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ARTERIAL
MEDICINA 1
Estudiante: INGRID GABRIELA MIANO ROSAS
HIPERTENSIN ARTERIAL
I. DEFINICIN
Sndrome caracterizado por elevacin de
PA
la presin arterial (PA) y sus Alteraciones
Asesina consecuencias rganos blancos. lipdicas
PAS >140 mmHg y/o PAD > 90 mmHg
silenciosa en 3 tomas separadas por 1 sem,
Resistencia
Estadio inicial insulinica e
condiciones basales intolerancia a la
asintomtica lactosa.
Alteraciones en la
El riesgo de ECV se duplica por cada reserva funcional
de 20 mmHg en la PAS y de 10 mmHg renal.
en la PAD. Cambio etructura
En sujetos de > edad y ancianos, la PAS y y funcin del VI.
la diferencial son los elementos de
mayor peso que permiten anticipar la ECV,
en comparacin con la PAD.
Responsable de enfermedad coronaria y
ACV.
II. EPIDEMIOLOGA 18-74 aos = 25-30%
>65 aos = 50-66%
En
En adultos,
adultos, la
la presin
presin
En todo el mundo, cada ao ocasiona 7.6 diastlica tambin
diastlica tambin La
La obesidad
obesidad y y el
el sobrep
sobrep
millones de fallecimientos (13 a 15% del total) aumenta
aumenta en en forma
forma constituyenfactores
constituyenfactores
y representa casi 92 millones de aos-vida de progresiva
progresiva hasta que
hasta que la
la importantes
importantes e e
persona
persona tiene unos 55
tiene unos 55 independientes
independientes deldel ries
ries
discapacidad atribuibles a ella. aos,
aos, fecha
fecha despus
despus dede la
la de
de sufrir
sufrir hipertension
hipertension
La presin arterial aumenta en forma gradual cual tiende a disminuir.
cual tiende a disminuir.
con el transcurso del tiempo en nios,
adolescentes y adultos jvenes.
HA
SRA
A
SNS
Resiste
ncia a la
insulina
Disfunci
n
endotelial
III. ETIOLOGA
Multifactorial o polignica
C
A
U
S
A
S
Consecuencias patolgicas de la HTA
RION
La nefropata primaria constituye la entidad mas comn que origina hipertensin secundaria.
capacidad de los riones para excretar Na.
secrecin excesiva de renina en relacin con el estado volumtrico.
hiperactividad del sistema nervioso simptico.
Nefropata terminal la HTA es un factor de riesgo de dao renal.
Lesiones vasculares ateroescleroticas afectan predominantemente arteriolas preglomerulares
cambios isqumicos en los glomerulos y estructuras posglomerulares.
Lesin directa de los capilares glomerulares causada por riego glomerular excesivo.
Con la lesin renal progresiva se pierde la autorregulacin de la corriente sangunea por riones y
FG con lo cual surge un umbral menor por parte de la PA para la aparicin de dano de riones y una
curva masPERIFRICAS
ARTERIAS inclinada entre la PA y el dao renal
CORAZN
Cardiopatas causa + comn de muerte.
Adaptaciones estructuraleshipertrofia del VI, CHF,anormalidades del flujo po
cardipata coronaria arteroesclertica, enf. Microvascular, arritmias cardacas
Hipertrofia del VI Mayor riesgo de CHF,apopleja, muerte sbita.
CEREBRO
Apopleja (o accidente cerebrovascular) ocupa el 2 causa de muerte a nivel4
El factor de mayor peso en el riesgo es la HTA.
En promedio, 85% de las apoplejas provienen de infarto y el resto, de
hemorragia intracerebral o subaracnoidea.
La incidencia de la apopleja aumenta progresivamente conforme lo hacen la
cifras de presin arterial, en particular la presin sistlica en personas
mayores de 65 aos de edad.
III. ETIOLOGA HTA secundaria y trastornos
clnicos
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Forma potencialmente curable de hipertensin.
La mayor produccin de aldosterona no depende del SARA y las
consecuencias son retencin de NA, hipertensin, hipopotasemia y
disminucin de PARA.
hipertensin por lo comn es leve o moderada pero a veces puede ser
intensa;
Muchos individuos cursan asintomticos, aunque en ocasiones,
pueden aparecer
SINDROME como consecuencia de la alcalosis hipopotasmica,
DE CUSHING
poliuria, polidipsia, paresia o debilidad muscular
Produccin excesiva de cortisol, por la secrecin de ACTH en exceso
(por un tumor hipofisario u otra neoplasia ectpica) o la produccin
suprarrenal de cortisol que no depende de ACTH.
Depende de la estimulacin de los receptores de mineralocorticoides
por el cortisol y una mayor secrecin de otros esteroides
suprarrenales.
Clasificacin y diagnstico:
ESTUDIO DEL PACIENTE
VII. ANAMNESIS
Duracin de HTA.
Antecedentes heredofamiliares.
Otros
Otros factores
factores de
de riesgo
riesgo
cardiovascular(Diabetes, tabaquismo).
Frmacos
Frmacos y
y txicos.
txicos.
Sintomas
Sintomas de
de causas
causas secundarias.
secundarias.
Hematuria, nicturia, edemas=Enf. Renal.
Sudoracin cefalea y palpitaciones= Feocromocitoma.
Ronquidos, somnolencia, obesidad= SAOS
Complexin corporal.
HTA LEVE =
Medida de PA en 2 brazos, en
Asintomtica
decbito, sedente y de pie. Sintomas atribuibles= Cefalea
Registro de FC. ( frontal y occipital):PAD
Palpacin del cuello.
Buscar signos de hipotiroidismo e Sntomas de dao de rgano
hipertiroidismo. blanco como:
Revisin de los vasos sanguneos, Angina de pecho( Enf.
incluidos el fondo de ojo, coronaria)
auscultacin de soplos en la a. Dficit motor/sensitivos.
(ACV-AIT)
cartida y femoral y palpacin del
Problemas de visin,
pulso.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Manifestaciones clnicas de HTA SECUNDARIA:
ESTUDIO DEL PACIENTE
Mtodos del laboratorio
Tratamiento no farmacolgico
J
N
C
Algoritmo del Tto de la HTA
J
N
TRATAMIENTO NO FARMACOLGICO
Mecanismo de
Frmacos Efectos Adversos
accin
Inhiben la HIDROCLOROTIA Hipotensin,
reabsorcin de ZIDA (12.550 Hiperglicemia.
sodio y cloro en mg/da en la Hiperlipidemia.
el tbulo distal. maana) Hiperuricemia.
Disminucin del CLORTALIDONA Hiponatremia.
volumen IV y EV (12.525 mg/da)
Hipopotasemia.
Disminuyen el INDAPAMIDA
contenido de (1.252.5 mg/da)
Hipomagnesemia
sodio .
(natriuresis) Hipercalcemia.
Alcalosis
Diurticos De Asa
Actan en la porcin
Frmacos Hipotensin,
Hiperglicemia.
ascendente del asa Hiperlipidemia.
de Henle e inhiben Furosemida (40-240 Hiperuricemia.
Hiponatremia.
el cotransporte de mg/da v.o.) Hipopotasemia.
sodio, potasio y Bumetanida. (0.5 a Hipomagnesemia.
cloro. 4mg/da, dividos en Hipercalcemia.
Alcalosis metablica
Mecanism dos dosis).
Efectos
o de
Adversos
Accin
Diurticos Retenedores de
Potasio
Mecanis Efectos
Frmaco
mo de adverso
s
accin s
Hiperhidrosis, ataxia,
acidosis metablica
hiperclormica,
hiperpotasemia,
Espironolactona (25- desordenes
100 mg/da), una sola endocrinos con el uso
dosis da crnico
(ginecomastia,
Bloqueadores de los impotencia,
receptores de disminucin de la
aldosterona libido etc.)
Anorexia, nuseas,
Eplerenone (no
vmito, azoemia,
disponible en
alteracin de las
Colombia)
pruebas hepticas.
Betabloqueadores
Mecanismo de accin Frmacos Efectos adversos
Mecanismo de accin
Producen disminucin de la resistencia vascular perifrica al inhibir los canales dependientes de calcio.
Efectos Adveros:
Depresin del automatismo y disminucin de la conduccin
Cefalea, Taquicardia y Edema de tobillos
elctrica del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular.
Bloqueadore
Alfabloquea
s alfa
dores alfa 1
Centrales
Mecanismo de
accin: estimulan los
Mecanismo de receptores alfa2 en el
accin: Producen centro vasomotor del
inhibicin de los tallo cerebral, esto
receptores alfa 1 disminuye la salida de
postsinpticos. los impulsos del
sistema nervioso
simptico.
Frmacos: Prazoxina
(2mg/da en 2 3
dosis) Frmacos:
Alfametildopa
Terazoxsina (entre 1-
( (inicialmente 250
20 mg/da, 2 3 veces
mg/12h); clonidina
al da)
((0.15-0.8 mg/da)
Doxazoxin (2-4
mg/da)
Efectos Adversos:
Efectos Adversos:
Edema (combinarla
Mareo, hipotensin
con diurtico),
postural, Nuseas,
sequedad en boca,
vmito, palpitaciones,
congestin nasal,
cefalea, fatiga,
galactorrea en ambos
vrtigo, urticaria
sexos.
Tto Farmacolgico
Indicaciones obligatorias
J
N
C
URGENCIAS HIPERTENSIVAS