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Epistaxis
J.-M. Prades, M. Gavid

La epistaxis es un motivo de consulta cotidiano en las urgencias de otorrinolaringolo-

gía. Existen muchas etiologías, de diversa gravedad. Las causas locales de epistaxis son
los traumatismos faciales, la mancha vascular o una perforación septal y, en menos
ocasiones, un fibroma nasofaríngeo en adolescentes masculinos o un tumor maligno
nasosinusal. Las epistaxis de causas sistémicas se relacionan con una alteración de
la hemostasia constitucional o, con más frecuencia, adquirida durante un tratamiento
antitrombótico, una enfermedad de Rendu-Osler o una enfermedad sistémica como la
enfermedad de Wegener. El tratamiento debe dirigirse simultáneamente a controlar la
hemorragia y evaluar sus consecuencias. Se deben considerar tres situaciones de grave-
dad diferente: la epistaxis de gravedad extrema con shock que requiera reanimación y la
hemostasia de un tronco arterial cefálico principal, como la arteria carótida interna; la
epistaxis grave por su contexto, porque existe un traumatismo accidental o perioperato-
rio, un trastorno de la hemostasia o, en menos casos, una enfermedad de Rendu-Osler
o un fibroma nasofaríngeo, y la epistaxis «benigna» porque responde rápidamente a
los pequeños procedimientos locales de hemostasia, sobre todo con el control de una
mancha vascular septal.
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Palabras clave: Epistaxis; Arteria esfenopalatina; Taponamiento; Ligadura arterial;

Embolización

Plan epistaxis se considera grave por sus consecuencias inme-

diatas, pero también por su riesgo de recidiva, en cuyo
■ Introducción 1 caso constituye una auténtica enfermedad hemorrágica.
Estas circunstancias no deben hacer que se pase por alto
■ Anatomía de la vascularización arteriovenosa una etiología más rara como un carcinoma nasosinusal o
de las fosas nasales 1 un trastorno constitucional de la hemostasia.
■ Etiología de las epistaxis 3 El tratamiento es complejo en ocasiones, no sólo local,
Epistaxis de causas locales 3 sino también tópico: una simple mancha vascular en los
Epistaxis de causas sistémicas 4 niños pequeños no debe hacer que se provoque una per-
■ Actitud terapéutica 5 foración septal por cauterizaciones reiteradas, la igual que
Epistaxis de gravedad extrema con shock hemorrágico 6 la embolización de la arteria esfenopalatina en ancianos
Epistaxis grave por su contexto 6 no debe causar un trombo cerebral. El desconocimiento
Epistaxis «benigna» 8 de una anemia crónica no debe causar un infarto de mio-
■
cardio o ceguera. La decisión terapéutica suele tomarse en
Conclusión 8
conjunto entre el cirujano otorrinolaringólogo, el médico
anestesista, el hematólogo, el cardiólogo o el médico inter-
nista.

 Introducción
La epistaxis es una situación habitual en urgencias.  Anatomía
Suele tratarse de un paciente joven, con una hemorragia
favorecida a menudo por el rascado. En la exploración, de la vascularización
se observa una «mancha vascular» septal anterior. En tal
caso, la epistaxis se considera benigna de entrada. Sin
arteriovenosa de las fosas
embargo, en ocasiones este mismo paciente puede pre- nasales
sentar una enfermedad de Rendu-Osler o un angiofibroma
nasofaríngeo. El paciente puede ser un anciano con una La anatomía comparada muestra que la fosa nasal es un
comorbilidad importante, sobre todo cardiovascular y un órgano exclusivamente olfativo en los mamíferos evolu-
tratamiento antitrombótico. Por último, otras veces el cionados. Tal es el caso en los roedores (Ratus), los cérvidos
contexto es traumático, accidental o postoperatorio. La (Capreolus), los félidos (Catus) o los cánidos (Canis), que se

EMC - Otorrinolaringología 1
Volume 46 > n◦ 2 > mayo 2017
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Figura 1. Paredes medial y superior. 1. Apófisis alar de la
crista galli; 2. crista galli; 3. apófisis etmoidal del hueso esfenoi-
des; 4. relieve del surco óptico en el seno esfenoidal; 5. orificio
del seno esfenoidal; 6. rama septal de la arteria esfenopalatina;
7. coana izquierda; 8. vómer; 9. lámina perpendicular del hueso
etmoides; 10. apófisis posterior del cartílago septal; 11. orificio
del órgano vomeronasal de Jacobson; 12; mancha vascular de
Kiesselbach; 13. arteria del subtabique (septal nasal); 14. arteria
etmoidal anterior.
consideran animales «macrosmáticos» en relación con el
desarrollo de su rinencéfalo, órgano indispensable para
su supervivencia. La rata posee un laberinto turbinal que
ocupa casi toda la fosa nasal. En los primates y en el ser
humano, el laberinto turbinal macrosmático ha involu-
cionado y la fosa nasal se ha convertido en un órgano
respiratorio en relación con el desarrollo del neoencéfalo y
la regresión del rinencéfalo. El laberinto etmoidal, vestigio
del laberinto turbinal primitivo, es sobre todo respiratorio
y está recubierto por un órgano olfativo reducido. El ser
humano es un animal «microsmático» [1] .
La importancia vital de la fosa nasal olfativa ancestral
explica probablemente la riqueza particular de su vascula-
rización arterial, que constituye un sistema anastomótico
denso entre las redes carotídeas interna y externa: la arte-
ria esfenopalatina, rama terminal de la arteria maxilar, es
el aporte principal. Las arterias etmoidales anterior y pos-
terior, ramas colaterales de la arteria oftálmica procedente
de la arteria carótida interna, así como la arteria nasal infe-
rior, rama colateral de la arteria facial, son aportes más
secundarios (Figs. 1 y 2).
La arteria esfenopalatina es la porción terminal de la
arteria maxilar en la fosa pterigopalatina [2] . Entra en las
fosas nasales a través del agujero esfenopalatino, que cons-
tituye un hilio vasculonervioso esencial de la fosa nasal.
En el agujero esfenopalatino, la arteria esfenopalatina se
bifurca en las colaterales lateral y medial. Estas mismas
colaterales pueden originarse en la propia fosa pterigopa-
latina. Por tanto, la identificación endonasal del agujero
esfenopalatino, marcado por la cresta etmoidal, es esen-
cial [3, 4] . La cresta etmoidal limita por delante el agujero,
que aumenta de tamaño por encima y por debajo para
permitir el paso a las dos colaterales de la arteria esfeno-
palatina, septal y turbinal.
La arteria septal posterior es ascendente en la cara ante-
rior del cuerpo esfenoidal, a 1 cm del arco de la coana. A
este nivel, puede dar origen a una colateral turbinal supe-
rior. Alcanza el vómer y se dirige oblicuamente en sentido
anteroinferior en un surco dirigido hacia el conducto
palatino anterior o incisivo. A ese nivel, se anastomosa
con la rama terminal de la arteria palatina descendente.
De este modo, se forma un primer círculo anastomótico
palatoseptal posterior. También se anastomosa con las
ramas terminales de las arterias etmoidales, formando un
segundo círculo anastomótico etmoidoseptal anterior.
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9’
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Figura 2. Paredes lateral y superior. 1. Apófisis alar de la crista
galli; 2. agujero etmoidal; 3. orificio del conducto etmoidal ante-
rior; 4. apófisis etmoidal del hueso esfenoides; 5. yugo esfenoidal;
6. clivus; 7. trompa auditiva de Eustaquio; 8. agujero esfeno-
palatino; 9. conducto palatino posterior y conductos accesorios
(9 ); 10. arteria del subtabique (septal nasal); 11. arteria etmoidal
anterior; 12. hueso frontal; 13. apófisis lagrimal del cornete nasal
inferior (CNI); 14. apófisis etmoidal del CNI; 15. apófisis maxilar
del CNI.
La arteria nasal posterolateral es descendente, en la cara
medial de la lámina perpendicular del hueso palatino. Da
origen a las colaterales turbinales media e inferior, pero
también a las meáticas superior, media (arteria fontane-
lar) e inferior. Esta arteria forma una red anastomótica
etmoidoturbinal particularmente profusa, con las ramas
terminales de las arterias etmoidales.
Las arterias etmoidal anterior y posterior son las ramas
colaterales de la arteria oftálmica, procedentes de la arte-
ria carótida interna. Se originan en la cara medial de la
órbita y penetran en la fosa nasal por dos agujeros entre la
lámina orbitaria del etmoides por abajo y la cara orbitaria
del hueso frontal por arriba.
La arteria etmoidal anterior es la más constante y volu-
minosa, con un diámetro de casi 1 mm. Se origina a
20-24 mm de la cresta lagrimal anterior mediante un corto
trayecto oblicuo en sentido anteromedial antes de atrave-
sar su agujero [5, 6] . Desde allí, recorre el conducto etmoidal
anterior, que también presenta una oblicuidad anterome-
dial, a la altura de la pared superior de la masa lateral,
inmediatamente detrás del infundíbulo frontal o de la
celdilla etmoidofrontal [7, 8] . El conducto etmoidal puede
estar dehiscente, dejando ver la arteria etmoidal anterior
en el laberinto etmoidal en más del 50% de los casos [9] .
Se termina en la cara septal y la cara turbinal anterosupe-
rior de la fosa nasal, presentando numerosas anastomosis
con las ramas terminales de la arteria esfenopalatina. En
su trayecto, también vasculariza la duramadre, el bulbo y
el nervio olfatorio [8–10] .
La arteria etmoidal posterior es inconstante, más del-
gada, del orden de 0,5 mm de diámetro. Se origina a
12-15 mm del tronco de la arteria etmoidal anterior y se
sitúa a 4-5 mm del conducto óptico. Se anastomosa con
la arteria etmoidal anterior y la arteria esfenopalatina en
las caras septal y turbinal posterosuperior [8–10] .
La arteria facial se origina de la arteria carótida externa;
discurre sobre la mejilla en la cara lateral del músculo
buccinador, dando origen a las ramas labiales inferior y
superior a 16 mm de la comisura labial. La rama labial
superior da origen a la arteria del subtabique o arteria nasal
septal. La arteria facial se termina en la cara lateral de la
pirámide nasal por la arteria angular. Ésta se anastomosa
con las ramas terminales de la arteria oftálmica [11] .

2 EMC - Otorrinolaringología

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La «mancha vascular de Kiesselbach» es la zona septal
anteroinferior donde se anastomosan la arteria del subta-
bique y las ramas septales de la arteria etmoidal anterior
y de la arteria esfenopalatina.
El drenaje venoso es satélite de las arterias. Las venas
etmoidales drenan en la vena oftálmica superior y, des-
pués, en el seno cavernoso. Las venas esfenopalatinas
drenan en los plexos venosos pterigoideos. Las venas ves-
tibulares anteriores drenan en la vena facial. Estas venas
nasales satélites de las arterias son profundas, yuxtaperiós-
ticas. Existe una red superficial de capilares submucosos y
de venas cavernosas anexa a la anterior, lo que explica las
capacidades congestivas de la mucosa nasal.
 Etiología de las epistaxis
Las epistaxis responden a muchas causas, cuya gravedad
es diferente. Por motivos didácticos, pueden clasificarse en
causas locales y sistémicas.
Epistaxis de causas locales
Las epistaxis de origen local suelen originarse en la man-
cha vascular septal, en un traumatismo del macizo facial o
en una perforación septal. En menos ocasiones, se deben
a un tumor benigno o maligno, a una malformación vas-
cular o a un angiofibroma nasofaríngeo.
Mancha vascular de Kiesselbach
La mancha vascular es una red anastomótica de la por-
ción anteroinferior del tabique, a 1 cm por encima de
la espina nasal anterior y está particularmente expuesta
al rascado, pero también directamente al aire inspi-
rado [12, 13] . Es la responsable de más del 90% de las
epistaxis recidivantes benignas [14] . En los niños pequeños,
además del rascado digital, la causa puede ser una rinofa-
ringitis invernal o un cuerpo extraño.
Desde el punto de vista sintomático, la epistaxis es
escasa, anterior, a menudo unilateral y recidivante. Se
detiene con facilidad en unos minutos mediante la com-
presión bidigital del ala nasal sobre el tabique.
La rinoscopia anterior la muestra con facilidad, antes
de aplicar anestesia local para realizar un procedimiento
de hemostasia [12, 13] .
Traumatismo del macizo facial
El traumatismo de la pirámide nasal o del macizo
facial es la segunda causa local de epistaxis en términos
de frecuencia. La epistaxis está presente en el 50% de
los traumatismos del tercio medio facial. La tomografía
computarizada es fundamental en urgencias, después del
control de la epistaxis, para buscar una fractura que puede
afectar a las arterias de la base del cráneo, sobre todo al
conducto carotídeo [15] .
Un dato destacado de las fracturas centrofaciales altas es
la frecuencia de la epistaxis asociada a una fractura de los
huesos propios nasales. Las fracturas con disyunción alta
órbito-naso-etmoido-frontal son más raras y se sospechan
por la existencia de un telecanto a menudo oculto por el
edema facial. La epistaxis puede estar relacionada con una
lesión de las arterias etmoidales.
Las fracturas maxilares u oclusofaciales se asocian a un
trastorno de la oclusión dentaria. Se describen según la
clasificación de Le Fort:
• la fractura de Le Fort I baja se caracteriza por una
disyunción palatina que puede lesionar los conductos
palatinos y las arterias del subtabique;
• la fractura de Le Fort II intermedia se caracteriza por
una disyunción del piso orbitario y de la parte media
de las apófisis pterigoides. Se puede acompañar de una
lesión de las arterias esfenopalatinas;
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Epistaxis  E – 20-310-A-10
• la fractura de Le Fort III alta se caracteriza por una dis-
yunción de la raíz de los huesos propios nasales, de la
lámina perpendicular del etmoides cerca de la lámina
cribosa, de la parte alta de las paredes mediales de la
órbita y de la raíz de las apófisis pterigoides. El riesgo es
la afectación de las arterias etmoidales y una rinorrea
de líquido cefalorraquídeo (LCR) [16] .
Las fracturas esfenoidales de la base del cráneo se aso-
cian a un riesgo doble, de rinorrea de LCR y de lesión de la
arteria carótida interna, causante de una hemorragia cata-
clísmica, pero a veces poco importante inicialmente. La
angiotomografía computarizada (TC) tras el control de la
epistaxis, mediante una sonda con doble balón, por ejem-
plo, sin y con inyección de contraste, se dirige a buscar los
trazos de fractura y la afectación carotídea (disección, fuga
de contraste, hematoma) [17] .
Las fracturas laterofaciales de las paredes del seno maxi-
lar (piso orbitario, pared medial de la órbita, fractura del
hueso cigomático) por impacto sobre el globo ocular o
el arco cigomático causan epistaxis generalmente poco
abundantes. Pueden corresponder en ocasiones al vacia-
miento del contenido hemático de la cavidad sinusal.
Perforación septal
Una perforación septal es un defecto del tabique nasal
con una pérdida de sustancia pericóndrica y/o perióstica
asociada a una isquemia-necrosis de la mucosa. Los bor-
des de la perforación se epitelizan, lo que impide el cierre
espontáneo. El flujo por las narinas está alterado, lo que
provoca una rinitis, en ocasiones sobreinfectada con cos-
tras y epistaxis recidivante [18] . La perforación suele ser
anterior y amplia (≥ 2 cm). Cuando es más pequeña,
puede causar una sibilancia respiratoria. Cuando es
posterior, es menos sintomática, al aprovechar la humi-
dificación de toda la mucosa nasal. Sin embargo, más del
50% de los pacientes presentarían una perforación septal
asintomática [19] .
La perforación septal puede deberse a muchas etiolo-
gías, esencialmente traumáticas, tóxicas o relacionadas
con una enfermedad sistémica.
Una perforación septal traumática tras una septoplas-
tia es una causa frecuente que puede producirse hasta en
el 30% de los pacientes operados. La prevención consiste
en realizar la disección estrictamente en el plano subperi-
cóndrico y subperióstico. En ocasiones, el traumatismo se
relaciona con una cirugía endonasal por poliposis o edema
hipofisario, una cauterización repetida de una mancha
vascular o taponamientos traumáticos y mal controlados,
un hematoma septal de origen quirúrgico o accidental no
drenado, una fijación transeptal prolongada de una sonda
nasogástrica o de un tubo nasotraqueal y, en menos oca-
siones, un cuerpo extraño particular como una pila o un
imán, que puede causar una perforación en unas horas.
Por último, puede tratarse de un microtraumatismo septal
por «rascado».
Una perforación septal tóxica puede estar relacionada
con el consumo de cocaína esnifada, causante de una
vasoconstricción intensa y por las sustancias irritantes
asociadas (talco, harina); la heroína o las anfetaminas pue-
den ser otra causa. Algunos tóxicos industriales pueden ser
responsables, como el polvo de cemento o de mármol o
los vapores de cromo.
Puede existir una perforación septal relacionada con
una enfermedad sistémica: entre las enfermedades disin-
munitarias, la vasculitis de Wegener es la más frecuente,
con una rinosinusitis costrosa sobreinfectada y hemorrá-
gica, asociada en ocasiones a una afectación pulmonar
y renal. En menos ocasiones, la causa es un lupus eri-
tematoso diseminado, una sarcoidosis, una rectocolitis
hemorrágica o una enfermedad de Takayasu. Entre las
enfermedades infecciosas sistémicas, hay que citar la
tuberculosis, la sífilis, la lepra o la leishmaniosis, pero tam-
bién ciertas micosis (aspergilosis, actinomicosis, etc.) y, en
3
 E – 20-310-A-10  Epistaxis
ocasiones, infecciones bacterianas agudas como la fiebre
tifoidea, la escarlatina o la difteria.
Algunas etiologías no deben ignorarse, como un tumor
maligno por su aspecto irregular y doloroso, que requiere
la realización de una biopsia para su estudio histopato-
lógico. La perforación idiopática de Hajek o perforación
«congénita» es un diagnóstico de eliminación.
El tratamiento de una perforación septal sólo está indi-
cado en las formas sintomáticas [20, 21] .
Fibroma nasofaríngeo y otros tumores
benignos hemorrágicos
El fibroma nasofaríngeo o angiofibroma juvenil es un
tumor benigno infrecuente de la pubertad masculina.
Provoca una epistaxis unilateral recidivante y una obs-
trucción nasal unilateral en el 76% de los casos [22] . La
histopatología muestra un tumor violáceo compuesto
por vasos irregulares y dilatados, asociado a un estroma
conjuntivo de colágeno y de fibroblastos, infiltrado por
células inflamatorias. La fisiopatología es controvertida y
la hipótesis más aceptada es la de un disembrioma angio-
génico del primer arco branquial, que implica a las células
de la cresta neural que expresan receptores hormona-
les (andrógenos, estrógenos). Esto explica la topografía
constante en el agujero esfenopalatino y en el conducto
vidiano, pero también su aparición en jóvenes de sexo
masculino de 9-19 años [23] .
La TC con contraste y la resonancia magnética (RM)
con gadolinio permiten confirmar el angiofibroma, su
localización de implantación y su extensión locorregional
(Fig. 3): se observa como una masa hipervascularizada con
ampliación de la fosa pterigopalatina, erosión de la raíz de
la apófisis pterigoides (65% de los casos) y del conducto
pterigoideo o vidiano en el 100% de los casos [24] . La angio-
grafía selectiva es la prueba de imagen indispensable, al
permitir el análisis de todas las arterias que vascularizan
el tumor antes de la embolización preoperatoria. En el
36% de los casos, existe una vascularización bilateral [25] .
El tratamiento del fibroma nasofaríngeo es esencialmente
quirúrgico, y la resección endoscópica es la alternativa
predominante [23] .
Los otros tumores benignos hemorrágicos aparte del
fibroma nasofaríngeo son los papilomas, el hemangiope-
ricitoma y el hemangioma capilar lobular, denominado
antes «granuloma piógeno» [26] .
Los papilomas nasosinusales están representados por el
papiloma invertido (el más frecuente), el papiloma exo-
fítico benigno del tabique en los individuos jóvenes y el
papiloma oncocítico (el menos frecuente). Se puede pro-
ducir una transformación maligna en el 5-15% de los
casos, únicamente para los papilomas invertidos y los
papilomas oncocíticos. El tumor puede recidivar más de
10 años después de su resección [27] .
El hemangiopericitoma puede tener una topografía
ubicua en el organismo; sólo aparece en las cavidades
nasosinusales en el 5% de los casos. Los tumores mayores
de 6 cm, necróticos, con atipias celulares y muchas mitosis
pueden ser malignos. Se pueden producir recidivas tardías
después de 10 años [28] .
El hemangioma capilar lobular, denominado antes
«granuloma piógeno» es un tumor benigno vascular de
la piel en más del 80% de los casos o de las mucosas bucal
y nasal anterior, sobre todo al nivel de la mancha vascu-
lar septal. Estaría favorecido por los microtraumatismos
(intubación, taponamiento repetido) y la gestación [29] .
Tumores malignos primarios o metastásicos
Todos los tumores malignos de las cavidades nasosinu-
sales pueden causar epistaxis. Éstas suelen ser bilaterales
y recidivantes, del lado de la obstrucción nasal y no se
les presta atención porque en la mayoría de los casos son
de escasa cuantía, pero también aparecen en individuos
expuestos al serrín de madera, por ejemplo [30] .
4 EMC - Otorrinolaringología
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Las epistaxis de origen tumoral maligno se ven favo-
recidas por factores locorregionales relacionados con el
propio desarrollo del tumor: la reacción inflamatoria o
la complicación infecciosa, la infiltración tumoral perifé-
rica y los procesos ulceronecróticos destructores, así como
la angiogénesis anárquica que da origen a plexos vascu-
lares frágiles. Estos fenómenos se analizan mediante la
RM realizada antes de la biopsia para su estudio histo-
patológico y que permite explicar no sólo las epistaxis,
sino también el riesgo hemorrágico perioperatorio [31] : la
vascularización tumoral se evalúa mediante la dinámica
de realce del producto de contraste y la presencia de una
imagen redonda de vacío de señal (flow void) que refleja
un flujo arterial rápido intratumoral. Además del riesgo
hemorrágico, la neoangiogénesis tumoral tendría un valor
pronóstico desfavorable [31] . Los tumores malignos prima-
rios nasosinusales sólo son el 3% de todos los cánceres de
la cabeza y cuello [32] : carcinoma epidermoide vestibular,
adenocarcinoma de etmoides o de la hendidura olfativa,
carcinoma indiferenciado nasosinusal, estesineuroblas-
toma olfativo, linfoma maligno o melanoma mucoso. Los
tumores metastásicos nasosinusales son mucho menos
frecuentes, de origen renal, pulmonar, prostático, tiroi-
deo, hepático, etcétera. En ocasiones son la forma de
revelación de la lesión primaria [33–35] .
Epistaxis de causas sistémicas
Se deben a una perturbación constitucional o adquirida
(sobre todo terapéutica) de la hemostasia, a una enfer-
medad de Rendu-Osler o a una enfermedad sistémica
disinmunitaria.
Perturbaciones de la hemostasia
Pueden ser constitucionales o adquiridas, en particular
de origen terapéutico [36] .
Perturbaciones constitucionales de la hemostasia
primaria
Entre ellas, hay que citar las trombocitopenias, trombo-
citopatías y la enfermedad de Von Willebrand. El déficit
de factor de Von Willebrand tiene una gravedad variable
y causa una anomalía de la adhesión y de la agregación
plaquetarias. En la mayoría de los casos, existe una dis-
minución asociada del factor VII de la coagulación. Los
pacientes del grupo sanguíneo O tienen concentraciones
de factor de Von Willebrand un 40-50% más bajas de
forma fisiológica. Las epistaxis y hemorragias observadas
se producen de forma espontánea, o provocadas por un
traumatismo o una intervención quirúrgica, como una
adenoidectomía, una amigdalectomía o una extracción
dental.
Perturbaciones constitucionales de la coagulación
Las perturbaciones constitucionales de la coagulación
corresponden sobre todo a las hemofilias A (déficit de
factor VIII) y B (déficit de factor IX). Son enfermedades
genéticas de transmisión recesiva ligadas al X (muje-
res portadoras, varones afectados). Las epistaxis suelen
producirse en un contexto de accidentes hemorrágicos
provocados, con hemartrosis y equimosis subcutáneas.
Perturbaciones adquiridas de la hemostasia de causa
no terapéutica
Pueden existir formas adquiridas de enfermedad de Von
Willebrand en pacientes con hemopatías, insuficiencia
renal, tumor maligno sólido o enfermedades disinmuni-
tarias.
Los trastornos adquiridos de la coagulación también
pueden observarse durante una coagulación intravascular
diseminada, una fibrinogenólisis aguda, una insuficiencia
hepática grave o una hipovitaminosis K en ausencia de tra-
tamiento con antivitamínicos K por carencia alimentaria,
malabsorción o antibioticoterapia prolongada.

A B
Figura 3. Resonancia magnética. Fibroma nasofaríngeo.
A. Corte horizontal.
B. Corte frontal.
C. Corte sagital.
Perturbaciones adquiridas de la hemostasia de causa
terapéutica
Las epistaxis relacionadas con la toma de antitrom-
bóticos (antiagregantes plaquetarios o anticoagulantes)
son un problema grave de salud pública, sobre todo en
ancianos. Los antiagregantes (clopidogrel, aspirina) pue-
den multiplicar por 10 el riesgo de epistaxis en adultos [37] .
Las epistaxis provocadas por la toma de antitrombóticos
se caracterizan por su gravedad [38] .
Enfermedad de Rendu-Osler
La enfermedad de Rendu-Osler, o telangiectasia
hemorrágica hereditaria, es una enfermedad genética rara,
con una incidencia estimada de uno de cada 6.000 naci-
mientos. Se caracteriza por una hiperangiogénesis y en
más del 50% de los pacientes aparece antes de los 20
años [39, 40] . Su diagnóstico clínico se basa al menos en tres
criterios (criterios de Curaçao):
• una transmisión hereditaria autosómica dominante
presente en todos los pacientes;
• telangiectasias cutaneomucosas diseminadas;
• epistaxis espontáneas bilaterales reiteradas, anemizan-
tes, responsables de hospitalizaciones repetidas.
• malformaciones arteriovenosas viscerales que for-
man cortocircuitos vasculares, esencialmente hepáticos
hasta en el 80% de los pacientes, pulmonares hasta en el
50%, pero también neurológicos cerebrales o medulares
hasta en el 25% [41] .
La histopatología muestra una dilatación de las vénu-
las poscapilares en las telangiectasias, con una evolución
progresiva hacia una dilatación arteriolar y, después, a un
cortocircuito arteriovenoso cutáneo o visceral.
En más del 90% de los pacientes, se observan mutacio-
nes de los genes de la endoglina o del receptor similar a la
activina tipo 1, causantes de una activación de la angiogé-
nesis. Esta activación ha permitido proponer tratamientos
antiangiogénesis de tipo antifactor de crecimiento endo-
telial vascular (anti-VEGF) [42, 43] .
Enfermedades sistémicas (enfermedades
del tejido conjuntivo, vasculitis,
granulomatosis)
La enfermedad de Wegener o granulomatosis con
polivasculitis es la más frecuente de este grupo, con
una rinosinusitis hemorrágica. La enfermedad de Churg-
Strauss o granulomatosis eosinofílica con polivasculitis es
más rara, al igual que la policondritis crónica atrofiante,
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Epistaxis  E – 20-310-A-10
C
con dolor y deformación del pabellón auricular y perfo-
ración septal. Por último, la sarcoidosis puede causar una
rinitis costrosa con epistaxis en menos de un tercio de los
paciente [44] .
Enfermedad de Wegener
La enfermedad de Wegener causa una vasculitis necro-
sante de los vasos de pequeño calibre con una afectación
rinosinusal en el 87% de los pacientes (a menudo es la
forma de presentación), una afectación pulmonar con dis-
nea, hemoptisis, tos y nódulos pulmonares a menudo
bilaterales en la TC, así como una afectación renal con
hematuria e insuficiencia renal rápida que determina el
pronóstico [45] . En las pruebas de laboratorio, se caracteriza
por la presencia de anticuerpos anticitoplasma de neutró-
filos en el 80% de los casos y un síndrome inflamatorio
importante con elevación de la proteína C reactiva y del
fibrinógeno. La rinitis costrosa hemorrágica clásica suele
evolucionar hacia una perforación septal por necrosis,
con nariz en silla de montar. La enfermedad de Wegener
es una urgencia diagnóstica y terapéutica (corticoterapia,
metotrexato, ciclofosfamida, rituximab). Antes siempre
era mortal. Actualmente, a pesar de las recidivas, que se
producen en más del 50% de los pacientes, la superviven-
cia es superior al 80% a los 5 años [46, 47] .
Enfermedad de Churg-Strauss
Consiste en una rinosinusitis crónica eosinófila con
asma y alteración febril del estado general. La rinosinu-
sitis es con frecuencia costrosa, con poliposis y epistaxis.
La necrosis es menos importante que en la enfermedad de
Wegener [48] . La afectación pulmonar consiste en una aso-
ciación de asma y la presencia de infiltrados torácicos en
la TC. En las pruebas de laboratorio, la eosinofilia mayor
del 10% es característica, asociada a un síndrome infla-
matorio y, en el 30% de los casos, a una elevación de los
anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos [49] .
 Actitud terapéutica
La evaluación de la gravedad de una epistaxis es el
prerrequisito indispensable para su tratamiento. Se pue-
den describir tres situaciones clínicas diferentes: epistaxis
de gravedad extrema con un shock hemorrágico, epista-
xis grave por su contexto (sobre todo traumático o por
la toma de tratamientos antitrombóticos) y, por último,
epistaxis benigna, fácilmente controlada con «pequeños
procedimientos» exclusivamente locales.
5
 E – 20-310-A-10  Epistaxis
Epistaxis de gravedad extrema con
shock hemorrágico
La epistaxis con shock hemorrágico se sospecha ante la
presencia de varios síntomas:
• una disminución de la presión arterial sistólica menor
de 80 mmHg y una reducción de la presión diferencial,
con una presión arterial media baja inferior a 50 mmHg,
y pulso femoral o carotídeo rápido y filiforme;
• oligoanuria por insuficiencia renal funcional;
• polipnea superficial;
• agitación con angustia o, por el contrario, postración y
confusión por bajo flujo cerebral;
• vasoconstricción cutánea con extremidades frías y
livedo reticularis, que a menudo comienza en las rodi-
llas. El tiempo de recoloración cutánea está aumentado
(> 3 segundos).
• sudor frío, sed e hipotermia.
Este cuadro clínico se relaciona con una pérdida del 25-
40% de la masa sanguínea [50] . Las pruebas de laboratorio
confirman la pérdida de sangre y detectan una insufi-
ciencia orgánica, sobre todo cardíaca, renal y hepática.
Constan de:
• un hemograma con determinación del grupo san-
guíneo y estudio de la hemostasia en busca de una
coagulación intravascular diseminada;
• un ionograma sanguíneo y urinario («riñón de shock»);
• un estudio hepático («hígado de shock»);
• enzimas cardíacas (creatinina fosfocinasa, mioglobina,
troponina).
Se realiza un electrocardiograma y una radiografía de
tórax sistemáticamente en el estadio inicial.
La actitud terapéutica consta simultáneamente del tra-
tamiento local de la lesión hemorrágica y de la corrección
sistémica del shock. Dependiendo del contexto, puede
realizarse en reanimación, en el quirófano e incluso en la
sala de radiología intervencionista para controlar los gran-
des vasos cervicocefálicos. La colocación de vías venosas
periférica y central debe asegurar un aporte óptimo de
volumen. La diuresis se determina mediante la colocación
de una sonda urinaria. Puede ser necesario realizar una
intubación traqueal para lograr una oxigenación satisfac-
toria y proteger la vía aérea.
Epistaxis grave por su contexto
Existen dos situaciones clínicas particularmente fre-
cuentes: la epistaxis traumática accidental o perioperato-
ria y la epistaxis asociada a un trastorno de la hemostasia,
sobre todo de origen terapéutico. Otras dos situaciones
son menos frecuentes: la epistaxis del fibroma nasofarín-
geo y la de la enfermedad de Rendu-Osler.
Epistaxis en un contexto traumático
accidental
En un traumatismo accidental, la epistaxis puede
corresponder a un cuadro de shock hemorrágico o a
una epistaxis rápidamente abundante: ante un trauma-
tismo accidental craneofacial complejo, el taponamiento
bilateral anteroposterior de las fosas nasales con gasas
vaselinadas, o con una sonda de doble balón, incluso un
taponamiento nasofaríngeo siempre conlleva un riesgo de
introducción endocraneal del taponamiento debido a la
fractura conminuta de la base del cráneo [51] . Suele ser
necesario realizar una intubación orotraqueal. Una vez
controlada la fractura, sus trazos se evalúan mediante la
TC craneofacial.
Una epistaxis en la que la TC muestra una fractura de la
fosa craneal anterior obliga a buscar una brecha osteo-
meníngea, que requiere urgentemente una vacunación
antineumocócica, una exploración quirúrgica endonasal,
si es posible con el cierre de la brecha (grasa) y, si es preciso,
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la ligadura de las arterias etmoidales mediante cantotomía
medial.
Una epistaxis en la que la TC muestra una fractura
de la fosa craneal media, petroesfenoidal, obliga a sos-
pechar una lesión carotídea: ésta se puede manifestar de
entrada con una epistaxis cataclísmica, una hemorragia
en dos tiempos o la formación retardada de un seudoa-
neurisma. El paciente debe ser llevado enseguida a la sala
de radiología intervencionista para realizar una angiogra-
fía y un tratamiento endovascular (colocación de una
endoprótesis de cobertura o de un balón oclusivo). El
taponamiento del seno esfenoidal puede ser un procedi-
miento transitorio pero, aunque la epistaxis se resuelva,
es obligatorio realizar una angiografía en este contexto.
Además, la observación de una fractura del conducto caro-
tídeo en la TC obliga a buscar la aparición retardada de un
seudoaneurisma, de una fístula carotidocarvernosa, o de
una disección parietal, sobre todo si la epistaxis recidiva,
acompañada de un exoftalmos o de un déficit de un par
craneal [52] .
Una epistaxis con una fractura de la pirámide nasal se
asocia a un desplazamiento osteocartilaginoso, en ocasio-
nes importante. Sin embargo, siempre debe aconsejarse
la realización de una TC craneofacial para detectar una
fractura más compleja [53] .
Epistaxis durante un traumatismo
perioperatorio
La epistaxis puede producirse durante o después de
la intervención quirúrgica. La actitud preventiva frente
a un paciente que va a operarse, que presenta una
comorbilidad importante y que toma un tratamiento
antitrombótico se evalúa durante una consulta de anes-
tesia [54] .
Epistaxis peroperatoria
Cualquier cirugía endoscópica nasosinusal puede cau-
sar una hemorragia peroperatoria.
Se pueden describir tres orígenes: un origen mucoso
arteriolocapilar (el más frecuente y el menos grave), un
origen arterial que afecte a un tronco arterial princi-
pal, o un origen venoso. Sin embargo, cualquier pérdida
de sangre peroperatoria mal evaluada en un paciente
con comorbilidad sobre todo cardiovascular es potencial-
mente grave.
La hemorragia mucosa arteriolocapilar en sábana se
ve favorecida por ciertos procedimientos quirúrgicos que
deben evitarse, como el arrancamiento no controlado de
la mucosa o de un cornete nasal, así como la sección
subtotal del cornete inferior. Un contexto infeccioso e
inflamatorio también es un factor favorecedor; hay que
tratarlo antes de la intervención quirúrgica mediante una
corticoterapia por vía oral en pauta corta, continuada con
rinocorticoides tópicos, sobre todo en caso de poliposis
nasosinusal [55–57] . El tratamiento consta de una serie de
procedimientos sencillos: posición de la cabeza inclinada
hacia delante, taponamiento suave mediante mechas con
lidocaína y nafazolina mantenido durante varios minu-
tos, repitiéndolo si la hemorragia es molesta, sobre todo
al final de la intervención, así como limitación moderada
de la presión arterial sistólica.
La hemorragia arterial puede proceder de un tronco
principal, sobre todo la arteria esfenopalatina, que se debe
identificar en el agujero esfenopalatino y pinzarla con
clips por vía endonasal en lugar de coagularla. En ocasio-
nes, se trata de la arteria maxilar, que se puede ligar por vía
endonasal transantral a través de una meatotomía media
amplia. La lesión de la arteria etmoidal anterior obliga a
sospechar un hematoma orbitario, que puede provocar
un aumento de la presión venosa orbitaria, con su riesgo
de ceguera. La aparición de un exoftalmos doloroso es
una urgencia que obliga a realizar un acceso transcutáneo
paracantal interno para permitir el control de la arteria

etmoidal anterior y, si es posible, la evacuación del posible
hematoma, así como la abertura de la fascia periorbitaria
para descomprimir el contenido celuloadiposo.
En menos ocasiones, la arteria carótida interna puede
lesionarse durante una cirugía del seno esfenoidal, selar
o paraselar. Puede tratarse de un adenoma hipofisario,
un granuloma de colesterol, un cordoma o una polipo-
sis nasosinusal. Una cirugía asistida por ordenador no
protege totalmente frente a este riesgo. En el análisis
preoperatorio mediante TC se debe evaluar siempre la
neumatización nasosinusal: el grosor del hueso que recu-
bre la arteria carótida interna esfenoidal puede ser menor
de 0,5 mm en el 88% de los pacientes operados y se puede
observar una dehiscencia de la pared lateral del seno esfe-
noidal hasta en el 22% de las personas [58] . Aparte del
tratamiento sistémico del shock hemorrágico, se deben
realizar procedimientos locales rápidamente [59] :
• mantener la cabeza inclinada hacia delante;
• comprimir el eje carotídeo cervical;
• el taponamiento del seno esfenoidal con celulosa
hemostática puede permitir el control de la hemorragia
y el transporte urgente del paciente a la sala de radiolo-
gía intervencionista para un tratamiento endovascular.
Si el paciente sobrevive sin secuelas neurológicas, debe
realizarse una angiografía de control 2-4 semanas des-
pués del episodio para detectar una disección carotídea,
un seudoaneurisma o una fístula carotidocavernosa. Sin
embargo, el pronóstico es grave, con una mortalidad
del 10%, la posibilidad de una hemiplejía definitiva, de
ceguera o de confusión mental [58] .
Una hemorragia de origen venoso puede ser abundante.
Se puede originar en la duramadre durante el acceso a la
fosa craneal anterior o en el seno cavernoso durante un
acceso esfenoidal. Suele controlarse con éxito mediante
la compresión con taponamiento sinusal con celulosa
hemostática, adhesivo biológico, grasa o la asociación de
estos materiales [60] .
Epistaxis postoperatoria
La epistaxis postoperatoria puede ser del mismo tipo
que la observada durante una intervención quirúrgica:
mucosa, arterial o venosa. Por tanto, requiere la misma
estrategia terapéutica. El tratamiento preventivo debe
plantearse en todos los casos.
El taponamiento de la cavidad quirúrgica con mate-
rial reabsorbible o no reabsorbible no es obligatorio y
no previene el riesgo hemorrágico. Favorece la aparición
de molestias al despertar, e incluso de dolor, y puede
inducir una epistaxis al retirar el taponamiento [61] . La
cirugía ambulatoria no obliga sistemáticamente a reali-
zar un taponamiento [62] : la selección de los pacientes
es primordial, así como el tipo de intervención quirúr-
gica. El tratamiento ambulatorio de ciertas intervenciones
quirúrgicas ha sido objeto de una recomendación de
la Société Française d’Oto-rhino-laryngologie en 2013:
septoplastia, meatotomía media y reducción de una
fractura de los huesos propios nasales. Algunos fac-
tores obligan a ser prudentes: la comorbilidad y los
tratamientos antitrombóticos, las reintervenciones qui-
rúrgicas, una epistaxis abundante peroperatoria o la
asociación de varios procedimientos (p. ej., septoplastia y
etmoidectomía [63] ).
La irrigación nasal postoperatoria dos veces al día con
suero fisiológico iso o hipertónico, por ejemplo, favorece
la eliminación de las costras de la cavidad quirúrgica,
mejora la comodidad y no favorece la hemorragia [62, 63] .
Epistaxis asociada a una perturbación de la
hemostasia, adquirida o constitucional (de
causa no terapéutica)
El tratamiento es curativo, pero también preventivo,
sobre todo antes de realizar cualquier intervención.
Depende de la importancia del déficit del factor implicado
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Epistaxis  E – 20-310-A-10
y se realiza siempre en colaboración con los especialistas
de la hemostasia [36] .
Epistaxis en un contexto de tratamiento
antitrombótico y estrategia preventiva
Constituye más del 50% de las hospitalizaciones por
epistaxis [64] . La repercusión de la epistaxis en las pruebas
de laboratorio se debe verificar siempre en este contexto.
El tratamiento consta de tres etapas sucesivas.
Durante una epistaxis inicial, en primer lugar se pro-
pone un taponamiento anteroposterior mediante gasas
vaselinadas o con un material reabsorbible (polivinilalco-
hol, alginato cálcico). Si el control es mediocre, se coloca
una sonda con doble balón durante 48 horas. Siempre
debe tenerse en cuenta la aparición de dolor y molestias.
En las recidivas de la epistaxis, se propone una ligadura
endonasal de la arteria esfenopalatina, en lugar de vol-
ver a colocar una sonda con doble balón, sobre todo si
el paciente presenta una comorbilidad importante y no
se aconseja interrumpir los tratamientos antitrombóticos.
Se puede realizar la ligadura de la arteria etmoidal anterior
simultáneamente por vía de cantotomía medial o endos-
cópica [65–67] . La eficacia de las ligaduras arteriales es del
92-100% [68] .
Para una epistaxis «rebelde» a pesar de los procedimien-
tos precedentes o dependiendo de las costumbres de cada
equipo, se puede plantear una angiografía con emboliza-
ción selectiva de las arterias facial y maxilar. Debe volver
a plantearse la «reversión» del tratamiento antitrombó-
tico de acuerdo con el resto de especialistas encargados
del paciente.
Los tratamientos antitrombóticos son los antiagregan-
tes plaquetarios (aspirina, clopidogrel o ticlopidina) y los
anticoagulantes. Entre estos últimos, se incluyen los anti-
vitamínicos K (fluindiona, acenocumarol o warfarina) y,
desde 2009, los nuevos anticoagulantes orales que inhi-
ben la protrombina o el factor X activado (rivaroxabán,
dabigatrán y apixabán). Los anticoagulantes inyectables
son las heparinas estándar y las de bajo peso molecular
que tienen los riesgos de sobredosis y de trombocitopenia
inducida.
Cualquier epistaxis grave por su volumen o su rei-
teración en un paciente que reciba un tratamiento
antitrombótico obliga a plantear la «reversión» del trata-
miento sopesando la relación beneficio/riesgo. En todos
los casos, la opinión del cardiólogo o del médico anes-
tesista es indispensable. El plazo de restauración de la
hemostasia de un paciente que recibe antiagregantes pla-
quetarios una vez suspendidos es del orden de 5-10 días;
la duración de acción de un antivitamínico K puede per-
sistir 2-5 días antes de volver al valor blanco de índice
normalizado internacional [69] .
Epistaxis de la enfermedad de Rendu-Osler
No existe ningún tratamiento curativo de las telangiec-
tasias mucosas. Existen muchos métodos terapéuticos,
que se asocian siempre a una recidiva de la epistaxis des-
pués de una hemostasia de duración variable.
La repetición de las cauterizaciones eléctricas o quí-
micas conlleva un riesgo de necrosis, sobre todo septal.
Ésta puede agravar las epistaxis. Las cauterizaciones
hemostáticas con láser YAG KTP han permitido lograr
remisiones superiores a 6 meses, así como una reducción
de las transfusiones [70] .
Las inyecciones mucosas de adhesivo biológico de
fibrina tienen una cierta eficacia, pero su reiteración puede
causar anafilaxia [71] . Las inyecciones mucosas de fármacos
esclerosantes de tipo Ethibloc no están autorizadas en esta
indicación. El etoxisclerol utilizado para la embolización
de angiomas digestivos permite disminuir la frecuencia y
la gravedad de las epistaxis. Debido a la fluidez del pro-
ducto, existe un riesgo de difusión a la arteria oftálmica
(ceguera) [72] .
7
 E – 20-310-A-10  Epistaxis
La inyección de gel hemostático de tipo Surgiflo o Flo-
seal, que utilizan matrices de gelatina reabsorbible, puede
realizarse a domicilio [73, 74] .
La utilización de bevacizumab (anticuerpo monoclonal
anti-VEGF) es un tratamiento adaptado a la fisiopatología
de la enfermedad, porque reduce la microvascularización
anárquica dependiente de la acción del VEGF aumentado.
El uso local ha demostrado su eficacia antiangiogénica y
su inocuidad en modelos oftalmológicos como la degene-
ración macular relacionada con la edad y la retinopatía
diabética proliferativa [75] . Los primeros ensayos de un
aerosol local durante 7 días han permitido el control de
las epistaxis durante 4 meses [76] . Es necesario utilizar una
escala específica de la enfermedad de Rendu-Osler (escala
de gravedad de la epistaxis); sin embargo, a fecha de 2016
el bevacizumab no estaba autorizado para esta indicación
y se encontraba en fase de evaluación [77, 78] .
Epistaxis del fibroma nasofaríngeo
La TC y la RM preoperatorias con inyección de contraste
permiten analizar todas las extensiones tumorales y los
pedículos de vascularización uni o bilaterales proceden-
tes de la arteria carótida externa o de la arteria carótida
interna. Se realiza una embolización de las colaterales de
la arteria carótida externa 24-48 horas antes de la inter-
vención quirúrgica. Se ha propuesto la inyección directa
de adhesivo líquido en el tumor, pero conlleva un riesgo
de migración [79] . Se puede realizar una prueba de oclusión
si el tumor presenta una vascularización significativa por
la arteria carótida interna.
La resección por vía endonasal es actualmente el
método preferente respecto a las vías externas clásicas.
Es indispensable utilizar un instrumental adecuado: fresa
recubierta larga, ópticas de distintas angulaciones de alta
definición y, si es posible, cirugía asistida por ordena-
dor [80] . En ocasiones, se realiza una optimización de la
vía de acceso endonasal hacia la región de la fosa pterigo-
palatina: resección septovomeriana, maxilectomía medial
completa, resección de la pared posterior del seno maxilar,
fresado de la raíz de la apófisis pterigoides. Los tumo-
res pequeños se resecan en monobloque, pero los que
tienen una extensión compleja suelen requerir un frac-
cionamiento hacia la zona de implantación de la fosa
pterigopalatina [81] . Sin embargo, en ocasiones la resección
tumoral total no es posible y se deja in situ un tumor resi-
dual: en tal caso, se plantea una vigilancia con posibilidad
de involución tumoral o una radioterapia dirigida [82] .
Epistaxis «benigna»
La evaluación inicial de la epistaxis permite consi-
derarla «benigna» porque se visualiza bien mediante
rinoscopia anterior, es poco abundante o fugaz, reite-
rada pero irregular, fácilmente accesible a la compresión
bidigital anterior, sin una comorbilidad particular y con
resultados normales en las pruebas de hemostasia [83] : en
la mayoría de los casos, se trata de niños con una «mancha
vascular» cuya hemorragia se ve favorecida por el rascado
y la colonización por Staphylococcus aureus responsable de
una neoangiogénesis por inflamación crónica [84] .
Cauterizaciones
La epistaxis benigna requiere un procedimiento senci-
llo y atraumático de hemostasia local después de eliminar
las costras y los coágulos de la cavidad nasal (sonarse
la nariz, lavado, aspiración, etc.) y compresión bidigital
septal anterior con la cabeza ligeramente inclinada hacia
delante. Estos dos procedimientos pueden realizarse en el
domicilio.
Si se produce la recidiva de una epistaxis anterior, se
realizará una anestesia local mediante mechas embebidas
en lidocaína al 5% con nafazolina, que se dejan colo-
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cadas menos de 5 minutos y sólo en pacientes mayores
de 6 años. Esta anestesia permite realizar una endosco-
pia para identificar con precisión el sitio de origen y,
por tanto, efectuar un procedimiento de hemostasia local
ambulatoria: la cauterización eléctrica con un electrodo
mono o bipolar es sencilla, rápida y eficaz en más del 90%
de los casos. La cauterización química puede realizarse con
un bastoncillo de nitrato de plata, que se aplica menos de
10 segundos sobre la mancha vascular, evitando contactar
con otras zonas cutáneas o mucosas [83] . La aplicación dos
veces al día de una crema antiséptica de clorhexidina con
neomicina durante 15 días disminuye significativamente
el riesgo de epistaxis benignas infantiles [85] .
La cauterización (sobre todo eléctrica) precisa del sitio
de origen de la hemorragia es el método de elección
recomendado respecto al taponamiento anterior que se
realizaba sistemáticamente con anterioridad. La pinza
bipolar parece ser más eficaz que el nitrato de plata [86] .
Taponamientos
Se proponen cuando los «procedimientos simples» y la
cauterización precisa son ineficaces. Se realiza un tapo-
namiento «anterior» de los dos tercios anteriores de la
fosa nasal o asociado al taponamiento «posterior» de la
región del agujero esfenopalatino. Existen muchos proce-
dimientos de taponamientos anteriores, de los que no hay
ninguno que sea significativamente mejor que los demás:
las mechas reabsorbibles se proponen sobre todo después
de una intervención quirúrgica o en caso de epistaxis en
pacientes con trastornos de la hemostasia. Para ellos, se
utiliza celulosa trenzada (Surgicel), esponja de gelatina
(Gelfoam) o ácido hialurónico esterificado (Merogel). Las
mechas no reabsorbibles son más baratas y su uso es muy
frecuente, como las tiras de gasa vaselinada [87] .
El taponamiento simultáneo anterior y posterior está
indicado en las epistaxis graves y suele realizarse con son-
das de doble balón (Bivona). Resulta eficaz en el 90% de
los casos [88] .
En todos los taponamientos, es indispensable vigilar de
forma reiterada su eficacia; la duración no ha de superar
las 48-72 horas; en la mayoría de los casos, se aconseja
una antibioticoterapia durante el taponamiento y 5 días
después [89] .
Hay que tener en cuenta las complicaciones, sobre
todo el dolor durante el taponamiento y la recidiva de
la epistaxis al retirarlo; la infección locorregional puede
complicarse con un síndrome de shock tóxico por libe-
ración endovascular de toxinas bacterianas. Por último,
las necrosis mucosas, cartilaginosas o cutáneas de las alas
nasales se relacionan en la mayoría de los casos con
unas presiones de compresión excesivas de los balones de
hemostasia [90] .
 Conclusión
Las epistaxis son una urgencia, la mayoría de las veces
benigna, para el otorrinolaringólogo. Existen muchas
etiologías, de diversa gravedad. La conducta terapéutica
debe contemplar tres situaciones diferentes: la epistaxis
de gravedad extrema con shock hemorrágico, la epistaxis
grave en relación con un contexto particular (trastorno de
la hemostasia, tumor benigno o maligno, traumatismo,
etc.) y, por último, la epistaxis benigna a menudo secun-
daria a la mancha vascular en un paciente joven.
 Bibliografía
[1] Prades JM, Martin CH. Anatomie comparée des cavités naso-
sinusiennes de quelques espèces de Mammifères. J Fr ORL
1994;2:89–94.

[2] Chiu T. A study of the maxillary and sphenopalatine arteries
in the pterygopalatine fossa and at the sphenopalatine foramen.
Rhinology 2009;47:264–70.
[3] Herrera Tolosana S, Fernández Liesa R, Escolar Castellón Jde
D, Pérez Delgado L, Lisbona Alquezar MP, Tejero-Garcés
Galve G, et al. Sphenopalatinum foramen: an anatomical study.
Acta Otolaringologica Esp 2011;62:274–8.
[4] Prades JM, Asanau A, Timoshenko AP, Faye MB, Martin CH.
Surgical anatomy of the sphenopalatine foramen and its arterial
content. Surg Radiol Anat 2008;30:583–7.
[5] Wareing MJ, Padgham ND. Osteologic classification of the
sphenopalatine foramen. Laryngoscope 1998;108:125–7.
[6] Lee HY, Kim Hu, Kim SS. Surgical anatomy of the
sphenopalatine artery in lateral nasal wall. Laryngoscope
2002;112:1813–8.
[7] Erdogmus S, Govsa F. The anatomic landmarks of ethmoi-
dal arteries for the surgical approaches. J Carniofac Surg
2006;17:280–5.
[8] Cankal F, Apaydin N, Acar HI, Elhan A, Tekdemir I, Yurdakul
M, et al. Evaluation of the anterior and posterior ethmoidal canal
by computed tomography. Clin Radiol 2004;59:1034–40.
[9] Araujo Filho BC, Pinheiro-Neto CD, Ramos HF, Voegels RL,
Sennes LU. Endoscopic ligation of the anterior ethmoidal
artery: a cadaver study. Braz J Otorhinolaryngol 2011;77:33–8.
[10] Lisbona Alquezar MP, Fernandez Liesa R, Lorente Mundz A.
Anterior ethmoidal artery at ethmoidal labyrinth: bibliographi-
cal review of anatomical variants and references for endoscopic
surgery. Acta Otolaryngol 2010;61:202–8.
[11] Furukawa M, Mathes DW, Anzai Y. Evaluation of the
facial artery on computed tomographic angiography using 64-
slice multidetector computed tomography: implications for
facial reconstruction in plastic surgery. Plast Reconstr Surg
2013;131:526–35.
[12] McLarnon CM, Carrie S. Epistaxis. Surgery 2012;30:584–9.
[13] McGarry GW. Recurrent epistaxis in children. Clin Evid
2013;30:0311.
[14] Mladina R. REKAS (Recurrent epistaxis from Kiesselbach’s
area Syndrome). Chir Maxillofac Plast 1985;15:91–5.
[15] Kradjina A, Chrobok V. Radiological diagnosis and manage-
ment of epistaxis. Cardiovasc Intervent Radiol 2014;37:26–36.
[16] Monteil JP, Esnault O, Brette MD, Lahbabi M. Chirurgie des
traumatismes faciaux. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Techniques chirurgicales – Chirurgie plastique reconstructrice
et esthétique, 45-505, 1998 : 26p.
[17] Vzan M, Cantasdemir M, Seckin MS. Traumatic intracranial
carotid tree aneurysms. Neurosurgery 1998;43:1314–20.
[18] Lindemann J, Rettinger G, Kröger R, Sommer F. Numerical
simulation of airflow patterns in nose models with differently
localized septal perforations. Laryngoscope 2013;123:2085–9.
[19] Metzinger SE. Diagnosing and treating nasal septal perfora-
tions. Aesthet Surg J 2005;25:524–9.
[20] Meghachi AS. Endoscopic closure of septal perforations by
mucosal rotation flaps. Ann Otolaryngol Chir Cervicofac
2004;121:222–8.
[21] Caltelnuovo P. Anterior ethmoidal artery septal flap for the
management of septal perforation. Arch Facial Plast Surg
2011;13:411–4.
[22] Boghani Z, Husain Q, Kanumuni VV. Juvenile nasopharyngeal
angiofibroma: a systematic review of comparison of endos-
copic, endoscopic-assisted and open resention in 1047 cases.
Laryngoscope 2013;123:859–69.
[23] Lund V, Stammberger H, Nicolai P. European position paper
on endoscopic management of tumors of the nose, paranasal
sinuses and skull bases. Rhinol Suppl 2010;22:1–143.
[24] Liu ZF, Wang DH, Sun XC. The site of origin and expansive
routes of juvenile naso pharyngeal angiofibroma (JNA). Int J
Pediatr Otorhinolaryngol 2011;75:1088–92.
[25] Wu AW, Mowry SE, Vinuela F, Abemayor E, Wang MB. Bilate-
ral vascular supply in juvenile nasopharyngeal angiofibromas.
Laryngoscope 2011;121:639–43.
[26] Henessey PT, Rel DD. Benign sinonasal neoplasms. Am J Rhi-
nol Allergy 2013;27(Suppl. 1):S31–4.
[27] Moon IJ, Lee DY, Suh MW. Cigarette smoking increases risk
of recurrence for sinonasal inverted papilloma. Am J Rhinol
Allergy 2010;24:325–9.
[28] Palacios E, Restrepo S, Mastrogiovanni L, Lorusso GD, Rojas
R. Sinunasal hemangiopericytomas: clinicophathologic and
imaging findings. Ear Nose Throat J 2005;84:99–102.
[29] Shah RR, Graig JR, Kennedy DW. A woman with recurrent
unilateral epistaxis. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg
2016;142:189–90.
EMC - Otorrinolaringología
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Library of Health and Social Security de ClinicalKey.es por Elsevier en febrero 07, 2022. Para
uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Epistaxis  E – 20-310-A-10
[30] Jegoux F, Métreau A, Louvel G, Bedfert C. Paranasal
sinus cancer. Eur Ann Otorhingolaryngol Head Neck Dis
2013;130:326–35.
[31] De Gabory L, Conso F, Barry B, Stoll D. La carcinogénèse de
l’adénocarcinome de l’ethmoïde aux poussières de bois. Rev
Laryngol Otol Rhinol 2009;130:75–86.
[32] Unsal AA, Dubal PM, Patel TD. Squamous cell carcinoma of
the nasal cavity: a population-based analysis. Laryngoscope
2016;126:560–5.
[33] Jankowski R, Georgel T, Vignaud JM, Hemmaoui B, Toussaint
B, Graff P, et al. Endoscopic surgery reveals that woodwor-
ker’s adenocarcinoma originate in the olfactory cleft. Rhinology
2007;45:308–14.
[34] Hashim H, Rahmat K, Abdul Aziz YF, Chandran PA. Metas-
tatic hepatocellular carcinoma presenting as a sphenoid sinus
mass and meningeal carcinomatosis. Ear Nose Throat J
2014;93:E20–3.
[35] Petersson F, Hui TS, Loke D, Choudary Putti T. Metastasis
of occult prostatic carcinoma to the sphenoid sinus: report of
a rare case and a review of the literature. Head Neck Pathol
2012;6:258–63.
[36] Ardillon L. Les troubles de l’hémostase (hors traitement). En:
Crampette L, Herman P, Malard O, editores. Epistaxis. Rapport
de la Société Française d’ORL et de chirurgie cervico-faciale.
Paris: Elsevier Masson; 2015. p. 56–62.
[37] Rainsbury JW, Molony NV. Clopidrogrel versus low-dose
aspirin as risk factors for epistaxis. Clin Otolaryngol
2009;34:323–5.
[38] Soyka MB, Rufibach K, Huber A, Holzmann D. Is severe epis-
taxis associated with acetylsalicylic acid intake? Laryngoscope
2010;120:200–7.
[39] Plauchu H, De Chadaverian JP, Bideau A, Robert JM. Age-
related clinical profile of hereditary hemorrhagic telangiectasia
in an epidemiologically recruited population. Am J Med Genet
1989;32:391–7.
[40] Dupuis-Gorpd S, Bailly S, Plauchu H. Hereditary hemorrhagic
telangiectasia: form molecular biology to patient care. J Thromb
Haemost 2010;8:1447–56.
[41] Shovlin CL, Guttmacker AE, Buscarini E. Diagnostic criteria
for hereditary hemorrhagic telangiectasia (Rendu-Osler-Weber
Syndrome). Am J Med Genet 2000;91:66–76.
[42] McAllister KA, Grogg KM, Johnson DW, Gallione CJ, Baldwin
MA, Jackson CE, et al. Endoglin, a TGF-beta binding pro-
tein of endothelial cell. Is the gene for hereditary haemorrhagic
telangiectasia type 1. Nat Genet 1994;8:345–51.
[43] Johnson DW, Berg JN, Baldwin MA. Mutation in the activin
receptor-like kinase 1 gene in hereditary haemorrhagic telan-
giectasia type 2. Nat Genet 1996;13:189–95.
[44] Reed J, De Shazo RD, Houle TT, Stringer S, Wright L,
Moak JS. Clinical features of sarcoid rhinosinusitis. Am J Med
2010;123:856–62.
[45] Hayes D, Hayes Jr D, Iocono JA, Bennet JS, Lachman DC,
BallarD HO. Epistaxis due to Wegener’s granulomatosis in a
pediatric patient. Am J Otolaryngol 2010;31:368–71.
[46] Thapar A, George A, Pfeiderer A. Fulminant Wegener’s granu-
lomatosis presenting as epistaxis. Emerg Med 2007;24:e14.
[47] Guillevin L, Pagnoux C, Seror R, Mahr A, Mouthon L, Le
Toumelin P, et al. The five-factor score revisited: assessment
of prognoses of systemic necrotizing vasculitides based on
the French Vasculitis Study Group (FVSG) cohort. Medecine
2011;90:19–27.
[48] Srouji J, Lund V, Andrews P, Edward C. Rhinologic symptoms
and quality of life in patients with Churg-Strauss syndrome
vasculitis. Am J Rhinol 2008;22:406–9.
[49] Pagnoux C, Comarmond C, Khella M. Churg-Strauss syn-
drome: description and long-term follow-up of the 383
patients enrolled in the FVSG cohort. Arthritis Rheum
2011;60(Suppl.):5337–8.
[50] Bouglé A, Harrois A, Duranteau J. Prise en charge du choc
hémorragique en réanimation : principes et pratiques. Reani-
mation 2008;17:153–61.
[51] Veeravagu A, Joseph R, Jiang B, Lober RM, Ludwig C, Torres
R, et al. Traumatic epistaxis skull base defects, intracranial
complications and neurosurgical considerations. Int J Surg Case
Rep 2013;4:656–61.
[52] Chen G, Li J, Xu G. Diagnosis and treatment of traumatic inter-
nal carotid artery pseudo aneurysm primarily manifested by
repeated epistaxis. Turk Neurosurg 2013;23:716–20.
[53] Daniel M, Raghavan U. Relation between epistaxis, external
nasal deformity and septal deviation following nasal trauma.
Emerg Med J 2005;22:778–9.
9
 E – 20-310-A-10  Epistaxis
[54] Khosla AJ, Pernas FG, Maeso PA. Meta-analysis and literature
review of techniques to achieve hemostasis sinus surgery. Int
Forum Allergy Rhinol 2013;3:482–7.
[55] Albu S, Gocea A, Mitre I. Preoperative treatment with topi-
cal corticoids and bleeding during primary endoscopic sinus
surgery. Otolaryngol Head Neck Surg 2010;143:573–8.
[56] Atighechi S, Azimi MR, Mirvakili SA, Baradaranfar MH, Dad-
garnia MH. Evaluation of intraoperative bleeding during an
endoscopic surgery of nasal poluposis after a pre-operative
single dose versus a 5-day course of corticosteroid. Eur Arch
Otorhinolaryngol 2013;270:2451–4.
[57] Ecevit MC, Erdag TK, Dogan F, Sutay S. Effect of steroid
for nasal polyposis surgery: a placebo-controlled randomized,
double blind study. Laryngoscope 2015;125:2041–5.
[58] Chin OY, Ghosh R, Fang CH, Baredes S, Liu JK, Eloy JA.
Internal carotid artery injury in endoscopic endonasal surgery:
a systematic review. Laryngoscope 2016;126:582–90.
[59] Valentine R, Wormald PJ. Controlling the surgical field
during a large endoscopic vascular injury. Laryngoscope
2011;121:562–6.
[60] Solares CA, Ong YK, Carrau RL, Fernandez-Miranda J, Preve-
dello DM, Snyderman CH, et al. Prevention and management
of vascular injuries in endoscopic surgery of the sinonasal tract
and skull base. Otolaryngol Clin North Am 2010;43:817–25.
[61] Richard R, Orlandi RR, Lanza DC. Is nasal packing neces-
sary following endoscopic sinus surgery? Laryngoscope
2004;114:1541–4.
[62] Wang TC, Tai CI, Tsou YA, Tsai LT, Li YF, Tsai MH. Absor-
bable and nonabsorbable packing after functional endoscopic
sinus surgery: systematic review and meta-analysis of outco-
mes. Eur Arch Otorhinolaryngol 2015;272:1825–31.
[63] Verim A, Seneldir L, Naiboglu B, Karaca ÇT, Külekçi S,
Toros SZ, et al. Role of nasal packing in surgical out-
come for chronic rhinosinusitis with polyposis. Laryngoscope
2014;124:1529–35.
[64] Re M, Massegur H, Magliulo G, Ferrante L, Sciarretta V, Farneti
G, et al. Traditional endonasal and microscopic sinus surgery
complications versus endoscopic sinus surgery complications:
a meta-analysis. Eur Arch Otorhinolaryngol 2012;269:721–9.
[65] Snyderman CH, Goldman SA, Carrau RL, Ferguson BJ, Grandis
JR. Endoscopic sphenopalatine artery ligation is an effec-
tive method of treatment for posterior epistaxis. Am J Rhinol
1999;13:137–40.
[66] Asanau A, Timoshenko AP, Vercherin P, Martin CH, Prades
JM. Sphenopalatine and anterior ethmoidal artery ligation for
severe epistaxis. Ann Otol Rhinol Laryngol 2009;118:639–44.
[67] Solares CA, Luong A, Batra PS. Technical feasibility of transna-
sal endoscopic anterior ethmoid artery ligation: assessment with
interaoperative CT imaging. Am J Allergy 2009;23:619–21.
[68] Smith J, Siddia S, Dyer C, Rainsbury J. Kind. Epistaxis in
patients taking oral anticoagulant and antiplatelet medication:
prospective cohort study. J Laryngol Otol 2011;125:38–42.
[69] Strunski V, Page C, Ardillon L. Conduite à tenir devant une
épistaxis avec anomalie de l’hémostase acquise en constitution-
nelle. En: Crampette L, Herman P, Malard O, editores. Epistaxis.
Rapport de la Société Française d’ORL et de Chirurgie cervico-
faciale. Paris: Elsevier Masson; 2015. p. 136–46.
[70] Pagella F, Matti E, Chu F, Pusateri A, Tinelli C, Olivieri C, et al.
Argon plasma coagulation is an effective treatment for heredi-
tary hemorrhagic telangiectasia patients with severe nosebleeds.
Acta Otolaryngol 2013;133:174–80.
[71] Orsel I, Guillaume A, Feiss P. Anaphylatic shock cause by fibrin
glue. Ann Fr Anesth Reanim 1997;16:292–3.
J.-M. Prades (jean.michel.prades@univ-st-etienne.fr).
M. Gavid.
Service ORL, Hôpital Nord, CHU de Saint-Étienne, 42270 Saint-Priest-en-Jarez, France.
Laboratoire d’anatomie, Faculté de médecine J.-Lisfranc, Campus Santé Innovations, 10, rue de la Marandière, 42270 Saint-Priest-en-Jarez,
France.
Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Prades JM, Gavid M. Epistaxis. EMC - Otorrinolaringología
2017;46(2):1-10 [Artículo E – 20-310-A-10].
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uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
[72] Morais D, Millas T, Zarrabeitia R, Botella LM, Almaras A.
®
Local sclerotherapy with polydocanol (Aethoxysklerol ) for
the treatment of epistaxis in Rendu-Osler-Weber or Hereditary
Hemorrhagic Telangiectasia (HHT): 15 years of experience.
Rhinology 2012;50:80–6.
[73] Warner L, Halliday J, James K, De Carpentier J. Domiciliary flo-
seal prevents admission for epistaxis in hereditary hemmoragic
telangiectasia. Laryngoscope 2014;124:2238–40.
[74] Fernandez LA, Garrido-Martin EM, Sanz-Rodriguez F.
Therapeutic action of tranexamic acid in hereditary haemorr-
hagic telangiectasia (HHT): regulation of ALK-1/endoglin
pathway in endothelial cells. Thromb Haemost 2007;97:
254–62.
[75] Rosenfeld PJ, Brown DM, Heier JS. Ranibizumab for neo-
vascular age-related macular degeneration. N Engl J Med
2006;355:1419–31.
[76] Karnesis TT, Davidson TM. Efficacy of intra-nasal Beva-
cizumab (Avastin) treatment in patients with hereditary
hemorrhagic telangiectasia-associated epistaxis. Laryngoscope
2011;121:636–8.
[77] Hoag JB, Terry P, Mitchell S, Reh D, Merlo CA. An epis-
taxis severity score for hereditary hemorrhagic telangiectasia.
Laryngoscope 2010;120:838–43.
[78] Guldmann R, Dupret A, Nivoix Y, Schultz P, Debry C. Beva-
cizumab nasal spray: noninvasive treatment of epistaxis in
patients with Rendu-Osler disease. Laryngoscope 2012;122:
953–5.
[79] Gao M, Gemmete JJ, Chaudhary N, Pandey AS, Sullivan SE,
McKean EL, et al. A comparison of particulate and onyx
embolization nasopharyngeal angiofibroma. Neuroradiology
2013;55:1089–96.
[80] Cloutier T, Pons Y, Blancal JP. Juvenile nasopharyngeal
angiofibroma: does the external approach still make sense?
Otolaryngol Head Neck Surg 2012;147:958–63.
[81] Nicolai P, Villaret AB, Farina D, Nadeau S, Yakirevitch A, Ber-
lucchi M, et al. Endoscopic surgery for juvenile angiofibroma: a
critical review of indications after 46 cases. Am J Rhinol Allergy
2010;24:e67–72.
[82] Roche P, Paris J, Regis J. Management of invasive juvenile
nasopharyngeal angiofibromas: the role of a multimodality
approach. Neurosurgery 2007;61:768–77.
[83] Pope LE, Hobb S. Epistaxis: an update on current management.
Postgrad Med J 2005;81:309–14.
[84] Saafan ME, Ibrahim WS. Role of bacterial biofilms in
idiopathic child hood epistaxis. Eur Arch Otorhinolaryngol
2013;270:909–14.
[85] Nichols A, Jassar P. Paediatric epistaxis: diagnosis and mana-
gement. Int J Clin Pract 2013;67:702–5.
[86] Spielmann PM, Barnes MC, White PS. Controversies in the
specialist management of adult epistaxis: an evidence-based
review. Clin Otolaryngol 2012;37:382–9.
[87] Klossek JM, Dufour X, de Montreuil CB, Fontanel JP, Peynègre
R, Reyt E, et al. Epistaxis and its management: an observational
pilot study carried out in 23 hospital center in France. Rhinology
2006;44:151–5.
[88] McClurg SW, Carrau R. Endoscopic managements of posterior
epistaxis: a review. Acta Otorhinolaryngol Ital 2014;34:1–8.
[89] Biggs TC, Nightingale K, Patel NN, Salib RJ. Should prophy-
lactic antibiotics be used routinely in epistaxis patients with
nasal packs? Ann R Coll Surg Engl 2013;95:40–2.
[90] Vermeeren L, Derks W, Fokkens W, Menger DJ. Complications
of balloon packing in epistaxis. Eur Arch Otorhinolaryngol
2015;272:3077–81.
Aspectos Información Informaciones Auto- Caso
legales al paciente complementarias evaluación clinico
EMC - Otorrinolaringología