ACTUALIZACIÓN

Isquemia arterial aguda

A. Martín Conejero*, A. Galindo García, G. Moñux Ducajú, I. Martínez López, L. Sánchez Hervás
y F.J. Serrano Hernando
Servicio de Angiología y Cirugía Vascular. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.

Palabras Clave: Resumen

- Isquemia aguda Introducción. La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindrómico debido a una ausencia
- Embolia más o menos súbita de flujo arterial en un territorio concreto.
- Trombosis arterial Etiología y fisiopatología. La etiología de la isquemia aguda se puede resumir en dos procesos fisiopato-
lógicos: embólicas y trombóticas. Una embolia es el resultado de la migración de un material, habitual-
mente desde el corazón, hasta una arteria en un territorio diferente. La trombosis suele ser secundaria a
una obstrucción en una arteria por una alteración basal subyacente en dicha arteria, habitualmente una
placa de ateroma.
Clínica y diagnóstico. El cuadro clínico de la isquemia aguda se resume a las «5 p» clásicas: pain (dolor),
palidez, parestesias, parálisis y pulseness (ausencia de pulsos). La arteriografía sigue considerándose el
gold standard en el diagnóstico de la isquemia aguda. La angio-TAC está cobrando especial importancia
debido a la mayor disponibilidad.
Tratamiento. El tratamiento inmediato consiste en la hidratación adecuada del paciente y en la anticoa-
gulación sistémica, que debe instaurarse en cuanto se haya hecho el diagnóstico. El tipo de tratamiento
quirúrgico dependerá de la causa de la isquemia.

Keywords: Abstract
- Acute ischaemia Acute arterial ischaemia
- Embolism Background. Acute arterial ischaemia is defined as a syndromic condition due to a more or less sudden
- Arterial thrombosis lack of arterial flow in a specific territory.
Aetiology and pathophysiology. The aetiology of acute ischemia can be summarised in 2
pathophysiological processes: embolic and thrombotic. An embolism is the result of the migration of a
material, commonly from the heart to an artery in a different territory. Thrombosis is usually secondary to
obstruction in an artery by an underlying baseline disorder in this artery, commonly an atheromatous
plaque.
Symptoms and diagnosis. The clinical condition of acute ischaemia is summarised in the classic 5 “Ps”:
pain, pallor, paraesthesia, paralysis and pulselessness. Angiography is still considered the gold standard
for the diagnosis of acute ischaemia. Computed tomography angiography is gaining special interest due
to increased availability.
Treatment. Immediate treatment consists of appropriate hydration and systemic anticoagulation, which
should be started as soon as the condition has been diagnosed. The type of surgery will depend on the
cause of the ischaemia.

*Correspondencia
Correo electrónico: amartinconejero@gmail.com

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)

Introducción
La isquemia arterial aguda se define como un cuadro sindró-
mico debido a una ausencia más o menos súbita de flujo ar-
terial en un territorio concreto. La primera aproximación
diagnóstica es clínica, siendo esencial su diagnóstico precoz
para poder salvar la extremidad y evitar la muerte del pacien-
te. La isquemia avanzada que condiciona necrosis tisular se
produce entre las 6 y las 12 horas desde la isquemia, depen-
diendo de la situación basal clínica del paciente y de la pre-
sencia de circulación colateral previa1.
Como se discutirá a continuación, en ocasiones la etiolo-
gía es trombótica y en este caso con frecuencia acontece en
pacientes pluripatológicos, por lo que no solo es importante
evaluar la viabilidad de la extremidad, sino el pronóstico vital
del paciente.
Etiología
Las causas más frecuentes de isquemia aguda de las extremi-
dades se resumen en la tabla 1.
La etiología de la isquemia aguda se puede resumir, con
implicaciones pronósticas y terapéuticas, en causas embóli-
cas, trombóticas y otras misceláneas.
Embolia
Una embolia es el resultado de la migración de un material,
habitualmente desde el corazón, hasta una arteria en un te-
rritorio diferente. El árbol vascular en el que se aloja el ma-
terial embólico puede estar basalmente más o menos sano, lo
que va a condicionar la gravedad de la isquemia. Si no se
inicia el tratamiento de forma inmediata, se forma una «cola»
de trombo distal al stop de la embolia que empeora aún más
el pronóstico y dificulta el tratamiento (fig. 1).
Las causas embólicas han sido tradicionalmente las más
frecuentes, secundarias habitualmente a enfermedades del
corazón como fibrilación auricular, enfermedades valvulares
o aneurismas ventriculares. Las obstrucciones suelen asentar
a nivel de bifurcaciones, que es el momento en el que las
arterias se hacen más pequeñas. En estos casos, el tamaño del
material embólico suele ser el suficiente para incluir bifurca-
Fig. 1. Embolectomía. Se aprecia la cola de trombo secundaria a la embolia.
ciones arteriales proximales (bifurcación ilíaca, bifurcación
femoral, etc.). Cuando la etiología embólica acontece a partir
de placas de ateroma en la aorta u otra localización arterial,
el material embólico es de menor tamaño, alcanzando los
vasos más distales. Cuando esto ocurre en los miembros in-
feriores da lugar al blue toe síndrome.
Sin embargo, la menor prevalencia de estenosis mitral
reumática y el uso extendido de anticoagulantes orales en
pacientes con fibrilación auricular crónica han motivado una
reducción significativa en la isquemia aguda de origen embó-
lico.
Trombosis
La trombosis suele ser secundaria a una obstrucción en una
arteria por una alteración basal subyacente en dicha arteria,
habitualmente una placa de ateroma2. En estos pacientes, el
proceso crónico de base da lugar a una circulación colateral
de suplencia, que suele compensar parcialmente la obstruc-
ción vascular. A diferencia de las embolias, las trombosis no
suelen asentar en bifurcaciones arteriales, sino en zonas ha-
bituales para el desarrollo de las placas de ateroma como el
canal de los abductores en los miembros inferiores.
El envejecimiento de la población ha motivado un au-
mento de la prevalencia de la diabetes y la hipertensión y el
desarrollo de arteriosclerosis con enfermedad arterial perifé-
rica, de forma que en la actualidad la etiología trombótica es
más frecuente que la embólica.

TABLA 1
Etiología de la isquemia aguda de las extremidades Isquemia arterial aguda de origen
Etiología Causa
venoso: flegmasia alba dolens y embolia
Trombosis Arteriosclerosis (lo más importante)
paradójica
Otras causas de trombosis: oclusión de bypass, trombosis de
aneurisma poplíteo, situaciones de bajo gasto, condiciones
protrombóticas (paraneoplásico, déficit de proteína C o S…) Flegmasia alba dolens
Embolia Fibrilación auricular (lo más importante) En determinados pacientes que presentan una trombosis ve-
Otras causas de embolia: trombo mural en IAM previo, endocarditis, nosa profunda (TVP) del sector iliocava, se produce un stop
mixoma, embolias paradójicas, aneurismas periféricos, placas en brusco y masivo del retorno venoso en la extremidad, lo que
árbol vascular…
Otros Traumatismos, disección aórtica, atrapamiento poplíteo, inyección de
condiciona una presión venosa superior a la capilar, condi-
drogas… cionando una isquemia aguda por imposibilidad de vencer a
IAM: infarto agudo de miocardio. la resistencia venosa. En estos pacientes se observa un cuadro

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 ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

clínico de isquemia pero, paradójicamente, con edema y au-
mento del perímetro de pantorrilla y muslo propios de la
TVP. Si la isquemia es avanzada, la palidez se torna en ciano-
sis, denominándose flegmasia cerulea dolens. El diagnóstico
precoz es importante, ya que el tratamiento de la isquemia es
el tratamiento de la TVP que origina el cuadro clínico.
Embolia paradójica
Cuando un paciente con una TVP presenta un foramen oval
permeable o cualquier otro defecto en la tabicación del cora-
zón, puede producirse un embolismo periférico. Es decir,
que en estos pacientes cuando se libera un trombo de la TVP
no se produce una embolia pulmonar, sino que se produce un
paso del trombo a cavidades izquierdas en el corazón que
finalmente produce una embolia periférica. El tratamiento
de la isquemia será el de la embolia de cualquier otra etiolo-
gía, pero es importante detectar el defecto cardíaco para po-
der corregirlo.
Diagnóstico sindrómico. Las «5 p»
Tradicionalmente, el cuadro de isquemia aguda se ha carac-
terizado por las llamadas «5 p» (tabla 2).
Cuando se produce una isquemia aguda en una extremi-
dad, se ocasionan de forma más o menos brusca alteraciones
cutáneas, musculares y neurológicas en dicha extremidad.
La ausencia de flujo arterial condiciona palidez y, en fases
avanzadas, cianosis sobre todo acral a nivel de los dedos. La
cianosis puede no ser fija y blanquear con el masaje de esa
zona de la piel. En este caso, se debe al bajo flujo en un área
concreta de la piel. Peor pronóstico tiene la cianosis fija, que
no blanquea con la presión, que traduce infarto cutáneo y es
un claro signo de necrosis inminente.
El daño neurológico derivado de la isquemia afecta tanto
a nervios sensitivos como motores. El daño sensitivo inicial-
mente se manifiesta como parestesias, aunque si la isquemia
avanza puede condicionar anestesia completa cuando explo-
ramos al paciente. No notará que le tocamos el pie o la mano.
El daño sensitivo puede no recuperarse incluso si revascula-
rizamos al paciente, persistiendo a veces disestesias o pares-
tesias en la extremidad. La lesión de nervios motores por is-
quemia condiciona una disminución de la motilidad, incluso
parálisis completa. Nuevamente el daño neurológico puede
no recuperarse, incluso una vez que el paciente se ha reco-
brado de la isquemia. Es típico que en el caso de isquemia de
la pierna, el daño neurológico deje como secuela una lesión
TABLA 2
Síntomas y signos de la isquemia arterial aguda
del nervio ciático poplíteo externo con el pie equino y mar-
cha en estepaje.
Cuando a un paciente con isquemia aguda de una pierna
le palpamos la pantorrilla y la tiene dura y dolorosa, esto
implica infarto gemelar y por tanto isquemia muy avanzada,
lo que nos indica la necesidad urgente de revascularizar di-
cha extremidad. Es importante tener en cuenta que inicial-
mente puede no haber datos analíticos de rabdomiolisis por-
que no hay «lavado» de enzimas a la circulación sistémica
debido a la isquemia.
Orientación diagnóstica: ¿embolia o
trombosis?
Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda, es im-
portante tratar de identificar el origen, fundamentalmente
embólico o trombótico, porque como se ha comentado an-
teriormente, esto va a tener connotaciones pronósticas y
terapéuticas. A continuación exponemos una serie de datos
clínicos que van a ayudar a identificar el mecanismo etiopa-
togénico.
¿Existe foco embolígeno?
Evidentemente, la presencia de un foco embolígeno, funda-
mentalmente fibrilación auricular crónica o cardiopatía is-
quémica previa, orienta hacia una etiología embólica.
¿El paciente presentaba claudicación previa?
La isquemia aguda de origen trombótico se debe habitual-
mente a la inestabilidad y complicación de una lesión arte-
riosclerótica preexistente, por lo que es habitual que si la
etiología es trombótica el paciente presentará antecedentes
de claudicación intermitente. El paciente no suele referir-
lo de forma espontánea, por lo que esta pregunta es obligada
en la anamnesis clínica para así orientar el diagnóstico.
¿Es la exploración normal en extremidad
contralateral?
La arteriosclerosis es una enfermedad sistémica, y por tanto
suele afectar a diferentes territorios vasculares en mayor o
menor medida. En el caso de los miembros inferiores, suele
interesar a ambas extremidades. Por ello, la presencia de pul-
sos normales en una pierna e isquemia en la otra suele orien-
tar más hacia la etiología embólica.

Síntomas-signos
Pain (dolor)
Pallor (palidez)
Paraethesias (parestesias)
Paralysis (parálisis)
Pulseless (ausencia de pulsos)
Comentarios
Dolor fundamentalmente distal, en el pie
Si la isquemia es avanzada, cianosis
Si la isquemia es avanzada, anestesia
Típicamente distal sobre todo en dedos y tobillo
La ausencia de pulsos será distal al lugar de la
obstrucción
¿Ha presentado el paciente un cuadro de
isquemia aguda reciente en otro territorio?
Es muy habitual que los pacientes con foco embolígeno no
tengan un único episodio embólico aislado, sino que se pro-
duzcan embolias sistémicas en otras localizaciones. Por

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ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)

ello, el antecedente reciente de ictus isquémico o embolia

previa en otra localización orientan hacia el diagnóstico de
embolia.

¿Cómo tolera el paciente la isquemia aguda?

Como ya hemos visto anteriormente, la trombosis se debe a
la oclusión de una arteria debido a la inestabilidad o progre-
sión de una placa de ateroma preexistente. Por tanto, los pa-
cientes con isquemia aguda por trombosis arterial suelen
presentar circulación colateral con el fin de «puentear» la
lesión estenótica previa. Esto implica que el cuadro por
trombosis arterial suele ser mejor tolerado clínicamente que
cuando la isquemia es de origen embólico.

Pruebas complementarias
Doppler continuo

La primera prueba que se debe hacer junto a la cama del

paciente es un Doppler continuo con el fin de buscar flujo
arterial en el tobillo y hacer así un índice tobillo/brazo (ITB).
En ocasiones el flujo es tan bajo o incluso inexistente que no
puede hacerse un ITB. En este caso, hay que prestar atención
a la existencia de flujo arterial y venoso. Esta sencilla prueba
no solo tiene valor diagnóstico sino también pronóstico
Fig. 2. Angio-TC que muestra una embolia acabalgada en la bifurcación femoral.
(tabla 3).

Angiotomografía computadorizada
Eco-Doppler
La angio-TC puede considerarse en la actualidad la mejor
La ecografía-Doppler tiene un valor limitado en el diagnós-
prueba en la evaluación de la isquemia aguda si tenemos en
tico de la isquemia aguda. Puede ayudar a localizar topográ-
cuenta la información que aporta, la disponibilidad en casi
ficamente la lesión, si bien no aporta nada con respecto al
todos los hospitales y lo poco cruenta que es. Permite iden-
Doppler pulsado en cuanto a la gravedad de la isquemia, y
tificar la localización de la oclusión arterial, así como identi-
habitualmente no da bastante información para ser una prue-
ficar si existe una causa subyacente como un aneurisma o una
ba de imagen suficiente para intervenir quirúrgicamente al
placa arteriosclerótica (fig. 2).
paciente. Sí puede tener gran valor en el diagnóstico de algu-
La principal limitación es que con frecuencia, debido al
nas causas de isquemia aguda como la trombosis de un aneu-
bajo flujo que llega al pie isquémico, no permite valorar co-
risma poplíteo. En cualquier caso, una vez comprobada la
rrectamente la afectación vascular distal. En la actualidad
existencia de un aneurisma poplíteo, será necesario hacer
esta limitación es solo relativa, ya que es habitual la realiza-
otra prueba de imagen para evaluar la afectación vascular
ción de una arteriografía intraoperatoria en quirófano, en el
distal.
momento de la intervención.

TABLA 3
Clasificación de la isquemia aguda de las extremidades
Arteriografía
Clase Viabilidad Clínica Doppler
I Viable Sin deterioro sensitivo-motor Audible arterial La arteriografía sigue conside-
Audible venoso rándose el gold standard en el
IIa Amenaza marginal Leve alteración sensitiva y motora Inaudible arterial diagnóstico de la isquemia agu-
Audible venoso da. Es la prueba que mejor ca-
IIb Riesgo inminente Moderada alteración sensitiva y motora Inaudible arterial racteriza las lesiones arteriales
Audible venoso y permite una mejor valoración
III Irreversible Afectación sensitivomotora completa. Inaudible arterial de los vasos tibiales y de la vas-
Necrosis cutánea
Inaudible venoso cularización del pie. Esta prue-
Adaptada de Rutherford RB, et al11. ba puede no estar disponible en

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Fig. 3. Arteriografía de una isquemia aguda bilateral de los miembros inferiores.
todos los centros, por lo que el traslado del paciente para la
realización de la arteriografía y la intervención quirúrgica
puede salvar la extremidad.
Existen algunos datos arteriográficos que permiten sos-
pechar si la isquemia aguda es trombótica o embólica. Estos
hallazgos también están presentes, aunque pueden no obser-
varse tan claramente en la angio-TC (fig. 3):
1. Imagen de stop en menisco. Se observa la imagen de
contraste cóncava a nivel de la obstrucción arterial, sugeren-
te de embolia.
2. Ausencia de circulación colateral. La ausencia de cir-
culación colateral es sugerente de embolia.
3. Status del resto del árbol vascular. Sugiere embolia que
en las arterias donde no hay obstrucción están más o menos
sanas y libres de enfermedad.
4. Afectación multinivel. La presencia de stop a diferentes
niveles en un árbol vascular, por lo demás sano, sugiere el
origen embólico.
Tratamiento: medidas generales
Hidratación
Una vez se ha realizado el diagnóstico de isquemia aguda
debe iniciarse de inmediato el tratamiento, remitiendo al pa-
ciente al cirujano vascular lo antes posible. Hay siempre que
tener en la cabeza que «el tiempo es tejido», por lo que la
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
viabilidad del tejido puede no depender del cirujano vascular,
sino del tiempo que tarda el médico que atiende en primer
lugar al paciente en derivarle3.
Probablemente la actitud inicial es la más importante y la
más difícil de tomar: ¿es viable la extremidad? Responder a
esta pregunta acertadamente podría suponer evitar una in-
tervención quirúrgica innecesaria en el caso de una isquemia
irreversible o, lo que es más grave, destinar a una amputación
segura a un paciente con extremidad viable.
Como se ha comentado anteriormente, el papel del mé-
dico no especialista en vascular es clave, no solo en hacer el
diagnóstico inicial, sino en poner en marcha las medidas te-
rapéuticas apropiadas, teniendo en cuenta que suele tratarse
de pacientes con edad avanzada e importante comorbilidad.
El tratamiento inicial debe incluir fluidoterapia intrave-
nosa. Los pacientes de edad avanzada con frecuencia acuden
con un grado variable de deshidratación que puede agravar
aún más la isquemia en la extremidad, favoreciendo la trom-
bosis distal.
Otro motivo claro por el que debemos asegurar volemia
es porque la inmensa mayoría de los pacientes van a ser so-
metidos a pruebas radiológicas que precisan contrastes ioda-
dos, pudiendo así deteriorar la función renal.
Es necesario el sondaje vesical para control de la diuresis.
En muchos pacientes con isquemia aguda de la extremidad
se produce un fracaso renal oligúrico, habitualmente transi-
torio, de origen multifactorial. En este daño renal contribuye
la nefropatía por contraste, la deshidratación, la comorbili-
dad asociada (con frecuencia estos pacientes son diabéticos e
hipertensos) y, una vez revascularizada la extremidad, la ne-
frotoxicidad secundaria a la rabdomiolisis. Cuando se restau-
ra el flujo arterial de la extremidad se produce un paso agudo
y masivo de productos derivados de la citolisis. Es especial-
mente importante el aumento brusco de la caliemia y de la
mioglobinemia con la consiguiente mioglobinuria. La mio-
globinuria contribuye al deterioro renal limitando el manejo
adecuado de la hipercaliemia.
Anticoagulación
Una vez realizado el diagnóstico de isquemia aguda hay que
comenzar de inmediato con heparinización sistémica. Proba-
blemente la mejor alternativa es la heparina sódica intraveno-
sa en bolo en el momento del diagnóstico, manteniendo pos-
teriormente perfusión continua. Esta forma de anticoagulación
permite una rápida reversión si se precisa para la cirugía.
La anticoagulación es necesaria para impedir la progre-
sión de la trombosis distal a la zona de la oclusión arterial y
para preservar la circulación colateral. Sin duda alguna, es la
medida más eficaz para aumentar el tiempo de viabilidad de
la extremidad hasta que el paciente es intervenido.
Tratamiento: medidas específicas
A continuación se presentan varias opciones quirúrgicas en
el tratamiento de la isquemia aguda de las extremidades. En
muchas ocasiones el tratamiento completo incluye combinar
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 ENFERMEDADES CARDIOLÓGICAS (VII)
Fig. 4. Progresión de catéter-balón a través de la lesión. Retirada una vez inflado.
varias de las técnicas que se exponen a continuación, sobre
todo si se tiene en cuenta que con frecuencia las embolias se
producen sobre un lecho arterial crónicamente enfermo y
que en las trombosis arteriales puede ser necesario realizar
trombectomía distal mediante catéter balón4,5.
Embolectomía
La extracción del material embólico y la cola de trombo se-
cundaria mediante un catéter balón (Fogarty) sigue siendo el
tratamiento de elección en la isquemia aguda de origen em-
bólico. Hay que tener en cuenta que en la isquemia de origen
embólico las arterias se encuentran más o menos sanas y el
mecanismo de la isquemia se debe a la oclusión de un mate-
rial embólico generado a distancia, habitualmente desde el
corazón. Esto significa que el tratamiento más adecuado es
extraer el material embólico6-8. Para ello se emplea un catéter
balón que se introduce a través de una mínima arteriotomía.
El catéter se introduce desinflado hasta sobrepasar la zona
donde se aloja la embolia y, una vez atravesado, el balón se
infla procediendo a la retirada del catéter. El balón inflado
arrastra el material embólico que se extrae a través de la ar-
teriotomía (fig. 4).
Antes de dar por finalizado el procedimiento es aconse-
jable la realización de una arteriografía para confirmar la
permeabilidad arterial tras la embolectomía.
Angioplastia-stent frente a bypass
Cuando la isquemia aguda es de origen trombótico, el meca-
nismo fisiopatológico es diferente al origen embólico. En
este caso, la lesión primaria está en la propia arteria, habi-
tualmente una placa de ateroma, que se complica producien-
do una obstrucción de la arteria y el temido trombo secun-
dario distal. En este caso, por tanto, la obstrucción no puede
solucionarse completamente mediante un catéter balón por-
que la lesión es intrínseca a la pared arterial.
Sin embargo, el tratamiento inicial de la isquemia aguda
de origen trombótico también puede pasar por intentar la
retirada del trombo secundario mediante un catéter balón.
Posteriormente, la arteriografía intraoperatoria nos permiti-
rá decidir el tratamiento más apropiado.
Intentando simplificar mucho el tipo de tratamiento in-
dicado, se puede decir que en el caso de las lesiones focales
suele ser la angioplastia-stent, en el caso de lesiones más ex-
tensas el bypass9,10.
2438 Medicine. 2017;12(41):2433-9
Fig. 5. Arteriografía de control. Bypass femoroperoneo con vena safena.
En la gran mayoría de las ocasiones en las que la etiología
de la isquemia es la trombosis, la oclusión suele ser muy lar-
ga, sobre arterias difusamente enfermas, de forma que lo ha-
bitual es que el tratamiento pase por la realización de un
bypass desde arteria permeable proximal a la obstrucción has-
ta arteria permeable distal a la oclusión.
La derivación arterial o bypass se realiza habitualmente
con vena autóloga, fundamentalmente la safena interna. Los
injertos venosos son los que tienen una mayor permeabilidad
y son casi la única opción en el caso de que sea necesario
hacer un bypass a un vaso tibial (fig. 5).
Síndrome isquemia-reperfusión
Durante la isquemia arterial se produce una necrosis celular
con liberación de sustancias tóxicas que pueden comprome-
ter la vida del paciente. Una vez restaurado el flujo arterial a
una extremidad isquémica, se produce un lavado de esos me-
tabolitos tóxicos, fundamentalmente mioglobina, junto con
acidosis metabólica e hiperpotasemia. El daño renal produ-
cido por el contraste y la mioglobinuria hacen más difícil el
manejo de la acidosis metabólica y de la hiperpotasemia, lo
que puede poner en peligro la vida del paciente. Por tanto,
en el posoperatorio inmediato es necesario corregir el pH
del paciente, controlar la hiperpotasemia y vigilar el fracaso
renal, pudiendo ser necesario ocasionalmente iniciar hemo-
diálisis transitoria.
A nivel local, una vez que la extremidad está revasculari-
zada, se produce una liberación de los metabolitos tóxicos
producidos durante la anoxia tisular. Estos metabolitos con-
dicionan una vasodilatación marcada de la microcirculación
con un aumento de la permeabilidad capilar, lo que provoca
un edema muscular que puede aumentar el daño muscular y
más necrosis, cerrando un círculo vicioso con más edema
y empeorando el proceso. Este edema intracompartimental
implica un daño neurológico añadido al que produjo la is-
quemia, de forma que con frecuencia el paciente presentará
una lesión neurológica permanente. Es típica la lesión del
ciático poplíteo externo, lo que condiciona un pie caído con
imposibilidad para la flexión dorsal del pie.
Conclusión
La isquemia aguda de las extremidades es una entidad de
suma gravedad a la que hay que dar respuesta inmediata para
conseguir la viabilidad de la extremidad y no poner en peli-
gro la vida del paciente.
El diagnóstico y el primer manejo terapéutico no depen-
den del cirujano vascular, por lo que el pronóstico inicial del

paciente depende de la pericia del médico que asiste en la
urgencia.
La arteriografía sigue siendo el gold standard, bien preo-
peratoria bien intraoperatoria. Sin embargo, la angio-TC
está adquiriendo mayor relevancia por su disponibilidad y
rapidez y por ser menos invasiva.
El tipo de cirugía depende de la etiología y de la grave-
dad de la isquemia. En ocasiones, la única opción quirúrgica
es la amputación. En la isquemia de origen embólico el
tratamiento suele ser mediante embolectomía con catéter-
balón.
En los casos de isquemia por trombosis casi seguro será
necesaria la realización de un bypass para «puentear» la zona
de la lesión arterial.
Responsabilidades éticas
Protección de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigación no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artículo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos
de pacientes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA
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