E 20-310-A-10

Epistaxis
J.-M. Prades, M. Gavid

La epistaxis es un motivo de consulta cotidiano en las urgencias de otorrinolaringolo-

ga. Existen muchas etiologas, de diversa gravedad. Las causas locales de epistaxis son
los traumatismos faciales, la mancha vascular o una perforacin septal y, en menos
ocasiones, un broma nasofarngeo en adolescentes masculinos o un tumor maligno
nasosinusal. Las epistaxis de causas sistmicas se relacionan con una alteracin de
la hemostasia constitucional o, con ms frecuencia, adquirida durante un tratamiento
antitrombtico, una enfermedad de Rendu-Osler o una enfermedad sistmica como la
enfermedad de Wegener. El tratamiento debe dirigirse simultneamente a controlar la
hemorragia y evaluar sus consecuencias. Se deben considerar tres situaciones de grave-
dad diferente: la epistaxis de gravedad extrema con shock que requiera reanimacin y la
hemostasia de un tronco arterial ceflico principal, como la arteria cartida interna; la
epistaxis grave por su contexto, porque existe un traumatismo accidental o perioperato-
rio, un trastorno de la hemostasia o, en menos casos, una enfermedad de Rendu-Osler
o un broma nasofarngeo, y la epistaxis benigna porque responde rpidamente a
los pequenos procedimientos locales de hemostasia, sobre todo con el control de una
mancha vascular septal.
2017 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Epistaxis; Arteria esfenopalatina; Taponamiento; Ligadura arterial;

Embolizacin

Plan epistaxis se considera grave por sus consecuencias inme-

diatas, pero tambin por su riesgo de recidiva, en cuyo
Introduccin 1 caso constituye una autntica enfermedad hemorrgica.
Estas circunstancias no deben hacer que se pase por alto
Anatoma de la vascularizacin arteriovenosa una etiologa ms rara como un carcinoma nasosinusal o
de las fosas nasales 1 un trastorno constitucional de la hemostasia.
Etiologa de las epistaxis 3 El tratamiento es complejo en ocasiones, no slo local,
Epistaxis de causas locales 3 sino tambin tpico: una simple mancha vascular en los
Epistaxis de causas sistmicas 4 ninos pequenos no debe hacer que se provoque una per-
Actitud teraputica 5 foracin septal por cauterizaciones reiteradas, la igual que
Epistaxis de gravedad extrema con shock hemorrgico 6 la embolizacin de la arteria esfenopalatina en ancianos
Epistaxis grave por su contexto 6 no debe causar un trombo cerebral. El desconocimiento
Epistaxis benigna 8 de una anemia crnica no debe causar un infarto de mio-

cardio o ceguera. La decisin teraputica suele tomarse en

Conclusin 8
conjunto entre el cirujano otorrinolaringlogo, el mdico
anestesista, el hematlogo, el cardilogo o el mdico inter-
nista.

 Introduccin
La epistaxis es una situacin habitual en urgencias.  Anatoma
Suele tratarse de un paciente joven, con una hemorragia
favorecida a menudo por el rascado. En la exploracin, de la vascularizacin
se observa una mancha vascular septal anterior. En tal
caso, la epistaxis se considera benigna de entrada. Sin
arteriovenosa de las fosas
embargo, en ocasiones este mismo paciente puede pre- nasales
sentar una enfermedad de Rendu-Osler o un angiobroma
nasofarngeo. El paciente puede ser un anciano con una La anatoma comparada muestra que la fosa nasal es un
comorbilidad importante, sobre todo cardiovascular y un rgano exclusivamente olfativo en los mamferos evolu-
tratamiento antitrombtico. Por ltimo, otras veces el cionados. Tal es el caso en los roedores (Ratus), los crvidos
contexto es traumtico, accidental o postoperatorio. La (Capreolus), los flidos (Catus) o los cnidos (Canis), que se

EMC - Otorrinolaringologa 1
Volume 46 > n 2 > mayo 2017
http://dx.doi.org/10.1016/S1632-3475(17)83973-4
E 20-310-A-10  Epistaxis
1 1
2 2
4 3
14
3
5 6
9
6 13
8 15
7 13
12
11
10
Figura 1. Paredes medial y superior. 1. Apsis alar de la
crista galli; 2. crista galli; 3. apsis etmoidal del hueso esfenoi-
des; 4. relieve del surco ptico en el seno esfenoidal; 5. oricio
del seno esfenoidal; 6. rama septal de la arteria esfenopalatina;
7. coana izquierda; 8. vmer; 9. lmina perpendicular del hueso
etmoides; 10. apsis posterior del cartlago septal; 11. oricio
del rgano vomeronasal de Jacobson; 12; mancha vascular de
Kiesselbach; 13. arteria del subtabique (septal nasal); 14. arteria
etmoidal anterior.
consideran animales macrosmticos en relacin con el
desarrollo de su rinencfalo, rgano indispensable para
su supervivencia. La rata posee un laberinto turbinal que
ocupa casi toda la fosa nasal. En los primates y en el ser
humano, el laberinto turbinal macrosmtico ha involu-
cionado y la fosa nasal se ha convertido en un rgano
respiratorio en relacin con el desarrollo del neoencfalo y
la regresin del rinencfalo. El laberinto etmoidal, vestigio
del laberinto turbinal primitivo, es sobre todo respiratorio
y est recubierto por un rgano olfativo reducido. El ser
humano es un animal microsmtico [1] .
La importancia vital de la fosa nasal olfativa ancestral
explica probablemente la riqueza particular de su vascula-
rizacin arterial, que constituye un sistema anastomtico
denso entre las redes carotdeas interna y externa: la arte-
ria esfenopalatina, rama terminal de la arteria maxilar, es
el aporte principal. Las arterias etmoidales anterior y pos-
terior, ramas colaterales de la arteria oftlmica procedente
de la arteria cartida interna, as como la arteria nasal infe-
rior, rama colateral de la arteria facial, son aportes ms
secundarios (Figs. 1 y 2).
La arteria esfenopalatina es la porcin terminal de la
arteria maxilar en la fosa pterigopalatina [2] . Entra en las
fosas nasales a travs del agujero esfenopalatino, que cons-
tituye un hilio vasculonervioso esencial de la fosa nasal.
En el agujero esfenopalatino, la arteria esfenopalatina se
bifurca en las colaterales lateral y medial. Estas mismas
colaterales pueden originarse en la propia fosa pterigopa-
latina. Por tanto, la identicacin endonasal del agujero
esfenopalatino, marcado por la cresta etmoidal, es esen-
cial [3, 4] . La cresta etmoidal limita por delante el agujero,
que aumenta de tamano por encima y por debajo para
permitir el paso a las dos colaterales de la arteria esfeno-
palatina, septal y turbinal.
La arteria septal posterior es ascendente en la cara ante-
rior del cuerpo esfenoidal, a 1 cm del arco de la coana. A
este nivel, puede dar origen a una colateral turbinal supe-
rior. Alcanza el vmer y se dirige oblicuamente en sentido
anteroinferior en un surco dirigido hacia el conducto
palatino anterior o incisivo. A ese nivel, se anastomosa
con la rama terminal de la arteria palatina descendente.
De este modo, se forma un primer crculo anastomtico
palatoseptal posterior. Tambin se anastomosa con las
ramas terminales de las arterias etmoidales, formando un
segundo crculo anastomtico etmoidoseptal anterior.
2 EMC - Otorrinolaringologa
12
11 5
4
14 7
8
10
9
9
Figura 2. Paredes lateral y superior. 1. Apsis alar de la crista
galli; 2. agujero etmoidal; 3. oricio del conducto etmoidal ante-
rior; 4. apsis etmoidal del hueso esfenoides; 5. yugo esfenoidal;
6. clivus; 7. trompa auditiva de Eustaquio; 8. agujero esfeno-
palatino; 9. conducto palatino posterior y conductos accesorios
(9 ); 10. arteria del subtabique (septal nasal); 11. arteria etmoidal
anterior; 12. hueso frontal; 13. apsis lagrimal del cornete nasal
inferior (CNI); 14. apsis etmoidal del CNI; 15. apsis maxilar
del CNI.
La arteria nasal posterolateral es descendente, en la cara
medial de la lmina perpendicular del hueso palatino. Da
origen a las colaterales turbinales media e inferior, pero
tambin a las meticas superior, media (arteria fontane-
lar) e inferior. Esta arteria forma una red anastomtica
etmoidoturbinal particularmente profusa, con las ramas
terminales de las arterias etmoidales.
Las arterias etmoidal anterior y posterior son las ramas
colaterales de la arteria oftlmica, procedentes de la arte-
ria cartida interna. Se originan en la cara medial de la
rbita y penetran en la fosa nasal por dos agujeros entre la
lmina orbitaria del etmoides por abajo y la cara orbitaria
del hueso frontal por arriba.
La arteria etmoidal anterior es la ms constante y volu-
minosa, con un dimetro de casi 1 mm. Se origina a
20-24 mm de la cresta lagrimal anterior mediante un corto
trayecto oblicuo en sentido anteromedial antes de atrave-
sar su agujero [5, 6] . Desde all, recorre el conducto etmoidal
anterior, que tambin presenta una oblicuidad anterome-
dial, a la altura de la pared superior de la masa lateral,
inmediatamente detrs del infundbulo frontal o de la
celdilla etmoidofrontal [7, 8] . El conducto etmoidal puede
estar dehiscente, dejando ver la arteria etmoidal anterior
en el laberinto etmoidal en ms del 50% de los casos [9] .
Se termina en la cara septal y la cara turbinal anterosupe-
rior de la fosa nasal, presentando numerosas anastomosis
con las ramas terminales de la arteria esfenopalatina. En
su trayecto, tambin vasculariza la duramadre, el bulbo y
el nervio olfatorio [810] .
La arteria etmoidal posterior es inconstante, ms del-
gada, del orden de 0,5 mm de dimetro. Se origina a
12-15 mm del tronco de la arteria etmoidal anterior y se
sita a 4-5 mm del conducto ptico. Se anastomosa con
la arteria etmoidal anterior y la arteria esfenopalatina en
las caras septal y turbinal posterosuperior [810] .
La arteria facial se origina de la arteria cartida externa;
discurre sobre la mejilla en la cara lateral del msculo
buccinador, dando origen a las ramas labiales inferior y
superior a 16 mm de la comisura labial. La rama labial
superior da origen a la arteria del subtabique o arteria nasal
septal. La arteria facial se termina en la cara lateral de la
pirmide nasal por la arteria angular. sta se anastomosa
con las ramas terminales de la arteria oftlmica [11] .

La mancha vascular de Kiesselbach es la zona septal
anteroinferior donde se anastomosan la arteria del subta-
bique y las ramas septales de la arteria etmoidal anterior
y de la arteria esfenopalatina.
El drenaje venoso es satlite de las arterias. Las venas
etmoidales drenan en la vena oftlmica superior y, des-
pus, en el seno cavernoso. Las venas esfenopalatinas
drenan en los plexos venosos pterigoideos. Las venas ves-
tibulares anteriores drenan en la vena facial. Estas venas
nasales satlites de las arterias son profundas, yuxtaperis-
ticas. Existe una red supercial de capilares submucosos y
de venas cavernosas anexa a la anterior, lo que explica las
capacidades congestivas de la mucosa nasal.
 Etiologa de las epistaxis
Las epistaxis responden a muchas causas, cuya gravedad
es diferente. Por motivos didcticos, pueden clasicarse en
causas locales y sistmicas.
Epistaxis de causas locales
Las epistaxis de origen local suelen originarse en la man-
cha vascular septal, en un traumatismo del macizo facial o
en una perforacin septal. En menos ocasiones, se deben
a un tumor benigno o maligno, a una malformacin vas-
cular o a un angiobroma nasofarngeo.
Mancha vascular de Kiesselbach
La mancha vascular es una red anastomtica de la por-
cin anteroinferior del tabique, a 1 cm por encima de
la espina nasal anterior y est particularmente expuesta
al rascado, pero tambin directamente al aire inspi-
rado [12, 13] . Es la responsable de ms del 90% de las
epistaxis recidivantes benignas [14] . En los ninos pequenos,
adems del rascado digital, la causa puede ser una rinofa-
ringitis invernal o un cuerpo extrano.
Desde el punto de vista sintomtico, la epistaxis es
escasa, anterior, a menudo unilateral y recidivante. Se
detiene con facilidad en unos minutos mediante la com-
presin bidigital del ala nasal sobre el tabique.
La rinoscopia anterior la muestra con facilidad, antes
de aplicar anestesia local para realizar un procedimiento
de hemostasia [12, 13] .
Traumatismo del macizo facial
El traumatismo de la pirmide nasal o del macizo
facial es la segunda causa local de epistaxis en trminos
de frecuencia. La epistaxis est presente en el 50% de
los traumatismos del tercio medio facial. La tomografa
computarizada es fundamental en urgencias, despus del
control de la epistaxis, para buscar una fractura que puede
afectar a las arterias de la base del crneo, sobre todo al
conducto carotdeo [15] .
Un dato destacado de las fracturas centrofaciales altas es
la frecuencia de la epistaxis asociada a una fractura de los
huesos propios nasales. Las fracturas con disyuncin alta
rbito-naso-etmoido-frontal son ms raras y se sospechan
por la existencia de un telecanto a menudo oculto por el
edema facial. La epistaxis puede estar relacionada con una
lesin de las arterias etmoidales.
Las fracturas maxilares u oclusofaciales se asocian a un
trastorno de la oclusin dentaria. Se describen segn la
clasicacin de Le Fort:
la fractura de Le Fort I baja se caracteriza por una
disyuncin palatina que puede lesionar los conductos
palatinos y las arterias del subtabique;
la fractura de Le Fort II intermedia se caracteriza por
una disyuncin del piso orbitario y de la parte media
de las apsis pterigoides. Se puede acompanar de una
lesin de las arterias esfenopalatinas;
EMC - Otorrinolaringologa
Epistaxis  E 20-310-A-10
la fractura de Le Fort III alta se caracteriza por una dis-
yuncin de la raz de los huesos propios nasales, de la
lmina perpendicular del etmoides cerca de la lmina
cribosa, de la parte alta de las paredes mediales de la
rbita y de la raz de las apsis pterigoides. El riesgo es
la afectacin de las arterias etmoidales y una rinorrea
de lquido cefalorraqudeo (LCR) [16] .
Las fracturas esfenoidales de la base del crneo se aso-
cian a un riesgo doble, de rinorrea de LCR y de lesin de la
arteria cartida interna, causante de una hemorragia cata-
clsmica, pero a veces poco importante inicialmente. La
angiotomografa computarizada (TC) tras el control de la
epistaxis, mediante una sonda con doble baln, por ejem-
plo, sin y con inyeccin de contraste, se dirige a buscar los
trazos de fractura y la afectacin carotdea (diseccin, fuga
de contraste, hematoma) [17] .
Las fracturas laterofaciales de las paredes del seno maxi-
lar (piso orbitario, pared medial de la rbita, fractura del
hueso cigomtico) por impacto sobre el globo ocular o
el arco cigomtico causan epistaxis generalmente poco
abundantes. Pueden corresponder en ocasiones al vacia-
miento del contenido hemtico de la cavidad sinusal.
Perforacin septal
Una perforacin septal es un defecto del tabique nasal
con una prdida de sustancia pericndrica y/o peristica
asociada a una isquemia-necrosis de la mucosa. Los bor-
des de la perforacin se epitelizan, lo que impide el cierre
espontneo. El ujo por las narinas est alterado, lo que
provoca una rinitis, en ocasiones sobreinfectada con cos-
tras y epistaxis recidivante [18] . La perforacin suele ser
anterior y amplia ( 2 cm). Cuando es ms pequena,
puede causar una sibilancia respiratoria. Cuando es
posterior, es menos sintomtica, al aprovechar la humi-
dicacin de toda la mucosa nasal. Sin embargo, ms del
50% de los pacientes presentaran una perforacin septal
asintomtica [19] .
La perforacin septal puede deberse a muchas etiolo-
gas, esencialmente traumticas, txicas o relacionadas
con una enfermedad sistmica.
Una perforacin septal traumtica tras una septoplas-
tia es una causa frecuente que puede producirse hasta en
el 30% de los pacientes operados. La prevencin consiste
en realizar la diseccin estrictamente en el plano subperi-
cndrico y subperistico. En ocasiones, el traumatismo se
relaciona con una ciruga endonasal por poliposis o edema
hiposario, una cauterizacin repetida de una mancha
vascular o taponamientos traumticos y mal controlados,
un hematoma septal de origen quirrgico o accidental no
drenado, una jacin transeptal prolongada de una sonda
nasogstrica o de un tubo nasotraqueal y, en menos oca-
siones, un cuerpo extrano particular como una pila o un
imn, que puede causar una perforacin en unas horas.
Por ltimo, puede tratarse de un microtraumatismo septal
por rascado.
Una perforacin septal txica puede estar relacionada
con el consumo de cocana esnifada, causante de una
vasoconstriccin intensa y por las sustancias irritantes
asociadas (talco, harina); la herona o las anfetaminas pue-
den ser otra causa. Algunos txicos industriales pueden ser
responsables, como el polvo de cemento o de mrmol o
los vapores de cromo.
Puede existir una perforacin septal relacionada con
una enfermedad sistmica: entre las enfermedades disin-
munitarias, la vasculitis de Wegener es la ms frecuente,
con una rinosinusitis costrosa sobreinfectada y hemorr-
gica, asociada en ocasiones a una afectacin pulmonar
y renal. En menos ocasiones, la causa es un lupus eri-
tematoso diseminado, una sarcoidosis, una rectocolitis
hemorrgica o una enfermedad de Takayasu. Entre las
enfermedades infecciosas sistmicas, hay que citar la
tuberculosis, la slis, la lepra o la leishmaniosis, pero tam-
bin ciertas micosis (aspergilosis, actinomicosis, etc.) y, en
3
E 20-310-A-10  Epistaxis
ocasiones, infecciones bacterianas agudas como la ebre
tifoidea, la escarlatina o la difteria.
Algunas etiologas no deben ignorarse, como un tumor
maligno por su aspecto irregular y doloroso, que requiere
la realizacin de una biopsia para su estudio histopato-
lgico. La perforacin idioptica de Hajek o perforacin
congnita es un diagnstico de eliminacin.
El tratamiento de una perforacin septal slo est indi-
cado en las formas sintomticas [20, 21] .
Fibroma nasofarngeo y otros tumores
benignos hemorrgicos
El broma nasofarngeo o angiobroma juvenil es un
tumor benigno infrecuente de la pubertad masculina.
Provoca una epistaxis unilateral recidivante y una obs-
truccin nasal unilateral en el 76% de los casos [22] . La
histopatologa muestra un tumor violceo compuesto
por vasos irregulares y dilatados, asociado a un estroma
conjuntivo de colgeno y de broblastos, inltrado por
clulas inamatorias. La siopatologa es controvertida y
la hiptesis ms aceptada es la de un disembrioma angio-
gnico del primer arco branquial, que implica a las clulas
de la cresta neural que expresan receptores hormona-
les (andrgenos, estrgenos). Esto explica la topografa
constante en el agujero esfenopalatino y en el conducto
vidiano, pero tambin su aparicin en jvenes de sexo
masculino de 9-19 anos [23] .
La TC con contraste y la resonancia magntica (RM)
con gadolinio permiten conrmar el angiobroma, su
localizacin de implantacin y su extensin locorregional
(Fig. 3): se observa como una masa hipervascularizada con
ampliacin de la fosa pterigopalatina, erosin de la raz de
la apsis pterigoides (65% de los casos) y del conducto
pterigoideo o vidiano en el 100% de los casos [24] . La angio-
grafa selectiva es la prueba de imagen indispensable, al
permitir el anlisis de todas las arterias que vascularizan
el tumor antes de la embolizacin preoperatoria. En el
36% de los casos, existe una vascularizacin bilateral [25] .
El tratamiento del broma nasofarngeo es esencialmente
quirrgico, y la reseccin endoscpica es la alternativa
predominante [23] .
Los otros tumores benignos hemorrgicos aparte del
broma nasofarngeo son los papilomas, el hemangiope-
ricitoma y el hemangioma capilar lobular, denominado
antes granuloma pigeno [26] .
Los papilomas nasosinusales estn representados por el
papiloma invertido (el ms frecuente), el papiloma exo-
ftico benigno del tabique en los individuos jvenes y el
papiloma oncoctico (el menos frecuente). Se puede pro-
ducir una transformacin maligna en el 5-15% de los
casos, nicamente para los papilomas invertidos y los
papilomas oncocticos. El tumor puede recidivar ms de
10 anos despus de su reseccin [27] .
El hemangiopericitoma puede tener una topografa
ubicua en el organismo; slo aparece en las cavidades
nasosinusales en el 5% de los casos. Los tumores mayores
de 6 cm, necrticos, con atipias celulares y muchas mitosis
pueden ser malignos. Se pueden producir recidivas tardas
despus de 10 anos [28] .
El hemangioma capilar lobular, denominado antes
granuloma pigeno es un tumor benigno vascular de
la piel en ms del 80% de los casos o de las mucosas bucal
y nasal anterior, sobre todo al nivel de la mancha vascu-
lar septal. Estara favorecido por los microtraumatismos
(intubacin, taponamiento repetido) y la gestacin [29] .
Tumores malignos primarios o metastsicos
Todos los tumores malignos de las cavidades nasosinu-
sales pueden causar epistaxis. stas suelen ser bilaterales
y recidivantes, del lado de la obstruccin nasal y no se
les presta atencin porque en la mayora de los casos son
de escasa cuanta, pero tambin aparecen en individuos
expuestos al serrn de madera, por ejemplo [30] .
4 EMC - Otorrinolaringologa
Las epistaxis de origen tumoral maligno se ven favo-
recidas por factores locorregionales relacionados con el
propio desarrollo del tumor: la reaccin inamatoria o
la complicacin infecciosa, la inltracin tumoral perif-
rica y los procesos ulceronecrticos destructores, as como
la angiognesis anrquica que da origen a plexos vascu-
lares frgiles. Estos fenmenos se analizan mediante la
RM realizada antes de la biopsia para su estudio histo-
patolgico y que permite explicar no slo las epistaxis,
sino tambin el riesgo hemorrgico perioperatorio [31] : la
vascularizacin tumoral se evala mediante la dinmica
de realce del producto de contraste y la presencia de una
imagen redonda de vaco de senal (ow void) que reeja
un ujo arterial rpido intratumoral. Adems del riesgo
hemorrgico, la neoangiognesis tumoral tendra un valor
pronstico desfavorable [31] . Los tumores malignos prima-
rios nasosinusales slo son el 3% de todos los cnceres de
la cabeza y cuello [32] : carcinoma epidermoide vestibular,
adenocarcinoma de etmoides o de la hendidura olfativa,
carcinoma indiferenciado nasosinusal, estesineuroblas-
toma olfativo, linfoma maligno o melanoma mucoso. Los
tumores metastsicos nasosinusales son mucho menos
frecuentes, de origen renal, pulmonar, prosttico, tiroi-
deo, heptico, etctera. En ocasiones son la forma de
revelacin de la lesin primaria [3335] .
Epistaxis de causas sistmicas
Se deben a una perturbacin constitucional o adquirida
(sobre todo teraputica) de la hemostasia, a una enfer-
medad de Rendu-Osler o a una enfermedad sistmica
disinmunitaria.
Perturbaciones de la hemostasia
Pueden ser constitucionales o adquiridas, en particular
de origen teraputico [36] .
Perturbaciones constitucionales de la hemostasia
primaria
Entre ellas, hay que citar las trombocitopenias, trombo-
citopatas y la enfermedad de Von Willebrand. El dcit
de factor de Von Willebrand tiene una gravedad variable
y causa una anomala de la adhesin y de la agregacin
plaquetarias. En la mayora de los casos, existe una dis-
minucin asociada del factor VII de la coagulacin. Los
pacientes del grupo sanguneo O tienen concentraciones
de factor de Von Willebrand un 40-50% ms bajas de
forma siolgica. Las epistaxis y hemorragias observadas
se producen de forma espontnea, o provocadas por un
traumatismo o una intervencin quirrgica, como una
adenoidectoma, una amigdalectoma o una extraccin
dental.
Perturbaciones constitucionales de la coagulacin
Las perturbaciones constitucionales de la coagulacin
corresponden sobre todo a las hemolias A (dcit de
factor VIII) y B (dcit de factor IX). Son enfermedades
genticas de transmisin recesiva ligadas al X (muje-
res portadoras, varones afectados). Las epistaxis suelen
producirse en un contexto de accidentes hemorrgicos
provocados, con hemartrosis y equimosis subcutneas.
Perturbaciones adquiridas de la hemostasia de causa
no teraputica
Pueden existir formas adquiridas de enfermedad de Von
Willebrand en pacientes con hemopatas, insuciencia
renal, tumor maligno slido o enfermedades disinmuni-
tarias.
Los trastornos adquiridos de la coagulacin tambin
pueden observarse durante una coagulacin intravascular
diseminada, una brinogenlisis aguda, una insuciencia
heptica grave o una hipovitaminosis K en ausencia de tra-
tamiento con antivitamnicos K por carencia alimentaria,
malabsorcin o antibioticoterapia prolongada.

A B
Figura 3. Resonancia magntica. Fibroma nasofarngeo.
A. Corte horizontal.
B. Corte frontal.
C. Corte sagital.
Perturbaciones adquiridas de la hemostasia de causa
teraputica
Las epistaxis relacionadas con la toma de antitrom-
bticos (antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes)
son un problema grave de salud pblica, sobre todo en
ancianos. Los antiagregantes (clopidogrel, aspirina) pue-
den multiplicar por 10 el riesgo de epistaxis en adultos [37] .
Las epistaxis provocadas por la toma de antitrombticos
se caracterizan por su gravedad [38] .
Enfermedad de Rendu-Osler
La enfermedad de Rendu-Osler, o telangiectasia
hemorrgica hereditaria, es una enfermedad gentica rara,
con una incidencia estimada de uno de cada 6.000 naci-
mientos. Se caracteriza por una hiperangiognesis y en
ms del 50% de los pacientes aparece antes de los 20
anos [39, 40] . Su diagnstico clnico se basa al menos en tres
criterios (criterios de Curacao):
una transmisin hereditaria autosmica dominante
presente en todos los pacientes;
telangiectasias cutaneomucosas diseminadas;
epistaxis espontneas bilaterales reiteradas, anemizan-
tes, responsables de hospitalizaciones repetidas.
malformaciones arteriovenosas viscerales que for-
man cortocircuitos vasculares, esencialmente hepticos
hasta en el 80% de los pacientes, pulmonares hasta en el
50%, pero tambin neurolgicos cerebrales o medulares
hasta en el 25% [41] .
La histopatologa muestra una dilatacin de las vnu-
las poscapilares en las telangiectasias, con una evolucin
progresiva hacia una dilatacin arteriolar y, despus, a un
cortocircuito arteriovenoso cutneo o visceral.
En ms del 90% de los pacientes, se observan mutacio-
nes de los genes de la endoglina o del receptor similar a la
activina tipo 1, causantes de una activacin de la angiog-
nesis. Esta activacin ha permitido proponer tratamientos
antiangiognesis de tipo antifactor de crecimiento endo-
telial vascular (anti-VEGF) [42, 43] .
Enfermedades sistmicas (enfermedades
del tejido conjuntivo, vasculitis,
granulomatosis)
La enfermedad de Wegener o granulomatosis con
polivasculitis es la ms frecuente de este grupo, con
una rinosinusitis hemorrgica. La enfermedad de Churg-
Strauss o granulomatosis eosinoflica con polivasculitis es
ms rara, al igual que la policondritis crnica atroante,
EMC - Otorrinolaringologa
Epistaxis  E 20-310-A-10
C
con dolor y deformacin del pabelln auricular y perfo-
racin septal. Por ltimo, la sarcoidosis puede causar una
rinitis costrosa con epistaxis en menos de un tercio de los
paciente [44] .
Enfermedad de Wegener
La enfermedad de Wegener causa una vasculitis necro-
sante de los vasos de pequeno calibre con una afectacin
rinosinusal en el 87% de los pacientes (a menudo es la
forma de presentacin), una afectacin pulmonar con dis-
nea, hemoptisis, tos y ndulos pulmonares a menudo
bilaterales en la TC, as como una afectacin renal con
hematuria e insuciencia renal rpida que determina el
pronstico [45] . En las pruebas de laboratorio, se caracteriza
por la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutr-
los en el 80% de los casos y un sndrome inamatorio
importante con elevacin de la protena C reactiva y del
bringeno. La rinitis costrosa hemorrgica clsica suele
evolucionar hacia una perforacin septal por necrosis,
con nariz en silla de montar. La enfermedad de Wegener
es una urgencia diagnstica y teraputica (corticoterapia,
metotrexato, ciclofosfamida, rituximab). Antes siempre
era mortal. Actualmente, a pesar de las recidivas, que se
producen en ms del 50% de los pacientes, la superviven-
cia es superior al 80% a los 5 anos [46, 47] .
Enfermedad de Churg-Strauss
Consiste en una rinosinusitis crnica eosinla con
asma y alteracin febril del estado general. La rinosinu-
sitis es con frecuencia costrosa, con poliposis y epistaxis.
La necrosis es menos importante que en la enfermedad de
Wegener [48] . La afectacin pulmonar consiste en una aso-
ciacin de asma y la presencia de inltrados torcicos en
la TC. En las pruebas de laboratorio, la eosinolia mayor
del 10% es caracterstica, asociada a un sndrome ina-
matorio y, en el 30% de los casos, a una elevacin de los
anticuerpos anticitoplasma de neutrlos [49] .
 Actitud teraputica
La evaluacin de la gravedad de una epistaxis es el
prerrequisito indispensable para su tratamiento. Se pue-
den describir tres situaciones clnicas diferentes: epistaxis
de gravedad extrema con un shock hemorrgico, epista-
xis grave por su contexto (sobre todo traumtico o por
la toma de tratamientos antitrombticos) y, por ltimo,
epistaxis benigna, fcilmente controlada con pequenos
procedimientos exclusivamente locales.
5
E 20-310-A-10  Epistaxis
Epistaxis de gravedad extrema con
shock hemorrgico
La epistaxis con shock hemorrgico se sospecha ante la
presencia de varios sntomas:
una disminucin de la presin arterial sistlica menor
de 80 mmHg y una reduccin de la presin diferencial,
con una presin arterial media baja inferior a 50 mmHg,
y pulso femoral o carotdeo rpido y liforme;
oligoanuria por insuciencia renal funcional;
polipnea supercial;
agitacin con angustia o, por el contrario, postracin y
confusin por bajo ujo cerebral;
vasoconstriccin cutnea con extremidades fras y
livedo reticularis, que a menudo comienza en las rodi-
llas. El tiempo de recoloracin cutnea est aumentado
(> 3 segundos).
sudor fro, sed e hipotermia.
Este cuadro clnico se relaciona con una prdida del 25-
40% de la masa sangunea [50] . Las pruebas de laboratorio
conrman la prdida de sangre y detectan una insu-
ciencia orgnica, sobre todo cardaca, renal y heptica.
Constan de:
un hemograma con determinacin del grupo san-
guneo y estudio de la hemostasia en busca de una
coagulacin intravascular diseminada;
un ionograma sanguneo y urinario (rinn de shock);
un estudio heptico (hgado de shock);
enzimas cardacas (creatinina fosfocinasa, mioglobina,
troponina).
Se realiza un electrocardiograma y una radiografa de
trax sistemticamente en el estadio inicial.
La actitud teraputica consta simultneamente del tra-
tamiento local de la lesin hemorrgica y de la correccin
sistmica del shock. Dependiendo del contexto, puede
realizarse en reanimacin, en el quirfano e incluso en la
sala de radiologa intervencionista para controlar los gran-
des vasos cervicoceflicos. La colocacin de vas venosas
perifrica y central debe asegurar un aporte ptimo de
volumen. La diuresis se determina mediante la colocacin
de una sonda urinaria. Puede ser necesario realizar una
intubacin traqueal para lograr una oxigenacin satisfac-
toria y proteger la va area.
Epistaxis grave por su contexto
Existen dos situaciones clnicas particularmente fre-
cuentes: la epistaxis traumtica accidental o perioperato-
ria y la epistaxis asociada a un trastorno de la hemostasia,
sobre todo de origen teraputico. Otras dos situaciones
son menos frecuentes: la epistaxis del broma nasofarn-
geo y la de la enfermedad de Rendu-Osler.
Epistaxis en un contexto traumtico
accidental
En un traumatismo accidental, la epistaxis puede
corresponder a un cuadro de shock hemorrgico o a
una epistaxis rpidamente abundante: ante un trauma-
tismo accidental craneofacial complejo, el taponamiento
bilateral anteroposterior de las fosas nasales con gasas
vaselinadas, o con una sonda de doble baln, incluso un
taponamiento nasofarngeo siempre conlleva un riesgo de
introduccin endocraneal del taponamiento debido a la
fractura conminuta de la base del crneo [51] . Suele ser
necesario realizar una intubacin orotraqueal. Una vez
controlada la fractura, sus trazos se evalan mediante la
TC craneofacial.
Una epistaxis en la que la TC muestra una fractura de la
fosa craneal anterior obliga a buscar una brecha osteo-
menngea, que requiere urgentemente una vacunacin
antineumoccica, una exploracin quirrgica endonasal,
si es posible con el cierre de la brecha (grasa) y, si es preciso,
6 EMC - Otorrinolaringologa
la ligadura de las arterias etmoidales mediante cantotoma
medial.
Una epistaxis en la que la TC muestra una fractura
de la fosa craneal media, petroesfenoidal, obliga a sos-
pechar una lesin carotdea: sta se puede manifestar de
entrada con una epistaxis cataclsmica, una hemorragia
en dos tiempos o la formacin retardada de un seudoa-
neurisma. El paciente debe ser llevado enseguida a la sala
de radiologa intervencionista para realizar una angiogra-
fa y un tratamiento endovascular (colocacin de una
endoprtesis de cobertura o de un baln oclusivo). El
taponamiento del seno esfenoidal puede ser un procedi-
miento transitorio pero, aunque la epistaxis se resuelva,
es obligatorio realizar una angiografa en este contexto.
Adems, la observacin de una fractura del conducto caro-
tdeo en la TC obliga a buscar la aparicin retardada de un
seudoaneurisma, de una fstula carotidocarvernosa, o de
una diseccin parietal, sobre todo si la epistaxis recidiva,
acompanada de un exoftalmos o de un dcit de un par
craneal [52] .
Una epistaxis con una fractura de la pirmide nasal se
asocia a un desplazamiento osteocartilaginoso, en ocasio-
nes importante. Sin embargo, siempre debe aconsejarse
la realizacin de una TC craneofacial para detectar una
fractura ms compleja [53] .
Epistaxis durante un traumatismo
perioperatorio
La epistaxis puede producirse durante o despus de
la intervencin quirrgica. La actitud preventiva frente
a un paciente que va a operarse, que presenta una
comorbilidad importante y que toma un tratamiento
antitrombtico se evala durante una consulta de anes-
tesia [54] .
Epistaxis peroperatoria
Cualquier ciruga endoscpica nasosinusal puede cau-
sar una hemorragia peroperatoria.
Se pueden describir tres orgenes: un origen mucoso
arteriolocapilar (el ms frecuente y el menos grave), un
origen arterial que afecte a un tronco arterial princi-
pal, o un origen venoso. Sin embargo, cualquier prdida
de sangre peroperatoria mal evaluada en un paciente
con comorbilidad sobre todo cardiovascular es potencial-
mente grave.
La hemorragia mucosa arteriolocapilar en sbana se
ve favorecida por ciertos procedimientos quirrgicos que
deben evitarse, como el arrancamiento no controlado de
la mucosa o de un cornete nasal, as como la seccin
subtotal del cornete inferior. Un contexto infeccioso e
inamatorio tambin es un factor favorecedor; hay que
tratarlo antes de la intervencin quirrgica mediante una
corticoterapia por va oral en pauta corta, continuada con
rinocorticoides tpicos, sobre todo en caso de poliposis
nasosinusal [5557] . El tratamiento consta de una serie de
procedimientos sencillos: posicin de la cabeza inclinada
hacia delante, taponamiento suave mediante mechas con
lidocana y nafazolina mantenido durante varios minu-
tos, repitindolo si la hemorragia es molesta, sobre todo
al nal de la intervencin, as como limitacin moderada
de la presin arterial sistlica.
La hemorragia arterial puede proceder de un tronco
principal, sobre todo la arteria esfenopalatina, que se debe
identicar en el agujero esfenopalatino y pinzarla con
clips por va endonasal en lugar de coagularla. En ocasio-
nes, se trata de la arteria maxilar, que se puede ligar por va
endonasal transantral a travs de una meatotoma media
amplia. La lesin de la arteria etmoidal anterior obliga a
sospechar un hematoma orbitario, que puede provocar
un aumento de la presin venosa orbitaria, con su riesgo
de ceguera. La aparicin de un exoftalmos doloroso es
una urgencia que obliga a realizar un acceso transcutneo
paracantal interno para permitir el control de la arteria

etmoidal anterior y, si es posible, la evacuacin del posible
hematoma, as como la abertura de la fascia periorbitaria
para descomprimir el contenido celuloadiposo.
En menos ocasiones, la arteria cartida interna puede
lesionarse durante una ciruga del seno esfenoidal, selar
o paraselar. Puede tratarse de un adenoma hiposario,
un granuloma de colesterol, un cordoma o una polipo-
sis nasosinusal. Una ciruga asistida por ordenador no
protege totalmente frente a este riesgo. En el anlisis
preoperatorio mediante TC se debe evaluar siempre la
neumatizacin nasosinusal: el grosor del hueso que recu-
bre la arteria cartida interna esfenoidal puede ser menor
de 0,5 mm en el 88% de los pacientes operados y se puede
observar una dehiscencia de la pared lateral del seno esfe-
noidal hasta en el 22% de las personas [58] . Aparte del
tratamiento sistmico del shock hemorrgico, se deben
realizar procedimientos locales rpidamente [59] :
mantener la cabeza inclinada hacia delante;
comprimir el eje carotdeo cervical;
el taponamiento del seno esfenoidal con celulosa
hemosttica puede permitir el control de la hemorragia
y el transporte urgente del paciente a la sala de radiolo-
ga intervencionista para un tratamiento endovascular.
Si el paciente sobrevive sin secuelas neurolgicas, debe
realizarse una angiografa de control 2-4 semanas des-
pus del episodio para detectar una diseccin carotdea,
un seudoaneurisma o una fstula carotidocavernosa. Sin
embargo, el pronstico es grave, con una mortalidad
del 10%, la posibilidad de una hemipleja denitiva, de
ceguera o de confusin mental [58] .
Una hemorragia de origen venoso puede ser abundante.
Se puede originar en la duramadre durante el acceso a la
fosa craneal anterior o en el seno cavernoso durante un
acceso esfenoidal. Suele controlarse con xito mediante
la compresin con taponamiento sinusal con celulosa
hemosttica, adhesivo biolgico, grasa o la asociacin de
estos materiales [60] .
Epistaxis postoperatoria
La epistaxis postoperatoria puede ser del mismo tipo
que la observada durante una intervencin quirrgica:
mucosa, arterial o venosa. Por tanto, requiere la misma
estrategia teraputica. El tratamiento preventivo debe
plantearse en todos los casos.
El taponamiento de la cavidad quirrgica con mate-
rial reabsorbible o no reabsorbible no es obligatorio y
no previene el riesgo hemorrgico. Favorece la aparicin
de molestias al despertar, e incluso de dolor, y puede
inducir una epistaxis al retirar el taponamiento [61] . La
ciruga ambulatoria no obliga sistemticamente a reali-
zar un taponamiento [62] : la seleccin de los pacientes
es primordial, as como el tipo de intervencin quirr-
gica. El tratamiento ambulatorio de ciertas intervenciones
quirrgicas ha sido objeto de una recomendacin de
la Socit Francaise dOto-rhino-laryngologie en 2013:
septoplastia, meatotoma media y reduccin de una
fractura de los huesos propios nasales. Algunos fac-
tores obligan a ser prudentes: la comorbilidad y los
tratamientos antitrombticos, las reintervenciones qui-
rrgicas, una epistaxis abundante peroperatoria o la
asociacin de varios procedimientos (p. ej., septoplastia y
etmoidectoma [63] ).
La irrigacin nasal postoperatoria dos veces al da con
suero siolgico iso o hipertnico, por ejemplo, favorece
la eliminacin de las costras de la cavidad quirrgica,
mejora la comodidad y no favorece la hemorragia [62, 63] .
Epistaxis asociada a una perturbacin de la
hemostasia, adquirida o constitucional (de
causa no teraputica)
El tratamiento es curativo, pero tambin preventivo,
sobre todo antes de realizar cualquier intervencin.
Depende de la importancia del dcit del factor implicado
EMC - Otorrinolaringologa
Epistaxis  E 20-310-A-10
y se realiza siempre en colaboracin con los especialistas
de la hemostasia [36] .
Epistaxis en un contexto de tratamiento
antitrombtico y estrategia preventiva
Constituye ms del 50% de las hospitalizaciones por
epistaxis [64] . La repercusin de la epistaxis en las pruebas
de laboratorio se debe vericar siempre en este contexto.
El tratamiento consta de tres etapas sucesivas.
Durante una epistaxis inicial, en primer lugar se pro-
pone un taponamiento anteroposterior mediante gasas
vaselinadas o con un material reabsorbible (polivinilalco-
hol, alginato clcico). Si el control es mediocre, se coloca
una sonda con doble baln durante 48 horas. Siempre
debe tenerse en cuenta la aparicin de dolor y molestias.
En las recidivas de la epistaxis, se propone una ligadura
endonasal de la arteria esfenopalatina, en lugar de vol-
ver a colocar una sonda con doble baln, sobre todo si
el paciente presenta una comorbilidad importante y no
se aconseja interrumpir los tratamientos antitrombticos.
Se puede realizar la ligadura de la arteria etmoidal anterior
simultneamente por va de cantotoma medial o endos-
cpica [6567] . La ecacia de las ligaduras arteriales es del
92-100% [68] .
Para una epistaxis rebelde a pesar de los procedimien-
tos precedentes o dependiendo de las costumbres de cada
equipo, se puede plantear una angiografa con emboliza-
cin selectiva de las arterias facial y maxilar. Debe volver
a plantearse la reversin del tratamiento antitromb-
tico de acuerdo con el resto de especialistas encargados
del paciente.
Los tratamientos antitrombticos son los antiagregan-
tes plaquetarios (aspirina, clopidogrel o ticlopidina) y los
anticoagulantes. Entre estos ltimos, se incluyen los anti-
vitamnicos K (uindiona, acenocumarol o warfarina) y,
desde 2009, los nuevos anticoagulantes orales que inhi-
ben la protrombina o el factor X activado (rivaroxabn,
dabigatrn y apixabn). Los anticoagulantes inyectables
son las heparinas estndar y las de bajo peso molecular
que tienen los riesgos de sobredosis y de trombocitopenia
inducida.
Cualquier epistaxis grave por su volumen o su rei-
teracin en un paciente que reciba un tratamiento
antitrombtico obliga a plantear la reversin del trata-
miento sopesando la relacin benecio/riesgo. En todos
los casos, la opinin del cardilogo o del mdico anes-
tesista es indispensable. El plazo de restauracin de la
hemostasia de un paciente que recibe antiagregantes pla-
quetarios una vez suspendidos es del orden de 5-10 das;
la duracin de accin de un antivitamnico K puede per-
sistir 2-5 das antes de volver al valor blanco de ndice
normalizado internacional [69] .
Epistaxis de la enfermedad de Rendu-Osler
No existe ningn tratamiento curativo de las telangiec-
tasias mucosas. Existen muchos mtodos teraputicos,
que se asocian siempre a una recidiva de la epistaxis des-
pus de una hemostasia de duracin variable.
La repeticin de las cauterizaciones elctricas o qu-
micas conlleva un riesgo de necrosis, sobre todo septal.
sta puede agravar las epistaxis. Las cauterizaciones
hemostticas con lser YAG KTP han permitido lograr
remisiones superiores a 6 meses, as como una reduccin
de las transfusiones [70] .
Las inyecciones mucosas de adhesivo biolgico de
brina tienen una cierta ecacia, pero su reiteracin puede
causar analaxia [71] . Las inyecciones mucosas de frmacos
esclerosantes de tipo Ethibloc no estn autorizadas en esta
indicacin. El etoxisclerol utilizado para la embolizacin
de angiomas digestivos permite disminuir la frecuencia y
la gravedad de las epistaxis. Debido a la uidez del pro-
ducto, existe un riesgo de difusin a la arteria oftlmica
(ceguera) [72] .
7
E 20-310-A-10  Epistaxis
La inyeccin de gel hemosttico de tipo Surgio o Flo-
seal, que utilizan matrices de gelatina reabsorbible, puede
realizarse a domicilio [73, 74] .
La utilizacin de bevacizumab (anticuerpo monoclonal
anti-VEGF) es un tratamiento adaptado a la siopatologa
de la enfermedad, porque reduce la microvascularizacin
anrquica dependiente de la accin del VEGF aumentado.
El uso local ha demostrado su ecacia antiangiognica y
su inocuidad en modelos oftalmolgicos como la degene-
racin macular relacionada con la edad y la retinopata
diabtica proliferativa [75] . Los primeros ensayos de un
aerosol local durante 7 das han permitido el control de
las epistaxis durante 4 meses [76] . Es necesario utilizar una
escala especca de la enfermedad de Rendu-Osler (escala
de gravedad de la epistaxis); sin embargo, a fecha de 2016
el bevacizumab no estaba autorizado para esta indicacin
y se encontraba en fase de evaluacin [77, 78] .
Epistaxis del broma nasofarngeo
La TC y la RM preoperatorias con inyeccin de contraste
permiten analizar todas las extensiones tumorales y los
pedculos de vascularizacin uni o bilaterales proceden-
tes de la arteria cartida externa o de la arteria cartida
interna. Se realiza una embolizacin de las colaterales de
la arteria cartida externa 24-48 horas antes de la inter-
vencin quirrgica. Se ha propuesto la inyeccin directa
de adhesivo lquido en el tumor, pero conlleva un riesgo
de migracin [79] . Se puede realizar una prueba de oclusin
si el tumor presenta una vascularizacin signicativa por
la arteria cartida interna.
La reseccin por va endonasal es actualmente el
mtodo preferente respecto a las vas externas clsicas.
Es indispensable utilizar un instrumental adecuado: fresa
recubierta larga, pticas de distintas angulaciones de alta
denicin y, si es posible, ciruga asistida por ordena-
dor [80] . En ocasiones, se realiza una optimizacin de la
va de acceso endonasal hacia la regin de la fosa pterigo-
palatina: reseccin septovomeriana, maxilectoma medial
completa, reseccin de la pared posterior del seno maxilar,
fresado de la raz de la apsis pterigoides. Los tumo-
res pequenos se resecan en monobloque, pero los que
tienen una extensin compleja suelen requerir un frac-
cionamiento hacia la zona de implantacin de la fosa
pterigopalatina [81] . Sin embargo, en ocasiones la reseccin
tumoral total no es posible y se deja in situ un tumor resi-
dual: en tal caso, se plantea una vigilancia con posibilidad
de involucin tumoral o una radioterapia dirigida [82] .
Epistaxis benigna
La evaluacin inicial de la epistaxis permite consi-
derarla benigna porque se visualiza bien mediante
rinoscopia anterior, es poco abundante o fugaz, reite-
rada pero irregular, fcilmente accesible a la compresin
bidigital anterior, sin una comorbilidad particular y con
resultados normales en las pruebas de hemostasia [83] : en
la mayora de los casos, se trata de ninos con una mancha
vascular cuya hemorragia se ve favorecida por el rascado
y la colonizacin por Staphylococcus aureus responsable de
una neoangiognesis por inamacin crnica [84] .
Cauterizaciones
La epistaxis benigna requiere un procedimiento senci-
llo y atraumtico de hemostasia local despus de eliminar
las costras y los cogulos de la cavidad nasal (sonarse
la nariz, lavado, aspiracin, etc.) y compresin bidigital
septal anterior con la cabeza ligeramente inclinada hacia
delante. Estos dos procedimientos pueden realizarse en el
domicilio.
Si se produce la recidiva de una epistaxis anterior, se
realizar una anestesia local mediante mechas embebidas
en lidocana al 5% con nafazolina, que se dejan colo-
8 EMC - Otorrinolaringologa
cadas menos de 5 minutos y slo en pacientes mayores
de 6 anos. Esta anestesia permite realizar una endosco-
pia para identicar con precisin el sitio de origen y,
por tanto, efectuar un procedimiento de hemostasia local
ambulatoria: la cauterizacin elctrica con un electrodo
mono o bipolar es sencilla, rpida y ecaz en ms del 90%
de los casos. La cauterizacin qumica puede realizarse con
un bastoncillo de nitrato de plata, que se aplica menos de
10 segundos sobre la mancha vascular, evitando contactar
con otras zonas cutneas o mucosas [83] . La aplicacin dos
veces al da de una crema antisptica de clorhexidina con
neomicina durante 15 das disminuye signicativamente
el riesgo de epistaxis benignas infantiles [85] .
La cauterizacin (sobre todo elctrica) precisa del sitio
de origen de la hemorragia es el mtodo de eleccin
recomendado respecto al taponamiento anterior que se
realizaba sistemticamente con anterioridad. La pinza
bipolar parece ser ms ecaz que el nitrato de plata [86] .
Taponamientos
Se proponen cuando los procedimientos simples y la
cauterizacin precisa son inecaces. Se realiza un tapo-
namiento anterior de los dos tercios anteriores de la
fosa nasal o asociado al taponamiento posterior de la
regin del agujero esfenopalatino. Existen muchos proce-
dimientos de taponamientos anteriores, de los que no hay
ninguno que sea signicativamente mejor que los dems:
las mechas reabsorbibles se proponen sobre todo despus
de una intervencin quirrgica o en caso de epistaxis en
pacientes con trastornos de la hemostasia. Para ellos, se
utiliza celulosa trenzada (Surgicel), esponja de gelatina
(Gelfoam) o cido hialurnico estericado (Merogel). Las
mechas no reabsorbibles son ms baratas y su uso es muy
frecuente, como las tiras de gasa vaselinada [87] .
El taponamiento simultneo anterior y posterior est
indicado en las epistaxis graves y suele realizarse con son-
das de doble baln (Bivona). Resulta ecaz en el 90% de
los casos [88] .
En todos los taponamientos, es indispensable vigilar de
forma reiterada su ecacia; la duracin no ha de superar
las 48-72 horas; en la mayora de los casos, se aconseja
una antibioticoterapia durante el taponamiento y 5 das
despus [89] .
Hay que tener en cuenta las complicaciones, sobre
todo el dolor durante el taponamiento y la recidiva de
la epistaxis al retirarlo; la infeccin locorregional puede
complicarse con un sndrome de shock txico por libe-
racin endovascular de toxinas bacterianas. Por ltimo,
las necrosis mucosas, cartilaginosas o cutneas de las alas
nasales se relacionan en la mayora de los casos con
unas presiones de compresin excesivas de los balones de
hemostasia [90] .
 Conclusin
Las epistaxis son una urgencia, la mayora de las veces
benigna, para el otorrinolaringlogo. Existen muchas
etiologas, de diversa gravedad. La conducta teraputica
debe contemplar tres situaciones diferentes: la epistaxis
de gravedad extrema con shock hemorrgico, la epistaxis
grave en relacin con un contexto particular (trastorno de
la hemostasia, tumor benigno o maligno, traumatismo,
etc.) y, por ltimo, la epistaxis benigna a menudo secun-
daria a la mancha vascular en un paciente joven.
 Bibliografa
[1] Prades JM, Martin CH. Anatomie compare des cavits naso-
sinusiennes de quelques espces de Mammifres. J Fr ORL
1994;2:8994.

[2] Chiu T. A study of the maxillary and sphenopalatine arteries
in the pterygopalatine fossa and at the sphenopalatine foramen.
Rhinology 2009;47:26470.
[3] Herrera Tolosana S, Fernndez Liesa R, Escolar Castelln Jde
D, Prez Delgado L, Lisbona Alquezar MP, Tejero-Garcs
Galve G, et al. Sphenopalatinum foramen: an anatomical study.
Acta Otolaringologica Esp 2011;62:2748.
[4] Prades JM, Asanau A, Timoshenko AP, Faye MB, Martin CH.
Surgical anatomy of the sphenopalatine foramen and its arterial
content. Surg Radiol Anat 2008;30:5837.
[5] Wareing MJ, Padgham ND. Osteologic classification of the
sphenopalatine foramen. Laryngoscope 1998;108:1257.
[6] Lee HY, Kim Hu, Kim SS. Surgical anatomy of the
sphenopalatine artery in lateral nasal wall. Laryngoscope
2002;112:18138.
[7] Erdogmus S, Govsa F. The anatomic landmarks of ethmoi-
dal arteries for the surgical approaches. J Carniofac Surg
2006;17:2805.
[8] Cankal F, Apaydin N, Acar HI, Elhan A, Tekdemir I, Yurdakul
M, et al. Evaluation of the anterior and posterior ethmoidal canal
by computed tomography. Clin Radiol 2004;59:103440.
[9] Araujo Filho BC, Pinheiro-Neto CD, Ramos HF, Voegels RL,
Sennes LU. Endoscopic ligation of the anterior ethmoidal
artery: a cadaver study. Braz J Otorhinolaryngol 2011;77:338.
[10] Lisbona Alquezar MP, Fernandez Liesa R, Lorente Mundz A.
Anterior ethmoidal artery at ethmoidal labyrinth: bibliographi-
cal review of anatomical variants and references for endoscopic
surgery. Acta Otolaryngol 2010;61:2028.
[11] Furukawa M, Mathes DW, Anzai Y. Evaluation of the
facial artery on computed tomographic angiography using 64-
slice multidetector computed tomography: implications for
facial reconstruction in plastic surgery. Plast Reconstr Surg
2013;131:52635.
[12] McLarnon CM, Carrie S. Epistaxis. Surgery 2012;30:5849.
[13] McGarry GW. Recurrent epistaxis in children. Clin Evid
2013;30:0311.
[14] Mladina R. REKAS (Recurrent epistaxis from Kiesselbachs
area Syndrome). Chir Maxillofac Plast 1985;15:915.
[15] Kradjina A, Chrobok V. Radiological diagnosis and manage-
ment of epistaxis. Cardiovasc Intervent Radiol 2014;37:2636.
[16] Monteil JP, Esnault O, Brette MD, Lahbabi M. Chirurgie des
traumatismes faciaux. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Techniques chirurgicales Chirurgie plastique reconstructrice
et esthtique, 45-505, 1998 : 26p.
[17] Vzan M, Cantasdemir M, Seckin MS. Traumatic intracranial
carotid tree aneurysms. Neurosurgery 1998;43:131420.
[18] Lindemann J, Rettinger G, Krger R, Sommer F. Numerical
simulation of airflow patterns in nose models with differently
localized septal perforations. Laryngoscope 2013;123:20859.
[19] Metzinger SE. Diagnosing and treating nasal septal perfora-
tions. Aesthet Surg J 2005;25:5249.
[20] Meghachi AS. Endoscopic closure of septal perforations by
mucosal rotation flaps. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac
2004;121:2228.
[21] Caltelnuovo P. Anterior ethmoidal artery septal flap for the
management of septal perforation. Arch Facial Plast Surg
2011;13:4114.
[22] Boghani Z, Husain Q, Kanumuni VV. Juvenile nasopharyngeal
angiofibroma: a systematic review of comparison of endos-
copic, endoscopic-assisted and open resention in 1047 cases.
Laryngoscope 2013;123:85969.
[23] Lund V, Stammberger H, Nicolai P. European position paper
on endoscopic management of tumors of the nose, paranasal
sinuses and skull bases. Rhinol Suppl 2010;22:1143.
[24] Liu ZF, Wang DH, Sun XC. The site of origin and expansive
routes of juvenile naso pharyngeal angiofibroma (JNA). Int J
Pediatr Otorhinolaryngol 2011;75:108892.
[25] Wu AW, Mowry SE, Vinuela F, Abemayor E, Wang MB. Bilate-
ral vascular supply in juvenile nasopharyngeal angiofibromas.
Laryngoscope 2011;121:63943.
[26] Henessey PT, Rel DD. Benign sinonasal neoplasms. Am J Rhi-
nol Allergy 2013;27(Suppl. 1):S314.
[27] Moon IJ, Lee DY, Suh MW. Cigarette smoking increases risk
of recurrence for sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol
Allergy 2010;24:3259.
[28] Palacios E, Restrepo S, Mastrogiovanni L, Lorusso GD, Rojas
R. Sinunasal hemangiopericytomas: clinicophathologic and
imaging findings. Ear Nose Throat J 2005;84:99102.
[29] Shah RR, Graig JR, Kennedy DW. A woman with recurrent
unilateral epistaxis. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg
2016;142:18990.
EMC - Otorrinolaringologa
Epistaxis  E 20-310-A-10
[30] Jegoux F, Mtreau A, Louvel G, Bedfert C. Paranasal
sinus cancer. Eur Ann Otorhingolaryngol Head Neck Dis
2013;130:32635.
[31] De Gabory L, Conso F, Barry B, Stoll D. La carcinognse de
ladnocarcinome de lethmode aux poussires de bois. Rev
Laryngol Otol Rhinol 2009;130:7586.
[32] Unsal AA, Dubal PM, Patel TD. Squamous cell carcinoma of
the nasal cavity: a population-based analysis. Laryngoscope
2016;126:5605.
[33] Jankowski R, Georgel T, Vignaud JM, Hemmaoui B, Toussaint
B, Graff P, et al. Endoscopic surgery reveals that woodwor-
kers adenocarcinoma originate in the olfactory cleft. Rhinology
2007;45:30814.
[34] Hashim H, Rahmat K, Abdul Aziz YF, Chandran PA. Metas-
tatic hepatocellular carcinoma presenting as a sphenoid sinus
mass and meningeal carcinomatosis. Ear Nose Throat J
2014;93:E203.
[35] Petersson F, Hui TS, Loke D, Choudary Putti T. Metastasis
of occult prostatic carcinoma to the sphenoid sinus: report of
a rare case and a review of the literature. Head Neck Pathol
2012;6:25863.
[36] Ardillon L. Les troubles de lhmostase (hors traitement). En:
Crampette L, Herman P, Malard O, editores. Epistaxis. Rapport
de la Socit Francaise dORL et de chirurgie cervico-faciale.
Paris: Elsevier Masson; 2015. p. 5662.
[37] Rainsbury JW, Molony NV. Clopidrogrel versus low-dose
aspirin as risk factors for epistaxis. Clin Otolaryngol
2009;34:3235.
[38] Soyka MB, Rufibach K, Huber A, Holzmann D. Is severe epis-
taxis associated with acetylsalicylic acid intake? Laryngoscope
2010;120:2007.
[39] Plauchu H, De Chadaverian JP, Bideau A, Robert JM. Age-
related clinical profile of hereditary hemorrhagic telangiectasia
in an epidemiologically recruited population. Am J Med Genet
1989;32:3917.
[40] Dupuis-Gorpd S, Bailly S, Plauchu H. Hereditary hemorrhagic
telangiectasia: form molecular biology to patient care. J Thromb
Haemost 2010;8:144756.
[41] Shovlin CL, Guttmacker AE, Buscarini E. Diagnostic criteria
for hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu-Osler-Weber
Syndrome). Am J Med Genet 2000;91:6676.
[42] McAllister KA, Grogg KM, Johnson DW, Gallione CJ, Baldwin
MA, Jackson CE, et al. Endoglin, a TGF-beta binding pro-
tein of endothelial cell. Is the gene for hereditary haemorrhagic
telangiectasia type 1. Nat Genet 1994;8:34551.
[43] Johnson DW, Berg JN, Baldwin MA. Mutation in the activin
receptor-like kinase 1 gene in hereditary haemorrhagic telan-
giectasia type 2. Nat Genet 1996;13:18995.
[44] Reed J, De Shazo RD, Houle TT, Stringer S, Wright L,
Moak JS. Clinical features of sarcoid rhinosinusitis. Am J Med
2010;123:85662.
[45] Hayes D, Hayes Jr D, Iocono JA, Bennet JS, Lachman DC,
BallarD HO. Epistaxis due to Wegeners granulomatosis in a
pediatric patient. Am J Otolaryngol 2010;31:36871.
[46] Thapar A, George A, Pfeiderer A. Fulminant Wegeners granu-
lomatosis presenting as epistaxis. Emerg Med 2007;24:e14.
[47] Guillevin L, Pagnoux C, Seror R, Mahr A, Mouthon L, Le
Toumelin P, et al. The five-factor score revisited: assessment
of prognoses of systemic necrotizing vasculitides based on
the French Vasculitis Study Group (FVSG) cohort. Medecine
2011;90:1927.
[48] Srouji J, Lund V, Andrews P, Edward C. Rhinologic symptoms
and quality of life in patients with Churg-Strauss syndrome
vasculitis. Am J Rhinol 2008;22:4069.
[49] Pagnoux C, Comarmond C, Khella M. Churg-Strauss syn-
drome: description and long-term follow-up of the 383
patients enrolled in the FVSG cohort. Arthritis Rheum
2011;60(Suppl.):53378.
[50] Bougl A, Harrois A, Duranteau J. Prise en charge du choc
hmorragique en ranimation : principes et pratiques. Reani-
mation 2008;17:15361.
[51] Veeravagu A, Joseph R, Jiang B, Lober RM, Ludwig C, Torres
R, et al. Traumatic epistaxis skull base defects, intracranial
complications and neurosurgical considerations. Int J Surg Case
Rep 2013;4:65661.
[52] Chen G, Li J, Xu G. Diagnosis and treatment of traumatic inter-
nal carotid artery pseudo aneurysm primarily manifested by
repeated epistaxis. Turk Neurosurg 2013;23:71620.
[53] Daniel M, Raghavan U. Relation between epistaxis, external
nasal deformity and septal deviation following nasal trauma.
Emerg Med J 2005;22:7789.
9
E 20-310-A-10  Epistaxis
[54] Khosla AJ, Pernas FG, Maeso PA. Meta-analysis and literature
review of techniques to achieve hemostasis sinus surgery. Int
Forum Allergy Rhinol 2013;3:4827.
[55] Albu S, Gocea A, Mitre I. Preoperative treatment with topi-
cal corticoids and bleeding during primary endoscopic sinus
surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2010;143:5738.
[56] Atighechi S, Azimi MR, Mirvakili SA, Baradaranfar MH, Dad-
garnia MH. Evaluation of intraoperative bleeding during an
endoscopic surgery of nasal poluposis after a pre-operative
single dose versus a 5-day course of corticosteroid. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2013;270:24514.
[57] Ecevit MC, Erdag TK, Dogan F, Sutay S. Effect of steroid
for nasal polyposis surgery: a placebo-controlled randomized,
double blind study. Laryngoscope 2015;125:20415.
[58] Chin OY, Ghosh R, Fang CH, Baredes S, Liu JK, Eloy JA.
Internal carotid artery injury in endoscopic endonasal surgery:
a systematic review. Laryngoscope 2016;126:58290.
[59] Valentine R, Wormald PJ. Controlling the surgical field
during a large endoscopic vascular injury. Laryngoscope
2011;121:5626.
[60] Solares CA, Ong YK, Carrau RL, Fernandez-Miranda J, Preve-
dello DM, Snyderman CH, et al. Prevention and management
of vascular injuries in endoscopic surgery of the sinonasal tract
and skull base. Otolaryngol Clin North Am 2010;43:81725.
[61] Richard R, Orlandi RR, Lanza DC. Is nasal packing neces-
sary following endoscopic sinus surgery? Laryngoscope
2004;114:15414.
[62] Wang TC, Tai CI, Tsou YA, Tsai LT, Li YF, Tsai MH. Absor-
bable and nonabsorbable packing after functional endoscopic
sinus surgery: systematic review and meta-analysis of outco-
mes. Eur Arch Otorhinolaryngol 2015;272:182531.
[63] Verim A, Seneldir L, Naiboglu B, Karaca CT, Klekci S,
Toros SZ, et al. Role of nasal packing in surgical out-
come for chronic rhinosinusitis with polyposis. Laryngoscope
2014;124:152935.
[64] Re M, Massegur H, Magliulo G, Ferrante L, Sciarretta V, Farneti
G, et al. Traditional endonasal and microscopic sinus surgery
complications versus endoscopic sinus surgery complications:
a meta-analysis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2012;269:7219.
[65] Snyderman CH, Goldman SA, Carrau RL, Ferguson BJ, Grandis
JR. Endoscopic sphenopalatine artery ligation is an effec-
tive method of treatment for posterior epistaxis. Am J Rhinol
1999;13:13740.
[66] Asanau A, Timoshenko AP, Vercherin P, Martin CH, Prades
JM. Sphenopalatine and anterior ethmoidal artery ligation for
severe epistaxis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2009;118:63944.
[67] Solares CA, Luong A, Batra PS. Technical feasibility of transna-
sal endoscopic anterior ethmoid artery ligation: assessment with
interaoperative CT imaging. Am J Allergy 2009;23:61921.
[68] Smith J, Siddia S, Dyer C, Rainsbury J. Kind. Epistaxis in
patients taking oral anticoagulant and antiplatelet medication:
prospective cohort study. J Laryngol Otol 2011;125:3842.
[69] Strunski V, Page C, Ardillon L. Conduite tenir devant une
pistaxis avec anomalie de lhmostase acquise en constitution-
nelle. En: Crampette L, Herman P, Malard O, editores. Epistaxis.
Rapport de la Socit Francaise dORL et de Chirurgie cervico-
faciale. Paris: Elsevier Masson; 2015. p. 13646.
[70] Pagella F, Matti E, Chu F, Pusateri A, Tinelli C, Olivieri C, et al.
Argon plasma coagulation is an effective treatment for heredi-
tary hemorrhagic telangiectasia patients with severe nosebleeds.
Acta Otolaryngol 2013;133:17480.
[71] Orsel I, Guillaume A, Feiss P. Anaphylatic shock cause by fibrin
glue. Ann Fr Anesth Reanim 1997;16:2923.
J.-M. Prades (jean.michel.prades@univ-st-etienne.fr).
M. Gavid.
Service ORL, Hpital Nord, CHU de Saint-tienne, 42270 Saint-Priest-en-Jarez, France.
Laboratoire danatomie, Facult de mdecine J.-Lisfranc, Campus Sant Innovations, 10, rue de la Marandire, 42270 Saint-Priest-en-Jarez,
France.
Cualquier referencia a este artculo debe incluir la mencin del artculo: Prades JM, Gavid M. Epistaxis. EMC - Otorrinolaringologa
2017;46(2):1-10 [Artculo E 20-310-A-10].
Disponibles en www.em-consulte.com/es
Algoritmos Ilustraciones Videos/
complementarias Animaciones
10
[72] Morais D, Millas T, Zarrabeitia R, Botella LM, Almaras A.
Local sclerotherapy with polydocanol (Aethoxysklerol ) for
the treatment of epistaxis in Rendu-Osler-Weber or Hereditary
Hemorrhagic Telangiectasia (HHT): 15 years of experience.
Rhinology 2012;50:806.
[73] Warner L, Halliday J, James K, De Carpentier J. Domiciliary flo-
seal prevents admission for epistaxis in hereditary hemmoragic
telangiectasia. Laryngoscope 2014;124:223840.
[74] Fernandez LA, Garrido-Martin EM, Sanz-Rodriguez F.
Therapeutic action of tranexamic acid in hereditary haemorr-
hagic telangiectasia (HHT): regulation of ALK-1/endoglin
pathway in endothelial cells. Thromb Haemost 2007;97:
25462.
[75] Rosenfeld PJ, Brown DM, Heier JS. Ranibizumab for neo-
vascular age-related macular degeneration. N Engl J Med
2006;355:141931.
[76] Karnesis TT, Davidson TM. Efficacy of intra-nasal Beva-
cizumab (Avastin) treatment in patients with hereditary
hemorrhagic telangiectasia-associated epistaxis. Laryngoscope
2011;121:6368.
[77] Hoag JB, Terry P, Mitchell S, Reh D, Merlo CA. An epis-
taxis severity score for hereditary hemorrhagic telangiectasia.
Laryngoscope 2010;120:83843.
[78] Guldmann R, Dupret A, Nivoix Y, Schultz P, Debry C. Beva-
cizumab nasal spray: noninvasive treatment of epistaxis in
patients with Rendu-Osler disease. Laryngoscope 2012;122:
9535.
[79] Gao M, Gemmete JJ, Chaudhary N, Pandey AS, Sullivan SE,
McKean EL, et al. A comparison of particulate and onyx
embolization nasopharyngeal angiofibroma. Neuroradiology
2013;55:108996.
[80] Cloutier T, Pons Y, Blancal JP. Juvenile nasopharyngeal
angiofibroma: does the external approach still make sense?
Otolaryngol Head Neck Surg 2012;147:95863.
[81] Nicolai P, Villaret AB, Farina D, Nadeau S, Yakirevitch A, Ber-
lucchi M, et al. Endoscopic surgery for juvenile angiofibroma: a
critical review of indications after 46 cases. Am J Rhinol Allergy
2010;24:e6772.
[82] Roche P, Paris J, Regis J. Management of invasive juvenile
nasopharyngeal angiofibromas: the role of a multimodality
approach. Neurosurgery 2007;61:76877.
[83] Pope LE, Hobb S. Epistaxis: an update on current management.
Postgrad Med J 2005;81:30914.
[84] Saafan ME, Ibrahim WS. Role of bacterial biofilms in
idiopathic child hood epistaxis. Eur Arch Otorhinolaryngol
2013;270:90914.
[85] Nichols A, Jassar P. Paediatric epistaxis: diagnosis and mana-
gement. Int J Clin Pract 2013;67:7025.
[86] Spielmann PM, Barnes MC, White PS. Controversies in the
specialist management of adult epistaxis: an evidence-based
review. Clin Otolaryngol 2012;37:3829.
[87] Klossek JM, Dufour X, de Montreuil CB, Fontanel JP, Peyngre
R, Reyt E, et al. Epistaxis and its management: an observational
pilot study carried out in 23 hospital center in France. Rhinology
2006;44:1515.
[88] McClurg SW, Carrau R. Endoscopic managements of posterior
epistaxis: a review. Acta Otorhinolaryngol Ital 2014;34:18.
[89] Biggs TC, Nightingale K, Patel NN, Salib RJ. Should prophy-
lactic antibiotics be used routinely in epistaxis patients with
nasal packs? Ann R Coll Surg Engl 2013;95:402.
[90] Vermeeren L, Derks W, Fokkens W, Menger DJ. Complications
of balloon packing in epistaxis. Eur Arch Otorhinolaryngol
2015;272:307781.
Aspectos Informacin Informaciones Auto- Caso
legales al paciente complementarias evaluacin clinico
EMC - Otorrinolaringologa