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Recin nacido a trmino con
dificultad respiratoria: enfoque diagnstico
y teraputico
Coto Cotallo GD, Lpez Sastre J, Fernndez Colomer B,
lvarez Caro F, Ibez Fernndez A.
INTRODUCCIN
El trmino distrs respiratorio (DR) es sin-
nimo de dificultad respiratoria y comprende
una serie de entidades patolgicas que se
manifiestan con clnica predominantemen-
te respiratoria, consistente, de forma genri-
ca, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal,
retraccin xifoidea y bamboleo traco-ab-
dominal. En conjunto, esta patologa cons-
tituye la causa ms frecuente de morbi-mor-
talidad neonatal y su gravedad va a estar en
relacin con la causa etiolgica y la repercu-
sin que tenga sobre los gases sanguneos.
Para el diagnstico suele ser de gran ayuda,
con frecuencia definitiva, el estudio radio-
lgico del trax, en relacin con los antece-
dentes y la exploracin clnica.
Aunque el cuadro ms significativo de difi-
cultad respiratoria neonatal es la enfermedad
de membrana hialina (EMH) o distres respira-
torio por dficit de surfactante, vamos a ocu-
parnos de las entidades que se producen con
mayor frecuencia en el neonato a trmino,
ya que aquella se produce casi exclusiva-
mente en el pretrmino y se trata de mane-
ra individualizada en otro captulo.
ETIOLOGA
Las causas que pueden provocar un cuadro
de dificultad respiratoria en el neonato a
trmino son muy variadas y se resumen en la
tabla I.
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Por su frecuencia desarrollaremos en exten-
so las siguientes: distrs respiratorio leve, ta-
quipnea transitoria del recin nacido (TTRN),
sndrome de aspiracin meconial (SAM), sn-
drome de escape areo (enfisema intersticial,
neumotrax, neumomediastino), neumona
perinatal e hipertensin pulmonar persistente
neonatal (HPPN). Algunas de las entidades
que vamos a tratar pueden observarse tam-
bin en el RN pretrmino aunque con me-
nor frecuencia, salvo la neumona perinatal
que puede presentarse indistintamente en
ambos tipos de RN. En la tabla II se pueden
apreciar las caractersticas diferenciales de
los sndromes de dificultad respiratoria ms
importantes en el neonato a trmino.
DISTRES RESPIRATORIO LEVE
Tambin denominado distrs transitorio es la
forma ms frecuente de dificultad respirato-
ria en el RN (37%). Clnicamente se mani-
fiesta por taquipnea y retracciones leves que
estn presentes desde el nacimiento. No se
observan signos de infeccin y la clnica se
normaliza al cabo de 6-8 horas sin necesidad
de administrar oxgeno suplementario. La
radiografa de trax es normal. La etiologa
no est aclarada aunque se piensa que pueda
ser una forma atenuada de TTRN o mala-
daptacin pulmonar.
286 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Tabla I. Causas de distrs respiratorio en el neonato a trmino

Causas respiratorias: Causas cardiovasculares:

Distrs respiratorio leve. Cardiopatas congnitas.
Taquipnea transitoria del RN. Arritmia cardiaca.
Aspiracin meconial. Miocardiopata.
Neumotrax/ Neumomediastino. Causas infecciosas:
Neumona perinatal. Sepsis / Meningitis neonatal.
Hipertensin pulmonar persistente.
Causas metablicas:
Hemorragia pulmonar. Acidosis metablica.
Agenesia-hipoplasia pulmonar. Hipoglucemia.
Malformaciones: Hipotermia / Hipertermia.
Hernia diafragmtica.
Causas hematolgicas:
Atresia de esfago. Anemia.
Enfisema lobar congnito. Hiperviscosidad.
Malformacin qustica adenomatoidea.
Causas neurolgicas:
Obstruccin va area superior: Asfixia.
Atresia de coanas. Lesin difusa del SNC.
Sd. de Pierre-Robin. S. de abstinencia a drogas.

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL de riesgo para el desarrollo ulterior de sibi-

RECIN NACIDO lancias en etapas precoces de la vida.

Esta entidad fue descrita por primera vez en
1966 por Avery y cols. Se denomin tam-
bin pulmn hmedo, distrs respiratorio
inexplicable del RN, taquipnea neona-
tal, sndrome del distres respiratorio tipo
II y, ms recientemente, maladaptacin
pulmonar. Predomina en el neonato a tr-
mino, pero tambin se puede observar, con
cierta frecuencia, en el pretrmino lmite
nacido por cesrea. Se estima una inciden-
cia de 11 nacidos vivos y supone el 32%
de los cuadros de DR neonatal. Es una alte-
racin leve y autolimitada aunque estudios
recientes sugieren que pudiera ser un factor
Fisiopatologa.- Aunque la causa precisa de
la TTRN no est perfectamente aclarada, la
mayora de los autores estn de acuerdo con
la teora inicial de Avery y cols., que postu-
lan que esta entidad se produce por la dis-
tensin de los espacios intersticiales por el
lquido pulmonar que da lugar al atrapa-
miento del aire alveolar y el descenso de la
distensibilidad pulmonar, trayendo todo
ello como consecuencia la taquipnea, signo
ms caracterstico de este cuadro. Otros
consideran que se produce por retraso de la
eliminacin del lquido pulmonar por au-
sencia de compresin torcica (parto por ce-
srea) o por hipersedacin materna o bien

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 Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico 287

Tabla II. Diagnstico diferencial del DR en el neonato a trmino

Tipo de Edad inicio Antecedente Exploracin Gasometra Rx. Trax Comentarios
DR < 6h >6h
Hiperinsufla- Lo ms frec.
Cesrea cin en RNAT
Pretrmino Taquipnea Hipoxemia Edema peri- (exceptuando
TTRN +++ - lmite leve hiliar el distrs
Hijo de madre Derrame en transitorio
diabtica cisuras leve)
L.A. meconial Meconio en Hipoxemia Patrn en Diagnstico
SAM Postmadurez traquea mod./ grave panal por H clnica
+++ -
BPEG Tinte cutneo de abeja
meconial
Hipoxia m.v Hipoxemia Diagnstica
ruidos car-
-
NT/NM ++ + Reanimacin Leve / mod.
Enf .pulmonar diacos
FR infeccin Hipoxemia Condensa- Ayudan PCR
Neumona ++ +++ vertical o Sptica o de Acidosis cin o similar y hemograma
nosocomial DR mixta a otro DR
A veces asfixia Casi siempre
moderada A veces soplo
suave (insufi- Hipoxemia normal DD con CC
HPP +++ + Secundaria a Hipovascula- difcil
enfermedad ciencia trics- refractaria
pide o shunts) rizacin pul-
de base monar
Cardiopata Soplo CO2 N Puede orien- ECG y ECO-
+ +++
congnita - Cardiomegalia Hipoxemia tar el C suelen ser
ICC variable diagnstico diagnsticos

RNAT: recin nacido a trmino; FR: factores de riesgo; DD: diagnstico diferencial; CC: cardiopata congnita; ICC: insufi-
ciencia cardiaca congestiva; ECG: electrocardiograma; ECO-C: ecocardiograma

por aumento del lquido inspirado en cua-
dros de aspiracin de lquido amnitico cla-
ro. Finalmente, algunos mantienen que la
TTRN puede ser consecuencia de una in-
madurez leve del sistema de surfactante. En
cualquier caso, lo que se produce es un retra-
so en el proceso de adaptacin pulmonar a
la vida extrauterina, que habitualmente se
produce en minutos y en estos neonatos se
prolonga durante varios das (figura 1)
Clnica.- Se caracteriza por un cuadro de di-
ficultad respiratoria presente desde el naci-
miento o en las 2 horas posteriores, en el
que predomina la taquipnea que puede lle-
gar a 100-120 respiraciones por minuto, so-
lapndose en ocasiones con la frecuencia
cardiaca. La presencia de quejido, cianosis y
retracciones es poco comn, aunque pueden
observarse en las formas ms severas de
TTRN. La clnica puede agravarse en las
primeras 6-8 horas, para estabilizarse poste-

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288 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 1. Fisiopatologa de la taquipnea transitoria del RN

riormente y, a partir de las 12-14 horas, ex- Dado que la clnica y la radiologa son ines-
perimentar una rpida mejora de todos los pecficas y compatibles con sepsis neonatal
sntomas, aunque puede persistir la taquip- o neumona deben realizarse los estudios
nea con respiracin superficial durante 3-4 pertinentes para descartar esta etiologa
das. La persistencia del cuadro durante ms (hemograma, protena C reactiva y culti-
de este tiempo debe hacer dudar de la exis-
tencia de TTRN y obliga a hacer diagnsti-
co diferencial con el resto de entidades cau-
santes de DR neonatal. La auscultacin
pulmonar puede mostrar disminucin de la
ventilacin aunque menos marcada que en
la EMH.
Diagnstico.- Es eminentemente clnico,
basado en la sintomatologa y los antece-
dentes del nio. Los hallazgos radiogrficos
estn mal definidos variando desde la nor-
malidad a refuerzo de la trama broncovas-
cular hiliar, presencia de lquido pleural, de-
rrame en cisuras, hiperinsuflacin e, Figura 2. Traquipnea transitoria. Refuerzo de la
incluso, patrn reticulogranular (figura 2). trama broncovascular, hiperinsuflacin y cisuritis.

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 Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico
vos) iniciando tratamiento con antibiotera-
pia de amplio espectro hasta establecer el
diagnstico definitivo, y retirndose tan
pronto como se confirme su negatividad.
Ocasionalmente puede plantearse diagns-
tico diferencial con la aspiracin meconial e
incluso con EMH leve, sobre todo si se tra-
ta de un prematuro de 35-36 semanas.
Tratamiento.- Debido a que la TTRN es
autolimitada el nico tratamiento a emple-
ar es la asistencia respiratoria adecuada para
mantener un intercambio gaseoso suficiente
durante el tiempo que dure el trastorno. Ge-
neralmente no son necesarias concentracio-
nes de oxgeno superiores al 40% para man-
tener una saturacin superior al 90%. Dada
su fisiopatologa, se podra pensar que el uso
de diurticos como la furosemida podra
ayudar a la aclaracin del exceso de lquido
pulmonar, si bien estudios basados en la evi-
dencia muestran que no afecta el curso cl-
nico de la enfermedad. Una evolucin des-
favorable invalida el diagnstico.
SNDROME DE ASPIRACIN
MECONIAL
El sndrome de aspiracin meconial (SAM)
consiste en la inhalacin de lquido amni-
tico teido de meconio intratero o intra-
parto. Su incidencia es variable oscilando
entre 1-2 nacidos vivos en Europa y 2-
6 nacidos vivos en Norte Amrica. Re-
presenta el 3% de los casos de DR neonatal
y su incidencia disminuye a medida que me-
jora la atencin obsttrica y los cuidados in-
mediatos del RN.
Etiologa.- El SAM es una enfermedad del
neonato a trmino o postrmino siendo ex-
cepcional en el pretrmino. Las nicas si-
tuaciones en que se puede observar lquido
amnitico meconial en el RN, es en asocia-
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cin con listeriosis congnita o en presencia
de un episodio asfctico previo. Etiologica-
mente se consideran factores predisponen-
tes todos los responsables de hipoxia perina-
tal crnica y desencadenantes todos los
causantes de hipoxia aguda intraparto. Tan-
to el paso del meconio al lquido amnitico
como los movimientos respiratorios intrau-
terinos estaran provocados por la hipoxia
que al producir O2 y CO2 estimularan la res-
piracin. A su vez la hipoxia favorecera la
eliminacin de meconio estimulando el pe-
ristaltismo intestinal y la relajacin del es-
fnter anal.
Fisiopatologa.- Las anomalas pulmonares
observadas en este sndrome son debidas a la
obstruccin aguda de la va area, la dismi-
nucin de la distensibilidad pulmonar y al
dao del parnquima (figura 3). El meconio
aspirado puede producir una neumonitis
qumica responsable de edema pulmonar y
disfuncin del surfactante responsables de
ateletasias y desarrollo de shunt intrapulmo-
nar lo que favorece la hipoxia, pero tambin
puede producir obstruccin aguda de la va
area que cuando es completa da lugar a ate-
lectasias regionales con desequilibrio de la
ventilacin perfusin y aumento de las resis-
tencias pulmonares con instauracin de cor-
tocircuito derecha-izquierda y sndrome de
persistencia de circulacin fetal. Si la obs-
truccin es incompleta, por mecanismo val-
vular, se produce atrapamiento areo lo que
facilita el desarrollo de enfisema pulmonar
intersticial y neumotrax. A su vez la inha-
lacin de lquido amnitico meconial puede
producir una neumonitis infecciosa, dado
que a pesar de que el meconio es estril por
definicin, ste por su alto contenido en
mucopolisacridos constituye un excelente
caldo de cultivo para numerosos agentes es-
pecialmente Escherichia coli.
290 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 3. Fisiopatologa del sndrome de aspiracin meconial

Clnica.- Clnicamente el SAM se observa
en un RN con antecedentes de asfixia y l-
quido amnitico meconial, sobre todo si se
visualiza meconio por debajo de las cuerdas
vocales durante la reanimacin. Este sndro-
me incluye un espectro amplio de enferme-
dades respiratorias que van desde un DR
leve hasta enfermedad de carcter severo
que puede llevar a la muerte a pesar de un
tratamiento correcto. Clsicamente el SAM
se caracteriza por la presencia de un DR in-
tenso, precoz y progresivo con taquipnea,

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retracciones, espiracin prolongada e hipo-
xemia, en un neonato que presenta uas, ca-
bello y cordn umbilical teidos de meco-
nio. Suele apreciarse aumento del dimetro
anteroposterior del trax por enfisema pul-
monar debido a obstruccin de la va area
(trax en tonel). En los cuadros severos es
frecuente observar el desarrollo de hiperten-
sin pulmonar persistente con hipoxemia
refractaria.
Diagnstico.- Debe sospecharse ante un DR
de comienzo precoz en un neonato con hi-
poxia intraparto que precis reanimacin
laboriosa, observndose meconio en traquea
e impregnacin meconial de piel y cordn
umbilical.
Radiolgicamente lo ms caracterstico es la
presencia de condensaciones alveolares al-
godonosas y difusas, alternando con zonas
hiperaireadas (imagen en panal de abeja)
(figura 4). Generalmente existe hiperinsu-
flacin pulmonar y en el 10-40% de los ca-
sos suele observarse el desarrollo de neumo-
trax-neumomediastino. No obstante, en
muchos casos, la radiografa torcica puede
ser normal y no necesariamente las anoma-
las radiolgicas ms severas se correspon-
den con la enfermedad clnica ms grave.
Prevencin.- Prenatalmente la profilaxis se
apoya en la toma de medidas dirigidas a dis-
minuir la hipoxia crnica y la asfixia intra-
parto. En el momento del parto, hasta hace
poco tiempo, se preconizaba la aspiracin de
la nasofaringe antes de la salida de los hom-
bros y antes de la primera respiracin, segui-
da de la aspiracin traqueal inmediatamen-
te al nacimiento. Estas medidas
disminuyeron la morbimortalidad por SAM,
pero este sndrome sigui observndose en
neonatos que son aspirados adecuadamente
en la sala de partos, lo que habla a favor de
que en estos casos la aspiracin se produjo
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Figura 4. Sndrome de aspiracin meconial. Im-
genes algodonosas alternando con zonas hiperai-
readas. Patrn en panal de abeja.
dentro del tero. Unido sto a los riesgos de
infeccin y a la lesin mecnica por una re-
animacin agresiva, actualmente la indica-
cin de aspiracin traqueal en todos los ne-
onatos con aguas meconiales est en
revisin y se recomienda intubacin y aspi-
racin traqueal inmediata solamente cuan-
do el neonato est deprimido (Apgar al mi-
nuto 6), abstenindose de esta actuacin
cuando se trate de un neonato vigoroso
(Apgar 7). As, la gua internacional de re-
animacin cardiopulmonar recomienda la
aspiracin intratraqueal de restos meconia-
les slo en aquellos neonatos con frecuencia
cardiaca inferior a 100 lpm, depresin respi-
ratoria o hipotona marcada (figura 5).
Mientras tanto, la limpieza de la va area y
el establecimiento de la respiracin y la oxi-
genacin siguen siendo fundamentales para
la reanimacin de todos los neonatos.
Tratamiento.- Inicialmente debe evitarse la
ventilacin pulmonar con mascarilla o a tra-
vs de tubo traqueal antes de realizar una as-
piracin traqueal rigurosa que permita ex-
traer la mayor parte del lquido meconial. El
tratamiento debe ir dirigido a mantener una
saturacin de O2 entre 85-95% y un pH supe-
292 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

rior a 7,20 mediante ventilacin inicial con
CPAP nasal a presin de 4-7 cm de H2O. Si
falla lo anterior se recurrir a presin positiva
intermitente, teniendo en cuenta que estos
pacientes tienen una resistencia elevada en
la va area por lo que una frecuencia respira-
toria alta (>40) favorece la retencin area y
el neumotrax. En algunos casos ser necesa-
rio emplear ventilacin de alta frecuencia y si
hay hipertensin pulmonar, xido ntrico in-
halado. En los casos de meconio a nivel bron-
coalveolar puede ser aconsejable el lavado
bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de sue-
ro salino fisiolgico, administrando 15 ml/kg
repartidos en 4 dosis, dado que parece mejo-
rar la clnica y la oxigenacin, si bien se ne-
cesitan ms datos para recomendar su uso de
forma sistemtica. La administracin empri-
ca de antibiticos es discutible aunque est
indicada si existen factores riesgo de infec-
cin. El uso de corticoides (dexametasona)
en esta entidad es discutido, dado que por
una parte parece mejorar el intercambio ga-
seoso y la compliance pulmonar, pero tam-
bin se ha asociado a efectos secundarios es-
tructurales importantes, por lo que son
necesarios ms estudios para validar su uso
rutinariamente. El pronstico va a depender
no solo de la gravedad del DR, sino de la po-
sibilidad de desarrollar un cuadro de hiper-

Figura 5. Manejo en sala de partos del recin nacido con lquido amnitico meconial

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tensin pulmonar persistente y, sobre todo,
de las consecuencias neurolgicas del sufri-
miento fetal.
ESCAPES AREOS
Los escapes areos, o fugas de aire, consisten
en presencia de aire ectpico dentro del t-
rax e incluyen el enfisema pulmonar inters-
ticial (EPI), el neumotrax (NT) y el neu-
momediastino (NM), que pueden
observarse simultneamente o de forma su-
cesiva. Se considera que el NT/NM espon-
tneo ocurre en el 1-2% de los neonatos
dentro del primer da de vida aunque solo el
10% son sintomticos. El diagnstico de
NT/NM leve, en el perodo neonatal, de-
pende del grado de sospecha ante un neona-
to con DR poco importante y de la facilidad
para realizar estudio radiolgico. El 15-20%
de los NT son bilaterales y cuando es unila-
teral, dos tercios ocurren en el lado derecho.
Concepto.- Se define el EPI por la presencia
de aire ectpico en el tejido laxo conectivo
de los ejes broncovasculares y los tabiques in-
terlobulillares. El NM o enfisema mediastni-
co, consiste en la presencia de aire ectpico
en el espacio mediastnico y se considera NT
cuando el aire se localiza en el espacio pleu-
ral. Si el volumen de aire es importante dar
lugar a un grado variable de atelectasia pul-
monar en el lado afecto y desplazamiento
mediastnico hacia el lado contralateral. El
aire ectpico en el espacio mediastnico, pue-
de disecar el tejido laxo del cuello, dando lu-
gar a enfisema subcutneo o puede a travs
del tejido conjuntivo laxo periesofgico y pe-
rivascular (aorta y cava) llegar al retroperito-
neo, desde donde puede romper el peritoneo
parietal posterior dando lugar a neumoperi-
toneo (NP). Excepcionalmente el aire me-
diastnico puede alcanzar el pericardio a tra-
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vs de un defecto en el saco pericrdico ori-
ginando neumopericardio.
Etiologa.- Segn la etiologa los NT/NM
se puede dividir en:
Espontneos o idiopticos.- Aquellos en los
que no medi ninguna maniobra de reani-
macin, intervencin quirrgica o enferme-
dad cardiorrespiratoria. Estos casos se pro-
ducen en el periodo neonatal inmediato y es
posible que sean el resultado de altas presio-
nes transpulmonares durante las primeras
respiraciones.
Iatrognicos.- Secundarios a intervenciones
quirrgicas sobre el trax, traumatismos y,
sobre todo, a maniobras de reanimacin in-
tempestivas en las que no se control de ma-
nera adecuada las presiones de insuflacin.
Tambin aquellos casos secundarios a venti-
lacin mecnica.
Secundarios a enfermedad pulmonar .- El
NT/NM complica frecuentemente otras pa-
tologas pulmonares como enfermedad de
membrana hialina, sndromes de aspiracin,
neumona, taquipnea transitoria, atelecta-
sia, agenesia o hipoplasia pulmonar, etc...
Fisiopatologa.- Una vez las diferentes cau-
sas etiolgicas producen la ruptura alveolar
el aire llega al intersticio pulmonar, progre-
sando a travs de los espacios perivasculares
y peribronquiales dando lugar a EPI. En la
mayora de los casos (figura 6) la progresin
es centrpeta hacia el hilio pulmonar donde,
tras rotura de la pleura mediastnica se pro-
duce NM. El aire mediastnico puede irrum-
pir en el espacio pleural originando NT y
con menos frecuencia, diseca los tejidos la-
xos del cuello, produciendo enfisema subcu-
tneo o progresa hacia el espacio peritoneal
(NP) o hacia el espacio pericrdico (neu-
mopericardio). Con menor frecuencia la
progresin es centrfuga con formacin de
294 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

Figura 6. Fisiopatologa de los escapes areos neonatales

bullas subpleurales cuya ulterior ruptura da tratamiento inmediato encaminado a redu-

lugar a NT. El acmulo de aire en el espacio cir la presin intratorcica.
pleural puede elevar su presin por encima
Clnica.- Las manifestaciones clnicas pue-
de la atmosfrica originando lo que se deno-
den ser muy variadas y estn en relacin con
mina NT a tensin, que da lugar a atelecta-
la cantidad de aire ectpico y a su localiza-
sia pulmonar y desplazamiento mediastni-
cin en el trax.
co, pudiendo comprometer el retorno
venoso al corazn. Esta situacin requiere La existencia de un neumomediastino aislado
generalmente cursa de manera asintomtica

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al implicar un escape de aire generalmente
poco importante. No suelen existir signos
de DR y a la auscultacin del trax suele
apreciarse apagamiento de los ruidos cardia-
cos. Si en esta situacin se realiza estudio ra-
diogrfico de trax puede observarse la pre-
sencia de aire en el espacio mediastnico. La
acumulacin de importantes cantidades de
aire puede dar lugar a un grado variable de
taquipnea y cianosis.
El neumotrax implica habitualmente un es-
cape de aire mayor y suele presentar clnica
de DR de intensidad variable segn la gra-
vedad del mismo. La auscultacin torcica
muestra disminucin del murmullo vesicu-
lar y desplazamiento del latido cardiaco ha-
cia el lado contrario, cuando es unilateral.
En los casos de NT a tensin existe mayor
dificultad respiratoria, con cianosis y abom-
bamiento torcico y los gases sanguneos
pueden mostrar hipoxemia y acidosis mixta.
Todo ello secundario a la disminucin del
retorno venoso y aumento de la presin ve-
nosa central, que a su vez se produce una
disminucin del gasto cardiaco que conlleva
hipotensin, bradicardia e hipoxemia. Los
casos que complican una enfermedad pul-
monar previa suelen manifestarse como un
empeoramiento brusco del estado general.
La presencia de enfisema subcutneo a nivel
del cuello indica la presencia de NT/NM
importantes.
El enfisema pulmonar intersticial, que precede
obligatoriamente al desarrollo de NT/NM,
suele tener una evolucin fugaz en el neona-
to a trmino y cursa de manera asintomti-
ca, siendo excepcional su observacin en la
radiografa de trax.
Diagnstico.- Debe sospecharse NT/NM
ante un neonato con patologa respiratoria,
tratada o no con ventilacin asistida, que
presenta un agravamiento brusco con au-
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mento de la dificultad respiratoria y que a la
auscultacin pulmonar se observa hipoven-
tilacin de un hemitrax y disminucin del
murmullo vesicular. Ante un DR leve, eti-
quetado muchas veces como distrs transi-
torio, debe sospecharse escape areo cuando
a la auscultacin del trax se aprecia apaga-
miento de los ruidos cardiacos o pulmona-
res. En las situaciones previas es obligatorio
el estudio radiolgico del trax, que casi
siempre va a confirmar el diagnstico.
Son signos radiolgicos de NM los siguien-
tes (figuras 7 y 8): signo del aire paracar-
dial, que es una zona hiperclara que rodea
los bordes cardiacos y que est separada del
campo pulmonar vecino por una lnea nti-
da, proyeccin de la pleura mediastnica;
signo de la vela de baln que se observa
cuando el aire acumulado en el espacio me-
diastnico desplaza los lbulos tmicos hacia
arriba; signo del aire retroesternal, que es
una coleccin de aire, de forma triangular,
que se observa por detrs del esternn en la
proyeccin lateral; signo del aire extra-
pleural que se observa como una coleccin
de aire situada entre pleura parietal y dia-
Figura 7. Neumomediastino. Zona hiperclara a la
derecha de corazn. Signo de aire paracardial.
296 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

cia aire libre peritoneal, se diagnostica neu-

moperitoneo espontneo, una vez descartada
perforacin digestiva. En estos casos el NP
indica la presencia previa de NM aunque
este no es siempre demostrable. El aire libre
es ms fcil de precisar cuando se realiza ra-
diografa en posicin erecta, observndose
una lnea radiotransparente por debajo del
diafragma (figura 11).

Figura 8. Neumomediastino. Signos del aire re-

troesternal y del aire extrapleural".

fragma, simulando una coleccin de aire en

el espacio pleural inferior. La presencia de
enfisema subcutneo se considera signo cl-
nico y radiolgico de NM.
El NT se diagnostica radiolgicamente por
los siguientes signos (figura 9): despega-
miento parietal que traduce la separacin
de pleura visceral de pleura parietal por la Figura 9. Neumotrax derecho. Se observa des-
interposicin de una coleccin de aire en el pegamiento parietal, colapso pulmonar y despla-
espacio pleural. Sin la presencia de este sig- zamiento mediastnico.
no radiolgico no es posible diagnosticar
NT. El desplazamiento mediastnico se
observa siempre que hay despegamiento pa-
rietal, a no ser en casos de NT mnimo o de-
rrame gaseoso bilateral. Finalmente, siem-
pre se aprecia un grado variable de
atelectasia pulmonar que traduce la dismi-
nucin del volumen pulmonar ipsilateral
por la compresin del aire acumulado en el
espacio pleural. Cuando se produce NT a
tensin es posible que se produzca bloqueo
areo mediastnico que se traduce radiolgi-
camente por microcardia, aplanamiento o
inversin de los diafragmas y atelectasia pul-
monar importante(figura 10). Figura 10. Neumotrax y neumomediastino a
tensin. Se observa despegamiento parietal, co-
Cuando en un RN con patologa respirato- lapso pulmonar, ensanchamiento de los espacios
ria, con o sin ventilacin mecnica, se apre- intercostales y microcardia.

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 Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico
Figura 11. Neumoperitoneo espontneo. Lnea
radiotransparente por debajo del diafragma.
Algunos autores consideran de utilidad para
el diagnstico de NT en neonato a trmino,
la transiluminacin torcica con una fuente
de luz de fibra ptica de alta intensidad, que
permite apreciar el aire ectpico en el espa-
cio pleural.
Tratamiento.- Est en funcin del estado
clnico del paciente. En los casos asintom-
ticos, de diagnstico casual, se recomienda
tratamiento conservador, con monitoriza-
cin de la saturacin de O2 y vigilancia cl-
nica del paciente, siendo habitual la norma-
lizacin radiolgica en pocas horas.
En los casos de NT con dificultad respirato-
ria leve o moderada, puede emplearse el la-
vado de nitrgeno, que consiste en mante-
ner al paciente en una atmsfera de oxgeno
al 100%, que desplaza el nitrgeno del aire
ectpico en el espacio pleural. Esta terapia
debe evitarse en el recin nacido pretrmi-
no donde la hiperoxia puede tener efectos
perjudiciales.
En los casos de NT/NM a tensin, que indi-
ca un escape de aire importante, debe reali-
zarse con urgencia una toracocentesis, colo-
cando un drenaje pleural. Se utiliza un
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297
trocar de tamao adecuado (N 10-12
French) con orificio terminal y laterales, ra-
diopaco, conectado a un sistema colocado
bajo agua. El sitio preferente de puncin es
en 2 espacio intercostal, lnea medio clavi-
cular. El drenaje se conecta a un sistema de
aspiracin continua con una presin negati-
va de 10-20 cmH2O (Pleurevac). Habitual-
mente se observa una rpida mejora del pa-
ciente, aunque es necesario realizar una
radiografa de control para comprobar la lo-
calizacin del catter y la disminucin o re-
solucin del NT. Una vez resuelto se supri-
me la aspiracin, se pinza el drenaje y si en
24 horas no hay recada se retira. En ocasio-
nes si se demora la realizacin de esta tcni-
ca, puede realizarse puncin pleural con
aguja, en la misma localizacin, conectando
el sistema a una jeringa de 50 ml con nivel
lquido, y una llave de tres pasos, realizando
aspiraciones sucesivas mientras se observe
burbujeo a travs del lquido de la jeringa.
NEUMONA PERINATAL
La neumona es causa importante de morbi-
mortalidad neonatal, tanto en el RN a trmi-
no como en el pretrmino. Se estima que
afecta al 10% de los pacientes en UCIN, sien-
do responsable de una mortalidad del 5-20%.
Las neumonas perinatales pueden ser de
dos tipos que tienen una etiologa y un me-
canismo de transmisin diferentes:
a) Neumonas de transmisin vertical, que
unas veces es adquirida por va trans-
placentaria, como ocurre con algunas
neumonas producidas por virus (rub-
ola, citomegalovirus, varicela-zster,
herpes simple, inmunodeficiencia hu-
mana, adenovirus, enterovirus, etc.) y
tambin por algunas bacterias (L. mo-
nocytogenes, M. tuberculosis, T. palli-
298 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
dum) y otras veces por va ascendente o
por contacto durante el parto, como
ocurre con el estreptococo _-hemolti-
co del grupo B (EGB), algunas entero-
bacterias gram-negativas (E. coli, Kleb-
siella, etc.) y algunas bacterias atpicas
(C. trachomatis, U. urealiticum).
b) Neumonas de transmisin horiz on-
tal/nosocomial, que a veces son adquiri-
das en la comunidad, casi siempre de
etiologa vrica (virus sincitial respira-
torio, influenza, parainfluenza) y con
mayor frecuencia en medio hospitala-
rio, siendo en estos casos la etiologa
casi siempre bacteriana (grupo Klebsie-
lla-Enterobacter-Serratia, Pseudomonas,
Proteus, S. aureus, S. epidermidis) y con
frecuencia creciente fngica (C. albi-
cans, C. parapsilosis, C. tropicalis, etc.),
sobre todo en aquellos nios que han
recibido tratamiento antibitico pro-
longado. La mayor susceptibilidad del
neonato a la neumona puede estar en
relacin con la inmadurez del sistema
mucociliar y la disminucin de las de-
fensas del husped. Tambin favorecen
el desarrollo de neumona los procedi-
mientos invasivos como la intubacin
traqueal y el barotrauma durante la
ventilacin mecnica y la asepsia de-
fectuosa en el manejo de los nios y del
material de diagnstico y tratamiento.
Clnica.- Las manifestaciones clnicas de la
neumona perinatal va a estar en funcin
del mecanismo de transmisin y del agente
etiolgico responsable.
En general, las neumonas vricas transpla-
centarias producen poca clnica respiratoria
y se diagnostican al realizar radiografa de
trax en un nio con rubola o varicela
congnita. La neumonitis es poco comn en
la citomegalia o el herpes congnito. La
afectacin pulmonar por el virus de la inmu-
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nodeficiencia humana, suele manifestarse
despus del perodo neonatal.
Las infecciones bacterianas transplacenta-
rias son causa poco frecuente de neumona.
La listeriosis suele presentarse como un cua-
dro sptico y distres respiratorio inespecfi-
co. Los hallazgos radiogrficos son inespec-
ficos y consisten en infiltrados intersticiales
difusos. La tuberculosis congnita se presen-
ta en neonatos de madres con infeccin pri-
maria, con clnica respiratoria que se inicia
entre la segunda y cuarta semana de vida. En
la sfilis congnita el compromiso pulmonar
es poco frecuente, aunque la neumona alba
es un hallazgo necrpsico habitual en pa-
cientes fallecidos de esta enfermedad.
Las neumonas bacterianas adquiridas por
va ascendente o por contacto durante el
parto suelen presentar clnica precozmente,
en forma de sndrome sptico inespecfico
con distres respiratorio predominante. El
agente etiolgico ms frecuente es el EGB y
los signos radiolgicos pueden ser indistin-
guibles de los que se observan en la EMH, la
TTRN o el SAM. La presencia de conden-
saciones alveolares o derrame pleural orien-
ta la etiologa bacteriana del proceso. Las
neumonas por C. trachomatis se manifies-
tan a las 2-8 semanas de vida con clnica
respiratoria de vas altas, tos y apneas, sien-
do frecuente el antecedente de infeccin
conjuntival. Radiolgicamente suele obser-
varse infiltrado intersticial e hiperinsufla-
cin. El U.urealyticum es causa rara de neu-
mona neonatal aguda y se asocia con
enfermedad respiratoria crnica del RN.
Las neumonas nosocomiales se observan en
neonatos sometidos a procedimientos inva-
sivos de diagnstico o tratamiento, sobre
todo con ventilacin mecnica prologada,
manifestndose con clnica de sepsis y dis-
tres respiratorio de gravedad variable. La ra-
 Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico
diologa suele ser inespecfica observndose
un patrn intersticial o alveolar. La neumo-
na causada por Candida spp. se presenta en
el contexto de la enfermedad invasiva.
Las neumonas neonatales adquiridas en la
comunidad son casi siempre vricas y suelen
presentarse de forma estacional y epidmica
por lo que el diagnstico etiolgico casi
siempre est orientado. La clnica se inicia
con manifestaciones de vas altas, seguidas
de tos y dificultad respiratoria progresiva,
que en las debidas a virus sincitial respirato-
rio, con frecuencia hace necesaria la hospi-
talizacin del paciente. La presencia de tos
orienta en gran medida a esta etiologa. La
radiologa suele mostrar hiperinsuflacin e
infiltrado intersticial.
Diagnstico.- Dado que la clnica y la radio-
loga suelen ser inespecficas en la mayora
de los casos el diagnstico debe basarse en
los antecedentes sugerentes de infeccin y
en los hallazgos microbiolgicos.
En las neumonas congnitas debe valorarse
la existencia de infeccin materna en la ges-
tacin (rubola, varicela, herpes simple,
lues, etc.) y realizar los estudios microbiol-
gicos y serolgicos pertinentes en el recin
nacido.
En las neumonas verticales bacterianas de-
ben tenerse en cuenta los factores riesgo de
infeccin (rotura prolongada de membranas,
infeccin urinaria al final del embarazo, co-
rioamnionitis, fiebre intraparto, etc) y reali-
zar un chequeo infeccioso que debe incluir:
recuento y frmula leucocitaria con ndices
de neutrfilos, protena C reactiva, hemocul-
tivo y cultivo de exudados perifricos.
Las neumonas nosocomiales se diagnosti-
can por la clnica y la radiologa, pero para
el diagnstico etiolgico debe tenerse en
cuenta la ecologa predominante en el Ser-
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vicio, la presencia de factores riesgo y los re-
sultados del chequeo infeccioso, que debe
incluir adems los cultivos seriados del aspi-
rado traqueal, que pueden tener un papel
orientador.
Cuando se sospecha infeccin por C. tracho-
matis deben realizarse cultivos y pruebas se-
rolgicas especficas.
Tratamiento.- Adems de las medidas gene-
rales y de soporte respiratorio comunes a
otras causas de DR, debe realizarse trata-
miento antibitico precoz una vez que exis-
te sospecha clnica de neumona. En general
el tratamiento emprico inicial ser el mis-
mo empleado en la sepsis neonatal utilizan-
do en las neumonas bacterianas verticales
la asociacin de ampicilina-gentamicina y
en las nosocomiales, vancomicina-gentami-
cina, aunque en este ltimo caso depender
de la flora habitual de la Unidad. Una vez
obtenidos los resultados bacteriolgicos se
proceder segn antibiograma. Cuando se
sospeche infeccin por C. trachomatis se em-
plear eritromicina.
Un aspecto controvertido es la duracin de
la antibioterapia que en general se manten-
dr durante 10 das, aunque algunos autores
proponen guiar la duracin del tratamiento
por determinaciones seriadas de protena C
reactiva y suspender los antibiticos cuando
se obtengan dos determinaciones negativas
separadas por 24-48 horas.
HIPERTENSIN PULMONAR
PERSISTENTE
La hipertensin pulmonar persistente neo-
natal (HPPN) es una situacin fisiopatol-
gica compleja, comn a varias dolencias
cardiopulmonares caracterizada por la per-
sistencia anormalmente elevada de las resis-
300 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa

tencias vasculares pulmonares, adems de minada persistencia de la circulacin fetal.

una vaso-reactividad pulmonar elevada,
condicionando un shunt derecha-izquierda
a nivel del conducto arterioso o del foramen
oval. Este shunt extrapulmonar da lugar a
una hipoxemia arterial crtica que responde
mal al O2 inspirado y/o a los frmacos vaso-
dilatadores. Esta situacin refleja un fallo en
los mecanismos responsables del descenso
de las resistencias pulmonares despus del
nacimiento. La incidencia de la HPPN es de
1/1500 nacidos vivos y se le considera res-
ponsable del 1% de los ingresos en UCIN.
Etiologa.- Desde el punto de vista de la
etiologa se distinguen dos situaciones de
HPPN: HPPN primaria, que ocurre cuando
no es posible determinar una causa etiolgi-
ca responsable. Se corresponde con la deno-
HPPN secundaria, cuando se puede relacio-
nar con varias enfermedades ya sean pulmo-
nares, cardiacas, neurolgicas o metablicas
que afectan al RN en el perodo neonatal
inmediato.
La hipoxia perinatal es el factor determi-
nante al ser responsable de vasoconstriccin
prolongada de las arteriolas pulmonares, que
incrementa la resistencia pulmonar al flujo
sanguneo con aumento de presin en la ar-
teria pulmonar, aurcula y ventrculo dere-
chos que origina un shunt derecha-izquier-
da. En la tabla III se resumen las principales
causas etiolgicas de la HPPN.
Fisiopatologa.- Bsicamente se diferencian
tres aspectos fisiopatolgicos que se involu-

Tabla III. Causas responsables de HPP en el neonato a trmino

Sin anomalas estructurales de los vasos pulmonares:

Hipoxia perinatal aguda.
Aspiracin aguda de meconio.
Sepsis o neumona (sobre todo a EGB).
Hipotermia, acidosis.
Hipoglucemia, hipocalcemia.
Depresin neurolgica.
Shock.
Con anomalas estructurales de los vasos pulmonares:
HPP primaria o idioptica.
Hipoxia fetal crnica: toxemia, insuficiencia placentaria,...
Cierre fetal del ductus por ingestin materna de inhibidores de las prostaglandinas.
Hipoplasia pulmonar: hernia diafragmtica congnita, S. de Potter, distrofias torcicas,...
Ventrculo nico sin estenosis pulmonar.
Hipertensin pulmonar crnica: RVPAT*_, lesiones obstructivas del corazn izquierdo.

*RVPAT: retorno venoso pulmonar anmalo total

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 Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico 301

cran en la gnesis de la HPPN: a) en algunos mona por EGB, etc.); c) finalmente, en

casos se produce un aumento de las resisten-
cias vasculares pulmonares con una vaso-re-
actividad pulmonar alterada, que sera res-
ponsable de cortocircuito derecha-izquierda
a travs del ductus arterioso y/o foramen
oval; b) otras veces existe patologa pulmo-
nar, responsable del shunt intrapulmonar,
que puede complicar la evolucin y la res-
puesta a determinadas terapias (SAM, neu-
ocasiones, se produce una alteracin de la
funcin miocrdica, con disminucin del
gasto ventricular izquierdo, que origina hi-
potensin sistmica, que favorece el corto-
circuito derecha izquierda. En cualquier
caso, la consecuencia es la incapacidad para
hacer la transicin de una resistencia vascu-
lar pulmonar elevada y un flujo sanguneo
pulmonar bajo, caractersticos de la vida fe-
tal, a una resistencia vascular pulmonar baja

Foramen oval

Aurcula Derecha Aurcula Izquierda

Ventrculo Derecho Ventrculo Izquierdo

Arteria Pulmonar Aorta

Ductus Arterioso Permeable

Figura 12. Shunts derecha-izquierda en la HPPN

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302 Protocolos Diagnstico Terapeticos de la AEP: Neonatologa
y un flujo sanguneo pulmonar elevado pro-
pios del neonato (figura 12).
Clnica.- Esta entidad se manifiesta con ta-
quipnea y distrs respiratorio con cianosis
de progresin rpida, asociada a hipoxemia
refractaria y acidosis. Casi siempre se reco-
ge entre los antecedentes obsttricos facto-
res relacionados con asfixia perinatal. Los
sntomas se inician entre las 6-12 horas de
vida y se hacen rpidamente progresivos si
no se inicia un tratamiento precoz y adecua-
do. La exploracin cardiopulmonar puede
ser normal y revelar un latido palpable del
ventrculo derecho, un segundo ruido des-
doblado o nico y regurgitacin tricuspdea,
indicativo de una presin en arteria pulmo-
nar igual o mayor que la presin arterial sis-
tmica.
Diagnstico.- Desde el punto de vista clni-
co debe sospecharse HPPN en un neonato
con hipoxemia refractaria desde las prime-
ras horas de vida, con hipercapnia asociada
frecuentemente. La PaO2 muestra impor-
tantes oscilaciones ante estmulos poco apa-
rentes. Un gradiente igual o superior a 10
mm Hg entre las presiones de oxgeno de
brazo y extremidad inferior derechos indica
un shunt derecha-izquierda a travs del con-
ducto arterioso que avala el diagnstico de
HPPN, si bien no es patognomnico, dado
que si el shunt se realiza a otro nivel (intra-
cardiaco o pulmonar) no se observa este gra-
diente.
En nios intubados puede realizarse la deno-
minada prueba de hiperventilacin-hiperoxia,
mediante la administracin de oxgeno al
100% y una frecuencia de 100 respiraciones
por minuto. Si la hiperventilacin es ade-
cuada la PaCO2 desciende a niveles crticos
de 20-30 mmHg, al tiempo que disminuye la
presin en arteria pulmonar, se invierte el
shunt y aumenta la PaO2 incluso por encima
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de 100 mm Hg. Una respuesta positiva apo-
ya el diagnstico de HPPN y descarta la car-
diopata congnita cianosante.
Tambin puede demostrarse el cortocircuito
por ecocardiograma bidimensional. Con la Eco
Doppler pulsada de color puede precisarse
el shunt y la hipertensin pulmonar en base
a la velocidad del chorro regurgitado en la
vlvula tricspide o pulmonar. En la imagen
ecocardiogrfica se puede apreciar desplaza-
miento del septo ventricular o aplanamien-
to del mismo.
El diagnstico diferencial de la HPPN in-
cluye enfermedades parenquimatosas pul-
monares severas como SAM, neumona y
hemorragia pulmonar y cardiopatas cong-
nitas como transposicin de los grandes va-
sos, estenosis pulmonar grave, corazn iz-
quierdo hipoplsico o coartacin artica
severa. Habitualmente los neonatos con en-
fermedad parenquimatosa severa sin HPPN,
responden bien al tratamiento con oxgeno
o ventilacin mecnica, mientras que si aso-
cian HPPN permanecen hipxicos a pesar
de altas concentraciones de O2 en el aire
inspirado, mejorando la oxigenacin con la
hiperventilacin asociada o no a la alcalini-
zacin. En los neonatos con cardiopata
congnita ciangena la hipoxemia no suele
responder al O2, la ventilacin mecnica, la
hiperventilacin o la alcalinizacin.
La radiografa torcica no es tan demostrati-
va en esta entidad como en las anteriormen-
te descritas, si bien puede aportar informa-
cin acerca de la enfermedad pulmonar de
base, as como mostrar en ocasiones dismi-
nucin del flujo sanguneo pulmonar.
Tratamiento.- El manejo de esta patologa
comprende dos aspectos fundamentales:
Tratamiento de soporte que consiste en la co-
rreccin de las anomalas concomitantes
 Recin nacido a trmino con dificultad respiratoria: enfoque diagnstico y teraputico
como son policitemia, hipoglucemia, hipo-
termia, hernia diafragmtica o cardiopata
congnita ciangena. Debe mantenerse una
correcta presin arterial sistmica mediante
el empleo de vasopresores, para as dismi-
nuir el shunt derecha-izquierda, y debe co-
rregirse la acidosis metablica, para evitar el
efecto vasoconstrictor de la misma median-
te la administracin de bicarbonato sdico.
Tratamiento especfico de la HPPN dirigido a
aumentar el flujo sanguneo pulmonar y dis-
minuir el shunt derecha-izquierda. Hay que
procurar una PaCO2 entre 20-30 mmHg, re-
curriendo si es necesario a la ventilacin
mecnica, por el efecto vasodilatador pul-
monar de la hipocapnia y una PaO2 entre
80-100 mmHg por el estmulo vasodilatador
de la hiperoxia, si bien el papel de la hiper-
ventilacin no ha sido estudiada en ensayos
controlados hasta la fecha. En las formas le-
ves puede ser suficiente el empleo de venti-
lacin mecnica convencional con parme-
tros poco agresivos. Si la hipoxemia persiste
puede intentarse la hiperventilacin utili-
zando frecuencias altas (>100 /min), con
PIP de 40 cm de H2O y FiO2 del 100% con
el fin de conseguir una PaCO2 entre 20-30
cm H2O para reducir la presin en arteria
pulmonar lo que mejora la oxigenacin.
Cuando fallan estas tcnicas se recurre a di-
ferentes tratamientos de rescate que han
mostrado efectividad creciente.
El empleo de frmacos vasodilatadores
como la tolazolina y algunas prostaglandi-
nas no ha sido exitoso al no tener un efecto
vasodilatador especfico de los vasos pulmo-
nares, ocasionando vasodilatacin e hipo-
tensin sistmica. En cambio, la utilizacin
del xido ntrico inhalado (INO) ha demos-
trado ser eficaz al actuar especficamente di-
latando la vasculatura pulmonar sin provo-
car dilatacin de los vasos sanguneos
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303
sistmicos, mejorando as la oxigenacin y
la necesidad de ECMO. El INO asociado a
ventilacin convencional mejora la oxige-
nacin en el 50% de los neonatos con
HPPN y, alrededor del 25% de los casos en
que el INO no ha sido eficaz, responden al
combinarlo con ventilacin de alta frecuen-
cia, ya que esta tcnica ventilatoria recluta
mejor los alveolos atelectsicos. De igual
manera, la repuesta al INO en la EMH y el
SAM mejora al agregar al tratamiento sur-
factante exgeno con el fin de mejorar el re-
clutamiento alveolar. Finalmente, en los ca-
sos de HPPN refractaria al tratamiento
mdico ha demostrado ser til la oxigena-
cin con membrana extracorprea, llegando
a ser necesaria hasta en el 40% de los casos
de HPPN grave.
A pesar de que el uso del INO y ECMO ha
mejorado mucho el pronstico de estos pa-
cientes, existen todava nios que no res-
ponden a las terapias convencionales, sien-
do adems stas relativamente caras y poco
accesibles en diversas partes del mundo, y es
aqu donde tienen un papel prometedor te-
rapias como el sildenafilo. Se trata de un in-
hibidor de la fosofodiesterasa tipo 5 que dis-
minuye selectivamente las resistencias
vasculares pulmonares. Ya existe algn estu-
dio controlado y randomizado de 13 pacien-
tes con resultados satisfactorios en los nios
que recibieron este tratamiento. Aunque los
resultados son prometedores, se necesitan
todava ms estudios de este tipo para deter-
minar si el uso de esta terapia es efectiva y
segura en la HPPN.
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