernaba los mecanismos responsables de la sincroni-
zación cortical característica del dormir lento. La explicación del dor-
mir paradójico a partir del área preóptica parecía más difícil. Para
alcanzarla era necesario recurrir a una lógica de facilitación por inhi-
bición doble, suponiendo que el área preóptica ejerce un poder inhi-
bidor sobre un mecanismo conocido para inhibir el dormir paradóji-
co, situado en el hipotálamo ventrolateral15. ¿Cuáles son, pues, los
mecanismos hipotalámicos del dormir y de la vigilia? ¿Qué neuronas,
qué receptores y qué mediadores participan? El tema ha sido revisado
recientemente, obteniéndose nuevos resultados que demuestran la
implicación del hipotálamo posterior.
El estudio del dormir paradójico en el gato póntico mostró que el
tronco cerebral contiene las estructuras responsables del desencade-
namiento del dormir paradójico, pero no las estructuras responsa-
bles de su regulación homeostática. En efecto, el gato póntico ya no
presenta rebote del dormir paradójico después de la privación.
Contrariamente, el gato póntico portador de un hipotálamo aislado
sobrevive más tiempo. Se ha demostrado que el hipotálamo posterior
contiene entre un 9 y un 15% de neuronas activas durante el dormir
paradójico16. Se ha probado que el hipotálamo posterior está implica-
do en la regulación homeostática del dormir paradójico, así como en
14
M. Denoyer, M. Sallanon, K. Kitahama, C. Aubert y M. Jouvet (1989):
“Reversibility of para-chlorophenylalanine induced insomnia by intra-hypothalamic
microinjection of L-5-hydroxytryptophan”. Neuroscience 28, 83-94.
15
Ibíd., p. 91.
16
Cf. Romain Goutagny et al. (2004): “Posterior hypothalamus and regulation of
vigilance states”. Archives Italiennes de Biologie 142, 487-500.
362
la de la vigilia. Michel Jouvet había buscado, sin éxito, en las hormo-

nas hipotalámicas los factores peptídicos responsables del dormir
paradójico. El hipotálamo posterior contiene igualmente neuronas
implicadas en la vigilia, como ya había demostrado Marcelle Sallanon,
que había administrado inyecciones de ácido iboténico en el hipotála-
mo ventrolateral posterior del gato. El ácido iboténico, neurotoxina
que afecta solamente a los cuerpos celulares sin destruir las fibras ner-
viosas, produce una hipersomnia importante y transitoria, atribuida a
la perturbación de los mecanismos del despertar histaminérgicos del
hipotálamo ventrolateral posterior17. Aplicado en la misma región, el
muscimol, agonista del GABA, reinduce el sueño en el gato vuelto
insomne mediante lesión de la zona preóptica. El muscimol, igual-
mente aplicado en la misma región, suprime el efecto de las drogas
despertadoras, como las anfetaminas y el modafinil, tal cual lo mostró
Lin en el laboratorio de Lyon. Las notables propiedades despertado-
ras del modafinil, utilizadas para varias aplicaciones, han sido estable-
cidas por el laboratorio de Lyon. Desde entonces se han realizado
algunas aportaciones desde otros campos de investigación sobre el
papel del hipotálamo posterior en la regulación de los estados de vigi-
lancia, la vigilia y el sueño. Hasta 1998, la implicación del hipotálamo
posterior en la vigilia descansaba solamente en las neuronas con hista-
mina que éste contiene. En 1998 entraron en escena dos nuevos neu-
ropéptidos: las hipocretinas 1 y 2, encontradas en el hipotálamo pos-
terior. Pero la bioquímica no fue suficiente y la genética realizó, a su
vez, una contribución importante.
Emmanuel Mignot dilucidó los mecanismos genéticos de la nar-
colepsia, enfermedad caracterizada por accesos de somnolencia
diurna acompañados de atonía muscular (cataplexia), estudiando
el linaje de perros narcolépticos criados por W. Dement 18.
17
Marcelle Sallanon, Kazuya Sakai, Colette Buda, M. Puymartin y Michel Jouvet
(1988): “Increase of paradoxical sleep induced by microinjections of ibotenic acid into
the ventrolateral part of the posterior hypothalamus in the cat”. Archives Italiennes de
Biologie 126, 87-97
18
S. Fromherz y E. Mignot (2004): “Narcolepsy research: past, present and future
perspectives”. Archives Italiennes de Biologie 142, 479-486. Emmanuel Mignot, biólogo
francés, instalado en Stanford.
363
Claude Debru
Demostró, de esta manera, el papel de un péptido hipotalámico, la

hipocretina, cuya falta en el hombre produce la narcolepsia, enfer-
medad que se produce también en el perro con alteraciones en los
receptores celulares para la hipocretina. La convergencia entre el
descubrimiento de una mutación en el cromosoma 12 en el perro
narcoléptico y el de un péptido, la hipocretina (en su formas 1 y 2),
en el hipotálamo dorsolateral de la rata fue lo que abrió esta vía. La
mutación de la que es portador el perro narcoléptico concierne al
gen del receptor de la hipocretina 2. La implicación de la hipocre-
tina fue sospechada igualmente por razones neuroquímicas: su
localización en las vesículas sinápticas hacía de ésta una buena can-
didata a neurotransmisor, candidatura reforzada por el hecho de
que la hipocretina 2 aplicada a cultivos de neuronas hipotalámicas
suscita su excitación. A causa de su localización y de sus proyeccio-
nes, las neuronas de hipocretina parecían implicadas en numerosas
regulaciones vegetativas.
Su particular implicación en la regulación del dormir y de la vigilia
ha sido recientemente demostrada por diversos estudios. Su inyección
en los ventrículos cerebrales de perros control y narcolépticos produ-
ce en los perros normales un aumento de la vigilia y una disminución
del dormir lento y del dormir paradójico. En la rata, la hipocretina
aumenta la descarga de las neuronas del locus coeruleus, disminuye el
dormir paradójico y hace crecer el tiempo de vigilia. En el mono-ardi-
lla, la variación circadiana de concentración de hipocretina en el líqui-
do cefalorraquídeo parece vinculada a la regulación de la vigilia. El
ratón deficiente en hipocretina y en receptores de la hipocretina pre-
senta desórdenes en el estado de vigilia, y el ratón deficiente sólo en
hipocretina presenta una cataplexia severa. Estos son los argumentos
recogidos por Emmanuel Mignot a favor de la implicación de la hipo-
cretina en la regulación de los estados de vigilancia en el animal, y par-
ticularmente en la vigilia. Estos trabajos plantean la cuestión de las
relaciones posibles entre hipocretina y los otros neurotransmisores
implicados en la regulación de los estados de vigilancia y particular-
mente de la vigilia. La histamina es conocida como neurotransmisor
de la vigilia, a causa de que los antihistamínicos tienen efectos sedan-
tes, y también por otras muchas razones. Se ha comprobado que las
364
neuronas con hipocretina del hipotálamo dorsolateral poseen proyec-

ciones excitadoras sobre el núcleo tuberomamilar, principalmente his-
taminérgico. En el hombre, la narcolepsia se ha asociado a concentra-
ciones de hipocretina en el líquido cefalorraquídeo más débiles de lo
normal. La neuropatología de sujetos narcolépticos muestra la ausen-
cia de neuronas con hipocretina del hipotálamo. La genética mostró la
asociación de un cierto alelo del complejo HLA, conduciendo a la
hipótesis de una enfermedad autoinmune dirigida contra las neuronas
de hipocretina del hipotálamo. Esta hipótesis no ha sido aún confir-
mada.
Las neuronas con hipocretina, implicadas verosímilmente en la
regulación del despertar, están situadas en ciertas áreas hipotalámi-
cas que contienen igualmente neuronas peptidérgicas que sintetizan
la melanin-concentrating hormone (hormona de concentración de la
melanina, MCH). Estos dos tipo de neuronas envían proyecciones
sobre los núcleos colinérgicos y monoaminérgicos del tronco cere-
bral, implicados en el dormir y la vigilia. Se encuentra en estos
núcleos una gran densidad de receptores de hipocretina. La hipo-
cretina podría, pues, servir para regular los estados de vigilancia
mediante el control de la actividad de esos núcleos y más particular-
mente por un efecto de estimulación que se ejerce sobre la actividad
tónica de las neuronas activas durante la vigilia. Además, las dos
poblaciones de neuronas, de hipocretina y de MCH, parecen estar
en contacto en el hipotálamo y podrían incluso estar en interacción
directa. El grupo de Pierre-Hervé Luppi ha estudiado recientemen-
te mediante inmunohistoquímica la implicación de las neuronas
con MCH en el control homeostático del dormir paradójico. Es
notable el hecho de que la inmunohistoquímica, en este caso, no
haya sido aplicada solamente a la hipocretina y a la hormona MCH,
sino también a la proteína Fos, producto del gen c-fos, que es un
marcador de la actividad neuronal y de la expresión genética cuyo
interés resulta del hecho de que su activación y su transcripción
siguen rápidamente a la estimulación de la neurona. La producción
de la proteína Fos está estrechamente correlacionada con los proce-
sos iónicos de la descarga neuronal. La utilización de la expresión
del gen c-fos como marcador mostró particularmente la activación
365
Claude Debru
del área preóptica y del hipotálamo lateral en los gatos privados del
dormir19. Barbara Jones utilizó sistemáticamente este marcador para
estudiar la actividad de las neuronas monoaminérgicas, colinérgicas
y GABAérgicas del tronco cerebral durante el rebote que sigue a la
privación.
La inmunohistoquímica aplicada a la hipocretina, a la proteína
MCH y a la proteína Fos, y practicada post mórtem sobre ratas que
presentaban rebote después de privaciones de dormir paradójico,
muestra la presencia de la hormona MCH y una presencia muy débil
de hipocretina. Las neuronas Fos+ están significativamente elevadas
en el hipotálamo posterior. Pocas neuronas con hipocretina expresan
la proteína Fos, testigo de la activación, en esas condiciones. Por el
contrario, la mayoría de las células de MCH son inmunorreactivas a la
proteína Fos en las mismas condiciones. Además, la administración de
la hormona por vía ventricular cerebral aumenta el dormir paradójico
así como el dormir lento. Estos resultados pueden ser correlacionados
con otros que conciernen a la actividad unitaria de las neuronas del
hipotálamo posterior durante el dormir paradójico. Por el contrario,
las neuronas de hipocretina están activas solamente durante la vigilia.
El hipotálamo posterior contiene, pues, redes de neuronas que contro-
lan los estados de vigilancia. Su papel sería el de la regulación homeos-
tática más que el del desencadenamiento y del mantenimiento, fun-
ciones atribuibles a las estructuras ejecutivas del tronco cerebral. La
neuronas con MCH controlarían el dormir inhibiendo las neuronas
inhibidoras (quizá las neuronas GABAérgicas), según la lógica de
doble negación bien conocida en biología20. Estos mecanismos, u
otros, están aún sin confirmar. No obstante, una cosa está establecida
con firmeza: la existencia en el hipotálamo posterior de poblaciones
de neuronas que son específica y fuertemente activas durante el dor-
mir paradójico21.
19
Laurence Ledoux, Jean-Pierre Sastre, Colette Buda, Pierre-Hervé Luppi y Michel
Jouvet (1966): “Alterations in c-fos expression procedures of sleep deprivation in the cat”.
Brain Research 735, 108-118.
20
Laurence Verret et al. (2003): “A roke of melanin-concentrating hormone produ-
cing neurons in the central regulation of paradoxical sleep”. BMC Neuroscience 4, 19.
21
R. Coutagny et al., op. cit. (2004): p. 492.
366
Volvamos a la serotonina. Una vía posible para salir de la crisis de

la teoría serotoninérgica venía indicada por las latencias observadas
durante la reinducción del dormir por inyección de 5-HTP en los
ventrículos cerebrales. La relación entre serotonina y dormir era,
entonces, considerada como “diacrónica”. La genética, con sus ratones
“knock-out”, permite hoy volver sobre la implicación de la serotonina
y descubrir el hecho nuevo de que no era posible ponerla de manifies-
to con los útiles farmacológicos solamente. La bioquímica, por su
parte, identificó varios tipos de receptores de la serotonina. La activa-
ción farmacológica de estos receptores produce una inhibición del
dormir paradójico, que se obtiene también administrando un inhibi-
dor de la recaptura de la serotonina o un inhibidor de la monoamino-
xidasa, produciendo un aumento de la serotonina extracelular. Estos
efectos similares demuestran que la serotonina en exceso tiene un efec-
to inhibidor sobre el dormir paradójico. ¿Qué sucede con los efectos
del bloqueo de estos receptores? Es posible obtener distintos tipos de
ratones “knock-out”, mutantes artificiales que no sintetizan ya sea uno
de los receptores de la serotonina, ya sea la proteína transportadora
membranaria que efectúa la recaptura de la serotonina, o también la
monoaminoxidasa, y, de esta manera, estudiar los efectos de estas
mutaciones sobre el ciclo de los estados de vigilancia22.
Los mutantes que no poseen los receptores 1 A y 1 B de la seroto-
nina presentan un dormir paradójico aumentado, efecto idéntico al
bloqueo farmacológico de esos receptores. La serotonina ejercería,
pues, un control inhibidor sobre el sistema ejecutivo del dormir para-
dójico por intermedio de estos receptores postsinápticos. Los mutan-
tes que no poseen los receptores 2 A y 2 C presentan un aumento del
estado de vigilia y una disminución del dormir lento. Estos últimos
resultados no concuerdan con los efectos de la administración de anta-
gonistas de esos receptores en los ratones normales, aumento del dor-
mir lento y disminución del dormir paradójico, que todavía no han
sido interpretados. Los mutantes que no poseen el transportador
22
Joëlle Adrien, C. Alexandre, B. Boutrel y D. Popa (2004): “Contribution of the
‘knock-out’ technology to understanding the role of serotonin in sleep regulations”.
Archives Italiennes de Biologie 142, 369-377.
367
Claude Debru
membranario presentan un dormir paradójico aumentado, mientras

que el bloqueo farmacológico del transportador se manifiesta por una
disminución del dormir paradójico, resultado quizá explicable por una
desensibilización de los receptores 1 A y 1 B en los mutantes, que con-
duce a una disminución de la influencia tónica de la serotonina sobre
los sistemas ejecutivos, y así a un aumento del dormir paradójico. Los
mutantes que no expresan la monoaminoxidasa A presentan un dor-
mir paradójico disminuido, efecto paralelo al de los inhibidores de la
monoaminoxidasa. En el conjunto, no se observa necesariamente un
paralelismo exacto entre los efectos observados en los ratones “knock-
out” y los efectos inducidos por tratamientos farmacológicos equiva-
lentes, lo que pone de manifiesto la complejidad de los procesos celu-
lares. Las interpretaciones que se han dado a lo anterior son a veces
hipotéticas. Se han invocado también fenómenos de adaptación. Sin
embargo los resultados convergen, sugiriendo que la serotonina ejerce
un control de tipo inhibidor tónico sobre los sistemas ejecutivos del
dormir paradójico.
Los efectos de todas estas mutaciones sobre el rebote en el dormir
paradójico después de privación o estrés confirman el papel regulador
ejercido por la serotonina: efectivamente, ninguno de estos mutantes
presenta el rebote. Estas conclusiones obtenidas sobre mutantes cons-
titutivos deberían ser mejor establecidas, en el futuro, por el estudio
de mutantes inducibles, como señala Joëlle Adrien. Desde ahora, los
datos disponibles sugieren un papel “regulador” para la serotonina,
deducido del hecho de que los mutantes no muestran rebote después
de privación o estrés. Falta, entonces, reinterpretar los resultados,
positivos y negativos, que han marcado hitos en la historia de la teoría
serotoninérgica del sueño. Esta historia ha experimentado múltiples
resurgimientos. ¿Ha dicho su última palabra la serotonina?23.
¿Qué imagen puede tenerse hoy de las redes neuronales implicadas
en el dormir paradójico y de sus roles respectivos? Barbara Jones ha
retomado recientemente el conjunto de los datos utilizando la distin-
23
Kazuya Sakaï y Barbara Jones mostraron recientemente la existencia de neuronas
serotoninérgicas del tronco cerebral activas durante el dormir paradojal (Michel Jouvet,
comunicación personal).
368
ción entre redes promotoras (PS-on) y permisivas (PS-off ). Una imagen

coherente aparece, asignando a los diferentes grupos neuronales y a los
distintos neurotransmisores papeles suficientemente definidos. La ace-
tilcolina y el glutamato son “promotores” del dormir paradójico (cier-
tas neuronas colinérgicas están también activas durante la vigilia). La
monoaminas (serotonina y noradrenalina) y el GABA tienen papeles
inhibidores que se pueden llamar “permisivos” en el sentido en el que
las neuronas correspondientes deben cesar de descargar para que el dor-
mir paradójico aparezca24. Sin embargo, las neuronas con dopamina del
área tegmental ventral permanecen activas durante el dormir paradóji-
co y sus proyecciones ascendentes hacia el sistema límbico pueden suge-
rir un papel en las manifestaciones emocionales de este estado. Diversos
estudios electrofisiológicos o neuroquímicos han dado argumentos
suplementarios a favor de la idea de una interacción recíproca entre
neuronas PS-off serotoninérgicas y noradrenérgicas, y PS-on colinérgi-
cas, estando estas últimas inhibidas por las primeras. Elementos suple-
mentarios de complejidad son aportados por el hecho de que ciertas
neuronas PS-on colinérgicas son inhibidas por la noradrenalina y que
toda las neuronas noradrenérgicas PS-off son excitadas por la acetilcoli-
na, lo que implica que su inhibición durante el dormir paradójico debe-
ría tener lugar mediante otras neuronas, aparentemente GABAérgicas,
activas durante el dormir paradójico e intrincadas con neuronas seroto-
ninérgicas y noradrenérgicas25.
El estudio de la activación del gen c-fos en las neuronas identifica-
das por sus transmisores ha permitido auténticos progresos, particu-
larmente en lo que concierne al papel de las neuronas GABAérgicas
PS-on, que inhibirían a otras neuronas cuya inactivación es necesaria
para la aparición del dormir paradójico. Existen también neuronas
GABAérgicas PS-off que tendrían un papel de desinhibición de las
neuronas reticulares ejecutivas del dormir paradójico. El estudio de
las interacciones entre neuronas GABAérgicas PS-off “permisivas” y
neuronas glutamatérgicas y colinérgicas PS-on “promotoras” está,
24
Barbara Jones (2004): “Paradoxical REM sleep promoting and permitting neuro-
nal networks”. Archives Italiennes de Biologie 142, 385.
25
Barbara Jones, op. cit., p. 388.
369
Claude Debru
pues, a la orden del día. Las neuronas con GABA desinhibirían las
neuronas con glutamato, estas últimas excitadas por las neuronas coli-
nérgicas. El “tándem” glutamato-acetilcolina sería responsable de la
activación cortical así como de la inhibición motora26. Se ve así hasta
qué grado de conocimiento del detalle de las distribuciones, activida-
des y propiedades neuronales hay que llegar, actualmente, para poder
presentar elementos de comprensión que se sitúen a nivel de redes de
neuronas muy fuertemente interconectadas, actuando por una espe-
cie de juego de activaciones e inhibiciones con la ayuda de distintos
neurotransmisores (como ya se ha visto, otros neurotransmisores dis-
tintos de los indicados aquí son, por otra parte, puestos en marcha en
el ciclo de los estados de vigilancia). La intrincación extrema de estas
diferentes neuronas impresiona el observador. ¿Sería esta intrincación
el signo de la relación entre los estados de vigilancia y otras variadas
funciones fisiológicas?
Frente a estos modelos bioquímicos, por más elaborados que sean,
no puede dejar de plantearse otra pregunta: ¿estos modelos son sufi-
cientes? O, en otros términos, ¿se sostienen por sí mismos? Parecería
que no es el caso ya que falta, para comprender la génesis del ciclo de
los estados de vigilancia, las causas o las razones del hecho de que se
pase de un estado al otro, lo que es de otro orden que la descripción de
las relaciones entre neurotransmisores según la lógica bien establecida
de las activaciones y las inhibiciones de unas neuronas sobre otras.
Esta cuestión es la del reloj biológico. ¿Mediante qué mecanismos y
con ayuda de qué procesos de registro de las duraciones funciona? Se
sabe, por ejemplo, que el núcleo supraquiasmático del hipotálamo
tiene un papel esencial en la creación de los ritmos cerebrales en rela-
ción con otras estructuras como la glándula pineal. Como han recor-
dado Jean Boissin y Bernard Canguilhem, la destrucción del núcleo
supraquiasmático en el animal suprime el ritmo circadiano del dormir
lento y del dormir paradójico sin afectar a su duración cotidiana27.
Jean-Louis Valatx descubrió una cepa de ratas de laboratorio que pre-
26
Barbara Jones, op. cit., p. 390.
27
Jean Boissin y Bernard Canguilhem (1998): Les rythmes du vivant. Origine et
contrôle des rythmes biologiques. Paris, Nathan Université, CNRS Editions, p. 254.
370
sentaba un déficit en prolactina y una separación del dormir lento y

del dormir paradójico, apareciendo el primero durante la noche y el
segundo durante el día, lo que confirma la separación de los dos esta-
dos y que son regidos por dos osciladores diferentes28. Estas cuestiones
mal planteadas son todavía más complejas que las precedentes. La
matematización aplicada a estos modelos bioquímicos no ha surgido
todavía, quizá porque estos sistemas son muy complejos. Los neuro-
biológos tienen necesidad, más que nunca, de los matemáticos.
LA IMAGINERÍA CEREBRAL Y LA DISCUSIÓN DEL PARALELISMO

PSICOFÍSICO
A mitad de los años ochenta, William Dement, desde Stanford,

respondió a la cuestión sobre la utilidad, real o no, del paralelismo psi-
cofísico. La respuesta que dio estaba desprovista de ambigüedad: “Es
más útil que nunca29”. Después de ello, los nuevos datos de la imagine-
ría cerebral han renovado la discusión sobre los correlatos cerebrales
de la experiencia consciente y han permitido esclarecer mejor la cues-
tión de la actividad onírica en los diferentes estados del dormir.
Es notable constatar que, de una cierta manera, la discusión críti-
ca del paralelismo psicofísico que tuvo lugar en los años setenta y que
estaba fundada sobre ciertos problemas, hoy aún no resueltos, de
interpretación de los movimientos oculares en el dormir paradójico
como movimientos de observación de la escena onírica, tomó un
giro diferente con las técnicas de imaginería onírica que aprueban,
aunque sea a un nivel muy macroscópico, el juicio de William
Dement. Semejantes diferencias de juicio no reflejan solamente esta-
dos diferentes de la ciencia; plantean, sobre todo, el problema no
resuelto del nivel o los niveles pertinentes de establecimiento de
correlatos cerebrales de la experiencia consciente respecto del trata-
miento inconsciente de la experiencia. La imaginería tiende a confir-
28
Jean Boissin y Bernard Canguilhem, op. cit., p. 254.
29
Se trata de la respuesta a una pregunta planteada durante una entrevista que él me
concedió.
371
Claude Debru
mar un paralelismo global. Nos ayuda a responder a la pregunta pre-

cedente sobre la determinación de los niveles pertinentes de las
correlaciones psicofisiológicas, cuestión que sigue siendo planteada
de manera punzante. Las funciones particulares ejercidas por neuro-
nas individuales o grupos de neuronas están identificadas cada vez
mejor y son frecuentemente descritas con ayuda de metáforas “men-
talistas” (reconocimiento de rostros, neuronas “espejos”, para dar
sólo algunos ejemplos). El tema de las localizaciones cerebrales se
aplica, pues, de la misma manera y cada vez más a nivel celular y mul-
ticelular y estos conocimientos, frecuentemente establecidos
mediante el registro de la actividad de neuronas o grupos de neuro-
nas en el mono, son muy recientes. La imaginería cerebral se sitúa a
un nivel más macroscópico, pero también aporta muchos datos nue-
vos sobre las localizaciones, con el matiz de que muchas áreas cere-
brales están frecuentemente activadas para una misma tarea, estado
de cosas descrito por el término “distributividad”. La distinción entre
estos diferentes niveles de la realidad cerebral debe permitir tanto la
comprensión más clara de sus correlaciones con las funciones corres-
pondientes y diferenciadas de la experiencia consciente como de la
actividad inconsciente, con todos los intermediarios entre las dos
esferas, incluyendo el sueño y su variedad, el sueño lúcido.
Barbara Jones aplicó al ciclo de los estados de vigilancia en el hom-
bre las técnicas de la imaginería de tomografía de emisión de positones,
que revelan las variaciones del flujo sanguíneo regional en el cerebro.
Las variaciones del flujo sanguíneo cerebral fueron correlacionadas con
las variaciones del electroencefalograma. Dicho de otra manera, la ima-
gen de zonas activas del cerebro era correlacionada con los signos eléc-
tricos de la vigilia y del sueño, abriendo ciertas interpretaciones relativas
a las descargas neuronales, sus características tónicas o fásicas y sus
características de inhibición activa o de disfacilitación que subtienden al
aspecto del electroencefalograma y pueden explicar tanto las variacio-
nes de actividad metabólica manifestadas por el flujo sanguíneo regio-
nal como los fenómenos de conciencia. Barbara Jones describió, de esta
manera, el dormir lento, con la pérdida de conciencia que lo acompaña,
como elemento vinculado a la disminución de la actividad talámica
constatada por la imaginería cerebral y a la inhibición del sistema de
372
proyecciones talamocorticales no específicas30. Pero el estudio de la dis-

tribución del flujo sanguíneo durante el dormir ha revelado, además,
hechos paradójicos. Mientras que la disminución de la actividad afecta
a ciertas regiones, como el córtex prefrontal, conocidas por su papel en
la vigilia cortical, y pese a la interrupción de las aferencias talámicas, se
observa un aumento del flujo sanguíneo regional en las zonas sensoria-
les, particularmente en el córtex visual y el córtex auditivo secundario.
El dormir lento se caracteriza, pues, por una heterogeneidad en la distri-
bución del flujo sanguíneo regional, así como por la correlación entre
ese flujo y las ondas de una cierta frecuencia (ondas delta de 1,5 hasta
4 Hz, que aumentan progresivamente durante los estadios de dormir
lento) registradas por la electroencefalografía. En el córtex visual y audi-
tivo esta correlación es positiva. La actividad circulatoria recogida es
superior a la de la vigilia tranquila con los ojos cerrados. El origen de esta
activación no podía ser establecido con las técnicas utilizadas. Barbara
Jones puso estos datos en relación con los del dormir fuera del dormir
paradójico, suponiendo que dichas activaciones traducirían la imagine-
ría visual y auditiva que puede producirse durante el dormir lento y que
es una parte significativa de la actividad mental subsistente en el curso
del dormir lento, parte, no obstante, distinta del dormir paradójico pro-
piamente dicho, distinguido por una menor vivacidad31. En otros térmi-
nos, para Barbara Jones “la actividad mental está presente siempre en el
cerebro dormido”.
También se han efectuado estudios de imaginería sobre el dormir
paradójico en el hombre, principalmente por Pierre Maquet en Lieja.
Este investigador estableció que el dormir paradójico y los relatos del
sueño estaban asociados a la activación del sistema reticular activador
ascendente y de proyecciones talamocorticales específicas y no especí-
ficas, así como de las estructuras límbicas implicadas en las emociones,
30
Barbara Jones (1998): “The neural basis of consciousness across the sleep-waking
cycle”. En: Consciousness. At the frontiers of neuroscience. Advances in Neurology, vol. 77,
editada por H. H. Jasper, L. Descarries, V. F. Castellucci y S. Rossignol. Philadelphie,
Lippincott-Raven Publishers, p. 77.
31
Nina Hofle et al. (1997): “Regional cerebral blood flow changes as function of
delta and spindle activity during slow wave sleep in humans”. The Journal of Neuroscience
17, 4800-4808.
373
Claude Debru
en la memoria y en la vigilia cortical. En primera línea de estas estruc-

turas figuran la amígdala y las regiones inervadas por ella. Pierre
Maquet concluía así sus primeras observaciones en 1996: “Dado el
papel que tiene la amígdala en ciertas formas de memoria (sobre todo
emocional) estos resultados sugieren que el dormir paradójico podría
intervenir en la consolidación de ciertos recuerdos. Se puede emitir la
hipótesis según la cual los sueños tienen como base neuronal esta acti-
vación conjunta de la amígdala y ciertas zonas corticales32”. Datos de
este tipo aportan un material nuevo para interpretar. El género de
interpretación que es hoy posible proponer a partir de los datos de la
imaginería puede ser ilustrado por los juicios de Pierre Maquet: “Hay
elementos que indican que, durante el dormir REM, se producen
interacciones funcionales entre los complejos amigdalianos, el córtex
cingulado anterior y diversas áreas principalmente posteriores. Estas
interacciones podrían conducir a la reactivación de los componentes
afectivos de la memoria produciendo así la consolidación de huellas
mnémicas. Debido al hecho de que todos los sujetos estudiados se
acordaban de un sueño después de los escaneos del dormir REM, la
distribución del flujo sanguíneo cerebral regional puede reflejar su
actividad onírica. La coactivación amigdalocingulada podría explicar
los aspectos emocionales y afectivos de los sueños. Otras característi-
cas formales de los sueños (las distorsiones temporales, el debilita-
miento del control autorreflexivo, la amnesia del despertar) podrían
ser debidas a la desactivación prefrontal relativa. La activación amig-
dalocortical sugerida podría dar cuenta de los constituyentes percep-
tivos el sueño33”. De este modo se proponen algunas funciones posi-
bles de la amígdala en la creación del sueño a partir de los datos de la
imaginería. Estos datos, que conciernen tanto al dormir lento como al
dormir paradójico, nos ayudan a responder mejor a una pregunta de
naturaleza filosófica, que se podría formular así: ¿qué es el no sueño?
32
Pierre Maquet (1996): “Le sommeil paradoxal humain”. Revue de Médecine de Liège
51, 10, 632.
33
Pierre Maquet et al. (1996): “Functional neuroanatomy of human rapid-eye-movement
sleep and dreaming”. Nature 383, 165.
374
LA PSICOLOGÍA COGNITIVA Y LAS ACTIVIDADES MENTALES

DEL DORMIR
¿Cómo describir y clasificar la actividad mental que se produce fuera

del dormir paradójico? Dicho de otra manera: ¿qué es el nosueño? Esta
cuestión posee aspectos filosóficos fundamentales que tocan el sentido de
la negación, aspectos que es deseable aproximar a las discusiones en psico-
fisiología y en psicología cognitiva. Ella encuentra su fuente en las discu-
siones recurrentes sobre la definición del sueño y sobre el grado de corre-
lación del sueño con un estado de vigilancia particular. Michel Jouvet
descubrió en la tradición oral hindú y aria publicada en los Upanishads,
que se remonta a 2.000 años antes de Cristo, el concepto de tres estados
mentales diferentes en la vida del hombre: la vigilia, el sueño y el dormir
sin sueño. En el dormir sin sueño el “sí mismo” no tiene conciencia del
objeto y no está, sin embargo, inconsciente.34 El recuerdo de esta tradición
está simplemente destinado a mostrar que la experiencia humana ha reco-
nocido desde hace mucho tiempo los constituyentes del ciclo de los esta-
dos de vigilancia, así como la dualidad de los estados del dormir.
¿Qué queda hoy, con los nuevos datos, de la clasificación dicotómi-
ca mucho más reciente en dormir de movimientos oculares rápidos y
dormir de movimientos oculares lentos, establecida en los comienzos
de la neurobiología del sueño? ¿Esta concepción dicotómica ejerce
todavía alguna influencia en la comprensión de los dos términos
opuestos? Es deseable comentar un poco la utilización de estructuras
de la razón natural en las discusiones de psicofisiología y de neurofi-
siología experimentales, y plantear la pregunta: ¿qué es lo que una
negación puede decirnos? Hay, en efecto, en la posición inicialmente
dicotómica que consistía en traducir las observaciones sobre la presen-
cia o la ausencia de movimientos oculares rápidos, una especie de
necesidad o fatalidad que consiste en el hecho de que el término nega-
tivo termina por ser concebido como un positivo debilitado o dismi-
nuido. En el plano epistemológico, esta fatalidad puede analizarse
retomando las estructuras de la razón natural, comentadas por la tra-
34
Michel Jouvet (1972): “Veille, sommeil et rêve”. La Revue de médecine, n°. 16 (17
de abril de 1972), p. 1034.
375
Claude Debru
dición filosófica desde Aristóteles, así como las dificultades bien

conocidas de la clasificación dicotómica. A partir de esto se pueden
comprender mejor las tentativas más recientes de definir de otra
manera el término negativo del dormir y mostrar la lógica interna que
preside la extensión del término “positivo”. Hoy día, nuevas descrip-
ciones apuntan tanto a los contenidos oníricos como a los mecanis-
mos productores cognitivos. Michel Jouvet me hizo un día una obser-
vación sorprendente: el dormir lento es el más difícil. A continuación
comentaré esta dificultad.
¿Qué dice la tradición filosófica en su tentativa de clarificación de los
razonamientos naturales y de la dicotomía en particular? La clasifica-
ción rem/no-rem, todavía utilizada como fundamento de la discusión
sobre la actividad mental del dormir, es una clasificación típicamente
dicotómica, como aquellas cuyo uso en la historia natural denunció
Aristóteles de forma virulenta. En un texto célebre de las Partes de los
animales, Aristóteles estudia diferentes especies de divisiones clasificato-
rias, por ejemplo, la que se establece entre animales con sangre y anima-
les desprovistos de sangre, división que él, por otra parte, utiliza, pero
que tiene el inconveniente de no ser la división de un género, ya que no
hay (al menos según él) género común entre posesión y no posesión de
sangre35. Luego señala que los que practican la dicotomía proceden por
privación. Están los seres que poseen tal carácter y los que no lo poseen:
tener patas o alas, o no tenerlas. Ahora bien, un procedimiento semejan-
te presenta para el biólogo el inconveniente de impedir la continuación
de la división y el afinamiento de la clasificación mediante la subdivisión
(preocupación constante del biólogo). En efecto, el término “privativo”
no puede ser subdividido. “La privación en tanto que tal privación no
presenta diferencia específica, ya que es imposible que el no ser tenga
especies, por ejemplo, que la ausencia de patas o alas tenga una especie,
como la tiene la presencia de patas o alas. [...] La división es particular-
mente difícil, e incluso imposible, si se utilizan las diferencias opuestas”.
En el pasaje en cuestión Aristóteles muestra, mediante un razonamien-
to muy elaborado que toma principios de su metafísica, que es imposible
35
Aristóteles, Les Parties des animaux, 643a, texto corregido y traducido por Pierre
Louis, Paris, Belles Lettres, 1956, p. 12.
376
que una privación constituya una diferencia específica. ¿Cómo podría

una ausencia caracterizar a una especie? Dividir los géneros mediante
una diferencia única presente o ausente es inapropiado para la biología.
Conviene, por el contrario, utilizar muchas diferencias específicas sin
recurrir a la dicotomía36. Aristóteles es un ancestro de las clasificaciones
basadas en criterios múltiples.
El segundo punto de interés en la discusión sobre los estados del
sueño es relativo a la anterioridad de la afirmación sobre la negación.
Concierne, pues, a la lógica. Varios textos aristotélicos evocan la ante-
rioridad de la afirmación sobre la negación. En la teoría del silogismo,
y por razones técnicas en las que no se entrará aquí, que conciernen a
las premisas negativas en los silogismos, Aristóteles subraya que no
existe demostración negativa sin demostración afirmativa37. Una con-
clusión negativa exige una premisa afirmativa38, mientras que una con-
clusión afirmativa no podría implicar una premisa negativa. Hay una
especie de preeminencia de la afirmación sobre la negación. En la
Metafísica, Aristóteles es aún más claro: “Decimos que es mejor cono-
cer una cosa por lo que ella es que por lo que ella no es”39. Según
Aristóteles, la afirmación tiene más fuerza y más precisión que la nega-
ción. Este es un conocimiento precioso para mostrar cómo, en la psi-
cofisiología del dormir y en algunas de las controversias más recientes
en torno a ella, el polo positivo, por su fuerza intrínseca influencia o
colorea el polo caracterizado negativamente. No se trata en esta discu-
sión de cuestionar los hechos tal cual están establecidos y son objeto
de consenso, aunque haya aún muchas controversias. Lo que se estu-
dia aquí es la orientación intelectual de los investigadores, aquello
hacia lo que tienen tendencia a dirigirse y lo que los empuja ese movi-
miento. Esta cuestión es independiente de la cuestión de hecho. No se
trata de contestar tal porcentaje de recuerdos de sueño, sino de subra-
36
Ibíd., 643b, p. 14.
37
Aristóteles, Organon IV, Los Segundos analíticos, I, 25, nueva traducción y notas de
J. Tricot, Paris, Vrin, 1987, p. 138.
38
W. D. Ross, Aristote, traducido por Jean Samuel, Paris-Londres-New-York,
Publications Gamma, Gordon & Breach, 1971, p. 39.
39
Aristóteles, La Métaphysique, t. I, B, 2, 996b 14-15, Introducción, notas e índice
por J. Tricot, Paris, Vrin, 1974, p. 127.
377
Claude Debru
yar el hecho de que, en muchas publicaciones recientes que toman a

veces un tono bastante asertórico, se habla del sueño sin definirlo
nunca, lo que da libre curso a la polémica. Pero hay que ser justos con
los investigadores que se mueven sobre un terreno particularmente
dificultoso.
Las discusiones más recientes sobre la actividad mental del dormir
y la dicotomía rem/no-rem pueden ser evocadas teniendo presente los
resultados de la discusión precedente: es mejor conocer una cosa por
lo que ella es que por lo que ella no es. Lo que es definido de una
manera más viva y más rica, más plena, tiene tendencia a difundirse
hacia lo que es definido de una manera más pobre, más abstracta, más
residual y esto por razones de psicología cognitiva que no son real-
mente extrañas a la observación de Aristóteles que se acaba de evocar.
Sin embargo, sostener que el dormir “no-rem” (sin movimientos ocu-
lares rápidos) se define de manera negativa respecto del dormir “rem”
(de movimientos oculares rápidos) es, sin duda, una exageración. La
cuestión es precisamente la de saber cuáles son sus características y
funciones propias, cuestión que queda pendiente. Esta es la razón por
la cual la observación de Michel Jouvet que estimaba ilusorio clasificar
la fase paradójica por referencia a los otros estados del dormir, conser-
va toda su actualidad. Es posible, entonces, proponer, utilizando tér-
minos aristotélicos, que el no-rem no está opuesto al rem como el
negro al blanco, sino que quizá se distingue de él como el rojo del
verde.
Hace algunos años David Foulkes, el defensor de la continuidad de
la actividad mental del dormir, intentó extraer las lecciones de su pro-
pio itinerario, construido sobre la oposición a la ecuación rem=sueño.
Volviendo sobre lo que había sucedido en los años sesenta, señaló que
las barreras que defendían la integridad de la identificación del rem
con el sueño habían sido derribadas una tras otra, y que incluso los
recuerdos del sueño no-rem se habían mostrado más frecuentemente
como sueños en el sentido más común del término que como pensa-
miento puro40. Estos resultados se habían obtenido, subraya, no para
refutar a Dement, sino, por el contrario, para extender los métodos
40
David Foulkes (1996), “Dream Research: 1953-1993”. Sleep, 19, 611.
378
elaborados por Dement. La idea de base seguía siendo que el dormir

de movimientos oculares rápidos, o dormir rem, correspondía a la
forma más viva del onirismo en el hombre adulto. Se ha investigado,
igualmente, si otros fenómenos fásicos distintos de los movimientos
oculares rápidos, fenómenos que estarían distribuidos en los diversos
estados del sueño, podían corresponderse con esta especie de difusión
del sueño a través de toda la extensión del dormir, investigación que no
ha dado resultado41. Las correlaciones buscadas se volvían cada vez más
inasibles. Según el testimonio retrospectivo de Foulkes, éste defendió
en 1973, durante un simposio de la Asociación para el Estudio
Psicofisiológico del Dormir (Association for the Psychophysiological
Study of Sleep), el desarrollo de un enfoque psicológico, transformado
rápidamente en un enfoque de psicología cognitiva, que se ocupaba de
problemas como la rareza o la no rareza de la experiencia onírica
(menos extraña de lo que se había asegurado previamente), de la
estructura narrativa del sueño, con la suposición de que los mecanis-
mos mentales del sueño y de la vigilia no son esencialmente diferentes,
así como de la implicación de los distintos sistemas de memoria en la
producción del sueño.
Ejemplos de este estudio cognitivo del sueño se encuentran en un
pionero en este campo, John Antrobus. En uno de sus trabajos,
publicado en 1983, intentó establecer las diferencias entre relatos de
sueño obtenidos en fase rem y no-rem estudiando el número de pala-
bras diferentes en los relatos obtenidos y la distribución de esas pala-
bras en distintas clases, términos evocadores de imaginería visual, de
relaciones espaciales, de imágenes auditivas o de palabras dichas o
citadas, así como lenguaje implícito, términos relativos a la experien-
cia de la vigilia o del sopor y, finalmente, utilización de la primera
persona42. Algunos jueces recibían los relatos por pares (rem/no-
rem) y debían decidir qué miembro del par estaba más cerca del
sueño, con sus características convencionales de visualización, de
rareza, de alucinación o de narración. Se desplegó todo un aparato
41
Ibíd., p. 613.
42
John Antrobus (1983), “REM and NREM Sleep Reports: Comparison of Word
Frequencies by Cognitive Classes”. Psychophysiology, 20, 562 sq.
379
Claude Debru
estadístico para este estudio. Uno de los resultados de Antrobus es

que los sueños no son tan raros. Otros resultados son también nota-
bles. El criterio más fuertemente correlacionado al rem es la medida
del contenido rememorado, el número de palabras. Después vienen
los caracteres visuales, y la rareza en último lugar. La diferencia cog-
nitiva entre rem y no-rem residiría en la capacidad de rememoración
del sujeto y en la de describir los acontecimientos de los que tenía
conocimiento justo antes de dar su respuesta. La capacidad de reme-
moración sería un marcador más fuerte de la asociación rem-sueño
que los demás.
Se planteó entonces la cuestión de saber a qué atribuir esta mayor
capacidad de rememoración, de saber si es sólo un efecto de la activa-
ción cortical general43. Foulkes, por su parte, encontró pocas diferen-
cias cualitativas entre los relatos obtenidos en fase rem y no-rem,
cuando la extensión de los relatos era equivalente. Esto le condujo a
admitir que toda la actividad mental del dormir deriva de una fuente
única, de un solo generador arrastrado por diferentes niveles de activi-
dad cerebral. Así pues, Foulkes propuso un modelo de generador en
tres etapas, la activación de la memoria, la organización y la interpre-
tación consciente. Las diferencias observadas entre los relatos de sue-
ños serían ante todo el resultado de diferencias de activación de la
memoria que, cuando es elevada y difusa, refuerza el proceso de orga-
nización y hace más probable el acceso a la conciencia. El criterio de la
distinción entre sueño rem y sueño no-rem no es, pues, la fisiología,
sino la disponibilidad de los elementos mnémicos. Señalemos, a este
respecto, que ciertos trabajos actuales sobre la conciencia ponen el
acento cada vez más sobre la accesibilidad. Otros modelos de este tipo
(un generador único para el conjunto de la actividad mental del dor-
mir supuestamente continuo, con diferencias de disponibilidad o de
accesibilidad) han sido elaborados a partir del análisis cognitivo de los
relatos de sueños. La conclusión que Foulkes extrajo de su examen
retrospectivo era algo desencantada en cuanto al proyecto de una psi-
cofisiología integrada del sueño, aunque más optimista en cuanto al
estudio del sueño como proceso cognitivo humano en la psicología
43
David Foulkes, op. cit., p. 618.
380
cognitiva (siendo descalificado ipso facto el modelo animal)44. Este

punto es de una importancia extrema, por lo cual se prefiere abrir aquí
un paréntesis en la demostración.
Los datos fisiológicamente más significativos se obtuvieron princi-
palmente en Lyon, en la rata y el gato. Marino Bosinelli, profesor de
psicología en la Universidad de Bolonia, escribió hace algunos años,
partiendo de la filosofía wittgensteniana de los juegos del lenguaje,
que lo que conocemos del sueño es exclusivamente de naturaleza lin-
güística45. El sueño existe porque puede ser dicho y, por consiguiente,
el sueño pertenece a los animales parlantes. La expresión del sueño es
lingüística y su naturaleza misma es lingüística. El gato, que no puede
hablar, no puede soñar sea lo que sea lo que podamos pensar sobre sus
procesos mentales. “Si puede decir algo sobre su experiencia, no es un
gato”, según Marino Bosinelli. Las experimentaciones hechas sobre el
gato y las interpretaciones derivadas no pueden darnos ninguna clave
concerniente al sueño en el hombre, “ya que el sueño, por definición,
es únicamente humano”, escribe46. Y prosigue declarando que, de esta
manera, ha establecido una base epistemológica para un enfoque cien-
tífico del sueño a partir de la cual cree poder desarrollar un modelo de
producción del sueño.
Es deseable, en este punto, hacer una observación respecto a la base
epistemológica utilizada por Marino Bosinelli. Una de las cosas más
llamativas en materia de epistemología médica, que aprendí personal-
mente de Michel Jouvet, es que la ausencia de prueba no es la prueba
de una ausencia. Según la teoría de Marino Bosinelli, el gato no sueña
porque no tiene a su alcance la manifestación lingüística del sueño.
No hay nada más difícil de demostrar rigurosamente que una ausencia
(en este caso, la del sueño), y no se ve cómo una hipótesis de ausencia
podría constituir una base epistemológica. El gato tiene comporta-
mientos y tiene verosímilmente estados de conciencia que no sabemos
describir. Los trabajos sobre la conciencia animal son muy numerosos
44
Ibíd., p. 621.
45
Marino Bosinelli (1995): “Mind and consciousness during sleep”. Behavioural
Brain Research, 69, 197.
46
Ibíd., p. 197.
381
Claude Debru
e importantes. El gato tiene, sin duda, sistemas de comunicación con

sus congéneres y quizá también con los humanos, y el hecho de que no
sueñe como el hombre no significa que no sueñe en absoluto. Si se
supone que solamente el hombre sueña, la demostración según la cual
el hombre sueña es una petición de principio.
En un trabajo más reciente sobre la actividad mental del dormir, un
investigador de la Universidad de Montreal, Tore Nielsen, discutió los
modelos o representaciones teóricas existentes: modelos de un gene-
rador como el de Foulkes, modelos de dos generadores como el de
Allan Hobson47. El modelo de Hobson descansa sobre un paralelismo
psicofisiológico completo, sobre un verdadero monismo del espíritu-
cerebro. Hobson denuncia las diferencias entre los relatos de sueños
obtenidos en fases rem y no-rem, en lugar de atenuarlas. Supone la
existencia de generadores distintos que engendran la imaginería del
sueño. Desarrolla la hipótesis inicial de activación-síntesis. Insiste
sobre el papel determinante del tronco cerebral en la generación de los
estados de vigilancia, en los fenómenos de activación y de inhibición.
Según el modelo de activación-síntesis, los diferentes aspectos de la
actividad mental onírica pueden ser comprendidos “como el resultado
de las tentativas de regiones sensorimotoras y límbicas del cerebro
anterior para producir una experiencia coherente a partir de inputs
incompletos y caóticos recibidos del tronco cerebral. Las característi-
cas formales específicas de la actividad mental onírica podrían expli-
carse examinando la configuración única de la actividad cerebral que
se produce durante el dormir rem”48. El problema se plantea después
del estudio de las ondas ponto-genículo-occipitales (ondas PGO) por
Marc Jeannerod, y sin embargo la teoría de Allan Hobson presenta un
punto crítico. Barbara Jones subrayaba recientemente que no hay
absolutamente ningún fundamento fisiológico para la aserción según
la cual activación del tronco cerebral y la estimulación resultante del
47
Tore A. Nielsen (2000): “A review of mentation in REM and NREM sleep:
‘Covert’ REM sleep as a possible reconciliation of two opposing models”. Behavioral and
Brain Sciences, 23, 851 sq.
48
J. Allan Hobson, Edward F. Pace-Schott y Robert Stickgold (2000): “Dreaming
and the brain. Toward a cognitive neuroscience of conscious states”. Behavioral and Brain
Sciences, 23, 823.
382
telencéfalo, que tiene una apariencia caótica, ejercen una influencia

caótica sobre el córtex en los sueños49. Señalaba, por el contrario, el
carácter extremadamente organizado del tronco cerebral y de sus
manifestaciones comportamentales, incluso en los animales descere-
brados. Por otra parte, y como se sabe, se han dedicado trabajos mate-
máticos a la estructura de ocurrencia de las ondas PGO provenientes
del tronco cerebral. Sin embargo, defendiendo el modelo de activa-
ción-síntesis, Hobson propuso concepciones dualistas que ponían
más bien el acento en las diferencias cualitativas en la actividad men-
tal de los dos estados del dormir, e insistía sobre las diferencias cono-
cidas entre los tres estados de vigilancia del sistema nervioso central50.
Integra los datos recientes de la imaginería cerebral sobre la existencia
de activaciones de áreas corticales sensoriales durante el dormir lento,
que podrían corresponder a la intrusión de fenómenos de tipo en rem
en el dormir llamado no-rem. Recientemente ha propuesto una repre-
sentación tridimensional según los tres parámetros de la activación, de
la información (de su fuente) y del modo (es decir, de la organización
de los datos) bajo el control de la modulación neuroquímica de la acti-
vidad cerebral en los estados de vigilancia.
El comentario que estas tentativas pueden inspirar no se dirige a las
críticas de hecho, sino nuevamente al uso de la clasificación dicotómi-
ca. La singularidad del dormir rem, o más bien (para salir finalmente
de esta terminología diabólica del rem y del no-rem) del dormir para-
dójico, es tan acusada en el plano fisiológico y tan llamativa de hecho
que es inevitable que se haya intentado traducirla en términos menta-
les. Esto conlleva además el hecho de que la actividad mental del dor-
mir lento sea, cada vez más, considerada como la expresión del resur-
gimiento de mecanismos del tipo rem en el curso del dormir no-rem,
nueva conceptualización que resulta de los datos recientes de la ima-
ginería. El dormir paradójico (o rem) tiene una singularidad tal que
49
Barbara E. Jones (2000): “The interpretation of physiology”. Behavioral and Brain
Sciences, 23, 956.
50
J. Allan Hobson, Edward F. Pace-Schott y Robert Stickgold (2000): “Dreaming
and the brain. Toward a cognitive neuroscience of conscious states”. Behavioral and Brain
Sciences, 23, 804-805.
383
Claude Debru
penetra el no-rem. Estas ideas han sido desarrolladas, por ejemplo, por
Tore Nielsen en su concepción del covert rem sleep o dormir rem furti-
vo o subrepticio, de algún modo a cubierto, que surge intermitente-
mente en el interior del dormir no-rem51. La solución que consiste en
decir que la actividad mental del dormir no-rem (o lento) en sus
aspectos más próximos al onirismo es debida a la actividad de meca-
nismos de tipo rem no ha dejado de provocar las críticas de los que,
como Bosinelli y Foulkes, piensan que la actividad mental obedece a
sus propia reglas de producción y que puede separarse de la fisiología.
Puede observarse que este campo permanece saturado de presupues-
tos filosóficos, que no aseguran necesariamente una visión más clara.
Desde los trabajos de Dement y Kleitman en los años cincuenta se
han producido fluctuaciones considerables en los juicios sobre la activi-
dad mental del dormir. Cuando se observan esas controversias desde el
exterior no se puede evitar la sensación de que los datos son variados,
heterogéneos y a veces demasiado diferentes según los investigadores;
de que la actividad mental del dormir y del sueño no ha sido aún sufi-
cientemente bien descrita; de que los datos registrados pueden interpre-
tarse en un sentido o en otro; de que las mínimas diferencias en los
datos suscitan opiniones diametralmente opuestas. En síntesis, da la
impresión de que existe una cierta inmadurez en este campo del lado de
la psicología. Los mecanismos cognitivos son casi desconocidos y el
papel de la memoria sigue siendo objeto de controversia. Los diferentes
modelos de correlaciones psicofisiológicas, ya sean monistas o dualistas
en cuanto a los “generadores” implicados, no presentan nada demasiado
novedoso respecto de lo que se hizo en los años cincuenta y sesenta.
Por su parte, la neurofisiología celular y molecular da la impresión
de descubrir muchos fenómenos nuevos en términos de actividades y
de funciones neuronales, como demuestran los trabajos recientes sobre
el marcado celular mediante la expresión del gen c-fos, que ya se ha
comentado aquí, pero sobre el que es posible volver. Un ejemplo de
estos trabajos es el estudio de Jean-Pierre Sastre, Colette Buda, J. S. Lin
y Michel Jouvet, que estudiaron mediante la inmunocitoquímica la
expresión diferencial del gen c-fos en el curso de los estadios de vigilan-
51
Tore A. Nielsen, op. cit., p. 851 ss.
384
cia en las diversas estructuras cerebrales del gato, comparando muy par-
ticularmente la vigilia y el dormir paradójico. Dichos estudios mostra-
ron que existe una correlación fuerte entre el nivel de expresión del gen,
traducido por la inmunorreactividad a nivel del núcleo celular, y la can-
tidad de dormir paradójico. Esta expresión es fuerte en estructuras del
rinencéfalo (hipocampo, amígdala, septum) y del striatum (núcleo
caudado, núcleo accumbens). Es particularmente fuerte en las estruc-
turas límbicas, el hipocampo (en particular el hipocampo dorsal) y la
amígdala. Estos datos concuerdan con los de la imaginería. De aquí se
extraen varias consecuencias: la diferencia entre sistema activador
ascendente de la vigilia y sistema activador del dormir paradójico, el
papel posible del dormir paradójico en la consolidación de los circuitos
de la memoria, los aspectos emocionales y vegetativos del dormir para-
dójico, la diferencia en las bases neurofisiológicas, áreas y vías, entre el
sueño del dormir paradójico y los pensamientos del dormir lento52.
Este ejemplo, que se añade a otros del mismo tipo, precedentemente
discutidos, muestra la madurez adquirida por el enfoque celular y
molecular. Este enfoque está lejos de darse por terminado ya que varias
preguntas quedan sin contestar. Los datos que aporta a la interpreta-
ción pueden revelarse mucho más turbadores cuando se consideran
fuera de la pareja rem/no-rem, que conlleva a un bloqueo del pensa-
miento. Hay que pensar de una manera que no sea dicotómica.
LAS ONDAS CEREBRALES Y SUS FRECUENCIAS

Las ondas cerebrales y la electroencefalografía contribuyeron de
manera decisiva a la definición del dormir paradójico. Otros desarro-
llos más recientes podrían ser también mencionados ya que abrirán
quizá vías de acceso particulares a la conciencia onírica, y a través de
ella a la conciencia en general, como algunos han podido pensar, lo
que ha suscitado discusiones que no están en modo alguno cerradas.
52
Jean-Pierre Sastre, Colette Buda, J. S. Lin y Michel Jouvet (2000): “Differential c-fos
expression in the rhinencephalon and striatum after enhanced sleep-wake states in the cat”.
European Journal of Neuroscience 12, 1397-1410.
385
Claude Debru
A finales de los años sesenta, Arlette Rougeul-Buser y sus colabo-

radores descubrieron la existencia de ritmos localizados, asociados a
un estado de “vigilia inmóvil” en el gato. Esta autora escribe: “En
1949, Moruzzi y Magoun describen la reacción de vigilia electrocor-
tical del gato, provocada, sobre la preparación de encéfalo aislado, por
estimulación eléctrica repetitiva de la formación reticular mesencefá-
lica. Después de esta experiencia se consideró de una manera general
que el trazado rápido y de bajo voltaje (llamado activado o desincroni-
zado) del conjunto del córtex era el único representante del estado de
vigilia del gato normal. De hecho, se ve que en el gato libre el aspecto
del electrocorticograma puede no ser uniforme sobre toda la convexi-
dad y presentar en ciertas regiones actividades sincrónicas, incluso
cuando el animal se encuentra en estado de vigilia caracterizada
(Sterman y Wyrwicka, 1967; Sterman et al., 1969; Chase, 1971).
También nosotros las hemos observado (Letalle y Rougeul, 1968;
Letalle et al., 1968) y aquí retomamos su análisis sistemático. Se mos-
trará en el estudio presente que esos ritmos son compatibles con un
estado de vigilia atenta, y que están relacionados con el comporta-
miento motor; no están presentes, efectivamente, más que en el gato
inmóvil y desaparecen al mínimo movimiento”53. Estos “ritmos de
vigía inmóvil” registrados por el electrocorticograma (con la ayuda de
electrodos implantados) son recogidos en el córtex somestésico (zona
somestésica primaria SI) y poseen frecuencias desde 12 hasta 18 Hz
(ritmos ␮). Estas observaciones, continuadas igualmente en el mono,
al invalidar la visión clásica de la vigilia como estado de desincroniza-
ción cortical, planteaban múltiples cuestiones sobre la naturaleza res-
pectiva de las desincronizaciones y las sincronizaciones corticales.
Otros fenómenos de sincronización traducidos por otros ritmos han
podido registrarse durante la vigilia en diversas áreas corticales. La
vigilia intensa está caracterizada, tanto en el gato como en el babuino,
por ritmos rápidos que varían entre 35 y 45 Hz (ritmos beta) en el
córtex somestésico. Ritmos más lentos de vigilia tranquila aparecen
53
Arlette Rougeul, A. Letalle y J. Corvisier (1972): “Activité rythmique du cortex
somesthésique primaire en relation avec l’immobilité chez le chat éveillé”.
Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 33, 23.
386
igualmente54. Éstos “ritmos de 40 Hz” que Arlette Rougeul-Buser des-

cubrió también en otras áreas corticales, visual y parietales (donde
están vinculados a una atención focalizada) se han convertido, en
consecuencia, en los símbolos de la sincronización cortical durante la
vigilia55. La interpretación de estos ritmos fue discutida. ¿Cómo son
correlacionados con estados de atención? Una cierta economía en las
hipótesis funcionales y el obstáculo de no llevar demasiado lejos la
interpretación han estado desde el comienzo presentes en este caso.
Estos ritmos podrían estar, por ejemplo, vinculados con aspectos
motores más que con aspectos cognitivos. Aparecen en un estado de
inmovilidad.
Para otros autores, como Rodolfo Llinás, que explicó las interac-
ciones entre canales iónicos que engendran el ritmo intrínseco de la
actividad neuronal y extrajo de ellas una visión de la actividad cerebral
suscitada por mecanismos celulares intrínsecos, esto ritmos estarían
más directamente vinculados a los aspectos de conciencia precisamen-
te definidos de manera intrínseca. El interés de Llinás por el dormir
paradójico, por sus semejanzas y sus diferencias respecto a la vigilia
resulta del hecho de que este fenómeno representa precisamente la
ilustración de una actividad al mismo tiempo endógena y cognitiva.
La tesis de Llinás consiste en que el cerebro funcionaría como un sis-
tema cerrado solamente modulado por las entradas sensoriales en el
curso de la vigilia56. El dormir paradójico expresaría, pues, un (o el)
modo fundamental de activación del cerebro. En ese modo los estímu-
los sensoriales no son percibidos, aunque los potenciales evocados
54
Marie-Françoise Montaron, Jean-Jacques Bouyer y Arlette Rougeul-Buser (1979):
“Relations entre l’attention et le rythme mu chez le chat et le singe”. Revue d’Électroencephalo-
graphie et de Neurophysiologie Clinique 9, 333-339.
55
Arlette Rougeul-Buser (1994): “Electrocortical rhythms in the 40 Hz band in cat:
in search of their behavioural correlates”. En: G. Buzsaki, R. Llinás, W. Singer, Z. Berthoz
y Y. Christen (eds.), Temporal coding in the brain. Berlin, Springer, 103. También Arlette
Rougeul-Buser, Jean-Jacques Bouyer y Pierre Buser (1978): “Transitional states of
awareness and short-term fluctuations of selective attention: neurophysiological
correlates and hypotheses”. En: Pierre Buser y Arlette Rougeul-Buser (eds.), Cerebral
correlates of conscious experience, Amsterdam, North-Holland, 215-232.
56
Rodolfo R. Llinás y D. Paré (1991): “Of dreaming and wakefulness”. Neuroscience
44, 521-534.
387
Claude Debru
corticales tengan una amplitud comparable e incluso superior a la

observada en el estado de vigilia, al menos en sus componentes preco-
ces, ya que los componentes tardíos son abolidos en el dormir paradó-
jico. Llinás sugirió que la abolición de esos componentes tardíos y la
ausencia de percepción de los estímulos externos durante el dormir
paradójico eran fenómenos vinculados. No obstante, una cierta incor-
poración de los estímulos externos tiene lugar durante el sueño.
Además, el estado de excitabilidad de las neuronas tálamo-corticales
durante el dormir paradójico, semejante al de la vigilia, suscita la hipó-
tesis según la cual dicho dormir es un estado “hiperatento”, un estado
de atención modificada en el sentido de que la atención se desvía del
mundo exterior y se dirige hacia procesos endógenos. La comparación
y la vinculación entre el dormir paradójico y la vigilia, fundadas sobre
la importancia de los procesos intrínsecos, en particular de los circui-
tos tálamo-corticales, cuya conectividad es poderosa, implica una con-
siderable proporción de retroalimentación, de feed-back, lleva consigo
la proposición según la cual la conciencia, la subjetividad, es el resul-
tado del diálogo entre el tálamo y el córtex. La conciencia no es engen-
drada por la estimulación sensorial externa, sino que tiene como con-
dición propiedades intrínsecas. Entre estas propiedades figuran los
ritmos de actividad eléctrica endógena, coherente entre diferentes
lugares de registro; ritmos engendrados por neuronas dotadas de pro-
piedades oscilantes espontáneas que entran, resonancia unas con
otras.
Llinás intentó, pues, comparar el estado electrofisiológico (de pola-
rización, de respuesta a la excitación sináptica) de los circuitos tálamo-
corticales entre la vigilia y el dormir paradójico, y determinar la
influencia de la activación de las estructuras ejecutivas del tronco cere-
bral sobre los circuitos tálamo-corticales en el dormir paradójico. A
partir de los trabajos de Arlette Rougeul-Buser y Jean-Jacques Bouyer,
los ritmos de 40 Hz fueron puestos de manifiesto en los niveles de la
actividad neuronal unitaria y de la actividad multiunitaria, así como
potenciales extracelulares, potenciales registrados por la ectroencefa-
lografía o la magnetoencefalografía. Llinás observó esos ritmos ya sea
mediante el registro de las neuronas corticales o mediante la magne-
toencefalografía, que permite su registro sobre amplias superficies
388
corticales después de estímulos visuales y auditivos. Se preguntó acer-

ca de los generadores de esos ritmos (el tálamo y la amígdala eran los
candidatos) y sobre sus funciones respectivas. Si se aceptaba asociar
estos ritmos a los estados de conciencia, su aparición sobre el manto
cortical con un desfase rostro-caudal de, aproximadamente, 12 milise-
gundos (o sea, la mitad de su período, lo que tiene como consecuen-
cia que los acontecimientos que tienen lugar simultáneamente sobre el
manto cortical estén regidos por procesos ondulatorios de 80 Hz) se
obtendría como consecuencia el hecho de que la conciencia no sería
un “acontecimiento continuo”57. Ésta observación, tal como la escribe
Llinás, formula una crítica velada a William James, para el que la con-
ciencia no se aparece a sí misma como parcelada.
Según una hipótesis sostenida entre otros por Llinás, la existencia
de los ritmos ya citados muestra verosímilmente que los aspectos tem-
porales añaden, respecto a las localizaciones espaciales, posibilidades
suplementarias de representación para el tratamiento de la informa-
ción cerebral. ¿Qué papel particular tienen las oscilaciones de 40 Hz
observables sobre todo el manto cortical? Respecto a esto último, se
observa que la presentación de estímulos auditivos durante la vigilia
produce una reinstalación de esta actividad sincronizada sobre una
amplia superficie cortical. Las oscilaciones de 40 Hz son igualmente
observables durante el dormir paradójico y se encuentran atenuadas
durante el dormir lento. Llinás observó además que la inducción de
esta actividad por un estímulo auditivo que tiene lugar durante la vigi-
lia no tiene lugar durante el dormir paradójico y no lo tiene tampoco
durante el dormir lento58. Esta observación constituye un argumento
electrofisiológico más a favor del aislamiento del cerebro durante el
sueño. Pero sobre todo, la existencia de un ritmo de 40 Hz durante el
dormir paradójico, ritmo semejante al de la vigilia, suscita tanto inter-
pretaciones en términos de mecanismos electrofisiológicos como
hipótesis funcionales en relación con ciertos datos de la psicología
57
Ibíd., p. 531.
58
Rodolfo Llinás y Urs Ribary (1993): “Coherent 40-Hz oscillation characterizes
dream state in humans”. Proceedings of the National Academy of Science USA 90, 2078-
2081.
389
Claude Debru
cognitiva. El desajuste de la mitad de un semiperiodo del ritmo de 40

Hz entre las partes rostrales y caudales del córtex podría provenir del
hecho de que una fuente importante de la actividad se encontraría en
el complejo intralaminar, no específico (no asociado a una modalidad
sensorial particular) del tálamo, vinculado de manera continua a todo
el córtex; un complejo suficientemente grande como para que su
conectividad propia pueda engendrar el desajuste constatado a nivel
cortical. De una manera más general, las interacciones tálamo-cortica-
les y cortico-talámicas, de doble sentido, crean resonancias entre osci-
ladores neuronales. Llinás supuso que la coactivación entre los siste-
mas neuronales específicos (para modalidades sensoriales dadas) y no
específicos del tálamo, implicados unos y otros en estos ritmos, darían
la clave para descifrar la experiencia cognitiva, pues el ritmo común
proveería el mecanismo de asociación (binding) de los contenidos
sensoriales en una experiencia única gracias a la coincidencia temporal
de estos contenidos tratados por separado en la organización espacial
de cerebro.
Aunque eran muy seductoras, semejantes especulaciones suscitaron la
crítica, fundada sobre otras exploraciones de los ritmos cerebrales de fre-
cuencias variadas, durante la vigilia y sueño. Mircea Steriade estudió par-
ticularmente los modos de actividad de los circuitos tálamo-corticales y
su inervación mediante proyecciones (particularmente colinérgicas) que
parten del tronco cerebral, cuyos núcleos colinérgicos muestran una acti-
vidad de 40 Hz cuando se los estimula59. El núcleo intralaminar centro-
lateral del tálamo interesó a Steriade, que descubrió en esta estructura de
neuronas que responden a una estimulación antidrómica con una fre-
cuencia de descarga elevadísima (desde 800 hasta 1.000 Hz), observable
durante la vigilia, el dormir paradójico y el dormir lento. Durante el dor-
mir lento, estos trenes de descargas se presentaban con la frecuencia de
los husos característicos de este tipo de dormir, es decir, de 7 a 10 Hz.
Durante la vigilia y el dormir paradójico, el ritmo es de aproximada-
mente 40 Hz, presentando de este modo la organización rítmica ya
59
Mircea Steriade (1993): “Cholinergic blockage of network and intrinsically
generated slow oscillations promotes waking and REM sleep activity patterns in thalamic
and cortical neurons”. Progress in Brain Research 98, 353.
390
observada60. Steriade se interesó en las propiedades electrofisiológicas

particulares de estas células, en las conductancias iónicas responsables de
estas particularidades. La presencia de estas actividades rítmicas confir-
maba, por si era necesario, la exigencia de abandonar las definiciones
convencionales de la vigilia y el dormir paradójico como estados de des-
incronización cortical61.
Además se obtuvieron resultados sorprendentes mediante la elec-
troencefalografía. Los ritmos rápidos, que son coherentes entre la
superficie y las capas internas de áreas corticales sensoriales, motoras,
y asociativas, no lo son entre áreas corticales distantes62. Estos episo-
dios de sincronización a corta distancia son fugaces durante la vigilia,
sin que se conozca una razón para esta aparición transitoria. Poco
antes de la aparición del dormir paradójico, durante el dormir lento,
el aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas corticales es
correlativa a la aparición de las ondas PGO. La sincronización entre
las capas corticales es la misma que durante la vigilia. Se observa igual-
mente la limitación de la sincronización a distancias cortas, mientras
que las ondas del sueño de ondas lentas tienen una coherencia espacial
más amplia. Durante el dormir paradójico, mientras que la sincroni-
zación de las ondas rápidas aparece entre áreas más distantes, se pier-
de entre estas áreas a niveles más profundos de registro63. Los orígenes
de esos ritmos rápidos deben buscarse tanto en las propiedades intrín-
secas de las neuronas como en las actividades sinápticas en las redes
neuronales, así como también en las acciones moduladoras ejercidas
por las neuronas colinérgicas y glutamatérgicas del tronco cerebral.
Estas ondas son propiedades de las redes y testigos de su coherencia.
60
Mircea Steriade, R. Curro Dossi y D. Contreras (1993): “Electrophysiological
properties of intralaminar thalamocortical cells discharching rhythmic (+40 Hz): spike-
bursts at +1000 Hz during waking and rapid eye movement sleep”. Neuroscience 56, 1-9.
61
Mircea Steriade, F. Amzica y D. Contreras (1996). “Synchronization of fase (30-40
Hz): “spontaneous cortical rhythms during brain activation”. The Journal of Neuroscience
16, p. 392.
62
Mircea Steriade, F. Amzica y D. Contreras (1996): “Synchronization of fase (30-40
Hz): spontaneous cortical rhythms during brain activation”. The Journal of Neuroscience
16, p. 402.
63
Ibíd., p. 409.
391
Claude Debru
Otra observación importante: la terminología de “ritmo de 40

Hz” describe imperfectamente la realidad. Las bandas de frecuencia
de las ondas rápidas son más o menos amplias, a veces estrechas (del
orden de 35 a 50 Hz) e incluso fijas (30 Hz). Estas frecuencias pue-
den cambiar sin razón aparente para la misma neurona registrada.
Para Steriade es difícil correlacionar las variaciones de esas ondas con
operaciones particulares de cerebro. Además, su clasificación en cate-
gorías distintas plantea problemas. ¿Esas ondas rápidas son una clave
del fenómeno de conciencia? ¿Desempeñan un papel de unificación
de la diversidad sensible en la percepción, como pensaron Rodolfo
Llinás, Francis Crick y Wolf Singer? Sin embargo, estos ritmos no
están necesariamente ligados a la presentación de un estímulo, se pro-
ducen también espontáneamente. Pueden incluso aparecer en ciertos
momentos del dormir lento. Es verdad que el aumento del nivel de
vigilancia, asociado al estado de despolarización de neuronas talámi-
cas y corticales, es seguido por la sincronización de neuronas de osci-
lación rápida. Los ritmos así creados, lejos de producir el vínculo
entre diferentes aspectos del mismo percepto, participarían simple-
mente de la trama de base de la actividad cerebral64.
Steriade siguió estudiando esos ritmos y mostró en particular que las
ondas PGO del dormir paradójico, que aparecen poco antes de que ese
estado se instale, están sincronizadas a nivel del córtex. Esta sincroniza-
ción aumenta durante el dormir paradójico. Steriade propuso que la
coherencia creciente de las ondas PGO corticales se debería a un reclu-
tamiento progresivo a nivel del córtex. Propuso además que esta cohe-
rencia preside la aparición de los ritmos rápidos durante el dormir para-
dójico, ya que las ondas PGO tienen un efecto sincronizador sobre las
neuronas corticales de actividad rápida65. Demostró igualmente que las
ondas rápidas pueden ser objeto de un condicionamiento en el animal
(pues su aparición y su grado de sincronización después de un estímu-
lo pueden ser facilitados por una recompensa). Además, el aumento de
64
Ibíd., p. 415.
65
Florin Amzica y Mircea Steriade (1996): “Progressive cortical of synchronization of
ponto-geniculo-occipital potentials during rapid eye movement sleep”. Neuroscience 72,
P. 313.
392
la sincronización de sus ritmos, una vez condicionados durante la vigi-

lia, se observa también en su aparición durante el dormir lento y el dor-
mir paradójico. La hipótesis de una asociación entre estos fenómenos
eléctricos durante el dormir (marcados igualmente en el hipocampo) y
una consolidación de los circuitos de la memoria ha sido formulada por
Steriade66. Finalmente, la ocurrencia de ritmos rápidos durante el dor-
mir de ondas lentas, que ha sido caracterizado convencionalmente
como sincronizado, debe ser también comentada. Esta presencia era
inesperada para los que consideraban esos ritmos rápidos como ligados
a actividades cognitivas durante la vigilia y el dormir paradójico. Su
producción en el dormir lento, durante la fase de despolarización de los
husos, se explica por el hecho de que son dependientes del estado de
despolarización de las neuronas (dependientes del voltaje). Existe,
pues, una explicación electrofisiológica para la ocurrencia de los rit-
mos67. Su papel queda sujeto a discusión. Sin embargo, el dormir de
ondas lentas ya no es considerado como un estado de inactividad. Y así
se comprende de golpe cómo técnicas relativamente antiguas, como la
electroencefalografía, pueden, gracias a su evolución y a las técnicas
electrofisiológicas que las prolongan y completan, ser portadoras de
resultados imprevistos que suscitan ideas nuevas.
LA ANTROPOLOGÍA Y LA CUESTIÓN DEL INDIVIDUO

La cuestión de la significación fisiológica de la activación cerebral
iterativa que es el sueño durante el dormir no cesa de plantearse. Es
tentador, y ya se ha hecho, asociar esta cuestión al hecho de que el
cerebro tiene un sorprendente grado de plasticidad (este último térmi-
no es utilizado aquí de manera laxa). Posiblemente lo más característi-
co que las neurociencias nos han enseñado en estos últimos años es
66
Florin Amzica, Dag Neckelmann y Mircea Steriade (1997): “Instrumental
conditioning of fats (20- to 50-Hz): oscillations in corticothalamic networks”.
Proceedings of the National Academy of Science USA 94, 1985-1989.
67
Mircea Steriade (2004): “Slow-wave sleep: serotonin, neuronal plasticity, and
seizures”. Archives Italiennes de Biologie 142, 359-367.
393
Claude Debru
que el cerebro es la sede de una constante remodelación, cuya exten-

sión y celeridad son cada vez más sorprendentes. Lo propio del cere-
bro es, sin duda, esta capacidad de modificación estructural perma-
nente, que es precisamente el soporte físico de la adquisición de una
experiencia y que afecta a múltiples estructuras y sistemas cerebrales,
ya sean sensoriales, endocrinos u otros. La plasticidad es una propie-
dad constante del cerebro, desde su desarrollo precoz hasta la muerte,
y se ejecuta a todos los niveles de organización, desde el de las molécu-
las hasta el de los conjuntos de neuronas, desde la expresión de los
genes hasta los territorios neuronales. Confrontado al aspecto iterati-
vo del sueño, así como a su aspecto comportamental que él mismo
descubrió, Michel Jouvet emitió la hipótesis de que el sueño, asimila-
do al dormir paradójico, constituiría un mecanismo de “reprograma-
ción” de propiedades innatas. Utilizaba así un término ya empleado en
los años sesenta que asociaba informática y genética. Al hilo de las
experiencias y de las hipótesis más precisas que fueron sucesivamente
consideradas, se confirmó que se trataba menos de la reescritura del
programa genético que del mantenimiento de las diferencias genéticas
entre individuos expresadas a nivel del fenotipo.
Se han podido recordar aquí ciertas experiencias de Jean-Louis
Valatx que mostraban que la supresión del dormir paradójico en las
diferentes cepas de ratones consanguíneos que presentaban resultados
diferentes en el aprendizaje disminuye la distancia entre estos resulta-
dos y debilita lo que se llama variancia fenotípica. El dormir paradóji-
co y el sueño podrían ser, entonces, mecanismos de protección de las
diferencias innatas. Pero las cosas parecen más complicadas aún y
quizá deban plantearse en otros términos. Jean-Louis Valatx presentó
datos sobre las relaciones entre el dormir paradójico y el aprendizaje.
En la rata el aprendizaje complejo de tipo laberinto aumenta el dormir
paradójico. El aumento de este último dura hasta que la rata haya
encontrado la solución mediante ensayo y error. Según Valatx, en la
situación muy artificial del aprendizaje complejo, la rata debe buscar
la solución en su memoria genética68. El dormir paradójico sería el ins-
68
Jean-Louis Valatx, comunicación al coloquio Visions du rêve de la Facultad de
Letras de la Universidad de Lausana, diciembre de 1999.
394
trumento de esta exploración. ¿Se puede ir más lejos en especulacio-

nes de este tipo? ¿Existen mecanismos de arbitraje entre lo innato y lo
adquirido cuya necesidad se desprendería de la extensión de la plasti-
cidad cerebral? ¿El dormir paradójico y el sueño, en tanto que retorno
a un mundo privado, serían los guardianes de la individuación del
cerebro? ¿Qué sentido darle, fisiológicamente, a semejantes formula-
ciones? Los científicos se encuentran aquí, en realidad, en el umbral
de una microfisiología que podría ser en el futuro revolucionaria. Esta
fisiología podría un día entrar en resonancia con la psicología.
Según la vertiente psicológica el sueño es una narración. La cuestión
de la relación de dicha narración con los acontecimientos vividos
durante los días precedentes se ha planteado frecuentemente, y parece
existir una relación de este tipo, aunque no siempre de manera directa.
Deseoso de explorar aún más estas cuestiones, Michel Jouvet colaboró
con la antropóloga Monique Gessain para estudiar los sueños de un
joven negro, miembro de la etnia bassari instalada en la frontera entre
Senegal y Guinea. Sujeto joven, Tama residió en París en dos ocasiones
para colaborar en trabajos de etnología. Como soñaba mucho, el
antropólogo y psicoanalista Robert Gessain propuso anotar el relato
de sus sueños. En total se recogieron más de quinientos relatos de sue-
ños. Se analizaron hace algunos años, con el objetivo de estudiar de
manera diacrónica el problema de la incorporación de restos diurnos
en los sueños69. Jouvet y Gessain se interesaron en la dimensión tempo-
ral de las relaciones entre vigilia y sueño, y buscaron asimismo estable-
cer leyes que gobernaran las latencias que presiden la incorporación de
los restos diurnos. Su proceder fue, fundamentalmente, fisiológico.
Esta investigación abre ostensiblemente nuevas vías, completamente
inexploradas, para acceder a la comprensión de los mecanismos psico-
fisiológicos que gobiernan estas relaciones temporales. Permite tam-
bién replantear ciertas cuestiones fundamentales sobre la relación
entre sueño, memoria y cultura, y posee por esto mismo una dimensión
claramente antropológica. En esta investigación se encontraron resul-
tados inesperados que orientan el pensamiento de manera diferente.
69
Lo que sigue retoma ciertos comentarios ya publicados. Cf. Claude Debru (1997):
“Le rêve, matrice de la pensée?”. Critique 603-604, 571-579.
395
Claude Debru
El análisis mostró que el 80% de los sueños de Tama se sitúan en

África.70 Sólo un 5% de los sueños parecen formados a partir de restos
diurnos relacionados con la residencia parisina. Su material está for-
mado casi exclusivamente de escenas que transcurren en su pueblo
natal africano y sus alrededores. Este material está particularmente en
concordancia con los rasgos culturales de la etnia a la que pertenece el
soñador. Parece muy difícil, en el caso de esta etnia muy estructurada,
donde la socialización de los individuos es muy fuerte y donde reina
una cierta igualdad de competencias, separar lo que corresponde al
aspecto cultural y al aspecto individual del sueño. Quizá sea vano
intentar desvincular, en semejantes circunstancias, el individuo y la
cultura; ya que el individuo posee la experiencia particular de sociali-
zación propia de la cultura en la que vive.
Cuando sueña, Tama vuelve a vivir el mundo ricamente socializa-
do de su infancia y de su adolescencia africanas. La débil incorpora-
ción de restos diurnos en sus sueños plantea un problema interesan-
te. En los recuerdos de los sueños de los astronautas, añade Michel
Jouvet, no figuran tampoco elementos extraídos de sus vidas extrate-
rrestres. Estas observaciones no concuerdan con otros datos sobre la
importancia de los restos diurnos, recogidos por diversos autores, en
particular desde Freud. Uno de ellos, Ernest Hartmann, señaló que la
gran mayoría de los restos diurnos provienen de una memoria a corto
plazo71. Analizando dos veces su oniroteca personal desde el punto
de vista del contenido manifiesto y sobre la base de sueños en condi-
ciones de vida corriente, Michel Jouvet menciona una importante
proporción de restos diurnos (aproximadamente un tercio) para los
sueños de contenido plausibles de ser fechados, y una proporción
más débil (un 15%) para los sueños en su conjunto. La curva decre-
ciente de la incorporación del elemento diurno en función de su ale-
jamiento temporal respecto del sueño está interrumpida por un pico
de incorporación que sobreviene después de un lapso de ocho días.
70
Michel Jouvet y Monique Gessain (1997): Le grenier des rêves, Paris, Odile Jacob,
p. 247.
71
Ernst Hartmann (1968): “The day residue: time distribution of waking events”.
Psychophysiology 5 (2), 222.
396
Una latencia de siete a ocho días gobierna igualmente la incorpora-

ción de situaciones inhabituales (viajes al extranjero, por ejemplo).
Esta incorporación va creciendo con la duración de la situación inha-
bitual y persiste después de su cesación. Igualmente Michel Jouvet
informa de que los sueños de prisioneros (como los de los rehenes
franceses detenidos en el Líbano) están constituidos de “vivencias”
anteriores al encierro, mientras que los sueños de los que han reco-
brado la libertad permanecen en relación con la experiencia carcela-
ria. La incorporación de los restos diurnos posee, entonces, aspectos
muy variables.
¿Cómo interpretar la singularidad de Tama, que sueña con África
mientras vive en París, para después reincorporar restos diurnos
cuando está en África? Puede tratarse de un rechazo al mismo tiem-
po que un mecanismo de refuerzo: rechazo de la condición presente
de emigrante temporal, refuerzo de la dimensión nocturna de la exis-
tencia, creadora de una vivencia tan presente y fuerte como la de la
vigilia y de una dinámica donde la vigilia sería, a su vez, penetrada
por “restos nocturnos”. Así, Tama se inclinará a realizar una especie
de simetría entre vida nocturna y diurna. Interpretación esta última
de amplio alcance, no solamente para el entendimiento del sueño,
sino también para la comprensión de la vigilia y de los procesos men-
tales que se desarrollan en ella. Los sueños de Tama son un regreso a
los orígenes. Pueden interpretarse en el marco de una dinámica par-
ticular en relación con una situación vivida. La conclusión de Jouvet
y Gessain es que “Tama, cada noche, abría una maleta de recuerdos
africanos, de los que se alimentaban sus sueños72”. Estas constatacio-
nes plantean nuevamente cuestiones fascinantes sobre las relaciones
entre el sueño, la personalidad y la cultura. El sueño podría, sin duda,
ser un mecanismo de protección, un modo de funcionamiento cere-
bral que nos permite, quizás, arbitrando entre lo innato y lo adquiri-
do, resistir a toda forma de totalitarismo, como ha subrayado M.
Jouvet, y regular la relación de uno mismo con el mundo social. El
sueño podría ser una de las claves de la ciencia del hombre.
72
Ibíd., p. 248.
397
Claude Debru
EL PROGRESO Y LA CREATIVIDAD CIENTÍFICOS

Cincuenta años de progreso han producido un material excepcio-
nal que se ofrece a la reflexión. Deseamos, para finalizar, partir de
esos trabajos para afrontar una cuestión ligeramente distinta, la del
progreso y la creatividad científicas en biología73. Hace ya algunos
años, en el periodo de crisis que se ha descrito, se formularon algu-
nas dudas acerca de la fecundidad de la investigación sobre el sueño.
Más recientemente, algunos problemas irritantes han sido sobrepa-
sados y se han abierto nuevas pistas. ¿Qué visión de la naturaleza del
progreso científico se deduce de esta historia con múltiples resurgi-
mientos? El filósofo Nicolas Rescher propuso estimar el progreso
científico a partir de la percepción por el investigador, en un
momento dado, del vínculo entre lo conocido y lo desconocido74.
Esta relación varía en el curso de la historia. Quizá se podría propo-
ner que la estimación de la posibilidad de resolver los problemas exis-
tentes con los medios de los que se dispone sea igualmente un factor
que hay que tener en cuenta. Esta consideración afecta también a la
relación entre lo conocido y lo desconocido; según se estime que lo
conocido contiene ya los medios para progresar en lo desconocido
(lo que constituye lo que se llama progreso científico), o que los
medios para progresar no están disponibles a priori, la percepción
que se tiene del campo de lo cognoscible es muy diferente.
No basta, pues, cuantificar la relación entre lo conocido y lo des-
conocido para estimar el progreso científico venidero, que se puede
razonablemente esperar. No es suficiente con oscilar entre el senti-
miento de que lo desconocido es más vasto que lo conocido y la idea
de que todo o casi todo lo cognoscible ya ha sido adquirido (actitud
que se puede observar bastante frecuentemente en la historia de la
ciencia, asociada a la idea de una perfección casi completa de las teo-
rías existentes, presente por ejemplo en algunos físicos hacia fines del
73
Por lo que sigue, cf. Claude Debru (2004): “Michel Jouvet: the enigma of scienti-
fic creativity”. Archives Italiennes de Biologie 142, 353-357.
74
Nicholas Rescher (1978), Scientific Progress. A Philosophical Essay on the Economics
of Research in Natural Science. Oxford, Basil Blackwell.
398
siglo XIX) La estimación de la posibilidad del progreso en materia

científica depende también del juicio que se puede ejercer sobre la
naturaleza de la relación, en un momento dado, entre lo conocido y
lo desconocido, desde el punto de vista de la posibilidad de abordar
el segundo de estos dominios a partir del primero. Un juicio seme-
jante es variable y quizá subjetivo. La historia reciente de las investi-
gaciones sobre el dormir y el sueño muestran que el desaliento que
ha podido a veces ganar el espíritu de los investigadores pudo ser
superado. El progreso científico está marcado por un carácter irresis-
tible; la máquina de la innovación está constituida de motores pode-
rosos, particularmente en biología, donde los descubrimientos se
vuelven inmediatamente instrumentos para nuevos descubrimien-
tos, lo que confiere al progreso en las ciencias de la vida un carácter
autocatalítico y realmente exponencial. El optimismo, en estas cien-
cias, está menos ligado a la idea de un casi acabamiento del saber
existente que a la de la capacidad de resolver problemas, ya sean éstos
conocidos o nuevos.
Estas consideraciones conducen al planteamiento de una pregunta
distinta: ¿cómo definir el progreso en el tratamiento de problemas no
(o no completamente) resueltos? ¿Cómo distinguir el progreso de la
regresión? Quizá se pueda definir el progreso por la manera en la que
los científicos son capaces de plantear nuevas preguntas, de reformu-
larlas y hacer variar su enunciado. Este proceso de formulación reno-
vada es una parte importante del progreso científico. No es fácil, en un
momento dado de la evolución de una disciplina biológica, determi-
nar cuáles son las preguntas pertinentes que hay que formular a la
naturaleza, cómo formularlas y reformularlas. Jean Bernard y Marcel
Bessis consagraron un simposio de su Club de las Células Sanguíneas
(Blood Cells Club) a la cuestión: “Células leucémicas: ¿cuáles son las
pregunta justas que hay que hacer?”. Con el objetivo de avanzar en sus
investigaciones decidieron examinar las preguntas que consideraban
importantes y juzgar si estaban formuladas de manera suficientemen-
te clara para permitir respuestas precisas y descifrables75. Algunas de
75
Jean Bernard y Marcel Bessis (1981): “Leukemic cells: What are the right questions
to ask?”. Blood Cells 7, 7-9.
399
Claude Debru
ellas tenían que ver con hechos, otras con conceptos o con teorías.
Queremos proponer algunas observaciones sobre las cuestiones teóri-
cas en el tema del dormir y del sueño.
En la época del simposio, que tuvo lugar en Lyon en 196376, diez
años después del descubrimiento de Aserinsky y Kleitman, muchas
eran las hipótesis, las intuiciones y las preguntas formuladas por los
investigadores, preguntas inesperadas algunos años antes del aconteci-
miento. Las discusiones de aquella época estuvieron cada vez más mar-
cadas por la introducción de ideas procedentes de la genética y de la
informática (programación y reprogramación) en el campo fisioló-
gico. El descubrimiento en 1965 de los comportamientos oníricos por
Michel Jouvet y la definición propuesta por su discípulo Marc
Jeannerod en 1963, de las manifestaciones musculares periféricas del
dormir paradójico como esbozos de comportamientos, dieron lugar a
formulaciones sorprendentes por su audacia y su novedad; como la
proposición hecha por Michel Jouvet en 1972 de considerar el dormir
paradójico como un despertar genotípico. En algo así se percibe vívi-
damente la creatividad del científico. ¿Cómo caracterizarlo mejor? La
audacia extrema fue la de acercar entidades –el sueño, la vigilia y el
genoma– que se consideraban tan alejadas como era posible imaginar.
¿Cómo imaginar una vigilia del genoma, una forma de conciencia
abierta a las propiedades genéticas? ¡Se trataba de una fisiología casi
inimaginable! Sin embargo, de esta forma se diseñaba todo un progra-
ma de investigación que queda en parte por explorar, aunque ya haya
dado resultados que dan la medida de su pertinencia.
El vínculo entre genética y sueño, a veces esbozado en el pasado en
los términos de la psicología de la herencia, se encontraba así refor-
mulado de una manera tan audaz como brillante sobre el plano fisio-
lógico. Otras formulaciones siguieron a esta primera, como hemos
podido comentar aquí ampliamente, y en particular la formulación
más precisa en la actualidad: ¿es el dormir paradójico el guardián de
la variancia fenotípica entre individuos? Ciertas formulaciones
tuvieron que ser abandonadas frente a la experiencia contraria. Si se
76
Michel Jouvet (ed.) (1965): Aspects anatomo-fonctionnels de la physiologie du
sommeil. Colloques internationaux du CNRS n°. 127, Paris, Éditions du CNRS.
400
mide el progreso científico con parámetros cuantitativos, como el

número de hipótesis formuladas y la cantidad de hipótesis abando-
nadas, se constata que durante los últimos cincuenta años esa canti-
dad no ha dejado de crecer en la fisiología del dormir y del sueño. Las
intuiciones de Michel Jouvet, que llamaron la atención de muchos
otros investigadores, como Francis Crick y Gerald Edelman, que
deseaban igualmente dejar su huella en este campo, continuaran ins-
pirando a los investigadores durante mucho tiempo todavía.
Personalmente, jamás he visto a Michel Jouvet falto de hipótesis o
de experiencias. Un inmenso campo de investigación queda abierto,
tanto para las neurociencias como para la psicología y la filosofía. Mi
deseo es animar al joven filósofo, temerario y desconocido, que se
sienta inspirado por estos problemas difíciles de penetrar.
401
Este libro, editado bajo la supervisión del
Departamento de Publicaciones del
Consejo Superior de Investigaciones Científicas,
se terminó de imprimir en el mes de
febrero de 2009, en los talleres
de Industrias Gráficas CARO.
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51 ESTUDIOS SOBRE LA CIENCIA
ÚLTIMOS TÍTULOS PUBLICADOS CLAUDE Claude Debru, filósofo de formación, discípulo de

DEBRU Georges Canguilhem, es actualmente director del
35 Fernando Giobellina Brumana.
Soñando con los dogon. En los orígenes de la etnografía francesa. Collectif Histoire et Philosophie des sciences de l’Ecole
Neurofilosofía del sueño presenta un abordaje muy poco Normale Supérieure de París, tras haber sido previa-
36 Carmen Ferragud Domingo.
Medicina i promoció social a la baixa edat mitjana (Corona común entre nosotros de un tema de historia y filosofía de las mente investigador en el CNRS y, más reciente-
d´Aragó, 1350-1410) ciencias de la vida: el realizado desde el interior del proceso mente, profesor en las universidades Louis Pasteur
37 Thomas F. Glick. investigador. Su autor se procuró la formación científica y de Estrasburgo y Paris VII-Denis Diderot. Es miem-
Einstein y los españoles: ciencia y sociedad en la España de técnica necesaria para estudiar las diversas tentativas de reso-
entreguerras. bro de la Académie des Sciences y de la de la Deutsche
38 Raúl Rodríguez Nozal y Antonio González Bueno.
lución de un problema –el significado fisiológico del dormir y Akademie der Naturforscher Leopoldina.
Entre el arte y la técnica. Los orígenes de la fabricación inde los sueños– formando parte del propio equipo investiga- Su especialidad es el estudio histórico y filosó-
dustrial del medicamento. dor, concretamente del dirigido por una de las máximas auto-

fico de las ciencias de la vida en el siglo veinte,
39 Álvaro Cardona Saldariaga. ridades sobre la materia, el profesor de Lyon Michel Jouvet.
La salud pública en España durante el Trienio Liberal (1820- ámbito en el que ha publicado títulos como L’Esprit
1823). No contento con ello, se procuró una estancia en Estados des Protéines, Histoire et Philosophie Biochimiques,
40 Álvaro Girón Sierra. Unidos para conocer otras opciones de investigación sobre el Philosophie Moléculaire: Monod, Wyman, Changeux,
En la mesa con Darwin. Evolución y revolución en el movi- mismo tema. El resultado es un aleccionador recorrido por Philosophie de l’Inconnu. Le Vivant et la Recherche,
miento libertario en España (1869-1914). un laberinto que aún guarda sus secretos. Pero ese recorrido
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ña (1857-2005).
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rio del Nuevo Reyno de Granada. Claude Debru
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CSIC CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS Luis Montiel

Debru Claude - Neurofilosofia Del Sueño

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51 ESTUDIOS SOBRE LA CIENCIA

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NEUROFILOSOFÍA DEL SUEÑO

NEUROFILOSOFÍA DEL SUEÑO

CONSEJO SUPERIOR DE INVESTIGACIONES CIENTÍFICAS

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Impreso en: Industrias Gráficas CARO, S. L.

Para Armelle, Manuel, Philippe y Aurélia

PRÓLOGO A LA EDICIÓN ESPAÑOLA . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

PREFACIO PARA LA SEGUNDA EDICIÓN. . . . . . . . . . . . . 19

PRÓLOGO A LA SEGUNDA EDICIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

1. LA INVENCIÓN DE LAS PARADOJAS . . . . . . . . . . . . . . . 39

Las características de la fase paradójica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

2. ¿CON QUÉ SUEÑAN LOS GATOS? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89

La reprogramación de los comportamientos. . . . . . . . . . . . . . . . . . 156

Lesiones del locus coeruleus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223

LA HIPÓTESIS PEPTIDÉRGICA Y EL HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS . . 260

4. LA SONRISA DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . 283

El síndrome narcoléptico. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297

Tengo la satisfacción de presentar al lector de habla hispana una de

lo transitorio. A este respecto, las jugosas páginas de Michel Jouvet en

Precisamente aquí encuentro lo más novedoso y atractivo de la pro-

No hay, me parece, un “modo de empleo”, en el sentido meramen-

¿Cuál será el “modo de empleo” de un filósofo?, me preguntaba yo

* Juego de palabras intraducible al castellano debido a la semejanza fonética del tér-

acarrea la aparición de infecciones oportunistas. A cambio, ha llegado

Existen una ontogénesis y filogénesis de la conciencia, de los

La segunda edición de este libro es el fruto de la iniciativa de Pierre

Este libro es una tentativa de recreación de una creación científica.

El filósofo no puede escapar a la tentación de entrar en este campo

el científico creador se aproxima al artista. Someterse a la naturaleza

más importantes pueden ser fortuitos, y que semejantes descubri-

afirmarlo bien fuerte y quedar él mismo convencido, aunque sea el

vigorosa durante el último siglo, así lo ha reconocido. Posteriormente

escondida en lo profundo del cerebro, donde nace la vida mental más

como sostienen todavía Karl Popper y John Eccles? Es de temer (o

ducto de una acción conjunta o recíproca de varios factores bioquími-

del cerebro o en la regulación de sus funciones cognitivas. Ninguna de

lar de concebir protocolos experimentales sofisticados con la ambi-

prueba nuevos puntos de partida. El conjunto de sus procedimientos,

Mi agradecimiento se dirige al CNRS y al INSERM, los cuales han

José Challamel, Guy Chouvet, Gabriel Debilly, Luc Denoroy, Kunio

En El sueño de D’Alembert, Diderot atribuye al médico Bordeu

SEÑORITA DE LESPINASSE: ¿Y entonces, dormir?

veracidad y la imposibilidad de distinguirlo del estado de vigilia. No hay,

Red cerebral e imagen en su cima, actividad de la ramita voluptuo-

ramente que Aristóteles intentó comprender el fenómeno del sueño

haber dado explicaciones suplementarias sobre este tema, explica

La psicología experimental del sueño

Los médicos y fisiólogos que se interesaron en el curso del siglo XIX

y clínicos que estudiaban problemas del habla, la afasia, precisaron la

miento en el sueño, parecido en esto a ciertos estados de alienación men-

psicología introspectiva, cuyas posibilidades intentó aumentar. Quiso,

Las correlaciones fisiológicas del sueño

Marie de Manacéïne, médica y fisióloga rusa, se interesó hacia fines

autores se interesaron por el estado de los globos oculares durante el

ditaria y una parte adquirida. Para Marie de Manacéïne la herencia

del sueño, en 1960, fue efectivamente la demostración de que las fases

Las funciones psicofisiológicas del sueño

La psicología del sueño se encuentra, pues, confrontada a la dificul-

sin embargo, el mérito de rendir cuentas sobre la especificidad de la

mo inhibidor. Esta última hipótesis parecía preferible, ya que después